Maladies métaboliques et syndromes endocrinologiques chez le chien. Troubles endocriniens chez le chien

L'endocrinologie vétérinaire, basée sur la recherche clinique et expérimentale, est une science en plein développement. Au cours des dernières décennies, des succès significatifs ont été obtenus dans l'étude des pathologies des glandes endocrines chez les animaux : des troubles jusqu'alors non détectés ont été décrits, les méthodes de diagnostic et les méthodes de traitement ont été améliorées. En même temps maladies endocriniennes chez les animaux productifs, chats et chiens, c'est loin d'être un phénomène rare, facilité par la situation environnementale de plus en plus complexe, une alimentation déséquilibrée, l'utilisation de médicaments hormonaux, des infections, etc.

Maladies des organes Système endocrinien chez les animaux sont causées par un dysfonctionnement de l'hypothalamus et de l'hypophyse, de la thyroïde et glandes parathyroïdes, cortex surrénalien, îlots de Langerhans du pancréas, thymus et gonades. Généralement, maladies endocriniennes chez les animaux d'origine complexe, elles se manifestent par divers signes cliniques, notamment des lésions combinées du système nerveux, du cœur, du foie, des reins et d'autres organes et tissus. Le facteur déterminant des maladies endocriniennes chez les animaux est un déficit ou un excès de synthèse hormonale.

Nous examinerons ensuite les plus courants pathologies endocriniennes chiens et chats.

DIABÈTE
Les manifestations cliniques du diabète sucré chez les animaux sont les suivantes : soif accrue (polydipsie), mictions fréquentes (polyurie), diminution du poids corporel en présence d'un appétit accru (polyphagie). Dans des cas isolés, les animaux présentent une diminution d'activité, une faiblesse des membres pelviens, une démarche plantigrade, un refus de s'alimenter, des vomissements, un manque de selles ou de la diarrhée, un pelage terne et mal entretenu. Dans certains cas, des cataractes se développent.

SYNDROME DE CUSHING
Signes cliniques du syndrome de Cushing chez l'animal : dans 80 à 90 % des cas, augmentation de la soif et de la miction ; état douloureux, semblable au sommeil et s'accompagne d'immobilité, d'absence de réactions aux irritations externes ; noter l'affaissement de l'abdomen (aspect « ventru ») ; faiblesse et atrophie musculaires; respiration bruyante et rapide; jusqu'à 70 % des cas sont une alopécie symétrique et une atrophie cutanée. Une atrophie testiculaire se produit, le cycle sexuel chez les femmes est absent, l'obésité se développe dans le contexte d'un appétit accru. Souvent, la présence de long terme blessures qui ne guérissent pas, ulcération de la cornée, infections cachées des voies urinaires et formation de calculs phosphatés.

MALADIE D'ADDISON
Les symptômes de l'hypocorticisme chez les animaux sont : le manque d'activité sexuelle, petit appétit, perte de poids, déshydratation, fatigabilité rapide et faiblesse (certains individus sont incapables de se lever). À développement aigu on observe une maladie, une faiblesse, des vomissements, une diarrhée (souvent avec du sang). Lors de la palpation de l'abdomen, une douleur est notée. Les caractéristiques les plus caractéristiques de l'hypocorticisme sont une diminution de la pression artérielle, un affaiblissement et un ralentissement de l'activité cardiaque, une baisse du tonus musculaire, une diminution de l'excitabilité générale, l'apparition d'un collapsus et d'un évanouissement.

L'HYPERTHYROIDIE est plus souvent diagnostiquée chez le chat que chez le chien. En règle générale, cette endocrinopathie survient chez les chats d'âge moyen et âgés. La plupart des chats malades étaient âgés de 6 à 10 ans ; aucune dépendance à la race ou au sexe n'a été identifiée chez eux. Chez le chien, l’hyperthyroïdie survient entre 8 et 13 ans. Dans la plupart des cas, les chiens sont amenés chez le vétérinaire en raison d'un essoufflement, d'une toux, de difficultés à avaler et de l'apparition d'une masse au niveau du cou.

HYPOTÉRIOSE
Manifestations cliniques de l'hypothyroïdie chez les animaux : augmentation de la taille de la glande thyroïde - goitre. Le développement de l'hypothyroïdie chez les jeunes chats entraîne un retard de croissance et de développement ; ils ont une apparence disproportionnée avec un corps rond et court, une tête ronde et épaisse et des membres anormalement courts. Ces animaux ont souvent des difficultés à déféquer.

Les chiens souffrant d'hypothyroïdie souffrent de léthargie, somnolence accrue, diminution de l'intérêt et diminution de la réponse à Stimulation externe, enregistrez une diminution de la température corporelle et une thermophilie accrue. Leur appétit est préservé et l’individu a tendance à l’obésité. Chez les chiens souffrant d'hypothyroïdie, l'état de la peau, de la couche sous-cutanée et du pelage s'aggrave. Elle devient terne, mal entretenue, une alopécie symétrique apparaît avec une hyperpigmentation de la peau à l'arrière du nez, du poitrail, des flancs, de la queue et des cuisses à l'intérieur. Revêtement de la peau devient frais et sec. On observe souvent une desquamation et un blocage des ouvertures folliculaires par des bouchons kératiniques, ce qui entraîne l'apparition de processus inflammatoires et d'acné. Lorsque vous examinez la tête de votre animal, vous pouvez voir un visage « triste » – des gonflements (myxœdème). Les animaux malades ont souvent une fréquence cardiaque réduite.

À la clinique vétérinaire Aibolit, vous pouvez procéder à un examen complet d'un animal présentant une pathologie des glandes surrénales, du pancréas et de la thyroïde. études diagnostiques, un traitement conservateur et, si nécessaire, chirurgical.

Dans l'article nous parlons de sur les troubles endocriniens qui surviennent dans le corps du chien ; Les principales maladies endocriniennes, leurs symptômes et signes, ainsi que les méthodes de traitement sont caractérisés.

Le système endocrinien du corps compte sept glandes qui sécrètent des hormones qui stimulent le fonctionnement d'autres organes. Chaque glande remplit une fonction spécifique et est responsable de son propre processus. Les maladies associées au système endocrinien surviennent généralement lorsque la glande commence à sécréter une quantité excessive d'hormones ou lorsqu'il y a une carence en quantité.

La glande qui régule le métabolisme et la croissance s’appelle la thyroïde et est située dans le cou ; La glande qui contrôle le taux de sucre dans le sang s'appelle le pancréas et est située à proximité intestin grêle. Ces deux glandes jouent un rôle très important dans la santé animal de compagnie. En plus d'eux, il existe également des glandes parathyroïdes, situées à côté de glande thyroïde, leur tâche est de réguler la production de calcium dans l’organisme. Quant aux glandes surrénales, elles produisent de l'adrénaline et de la cortisone, ce sont des hormones nécessaires dans les situations de stress.

Le trouble endocrinien le plus courant est le diabète sucré. Cette maladie est due à un manque d'hormone insuline, à la suite de laquelle le glucose (sucre) est retenu dans le sang, excrété avec l'urine, et les cellules du corps ne reçoivent pas la nutrition nécessaire. À la suite des études, il a été révélé que les femmes après l'âge de 5 ans souffrent le plus souvent de cette maladie, chez qui en surpoids et l'obésité. Les premiers signes du diabète sont Augmentation de l'appétit et une soif constante, ainsi que des mictions fréquentes. Étant donné que les yeux de l’animal ont besoin de l’hormone insuline, tout comme les autres organes, le chien peut développer une cataracte après un certain temps, ce qui constitue un autre symptôme alarmant de la progression de la maladie. Si le traitement n'est pas démarré à temps, les prochaines étapes seront un état dépressif de l'animal, une perte d'appétit et des vomissements.

Seul un vétérinaire peut poser un diagnostic de diabète sur la base d'analyses de sang et d'urine en identifiant des taux de sucre élevés. Il est impossible de guérir complètement le diabète, mais vous pouvez contrôler la glycémie grâce à des substituts d’insuline et à un régime spécial pour chiens. Des injections d'insuline sont administrées quotidiennement aux chiens tout au long de la vie de l'animal, mais des précautions doivent être prises car des quantités excessives peuvent provoquer une crise potentiellement mortelle. Lors de telles injections, vous devez suivre les règles suivantes : une demi-heure avant l'injection, l'animal reçoit des aliments contenant peu de glucides, de graisses et beaucoup de fibres. Votre animal doit être nourri 2 fois par jour, à la même heure, sans aucune « collation ni friandise » entre les tétées. On pense que les légumes verts frais, en particulier le brocoli et le chou, contribuent à réduire le taux de sucre dans le sang. Le chien a besoin de bouger davantage. Le diabète est héréditaire, c'est pourquoi l'animal doit être castré ; de plus, avec différents cycles de reproduction, le besoin en insuline peut changer. Un chien souffrant de diabète soins appropriés, la nutrition et le traitement peuvent vivre une vie longue et bien remplie, mais les propriétaires de ces animaux devront faire face à des dépenses financières assez importantes.

La glande thyroïde produit une hormone qui régule la vitesse processus métaboliques. À la suite d'une perturbation du fonctionnement de cette glande, une maladie - l'hypothyroïdie - peut se développer. Le premier signe de la maladie est l'apathie, la perte de poils chez le chien sur toute la surface, sans aucun signe de démangeaisons, la peau devient sèche et squameuse, de plus, le chien commence à prendre du poids, même avec une alimentation normale, la somnolence est observées, et des otites apparaissent souvent. Ces symptômes se développent lentement au cours d'une année. Les jeunes chiens atteints de cette maladie connaissent généralement une croissance médiocre.

Le diagnostic d'hypothyroïdie repose sur une analyse de sang. Tout comme le diabète, cette maladie ne peut être complètement guérie, mais elle peut être contrôlée par la prise d'hormones thyroïdiennes tout au long de la vie de l'animal. Il s’agit d’une méthode simple, efficace et relativement peu coûteuse. Quelques mois après la prise de cette hormone, les poils du chien repoussent, les maladies des oreilles disparaissent et son poids revient à la normale.

Si les glandes surrénales commencent à produire des quantités excessives de cortisone, l'hormone, le chien développe une maladie appelée syndrome de Cushing. Elle se manifeste par une soif accrue et des mictions fréquentes, une chute symétrique des cheveux et des changements de couleur. Sur étapes tardives le ventre est gonflé. À production réduite cortisone, la maladie d'Addison apparaît ( échec chronique cortex surrénalien). Il est difficile d'identifier cette maladie dès les premiers signes, car ses symptômes sont généraux - apathie, refus de manger, diarrhée, vomissements, faiblesse, émaciation. Un diagnostic ne peut être posé que sur la base de tests et d'examens.

Les animaux chez qui on a diagnostiqué certaines maladies endocriniennes doivent soin particulier, une surveillance constante vétérinaires et un traitement régulier. C'est dur à la fois émotionnellement et financièrement. La vie de ces animaux malades est entièrement entre les mains de leurs propriétaires bien-aimés.

Les troubles du cycle reproductif chez les chiennes sont assez fréquents et surviennent au niveau du complexe hypothalamo-hypophysaire et des ovaires, se manifestant sous la forme de divers symptômes, dont certains peuvent être des signes pathognomoniques de maladies de nature génitale et extragénitale.

Anestria (anestrie, syndrome de puberté retardée) - l'absence d'oestrus à l'âge de la puberté (mature), est rare. Selon Phemister R.D. (1980), seules 2 chiennes beagle cliniquement saines sur 758 n'avaient pas eu de cycle sexuel à l'âge de 30 mois.

L'absence d'oestrus au stade pubertaire de développement peut être due à des lésions primaires des ovaires ou à des troubles de la régulation au niveau du système endocrinien du cerveau. Par conséquent, le dysfonctionnement de l'hypophyse et de l'hypothalamus entraîne une diminution de la production de facteurs de libération (folliberin, luliberin) et de gonadotropes - hormones folliculo-stimulantes et lutéonisantes (FSH, LH), ce qui, à son tour, conduit également à un hypofonctionnement ovarien. Dans le développement de l'anesthésie, des facteurs à la fois génétiques (race, consanguinité, caractéristiques constitutionnelles) et externes (sous-alimentation des animaux en croissance, macro et microclimat défavorables, logement isolé, exercice insuffisant, etc.) peuvent jouer un rôle important.

L'anestrie est un symptôme obligatoire de certains rares malformations congénitales développement des organes génitaux : agonadisme, hermaphrodisme, infantilisme, etc.

Traitement hormonal et est réalisée à l'âge de 24 mois. La base de l'hormonothérapie est constituée de médicaments ayant une activité FSH et/ou LH : gonadotrophines sériques de juments gestantes (PSG), gonadotrophines chorioniques humaines (HCG), gonadotrophines hypophysaires (FSH, FSH + LH). Les HSFA ont principalement une activité FSH, une activité hCG - LH. En raison de l'administration combinée de médicaments ayant une activité FSH et LH dans l'organisme, la folliculogenèse et l'ovulation sont stimulées. Certains schémas thérapeutiques, en plus des médicaments ayant une activité FSH et LH, incluent des œstrogènes, qui provoquent une augmentation de la réponse ovarienne aux gonadotrophines, ainsi qu'une stimulation et une manifestation plus prononcée des signes d'oestrus chez les femmes (Tableau 1).

Tableau 1. Induction de l'oestrus sexuel chez les femmes

SYNDROME HYPOESTRAL (CHALEUR LÉGÈRE ET DE COURTE DURÉE)

DANS dans ce cas, les signes de proestrus et d'œstrus sont mal exprimés. L'oestrus est rare et ne dure généralement pas plus de 7 jours. Le développement du syndrome hypoestreux repose sur une production insuffisante d'œstrogènes par les follicules préovulatoires.

Le traitement est hormonal. GSZhK, GSZhK sont prescrits en association avec des œstrogènes ou avec des médicaments ayant une activité LH (Tableau 2).

Tableau 2. Hormonothérapie chez les chiennes atteintes du syndrome hypoestreux

SYNDROME HYPERESTRAL (CHALEUR PROTECTIONNELLE ET EXTENSION)

Les signes de proestrus et d'œstrus sont prononcés (les lèvres de l'anse génitale sont très gonflées, avec des écoulements hémorragiques abondants). L'œstrus dure 40 à 60 jours ou plus. Etat général, en règle générale, sans manifestation d'une réaction comportementale correspondante (anxiété). Cependant, quand perte grave le sang peut augmenter la soif, moins souvent - l'anémie. Avec le développement du syndrome hyperestreux, les follicules anovulatoires persistants produisent une production accrue d'œstrogènes. L'absence d'ovulation est due à une sécrétion insuffisante de LH par l'hypophyse antérieure. Après arrêt spontané chaleur prolongée et/ou sa correction à l'aide de médicaments hormonaux, des kystes folliculaires et/ou lutéaux se forment souvent.

La présence de kystes au niveau des ovaires (au stade diestrus) entraîne une prédisposition au développement d'hydro- et/ou de pyomètre.

Dans ce cas, des méthodes sont utilisées thérapie conservatrice(exposition aux hormones) ou chirurgicale (ovaryhystérectomie). Les chiennes se voient prescrire des médicaments ayant une activité de libération de LH, de FSH/LH, ainsi que des agents antibactériens pour prévenir le développement du pyomètre. Selon Cain J.L. (1995), des résultats de traitement satisfaisants chez les femmes présentant un œstrus prolongé ont été obtenus avec l'administration à la fois d'hCG par voie intramusculaire ou sous-cutanée à une dose de 100 à 500 unités et d'hormone de libération des gonadotrophines (Gn-RH) par voie intramusculaire ou s/ c à la dose de 50 mcg.

SYNDROME POLYESTRAL (VISION DU RYTHME DU CYCLE SEXUEL)

Dans ce cas, l'intervalle entre les œstrus est réduit à 120-150 jours. La période d'intérêt est raccourcie en raison du stade de l'anestrus. La cause n'a pas été établie. Les femelles ayant un cycle sexuel de 120 jours ou moins sont souvent stériles.

Dans ce cas, ils effectuent thérapie hormonale, prescrivant des médicaments à activité anti-gonadotrope (acétate de mégestrol, mibolérone), qui assurent une prolongation de la période œstrale (Tableau 2).

SYNDROME ANESTRAL (ANESTRIE SECONDAIRE)

Dans ce cas, on note une violation du cycle sexuel, dans lequel l'intervalle entre les œstrus dépasse 12 mois. La période d'intérêt est allongée en raison du stade de l'anestrus. Ce tableau clinique est observé chez les chiennes âgées de 8 ans et plus. Les prédispositions au développement de ce syndrome sont l'hypothyroïdie et l'hypercorticisme, l'obésité et la cachexie. Le syndrome anestral chez les chiennes survient également lorsque des hormones androgènes et des médicaments ayant une activité antigonadique sont prescrits.

Le traitement est hormonal. Les médicaments et leurs schémas de prescription correspondent à l'anesthésie (Tableau 1).

SYNDROME POSTDIESTRAL (FAUX PUPTERIE, FAUSSE LACTATION, PSEUDO-LACTATION)

Ce syndrome se manifeste par la régression du corps jaune après la fin du cycle sexuel et se caractérise par le développement chez la chienne de signes de travail, de lactation et d'une fausse idée qu'elle a des chiots nouveau-nés. Cette image peut être observée après une ovariectomie au stade diestrus, ce qui est assez courant. Développement de cette maladie contribue au fait que le corps jaune du cycle reproductif et de la grossesse fonctionnent en même temps.

La fausse lactation est à l'origine de mammites, de mastopathies et de néoplasmes hormonalement dépendants dans les glandes mammaires.

Le tableau clinique du syndrome postdiestéral présente trois signes : faux activité de travail, lactation établie ou instable, ainsi que la manifestation de l'instinct maternel. Ils ont divers degrés gravité et sont généralement diagnostiqués 50 à 80 jours après l'oestrus. À ce syndrome, en règle générale, la lactation est notée. La lactation développée est caractérisée par la teneur en lait des glandes mammaires, tandis que la lactation instable est caractérisée par la présence de sécrétion séreuse. Brun. Les chiennes à lactation développée acceptent et nourrissent facilement les chiots nouveau-nés d'une autre portée (elles jouent souvent le rôle d'excellentes nourrices pour les chiots orphelins). En l’absence de chiots allaités, les objets inanimés (poupées, chaussons…) deviennent l’objet de l’amour maternel. Les chiennes peuvent être plus agressives envers les autres animaux ou les personnes, protégeant ainsi leurs petits adoptés ou « de substitution ».

TRAITEMENT

Dans la plupart des cas, aucun traitement n’est requis. Les chiennes qui allaitent beaucoup ont un apport limité en eau et en nourriture, facteurs qui stimulent la production de lait. Pour supprimer la lactation, un traitement hormonal est effectué, dont le but est de réduire la sécrétion de prolactine. En règle générale, les chiennes se voient prescrire de l'acétate de mégestrol, de la bromocriptine et de la mibolérone. Les médicaments sont administrés par voie orale tous les jours : acétate de mégestrol à raison de 0,5 mg/kg pendant 8 jours ; bromocriptine - 0,01 mg/kg pendant 2-3 semaines ; mibolérone - 0,016 mg/kg pendant 5 jours (Brown J.M., 1984 ; Cain J.L., 1995).

L'ovariectomie est la plus méthode efficace prévention des fausses grossesses.

GL. DYULGER, GA BUROVA Académie agricole de Moscou du nom de K.A. Timiriazeva

Smirnova O.O., candidate Sciences Biologiques, vétérinaire thérapeute. Clinique vétérinaire de neurologie, traumatologie et soins intensifs, Saint-Pétersbourg.

Liste des abréviations utilisées : HAC – hypercorticisme, OKN – tumeur du cortex surrénalien, 17-GP – 17-hydroxyprogestérone.

Les maladies endocriniennes qui interfèrent avec la cicatrisation de la peau chez les chiens comprennent le HAC ; hypothyroïdie; diabète.
Les maladies endocriniennes qui interfèrent avec la cicatrisation de la peau chez les chats comprennent l'HAC ; OKN, sécrétant un excès de stéroïdes sexuels ; diabète; cellulite.

Parmi ces pathologies, les plus courantes dans la pratique vétérinaire quotidienne sont l'HAC, l'hypothyroïdie chez le chien et le diabète sucré chez les deux types d'animaux. La probabilité de développer les autres maladies répertoriées est plus faible, mais elles ne doivent néanmoins pas être oubliées et doivent être incluses dans la liste des diagnostics différentiels si les symptômes correspondants sont présents. De plus, la liste n'indique pas une pathologie possible chez le chat comme l'hypothyroïdie, car la probabilité de développer une hypothyroïdie chez le chat est extrêmement faible et, fondamentalement, cette pathologie est soit iatrogène (à la suite d'une thyroïdectomie ou d'un traitement à l'iode radioactif chez les patients souffrant d'hyperthyroïdie). ou congénitale. Ces cas étant casuistiques, nous ne les considérerons pas. D’ailleurs, dans Fédération Russe sur ce moment Le traitement à l'iode radioactif n'est pas disponible.
Dans le même temps, la fréquence des diagnostics de cas d’HAC iatrogènes et spontanés chez le chat continue d’augmenter. Cela est probablement dû au développement d'une spécialisation en médecine vétérinaire des petits animaux, à une meilleure compréhension des maladies félines, à la volonté des propriétaires de proposer des examens plus complexes à leurs animaux, à une sensibilisation accrue à cette maladie, à une plus grande familiarité des vétérinaires avec les nombreuses variantes de troubles associés à un excès de glucocorticoïdes et à une augmentation de la durée de vie des chats domestiques est essentiellement de 2.
Dans cet article, nous ne considérerons que les aspects des pathologies du système endocrinien, unis par des relations de cause à effet avec une régénération altérée des tissus mous, sans aborder d'autres questions cliniques, diagnostiques et thérapeutiques qui pourraient intéresser le clinicien lors de l'établissement ces diagnostics. Pour confirmer l'un des diagnostics, nous aurons besoin de tests de laboratoire spécifiques et de méthodes de diagnostic visuel, dont le choix sera basé sur les caractéristiques de l'anamnèse et image clinique démontrée par le patient. La discussion sur les méthodes de diagnostic différentiel dépasse également le cadre de cet article.
Il est important de comprendre que certains de maladies spécifiées ne conduisent pas toujours directement à une cicatrisation tissulaire altérée. DANS certains cas ils favorisent simplement le développement d'un processus infectieux (bactérien ou fongique secondaire), qui, à son tour, est à l'origine de l'absence ou du ralentissement de la régénération normale 7, 8.
La peau des chiens et des chats en bonne santé est colonisée par divers organismes bactériens et fongiques. Ils sont généralement non pathogènes et empêchent en outre la colonisation par des espèces pathogènes de micro-organismes par compétition. Les micro-organismes pathogènes potentiels, tels que les staphylocoques à coagulase positive, colonisent souvent les muqueuses, notamment : cavité buccale. Ainsi, ces micro-organismes peuvent être introduits lorsqu’un animal lèche une surface corporelle malade.
L'infection par des espèces à Gram négatif peut résulter d'une contamination orale-fécale ou environnementale.
Majorité infections cutanées se développe lorsqu'une combinaison de facteurs de virulence et de modifications de l'état de la peau permet aux micro-organismes de submerger les défenses physiques, chimiques et immunologiques de la peau. La pyodermite récurrente est souvent secondaire à des maladies cutanées ou systémiques primaires. Cela entraîne des lésions épidermiques, une inflammation ainsi qu’une colonisation et une prolifération bactérienne supplémentaires. Les staphylocoques et les Malassezia produisent également des facteurs de croissance mutuellement bénéfiques. La grande majorité des pyodermites chez le chien sont associées à des staphylocoques à coagulase positive. L'espèce la plus commune est Staphylococcus intermedius, et S. aureus, S. hyicus et S. schleiferi ont également été isolées.
La pyodermite superficielle est caractérisée par une infection bactérienne localisée dans la couche cornée de la peau et dans les follicules pileux. Ce formulaire La maladie est beaucoup moins fréquente chez les chats et est associée à un plus large éventail de micro-organismes, notamment S. intermedius, S. felis, S. aureus, Pasteurella multocida et des anaérobies (bien que ces derniers soient plus fréquents dans les abcès). Des espèces résistantes à la méthicilline, notamment S. intermedius, S. aureus et S. schleiferi, ont récemment été isolées chez des chiens et des chats. Ces deux dernières espèces bactériennes sont probablement associées à des infections opportunistes plus profondes12.
La pyodermite secondaire est une manifestation précoce fréquente de l’hypothyroïdie et de l’HAC, et ce trouble cutané peut être constaté avant même l’apparition des signes cliniques systémiques 8.

Une considération détaillée de ces pathologies du point de vue des lésions cutanées qui entravent la régénération tissulaire

L’un des plus courants d’entre eux est le HAK des chiens. Les chiens malades présentent une tendance aux bleus, une diminution du nombre de graisse sous cutanée et les vergetures cutanées. La « fragilité » caractéristique apparaît non seulement dans la peau, mais aussi dans vaisseaux sanguins. Par exemple, après une banale ponction d'une veine pour prélever un échantillon de sang ou d'autres blessures, même mineures, des ecchymoses excessives peuvent survenir. Rarement, des ecchymoses surviennent à cause d’agrafes métalliques placées dans un point chirurgical posé il y a plusieurs années. L'atrophie du tissu sous-cutané due aux effets cataboliques d'un excès de cortisol peut également prédisposer aux ecchymoses. Les blessures guérissent plus lentement, probablement en raison de la formation d’une fine et fragile cicatrice. Divergence possible des bords des plaies cutanées en raison d'un tissu fibreux. Pour la même raison, les plaies cicatrisées depuis longtemps, y compris celles résultant d'opérations antérieures, peuvent diverger (Fig. 1, 2) 2.

Une atrophie des glandes de la racine des cheveux et de l'épiderme est observée chez 30 à 40 % des chiens atteints d'HAC, probablement due à l'effet antiprolifératif des glucocorticoïdes sur les fibroblastes avec suppression de la synthèse de collagène et de mucopolysaccharides. Chez l'homme, le traitement par des formes topiques de glucocorticoïdes réduit la synthèse du collagène de types I et III ; cela peut également être le cas avec l'HAC chez le chien 2. Très souvent, ces patients développent une pyodermite, apparemment en raison de multiples modifications cutanées locales et d'une immunosuppression due à un excès de cortisol, qui peut être difficile à traiter. Dans environ 10 % des cas d'HAC spontanée, on détecte une démodécie qui s'est développée à l'âge adulte. Ces maladies inflammatoires de la peau, à leur tour, empêchent également la régénération des tissus 2.
Il convient également de rappeler l'hyperparathyroïdie secondaire, qui se développe dans le contexte du GAC. Cette pathologie contribue à l'activation des ostéoclastes et, par conséquent, à l'ostéodystrophie. Une diminution de la densité osseuse et le processus de sa résorption empêchent la régénération du tissu osseux pendant interventions chirurgicales 2, 19.

Hyperandrogénie

L'étiologie et la pathogenèse de la maladie sont associées à une stimulation androgène excessive. Elle peut être causée par une production accrue d'androgènes dans les néoplasies testiculaires (en particulier les tumeurs des cellules interstitielles). En outre, la stimulation androgénique peut être associée à des modifications du métabolisme périphérique des stéroïdes sexuels et/ou à des modifications du nombre ou de l'activité des récepteurs périphériques. Plus rarement, chez les hommes et les femmes castrés, la pathologie devient une conséquence de la synthèse d'androgènes dans l'OKN. Les tissus des glandes périanales sont dépendants des androgènes chez les hommes et les femmes, de sorte que ces patients reçoivent souvent un diagnostic d'hyperplasie ou d'adénome des glandes.
Chez les hommes (y compris les castrés) également pour la stimulation androgène de l'OKN prostate réagira en développant une hyperplasie.
Les androgènes stimulent l'hyperprolifération épidermique, augmentent la sécrétion sébum et inhiber l'apparition de l'anagène. Les manifestations dermatologiques comprennent la séborrhée grasse, la dermatite séborrhéique, l'otite moyenne, l'alopécie, l'hypertrichose (causée par une rétention anormale des cheveux dans les follicules) 12.
Il existe des rapports anecdotiques faisant état de chiens présentant des OKN qui sécrètent des hormones sexuelles. Dans le même temps, les patients présentaient de faibles concentrations sériques de cortisol, mais Signes cliniques, vraisemblablement causée par les hormones sexuelles, correspondait à l'HAC. Deux chiens atteints d'ACC présentaient des signes cliniques d'HAC malgré une réduction marquée des concentrations sériques de cortisol après l'administration d'ACTH. Une tumeur sécrétait de la progestérone, du 17-GP, de la testostérone et du sulfate de déhydroépiandrostérone, tandis que l'autre sécrétait de l'androstènedione, de l'estradiol, de la progestérone et du 17-GP. Dans une publication décrivant 8 chiens atteints d'ACI et de symptômes de HAC, trois présentaient une diminution des concentrations sériques de cortisol après un test de stimulation à l'ACTH, et un présentait une diminution des concentrations sériques de cortisol après une stimulation à l'ACTH. concentration accrue 17-GP ; les autres hormones sexuelles n'ont pas été mesurées chez ces chiens, tout comme les deux autres chiens présentant des concentrations de cortisol inférieures à la normale 2.

Hypothyroïdie chez le chien

La thyroxine joue un rôle dans la réponse immunitaire normale. L'épuisement de la thyroxine supprime l'immunité humorale et altère la fonction des lymphocytes T, et réduit également le nombre de lymphocytes dans le sang circulant. Les chiens atteints d'hypothyroïdie peuvent développer des infections bactériennes superficielles (folliculite, pyodermite superficielle s'étendant, éruption cutanée) caractérisées par des papules, des pustules, des desquamations en forme de collier et/ou des plaques d'alopécie. Ces infections sont généralement causées par Staphylococcus spp. et sont accompagnés divers degrés démangeaison. L'hypothyroïdie peut être un facteur prédisposant au développement d'une démodécie chez le chien adulte et d'une otite externe chronique 2.

Nanisme hypophysaire

Avec cette pathologie, des bactéries secondaires et/ou les infections fongiques 12. Les changements de pelage sont causés par la préservation des poils secondaires et l'absence de poils primaires (de garde). La peau devient progressivement hyperpigmentée et squameuse (Fig. 3)19.

Diabète sucré chez le chien et le chat

Dans le diabète sucré, des pyodermites secondaires, des Malassezia et d'autres dermatites fongiques ont été rapportées 8. En plus d'une prédisposition aux infections cutanées chroniques récurrentes, ces patients peuvent présenter des xanthomes (accumulation cutanée de lipides secondaire au diabète sucré)5.
Une caractéristique physiopathologique courante des troubles microvasculaires du diabète est le rétrécissement progressif et éventuellement l'occlusion de la lumière des vaisseaux sanguins, ce qui conduit à apport sanguin insuffisant et un dysfonctionnement des tissus affectés, ainsi que la mort des cellules qui forment les capillaires.
Le tableau 1 fournit un schéma et un aperçu des principales conséquences d'un déficit en insuline 2.

Les résultats d'une étude rétrospective portant sur 45 chiens diabétiques menée entre 1986 et 2000 suggèrent que la plupart des changements dermatologiques chez les chiens diabétiques peuvent être attribués aux effets de maladies concomitantes. Cependant, aucune maladie cutanée directement liée au diabète n’a été identifiée. La pathologie la plus courante chez les chiens diabétiques était superficielle infection bactérienne peau. L'otite est également une constatation courante chez ces patients. La manifestation des infections profondes était souvent une furonculose interdigitale 7, 14.

Chats GAK

Malgré le développement diagnostic vétérinaire et méthodes de traitement des pathologies du système endocrinien, GAK chez le chat est toujours considéré maladie rare et s'accompagne de diabète sucré chez environ 80 % des chats. La maladie hypophysaire est présente dans 75 à 80 % des cas d'HAC et 20 à 25 % des chats souffrent de tumeurs sécrétant du cortisol du cortex surrénalien (moins fréquemment des glandes surrénales). Dans de rares cas, les tumeurs du cortex surrénalien sécrètent hormones stéroïdes, autre que le cortisol. En plus de la polyurie/polydipsie et de la perte de poids généralement associées au diabète sucré concomitant, les signes cliniques typiques de l'HAC félin comprennent une hypertrophie de l'abdomen, un pelage négligé avec séborrhée, un amincissement du pelage, un manque de repousse des poils et une faiblesse musculaire. DANS cas sévères la peau devient fragile et très facilement endommagée (ce que l'on appelle le syndrome de la peau fragile se développe, fig. 4)5.

Les signes cutanés de HAC ne sont pas toujours observés. L'alopécie n'est observée que dans 60 à 80 % des cas. Le syndrome de la peau fragile est noté dans 15 à 30 % des cas et constitue un signe dermatologique d'HAC, caractéristique spécifiquement du chat 5.

OKN qui sécrètent un excès de stéroïdes sexuels

Le nombre de chats décrits dans la littérature avec OKN et qui sécrètent trop de progestatifs ou d'autres hormones sexuelles est relativement faible. Excès de progestatifs avec symptômes typiques GAK. U Petit nombre chez les chats, il y a une augmentation de la concentration d'androgènes 2.
Les OCN producteurs de progestérone produisent des signes cliniques identiques à ceux provoqués par une hypersécrétion de cortisol. Cette pathologie, comme GAK, contribue au développement du diabète sucré. Cette pathologie, comme le GAC, se caractérise par un syndrome de peau fragile. Les signes cutanés se caractérisent initialement par un amincissement de la peau, qui se rompt ensuite spontanément même à la suite de traumatismes mineurs (égratignures, injections, etc.). Dans ce cas, les saignements et la douleur sont généralement absents. La peau des patients malades ressemble apparence papier de soie. Examen histologique Une telle peau présente une atrophie épidermique et cutanée. L'épiderme est constitué d'une seule couche de kératinocytes ; il y a très peu de fibres de collagène 8.

Hyperthyroïdie féline

Les signes dermatologiques chez les chats atteints d'hyperthyroïdie sont secondaires et sont associés à une détérioration de leur toilettage, c'est-à-dire que leur pelage devient sec, emmêlé et qu'une séborrhée apparaît. Cependant, les maladies inflammatoires cutanées chroniques et récurrentes ne sont pas typiques de ces patients 8.

Obésité

Auparavant, les fonctions de la graisse étaient traditionnellement évaluées comme étant le stockage d’énergie, l’isolation thermique et le soutien structurel de certains organes. Classiquement, le tissu adipeux blanc était considéré comme un type inerte et passif tissu conjonctif. Mais la découverte de la leptine au milieu des années 1990 a considérablement accru l’intérêt pour le tissu adipeux, considéré aujourd’hui comme l’une des glandes endocrines les plus importantes. Aujourd’hui, il est connu et généralement admis que le tissu adipeux est très actif sur le plan métabolique et constitue le plus gros tissu adipeux. organe endocrinien dans l'organisme 6. La question de savoir si l'obésité chez les chiens et les chats doit être perçue comme une maladie n'est toujours pas résolue. Beaucoup de choses restent floues sur les maladies associées à l’obésité et leurs relations chez les animaux18. Dans le même temps, il existe une liste de maladies considérées comme associées à l'obésité. Pour les chats, l'une des sources répertoriées dans la liste de références de cet article6 a identifié une liste de maladies associées à l'obésité (diabète sucré de type 2, néoplasie, maladies dentaires, maladies dermatologiques, problèmes des voies urinaires basses, complications de la grossesse, retard de cicatrisation des plaies, augmentation risques anesthésiques/chirurgicaux) et conduisant probablement à une réduction de l’espérance de vie.

Cellulite

La cellulite (inflammation des tissus adipeux) chez le chat interfère également avec la cicatrisation des tissus (Figure 5). Les cellules du tissu adipeux génèrent une grande variété de signaux endocriniens, paracrines et autocrines sous forme d'adipokines ou d'adipocytokines, qui font actuellement l'objet d'études intensives18. Le rôle métabolique de la plupart des adipokines est complexe et mal compris18. Cependant, l’un de leurs effets les plus importants est peut-être l’effet positif ou impact négatif sur la sensibilité à l’insuline. Tissu adipeux sécrète plus de 50 adipokines qui influencent le métabolisme, la différenciation cellulaire, le remodelage tissulaire, l’immunité et l’inflammation10, mais les plus étudiées d’entre elles sont la leptine et l’adiponectine. En plus des adipokines, les cytokines pro-inflammatoires et protéines de phase aiguë suivantes synthétisées dans les adipocytes ont maintenant été identifiées : TNF-α, interleukine-1 et interleukine-6. Ils sont bien connus et ont des effets pro-inflammatoires à la fois locaux et systémiques4 et sont également associés au développement d'une insulinorésistance3.

Le TNF-α est un composant clé processus inflammatoire dans l'obésité, qui s'exprime différentes cellules, y compris les macrophages, mastocytes, neurones, fibroblastes et adipocytes 18. Un des principaux effets physiologiques Le TNF-α est l'induction d'une résistance locale à l'insuline. Dans ce cas, le TNF-α supprime l'expression des gènes responsables de la consommation de glucose insulino-dépendante par les cellules 13 ; 15 ; 16 . En plus d'inhiber le transport du glucose dans la cellule, le TNF-α réduit l'absorption du glucose libre par les adipocytes. Les acides gras et stimule la lipolyse et la libération d'acides gras libres dans la circulation systémique 17 .

Littérature:

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12. Nuttall T., Harvey R. G., McKeever P. J. Un manuel en couleur des maladies cutanées du chien et du chat. 2e édition. Manson Publishing Ltd, 2009. – 336 frotter.
13. Patton J.S., Shepard HM, Wilking H. et al. Les interférons et les facteurs de nécrose tumorale ont des effets cataboliques similaires sur les cellules 3T3-L1. // Proc Natl Acad Sci. – 1986, n° 83. – R. 8313-8317.
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15. Peraldi P., Xu M., Spiegelman B.M. Les thiazolidinediones bloquent l'inhibition de la signalisation de l'insuline induite par le facteur de nécrose tumorale alpha. // J Clin Invest. – 1997, n° 100. – R. 1863-1869.
16. Qi C., Pekala P. H. Le facteur de nécrose tumorale alpha a induit une résistance à l'insuline dans les adipocytes. // Proc Soc Exp Biol Med. – 2000, n° 223. – R. 128-135.
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19. Nelson R., Feldman E. Endocrinologie et reproduction des chiens et des chats. – M. : « Sofia », 2008. – 1256 p.

Les pathologies du système endocrinien apparaissent généralement chez les chiens âgés. Le diabète sucré est plus fréquent et le symptôme le plus courant est la calvitie. Malheureusement, les vétérinaires souvent déséquilibre hormonal chez le chien est confondue avec une carence en vitamines, même si actuellement la prévalence de cette maladie a considérablement diminué.

Désormais, la dépendance de la santé des cheveux à l'état du système endocrinien est désormais scientifiquement prouvée :

• L'augmentation de la teneur en œstrogènes affine la peau, augmente la teneur en pigment mélanine et ralentit la croissance et le développement des cheveux.
• Au contraire, une teneur accrue en androgènes épaissit la peau, arrête son auto-renouvellement et augmente son activité. glandes sébacées, mais la croissance des cheveux reste normale.
• L'hypophyse active le processus de changement des cheveux et son hormone adrénocorticotrope arrête la croissance des cheveux.
• Au contraire, les hormones thyroïdiennes activent l’auto-renouvellement du pelage.

Tous ces symptômes de déséquilibre hormonal chez un chien doivent être connus, car dans la pratique vétérinaire, aucun test sanguin n'est effectué pour déterminer la teneur en hormones du plasma (en raison du coût élevé de la procédure).

La maladie apparaît généralement chez les chiens en raison de augmentation des niveaux d'œstrogènes. Chez les femmes, cela est dû à une tumeur ovarienne ou à la formation d'un kyste. Souvent, la maladie apparaît pour la première fois après l'oestrus. Chez les hommes - en raison d'un androblastome testiculaire, d'une cirrhose du foie ou thérapie à long terme les œstrogènes.

Symptômes

Les chiennes ont un syndrome typique :

• apathie;
• réticence à déménager;
• faiblesse des pattes postérieures;
• anorexie;
• gonflement des lèvres;
• chaleur longue;
• endométrite;
• longue perte;
• le pelage est terne et se casse facilement ;
• alopécie symétrique au niveau des reins (« lunettes ») ;
• par la suite, la calvitie affecte l'aine et les aisselles, s'étendant progressivement à l'ensemble du corps, à l'exception de la tête, du bout de la queue et des jambes ;
• la peau est sèche, peu élastique, parfois épaisse, gonflée ;
• augmentation de la pigmentation de la peau (taches brunes).

Les hommes ont un syndrome typique :

• le désir sexuel disparaît ;
• le mâle commence à attirer d'autres mâles ;
• les tissus préputiaux sont enflés ;
• les testicules s'atrophient, flasques à la palpation, la spermatogenèse peut persister ;
• les modifications de la peau et du pelage sont similaires au syndrome chez les femmes, mais l'alopécie affecte principalement les côtés.

Traitement

Les mâles et les femelles sont castrés, cela suffit à résoudre le problème. Lorsque la chirurgie est impossible ou indésirable, un traitement hormonal est pratiqué. traitement symptomatique. Pour les femmes - gestagènes, pour les hommes - corticostéroïdes.

Syndrome d'hypogonadotropisme

Apparaît lorsque la concentration d'hormones sexuelles dans le plasma diminue. En conséquence, les caractéristiques sexuelles secondaires des mâles et des femelles disparaissent, mais le propriétaire ne s'en aperçoit pas toujours. Une image claire est possible en cas de dysfonctionnement de l'hypophyse, et même après stérilisation des femelles ou castration des mâles avant la puberté.

Symptômes

Signes typiques de l'hypogonadotropisme :

• aucun désir sexuel;
• les chiens sont léthargiques ;
• l'obésité est observée;
• chez les hommes, le pénis et les testicules s'atrophient ;
• les chiennes ont des lèvres, un vagin et un col vierge sous-développés ;
• la peau est amincie, comme du parchemin, très squameuse ;
• pigmentation accrue avec des taches jaune-brun;
• la calvitie affecte la zone oreilles, aine, queue, jambes, cou.

Habituellement, les symptômes se développent après la castration, dans les cas pathologiques - à la suite de la première naissance et de la lactation, ainsi qu'immédiatement après la naissance (en cas d'anomalie héréditaire).

Traitement

Seule une thérapie de remplacement est possible. Les androgènes ou œstrogènes sont prescrits à des concentrations minimales (0,1 à 0,01 % de la quantité médicinale normale). De tels dosages sont nécessaires pour que les actions négatives n'annulent pas l'effet curatif. Pour la même raison, une surveillance est effectuée tous les 90 à 180 jours. Ce qu'il faut faire est décidé au fur et à mesure que la maladie progresse.

Hypercorticisme. syndrome de Cushing

La maladie est associée à un dysfonctionnement du cortex surrénalien, qui s'accompagne généralement d'une augmentation des taux de glucocorticoïdes. Il existe évidemment une prédisposition génétique à la maladie, car les boxeurs allemands développent généralement des tumeurs surrénales et les caniches développent généralement une atrophie surrénale.

La maladie conduit d'abord à un hypogonadotropisme (premier stade), puis se développe un syndrome typique d'hypercorticisme.

Symptômes

Signes courants du syndrome de Cushing :

• l'animal grossit, mais ses pattes perdent du poids, ce qui donne un corps épais sur des pattes fines, presque atrophiées ;
• courbure anormale de la colonne vertébrale et « ventre pendant » ;
• yeux exorbités;
• calvitie;
• la peau est fine, sèche, en dessous on peut voir de grosses veines et artères ;
• hypothermie cutanée;
• pigmentation accrue, la peau semble saupoudrée de poivre, car les follicules vides sont remplis de kératine et de détrine ;
• Vous pouvez également trouver des taches blanches sur la peau - des dépôts de sel - lorsque vous les palpez, vous pouvez entendre des crépitements ;
• aux endroits où les os dépassent (omoplate, côtes, omoplates), des escarres sont visibles ;
• La radiographie montre l'ostéoporose des côtes et de la colonne vertébrale.

Traitement

Chloditan est prescrit quotidiennement à raison de 50 mg/kg pendant 1 à 2 semaines. Plus tard, réduisez la dose à 50 mg/kg tous les 7 jours.

Hypothyroïdie. Myxœdème

Elle se caractérise par une diminution du taux de thyroxine dans le plasma. La maladie se développe en raison d'une insuffisance de la glande thyroïde ou de la thyroïdine auto-immune. Une hypothyroïdie secondaire due à des troubles hypophysaires est possible. Il existe une prédisposition chez certaines races.

Symptômes

Signes classiques du myxœdème :

• état léthargique et ennuyeux;
• basse température corporelle;
• bradycardie;
• obésité avec une alimentation insuffisante ;
• les cheveux sont fins, mats, gris, emmêlés ;
• la calvitie touche les côtés, l'arête du nez, la croupe, la base de la queue, les hanches, l'aine ;
• la peau squameuse dans les zones chauves est inégalement épaissie;
• lorsqu'elle est rassemblée en pli, la peau ne se redresse pas (perte d'élasticité) ;
• le museau est gonflé, les paupières sont étroites.

Traitement

Une thérapie de remplacement est utilisée. L'animal se voit prescrire de la thyroxine par voie orale à raison de 30 mg par jour et de la solution de Lugol 5 à 10 gouttes une fois par semaine. La santé du chien est examinée régulièrement, 2 à 4 fois par an. Le résultat est détecté après 2 mois de traitement. Pendant la période de chaleur sexuelle, la posologie des médicaments est réduite de moitié.

Diabète

La maladie est associée à un manque total ou partiel d'insuline.

Symptômes

Signes typiques du diabète chez le chien :

• soif intense, l'animal boit constamment;
• faiblesse, léthargie;
• l'animal démange;
• en même temps, le chien va souvent aux toilettes et ne peut pas attendre le propriétaire ;
• urine jaune (une différence importante avec le diabète insipide) ;
• l'odeur de fruit aigre peut provenir de la bouche ;
• des pustules et des défauts squameux se trouvent sur la peau.

Traitement

Un régime est prescrit. Pain blanc et noir, flocons d'avoine et la semoule, d'autres sources de glucides. Introduit dans l'alimentation un grand nombre de des légumes bouillis, une quantité modérée de viande bouillie et des œufs.

Un élément important est administration d'insuline. Dosage – 25-30 unités, une demi-heure avant chaque tétée. Lorsque la soif est éliminée, l’insuline est arrêtée. La castration est indiquée chez les chiens, car les stéroïdes affectent négativement le traitement du diabète.

Diabète insipide

La pathologie est associée à une diminution de la concentration d'ocytocine et de vasopressine. L'ocytocine active les contractions utérines et la vasopressine est responsable de la compression des vaisseaux sanguins et des muscles lisses de l'intestin, arrêtant ainsi la diurèse. La maladie est due à un traumatisme crânien. Il peut y avoir une prédisposition génétique à la maladie.

Symptômes

Symptômes courants du diabète insipide :

• soif intense, l'animal boit 3 à 4 litres d'eau par jour, en son absence le chien peut boire sa propre urine ;

• l'animal va souvent aux toilettes ;
• l'urine est claire (contrairement au diabète sucré) ;
• faiblesse, perte de poids;
• les cheveux sont ternes, cassants, tombent facilement sans localisation claire de la calvitie.

Traitement

L'adiurecrine est administrée sous forme de poudre. Il est insufflé dans les narines du chien à une dose de 0,01 à 0,05 gramme 2 à 3 fois par jour. Pour les jeunes animaux, cela suffit généralement ; pour les animaux adultes, l’adiurécrine n’est parfois pas suffisante. Dans ce cas, des salurétiques sont prescrits.

Hypoparathyroïdie

Cela est dû à une production insuffisante d’hormone parathyroïdienne par la glande thyroïde. L'hormone parathyroïdienne est responsable de la participation du phosphore et du calcium au métabolisme et accélère leur mouvement à travers membranes cellulaires. Une baisse des taux hormonaux entraîne une hypocalcémie et une hyperphosphatémie.

Symptômes

Signes courants de l’hypoparathyroïdie :

• les chiots développent un syndrome d'ostéodystrophie intestinale, et os changements vers fibreux;
• chez tous les animaux, l'arrière du nez s'élargit, les dents se déplacent et se déforment ;
• un symptôme courant est la douleur articulaire ;
• Les cataractes et la chute des cheveux se retrouvent sur la peau ;
• griffes cassantes;
• La radiographie montre une augmentation des os de la mâchoire ;
• D'autres symptômes de l'ostéoporose sont également possibles.

Traitement

DANS situations d'urgence injecter des sels de calcium d'acide gluconique par voie intraveineuse, des diurétiques, utiliser par inhalation gaz carbonique provoquer une évolution vers l’acidose. À symptômes habituels Le dihydrotachystérol est prescrit dans une solution huileuse, à raison de 1 à 15 gouttes par jour. La surveillance du calcium et du phosphore dans le plasma est effectuée pour la première fois chaque semaine, puis mensuellement.