Maladie cérébrale dangereuse : syndrome bulbaire. Nerfs bulbaires (IX-XII)

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nerf glossopharyngé, IX (p. glossopharyngeus) - mixte, contient des fibres motrices, sensorielles, gustatives et sécrétoires, selon lesquelles il se trouve dans la partie dorsale moelle oblongate les noyaux suivants :

1) le noyau moteur ambigu (sa partie antérieure), dont les fibres innervent les muscles pharyngés ; la partie postérieure du noyau appartient au nerf vague ; 2) le noyau sensible du tractus solitaire, également commun avec la paire X, dans lequel les fibres gustatives du tiers postérieur de la langue, faisant partie du nerf glossopharyngé, et les fibres gustatives des deux tiers antérieurs du nerf glossopharyngé. la langue, qui fait partie du nerf intermédiaire, se termine ; de plus, les fibres nerveuses du nerf petit pétreux (p. petrosus minor) et les fibres de sensibilité générale de l'oreille moyenne et du pharynx se terminent dans ce noyau ; 3) noyau salivaire inférieur parasympathique (nucl. salivatorius inférieur), à partir duquel proviennent les fibres nerveuses qui font partie du nerf glossopharyngé de la glande parotide ; 4) noyau dorsal parasympathique (nucl. dorsalis), qui est une continuation du noyau du même nom nerf vague.

Le nerf a deux nœuds - ganglions. superius et inferius (homologues des ganglions sensoriels de la colonne vertébrale), contenant les premiers neurones dont les fibres se terminent dans le noyau du tractus solitaire. Les fibres efférentes du glossopharyngé, ainsi que les nerfs vagues et intermédiaires quittent le cerveau au fond du sillon latéral postérieur, entre le noyau olivaire inférieur et le pédoncule cérébelleux inférieur, puis quittent la cavité crânienne par le foramen jugulaire.

Lésions du nerf glossopharyngé accompagné de troubles du mouvement (troubles de la déglutition), qui sont faiblement

épouse, puisque l'innervation altérée du nerf glossopharyngé est compensée par le nerf vague, des troubles sensoriels (anesthésie, hypoesthésie) sur la moitié correspondante du pharynx (arcade, mur arrière, zone de l'oreille moyenne), troubles du goût (agueusie, hypergésie) de sensations gustatives individuelles ou de tous types du tiers postérieur du même côté de la langue, troubles de la fonction excrétrice de la glande parotide (d'un main), qui sont compensés par d'autres glandes salivaires, de sorte que le patient ne ressent généralement qu'une légère sécheresse de la bouche.

Sensibilité gustative sont examinés en appliquant une irritation (aigre, sucrée, salée, amère) sur la membrane muqueuse de la langue avec un tampon imbibé d'une substance d'un certain goût, ou avec des gouttes d'une pipette. Après avoir provoqué une irritation, il est nécessaire de se rincer la bouche à chaque fois avec de l'eau claire pour éviter de mélanger les solutions.

Errant nerf, X (p. vagus) - mixte, contient des fibres motrices, sensorielles et autonomes (parasympathiques). Il possède les noyaux suivants situés dans la moelle allongée : le noyau moteur ambigu, commun avec le nerf glossopharyngé ; les fibres de la paire X, partant de l'arrière de ce noyau, innervent les muscles striés du larynx, du pharynx, palais mou;

noyau sensible du tractus solitaire (commun aux paires X et XI), dans la partie externe duquel se terminent les axones afférents des premiers neurones situés dans les nœuds supérieurs et inférieurs (les dendrites de ces cellules se terminent dans la membrane muqueuse du larynx , trachée, bronches, cœur et tube digestif, ainsi que dans les méninges et la cavité de l'oreille moyenne) ; le noyau postérieur parasympathique (nucl. dorsalis) donne naissance à des fibres efférentes innervant les muscles non striés les organes internes(larynx, trachée, bronches, cœur, œsophage, estomac, intestin grêle, la partie supérieure côlon, foie, pancréas).

Les axones des cellules du noyau sensible (seconds neurones), se déplaçant du côté opposé, rejoignent l'anse médiale et se terminent dans le thalamus.

Avec les nerfs glossopharyngé et intermédiaire, émergeant par le foramen jugulaire de la cavité crânienne, le nerf vague est situé dans le cou entre les vaisseaux principaux (artère carotide interne et veine jugulaire), pénètre dans la poitrine, puis dans cavité abdominale, où il assure l'innervation parasympathique des organes internes. On distingue les fibres parasympathiques suivantes : les fibres motrices pour les muscles non striés des organes internes, les fibres sécrétoires de l'estomac et du pancréas, les fibres qui ralentissent les contractions du cœur et les fibres vasomotrices.

Le nerf vague dégage des branches, qui comprennent des fibres de cellules sensorielles des nœuds supérieurs et inférieurs : la branche méningée (g. meningeus), qui, avec la branche tentorielle (g. tentorii) nerf optique innerve les méninges, la branche auriculaire (g. auriculaire), innervant le conduit auditif externe, la trompe auditive (Eustache) et la cavité tympanique, récurrente nerf laryngé(p. laryngeus recurrens), innervant le larynx, y compris les cordes vocales. Cette dernière circonstance explique le phénomène laryngé-auriculaire (une tumeur du larynx s'accompagne de douleurs à l'extérieur le conduit auditif) et le fait qu'une irritation du conduit auditif externe provoque un réflexe de toux.

Pour études de la fonction du nerf vagueévaluer la voix du patient (s’il y a une teinte nasale, une surdité ou une perte de voix) ;

vérifier la mobilité des arcs du palais mou lorsque le patient prononce des voyelles ; savoir si le patient s'étouffe en avalant ou si des aliments liquides pénètrent dans le nez ; Ils examinent la sensibilité de la peau au niveau de la zone innervée par le nerf vague, la fréquence de la respiration et les contractions cardiaques.

Défaite unilatérale le nerf vague provoque une diminution ou une perte des réflexes pharyngés et palatins, une parésie du palais mou et de l'arcade du côté affecté, un enrouement (à la suite d'une parésie ou d'une paralysie de la corde vocale) ; la luette dévie du côté sain.

Lésion partielle bilatérale le nerf vague provoque une perte des réflexes pharyngés et palatins des deux côtés, un ton nasal de la voix, pénétrant dans Voies aériennes prendre de la nourriture liquide puis la verser par le nez en mangeant à la suite d'une parésie ou d'une paralysie du palais mou. De plus, une dysphonie ou une aphonie survient (parésie ou paralysie cordes vocales), dysphagie - troubles de la déglutition (parésie ou paralysie de l'épiglotte) lorsque des aliments pénètrent dans les voies respiratoires, ce qui provoque un étouffement, une toux, un développement pneumonie par aspiration.Lésion bilatérale complète Les noyaux autonomes ou les fibres autonomes des nerfs vagues sont incompatibles avec la vie en raison de l'arrêt des fonctions cardiaques et respiratoires. Irritation des nerfs vagues accompagné d'une altération de l'activité cardiaque (bradycardie) et pulmonaire, de symptômes dyspeptiques (diarrhée, constipation, perte d'appétit, brûlures d'estomac, etc.).

nerf accessoire, Moteur X, formé par les axones des cellules nerveuses motrices de son noyau spinal, situés dans les cornes antérieures des cinq segments cervicaux supérieurs de la matière grise moelle épinière et un noyau double, qui est une continuation caudale des paires de noyaux IX et X du même nom.

Les axones des deux noyaux moteurs sortent de la substance cérébrale par deux racines. Les racines crâniennes (radices crâniales) laissent la substance de la moelle allongée derrière le noyau olivaire inférieur.

Les racines spinales (radices spinaies) sous forme de 6 à 8 racines fines quittent la moelle épinière sur sa surface latérale entre les racines postérieures et antérieures au niveau du noyau spinal. Les racines fusionnent progressivement les unes avec les autres, formant une tige commune de chaque côté, qui pénètre à travers le foramen magnum dans la cavité crânienne, où la racine crânienne la rejoint. Ici, les troncs gauche et droit finalement formés font un tour intracrânien et quittent la cavité crânienne par les foramens jugulaires, où chacun d'eux, s'étant divisé en certaines branches, innerve

renforce le muscle sternocléidomastoïdien et les faisceaux supérieurs du muscle trapèze. Lors de la contraction, le muscle sternocléidomastoïdien tourne la tête dans la direction opposée, le muscle trapèze soulève l'omoplate et la partie acromiale de la clavicule vers le haut et déplace l'épaule vers le haut et vers l'arrière.

Pour études de la fonction nerveuse accessoire déterminer la présence d'atrophie et de contractions fibrillaires dans les muscles sternocléidomastoïdiens et trapèzes ainsi que la force de ces muscles.

À dommages au 11ème nerf Une paralysie périphérique de ces muscles se développe : l'épaule est abaissée, l'omoplate est déplacée vers l'extérieur, le patient ne peut pas hausser l'épaule, lever le bras ou tourner la tête du côté sain.

nerf hypoglosse, XII (n. hypoglossus) - moteur, part des cellules du noyau moteur, situées au fond du triangle du même nom dans la partie inférieure de la fosse rhomboïde. Les axones des cellules nerveuses du noyau, rassemblés en plusieurs faisceaux, quittent la moelle oblongue par le sillon latéral antérieur entre le noyau olivaire inférieur et la pyramide. Ensuite, les faisceaux, fusionnant en un seul tronc, sortent de la cavité crânienne par le canal hypoglosse et sont dirigés vers les muscles génioglosse et hyoglosse de leur côté. La fonction du nerf hypoglosse est d’innerver les muscles de la langue.

Lors de l'examen, il est demandé au patient de sortir sa langue de sa bouche et sa déviation (déviation) sur les côtés est surveillée, la présence d'atrophie et de contractions fibrillaires est déterminée.

Défaite Nerf XII provoque une paralysie ou une parésie des muscles de la langue, accompagnée d'une atrophie, d'un amincissement, de plissements et souvent de contractions fibrillaires du côté affecté. En cas de lésion unilatérale du nerf XII, la déviation de la langue dans la direction opposée est particulièrement visible lorsqu'elle dépasse de la cavité buccale. Cela s'explique par le fait que le muscle génioglosse du côté sain pousse la langue plus vers l'avant que le même muscle du côté affecté.

Les lésions de ce nerf d'un côté (hémiglossoplégie) ne provoquent pas de troubles notables de la parole, de la mastication, de la déglutition, etc. Les lésions bilatérales du nerf XII entraînent une paralysie des muscles de la langue (glossoplégie), des troubles de la parole (anarthrie, dysarthrie). , perturbation de l'acte de mâcher et de déglutition.

En cas de lésions bilatérales des noyaux, en plus de la glossoplégie, on observe des contractions fibrillaires et une parésie du muscle orbiculaire oris, qui s'atrophie avec le temps, les lèvres du patient deviennent plus fines et il éprouve donc des difficultés à avancer ses lèvres (sifflement, succion). Ceci s'explique par le fait qu'une partie des axones des cellules du noyau du nerf hypoglosse se rapproche muscle orbiculaire bouche à travers le nerf facial, donc une parésie ou une paralysie se produit avec des lésions isolées du noyau de l'hypoglosse ou du tronc du nerf facial.

La paralysie centrale des muscles de la langue survient lorsque le tractus corticobulbaire est endommagé. Dans de tels cas, la langue dévie dans la direction opposée par rapport à l'emplacement du foyer pathologique en l'absence d'atrophie musculaire et de contractions fibrillaires.

La paralysie bulbaire (BP) se caractérise par des lésions de groupes de fibres nerveuses et de leurs noyaux. Le principal symptôme de la maladie est une diminution activité motrice groupes musculaires. Le syndrome bulbaire entraîne des lésions unilatérales et bilatérales dans certaines zones du cerveau.

Symptômes de la maladie

Cette pathologie provoque une paralysie partielle ou complète des muscles du visage, de la langue, du palais et du larynx, dont sont responsables les fibres nerveuses glossopharyngées, vagues et sublinguales.

Les principaux symptômes de la paralysie bulbaire :

Problèmes de déglutition. Avec le syndrome bulbaire, des perturbations surviennent dans le fonctionnement des muscles qui effectuent le processus de déglutition. Cela conduit au développement de la dysphagie. Avec la dysphagie, les muscles de la langue, du palais mou, de l'épiglotte, du pharynx et du larynx perdent leur fonctionnalité. En plus de la dysphagie, une aphagie se développe - l'absence de réflexe de déglutition. L'eau et d'autres liquides pénètrent dans la cavité nasale, les aliments solides pénètrent dans le larynx. Il y a une bave abondante aux coins de la bouche. Il n’est pas rare que de la nourriture pénètre dans la trachée ou dans la cavité pulmonaire. Cela conduit au développement d'une pneumonie par aspiration, qui, à son tour, peut être mortelle.
Troubles de la parole et complets ou perte partielle possibilité de parler. Les sons produits par le patient deviennent étouffés, souvent incompréhensibles à la perception, ce qui indique le développement d'une dysphonie. Perte complète de la voix – aphonie progressive.
Au cours du développement de la paralysie bulbaire, la voix devient faible et étouffée, et des sons nasaux apparaissent – la parole « dans le nez ». Les voyelles deviennent presque impossibles à distinguer les unes des autres et les consonnes deviennent indistinctes. La parole est perçue comme incompréhensible et à peine audible ; lorsqu'elle essaie de prononcer des mots, une personne se fatigue très et rapidement.

La paralysie de la langue entraîne des problèmes d'articulation ou sa perturbation complète, et une dysarthrie apparaît. Une paralysie complète des muscles de la langue peut se développer - anarthrie.

Avec ces symptômes, le patient est capable d'entendre et de comprendre le discours de l'interlocuteur, mais il ne peut pas répondre.

La paralysie bulbaire peut entraîner le développement de problèmes dans le fonctionnement d'autres organes. Tout d'abord, le système respiratoire et le système cardiovasculaire en souffrent. La raison en est la proximité immédiate des zones affectées des fibres nerveuses avec ces organes.

Facteurs d'apparence

La survenue de paralysie bulbaire est associée à de nombreuses maladies d'origines diverses et c'est leur conséquence. Ceux-ci inclus:

Maladies oncologiques. Avec le développement de néoplasmes dans la partie postérieure fosse crânienne. Par exemple, le gliome du tronc cérébral.
Accident vasculaire cérébral ischémique des vaisseaux cérébraux, infarctus de la moelle allongée.
Sclérose amyotrophique.
Maladies génétiques, comme la maladie de Kennedy.
Maladies à caractère inflammatoire-infectieux (maladie de Lyme, syndrome de Guyon-Barré).
Ce trouble est une manifestation d’autres pathologies complexes survenant dans l’organisme.

Mesures thérapeutiques

Le traitement de la paralysie bulbaire dépend directement de la maladie primaire (principale). Plus on s’efforce de l’éliminer, plus les chances d’amélioration sont grandes. image clinique pathologie.

Le traitement de la paralysie consiste à réanimer les fonctions perdues et à maintenir la vitalité de l’organisme dans son ensemble. Pour cela, des vitamines sont prescrites pour restaurer la fonction de déglutition ; de plus, l'ATP et le Proserin sont recommandés.

Pour rétablir une respiration normale, une ventilation artificielle est prescrite. L'atropine est utilisée pour réduire le volume de salive. La prescription d'Atropine est motivée par la nécessité de réduire le volume des sécrétions sécrétées - chez une personne malade, sa quantité peut atteindre 1 litre. Mais même les mesures prises ne garantissent pas la reprise, mais seulement une amélioration du bien-être général.

Caractéristiques de la paralysie pseudobulbaire

La paralysie pseudobulbaire (PBP) est une parésie musculaire centralisée dont l'activité dépend directement du bon fonctionnement des fibres nerveuses bulbaires. Contrairement à la paralysie bulbaire, caractérisée par des lésions à la fois unilatérales et bilatérales, le syndrome pseudobulbaire ne survient qu'avec une destruction complète des voies nucléaires, qui couvrent toute la longueur depuis les centres corticaux jusqu'aux noyaux des fibres nerveuses du groupe bulbaire.

Avec la PBP, le fonctionnement des muscles du pharynx, des cordes vocales et de l'articulation de la parole est perturbé. Comme pour le développement de la MP, le syndrome pseudobulbaire peut s'accompagner d'une dysphagie, d'une dysphonie ou d'une aphonie et d'une dysarthrie. Mais la principale différence est qu'avec la PBP, il n'y a pas d'atrophie des muscles linguaux ni des réflexes défibrillaires.

Un signe de PBS est considéré comme une parésie uniforme des muscles du visage ; il est de nature plutôt centralisée - spastique, lorsque le tonus musculaire est augmenté. Ceci s'exprime surtout par un trouble des mouvements différenciés et volontaires. Dans le même temps, les réflexes de la mâchoire inférieure et du menton augmentent fortement.

Contrairement à la MP, l'atrophie des muscles des lèvres, du pharynx et du palais mou n'est pas diagnostiquée au cours du développement de la PBP.

Avec la PBP, il n'y a aucun changement dans le fonctionnement des systèmes respiratoire et cardiovasculaire. Cela est dû au fait que processus destructeurs progresser plus haut que la moelle oblongate. D'où il s'ensuit que le PPS n'a pas les conséquences caractéristiques de la paralysie bulbaire ; les fonctions vitales ne sont pas altérées au cours du développement de la maladie.

Réflexes observables en cas de perturbation

Le signe principal du développement de cette maladie est considéré comme des pleurs ou des rires involontaires lorsqu'une personne expose ses dents et si quelque chose est passé dessus, par exemple une plume ou une petite feuille de papier.

Le PBS se caractérise par des réflexes d'automatisme oral :

Le réflexe de Bekhterev. La présence de ce réflexe est déterminée en tapotant légèrement le menton ou à l'aide d'une spatule ou d'une règle posée sur la rangée de dents inférieure. Un résultat positif est considéré comme le cas en cas de forte contraction des muscles masticateurs ou de serrement des mâchoires.
Réflexe trompe. Dans la littérature spécialisée, vous pouvez trouver d'autres noms, par exemple baiser. Pour l'appeler, appuyez légèrement sur le la lèvre supérieure ou près de la bouche, mais il faut toucher le muscle orbiculaire.
Le réflexe distance-oral de Korchikyan. Lors du contrôle de ce réflexe, les lèvres du patient ne se touchent pas, résultat positif cela ne se produit que si les lèvres sont automatiquement étendues avec un tube sans les toucher, uniquement lorsqu'un objet est présenté.
Réflexe naso-génien Astvatsaturov. Disponibilité des abréviations muscles du visage se produit en tapotant légèrement l’arête du nez.
Réflexe palmomental de Marinescu-Radovic. Appelé en cas d'irritation peau sur le site sous pouce mains. Si les muscles du visage du côté de la main irritée se contractent involontairement, le test réflexe est positif.
Le syndrome de Janyshevsky se caractérise par un serrement convulsif des mâchoires. Pour tester la présence de ce réflexe, un stimulus est appliqué sur les lèvres, les gencives ou le palais dur.

Même sans la présence de réflexes, les symptômes de la PBP sont assez étendus. Cela est principalement dû à des lésions dans de nombreuses zones du cerveau. Sauf réactions positives pour la présence de réflexes, un signe de PBS est une diminution notable de l'activité motrice. Le développement du PBS est également indiqué par une détérioration de la mémoire, un manque de concentration, une diminution ou une perte totale de l'intelligence. Ceci est dû à la présence de nombreux foyers cérébraux ramollis.

Une manifestation du PBS est un visage presque immobile qui ressemble à un masque. Cela est dû à une parésie des muscles du visage.

Lors du diagnostic de paralysie pseudobulbaire, dans certains cas, un tableau clinique similaire aux symptômes de la tétraparésie centrale peut être observé.

Maladies concomitantes et traitement

Le PBS apparaît en association avec des troubles tels que :

Troubles aigus circulation cérébrale dans les deux hémisphères.
Encéphalopathie.
La sclérose latérale amyotrophique.
Athérosclérose des vaisseaux cérébraux.
Sclérose en plaques.
Maladie du motoneurone.
Tumeurs de certaines parties du cerveau.
Lésions cérébrales traumatiques.

Afin d'atténuer autant que possible les symptômes de la maladie, le médicament Prozerin est le plus souvent prescrit. Processus de traitement dans le cas du PBS, il vise à traiter la maladie sous-jacente. Médicaments qui améliorent la coagulation sanguine et accélèrent processus métaboliques. Pour améliorer l'apport d'oxygène au cerveau, le médicament Cerebrolysin et d'autres sont prescrits.

Les techniques modernes proposent un traitement de la paralysie par injection de cellules souches.

Et pour soulager les souffrances du patient, des soins bucco-dentaires attentifs sont nécessaires. Lorsque vous mangez, soyez aussi prudent que possible pour éviter que des morceaux de nourriture ne pénètrent dans la trachée. Il est conseillé que la nutrition soit fournie par un tube passé par le nez jusqu'à l'œsophage.

La paralysie bulbaire et pseudobulbaire sont des maladies secondaires dont la guérison dépend de l'amélioration du tableau clinique global.

Le syndrome bulbaire est une pathologie caractérisée par un dysfonctionnement des nerfs crâniens dont les noyaux sont localisés dans la moelle allongée. Les principales manifestations de cette maladie sont considérées comme une paralysie générale de diverses parties du visage et des cordes vocales.

Les lésions nerveuses provoquent divers problèmes avec la parole, la mastication et la déglutition, et diminue également sensibilité gustative. Les causes des lésions bulbaires peuvent être très différentes et le traitement est effectué en fonction de la nature de la maladie et du tableau clinique. Découvrez ce qu'est le syndrome bulbaire et dans quels cas le patient a-t-il besoin soins d'urgence, doit être consulté par un spécialiste.

Le syndrome bulbaire est une paralysie cavité buccale et les gorges

La principale manifestation de la maladie bulbaire est la paralysie des muscles de diverses parties du visage. La raison de ces transformations réside dans le dysfonctionnement de la moelle allongée, et ce type de maladie est appelé syndrome bulbaire aigu.

Les facteurs suivants peuvent provoquer des problèmes circulatoires chez un patient :

embolie vasculaire
coincement du cerveau dans le foramen magnum

Des troubles graves du bulbe rachidien peuvent provoquer des troubles des fonctions vitales de l'organisme et la mort du patient.

Ce type de pathologie, comme le syndrome bulbaire progressif, se développe avec sclérose amyotrophique. Ce maladie rare caractérisé par ce qui se passe changements dégénératifs dans le système nerveux central.

Des dommages aux motoneurones apparaissent, qui sont à l'origine d'une atrophie musculaire et de paralysies.

Les facteurs suivants peuvent provoquer la progression du syndrome bulbaire :

tumeurs de divers types
gonflement du cerveau résultant de dommages à d'autres parties
dommages et traumatismes à la base du crâne
inflammation du cerveau sous forme de méningite ou d'encéphalite
défaite Tissu nerveux de complexité variable
botulisme et toxine botulique pénétrant dans le cerveau

Les patients à risque de développer un syndrome bulbaire comprennent ceux ayant des antécédents de syndrome bulbaire. La polyneuropathie post-vaccinale et paranéoplasique, ainsi que l'hypothyroïdie, qui peuvent provoquer l'apparition de signes du syndrome bulbaire, peuvent constituer un danger pour l'homme.

Symptômes de la maladie

En cas de paralysie, les patients ont des difficultés à consommer des aliments liquides. Dans la plupart des cas, il leur est difficile d’effectuer des mouvements de déglutition et de la salive peut couler des commissures de la bouche.

Dans les formes compliquées de syndrome bulbaire, des troubles du fonctionnement du cœur et système vasculaire, ainsi que le rythme respiratoire.

La raison pour cela état pathologique réside dans la localisation étroite des noyaux des nerfs crâniens par rapport aux centres du cœur, vasculaire et système respiratoire. Lésion pathologique De tels systèmes conduisent souvent à la mort.

L'un des symptômes du syndrome bulbaire est la perte des réflexes pharyngés et palatins et l'atrophie des muscles linguaux.Avec cette pathologie, les signes suivants peuvent apparaître :

problèmes d'élocution et de respiration
arythmie du pouls
perte du réflexe pharyngé et palatin
anomalies dans le coeur
problèmes de phonation
manque d'expressions faciales
difficulté à avaler de la nourriture

En cas de syndrome bulbaire unilatéral, la langue peut dévier vers le côté qui n'est pas affecté par la paralysie. De plus, il peut constamment se contracter et le palais peut s'affaisser. Chaque patient peut ressentir des symptômes différents selon la gravité de la maladie.

Diagnostic de pathologie

Lors du diagnostic, il est important de différencier les lésions bulbaires des lésions pseudobulbaires. Ces deux maladies se caractérisent par des symptômes similaires, mais il existe quelques différences. La paralysie pseudobulbaire se caractérise par des réflexes d'automatisme buccal dont l'apparition est provoquée par des lésions des voies pyramidales.

Pour identifier la maladie bulbaire, le patient peut se voir prescrire :

analyse d'urine générale
examen par un ophtalmologiste
analyse du liquide céphalo-rachidien
général et

La confirmation de la maladie primaire peut nécessiter les types suivants Diagnostique:

La radiographie vous permet d'évaluer la structure des organes et des os grâce à l'utilisation de rayons X. Cette méthode révèle des fractures du crâne, des tumeurs de divers types et des compactages.
La tomodensitométrie est considérée comme l'une des techniques les plus populaires méthodes de diagnostic de nombreuses pathologies. Grâce à lui, il est possible d'obtenir des images de différentes parties du corps avec la plus grande précision.
L'œsophagoscopie consiste à examiner la surface interne de l'œsophage à l'aide d'un appareil spécial. Cette méthode permet de déterminer le fonctionnement des cordes vocales et des muscles.
utilisé pour étudier le fonctionnement du cœur et les caractéristiques du rythme cardiaque.
- Ce méthode moderne détecter une pathologie et nous permet d'examiner la structure du cerveau avec la plus grande précision.
L'électromyographie est une méthode d'étude de l'activité électrique fibre musculaireà la fois dans le processus de leur réduction et dans état calme. Chez les patients présentant des signes de syndrome bulbaire, le fonctionnement des muscles du cou, des membres et de la langue est évalué.

Compte tenu de la gravité du tableau clinique et de la nature de l'évolution de la maladie, le médecin peut prédire résultat possible et efficacité approche intégrée pour éliminer le syndrome bulbaire. L'objectif principal de la thérapie est d'éliminer les causes de la maladie sous-jacente et, en parallèle, des mesures sont prescrites pour maintenir et restaurer les fonctions corporelles altérées.

Méthodes pour éliminer la maladie et pronostic

Le syndrome bulbaire devient généralement une pathologie secondaire, il faut donc tout d'abord éliminer la maladie sous-jacente. Malheureusement, beaucoup d’entre eux sont incurables et continuent de progresser tout au long de la vie.

À mesure que l'état d'une personne s'améliore, les symptômes de paralysie s'affaiblissent généralement et la fonction musculaire se normalise. La tâche principale des spécialistes de la lutte contre les lésions bulbaires est de préserver toutes les fonctions de l'organisme. Aux stades avancés de la maladie, le patient peut avoir besoin d’une ventilation artificielle.

Pour éliminer la paralysie bulbaire, des médicaments des groupes pharmacologiques suivants peuvent être utilisés :

Les médicaments antibactériens sont indiqués pour le traitement des lésions infectieuses
des diurétiques décongestionnants sont prescrits en cas de gonflement du cerveau
Les médicaments vasoactifs sont utilisés lorsque des anomalies du fonctionnement du système vasculaire sont détectées chez un patient.
Les vitamines B aident à soutenir le système nerveux et à restaurer sa fonction
les médicaments contenant de l'acide glutamique aident à stimuler les processus métaboliques dans le système nerveux central
les inhibiteurs synthétiques de la cholinestérase sont indiqués pour normaliser la fonction musculaire
Les bloqueurs des récepteurs M-cholinergiques sont utilisés pour une salivation accrue et incontrôlée

Un patient atteint du syndrome bulbaire se voit toujours prescrire des séances massage thérapeutique, ce qui contribue à développer les muscles et à accélérer leur récupération. Tout d’abord, la face avant du cou est travaillée. Le patient est en décubitus dorsal et les muscles sternocléidomastoïdiens sont massés en direction des vaisseaux lymphatiques. De plus, des zones du visage telles que la surface de la bouche, la langue et le palais sont massées.

Avec le syndrome bulbaire, les patients voient ce type thérapie physique comme la kinésithérapie.

Pour augmenter l'efficacité, il est recommandé de le combiner avec exercices de respiration, ce qui permet d'accélérer la rééducation et de développer vos poumons.

Dans les formes compliquées du syndrome bulbaire, le patient ne peut pas manger seul, la nutrition est donc administrée par sonde. Le patient est équipé d'une sonde d'alimentation nasogastrique ou gastrique spéciale, à travers laquelle les mélanges nutritionnels pénètrent dans le corps humain.

Plus d'informations sur les troubles bulbaires peuvent être trouvées dans la vidéo :

Le spécialiste sélectionne pour le patient un régime alimentaire spécial, qui apporte à l'organisme une alimentation équilibrée et contribue à maintenir sa santé. Il est permis d'introduire des aliments uniquement sous forme liquide, en évitant les grumeaux et les éléments denses.

Le pronostic du syndrome bulbaire peut être différent et dépend de la pathologie primaire qui a provoqué son développement. Dans le cas où le patient parvient à s'en débarrasser un bref délais, alors toutes les fonctions du corps sont restaurées tout aussi rapidement. Dans les cas compliqués, des décès peuvent survenir à cause de et.

Syndrome bulbaire Caractérisé par une paralysie périphérique des muscles dits bulbaires innervés par IX, X, XI et XII nerfs crâniens, qui provoque une dysphonie, une aphonie, une dysarthrie, un étouffement en mangeant et des aliments liquides pénétrant dans le nez par le nasopharynx. Il existe un affaissement du palais mou et l'absence de ses mouvements lors de la prononciation des sons, une parole avec une teinte nasale, parfois une déviation de la langue sur le côté, une paralysie des cordes vocales, des muscles de la langue avec leur atrophie et des contractions fibrillaires. Il n'y a pas de réflexes pharyngés, palatins et éternuants, de toux en mangeant, de vomissements, de hoquet, de problèmes respiratoires et cardiovasculaires.

Syndrome pseudobulbaire caractérisé par des troubles de la déglutition, de la phonation, de l'articulation de la parole et des expressions faciales souvent altérées. Les réflexes associés au tronc cérébral sont non seulement préservés, mais également pathologiquement augmentés. Le syndrome pseudobulbaire est caractérisé par la présence de réflexes pseudobulbaires (mouvements involontaires automatiques effectués par le muscle orbiculaire, les lèvres ou les muscles masticateurs en réponse à une irritation mécanique ou autre des zones cutanées.). Il convient de noter des rires et des pleurs violents, ainsi qu'une diminution progressive de l'activité mentale. Ainsi, le syndrome pseudobulbaire est une paralysie centrale (parésie) des muscles impliqués dans les processus de déglutition, de phonation et d'articulation de la parole, provoquée par une rupture des voies centrales allant des centres moteurs du cortex aux noyaux nerveux. Le plus souvent, elle est causée par des lésions vasculaires avec des foyers de ramollissement dans les deux hémisphères du cerveau. La cause du syndrome peut être des processus inflammatoires ou tumoraux dans le cerveau.

30 Syndrome méningé.

Syndrome méningé observé avec une maladie ou une irritation des méninges. Comprend des symptômes cérébraux généraux, des modifications des nerfs crâniens, des racines de la moelle épinière, une suppression des réflexes et des modifications du liquide céphalo-rachidien. Le syndrome méningé comprend et vrais symptômes méningés(lésions de l'appareil nerveux situé dans les méninges du cerveau, dont la plupart appartiennent aux fibres nerveuses des nerfs trijumeau, glossopharyngé et vague).

À les vrais symptômes méningés comprennent mal de tête, symptôme buccal( relever les épaules et fléchir les avant-bras tout en appuyant sur la joue ), Signe de spondylarthrite ankylosante zygomatique(tapoter la pommette s'accompagne d'une augmentation des maux de tête et d'une contraction tonique des muscles du visage (grimace douloureuse) principalement du même côté) , douleurs de percussion du crâne, nausées, vomissements et modifications du pouls. Les maux de tête sont le principal symptôme du syndrome méningé. Elle est de nature diffuse et s'intensifie avec les mouvements de la tête, les sons aigus et la lumière vive, elle peut être très intense et s'accompagne souvent de vomissements. Habituellement, les vomissements d'origine cérébrale sont soudains, abondants, surviennent sans nausée préalable et ne sont pas associés à la prise alimentaire. On note une hyperesthésie de la peau et des organes sensoriels (cutanés, optiques, acoustiques). Les patients sont douloureusement sensibles au contact des vêtements ou de la literie. Au numéro traits caractéristiques comprennent des symptômes qui révèlent une tension tonique des muscles des membres et du tronc (N.I. Grashchenkov) : rigidité des muscles de l'arrière de la tête, symptômes de Kernig, Brudzinsky, Lessage, Levinson, Guillain, symptôme ascendant, tonique bulbo-facial Mondonesi symptôme, syndrome du « gun trigger » (posture caractéristique - la tête est rejetée en arrière, le torse est en position d'hyperextension, les membres inférieurs sont ramenés vers le ventre). Des contractures méningées sont souvent observées.

31. Tumeurs système nerveux. Les tumeurs du système nerveux sont des néoplasmes qui se développent de la substance, des membranes et des vaisseaux du cerveau,nerfs périphériques, ainsi que métastatiques. En termes de fréquence d'apparition, elles occupent la 5ème place parmi les autres tumeurs. Ils touchent principalement : (45-50 ans). Leur ethnologie n'est pas claire, mais il existe des théories hormonales, infectieuses, traumatiques et radiologiques. Il existe des tumeurs primaires et secondaires (métastatiques), bénignesnaturel et malin, intracérébral et extracérébral. Les manifestations cliniques des tumeurs cérébrales sont divisées en 3 groupes : symptômes cérébraux généraux, focaux et symptômes de déplacement. La dynamique de la maladie se caractérise d'abord par une augmentation des symptômes hypertensifs et focaux, et à des stades ultérieurs, des symptômes de déplacement apparaissent. Les symptômes cérébraux généraux sont causés par une augmentation de la pression intracrânienne, une altération de la circulation du liquide céphalo-rachidien et une intoxication du corps. Il s'agit notamment des signes suivants : maux de tête, vomissements, vertiges, convulsions, troubles de la conscience, troubles mentaux, modifications du pouls et du rythme respiratoire, symptômes membranaires. Un examen complémentaire révèle des disques optiques stagnants et des modifications caractéristiques sur les craniogrammes (« empreintes digitales », amincissement du dos de la selle, déhiscence des sutures). Les symptômes focaux dépendent de la localisation immédiate de la tumeur. Tumeur le lobe frontal se manifeste par un « psychisme frontal » (faiblesse, bêtise, négligence), parésie, troubles de la parole, de l'odorat, des réflexes de préhension, des crises épileptiformes. Tumeurs du lobe pariétal se caractérisent par des troubles de la sensibilité, en particulier des types complexes, des troubles de la lecture, du comptage et de l'écriture. Tumeurs du lobe temporal accompagné d'hallucinations gustatives, olfactives, auditives, de troubles de la mémoire et de paroxysmes psychomoteurs. Tumeurs du lobe occipital se manifestant par une déficience visuelle, une hémianopsie, une agnosie visuelle, une photopsie, des hallucinations visuelles. Tumeurs hypophysaires caractérisé par des troubles des fonctions endocriniennes - obésité, irrégularités menstruelles, acromégalie. cervelet accompagné de troubles de la démarche, de la coordination et du tonus musculaire. Tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux Ils commencent par des acouphènes, une perte auditive, puis s'ajoutent des parésies des muscles du visage, des nystagmus, des vertiges, des troubles de la sensibilité et de la vision. À tumeurs du tronc cérébral les nerfs crâniens sont touchés. Tumeur IV ventricule cérébral caractérisé par des maux de tête paroxystiques à l'arrière de la tête, des étourdissements, des vomissements, des convulsions toniques, un dysfonctionnement respiratoire et cardiaque. Si une tumeur cérébrale est suspectée, le patient doit être orienté en urgence vers un neurologue. Pour clarifier le diagnostic, un certain nombre d'études complémentaires sont réalisées. L'EEG révèle des ondes pathologiques lentes ; sur EchoEG - déplacement M-Echo jusqu'à 10 mm ; Le signe angiographique le plus important d’une tumeur est le déplacement des vaisseaux sanguins ou l’apparition de vaisseaux nouvellement formés. Mais la méthode de diagnostic la plus informative est actuellement la tomodensitométrie et la tomographie nucléaire magnétique.

32. Méningite. Étiologie, tableau clinique, diagnostic, traitement, prévention. La méningite est une inflammation des membranes du cerveau et de la moelle épinière, les membranes molles et arachnoïdiennes étant le plus souvent touchées. Étiologie. La méningite peut survenir par plusieurs voies d'infection. Chemin de contact- la survenue d'une méningite survient dans des conditions d'infection purulente déjà existante. Le développement de la méningite sinusogène est favorisé par une infection purulente des sinus paranasaux (sinusite), un processus mastoïde otogène ou une oreille moyenne (otite), une pathologie odontogène - dentaire. Déraper Agents infectieux dans les méninges est possible par voie lymphogène, hématogène, transplacentaire, périneurale, ainsi que dans des conditions de liquorrhée avec lésion cranio-cérébrale ouverte ou lésion de la moelle épinière, fissure ou fracture de la base du crâne. Les agents infectieux pénétrant dans l'organisme par la porte d'entrée (bronches, tractus gastro-intestinal, nasopharynx) provoquent une inflammation (de type séreuse ou purulente) méninges et le tissu cérébral adjacent. Leur gonflement ultérieur entraîne une perturbation de la microcirculation dans les vaisseaux du cerveau et ses membranes, ralentissant la résorption du liquide céphalo-rachidien et son hypersécrétion. Dans le même temps, la pression intracrânienne augmente et une hydrocèle cérébrale se développe. Une propagation ultérieure du processus inflammatoire à la substance du cerveau, aux racines des nerfs crâniens et spinaux est possible. Clinique. L'ensemble des symptômes de toute forme de méningite comprend des symptômes infectieux généraux (fièvre, frissons, augmentation de la température corporelle), une augmentation de la respiration et des troubles de son rythme, des modifications de la fréquence cardiaque (tachycardie au début de la maladie, bradycardie à mesure que la maladie progresse). Le syndrome méningé comprend des symptômes cérébraux généraux, se manifestant par une tension tonique des muscles du tronc et des membres. Des symptômes prodormiques (nez qui coule, douleurs abdominales…) apparaissent souvent. Les vomissements liés à la méningite ne sont pas associés à la prise alimentaire. Les maux de tête peuvent être localisés dans la région occipitale et irradier vers la colonne cervicale. Les patients réagissent douloureusement au moindre bruit, contact ou lumière. DANS enfance des convulsions peuvent survenir. La méningite se caractérise par une hyperesthésie de la peau et des douleurs du crâne à la percussion. Au début de la maladie, on observe une augmentation des réflexes tendineux, mais à mesure que la maladie progresse, ils diminuent et disparaissent souvent. Si la matière cérébrale est impliquée dans le processus inflammatoire, des paralysies, des réflexes pathologiques et des parésies se développent. La méningite sévère s'accompagne généralement de pupilles dilatées, de diplopie, de strabisme et d'une altération du contrôle des organes pelviens (en cas de développement de troubles mentaux). Symptômes de la méningite chez la vieillesse : absence légère ou totale de maux de tête, tremblements de la tête et des membres, somnolence, troubles mentaux (apathie ou, à l'inverse, agitation psychomotrice). Diagnostique. La principale méthode de diagnostic de la méningite est la ponction lombaire suivie d'un examen du liquide céphalo-rachidien. Toutes les formes de méningite sont caractérisées par une fuite de liquide sous haute pression(parfois dans un flux). Avec la méningite séreuse, le liquide céphalo-rachidien est clair ; avec la méningite purulente, il est trouble et de couleur jaune-vert. Les tests de laboratoire du liquide céphalo-rachidien déterminent la pléocytose, les modifications du rapport du nombre de cellules et l'augmentation de la teneur en protéines. Afin de clarifier les facteurs étiologiques de la maladie, il est recommandé de déterminer le niveau de glucose dans le liquide céphalo-rachidien. Dans le cas de la méningite tuberculeuse ainsi que de la méningite causée par des champignons, les taux de glucose diminuent. Dans la méningite purulente, il existe une diminution significative (jusqu'à zéro) des taux de glucose. Les principales lignes directrices pour un neurologue dans la différenciation de la méningite sont l'étude du liquide céphalo-rachidien, à savoir la détermination du rapport cellulaire, des niveaux de sucre et de protéines. Traitement. En cas de suspicion de méningite, l'hospitalisation du patient est obligatoire. À cours sévère Au stade préhospitalier (dépression de conscience, fièvre), le patient reçoit 50 mg de prednisolone et 3 millions d'unités de benzylpénicilline. La ponction lombaire au stade préhospitalier est contre-indiquée ! La base du traitement de la méningite purulente est l'administration précoce de sulfamides (étazol, norsulfazole) au milieu dose quotidienne 5 à 6 g d'antibiotiques (pénicilline) à une dose quotidienne moyenne de 12 à 24 millions d'unités. Si un tel traitement de la méningite est inefficace au cours des 3 premiers jours, le traitement par antibiotiques semi-synthétiques (ampiox, carbénicilline) en association avec la monomycine, la gentamicine et les nitrofuranes doit être poursuivi. La base du traitement complexe de la méningite tuberculeuse est l'administration continue de doses bactériostatiques de 2 à 3 antibiotiques. Traitement méningite virale peut être limité à l'utilisation de médicaments (glucose, analgine, vitamines, méthyluracile). Dans les cas graves (symptômes cérébraux sévères), des corticostéroïdes et des diurétiques sont prescrits et, plus rarement, une nouvelle ponction rachidienne. En cas d'infection bactérienne, des antibiotiques peuvent être prescrits. La prévention. Durcissement régulier ( procédures d'eau, sports), traitement rapide des maladies infectieuses chroniques et aiguës.

33. Encéphalite. Encéphalite épidémique. Clinique, diagnostic, traitement. L'encéphalite est une inflammation du cerveau. Les dommages prédominants à la substance grise sont appelés polioencéphalite, substance blanche - leucoencéphalite. L'encéphalite peut être limitée (tronc, sous-corticale) ou diffuse ; primaire et secondaire. Les agents responsables de la maladie sont des virus et des bactéries. L’agent causal est souvent inconnu. Encéphalite épidémique Economo (léthargiqueencéphalite). Les personnes âgées de 20 à 30 ans sont plus susceptibles de tomber malades. Étiologie. L'agent causal de la maladie est un virus filtrable, mais jusqu'à présent, il n'a pas été possible de l'isoler. Les voies de pénétration du virus dans le système nerveux n'ont pas été suffisamment étudiées. On pense que la virémie se produit initialement, puis que le virus pénètre dans le cerveau par les espaces périneuraux. Au cours de l'évolution clinique de l'encéphalite épidémique, on distingue les phases aiguës et chroniques. Dans la formation de la phase chronique, un rôle important appartient aux processus auto-immuns qui provoquent la dégénérescence des cellules de la substance noire, du globus pallidus et de l'hypothalamus. Clinique La période d'incubation dure généralement de 1 à 14 jours, mais elle peut atteindre plusieurs mois, voire plusieurs années. La maladie débute de manière aiguë, la température corporelle monte à 39-40 ° C, des maux de tête surviennent, souvent des vomissements et un malaise général. Symptômes catarrhales peut survenir dans le pharynx. Il est important qu'avec l'encéphalite épidémique, dès les premières heures de la maladie, l'enfant devienne léthargique et moins susceptible de ressentir une agitation psychomotrice. Contrairement aux adultes, l'encéphalite épidémique se produit déjà avec une prédominance de symptômes cérébraux. quelques heures après le début de la maladie, une perte de conscience peut survenir, des convulsions généralisées sont souvent observées. Des dommages aux noyaux de la région hypothalamique contribuent à une perturbation de l'hémodynamique cérébrale. Des phénomènes d'œdème se développent - un gonflement du cerveau, entraînant souvent. jusqu'à la mort le 1er ou le 2ème jour, avant même que l'enfant ne développe des symptômes focaux caractéristiques de l'encéphalite épidémique. Diagnostique Il est important d'évaluer correctement l'état de conscience, d'identifier rapidement les premiers symptômes de lésions cérébrales focales, en particulier les troubles du sommeil, les troubles oculomoteurs, vestibulaires, autonomes et endocriniens, il est nécessaire de collecter des données anamnestiques précises sur les maladies infectieuses aiguës précédemment subies ; symptômes cérébraux généraux, troubles de la conscience, du sommeil et diplopie. Traitement. Il n’existe actuellement aucune méthode de traitement spécifique pour l’encéphalite épidémique. Il est conseillé d'effectuer une thérapie vitaminique recommandée pour les infections virales (acide ascorbique, vitamines B), en prescrivant des médicaments désensibilisants (antihistaminiques - diphenhydramine, suprastine, diazoline, tavegil ; solutions à 5-10 % de chlorure de calcium, gluconate de calcium par voie orale ou intraveineuse ; prednisolone , etc.) Pour lutter contre les phénomènes d'œdème cérébral, une thérapie intensive de déshydratation est indiquée : diurétiques, solutions hypertoniques de fructose, chlorure de sodium, chlorure de calcium. Pour les convulsions, des lavements sont prescrits.

Il existe de nombreuses maladies neurologiques, mais certaines d’entre elles sont particulièrement dangereuses et difficiles à guérir. Parmi eux se distingue le syndrome bulbaire, dans lequel les patients ont même du mal à manger seuls. Il est très important de réagir rapidement à l'événement symptômes alarmants, car un retard dans ce cas peut entraîner de graves complications.

Qu'est-ce que le syndrome bulbaire

La paralysie bulbaire est une maladie secondaire grave associée à des lésions de certaines structures cérébrales. Les patients présentent des déviations dans le fonctionnement des noyaux et des racines du groupe bulbaire des nerfs crâniens. Chacun d'eux a sa particularité et son caractère très fonctions importantes, qui commencent à diminuer progressivement et même à disparaître complètement :

En raison des dommages causés à ces groupes musculaires, les patients développent progressivement des problèmes de déglutition, de prononciation de la parole, ainsi que d'enrouement nasal. Diverses fonctions vitales sont également affectées. La paralysie bulbaire étant une maladie secondaire, tous les patients ont maladies graves, comme les accidents vasculaires cérébraux, les tumeurs cérébrales, l'encéphalite et bien d'autres.

Cette maladie a plusieurs synonymes : paralysie bulbaire, parésie bulbaire, syndrome du trouble bulbaire.

Vidéo sur la paralysie bulbaire et les méthodes de traitement

La différence entre la pathologie et la paralysie pseudobulbaire

Il existe une maladie portant un nom similaire - le syndrome pseudobulbaire, qui présente plusieurs différences particulières.

Le syndrome pseudobulbaire ne survient pas en raison de troubles du fonctionnement de la moelle allongée, mais en raison d'anomalies dans la conductivité des voies corticonucléaires.
La maladie survient dans le contexte de pathologies telles que la vascularite, l'infarctus cérébral hypertensif, la maladie de Pick, la maladie de Parkinson, etc.
Il n'y a pas de changements atrophiques dans la langue.
Parfois, une hémiparésie se développe, dans laquelle les muscles d'un côté du corps sont paralysés.
Il n'y a pas d'atrophie des muscles du visage et du larynx, ni de contraction des fibres musculaires individuelles.
Les patients éprouvent un réflexe trompe ou un automatisme oral. Si vous tapotez près de la bouche ou sur le nez, le patient étend ses lèvres avec un tube.
Les patients éprouvent des pleurs et des rires violents en raison de spasmes des muscles du visage.
Les muscles du visage sont uniformément paralysés.
Décès dus à un arrêt respiratoire et à une déficience du système cardio-vasculaire sont manquantes.

Le réflexe trompe, ou oral, est caractéristique poinçonner syndrome pseudobulbaire

Causes et facteurs de développement

Les dommages aux noyaux des nerfs bulbaires sont dus à diverses maladies entraînant une perturbation du système nerveux central. Le plus souvent, lorsque le syndrome bulbaire apparaît chez les patients, les pathologies primaires suivantes sont détectées :

accident vasculaire cérébral, qui a affecté la moelle oblongate ;
lésions cérébrales infectieuses dues à une borréliose transmise par les tiques, une polyradiculonévrite ;
formations tumorales du tronc cérébral;
intoxication à la toxine botulique ;
lésions cérébrales dues à la neurosyphilis ;
sclérose en plaques;
fractures de la base du crâne;
blessures ayant entraîné le déplacement de parties du cerveau;
hématopoïèse pervertie (porphyrie);
Amyotrophie bulbospinale de Kennedy ;
la syringomyélie;
maladie du motoneurone.

Une cause fréquente est également maladie hypertonique, ce qui aggrave progressivement l’état de santé du patient. L'athérosclérose et le vasospasme développés conduisent à une ischémie cérébrale, qui contribue à l'apparition du syndrome bulbaire. DANS Dans certains cas la maladie primaire peut être une malformation de Chiari, dont la base est une violation structure anatomique et l'emplacement du cervelet et de la moelle allongée.

Causes du syndrome bulbaire - galerie de photos

AVC - le plus raison commune syndrome bulbaire Les noyaux du groupe bulbaire peuvent être endommagés par la tumeur Les fractures de la base du crâne contribuent aux lésions cérébrales Maladies évolutives du système nerveux - la cause du syndrome bulbaire
Les effets des toxines affectent négativement les fonctions cérébrales

Symptômes, y compris troubles du mouvement

Il existe plusieurs types de paralysie bulbaire :

La phase aiguë survient généralement en raison d'une maladie primaire à développement rapide telle qu'un accident vasculaire cérébral, une encéphalite, un œdème cérébral ou blessures graves crânes
Progressif se développe progressivement et est le plus souvent associé à diverses maladies du système nerveux central, telles que l'amyatrophie Kennedy, la neurosyphilis et les tumeurs cérébrales.

De plus, le syndrome bulbaire peut être unilatéral ou bilatéral.

Fondamentalement, la maladie affecte l'activité motrice des muscles du pharynx, du larynx et de la langue, entraînant trois symptômes principaux caractéristiques de la paralysie bulbaire :

Les expressions faciales des patients sont altérées et leurs expressions faciales deviennent inexpressives. La bouche du patient est légèrement ouverte, il y a de la salivation et les aliments mâchés tombent. Cependant, le plus symptômes dangereux est une violation fonction respiratoire et le fonctionnement du système cardiovasculaire, ce qui peut entraîner la mort. Ces manifestations graves apparaissent en raison de lésions du nerf vague.

Lors de l'examen de la cavité buccale, des changements dans l'apparence de la langue sont révélés ; elle devient pliée, inégale et se contracte périodiquement de manière aléatoire. Si un patient souffre de paralysie bulbaire unilatérale, le palais mou ne s'affaisse que d'un côté, la langue ne change également que dans une certaine zone et lorsqu'elle est retirée de la bouche, elle se plie vers le côté affecté. Dans le cas d’un trouble bilatéral, une immobilité complète de la langue peut survenir, appelée glossoplégie.

En raison de lésions du nerf hypoglosse, le travail est perturbé glandes salivaires, de nombreux patients commencent à souffrir d'hypersalivation. Lorsqu’il est associé à des troubles de la déglutition, cela provoque souvent une bave. Chez certains patients, ce symptôme est si grave qu'ils doivent constamment utiliser un mouchoir.

Atrophie des muscles de la langue - signe typique syndrome bulbaire

Diagnostique

Dès les premiers signes de paralysie bulbaire, vous devez contacter un neurologue. Lors de l'examen initial, le médecin vérifiera la rapidité et l'intelligibilité de la prononciation des mots, le timbre de la voix, le volume de la salivation, et examinera également apparence langue et la présence d'un réflexe de déglutition. Il est très important d’évaluer votre respiration et votre fréquence cardiaque. À l’aide d’un laryngoscope, vous pouvez déterminer le degré de fermeture des cordes vocales.

Pour identifier la maladie primaire, il peut être nécessaire de subir divers méthodes supplémentaires Diagnostique:

L'imagerie par résonance magnétique du cerveau peut détecter des tumeurs et d'autres anomalies

Des études complémentaires sont également prescrites :

analyse de sang générale;
analyse d'urine générale;
examen du liquide céphalo-rachidien.

Grâce à la tomodensitométrie et à l'IRM, il est possible d'identifier diverses anomalies dans la structure du cerveau, ainsi que de détecter des tumeurs, des œdèmes, des kystes et des zones d'hémorragie.

Un diagnostic différentiel est réalisé pour exclure la paralysie pseudobulbaire, la dysphagie psychogène et la dysphonie, différentes sortes myopathies dans lesquelles se produit une paralysie des muscles du larynx et du pharynx (myasthénie grave, myopathies oculopharyngées et paroxystiques).

Traitement

Le syndrome bulbaire étant généralement une maladie secondaire, il est nécessaire d’éliminer la pathologie primaire. Malheureusement, la plupart d’entre eux sont incurables et progressent tout au long de la vie. À mesure que les patients se rétablissent, ils connaîtront moins de paralysie et une récupération progressive de la fonction musculaire. Une tâche très importante à laquelle sont confrontés les médecins est de préserver toutes les fonctions corporelles du patient. À formes graves syndrome bulbaire, le patient peut avoir besoin ventilation artificielle poumons.

Les patients atteints de paralysie bulbaire ont besoin de l'aide de leurs proches, car ils peuvent avoir de nombreuses difficultés à manger et à manger. vie sociale. Il est très important d'être avec le patient pendant qu'il mange pour l'aider en cas d'aspiration.

Thérapie médicamenteuse

Il y a beaucoup de médicaments pharmacologiques, qui peut être prescrit lorsque paralysie bulbaire:

Les inhibiteurs synthétiques de la cholinestérase sont nécessaires pour restaurer la fonction musculaire (Prozerin). Le réflexe de déglutition s'améliore, la motilité gastrique diminue la pression artérielle et le pouls ralentit.
Les bloqueurs des récepteurs M-cholinergiques sont nécessaires en cas de salivation abondante et incontrôlée (atropine).
Divers antibiotiques sont nécessaires dans le traitement de l’infection.
Les diurétiques décongestionnants sont nécessaires en cas d'œdème cérébral (Furosémide, Torasémide).
Des médicaments vasoactifs sont nécessaires en cas de troubles vasculaires(Parmidin, Alprostan).
Les vitamines B sont nécessaires au maintien et à la restauration du système nerveux (Neuromultivit, Milgamma, Vitagamma).
Les préparations à base d'acide glutamique stimulent les processus métaboliques dans le système nerveux central.

Médicaments pour le traitement du syndrome bulbaire - galerie de photos

Prozerin améliore la fonction musculaire
L'atropine élimine la salivation Le furosémide est utilisé pour soulager l'œdème cérébral Milgamma normalise la fonction cérébrale Ceftriaxone - antibiotique large éventail actions pour traiter les infections

Caractéristiques nutritionnelles

Aux stades avancés, lorsqu'il devient impossible pour le patient de manger seul, une alimentation par sonde est prescrite. Le patient est équipé d'une sonde d'alimentation nasogastrique ou gastrique spéciale, à travers laquelle divers mélanges équilibrés sont fournis. Il est nécessaire de suivre des instructions du personnel médical afin d'effectuer cette procédure de manière indépendante à domicile.

Avec l'aide d'un médecin, vous devez choisir un régime spécial qui fournira au patient régime équilibré pour maintenir la santé et accélérer le processus de guérison. La nourriture est administrée uniquement sous forme liquide ; éléments solides. Couramment utilisé médicaments spéciaux qui a structure homogène et passe facilement à travers le tube. L'un de ces produits est Nutrizon, disponible aussi bien sous forme de boisson prête à l'emploi qu'en poudre. Il contient la quantité requise de protéines, de graisses et de glucides, ainsi que de micro-éléments et de vitamines.

Nutrizon est un mélange nutritionnel prêt à l'emploi pour alimentation par sonde

Après l'alimentation, la sonde peut être laissée pendant environ cinq jours, puis elle doit être soit remplacée, soit soigneusement rincée et désinfectée. Les seringues elles-mêmes destinées à l'administration de nourriture doivent être nettoyées à chaque fois après avoir mangé.

Vidéo sur l'alimentation entérale à l'aide d'une sonde nasogastrique

Méthodes physiothérapeutiques

Les patients doivent assister à des séances de massage thérapeutique, où ils seront aidés à développer leurs muscles et à accélérer le processus de récupération. Dans un premier temps, la face avant du cou est travaillée. Le patient étant allongé, les muscles sternocléidomastoïdiens sont massés le long des vaisseaux lymphatiques. Également en cours de développement surface intérieure bouche, palais et langue.

Les patients atteints de paralysie bulbaire se voient prescrire une kinésithérapie - un type exercices thérapeutiques. Il est souvent associé à des exercices de respiration pour accélérer la récupération et développer les poumons. Plusieurs exercices spécifiques sont prescrits pour la paralysie bulbaire. Lors de leur exécution, le spécialiste aide le patient en déplaçant passivement les muscles et le larynx avec ses mains dans la direction souhaitée :

Pour stimuler les muscles laryngopharyngés et de la déglutition, les patients effectuent un exercice consistant à placer la mâchoire inférieure sur la mâchoire supérieure et vice versa. En position assise, vous devez respirer lentement et profondément, étendre mâchoire inférieure vers l’avant, puis fermez avec force vos mâchoires. Ensuite, vous devez expirer, revenir à position initiale et reculez la mâchoire inférieure autant que possible et recouvrez-la avec l'avant. Dans ce cas, les patients hochent la tête, ce qui stimule les muscles du pharynx et du larynx.
En position assise ou debout, commencez à appuyer autant que possible votre menton contre votre cou. En inspirant, relevez la tête, en expirant, abaissez-la.
En position allongée, serrez vigoureusement vos mâchoires, tirez les commissures de votre bouche vers vos oreilles et effectuez des mouvements de déglutition.
En position allongée, commencez à lever la tête de l'oreiller lorsque vous inspirez et abaissez-la lentement lorsque vous expirez.

Vidéo sur les exercices thérapeutiques pour la paralysie bulbaire

Intervention chirurgicale

Une intervention chirurgicale est prescrite lorsque diverses maladies cela ne peut pas être traité de manière conservatrice. En cas de formations tumorales, il est parfois indiqué ablation chirurgicale. En cas de fractures, une intervention chirurgicale peut être prescrite pour éliminer les conséquences de la blessure et restaurer l'intégrité du crâne.

Caractéristiques chez les enfants, y compris les nouveau-nés

Chez les enfants, la paralysie bulbaire peut souvent se développer en raison d'une hypoxie ou de diverses blessures subies lors de l'accouchement. Chez les nouveau-nés, dès les premières semaines de vie, les médecins ont recours à la restauration des réflexes. En plus médicaments, les bébés ont besoin de massages et de procédures physiothérapeutiques. Cependant, ces mesures ne contribuent pas toujours à améliorer l’état de l’enfant et la maladie primaire progresse rapidement. Lors de l'examen, le pédiatre constate souvent une augmentation de l'humidité dans la cavité buccale et lors des pleurs, le bout de la langue est visible. Parfois, les parents remarquent une violation des expressions faciales chez un nouveau-né, le visage devient immobile et il ne peut pas avaler seul du lait ou du lait maternisé.

Pour de nombreux enfants, les cours avec un orthophoniste deviennent une nécessité. En raison de l'atrophie des muscles du visage et de la langue, l'élocution de l'enfant peut être altérée, elle devient trouble, ce qui aggrave considérablement son élocution. adaptation sociale et la capacité d'apprentissage.

Les cours avec un orthophoniste sont extrêmement importants pour les patients atteints du syndrome bulbaire

Pronostic du traitement et complications possibles

Le pronostic du traitement de la paralysie bulbaire est très variable et dépend grandement du type de maladie primaire détectée chez le patient. Si vous pouvez vous en débarrasser dès que possible, alors toutes les fonctions du corps peuvent également récupérer rapidement. Cependant, dans cas sévères décès dus à des problèmes respiratoires et insuffisance cardiovasculaire. Le pronostic le plus défavorable concerne les patients présentant une maladie du système nerveux central en constante évolution.

La prévention

Pour prévenir le syndrome bulbaire, il est nécessaire de surveiller attentivement votre santé et de traiter rapidement toutes les maladies émergentes. Il est également important d’éviter les lésions cérébrales et de se faire vacciner contre pathologies infectieuses. Il existe des conseils qui peuvent aider à éviter l’apparition de nombreuses maladies à l’avenir :