Élimination des hormones des cellules productrices. Cellules endocriniennes des organes et tissus. Hormones pancréatiques

Le système endocrinien régule de nombreuses fonctions de différentes cellules et organes. Cette fonction de régulation est réalisée à l'aide de molécules de signalisation - des hormones produites par les cellules endocriniennes, circulant dans l'environnement interne de l'organisme et se liant à des récepteurs hormonaux spécifiques sur les cellules cibles correspondantes.

Chimie des hormones. Sur la base de leur structure chimique, on distingue les types d'hormones suivants : oligopeptides (par exemple, neuropeptides) ; un polypeptide (par exemple l'insuline) ; glycoprotéine (par exemple thyrotropine) ; stéroïde (par exemple aldostérone et cortisol) ; dérivé de la tyrosine (par exemple, hormones thyroïdiennes iodées : triiodothyronine - T 3 et thyroxine - T 4) ; eicosanoïdes (métabolites de l'acide arachidonique).

Cytologie des cellules endocriniennes. Les cellules endocrines ont une structure déterminée par la nature chimique de l'hormone synthétisée.

Peptides, protéines, glycoprotéines, catécholamines. Ces cellules endocriniennes se caractérisent par la présence d'un réticulum endoplasmique granulaire (ici la chaîne peptidique est assemblée), d'un complexe de Golgi (fixation de résidus glucidiques, formation de granules sécrétoires) et de granules sécrétoires.

Hormones stéroïdes. Les cellules qui synthétisent les hormones stéroïdes sont caractérisées par la présence d'un réticulum endoplasmique lisse développé et de nombreuses mitochondries.

Hormone tropique- une hormone dont les cellules cibles sont d'autres cellules endocriniennes (par exemple, une partie des cellules endocrines de l'hypophyse antérieure synthétise et sécrète de l'ACTH (hormone adrénocorticotrope) dans le sang). Les cibles de l'ACTH sont des cellules endocrines de la zone fasciculée du cortex surrénalien). , synthétisant des glucocorticoïdes.

Libérer des hormones(facteurs de libération) [de l'anglais. hormone de libération (facteur de libération)]- un groupe d'hormones synthétisées dans les neurones de la région hypothalamique du cerveau, dont les cibles sont les cellules endocrines de l'hypophyse antérieure (par exemple, l'hormone de libération des cellules synthétisant l'ACTH de l'hypophyse antérieure - la corticolibérine). Les hormones de libération sont divisées en libérines et statines.

Riz. 9-5. Variantes de l'influence des ligands hormonaux sur les cellules cibles.

Libérin- l'hormone de libération, qui améliore la synthèse et la sécrétion de l'hormone correspondante dans les cellules endocrines de l'hypophyse antérieure.

Statine- l'hormone de libération, contrairement aux libérines, inhibe la synthèse et la sécrétion d'hormones dans les cellules cibles.

Variantes de régulation endocrinienne. En fonction de la distance entre le producteur d'hormone et la cellule cible, on distingue les options de régulation endocrinienne, paracrine et autocrine (Fig. 9-5).

Endocrine, ou loin régulation. La sécrétion de l'hormone se produit dans l'environnement interne ; les cellules cibles peuvent être arbitrairement éloignées de la cellule endocrine. L'exemple le plus frappant : les cellules sécrétoires des glandes endocrines, dont les hormones pénètrent dans la circulation sanguine générale.

Paracrine régulation. Le producteur de la substance biologiquement active et les cellules cibles sont situés à proximité, les molécules hormonales atteignent la cible par diffusion dans la substance intercellulaire. Par exemple, dans les cellules pariétales des glandes gastriques, la sécrétion de H+ est stimulée par la gastrine et l'histamine, et supprimée par la somatostatine et les prostaglandines sécrétées par les cellules voisines.

Autocrine régulation. Avec la régulation autocrine, la cellule productrice d'hormones possède elle-même des récepteurs pour la même hormone (en d'autres termes, la cellule productrice d'hormones est en même temps sa propre cible). A titre d'exemple, prenons les endothélines, produites par les cellules endothéliales et affectant ces mêmes cellules endothéliales.

Classification. Les organes du système endocrinien sont divisés en plusieurs groupes :

système hypothalamo-hypophysaire : neurones neurosécréteurs et adénohypophyse ;

appendices cérébraux : glande pituitaire et glande pinéale ;

groupe branchiogène(provenant de l'épithélium des poches pharyngées) : glande thyroïde, glandes parathyroïdes, thymus ;

système surrénalien : cortex surrénalien, médullosurrénale et paraganglions ;

îlots pancréatiques;

système endocrinien diffus : cellules endocriniennes dispersées dans divers organes.

SYSTÈME HYPOTHALAMIQUE-PITITUTAIRE

Origine épithéliale : lobe antérieur de l'hypophyse (synthèse des hormones tropiques, expression du gène de la proopiomélanocortine), péricarya des neurones neurosécréteurs de l'hypothalamus (synthèse des hormones de libération, vasopressine, ocytocine, orexines), tractus hypothalamo-hypophysaire (transport des hormones le long des axones des neurones neurosécréteurs), les synapses axo-vasales (sécrétion de vasopressine et d'ocytocine dans les capillaires du lobe postérieur de l'hypophyse, sécrétion d'hormones de libération dans les capillaires de l'éminence médiane), le système de circulation sanguine porte entre l'éminence médiane et le lobe antérieur de l'hypophyse forment ensemble le système hypothalamo-hypophysaire (Fig. 9-6, Fig. 9-12) .

Pituitaire

L'hypophyse est anatomiquement constituée d'une tige et d'un corps et est histologiquement divisée en adéno- et neurohypophyse.

Développement de l'hypophyse. L'hypophyse est formée de deux rudiments, ectodermique (poche de Rathke) et neurogène. (processus infundibulaire).

Poche Rathke. Au bout de 4 à 5 semaines, l'épithélium ectodermique du toit de la baie buccale forme la poche de Rathke - une excroissance se dirigeant vers le cerveau. À partir de ce récessus hypophysaire se développe l'adénohypophyse (les lobes antérieur, intermédiaire et tubéral, qui font partie de la tige pituitaire).

Processus infundibulaire. Vers la poche de Rathke, une saillie du diencéphale se développe, donnant naissance à la neurohypophyse (le lobe postérieur de l'hypophyse, la partie neurohypophysaire de la tige pituitaire et en partie l'éminence médiane).

Apport sanguin à l'hypophyse. Le système de circulation sanguine porte est constitué du réseau capillaire primaire de l'éminence médiane, des veines portes de la partie tubéraire de l'adénohypophyse et du réseau capillaire secondaire du lobe antérieur (Fig. 9-9). Les artères hypophysaires afférentes de l'hypothalamus médiobasal (éminence médiane) forment le réseau capillaire primaire. Terminaux axonaux des cellules neurosécrétoires

Riz. 9-6. Anatomie de l'hypophyse.

l'hypothalamus se termine sur ces capillaires. Le sang du réseau capillaire primaire s'accumule dans les veines portes, s'écoulant le long de la tige pituitaire (partie tuberale) jusqu'au lobe antérieur. Ici, les veines portes passent dans les capillaires du réseau secondaire. Le sang enrichi en hormones du lobe antérieur issu du réseau capillaire secondaire pénètre dans la circulation générale par les veines efférentes.

L'adénohypophyse (voir Fig. 9-6) est constituée des lobes antérieur et intermédiaire et de la partie tubéreuse de la tige pituitaire. L'adénohypophyse est recouverte d'une capsule fibreuse. Lobe antérieur Elle est représentée par des brins de cellules endocrines (adénocytes) entourés d'un réseau de fibres de réticuline. Dans le lobe antérieur, les fibres de réticuline entourent les capillaires avec un endothélium fenestré et une large lumière (sinusoïdes) du réseau capillaire secondaire. Partie tubéraire se compose de brins de cellules épithéliales, entre eux se trouvent les veines portes hypophysaires (vv. hypophyse porte, voir fig. 9-9), reliant le réseau capillaire primaire (éminence médiane) et le réseau capillaire secondaire (hypophyse antérieure). La fonction endocrinienne des cellules épithéliales de la partie tubéraire est absente ; on y trouve parfois des adénocytes basophiles. Part moyenne (intermédiaire) l'hypophyse chez l'homme est faiblement exprimée.

Adénohypophyse

Riz. 9-9. Système d'approvisionnement en sang de l'hypophyse. LOBE ANTÉRIEUR

Le lobe antérieur est une glande endocrine épithéliale ; ses cellules synthétisent et sécrètent des hormones tropiques et des produits d'expression du gène de la proopiomélanocortine. Différentes cellules endocrines du lobe antérieur synthétisent différentes hormones peptidiques. Les cellules endocrines du lobe antérieur contiennent des éléments du réticulum endoplasmique granulaire, du complexe de Golgi, de nombreuses mitochondries et des granules sécrétoires de différents diamètres. Les cellules sont situées dans des cordons anastomosés et des îlots entre des capillaires sanguins à endothélium fenestré. Les hormones sont libérées dans ces dernières et les libérines et les statines pénètrent dans les cellules par les capillaires.

Classification les cellules endocriniennes du lobe antérieur (adénocytes) sont basées sur la liaison de colorants standards ; sur cette base, on distingue les cellules chromophiles (basophiles et oxyphiles) et chromophobes (peu colorées). Chromophobe cellules - une population hétérogène, comprenant des cellules dégranulées (oxyphiles et basophiles de divers types) et une réserve cambiale. La régénération des adénocytes se produit à partir des cellules de réserve cambiales.

Adénocytes basophiles Ils sont divisés en corticotrophes, thyrotrophes et gonadotrophes.

♦ Corticotrophes expriment le gène de la proopiomélanocortine et contiennent des granules d'un diamètre d'environ 200 nm.

♦ Thyrotrophes synthétisent l'hormone thyroïdienne trophique (TSH) et contiennent de petits granules (environ 150 nm).

♦ Gonadotrophes synthétisent l'hormone folliculo-stimulante (follitropine) et la lutropine, la taille des granules varie de 200 à 400 nm. La follitropine et la lutropine sont synthétisées dans différents sous-types de gonadotrophes.

Adénocytes acidophiles synthétisent, s'accumulent en granules et sécrètent de la somatotrophine (hormone de croissance) et de la prolactine.

♦ Somatotrophes avoir des granules d'un diamètre allant jusqu'à 400 nm.

♦ Lactotrophes contiennent de petits granules (environ 200 nm). Pendant la grossesse et l'allaitement, la taille des granules peut atteindre 600 nm.

Le lobe antérieur synthétise STG(hormone somatotrophique, somatotro[f][p]in, hormone de croissance), TSH(hormone stimulant la thyroïde, thyrotrophine), ACTH(hormone adrénocorticotrope), gonadotrophines (hormones gonadotropes), nommément hormone lutéinisante (lutropine) et hormone folliculo-stimulante (follitropine), et prolactine. L'expression du gène de la proopiomélanocortine conduit à la synthèse et à la sécrétion d'un certain nombre de peptides (ACTH, β- et γ-lipotropines, α-, β- et γ -mélanotropines,β -endorphine), dont la fonction hormonale a été établie pour l'ACTH et les mélanotropines ; les fonctions des peptides restants n’ont pas été suffisamment étudiées.

Hormones de croissance

Ce groupe comprend l'hormone de croissance hypophysaire et la somatomammotrophine chorionique.

♦ Hormone de croissance hypophysaire(GH, somatotrophine, hormone somatotrophique) est normalement exprimée uniquement dans les cellules acidophiles (somatotrophes) de l'hypophyse antérieure.

♦ Somatomammotrophine chorionique synthétisé dans les cellules syncytiotrophoblastes. Cette hormone est également connue sous le nom de lactogène placentaire.

L'hormone de croissance native est une chaîne polypeptidique constituée de 191 résidus d'acides aminés. La synthèse et la sécrétion de GH sont stimulées par la somatolibérine et supprimées par la somatostatine. Effets de l'hormone de croissance

médiat somatomédines(facteurs de croissance analogues à l'insuline, IGF), synthétisés principalement dans les hépatocytes. HGH est une hormone anabolisante qui stimule la croissance de tous les tissus. Les effets les plus évidents de la GH sur la croissance des os longs.

Mélanocortines et ACTH

L'hormone adrénocorticotrope, les hormones stimulant les mélanocytes α, β et γ (mélanotropines), les lipotropines et la β-endorphine sont formées à partir de la molécule précurseur proopiomélanocortine (POMC). Produits génétiques POMC collectivement appelés mélanocortines. Hormone adrénocorticotrope. L'ACTH est composée de 39 acides aminés. La synthèse de l'ACTH est réalisée par les corticotrophes principalement du lobe antérieur et, dans une moindre mesure, intermédiaire de l'hypophyse, ainsi que par certains neurones du système nerveux central. Hypothalamique corticolibérine stimule la synthèse et la sécrétion d'ACTH, et l'ACTH stimule la synthèse et la sécrétion d'hormones surrénales (principalement les glucocorticoïdes).

Hormones gonadotropes

Ce groupe comprend la follitropine et la lutropine hypophysaires, ainsi que la gonadotrophine chorionique placentaire (hGT). Les hormones gonadotropes, ainsi que la thyrotropine (TSH) sont des glycoprotéines constituées de deux sous-unités (SE). La structure de l'α-SE de la follitropine, de la lutropine, de l'hCG et de la TSH est identique, mais la structure de la β-SE des mêmes hormones est différente. Hypothalamique GnRH stimule la synthèse et la sécrétion de follitropine et de lutropine dans les basophiles (gonadotrophes) de l'hypophyse antérieure. Follitropine(hormone de stimulation de follicule). L'α-Inhibine, une hormone peptidique produite par les cellules granulaires des follicules ovariens et des sustentocytes testiculaires, supprime la sécrétion de follitropine. La follitropine, comme la lutropine, régule le cycle ovarien chez la femme. Chez l'homme, les cibles de la follitropine sont les sustentocytes testiculaires (régulation de la spermatogenèse).

Lutropine(hormone lutéinisante). Chez la femme, la lutropine, comme la follitropine, régule le cycle ovarien et la fonction endocrinienne des ovaires. Chez l'homme, la lutropine stimule la synthèse de testostérone dans les endocrinocytes interstitiels des testicules.

Gonadotrophine chorionique humaine(CGT) est une glycoprotéine synthétisée par les cellules trophoblastiques à partir de 10 à 12 jours de développement. Pendant la grossesse, l'HCG interagit avec les cellules du corps jaune (synthétisant et sécrétant de la progestérone) des ovaires.

Hormone stimulant la thyroïde

La thyrotropine (hormone stimulant la thyroïde, TSH) est synthétisée dans les cellules basophiles (thyrotrophes) de l'hypophyse antérieure. Somatostatine Par-

supprime la sécrétion de TSH et l'hypothalamus Thyrolibérine stimule la synthèse et la sécrétion de TSH. Les hormones thyroïdiennes (T 3 et T 4), circulant dans le sang, régulent la sécrétion de TSH selon le principe du feedback négatif. Une augmentation de la teneur en T 4 et T 3 libres supprime la sécrétion de TSH. Une diminution de la teneur en T 4 et T 3 libres stimule la sécrétion de thyrotropine. Le récepteur TSH est exprimé dans les cellules folliculaires thyroïdiennes ainsi que dans les tissus rétrobulbaires. La thyrotropine stimule la différenciation des cellules épithéliales de la glande thyroïde (à l'exception des cellules dites légères qui synthétisent la thyrocalcitonine) et leur état fonctionnel (y compris la synthèse de la thyroglobuline et la sécrétion de T 3 et T 4).

Prolactine

La synthèse de prolactine se produit dans les adénocytes acidophiles (lactotrophes) de l'hypophyse antérieure. Le nombre de lactotrophes représente au moins un tiers de toutes les cellules endocrines de l'adénohypophyse. Pendant la grossesse, le volume du lobe antérieur double en raison d'une augmentation du nombre de lactotrophes et de leur hypertrophie. Prolactinostatine supprime la sécrétion de prolactine par les lactotrophes. Dopamine inhibe la synthèse et la sécrétion de prolactine. Thyrolibérine stimule la sécrétion de prolactine par les lactotrophes. La stimulation du mamelon et de l'aréole augmente la sécrétion de prolactine. La fonction principale de la prolactine est de réguler le fonctionnement de la glande mammaire.

Neurohypophyse

La neurohypophyse (le lobe postérieur de l'hypophyse et la partie neurohypophysaire de la tige pituitaire) est constituée de cellules neurogliales - pituicytes et vaisseaux sanguins. La fonction endocrinienne intrinsèque des pituicytes est inconnue, mais la neurohypophyse contient des axones du tractus hypothalamo-hypophysaire et leurs terminaisons sur les capillaires sanguins (synapses axo-vasales). Ces axones appartiennent à des neurones situés dans les noyaux paraventriculaire et supraoptique de l'hypothalamus (Fig. 9-12). Les gros neurones de ces noyaux produisent vasopressine Et l'ocytocine, qui sont transportés le long des axones jusqu'au lobe postérieur, où ils sont libérés des cellules neurosécrétoires. Par conséquent, le lobe postérieur, comme le lobe antérieur, sert de site de libération d’hormones peptidiques par l’hypothalamus.

Synapses axo-vasales formé par les extensions terminales des axones des neurones neurosécréteurs de l'hypothalamus, en contact avec la paroi des capillaires sanguins de l'éminence médiane et du lobe postérieur de l'hypophyse. Les axones ont des épaississements locaux (corps neurosécréteurs) remplis de vésicules et de granules contenant des hormones.

Hypothalamus

Neurones neurosécréteurs hypothalamus - cellules nerveuses typiques. Dans le péricarya de ces neurones, des hormones de libération, des orexines, de l'ADH, de l'ocytocine et d'autres hormones sont synthétisées. Ces cellules nerveuses productrices d'hormones font partie de nombreux noyaux de l'hypothalamus, incl. surveillance (n. supraoptique) et périventriculaire (n. paraventriculaire).

Voie hypothalamo-hypophysaire formé par les axones des neurones neurosécréteurs de l'hypothalamus (Fig. 9-12). Les hormones synthétisées dans les neurones neurosécrétoires atteignent les synapses axo-vasales de la neurohypophyse par transport axonal.

Hormones libérant l'hypothalamus

Dans les neurones neurosécréteurs de l'hypothalamus, les libérines [gonadolibérine (lulibérine), corticolibérine, somatolibérine, thyrolibérine] et les statines (mélanostatine, prolactinostatine, somatostatine) sont synthétisées.

Somatostatine synthétisé par de nombreux neurones du système nerveux central, les cellules δ des îlots pancréatiques, les cellules endocrines du tube digestif et un certain nombre d'autres organes internes. La somatostatine est un puissant régulateur des fonctions des systèmes endocrinien et nerveux, inhibe la synthèse et la sécrétion de nombreuses hormones et sécrétions.

Cortistatine produit par les neurones GABAergiques du cortex cérébral et de l'hippocampe. Ce peptide se lie aux récepteurs de la somatostatine et partage des propriétés avec la somatostatine.

Somatolibérine stimule la sécrétion d'hormone de croissance dans l'hypophyse antérieure.

Hormone de libération des gonadotrophines et prolactinostatine. Gène LHRH code pour la structure de la GnRH et de la prolactinostatine. Les cibles de la GnRH sont les gonadotrophes et celles de la prolactinostatine sont les lactotrophes de l’hypophyse antérieure. L'hormone de libération des gonadotrophines est un neurorégulateur clé de la fonction reproductive, stimule la synthèse et la sécrétion de follitropine et de lutropine dans les cellules productrices de gonadotrophines, et la prolactinostatine supprime la sécrétion de prolactine par les cellules lactotrophes de l'hypophyse antérieure.

Thyrolibérine synthétisé par de nombreux neurones du système nerveux central (dont les neurones neurosécréteurs du noyau périventriculaire). Les cibles de la thyrolibérine sont les thyrotrophes et les lactotrophes de l'hypophyse antérieure. La thyrolibérine stimule la sécrétion de prolactine par les lactotrophes et la sécrétion de thyrotropine par les thyrotrophes.

Corticolibérine synthétisé dans les neurones neurosécréteurs du noyau périventriculaire de l'hypothalamus, dans certains autres neurones du système nerveux central, ainsi que dans l'endomètre, le placenta, l'utérus, l'ovaire, les testicules, l'estomac, les intestins, les glandes surrénales, la glande thyroïde et la peau. La corticolibérine stimule la synthèse de l'ACTH et d'autres produits de l'expression du gène de la proopiomélanocortine (POMC) par les cellules adénohypophysaires. La corticolibérine, produite dans l'utérus et le placenta, peut jouer un rôle important dans le déroulement normal de la grossesse.

Mélanostatine supprime la formation de mélanotropines.

Riz. 9-12. Hypothalamo-hypophysaire^1 le tract. Les neurones à grand péricarya, localisés dans l'hypothalamus, sécrètent libérer des hormones dans la lumière des capillaires dans la zone de l'éminence médiane et de l'entonnoir, où se trouvent les capillaires du réseau primaire, collectant le sang dans les longues veines portes. Par leur intermédiaire, les hormones hypothalamiques pénètrent dans la tige pituitaire puis dans les capillaires du lobe antérieur (réseau capillaire secondaire). Les axones des petites cellules neurosécrétoires descendent dans la tige pituitaire et sécrètent des hormones libératrices dans le plexus capillaire situé directement dans la tige. Les veines portes courtes transportent les hormones libératrices vers le réseau capillaire secondaire du lobe antérieur. Les gros neurones des noyaux paraventriculaires et supraoptiques de l'hypothalamus synthétisent vasopressine et ocytocine. Le long des axones de ces cellules neurosécrétoires, ces hormones pénètrent dans le lobe postérieur, où elles sont libérées des terminaisons nerveuses et pénètrent dans la lumière de nombreux vaisseaux qui forment ici un plexus.

Orexines

L'hypothalamus latéral contient des cellules nerveuses neurosécrétoires qui synthétisent les orexines (hypocrétines) A ​​et B. Les orexines fonctionnent comme des régulateurs du sommeil et de l'éveil et sont impliquées dans la régulation du comportement alimentaire.

Hormones du lobe postérieur

Les hormones du lobe postérieur - l'arginine vasopressine (hormone antidiurétique, ADH), l'ocytocine ainsi que les neurophysines - sont synthétisées dans les neurones neurosécrétoires des noyaux supravisuels et périventriculaires de l'hypothalamus. Les vésicules membranaires contenant des hormones sont transportées le long des axones de ces neurones dans le cadre du tractus hypothalamo-hypophysaire jusqu'au lobe postérieur de l'hypophyse et les hormones sont sécrétées dans le sang par les synapses axo-vasales.

L'ocytocine- nonapeptide cyclique. Les cibles de l’ocytocine sont les CML du myomètre et les cellules myoépithéliales de la glande mammaire. L'ocytocine stimule la contraction des CML du myomètre pendant l'accouchement, pendant l'orgasme et pendant la phase menstruelle. L'ocytocine stimule la production et la sécrétion de prolactine, sécrétée lors d'une irritation du mamelon et de l'isola, et stimule la contraction des cellules myoépithéliales des alvéoles de la glande mammaire en lactation (réflexe de sécrétion lactée). L'ocytocine régule l'activité comportementale associée à la grossesse et à l'accouchement.

Arginine vasopressine- nonapétide. L'expression de l'ADH se produit dans une partie des neurones neurosécréteurs des noyaux périventriculaires et suprasensoriels de l'hypothalamus. La sécrétion d'ADH est stimulée par les barorécepteurs de la région carotidienne par l'hypovolémie, c'est-à-dire une diminution du volume sanguin circulant et est inhibée par l'alcool, les agonistes α-adrénergiques et les glucocorticoïdes. L'arginine vasopressine a des effets antidiurétiques (régulateur de la réabsorption d'eau dans les canaux collecteurs du rein) et vasoconstricteurs (vasoconstricteurs). La fonction principale de l’ADH est la régulation du métabolisme de l’eau (maintenir une pression osmotique constante des fluides corporels).

Neurophysines I et II sont codés respectivement par les gènes de l'ocytocine et de l'ADH. Les neurophysines sont classées comme protéines de liaison à l'ocytocine et à l'ADH.

ÉPIPHYSE

La glande pinéale est une petite excroissance conique (5 à 8 mm) du diencéphale, reliée par un pédicule à la paroi du troisième ventricule. Capsule L'organe est formé par le tissu conjonctif de la pie-mère. De la capsule s'étendent des septa contenant des vaisseaux sanguins et des plexus de fibres nerveuses sympathiques. Ces septa divisent partiellement le corps de la glande en lobules. Parenchyme L'organe est constitué de pinéalocytes et de cellules interstitielles (gliales). L’interstitium contient des dépôts de sels de calcium appelés « sable cérébral ». (corps arènes).Innervation : l'organe est alimenté par de nombreuses fibres nerveuses postganglionnaires provenant du ganglion sympathique cervical supérieur. Fonction l'organe chez l'homme a été peu étudié, bien que la glande chez un certain nombre de vertébrés remplisse diverses fonctions [par exemple, chez certains amphibiens et reptiles, la glande pinéale contient des éléments photorécepteurs (ce qu'on appelle l'œil pariétal)], parfois transférés à l'homme sans preuve . Épiphyse chez l'homme

très probablement, il s'agit d'un lien dans la mise en œuvre des rythmes biologiques, incl. circadien.

Pinéalocytes contiennent un gros noyau, un réticulum endoplasmique lisse bien développé, des éléments d'un réticulum endoplasmique granulaire, des ribosomes libres, un complexe de Golgi, de nombreux granules sécrétoires, microtubules et microfilaments. De nombreux procès longs des pinéalocytes se terminent par les prolongements selon les capillaires et parmi les carreaux épendymaires. Les pinéalocytes synthétisent les hormones mélatonine et sérotonine.

Mélatonine(N-acétyl-5-méthoxytryptamine) est sécrétée dans le liquide céphalo-rachidien et dans le sang principalement la nuit.

Sérotonine(5-hydroxytryptamine) est synthétisée principalement pendant la journée. Cellules interstitielles ressemblent à des astrocytes, ont de nombreux processus de ramification, un noyau dense et arrondi, des éléments d'un réticulum endoplasmique granulaire et des structures cytosquelettiques : microtubules, filaments intermédiaires et de nombreux microfilaments. Rythme circadien, ou rythme circadien - l'un des rythmes biologiques (rythmes quotidiens, mensuels, saisonniers et annuels), coordonné avec la cyclicité quotidienne de la rotation de la Terre ; quelque peu incompatible avec 24 heures. De nombreux processus, incl. neurosécrétion hypothalamique, soumise à un rythme circadien. Mécanismes du rythme circadien. Les changements d'éclairage à travers le tractus optique affectent les décharges des neurones du noyau supracrânien (noyau suprachiasmatique) partie rostroventrale de l'hypothalamus. Le noyau de surveillance contient ce qu'on appelle. horloge endogène- un générateur de rythmes biologiques de nature inconnue (dont les rythmes circadiens), contrôlant la durée du sommeil et de l'éveil, le comportement alimentaire, la sécrétion hormonale, etc. Signal du générateur - facteur humoral, sécrété par le noyau supravisuel (y compris dans le liquide céphalo-rachidien). Signaux du noyau suprasensoriel via les neurones du noyau périventriculaire (n. paraventriculaire) activer les neurones sympathiques préganglionnaires des colonnes latérales de la moelle épinière. Les neurones préganglionnaires sympathiques activent les neurones des ganglions cervicaux supérieurs. Les fibres sympathiques postganglionnaires du ganglion cervical supérieur sécrètent de la noradrénaline, qui interagit avec les récepteurs α- et β-adrénergiques du plasmalemme des pinéalocytes. L'activation des récepteurs adrénergiques entraîne une augmentation de la teneur en AMPc intracellulaire et de l'expression des gènes CRÈME ainsi qu'à la transcription de l'arylalkylamine-N-acétyltransférase, une enzyme dans la synthèse de la mélatonine.

THYROÏDE

La glande thyroïde sécrète des régulateurs du métabolisme basal - des hormones contenant de l'iode - triiodothyronine(T 3) et thyroxine(T 4), et aussi la calcitonine, l'un des régulateurs endocriniens du métabolisme du Ca 2+. Les hormones contenant de l'iode sont produites par les cellules épithéliales de la paroi folliculaire, la calcitonine est produite par les cellules lumineuses.

Développement. L'épithélium du groupe branchiogène des glandes (thyroïde, thymus, parathyroïde) se développe à partir de l'endoderme des poches pharyngées. A la fin du 3ème mois de développement fœtal, commence la synthèse d'hormones iodées apparaissant dans le liquide amniotique. Les cellules claires synthétisant la calcitonine (cellules C) de la glande thyroïde se développent à partir de la crête neurale.

PARENCHYME

Le parenchyme de la glande thyroïde est un ensemble de cellules sécrétant des hormones thyroïdiennes et de cellules C synthétisant la calcitonine. Les deux font partie des follicules et des amas de cellules interfolliculaires.

Thyrocytes et hormones contenant de l'iode

Follicules- des bulles de tailles et de formes variées (généralement rondes) contenant du colloïde. La paroi folliculaire est formée de cellules folliculaires épithéliales (produits d'hormones contenant de l'iode) attachées à la membrane basale. Entre la membrane basale et les cellules folliculaires se trouvent des cellules lumineuses plus grandes (synthèse de calcitonine). cellules folliculaires, ou les thyrocytes forment la paroi du follicule et forment son contenu, synthétisant et sécrétant la thyroglobuline dans le colloïde. L'enzyme thyroperoxydase et le récepteur de la N-acétylglucosamine sont également synthétisés dans les cellules folliculaires. La fonction principale des cellules folliculaires - synthèse et sécrétion de T 4 et T 3 - consiste en de nombreux processus : formation de thyroglobuline → sécrétion de thyroglobuline dans la cavité folliculaire → absorption de l'iode du sang - oxydation de l'iode - iodation de la thyroglobuline dans le cavité folliculaire → endocytose et dégradation de la thyroglobuline → sécrétion de T 3 et T4. La fonction des cellules folliculaires est stimulée par la thyrotropine (TSH). La forme des cellules (de faible cubique à cylindrique) de la paroi épithéliale du follicule dépend de l'intensité de leur fonctionnement : la hauteur des cellules est proportionnelle à l'intensité des processus qui s'y déroulent.

Partie basale les cellules contiennent un noyau, un réticulum endoplasmique lisse et rugueux. Les récepteurs TSH couplés aux protéines G et un cotransporteur Na + /I - sont intégrés dans le plasmalemme. Le repliement du plasmalemme est possible (reflète l'intensité des échanges entre les cellules et les capillaires sanguins - absorption d'iode, apport de métabolites, sécrétion d'hormones).

Latéral Certaines cellules contiennent des contacts intercellulaires qui empêchent la fuite de colloïde.

Apical une partie contient un complexe de Golgi prononcé (formation de vésicules sécrétoires, fixation des glucides à la thyroglobuline), différents types de vésicules [sécrétoires (contiennent de la thyroglobuline), bordées (la thyroglobuline immature de la cavité folliculaire pénètre dans la cellule pour être recyclée et excrétée

injection dans la circulation sanguine), endocytotique (contient de la thyroglobuline mature pour sa dégradation ultérieure dans les phagolysosomes)], microvillosités (augmentant la surface d'échange entre les cellules et la cavité folliculaire). Le plasmolemme apical contient des récepteurs N-acétylgalactosamine (liaison de la thyroglobuline immature pour son internalisation par endocytose médiée par ces récepteurs), des récepteurs mégalines (internalisation, transcytose et sécrétion de thyroglobuline dans le sang), des échangeurs d'anions (mouvement de l'iode du cytoplasme cellulaire vers la cavité folliculaire). En relation avec les structures membranaires de la partie apicale des cellules, il existe la thyroperoxydase. Production d'hormones iodées. La synthèse et la sécrétion d'hormones iodées comprennent plusieurs étapes (Fig. 9-17). Hormones contenant de l'iode. La thyroxine (T 4) et la triiodothyronine (T 3) sont des composés insolubles dans l'eau. Par conséquent, immédiatement après leur sécrétion dans le sang, les hormones forment des complexes avec les protéines de transport plasmatique, qui assurent non seulement la circulation des T 3 et T 4 dans le sang. , mais aussi empêcher la dégradation et l'excrétion de ces hormones .

Thyroxine(3,5,3",5"-tétraiodothyronine, C 15 H 11 I 4 NO 4, M r 776,87) est la principale hormone iodée, T 4 représente au moins 90 % des hormones iodées sécrétées par le glande thyroïde.

♦ en forme de L la thyroxine est physiologiquement environ deux fois plus active que la thyroxine (DL-thyroxine), forme D n'a aucune activité hormonale.

♦ Désiodation de l'anneau extérieur la thyroxine conduit à la formation de T 3.

♦ Désiodation de la bague intérieure la thyroxine conduit à la formation de T 3 inverse (rT 3), qui a peu d'activité physiologique.

Triiodothyronine(3,5,3"-triiodothyronine, C 15 H 12 I 3 NO 4, M r 650,98). T 3 ne représente que 10 % des hormones contenant de l'iode dans le sang, mais l'activité physiologique de T 3 est d'environ quatre fois plus élevé que la thyroxine.

Fonctions des hormones contenant de l'iode nombreux. Par exemple, T 3 et T 4 augmentent les processus métaboliques, accélèrent le catabolisme des protéines, des graisses et des glucides, ces hormones sont nécessaires au développement normal du système nerveux central, elles stimulent la croissance du cartilage et soutiennent la croissance osseuse, augmentent le cœur fréquence et le débit cardiaque. Les effets extrêmement divers des hormones iodées sur les cellules cibles (qui sont presque toutes les cellules de l’organisme) s’expliquent par une augmentation de la synthèse protéique et de la consommation d’oxygène.

Cellules C

Les cellules C présentes dans les follicules sont également appelées cellules parafolliculaires. Ils expriment le gène de la calcitonine CALC1 codant pour la calcitonine, la katacalcine et le peptide α lié au gène de la calcitonine. Les cellules C sont plus grosses que les thyrocytes et sont généralement situées individuellement dans les follicules. La morphologie de ces cellules est caractéristique des cellules qui synthétisent des protéines pour l'exportation (il existe un réticulum endoplasmique rugueux, un Gol-

Riz. 9-17. Biosynthèse des hormones contenant de l'iode. 1. L'iode pénètre dans le thyrocyte par le cotransporteur Na + /I -. 2. L'iodure est transporté du cytoplasme vers la cavité folliculaire via l'échangeur d'anions SAT. 3. A l'interface de la membrane apicale du thyrocyte et du colloïde, la thyroperoxydase catalyse l'oxydation de l'iodure pour former une molécule d'iode. 4. La thyroperoxydase catalyse l'iodation des résidus tyrosine dans la molécule de thyroglobuline pour former de la monoiodotyrosine et de la diiodotyrosine. 5. Synthèse de triiodothyronine et de tétraiodothyronine. 6. Internalisation de la thyroglobuline iodée par endocytose. 7. Fusion de la vésicule endocytaire avec le lysosome et dégradation de la thyroglobuline. 8. Libération de monoiodotyrosine, diiodotyrosine, T3 et T4 dans le cytoplasme cellulaire. 9. Désiodation et réutilisation de la monoiodotyrosine et de la diiodotyrosine. 10. Sécrétion d'hormones iodées dans le sang.

ji, granules sécrétoires, mitochondries). Sur les préparations histologiques, le cytoplasme des cellules C semble plus clair que le cytoplasme des thyrocytes, d'où leur nom - lumière(clair) cellules.

Calcite onine- un peptide contenant 32 résidus d'acides aminés.

♦ Régulateur d'expression- Ca 2+ du plasma sanguin, son administration intraveineuse augmente significativement la sécrétion de calcitonine.

♦ Les fonctions La calcitonine, en tant que l'un des régulateurs du métabolisme du calcium, est définie comme antagoniste des fonctions de l'hormone parathyroïdienne.

Katacalcine- un peptide constitué de 21 résidus d'acides aminés, a les mêmes fonctions que la calcitonine.

Peptides liés au gène de la calcitonine(CGRP) α et β (37 acides aminés) sont exprimés dans un certain nombre de neurones du système nerveux central et du système nerveux périphérique (notamment en association avec les vaisseaux sanguins). Leurs fonctions sont la participation à la nociception, au comportement alimentaire, à la régulation du tonus des vaisseaux SMC (vasodilatation), des bronches (bronchoconstriction).

Cellules de Hürthl

Parfois, dans la paroi des follicules ou entre les follicules, on trouve de grandes cellules avec un cytoplasme oxyphile granulaire contenant de nombreuses mitochondries - des oncocytes ou des cellules de Hurthle (Hurthle, également Askanasi-Hurthle).

Cellules interfolliculaires

Le parenchyme de la glande thyroïde, outre les cellules qui forment les follicules, comprend également des îlots de cellules situés entre les follicules. Les îlots sont formés de cellules capables de synthétiser des hormones contenant de l'iode (thyrocytes peu différenciés qui forment de nouveaux follicules), ainsi que de cellules C.

Stroma

Le stroma est constitué de structures auxiliaires (capsule, interstitium, éléments neuronaux et vasculaires). La capsule est formée de tissu conjonctif fibreux dense. Les brins (nom standard - septa ou trabécules) de tissu conjonctif fibreux dense s'étendant de la capsule contiennent des vaisseaux sanguins et lymphatiques et des nerfs.

Interstitium. L'espace de l'organe est rempli d'une charpente de tissu conjonctif fibreux lâche soutenant les éléments du parenchyme avec les vaisseaux sanguins et lymphatiques, les fibres nerveuses individuelles et leurs terminaisons.

débit sanguin glandes est intense et comparable à l’apport sanguin au cerveau, à la perfusion sanguine par les reins et le foie. Les capillaires sanguins fenêtrés sont en contact avec les cellules du parenchyme endocrinien.

Innervation

Sensible somatique. Des terminaisons nerveuses sensibles formées par des branches des processus périphériques des neurones sensoriels ont été trouvées dans la glande.

Moteur végétatif(sympathique et parasympathique). Les branches variqueuses des neurones sympathiques postganglionnaires qui accompagnent les vaisseaux sanguins et les SMC qui les innervent prédominent. Les effets de l'innervation autonome sur la fonction endocrinienne sont négligeables.

GLANDES PARATHYROÏDES

Quatre petites glandes parathyroïdes sont situées sur la face postérieure et sous la capsule de la glande thyroïde. L'épithélium des deux glandes parathyroïdes inférieures se développe à partir de l'endoderme de la troisième paire de poches pharyngées, les deux supérieures à partir de la quatrième paire. La fonction des glandes est la synthèse et la sécrétion de l’hormone peptidique régulatrice du Ca2+, la parathyroïdocrine (hormone parathyroïdienne, PTH). La PTH, avec la calcitonine et la katacalcine, ainsi que la vitamine D, régule le métabolisme du calcium et du phosphate.

Chacune des quatre glandes possède sa propre capsule mince, à partir de laquelle s'étendent des septa contenant des vaisseaux sanguins. Le parenchyme, formé de brins et d'îlots de cellules épithéliales, contient deux types de cellules : principales et oxyphiles.

Les cellules principales avoir un cytoplasme basophile (un réticulum endoplasmique granulaire est développé), un complexe de Golgi, de petites mitochondries et des granules sécrétoires d'un diamètre de 200 à 400 nm, contenant

Cellules oxyphiles uniformément répartis dans le parenchyme de la glande ou forment de petits amas, contiennent de grandes mitochondries, un complexe de Golgi faiblement exprimé et un réticulum endoplasmique granulaire modérément développé. La fonction des cellules oxyphiles est inconnue ; leur nombre augmente avec l'âge.

Cellules adipeuses sont toujours présents dans la glande, leur nombre augmente avec l'âge.

Hormone parathyroïdienne, ou parathyréocrine (parathyrine, hormone parathyroïdienne, hormone parathyroïdienne, PTH, constituée de 84 résidus d'acides aminés) maintient l'homéostasie du calcium et du phosphate. Le régulateur de l'expression de la PTH est constitué d'ions Ca 2+ qui interagissent avec les récepteurs transmembranaires des principales cellules des glandes parathyroïdes. Le sérum Ca 2+ régule la sécrétion de PTH par un mécanisme de rétroaction négative. Les fonctions. La PTH maintient l'homéostasie du Ca 2+. La parathyréocrine augmente la teneur en Ca 2+ dans le plasma, améliorant ainsi son lessivage des os, sa réabsorption dans les tubules rénaux et son absorption dans l'intestin.

SURRÉNAL

Les glandes surrénales (voir Fig. 9-24) sont des organes endocriniens appariés situés rétropéritonéalement aux pôles supérieurs du rein au niveau de Th 12 et L 1 ; la masse de la glande surrénale est d'environ 4 g. En fait, il s'agit de deux glandes : le cortex (le cortex représente environ 80 % de la masse de la glande) et la moelle. Le cortex surrénalien synthétise les corticostéroïdes (minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes et androgènes), et le tissu chromaffine de la moelle synthétise les catécholamines.

Développement.À la 6e semaine du développement intra-utérin, les grandes cellules mésodermiques de l'épithélium coelomique forment des amas entre la base du mésentère dorsal de l'intestin primaire et les crêtes urogénitales en développement. Les cellules de la crête neurale, futures cellules chromaffines de la moelle, migrent vers ces amas à partir des ganglions sympathiques les plus proches. Par la suite, le nombre de cellules chromaffines augmente jusqu'à la fin du développement sexuel. Les cellules mésodermiques forment deux zones du cortex : la zone externe - définitive et embryonnaire (fœtale), située à la frontière avec la moelle. Peu de temps avant la naissance, la dégénérescence du cortex fœtal commence et, à la fin de la première année de vie, le cortex fœtal disparaît complètement. Au cours de la première année de vie, la zone glomérulée, la zone fasciculée et la zone réticulaire se distinguent dans le cortex définitif ; La différenciation complète du cortex surrénalien est achevée vers la troisième année de vie. Régénération. Les cellules du cortex et de la moelle de la glande sont capables de maintenir leur nombre à la fois grâce à leur prolifération et grâce à la réserve cambiale.

Aboyer. Directement sous la capsule de l'organe se trouvent des cellules cambiales épithéliales qui se différencient constamment en cellules endocrines du cortex. L'ACTH stimule la prolifération de la réserve cambiale.

Partie du cerveau. Certaines des cellules de la crête neurale qui ont migré ici sont stockées sous forme de réserve cambiale. Ces cellules peu différenciées sont à l’origine du développement de nouvelles cellules chromaffines.

Apport sanguin à la glande réalisée à partir de trois sources : l'artère surrénale supérieure (une branche de l'artère phrénique inférieure), l'artère surrénale moyenne (qui part de l'aorte), l'artère surrénale inférieure (une branche de l'artère rénale) (Fig. 9-23) . Les artères surrénales supérieures et moyennes donnent naissance à des capillaires qui pénètrent dans le cortex et se terminent dans les sinus veineux cérébraux de la moelle. Cela signifie que les hormones produites par les cellules corticales quittent le cortex en passant par la moelle, tandis que les glucocorticoïdes corticaux stimulent la sécrétion d'adrénaline par les cellules chromaffines. Cette circonstance explique l'implication combinée de l'organe dans le développement de situations stressantes (syndrome d'adaptation, selon Selye). L'artère surrénale inférieure donne naissance à l'artère cérébrale, qui alimente en sang uniquement la moelle, en contournant le cortex, et se termine au niveau des sinus veineux cérébraux. Les sinus veineux médullaires débouchent dans la veine centrale.

CORTEX SURRÉNAL

La glande (Fig. 9-24) est entourée d'une capsule de tissu conjonctif fibreux dense, à partir de laquelle des connexions s'étendent par endroits dans l'épaisseur de l'organe.

Riz. 9-23. Apport sanguin à la glande surrénale.

partitions de threads. Le stroma de la glande est constitué de tissu conjonctif fibreux lâche supportant les cellules endocrines, contenant un grand nombre de capillaires sanguins à endothélium fenestré. Le parenchyme est un ensemble de brins épithéliaux qui ont des orientations différentes à différentes distances de la capsule surrénale. Cette circonstance, ainsi que la nature de la stéroïdogenèse hormonale, permet de distinguer les zones glomérulaires, fasciculaires et réticulaires du cortex.

Zone glomérulée. Des brins de cellules endocriniennes sont repliés sous la capsule et, une fois coupés, ressemblent à des glomérules (15 % de l'épaisseur du cortex). Des minéralocorticoïdes (principalement de l'aldostérone) y sont synthétisés. Le stimulateur de la synthèse de l'aldostérone est l'angiotensine II et, dans une faible mesure, l'ACTH. Les cellules (Fig. 9-25B) ont un noyau rond dense avec un ou deux nucléoles, un réticulum endoplasmique lisse développé, de petites mitochondries avec des crêtes lamellaires,

Riz. 9-24. Surrénal. Directement sous la capsule, faisant partie du cortex, se trouve la zone glomérulée. Elle se compose de cellules étroites et plus petites que les autres zones. Les grandes cellules polygonales forment des brins parallèles de la zone fasciculée. Le parcours correct des cordons est perturbé dans la zone réticulaire du cortex surrénalien. La partie du cerveau est représentée par des brins entrelacés de grosses cellules chromaffines. Adjacents aux cordons se trouvent des capillaires sanguins sinusoïdaux avec une large lumière.

des seins, un complexe de Golgi bien développé et un petit nombre de petites inclusions lipidiques.

Zone de faisceau occupe environ 75 % de l’épaisseur du cortex. Les brins de cellules endocriniennes et les capillaires sanguins situés entre eux sont parallèles les uns aux autres (sous forme de faisceaux). Les glucocorticoïdes (principalement le cortisol et la cortisone), ainsi que les androgènes, y sont synthétisés. La synthèse des glucocorticoïdes est régulée par l'hormone tropique de l'adénohypophyse - ACTH. Les cellules apparaissent vacuolées dans les préparations histologiques (Fig. 9-25A), c'est pourquoi elles sont appelées spongiocytes. La vacuolisation des cellules dans les préparations histologiques reflète la présence dans le cytoplasme des spongiocytes d'un nombre important de gouttelettes lipidiques (contenant majoritairement des esters de cholestérol), qui sont éliminées lors de la préparation de la préparation. Les spongiocytes contiennent des mitochondries rondes avec des crêtes en forme de tubes et de vésicules, un réticulum endoplasmique lisse ramifié, des éléments du réticulum endoplasmique granulaire, des lysosomes, de nombreuses inclusions lipidiques et des granules pigmentaires contenant de la lipofuscine. Zone maillée. Dans les parties les plus profondes du cortex (10 % de l'épaisseur du cortex), des brins de cellules endocrines s'entrelacent, formant une sorte de réseau. Les glucocorticoïdes et les hormones stéroïdes telles que les androgènes (déhydroépiandrostérone et androstènedione) sont synthétisés dans la zone réticulaire. Hormone tropique - ACTH. Les hormones gonadotropes de l'hypophyse n'affectent pas la sécrétion d'hormones dans la zone réticulaire. Contrairement aux spongiocytes, les cellules de cette zone contiennent moins d'inclusions lipidiques, mais possèdent de gros granules de lipofuscine. Les granules de lipofuscine contiennent de la phosphatase acide lysosomale et sont considérés comme des lysosomes dégradants.

Stéroïdogenèse des hormones du cortex surrénalien, ainsi que les hormones stéroïdes du système reproducteur - un processus complexe (au moins 50 stéroïdes sont isolés de la glande), se produisant différemment dans les zones individuelles du cortex. Les hormones stéroïdes, leurs produits intermédiaires ainsi que les analogues pharmacologiques des hormones sont synthétisés à partir du cholestérol. Les processus de stéroïdogenèse sont assurés par des enzymes localisées dans les mitochondries et le réticulum endoplasmique lisse.

Glucocorticoïdes. Le principal glucocorticoïde sécrété par les glandes surrénales est le cortisol ; cela représente 80%. Les 20 % restants sont constitués de cortisone, de corticostérone, de 11-désoxycortisol et de 11-désoxycorticostérone. L'ACTH est le principal régulateur de la synthèse des glucocorticoïdes. La synthèse et la sécrétion de corticolibérine, d'ACTH et de cortisol sont caractérisées par une périodicité quotidienne prononcée. Avec un rythme de sommeil normal, une augmentation de la sécrétion de cortisol se produit après l'endormissement et atteint un maximum au réveil. Les fonctions des glucocorticoïdes sont diverses : de la régulation du métabolisme à la modification des réponses immunologiques et inflammatoires. L’effet métabolique le plus important des glucocorticoïdes est la conversion des protéines graisseuses et musculaires en glycogène.

Riz. 9-25. Cellules endocrines du cortex surrénalien. A - cellule de la zone fasciculée, produisant des glucocorticoïdes et des androgènes. La cellule est appelée spongiocyte parce que. elle a mousseux apparition due à de nombreuses gouttelettes lipidiques dans le cytoplasme ; contient des mitochondries rondes avec des crêtes en forme de tubes et de vésicules, et un réticulum endoplasmique lisse et ramifié. B- une cellule de la zone glomérulée qui produit l'aldostérone. Il existe un réticulum endoplasmique lisse développé, de petites mitochondries avec des crêtes lamellaires et un petit nombre de petites inclusions lipidiques.

Minéralocorticoïdes. L'aldostérone est le principal minéralocorticoïde. D'autres stéroïdes surrénaliens - cortisol, 11-désoxycortisol, 11-désoxycorticostérone, corticostérone - ont également une activité minéralocorticoïde, bien que - par rapport à l'aldostérone - leur contribution totale soit faible. L'angiotensine II est un composant du système rénine-angiotensine et est le principal régulateur de la synthèse et de la sécrétion de l'aldostérone. Ce peptide stimule la libération d'aldostérone. Les facteurs natriurétiques inhibent la synthèse de l'aldostérone. La fonction des minéralocorticoïdes est de maintenir l'équilibre des électrolytes dans les fluides corporels en influençant la réabsorption des ions dans les tubules rénaux.

Androgènes. La déhydroépiandrostérone et, dans une moindre mesure, l'androstènedione sont synthétisées dans le cortex surrénalien.

MÉDULE SURRÉNALE

La fonction endocrinienne de la médullosurrénale est assurée par des cellules chromaffines dérivées de la crête neurale. Lorsque le système nerveux sympathique est activé, les glandes surrénales libèrent des catécholamines (adrénaline et noradrénaline) dans le sang. Les catécholamines ont un large spectre d'effets (effets sur la glycogénolyse, la lipolyse, la gluconéogenèse, effets importants sur le système cardiovasculaire). La vasoconstriction, les paramètres de contraction du muscle cardiaque et d'autres effets des catécholamines sont réalisés via les récepteurs α- et β-adrénergiques à la surface des cellules cibles (SMC, cellules sécrétoires, cardiomyocytes). De graves problèmes cliniques surviennent avec les tumeurs des cellules endocriniennes et leurs précurseurs (neuroblastome, phéochromocytome). Stroma. Dans un cadre de support délicat, constitué de tissu conjonctif fibreux lâche, se trouvent de nombreuses cavités vasculaires - des sinus veineux - une variante de capillaires tels que les sinusoïdes. Leur particularité est un diamètre de lumière important, atteignant des dizaines et des centaines de microns.

Innervation. La moelle de l'organe contient de nombreuses fibres nerveuses préganglionnaires du système nerveux sympathique ; les cellules chromaffines sont considérées comme un lien postganglionnaire (neurones sympathiques postganglionnaires modifiés) de l'innervation autonome motrice. De petits groupes dispersés de cellules ganglionnaires dont la fonction est incertaine peuvent également être observés entre les cellules chromaffines de la moelle.

Cellules chromaffines

Les cellules chromaffines (Fig. 9-29) contiennent des granules à densité électronique, ce qui donne une réaction chromaffine avec le bichromate de potassium. Les cellules chromaffines sont le principal élément cellulaire de la médullosurrénale et des paraganglions situés

Riz. 9-29. Cellule chromaffine. De nombreux granules denses aux électrons contenant des catécholamines sont caractéristiques. Un volume important de la cellule est occupé par un gros noyau. La cellule contient des mitochondries, un complexe de Golgi prononcé et des éléments du réticulum endoplasmique granulaire.

le long des gros troncs artériels (par exemple, le corps carotidien). De petits amas et des cellules chromaffines uniques se trouvent également dans le cœur, les reins et les ganglions sympathiques.

Les cellules chromaffines contiennent de nombreuses mitochondries, un complexe de Golgi prononcé, des éléments du réticulum endoplasmique granulaire, de nombreux granules denses aux électrons contenant principalement de la noradrénaline et/ou de l'adrénaline (sur cette base, les cellules chromaffines sont divisées en deux sous-populations), ainsi que de l'ATP, des enképhalines. et les chromogranines. Granulés contenant de l'adrénaline homogène. Granulés contenant de la noradrénaline caractérisé par une densité accrue du contenu dans la partie centrale et la présence d'un léger bord le long de la périphérie sous la membrane granulaire. Sécrétion les hormones des cellules chromaffines résultent de l’influence stimulante des fibres sympathiques préganglionnaires et des glucocorticoïdes. La sécrétion des cellules chromaffines contient 10 % de noradrénaline et 90 % d'adrénaline. Ces catécholamines ont une large gamme d'effets (effets sur la glycogénolyse,

lyse, gluconéogenèse, effet significatif sur le système cardiovasculaire). La vasoconstriction, les paramètres de contraction du muscle cardiaque et d'autres effets des catécholamines sont réalisés via les récepteurs α- et β-adrénergiques à la surface des cellules cibles (SMC, cellules sécrétoires, cardiomyocytes).

Les chercheurs ont identifié divers aliments bénéfiques pour la prostate. Cependant, vous devez comprendre qu’une bonne nutrition ne guérit pas la prostatite. La consommation de certains aliments réduit le risque de développer des maladies de la prostate et accélère le rétablissement des hommes atteints de telles pathologies.

1. Noix du Brésil

Les graines de cette plante contiennent du zinc, également nécessaire au fonctionnement normal de la prostate. De plus, le produit contient divers types d'acides aminés, du magnésium et de la thiamine. Et grâce à la teneur accrue en graisses saturées, atteignant 25 %, pour normaliser et maintenir le fonctionnement de la prostate, il suffit de manger environ 30 g de noix du Brésil chaque semaine.

2. Brocoli

Le brocoli est une source naturelle de microéléments tels que les indoles et les phytonutriments sulforaphane, qui empêchent le développement de processus tumoraux dans le corps. Cette dernière stimule l’activité des enzymes qui éliminent les toxines. Grâce au phytonutriène sulforaphane, la concentration de substances cancérigènes dans l'organisme diminue. Et l'indole inhibe la synthèse de l'antigène prostatique spécifique, dont le niveau augmente au cours de l'évolution du cancer.

Selon plusieurs études, la consommation hebdomadaire de brocoli réduit de 45 % le risque de développer un cancer de la prostate de grades 3 et 4.

Ce chou tolère mal l'exposition à la température. Par conséquent, pour que le brocoli conserve ses propriétés bénéfiques, il est recommandé de faire bouillir ou de faire frire le produit pendant 5 minutes maximum. Avant la cuisson, le chou doit être coupé en plusieurs morceaux. Sous cette forme, le brocoli doit reposer pendant au moins 5 minutes, pendant lesquelles des éléments végétaux se formeront à la surface, préservant ainsi les propriétés bénéfiques du produit.

3. Piment

Les propriétés bénéfiques de ce produit incluent la capacité de prévenir le développement de l'athérosclérose en supprimant les radicaux libres. Et cette maladie est considérée comme l'une des causes de la prostatite.

4. Thé vert

Le thé vert est une source de catéchines, ou antioxydants naturels, qui suppriment certaines infections bactériennes et virales et renforcent le système immunitaire. De plus, ces substances résistent activement au développement de tumeurs cancéreuses, notamment celles se développant dans la prostate.

Les résultats de l'étude ont montré que la consommation régulière de thé vert réduit la concentration d'antigène spécifique de la prostate et de deux biomarqueurs (facteurs de croissance des tissus vasculaires et hépatocytes) des processus malins de la prostate.

5. Champignons asiatiques

En consommant régulièrement des champignons asiatiques (shiitake), vous pouvez réduire le risque de développer des tumeurs cancéreuses dans le corps. Le lentinane contenu dans ce produit est responsable de cet effet.

Le Shiitake contient également le puissant antioxydant L-ergothionéine. L'acide aminé détruit les radicaux libres, empêchant ainsi le développement de pathologies de la prostate. En plus du shiitake, la L-ergothionéine se trouve dans les huîtres, les champignons maitake, les pleurotes et certains autres aliments.

6. Grenade

La grenade contient des quantités suffisamment importantes de composés phytochimiques et d'antioxydants nécessaires au maintien de la santé de la prostate. L'extrait obtenu à partir de ce fruit prévient le développement de tumeurs cancéreuses de la prostate, favorisant l'autodestruction des cellules malignes. De plus, la grenade, grâce à l'activité des ellagitanins, arrête la croissance des vaisseaux sanguins qui alimentent les néoplasmes.

7. Graines de citrouille

Le développement actif de l'hyperplasie bénigne est favorisé par la testostérone et la dihydrotestostérone. L'huile contenue dans les graines de citrouille contribue à ralentir la synthèse des deux hormones. Cet effet est assuré par les acides gras oméga-3 et les caroténoïdes.

De plus, les graines de citrouille contiennent du zinc, nécessaire au fonctionnement normal de la prostate.

8. Saumon

Le saumon est une source d'acides gras oméga-3 recommandés pour maintenir la santé de la prostate. Certains types de poissons contiennent ces microéléments en plus grande quantité, d'autres en plus petites quantités. Cependant, le saumon, quelle que soit son appartenance à un genre particulier, devrait apparaître périodiquement sur la table des hommes plus âgés.

La consommation de poisson contribue à réduire le risque de cancer de la prostate. Les acides gras arrêtent la croissance des tumeurs malignes à tout stade. De plus, consommer du saumon une fois par semaine peut réduire considérablement le risque de cancer, même chez les hommes ayant une prédisposition génétique.

9. Tomates

Les tomates contiennent du lycopène, qui possède de puissantes propriétés antioxydantes. La substance a un effet complexe sur le corps, y compris sur la prostate.

Pour prévenir les maladies de la prostate, vous devez consommer des tomates prétraitées. Cet effet réduit la force du peeling, grâce à quoi le lycopène pénètre plus rapidement dans le corps humain. Par conséquent, pour prévenir la prostatite et d’autres maladies de la prostate, vous devez consommer de la pâte de tomate, des sauces, des soupes et des jus.

Selon des études, les tomates aident à réduire de 10 % les niveaux d’antigène spécifique de la prostate chez les hommes souffrant d’hyperplasie bénigne et de 35 % de cancer de la prostate sur une période de 10 semaines.

10. Curcuma

Le curcuma contient de la curcumine, qui donne à l'épice sa saveur piquante. Cette substance est efficace dans la lutte contre les processus inflammatoires et les rhumes. Mais certaines études ont montré que la curcumine avait un effet antitumoral.

Il est recommandé de combiner le curcuma avec du brocoli ou d'autres légumes crucifères. Les deux produits ont un puissant effet antitumoral sur le corps, réduisant ainsi le risque de développer des néoplasmes malins dans la prostate.

Malgré le fait que l'épice ait de telles propriétés bénéfiques, en grande quantité, elle est nocive pour le corps. Il est donc recommandé d’ajouter du curcuma aux plats avec modération.

Hormones thyroïdiennes élevées – symptômes spécifiques à cette affection

La glande thyroïde est responsable du métabolisme, régule le fonctionnement des systèmes reproducteur, nerveux et circulatoire. Un problème courant est l'augmentation des hormones thyroïdiennes - les symptômes de l'hyperfonctionnement sont assez spécifiques et forment le tableau clinique de la maladie.

Le déséquilibre hormonal entraîne divers troubles métaboliques et une mauvaise santé.

Les hormones thyroïdiennes

La glande thyroïde sécrète :

1. Thyroxine (T4) - sécrétée par les cellules folliculaires. Responsable du métabolisme énergétique et plastique. Contient 4 molécules d'iode.
2. Triiodothyronine (T3) - a une plus grande activité. Dans les tissus et les organes, le T4 se transforme en T3, perdant une molécule d'iode.
3. La calcitonine est sécrétée par les cellules C du tissu glandulaire. Affecte le métabolisme minéral. Les fonctions de cette hormone n’ont pas encore été entièrement étudiées.

Le lobe antérieur de l'hypophyse produit la thyréostimuline (TSH). En agissant sur les récepteurs situés à la surface des cellules épithéliales thyroïdiennes, la TSH agit sur la production d'hormones thyroïdiennes.

Une exposition à long terme à des concentrations élevées d’hormone stimulant la thyroïde active la prolifération du tissu glandulaire, entraînant une hypertrophie de la glande thyroïde. Cela se produit lorsque le système hypothalamo-hypophysaire fonctionne mal.

Avec l'hyperfonctionnement de la glande thyroïde, la concentration de TSH dans le sang diminue et augmente en cas d'hypofonctionnement (la règle fonctionne s'il n'y a pas de problèmes avec l'hypophyse).

Fonction thyroïdienne normale

Attention! Le meilleur moment pour passer les tests est de 8h à 10h, l’estomac vide. Pendant trois jours, évitez l’activité physique, l’alcool et la prise de médicaments. Le coût de l'examen est assez élevé. Ne vous compliquez pas la vie avec des tests à répétition !

Pour hommes et femmes adultes :

Les femmes connaissent souvent une diminution de la TSH pendant la grossesse. Il n’y a pas lieu d’avoir peur, c’est normal.

Quelle est la cause de l’hyperthyroïdie ?

Souvent, le déficit et l’excès d’hormones thyroïdiennes sont des symptômes de diverses affections.

L'hyperfonctionnement est causé par :

1. Le goitre toxique diffus est une maladie auto-immune qui se manifeste par une prolifération anormale du tissu glandulaire. La cause du processus pathologique est la production d'anticorps qui détruisent les récepteurs TSH de l'hypophyse, ce qui conduit à une stimulation constante de la glande thyroïde.
2. Avec la thyroïdite et la maladie de Hashimoto, des hormones thyroïdiennes sont libérées : les symptômes de l'hyperthyroïdie se développent très rapidement. Ce phénomène est temporaire. La thyroïdite est souvent une complication d'une infection virale. La destruction des cellules folliculaires de la glande thyroïde entraîne une augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang.
3. Goitre nodulaire (avec croissance de compactions de tissus fonctionnels).
4. Utilisation incontrôlée d’eutirox ou de médicaments similaires.
5. Tumeurs hypophysaires qui sécrètent de la TSH.
6. Adénome toxique de la glande thyroïde.
7. Certaines tumeurs ovariennes sont également capables de produire des hormones thyroïdiennes.

Manifestations cliniques

Si les hormones thyroïdiennes sont élevées, les symptômes se développent progressivement. Les changements dans le bien-être sont attribués à la fatigue et au stress. Afin de rester en bonne santé, vous devez être prudent.

Premiers symptômes

L'apparition de la maladie est caractérisée par :

• irritabilité;
• insomnie;
• volonté constante de pleurer;
• changement d'appétit;
• perdre du poids avec un régime alimentaire normal ;
• excitabilité accrue;
• agressivité;
• incapacité à se concentrer sur une tâche.

Les sédatifs n'ont qu'un effet à court terme. Le repos et le dépaysement n’aident pas non plus. Le corps signale : il est temps de se faire tester !

Thyrotoxicose

Avec une exposition prolongée à des concentrations élevées d'hormones, des troubles métaboliques se développent. Un métabolisme inapproprié entraîne des troubles des systèmes nerveux, cardiovasculaire et reproducteur.

Ces changements se reflètent dans l'apparence du patient. Personne n'est surpris si, avec certains signes cliniques, l'hormone libre T4 est élevée : les symptômes de la thyréotoxicose sont assez spécifiques.

Image clinique:

Sphère neuropsychique	Tremblement à petite échelle. Névrose. Discours rapide. Sentiment de peur.
Le système cardiovasculaire	Problèmes fréquents : Tachycardie, difficile à traiter. Arythmies (fibrillation et flutter auriculaire). Pression pulsée élevée (augmentation de la pression systolique sur fond de diminution de la pression diastolique). À l’avenir, une insuffisance cardiaque pourrait se développer.
Symptômes ophtalmiques	Troubles réversibles : Expansion de la fissure palpébrale. Rares clignotants. Exophtalmie (poussée vers l'avant du globe oculaire). Un éclat inhabituel dans les yeux. Tremblement des paupières en fermant les yeux. Un strabisme peut survenir en raison de lésions des muscles extraoculaires. Complications: Forme d'œdème d'exophtalmie. Fibrose orbitale. Non fermeture de la fissure palpébrale. Ulcération de la muqueuse des yeux et de la cornée Le gonflement orbitaire provoque une compression du nerf optique et des vaisseaux sanguins. Un écoulement veineux altéré augmente la pression intraoculaire. Troubles visuels (vision double).
Insuffisance hormonale de la glande thyroïde : symptômes d'un trouble métabolique basal	Caractéristique: Émaciation. Augmentation de la température corporelle sans raison apparente. Intolérance à la chaleur. Transpiration accrue. Insuffisance surrénalienne secondaire (conséquence de la destruction du cortisol par les hormones thyroïdiennes).
Système reproducteur	Se produit: Infertilité due à la suppression de la sécrétion de gonadotrophines. Règles irrégulières et rares. Les hommes développent souvent l'impuissance.
Troubles du métabolisme de l'eau	Souvent: La soif. Augmentation du débit urinaire quotidien (polyurie).

Les photos et vidéos de cet article vous expliqueront comment se manifeste cliniquement une augmentation des hormones thyroïdiennes.

Méthodes de traitement

Les mesures suivantes sont utilisées pour le traitement de la thyréotoxicose :

1. Chirurgie. Il est utilisé en cas de goitre toxique diffus de grande taille, de suspicion d'un processus malin ou en l'absence de résultats d'un traitement conservateur.
2. Le traitement médicamenteux comprend la prescription de médicaments antithyroïdiens et d'iodures. Des médicaments tels que le mercazolil, le propylthiouracile et l'iodure de potassium sont souvent utilisés.
3. Traitement à l'iode radioactif, qui s'accumule dans les cellules du tissu glandulaire et conduit à leur destruction. Cette méthode de traitement entraîne souvent une diminution de la fonction de l'organe endocrinien.

Méfiez-vous des faibles taux d’hormones thyroïdiennes : les symptômes de l’hypothyroïdie devraient vous inciter à vous méfier !

Crise thyrotoxique

Parfois, dans les formes graves de la maladie, le traitement est inefficace. La teneur en T3 et T4 dans le sang augmente fortement. Cette condition menace la vie du patient.

Se produit parfois chez les nouveau-nés si la mère n'a pas reçu de traitement contre la thyréotoxicose pendant la grossesse.

Provoquer une crise

Les éléments suivants peuvent conduire à un état pathologique :

• stresser:
• Stress physique;
• infections ;
• blessures;
• traitement chirurgical des maladies thyroïdiennes;
• grossesse et accouchement;
• maladies qui l'accompagnent.

Souvent, un coma thyréotoxique survient après l'utilisation d'iode radioactif, s'il a été réalisé sans tenir compte du statut hormonal.

Attention! Traitement chirurgical du goitre toxique diffus ou thérapie à l'iode radioactif - seulement après stabilisation du statut hormonal ! Sinon, vous risquez de créer de vos propres mains une situation mettant votre vie en danger.

Principaux symptômes

La détérioration de l'état progresse rapidement.

Les manifestations cliniques suivantes indiquent une crise :

1. Initialement, il y a une excitabilité accrue, des tremblements des membres et un délire. Le patient devient alors inhibé. Par la suite - perte de conscience, coma.
2. Tachycardie élevée. La fréquence cardiaque atteint 200 par minute.
3. Fibrillation auriculaire.
4. Augmentation de la pression artérielle.
5. Dyspnée.
6. Fièvre.
7. Nausées, douleurs abdominales.
8. Parfois, une jaunisse se développe.

Si elle n'est pas traitée, la crise thyréotoxique est mortelle. Afin d'établir un diagnostic, un examen est réalisé.

Mesures diagnostiques

Vous aide à identifier le problème :

1. Etude hormonale. Une augmentation de T4 et T3, une diminution de TSH et de cortisol sont déterminées.
2. Augmentation de la glycémie.
3. Une échographie révélera une hypertrophie de la glande et une augmentation du flux sanguin.
4. Réduire le cholestérol.

Traitement

Un traitement opportun et correct aidera à stabiliser l’état du patient et à prévenir la mort. Si des signes de crise thyréotoxique apparaissent, le patient est hospitalisé d'urgence à l'hôpital.

Consignes d'urgence :

1. Diminution de la production d'hormones thyroïdiennes : administration intraveineuse d'iodite de sodium.
2. Suppression de l'activité thyroïdienne (mercazolyl).
3. Infusion de prednisone ou d'hydrocortisone.
4. En cas d'agitation sévère, le dropéridol est utilisé.
5. Combattre les troubles du rythme.

La plasmaphérèse donne un bon résultat : elle assure une élimination rapide des hormones et réduit les effets toxiques.

Calcitonine

Cette hormone est produite par les cellules parafolliculaires de la glande thyroïde. Sa signification n'est pas bien comprise. La calcitonine affecte les échanges de calcium et de phosphore : elle augmente le dépôt de calcium dans les os et réduit sa concentration dans le sang. Le manque d’hormones thyroïdiennes est le symptôme d’un trouble du métabolisme minéral (peut conduire à l’ostéoporose).

La calcitonine est généralement produite en petites quantités. Une augmentation de son taux dans le sang indique le développement d'un cancer médullaire de la thyroïde. La détermination de cette hormone aide à diagnostiquer une maladie dangereuse à un stade précoce, ce qui augmente les chances de guérison.

Questions fréquemment posées au médecin

Anticorps contre la peroxydase thyroïdienne

Bon après-midi Je suis en endocrinologie pour examen. Aujourd'hui, j'ai lu par hasard la phrase suivante dans mes antécédents médicaux : « L'hormone ATPO est augmentée - symptômes de l'AIT. » Qu'est-ce que ça veut dire? Quelque chose d'effrayant ? J'ai perdu beaucoup de poids ces derniers temps. J'ai l'impression d'avoir un cancer et les médecins le cachent. Aide!

Bonjour! Je pense qu'il n'y a aucune raison de paniquer. La recherche d'ATPO (anticorps antithyroïdiens peroxydase) montre la présence d'une maladie auto-immune. Vous devez demander des éclaircissements à votre médecin traitant et ne pas tirer de conclusions hâtives basées sur une phrase extraite de vos antécédents médicaux.

Où puis-je lire des informations sur l'hypothyroïdie ?

Bonjour! J'étudie dans une école de médecine. Vous devez rédiger un résumé : « Manque d’hormones thyroïdiennes : symptômes + traitement ». Quelle littérature recommandez-vous ?

• « Un petit ouvrage de référence sur les maladies thyroïdiennes » Auteurs : Fedak I.R., Fadeev V.V., Melnichenko G.A..
• Fadeev V.V. "Journal d'un patient souffrant d'hypothyroïdie."

Prendre des médicaments antithyroïdiens pendant la grossesse

Bonjour, docteur ! Je souffre de thyréotoxicose et je prends du Mercazolil tout le temps. J'ai récemment appris que j'attendais un enfant. L'endocrinologue dit que le traitement ne peut pas être continué. Est-ce ainsi ?

Bonjour! La prise de Mercazolil après le premier trimestre peut provoquer un manque d'hormones thyroïdiennes chez le nouveau-né - symptômes d'hypothyroïdie. Je pense que l'endocrinologue vous proposera un autre médicament.

Substance biologiquement active (BAS), substance physiologiquement active (PAS) - une substance qui, en petites quantités (mcg, ng), a un effet physiologique prononcé sur diverses fonctions du corps.

Hormone- une substance physiologiquement active produite par des cellules endocriniennes spécialisées, libérée dans le milieu interne de l'organisme (sang, lymphe) et exerçant un effet à distance sur les cellules cibles.

Hormones - c'est une molécule de signalisation sécrétée par les cellules endocriniennes qui, par interaction avec des récepteurs spécifiques des cellules cibles, régule leurs fonctions. Les hormones étant porteuses d'informations, elles ont, comme d'autres molécules de signalisation, une activité biologique élevée et provoquent des réponses dans les cellules cibles à de très faibles concentrations (10 -6 - 10 -12 M/l).

Cellules cibles (tissus cibles, organes cibles) - cellules, tissus ou organes qui contiennent des récepteurs spécifiques d'une hormone donnée. Certaines hormones ont un seul tissu cible, tandis que d’autres ont des effets dans tout le corps.

Tableau. Classification des substances physiologiquement actives

Propriétés des hormones

Les hormones ont un certain nombre de propriétés communes. Ils sont généralement formés de cellules endocriniennes spécialisées. Les hormones ont une sélectivité d'action, qui est obtenue en se liant à des récepteurs spécifiques situés à la surface des cellules (récepteurs membranaires) ou à l'intérieur de celles-ci (récepteurs intracellulaires) et en déclenchant une cascade de processus de transmission de signaux hormonaux intracellulaires.

La séquence d'événements de transmission du signal hormonal peut être présentée sous la forme d'un schéma simplifié « hormone (signal, ligand) -> récepteur -> deuxième messager (secondaire) -> structures effectrices de la cellule -> réponse physiologique de la cellule. » La plupart des hormones manquent de spécificité d'espèce (à l'exception de ), ce qui permet d'étudier leurs effets sur les animaux, ainsi que d'utiliser des hormones obtenues à partir d'animaux pour traiter les personnes malades.

Il existe trois options d'interaction intercellulaire utilisant des hormones :

• endocrine(à distance), lorsqu'ils sont délivrés aux cellules cibles depuis le site de production de sang ;
• paracrine- les hormones diffusent vers la cellule cible à partir d'une cellule endocrine voisine ;
• autocrine - Les hormones agissent sur la cellule productrice, qui est aussi sa cellule cible.

Selon leur structure chimique, les hormones sont divisées en trois groupes :

• des peptides (nombre d'acides aminés jusqu'à 100, par exemple la thyréolibérine, ACTH) et des protéines (insuline, hormone de croissance, etc.) ;
• dérivés d'acides aminés : tyrosine (thyroxine, adrénaline), tryptophane - mélatonine ;
• stéroïdes, dérivés du cholestérol (hormones sexuelles féminines et masculines, aldostérone, cortisol, calcitriol) et acide rétinoïque.

Selon leur fonction, les hormones sont divisées en trois groupes :

• hormones effectrices, agissant directement sur les cellules cibles ;
• hormones hypophysaires, contrôlant la fonction des glandes endocrines périphériques ;
• hormones hypothalamiques réguler la sécrétion d'hormones par l'hypophyse.

Tableau. Types d'action hormonale

Type d'action	Caractéristique
Hormonal (hémocrine)	L'action de l'hormone à une distance considérable du lieu de formation
Isocrine (locale)	Une hormone synthétisée dans une cellule a un effet sur une cellule située en contact étroit avec la première. Sa libération se produit dans le liquide interstitiel et le sang
Neurocrine (neuroendocrinien)	Une action lorsqu'une hormone, libérée par les terminaisons nerveuses, agit comme un neurotransmetteur ou un neuromodulateur
Paracrine	Un type d'action isocrine, mais dans ce cas, l'hormone produite dans une cellule pénètre dans le liquide intercellulaire et affecte un certain nombre de cellules situées à proximité immédiate.
Juxtacrine	Un type d'action paracrine, lorsque l'hormone ne pénètre pas dans le liquide intercellulaire et que le signal est transmis à travers la membrane plasmique d'une cellule voisine.
Autocrine	Une hormone libérée par une cellule affecte la même cellule, modifiant son activité fonctionnelle
Solicrine	L'hormone libérée par la cellule pénètre dans la lumière du canal et atteint ainsi une autre cellule, exerçant un effet spécifique (typique des hormones gastro-intestinales)

Les hormones circulent dans le sang à l'état libre (forme active) et liée (forme inactive) aux protéines plasmatiques ou aux éléments formés. Les hormones ont une activité biologique à l’état libre. Leur teneur dans le sang dépend du taux de sécrétion, du degré de liaison, de l'absorption et du taux de métabolisme dans les tissus (liaison à des récepteurs spécifiques, destruction ou inactivation dans les cellules cibles ou hépatocytes), de l'élimination dans l'urine ou la bile.

Tableau. Des substances physiologiquement actives récemment découvertes

Un certain nombre d’hormones peuvent subir des transformations chimiques dans les cellules cibles pour prendre des formes plus actives. Ainsi, l'hormone «thyroxine», soumise à la désiodation, est convertie en une forme plus active - la triiodothyronine. La testostérone, une hormone sexuelle masculine présente dans les cellules cibles, peut non seulement être convertie en une forme plus active - la déhydrotestostérone, mais également en hormones sexuelles féminines du groupe des œstrogènes.

L'effet d'une hormone sur une cellule cible est dû à la liaison et à la stimulation d'un récepteur qui lui est spécifique, après quoi le signal hormonal est transmis à la cascade de transformations intracellulaires. La transmission du signal s'accompagne de son amplification multiple, et l'action d'un petit nombre de molécules hormonales sur une cellule peut s'accompagner d'une réponse puissante des cellules cibles. L’activation du récepteur par une hormone s’accompagne également de l’activation de mécanismes intracellulaires qui stoppent la réponse cellulaire à l’action de l’hormone. Il peut s'agir de mécanismes réduisant la sensibilité (désensibilisation/adaptation) du récepteur à l'hormone ; mécanismes qui déphosphorylent les systèmes enzymatiques intracellulaires, etc.

Les récepteurs des hormones, ainsi que d’autres molécules de signalisation, sont localisés sur la membrane cellulaire ou à l’intérieur de la cellule. Les hormones de nature hydrophile (lyiophobe), pour lesquelles la membrane cellulaire est imperméable, interagissent avec les récepteurs membranaires cellulaires (1-TMS, 7-TMS et canaux ioniques ligand-dépendants). Ce sont des catécholamines, de la mélatonine, de la sérotonine, des hormones de nature protéique-peptidique.

Les hormones de nature hydrophobe (lipophile) diffusent à travers la membrane plasmique et se lient aux récepteurs intracellulaires. Ces récepteurs sont divisés en cytosoliques (récepteurs d'hormones stéroïdiennes - gluco- et minéralocorticoïdes, androgènes et progestatifs) et nucléaires (récepteurs d'hormones thyroïdiennes contenant de l'iode, calcitriol, œstrogènes, acide rétinoïque). Les récepteurs cytosoliques et œstrogènes sont associés à des protéines de choc thermique (HSP), qui empêchent leur entrée dans le noyau. L'interaction de l'hormone avec le récepteur conduit à la séparation des HSP, à la formation du complexe hormone-récepteur et à l'activation du récepteur. Le complexe hormone-récepteur se déplace vers le noyau, où il interagit avec des régions d'ADN sensibles aux hormones (reconnaissance) strictement définies. Cela s'accompagne d'une modification de l'activité (expression) de certains gènes qui contrôlent la synthèse des protéines dans la cellule et d'autres processus.

Sur la base de l'utilisation de certaines voies intracellulaires de transmission des signaux hormonaux, les hormones les plus courantes peuvent être divisées en un certain nombre de groupes (tableau 8.1).

Tableau 8.1. Mécanismes intracellulaires et voies d’action hormonale

Les hormones contrôlent diverses réactions des cellules cibles et, à travers elles, les processus physiologiques du corps. Les effets physiologiques des hormones dépendent de leur teneur dans le sang, du nombre et de la sensibilité des récepteurs ainsi que de l'état des structures post-réceptrices dans les cellules cibles. Sous l'influence des hormones, activation ou inhibition du métabolisme énergétique et plastique des cellules, synthèse de diverses substances, notamment des substances protéiques (effet métabolique des hormones) ; modifications du taux de division cellulaire, de sa différenciation (effet morphogénétique), déclenchement de la mort cellulaire programmée (apoptose) ; déclenchement et régulation de la contraction et de la relaxation des myocytes lisses, sécrétion, absorption (action cinétique) ; modifier l'état des canaux ioniques, accélérer ou inhiber la génération de potentiels électriques dans les stimulateurs cardiaques (action corrective), faciliter ou inhiber l'influence d'autres hormones (effet réactogène), etc.

Tableau. Distribution de l'hormone dans le sang

Le taux d'apparition dans le corps et la durée des réponses à l'action des hormones dépendent du type de récepteurs stimulés et du taux métabolique des hormones elles-mêmes. Des modifications des processus physiologiques peuvent être observées après plusieurs dizaines de secondes et durer peu de temps lors de la stimulation des récepteurs membranaires plasmiques (par exemple, vasoconstriction et augmentation de la pression artérielle sous l'influence de l'adrénaline) ou observées après plusieurs dizaines de minutes et durer pendant heures lors de la stimulation des récepteurs nucléaires (par exemple, augmentation du métabolisme dans les cellules et augmentation de la consommation d'oxygène par l'organisme lorsque les récepteurs thyroïdiens sont stimulés par la triiodothyronine).

Tableau. Durée d'action des substances physiologiquement actives

Étant donné qu’une même cellule peut contenir des récepteurs pour différentes hormones, elle peut simultanément être une cellule cible pour plusieurs hormones et autres molécules de signalisation. L’effet d’une hormone sur une cellule est souvent combiné à l’influence d’autres hormones, médiateurs et cytokines. Dans ce cas, un certain nombre de voies de transduction du signal peuvent être lancées dans les cellules cibles, à la suite desquelles une augmentation ou une inhibition de la réponse cellulaire peut être observée. Par exemple, la noradrénaline et la noradrénaline peuvent agir simultanément sur les myocytes lisses de la paroi vasculaire, résumant ainsi leur effet vasoconstricteur. L'effet vasoconstricteur de la vasopressine peut être éliminé ou atténué par l'action simultanée de la bradykinine ou du monoxyde d'azote sur les myocytes lisses de la paroi vasculaire.

Régulation de la formation et de la sécrétion d'hormones

Régulation de la formation et de la sécrétion d'hormones est l’une des fonctions et du système nerveux les plus importants du corps. Parmi les mécanismes régulant la formation et la sécrétion des hormones, l'influence du système nerveux central, les hormones « triples », l'influence de la concentration d'hormones dans le sang par les canaux de rétroaction négative, l'influence des effets finaux des hormones sur leur sécrétion. , on distingue l'influence des rythmes circadiens et autres.

Régulation nerveuse réalisée dans diverses glandes et cellules endocrines. Il s'agit de la régulation de la formation et de la sécrétion d'hormones par les cellules neurosécrétoires de l'hypothalamus antérieur en réponse à la réception d'influx nerveux provenant de diverses zones du système nerveux central. Ces cellules ont une capacité unique à exciter et transformer l'excitation en formation et sécrétion d'hormones qui stimulent (hormones de libération, libérines) ou inhibent (statines) la sécrétion d'hormones par l'hypophyse. Par exemple, avec une augmentation du flux d'influx nerveux vers l'hypothalamus dans des conditions d'excitation psycho-émotionnelle, de faim, de douleur, d'exposition à la chaleur ou au froid, lors d'une infection et d'autres conditions d'urgence, les cellules neurosécrétoires de l'hypothalamus libèrent de la corticotrophine. hormone dans les vaisseaux portes de l'hypophyse, ce qui améliore la sécrétion de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH) par l'hypophyse.

Le SNA a un effet direct sur la formation et la sécrétion d’hormones. Avec une augmentation du tonus du SNS, la sécrétion d'hormones triples par l'hypophyse augmente, la sécrétion de catécholamines par la médullosurrénale, d'hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde et la sécrétion d'insuline diminue. Avec une augmentation du tonus du PSNS, la sécrétion d'insuline et de gastrine augmente et la sécrétion d'hormones thyroïdiennes est inhibée.

Régulation par les hormones hypophysaires utilisé pour contrôler la formation et la sécrétion d'hormones par les glandes endocrines périphériques (thyroïde, cortex surrénalien, gonades). La sécrétion des hormones tropiques est sous le contrôle de l'hypothalamus. Les hormones tropiques tirent leur nom de leur capacité à se lier (avoir une affinité) aux récepteurs des cellules cibles qui forment les glandes endocrines périphériques individuelles. L'hormone tropique pour les thyrocytes de la glande thyroïde est appelée thyrotropine ou hormone stimulant la thyroïde (TSH), pour les cellules endocrines du cortex surrénalien - hormone adrénocorticotrope (ACHT). Les hormones tropiques des cellules endocrines des gonades sont appelées : lutropine ou hormone lutéinisante (LH) - des cellules de Leydig, corps jaune ; follitropine ou hormone folliculo-stimulante (FSH) - aux cellules folliculaires et aux cellules de Sertoli.

Les hormones tropiques, lorsque leur taux dans le sang augmente, stimulent à plusieurs reprises la sécrétion d'hormones par les glandes endocrines périphériques. Ils peuvent également avoir d’autres effets sur eux. Par exemple, la TSH augmente le flux sanguin dans la glande thyroïde, active les processus métaboliques dans les thyrocytes, leur capture de l'iode du sang et accélère les processus de synthèse et de sécrétion des hormones thyroïdiennes. Avec un excès de TSH, on observe une hypertrophie de la glande thyroïde.

Régulation de rétroaction utilisé pour contrôler la sécrétion d’hormones par l’hypothalamus et l’hypophyse. Son essence réside dans le fait que les cellules neurosécrétoires de l'hypothalamus possèdent des récepteurs et sont des cellules cibles des hormones de la glande endocrine périphérique et de la triple hormone de l'hypophyse, qui contrôle la sécrétion d'hormones par cette glande périphérique. Ainsi, si sous l'influence de la thyrolibérine hypothalamique (TRH) la sécrétion de TSH augmente, alors cette dernière se liera non seulement aux récepteurs des thyrsocytes, mais également aux récepteurs des cellules neurosécrétoires de l'hypothalamus. Dans la glande thyroïde, la TSH stimule la formation d'hormones thyroïdiennes et dans l'hypothalamus, elle inhibe la sécrétion ultérieure de TRH. La relation entre le niveau de TSH dans le sang et les processus de formation et de sécrétion de TRH dans l'hypothalamus est appelée boucle courte retour.

La sécrétion de TRH dans l'hypothalamus est également influencée par le niveau d'hormones thyroïdiennes. Si leur concentration dans le sang augmente, ils se lient aux récepteurs des hormones thyroïdiennes des cellules neurosécrétoires de l'hypothalamus et inhibent la synthèse et la sécrétion de TRH. La relation entre le niveau d'hormones thyroïdiennes dans le sang et les processus de formation et de sécrétion de TRH dans l'hypothalamus est appelée longue boucle retour. Il existe des preuves expérimentales selon lesquelles les hormones hypothalamiques régulent non seulement la synthèse et la libération des hormones hypophysaires, mais inhibent également leur propre libération, définie par le concept boucle ultra courte retour.

L'ensemble des cellules glandulaires de l'hypophyse, de l'hypothalamus et des glandes endocrines périphériques et les mécanismes de leur influence mutuelle les unes sur les autres étaient appelés systèmes ou axes hypophyse-hypothalamus-glandes endocrines. On distingue les systèmes (axes) : glande pituitaire – hypothalamus – glande thyroïde ; glande pituitaire - hypothalamus - cortex surrénalien ; glande pituitaire - hypothalamus - gonades.

Impact des effets finaux la sécrétion des hormones a lieu dans l'appareil des îlots du pancréas, les cellules C de la glande thyroïde, les glandes parathyroïdes, l'hypothalamus, etc. Ceci est démontré par les exemples suivants. Lorsque la glycémie augmente, la sécrétion d’insuline est stimulée et lorsqu’elle diminue, la sécrétion de glucagon est stimulée. Ces hormones s'inhibent mutuellement par un mécanisme paracrine. Lorsque le niveau d'ions Ca 2+ dans le sang augmente, la sécrétion de calcitonine est stimulée, et lorsqu'il diminue, la sécrétion de parathyrine est stimulée. Influencer directement la concentration de substances sur la sécrétion d'hormones qui contrôlent leurs niveaux est un moyen rapide et efficace de maintenir la concentration de ces substances dans le sang.

Parmi les mécanismes considérés pour la régulation de la sécrétion hormonale et leurs effets finaux, on peut noter la régulation de la sécrétion de l'hormone antidiurétique (ADH) par les cellules de l'hypothalamus postérieur. La sécrétion de cette hormone est stimulée par une augmentation de la pression osmotique du sang, par exemple par une perte de liquide. Une diminution de la diurèse et de la rétention d'eau dans l'organisme sous l'influence de l'ADH entraînent une diminution de la pression osmotique et une inhibition de la sécrétion d'ADH. Un mécanisme similaire est utilisé pour réguler la sécrétion du peptide natriurétique par les cellules auriculaires.

L'influence des rythmes circadiens et autres La sécrétion d'hormones a lieu dans l'hypothalamus, les glandes surrénales, les gonades et les glandes pinéales. Un exemple de l'influence du rythme circadien est la dépendance quotidienne de la sécrétion d'ACTH et d'hormones corticostéroïdes. Leur niveau le plus bas dans le sang est observé à minuit, et le plus élevé le matin après le réveil. Les niveaux de mélatonine les plus élevés sont enregistrés la nuit. L’influence du cycle lunaire sur la sécrétion d’hormones sexuelles chez la femme est bien connue.

Détermination des hormones

Sécrétion d'hormones - l'entrée d'hormones dans l'environnement interne du corps. Les hormones polypeptidiques s'accumulent dans les granules et sont sécrétées par exocytose. Les hormones stéroïdes ne s'accumulent pas dans la cellule et sont sécrétées immédiatement après synthèse par diffusion à travers la membrane cellulaire. La sécrétion d'hormones est dans la plupart des cas de nature cyclique et pulsée. La fréquence de sécrétion est de 5 à 10 minutes à 24 heures ou plus (le rythme commun est d'environ 1 heure).

Forme liée de l'hormone- formation de complexes réversibles d'hormones liés de manière non covalente avec des protéines plasmatiques et des éléments formés. Le degré de liaison de diverses hormones varie considérablement et est déterminé par leur solubilité dans le plasma sanguin et la présence de protéines de transport. Par exemple, 90 % du cortisol, 98 % de la testostérone et de l'estradiol, 96 % de la triiodothyronine et 99 % de la thyroxine sont liés au transport des protéines. La forme liée de l’hormone ne peut pas interagir avec les récepteurs et forme une réserve qui peut être rapidement mobilisée pour reconstituer le pool d’hormones libres.

Forme libre de l'hormone- une substance physiologiquement active dans le plasma sanguin dans un état non lié aux protéines, capable d'interagir avec les récepteurs. La forme liée de l’hormone est en équilibre dynamique avec un pool d’hormones libres, qui à son tour est en équilibre avec l’hormone liée aux récepteurs des cellules cibles. La plupart des hormones polypeptidiques, à l'exception de la somatotropine et de l'ocytocine, circulent à l'état libre en faibles concentrations dans le sang, sans se lier aux protéines.

Transformations métaboliques de l'hormone - sa modification chimique dans les tissus cibles ou d'autres formations, provoquant une diminution/augmentation de l'activité hormonale. Le lieu le plus important pour l'échange hormonal (leur activation ou inactivation) est le foie.

Taux métabolique hormonal - l'intensité de sa transformation chimique, qui détermine la durée de circulation dans le sang. La demi-vie des catécholamines et des hormones polypeptidiques est de plusieurs minutes, et celle des hormones thyroïdiennes et stéroïdes - de 30 minutes à plusieurs jours.

Récepteur hormonal- une structure cellulaire hautement spécialisée qui fait partie des membranes plasmiques, du cytoplasme ou de l'appareil nucléaire de la cellule et forme un composé complexe spécifique avec l'hormone.

Spécificité d'organe de l'action hormonale - réponses des organes et des tissus aux substances physiologiquement actives ; ils sont strictement spécifiques et ne peuvent être provoqués par d’autres composés.

Retour— l'influence du taux d'hormone circulante sur sa synthèse dans les cellules endocriniennes. Une longue chaîne de rétroaction est l'interaction de la glande endocrine périphérique avec les centres hypophysaires et hypothalamiques et avec les régions suprahypothalamiques du système nerveux central. Une courte boucle de rétroaction - un changement dans la sécrétion de l'hormone hypophysaire tron, modifie la sécrétion et la libération de statines et de libérines de l'hypothalamus. Une boucle de rétroaction ultracourte est une interaction au sein d'une glande endocrine dans laquelle la libération d'une hormone influence les processus de sécrétion et de libération d'elle-même et d'autres hormones de cette glande.

Retours négatifs - une augmentation du niveau de l'hormone, entraînant une inhibition de sa sécrétion.

Commentaire positif- une augmentation du taux de l'hormone, provoquant une stimulation et l'apparition d'un pic de sa sécrétion.

Hormones anabolisantes - substances physiologiquement actives qui favorisent la formation et le renouvellement des parties structurelles du corps et l'accumulation d'énergie dans celui-ci. Ces substances comprennent les hormones gonadotropes hypophysaires (follitropine, lutropine), les hormones stéroïdes sexuelles (androgènes et œstrogènes), l'hormone de croissance (somatotropine), la gonadotrophine chorionique placentaire et l'insuline.

Insuline- une substance protéique produite dans les cellules β des îlots de Langerhans, constituée de deux chaînes polypeptidiques (chaîne A - 21 acides aminés, chaîne B - 30), qui réduit la glycémie. La première protéine dont la structure primaire a été entièrement déterminée par F. Sanger en 1945-1954.

Hormones cataboliques- des substances physiologiquement actives qui favorisent la dégradation de diverses substances et structures du corps et la libération d'énergie de celui-ci. Ces substances comprennent la corticotropine, les glucocorticoïdes (cortisol), le glucagon, des concentrations élevées de thyroxine et d'adrénaline.

Thyroxine (tétraiodothyronine) - un dérivé iodé de l'acide aminé tyrosine, produit dans les follicules de la glande thyroïde, augmentant l'intensité du métabolisme basal, la production de chaleur, affectant la croissance et la différenciation des tissus.

Glucagon - un polypeptide produit dans les cellules α des îlots de Langerhans, constitué de 29 résidus d'acides aminés, stimulant la dégradation du glycogène et augmentant la glycémie.

Hormones corticostéroïdes - composés formés dans le cortex surrénalien. En fonction du nombre d'atomes de carbone dans la molécule, ils sont divisés en C 18 -stéroïdes - hormones sexuelles féminines - œstrogènes, C 19 - stéroïdes - hormones sexuelles mâles - androgènes, C 21 - stéroïdes - hormones corticostéroïdes réelles qui ont un effet physiologique spécifique. effet.

Catécholamines — les dérivés de la pyrocatéchine, participant activement aux processus physiologiques du corps des animaux et des humains. Les catécholamines comprennent l'adrénaline, la noradrénaline et la dopamine.

Système sympato-surrénalien - les cellules chromaffines de la médullosurrénale et les fibres préganglionnaires du système nerveux sympathique qui les innervent, dans lesquelles sont synthétisées les catécholamines. Les cellules chromaffines se trouvent également dans l'aorte, le sinus carotidien et dans et autour des ganglions sympathiques.

Amines biogènes- un groupe de composés organiques azotés formés dans l'organisme par décarboxylation des acides aminés, c'est-à-dire élimination du groupe carboxyle d'eux - COOH. De nombreuses amines biogènes (histamine, sérotonine, noradrénaline, adrénaline, dopamine, tyramine, etc.) ont un effet physiologique prononcé.

Eicosanoïdes - substances physiologiquement actives, dérivés de l'acide principalement arachidonique, qui ont des effets physiologiques variés et sont répartis en groupes : prostaglandines, prostacyclines, thromboxanes, lévuglandines, leucotriènes, etc.

Peptides régulateurs- des composés de haut poids moléculaire, qui sont une chaîne de résidus d'acides aminés reliés par une liaison peptidique. Les peptides régulateurs contenant jusqu'à 10 résidus d'acides aminés sont appelés oligopeptides, de 10 à 50 sont appelés polypeptides et plus de 50 sont appelés protéines.

Antihormone- une substance protectrice produite par l'organisme lors de l'administration prolongée de médicaments hormonaux protéiques. La formation d'une antihormone est une réaction immunologique à l'introduction d'une protéine étrangère de l'extérieur. Le corps ne produit pas d’antihormones par rapport à ses propres hormones. Cependant, des substances de structure similaire aux hormones peuvent être synthétisées et, lorsqu'elles sont introduites dans le corps, elles agissent comme des antimétabolites des hormones.

Antimétabolites hormonaux- des composés physiologiquement actifs dont la structure est proche des hormones et qui entrent avec elles dans des relations compétitives et antagonistes. Les antimétabolites des hormones sont capables de prendre leur place dans des processus physiologiques se produisant dans l'organisme ou de bloquer les récepteurs hormonaux.

Hormone tissulaire (autocoïde, hormone locale) - une substance physiologiquement active produite par des cellules non spécialisées et ayant un effet principalement local.

Neurohormone- une substance physiologiquement active produite par les cellules nerveuses.

Hormone effectrice - une substance physiologiquement active qui a un effet direct sur les cellules et les organes cibles.

Hormone du trône- une substance physiologiquement active qui agit sur d'autres glandes endocrines et régule leurs fonctions.

il y a sécrétion de la triple hormone correspondante ; en cas d'hyperfonctionnement de la glande, la sécrétion de la tropine correspondante est supprimée. Le feedback permet non seulement de réguler la concentration d'hormones dans le sang, mais participe également à la différenciation de l'hypothalamus lors de l'ontogenèse. La formation d'hormones sexuelles dans le corps féminin se produit de manière cyclique, ce qui s'explique par la sécrétion cyclique d'hormones gonadotropes. La synthèse de ces hormones est contrôlée par l'hypothalamus, qui produit le facteur de libération de ces tropines (gonadolibérine). Si une femme reçoit une glande pituitaire mâle, l'hypophyse transplantée commence à fonctionner de manière cyclique. La différenciation sexuelle de l'hypothalamus se produit sous l'influence des androgènes. Si un homme est privé des gonades qui produisent des androgènes, l'hypothalamus se différenciera en type féminin.

Dans les glandes endocrines, en règle générale, seuls les vaisseaux sont innervés et les cellules endocrines ne modifient leur activité que sous l'influence de métabolites, de cofacteurs et d'hormones, et pas seulement d'hypophyses. Ainsi, l'angiotensine II stimule la synthèse et la sécrétion d'aldostérone. Certaines hormones de l'hypothalamus et de l'hypophyse peuvent se former non seulement dans ces tissus. Par exemple, la somatostatine se trouve également dans le pancréas, où elle supprime la sécrétion d'insuline et de glucagon.

La plupart des voies de régulation neuroendocrinienne convergent au niveau de l'hypothalamus, et grâce à cela, un seul système de régulation neuroendocrinien se forme dans le corps. Les cellules de l'hypothalamus sont approchées par les axones des neurones situés dans le cortex cérébral et les formations sous-corticales. Ces axones sécrètent divers neurotransmetteurs qui ont à la fois un effet activateur et inhibiteur sur l'activité sécrétoire de l'hypothalamus. L'hypothalamus convertit l'influx nerveux provenant du cerveau en stimuli endocriniens, qui peuvent être renforcés ou affaiblis en fonction des signaux humoraux entrant dans l'hypothalamus en provenance des glandes et des tissus qui lui sont subordonnés.

Les pathines formées dans l'hypophyse régulent non seulement l'activité des glandes subordonnées, mais remplissent également des fonctions endocriniennes indépendantes. Par exemple, la prolactine a un effet lactogène, inhibe également les processus de différenciation cellulaire, augmente la sensibilité des gonades aux gonadotrophines et stimule l'instinct parental. La corticotropine n'est pas seulement un stimulateur de la stéroïdogenèse, mais également un activateur de la lipolyse dans le tissu adipeux, ainsi qu'un participant important dans le processus de conversion de la mémoire à court terme en mémoire à long terme dans le cerveau. L'hormone de croissance peut stimuler l'activité du système immunitaire, le métabolisme des lipides, des sucres, etc.

L'hormone antidiurétique (vasopressine) et l'ocytocine se déposent dans le lobe postérieur de l'hypophyse (neurohypophyse). Le premier provoque une rétention d'eau dans l'organisme et augmente le tonus vasculaire, le second stimule les contractions utérines lors de l'accouchement et la sécrétion de lait. Les deux hormones sont synthétisées dans l’hypothalamus, puis transportées le long des axones jusqu’au lobe postérieur de l’hypophyse, où elles sont déposées puis sécrétées dans le sang.

La nature des processus se produisant dans le système nerveux central est largement déterminée par l'état de la régulation endocrinienne. Ainsi, les androgènes et les œstrogènes forment l’instinct sexuel et de nombreuses réactions comportementales. Il est évident que les neurones, tout comme les autres cellules de notre corps, sont sous le contrôle du système de régulation humoral. Le système nerveux, dont l'évolution est plus tardive, a à la fois des connexions de contrôle et des connexions subordonnées avec le système endocrinien. Ces deux systèmes de régulation se complètent et forment un mécanisme fonctionnellement unifié.

4.2. MÉTHODES DE RECHERCHE

Des méthodes de recherche expérimentales et cliniques sont utilisées pour étudier les fonctions des glandes endocrines. Les plus importants d’entre eux sont les suivants.

Etude des conséquences de l'ablation (extirpation) des glandes endocrines. Après avoir supprimé tout Dans la glande endocrine, un complexe de troubles survient en raison de la perte des effets régulateurs des hormones produites dans cette glande. Par exemple, l'hypothèse selon laquelle le pancréas a des fonctions endocriniennes a été confirmée par les expériences de I. Mering et O. Minkowski (1889), qui ont montré que son ablation chez le chien entraîne une hyperglycémie sévère.

Et glycosurie; les animaux sont morts à l'intérieur 2-3 semaines après la chirurgie dans le contexte d'un diabète sucré sévère. Par la suite, il a été découvert que ces changements étaient dus à un manque d’insuline, une hormone produite dans l’appareil des îlots du pancréas.

En raison de la nature traumatisante de la chirurgie, au lieu de l'ablation chirurgicale de la glande endocrine, il est possible d'introduire des produits chimiques qui perturbent leur fonction hormonale. Par exemple, l'administration d'alloxane à des animaux perturbe la fonction des cellules B pancréatiques, ce qui conduit au développement d'un diabète sucré dont les manifestations sont quasiment identiques aux troubles observés après extirpation pancréatique.

* Observation des effets survenus lors de l'implantation de la glande.Chez un animal dont la glande endocrine a été retirée, celle-ci peut être réimplantée dans une zone bien vascularisée du corps, par exemple sous la capsule rénale ou dans la chambre antérieure de l'œil. Cette opération est appelée réimplantation. Pour le réaliser, une glande endocrine obtenue à partir de animal donneur. Après la réimplantation, le niveau d'hormones dans le sang est progressivement rétabli, ce qui entraîne la disparition des troubles qui résultaient auparavant d'un déficit de ces hormones dans l'organisme. Par exemple, Berthold (1849) a montré que chez le coq, la transplantation des gonades dans la cavité abdominale après castration empêche le développement du syndrome post-castration. Il est également possible de transplanter une glande endocrine chez un animal qui n’a pas subi d’extirpation préalable. Ce dernier peut être utilisé pour étudier les effets qui se produisent lorsqu’il y a un excès de l’hormone dans le sang, puisque sa sécrétion dans ce cas est réalisée non seulement par la glande endocrine de l’animal, mais également par celle implantée.

UN Etude des effets apparus lors de l'introduction d'extraits endocriniens

fer Les troubles qui surviennent après l'ablation chirurgicale d'une glande endocrine peuvent être corrigés en introduisant dans le corps une quantité suffisante d'un extrait de cette glande ou de l'hormone appropriée.

UN Utilisation d'isotopes radioactifs.Parfois, pour étudier l'activité fonctionnelle de la glande endocrine, sa capacité à extraire et à accumuler un certain composé du sang peut être utilisée. Par exemple, la glande thyroïde absorbe activement l’iode, qui est ensuite utilisée pour synthétiser la thyroxine et la triiodothyronine. Avec l'hyperfonctionnement de la glande thyroïde, l'accumulation d'iode augmente, avec une hypo-

fonction, le phénomène inverse est observé. L'intensité de l'accumulation d'iode peut être déterminée en introduisant l'isotope radioactif 1 3 1 1 dans le corps, suivie d'une évaluation de la radioactivité de la glande thyroïde. Les composés utilisés pour la synthèse des hormones endogènes et inclus dans leur structure sont également introduits comme marqueurs radioactifs. Par la suite, il est possible de déterminer la radioactivité de divers organes et tissus et ainsi d'évaluer la distribution de l'hormone.

V corps, et aussi le trouver organes cibles.

* Détermination de la teneur quantitative en hormones.Dans certains cas, pour clarifier le mécanisme n'importe lequel Pour un effet physiologique, il est conseillé de comparer sa dynamique avec les modifications du contenu quantitatif de l'hormone dans le sang ou dans un autre matériel de test.

À Les méthodes les plus modernes incluent la détermination radio-immunologique des concentrations d'hormones dans le sang. Ces méthodes sont basées sur le fait que l'hormone radiomarquée et l'hormone contenue dans le matériel d'essai entrent en compétition pour se lier à des anticorps spécifiques : plus une hormone donnée est contenue dans le matériel biologique, moins les molécules d'hormones marquées se lieront, car le nombre de sites de liaison aux hormones dans l'échantillon est constant.

* D'une grande importance pour comprendre les fonctions de régulation des glandes endocrines et diagnostiquer la pathologie endocrinienne sontméthodes de recherche clinique. Ceux-ci incluent le diagnostic des symptômes typiques d'excès ou de déficit d'une hormone particulière, l'utilisation de divers tests fonctionnels, de rayons X, de laboratoire et d'autres méthodes de recherche.

4.3. FORMATION, EXCRÉTION DES CELLULES ENDOCRINIENNES, TRANSPORT SANGUIN ET MÉCANISMES D'ACTION HORMONALE

4.3.1. Synthèse hormonale

Plus de 100 hormones et neurotransmetteurs participent au maintien de l’ordre et de la cohérence de tous les processus physiologiques et métaboliques du corps. Leur nature chimique est différente (protéines, polypeptides, peptides, acides aminés et leurs dérivés, stéroïdes, dérivés d'acides gras, certains nucléotides, esters, etc.). Chaque classe de ces substances a des voies de formation et de désintégration différentes.

Protéine-peptide les hormones comprennent toutes les hormones tropiques, les libérines et les statines, l'insuline, le glucagon, la calcitonine, la gastrine, la sécrétine, la cholécystokinine, l'angiotensine II, l'hormone antidiurétique (vasopressine), l'hormone parathyroïdienne, etc.

Ces hormones sont formées à partir de précurseurs protéiques appelés prohormones. En règle générale, une préprohormone est d'abord synthétisée, à partir de laquelle une prohormone est formée, puis une hormone.

La synthèse des prohormones se produit sur les membranes du réticulum endoplasmique granulaire (réticulum rugueux) de la cellule endocrine.

Les vésicules contenant la prohormone résultante sont ensuite transférées au complexe lamellaire de Golgi, où, sous l'action de la protéinase membranaire, une certaine partie de la chaîne d'acides aminés est séparée de la molécule de prohormone. En conséquence, une hormone se forme, qui pénètre dans les vésicules, co-

situé dans le complexe Golgi. Par la suite, ces vésicules fusionnent avec la membrane plasmique et sont libérées dans l’espace extracellulaire.

Étant donné que de nombreuses hormones polypeptidiques sont formées à partir d'un précurseur protéique commun, une modification de la synthèse de l'une de ces hormones peut entraîner une modification parallèle (accélération ou ralentissement) de la synthèse d'un certain nombre d'autres hormones. Ainsi, la corticotropine et la β-lipotropine sont formées à partir de la protéine proopiocortine (schéma 4.1) ; plusieurs autres hormones peuvent être formées à partir de la β-lipotropine : la γ-lipotropine, la β-hormone stimulant les mélanocytes, la β-endorphine, la γ-endorphine, l'α- ; endorphine, méthionine-enképhaline.

Sous l'action de protéinases spécifiques, l'hormone α-mélanocytaire et le peptide de type ACTH de l'adénohypophyse peuvent être formés à partir de la corticotropine. En raison de la similitude des structures de la corticotropine et de l'hormone α-mélanocytaire, cette dernière a une faible activité corticotrope. La corticotropine a une légère capacité à augmenter la pigmentation de la peau.

La concentration d'hormones protéiques-peptidiques dans le sang varie de 10-6 à 10-12 M. Lorsque la glande endocrine est stimulée, la concentration de l'hormone correspondante augmente de 2 à 5 fois. Par exemple, au repos, le sang d'une personne contient environ 0,2 µg d'ACTH (pour 5 litres de sang), et en cas de stress, cette quantité augmente jusqu'à 0,8-1,0 µg. Dans des conditions normales, le sang contient 0,15 µg de glucagon et 5 µg d'insuline. Lorsqu'une personne a faim, la teneur en glucagon peut augmenter jusqu'à 1 mcg et la teneur en insuline peut diminuer de 40 à 60 %. Après un déjeuner copieux, la concentration de glucagon dans le sang diminue de 1,5 à 2,8 fois et la teneur en insuline augmente jusqu'à 10 à 25 mcg.

Diagramme 4.1. Formation de plusieurs hormones protéiques-peptidiques à partir d'un précurseur protéique sous stress

		Hypothalamus
		Corticolibérine
		Proopiocortine (mw 30 000)
		bêta-LT (42-134)
		gama-LT (42-101)	bêta-endorphine (104-134)
		bêta-MSH (84-101)	met-Enképhaline (104-108)

La demi-vie des hormones protéiques-peptidiques dans le sang est de 10 à 20 minutes. Ils sont détruits par les protéinases des cellules cibles du sang, du foie et des reins.

Hormones stéroïdes comprennent la testostérone, l'estradiol, l'estrone, la progestérone, le cortisol, l'aldostérone, etc. Ces hormones sont formées à partir du cholestérol dans le cortex surrénalien (corticostéroïdes), ainsi que dans les testicules et les ovaires (stéroïdes sexuels).

En petites quantités, des stéroïdes sexuels peuvent se former dans le cortex surrénalien et des corticostéroïdes dans les gonades. Le cholestérol libre pénètre dans les mitochondries, où il est converti en prégnénolone, qui pénètre ensuite dans le réticulum endoplasmique puis dans le cytoplasme.

Dans le cortex surrénalien, la synthèse des hormones stéroïdes est stimulée par la corticotropine et dans les gonades par l'hormone lutéinisante (LH). Ces hormones accélèrent le transport des esters de cholestérol dans les cellules endocriniennes et activent les enzymes mitochondriales impliquées dans la formation de la prégnénolone. De plus, les hormones tropiques activent l’oxydation des sucres et des acides gras dans les cellules endocriniennes, ce qui fournit de l’énergie et de la matière plastique à la stéroïdogenèse.

Corticostéroïdes sont divisés en deux groupes. Glucocorticoïdes(un représentant typique est le cortisol) induisent la synthèse d'enzymes de gluconéogenèse dans le foie, empêchent l'absorption du glucose par les muscles et les cellules adipeuses, et favorisent également la libération d'acide lactique et d'acides aminés par les muscles, accélérant ainsi la gluconéogenèse dans le foie.

La stimulation de la synthèse des glucocorticoïdes s'effectue par l'intermédiaire du système hypothalamus-hypophyso-surrénalien. Le stress (excitation émotionnelle, douleur, froid…), la thyroxine, l'adrénaline et l'insuline stimulent la libération de corticolibérine par les axones de l'hypothalamus. Cette hormone se lie aux récepteurs membranaires de l'adénohypophyse et provoque la libération de corticotropine, qui pénètre dans les glandes surrénales par la circulation sanguine et y stimule la formation de glucocorticoïdes - des hormones qui augmentent la résistance du corps aux effets indésirables.

Minéralocorticoïdes(un représentant typique est l'aldostérone) retiennent le sodium dans le sang. Une diminution de la concentration de sodium dans l'urine excrétée, ainsi que dans les sécrétions des glandes salivaires et sudoripares, entraîne une moindre perte d'eau, puisque l'eau traverse les membranes biologiques vers une concentration élevée en sel.

La corticotropine a peu d'effet sur la synthèse des minéralocorticoïdes. Il existe un mécanisme supplémentaire de régulation de la synthèse des minéralocorticoïdes, qui se produit via le système dit rénine-angiotensine. Les récepteurs qui répondent à la pression artérielle sont localisés dans les artérioles des reins. Lorsque la tension artérielle diminue, ces récepteurs stimulent la sécrétion de rénine par les reins. La rénine est une endopeptidase spécifique qui clive le décapeptide C-terminal de l'alpha2-globuline sanguine, appelée « angiotensine ». À partir de l'angiotensine I, la carboxypeptidase (enzyme de conversion de l'angiotensine, ACE, située sur la surface externe de l'endothélium des vaisseaux sanguins) sépare deux résidus d'acides aminés et forme l'octapeptidangiotensine II, une hormone pour laquelle il existe des composés spéciaux sur la membrane des cellules. du cortex surrénalien.

aucun récepteur. En se liant à ces récepteurs, l'angiotensine II stimule la formation d'aldostérone, qui agit sur les tubules distaux des reins, des glandes sudoripares et de la muqueuse intestinale et augmente la réabsorption des ions Na+, Cl- et HCO3- qu'ils contiennent. En conséquence, la concentration d’ions Na+ dans le sang augmente et la concentration d’ions K+ diminue. Ces effets de l'aldostérone sont complètement bloqués par les inhibiteurs de la synthèse des protéines.

Il y a environ 500 mcg de cortisol dans le sang humain. En cas de stress, sa teneur augmente jusqu'à 2000 mcg. L'aldostérone est 1 000 fois inférieure - environ 0,5 mcg. Si une personne suit un régime sans sel, la teneur en aldostérone augmente jusqu'à 2 mcg.

Stéroïdes sexuels. Les androgènes (hormones sexuelles mâles) sont produits par les cellules interstitielles des testicules et, en moindre quantité, par les ovaires et le cortex surrénalien. Le principal androgène est la testostérone. Cette hormone peut subir des modifications dans la cellule cible - se transformer en dihydrotestostérone, qui est plus active que la testostérone. La LH, qui stimule les premières étapes de la biosynthèse des stéroïdes dans la glande endocrine, active également la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone dans la cellule cible, renforçant ainsi les effets androgènes.

Les ovaires sécrètent de l'estradiol, de l'androstènedione et de la progestérone. Le follicule ovarien est un ovule entouré de cellules épithéliales plates et d'une membrane de tissu conjonctif. De l'intérieur, cette capsule est remplie de liquide folliculaire et de cellules granulaires.

Durant la puberté, la synthèse de ces hormones commence à être contrôlée par les gonadotrophines. Dans ce cas, l'hormone folliculo-stimulante (FSH) stimule la stéroïdogenèse dans les cellules granulaires immergées dans l'espace interne du follicule, et l'hormone lutéinisante (LH) agit sur les cellules qui forment l'enveloppe de la capsule. Étant donné que les hormones sexuelles mâles (androstérone et testostérone) se forment dans la membrane et sont converties dans les cellules granulaires en hormones sexuelles féminines (estrone et estradiol), il est évident que pour la production de stéroïdes sexuels féminins, il doit y avoir une coordination stricte des synthèse et sécrétion de gonadotrophines dans l'hypophyse.

La formation de GnRH dans l'hypothalamus et sa stimulation de la sécrétion de FSH et de LH initient les mécanismes de la puberté. Le moment du début de la sécrétion et la quantité de GnRH sécrétée sont déterminés génétiquement, mais sa sécrétion est également influencée par les neurotransmetteurs du SNC : noradrénaline, dopamine, sérotonine et endorphines.

La libération de GnRH par l'hypothalamus se produit généralement pendant de courtes périodes de sécrétion, entre lesquelles il y a une « pause » de 2 à 3 heures. Quelques minutes après l'élimination de la GnRH, des gonadotrophines apparaissent dans le sang. La sécrétion de gonadotrophines dépend également du taux de stéroïdes sexuels dans le sang : les œstrogènes suppriment la libération de FSH et stimulent la sécrétion de LH par l'hypophyse, et la progestérone inhibe la sécrétion de GnRH dans l'hypothalamus. De cette manière, les connexions régulatrices sont fermées entre les signaux du système nerveux central et l'activité des ovaires, qui réalisent la stéroïdogenèse.

La FSH, dont la sécrétion est stimulée par la gonadolibérine et de faibles niveaux d'œstrogènes, joue un rôle clé dans le fonctionnement cyclique des glandes reproductrices féminines. FSH effectue la sélection d'un seul des

follicule (dominant), qui entre dans le cycle menstruel. Après cela, la synthèse des œstrogènes augmente fortement, ce qui provoque (via un mécanisme de rétroaction négative) une diminution des taux de FSH. Presque simultanément, on observe une forte augmentation des taux de LH, ce qui stimule la maturation du follicule dominant, sa rupture et la libération de l'ovule. Immédiatement après, la production d'œstrogènes diminue, ce qui conduit (via un mécanisme de rétroaction négative) à la suppression de la sécrétion de LH. La phase de maturation du corps jaune commence, qui s'accompagne du mouvement de l'ovule dans l'utérus. Ce « voyage » dure 8 à 9 jours, et si la fécondation de l'ovule ne se produit pas, le corps jaune réduit progressivement la production d'œstrogène et de progestérone, entraînant la menstruation.

Les œstrogènes (hormones sexuelles féminines) présents dans le corps humain sont principalement représentés par l'estradiol. Ils ne sont pas métabolisés dans les cellules cibles.

L'action des androgènes et des œstrogènes vise principalement les organes reproducteurs, la manifestation des caractères sexuels secondaires et les réactions comportementales. Les androgènes se caractérisent également par des effets anabolisants – une synthèse accrue des protéines dans les muscles, le foie et les reins. Les œstrogènes ont un effet catabolique sur les muscles squelettiques mais stimulent la synthèse des protéines dans le cœur et le foie. Ainsi, les principaux effets des hormones sexuelles sont médiés par les processus d'induction et de répression de la synthèse protéique.

Les hormones stéroïdes pénètrent facilement dans la membrane cellulaire, de sorte que leur élimination de la cellule se produit parallèlement à la synthèse des hormones. La teneur en stéroïdes dans le sang est déterminée par le rapport entre leurs taux de synthèse et de dégradation. La régulation de ce contenu s'effectue principalement en modifiant le taux de synthèse. Les hormones tropiques (corticotropine, LH et angiotensine) stimulent cette synthèse. L'élimination de l'influence tropique conduit à l'inhibition de la synthèse des hormones stéroïdes.

Les concentrations efficaces d'hormones stéroïdes sont de 10-1 1 -10-9 M. Leur demi-vie est de 1/2 à 1 1/2 heures.

Les hormones thyroïdiennes inclure la thyroxine et la triiodothyronine. La synthèse de ces hormones s'effectue dans la glande thyroïde, dans laquelle les ions iode sont oxydés avec la participation de la peroxydase en ion iodinium, qui peut ioder la thyroglobuline, une protéine tétramère contenant environ 120 tyrosines. L'iodation des résidus de tyrosine se produit avec la participation du peroxyde d'hydrogène et se termine par la formation de monoiodotyrosines et de diiodotyrosines. Ensuite, une « réticulation » de deux tyrosines iodées se produit. Cette réaction oxydative se produit avec la participation de la peroxydase et se termine par la formation de triiodothyronine et de thyroxine dans la composition de la thyroglobuline. Pour que ces hormones soient libérées de la protéine, une protéolyse de la thyroglobuline doit se produire. Lorsqu'une molécule de cette protéine est décomposée, 2 à 5 molécules de thyroxine (T4) et de triiodothyronine (T3) se forment, qui sont sécrétées dans un rapport molaire de 4:1.

La synthèse et l'excrétion des hormones thyroïdiennes par les cellules qui les produisent sont sous le contrôle du système hypothalamo-hypophysaire. La thyrotropine active l'adénylate cyclase de la glande thyroïde, accélère l'activité

transport de l'iode, et stimule également la croissance des cellules épithéliales de la glande thyroïde. Ces cellules forment un follicule dans la cavité duquel se produit l'iodation de la tyrosine. L'épinéphrine et la prostaglandine E2 peuvent également augmenter la concentration d'AMPc dans la glande thyroïde et ont le même effet stimulant sur la synthèse de la thyroxine que la thyrotropine.

Le transport actif des ions iode dans la glande sous l'action de la thyrotropine se produit selon un gradient de 500 fois. La thyrotropine stimule également la synthèse de l'ARN ribosomal et de l'ARNm de la thyroglobuline, c'est-à-dire Il y a une augmentation à la fois de la transcription et de la traduction de la protéine, qui sert de source de tyrosines pour la synthèse de T3 et T4. L'élimination des T3 et T4 des cellules - leurs producteurs - s'effectue par pinocytose. Les particules colloïdales sont entourées par la membrane de la cellule épithéliale et pénètrent dans le cytoplasme sous forme de vésicules pinocytotiques. Lorsque ces vésicules fusionnent avec les lysosomes de la cellule épithéliale, la thyroglobuline, qui constitue la majeure partie du colloïde, est divisée, entraînant la libération de T3 et T4. La thyrotropine et d'autres facteurs qui augmentent la concentration d'AMPc dans la glande thyroïde stimulent la pinocytose du colloïde, le processus de formation et le mouvement des vésicules sécrétoires. Ainsi, la thyrotropine accélère non seulement la synthèse, mais également l'excrétion du T3 et du T4 des cellules productrices. Lorsque les taux de T3 et de T4 dans le sang augmentent, la sécrétion de la thyréolibérine et de la thyrotropine est supprimée.

Les hormones thyroïdiennes peuvent circuler sous forme inchangée dans le sang pendant plusieurs jours. Cette stabilité des hormones s'expliquerait apparemment par la formation d'une liaison forte avec les globulines liant le T4 et la préalbumine dans le plasma sanguin. Ces protéines ont une affinité 10 à 100 fois plus grande pour la T4 que pour la T3, de sorte que le sang humain contient 300 à 500 mcg de T4 et seulement 6 à 12 mcg de T3.

Les catécholamines comprennent l'épinéphrine, la noradrénaline et la dopamine. La source de catécholamines, ainsi que d'hormones thyroïdiennes, est la tyrosine. Les catécholamines produites dans la médullosurrénale sont libérées dans le sang et non dans la fente synaptique, c'est-à-dire sont des hormones typiques.

Dans certaines cellules, la synthèse des catécholamines se termine par la formation de dopamine, tandis que l'adrénaline et la noradrénaline se forment en plus petites quantités. Ces cellules se trouvent dans l'hypothalamus.

La synthèse des catécholamines dans la médullosurrénale est stimulée par l'influx nerveux voyageant le long du nerf sympathique coeliaque. L'acétylcholine libérée au niveau des synapses interagit avec les récepteurs nicotiniques cholinergiques et excite les cellules neurosécrétrices de la glande surrénale. Grâce à l'existence de connexions neuro-réflexes, les glandes surrénales réagissent en augmentant la synthèse et la libération de catécholamines en réponse à des stimuli douloureux et émotionnels, à l'hypoxie, à la charge musculaire, au refroidissement, etc. Ce type de régulation de la glande endocrine, qui est une exception à la règle habituelle, peut s'expliquer par le fait que la médullosurrénale lors de l'embryogenèse est formée à partir de tissu nerveux, elle conserve donc le type de régulation neuronale typique. Il existe également des voies humorales de régulation de l'activité des cellules de la médullosurrénale : la synthèse et la libération de catécholamines peuvent augmenter sous l'influence de l'insuline et des glucocorticoïdes lors d'une hypoglycémie.

Les catécholamines inhibent à la fois leur propre synthèse et leur libération. Dans les synapses adrénergiques de la membrane présynaptique, il existe une

récepteurs ergiques. Lorsque les catécholamines sont libérées dans la synapse, ces récepteurs sont activés et ont un effet inhibiteur sur la sécrétion des catécholamines.

La barrière hémato-encéphalique empêche les catécholamines de passer du sang vers le cerveau. Dans le même temps, la dihydroxyphénylalanine, leur précurseur, pénètre facilement cette barrière et peut favoriser la formation de catécholamines dans le cerveau.

Les catécholamines sont inactivées dans les tissus cibles, le foie et les reins. Deux enzymes jouent un rôle décisif dans ce processus : la monoamine oxydase, située sur la membrane interne des mitochondries, et la catéchol-O-méthyltransférase, une enzyme cytosolique.

Les eicosanoïdes comprennent les prostaglandines, les thromboxanes et les leucotriènes. Les eicosanoïdes sont appelés substances de type hormonal, car ils ne peuvent avoir qu'un effet local et restent dans le sang pendant plusieurs secondes. Ils sont formés dans tous les organes et tissus par presque tous les types de cellules.

La biosynthèse de la plupart des eicosanoïdes commence par le clivage de l'acide arachidonique d'un phospholipide membranaire ou diacylglycérol dans la membrane plasmique. Le complexe synthétase est un système multienzymatique qui fonctionne principalement sur les membranes du réticulum endoplasmique. Les eicosanoïdes résultants pénètrent facilement dans la membrane plasmique de la cellule, puis sont transférés à travers l'espace intercellulaire vers les cellules voisines et libérés dans le sang et la lymphe. Les prostaglandines se forment le plus intensément dans les testicules et les ovaires.

Les prostaglandines peuvent activer l'adénylate cyclase, les thromboxanes augmentent l'activité du métabolisme des phosphoinositide et les leucotriènes augmentent la perméabilité membranaire au Ca2+. Puisque l’AMPc et le Ca2+ stimulent la synthèse des eicosanoïdes, une boucle de rétroaction positive est fermée dans la synthèse de ces régulateurs spécifiques.

La demi-vie des eicosanoïdes est de 1 à 20 s. Les enzymes qui les inactivent sont présentes dans presque tous les tissus, mais la plus grande quantité se trouve dans les poumons.

4.3.2. Élimination des hormones des cellules productrices et transport des hormones dans le sang

Hormones stéroïdes en raison de leur lipophilie, ils ne s'accumulent pas dans les cellules endocriniennes, mais traversent facilement la membrane et pénètrent dans le sang et la lymphe. À cet égard, la régulation du contenu de ces hormones dans le sang s'effectue en modifiant le taux de leur synthèse.

Les hormones thyroïdiennes sont également lipophiles et traversent facilement la membrane, cependant, ils sont liés de manière covalente dans la glande endocrine avec la thyroglobuline et ne peuvent donc être retirés de la cellule qu'après la rupture de cette liaison. Plus la composition de la thyroglobuline contient de tyrosyles iodés et plus le taux de protéolyse des protéines iodées est élevé, plus il y a d'hormones thyroïdiennes dans le sang. La régulation du contenu en hormones thyroïdiennes s'effectue de deux manières : en accélérant à la fois les processus d'iodation et la destruction de la thyroglobuline.

Hormones de nature protéique et peptidique, ainsi que catécholamines, histamine, sérotonine et d'autres sont des substances hydrophiles qui ne peuvent pas diffuser à travers la membrane cellulaire. Pour les supprimer

molécules, des mécanismes particuliers ont été créés, le plus souvent séparés spatialement et fonctionnellement des processus de biosynthèse.

De nombreuses hormones protéiques-peptidiques sont formées à partir de précurseurs de poids moléculaire élevé, et l'excrétion de ces hormones ne devient possible qu'après l'élimination du fragment « supplémentaire ». Ainsi, l’élimination de l’insuline de la cellule est précédée de la conversion de la préproinsuline en proinsuline puis en insuline dans les lymphocytes B du pancréas. La biosynthèse de l'insuline et d'autres hormones protéiques-peptidiques, ainsi que leur transport vers la périphérie de la cellule sécrétoire, prend généralement 1 à 3 heures. Évidemment, l'effet sur la biosynthèse entraînera une modification du niveau de l'hormone protéique. le sang seulement après quelques heures. L'influence sur l'excrétion de ces hormones, synthétisées « pour une utilisation future » et stockées dans des vésicules spéciales, permet d'augmenter leur concentration plusieurs fois en quelques secondes ou minutes.

La sécrétion d’hormones protéiques-peptidiques et de catécholamines nécessite des ions Ca2+. Il est généralement admis que pour l'excrétion des hormones, ce n'est pas la dépolarisation de la membrane elle-même qui est importante, mais l'entrée de Ca2+ dans le cytoplasme cellulaire qui se produit au cours de celle-ci.

En pénétrant dans le sang, les hormones se lient aux protéines de transport, ce qui les protège de la destruction et de l'excrétion. Sous forme liée, l’hormone est transportée dans la circulation sanguine depuis le site de sécrétion jusqu’aux cellules cibles. Ces cellules possèdent des récepteurs qui ont une plus grande affinité pour l’hormone que les protéines sanguines.

En règle générale, seulement 5 à 10 % des molécules hormonales sont à l’état libre dans le sang et seules les molécules libres peuvent interagir avec le récepteur. Cependant, dès qu'elles se lient au récepteur, l'équilibre dans la réaction d'interaction de l'hormone avec les protéines de transport se déplace vers la désintégration du complexe et la concentration des molécules hormonales libres restera presque inchangée. Avec un excès de protéines liant les hormones dans le sang, la concentration de molécules hormonales libres peut diminuer jusqu'à une valeur critique.

La liaison des hormones dans le sang dépend de leur affinité pour les protéines de liaison et de la concentration de ces protéines. Ceux-ci incluent la transcortine, qui lie les corticostéroïdes, la globuline liant la testostérone-œstrogène, la globuline liant la thyroxine, la préalbumine liant la thyroxine, etc. Presque toutes les hormones peuvent se lier à l'albumine, dont la concentration dans le sang est 1000 fois supérieure à la concentration de d'autres protéines liant les hormones. Cependant, l'affinité des hormones pour l'albumine est des dizaines de milliers de fois moindre, de sorte que 5 à 10 % des hormones sont généralement associées à l'albumine et 85 à 90 % à des protéines spécifiques. L'aldostérone ne possède apparemment pas de protéines de « transport » spécifiques et se trouve donc principalement en association avec l'albumine.

4.3.3. Mécanismes moléculaires de l'action hormonale

Les hormones agissant via les récepteurs membranaires et les systèmes de seconds messagers stimulent la modification chimique des protéines. La phosphorylation est la plus étudiée. La régulation due à des processus chimiques (synthèse et clivage du messager secondaire, phosphorylation et déphosphorylation des protéines) se développe et s'éteint en quelques minutes ou dizaines de minutes.

Hormones stéroïdes en raison de leur lipophile, ils ne s'accumulent pas

dans les cellules endocriniennes, mais traverse facilement la membrane et pénètre

le sang et la lymphe. À cet égard, la régulation du contenu de ces hormones dans

le sang s'effectue en modifiant le taux de leur synthèse.

Les hormones thyroïdiennes sont également lipophiles et passent facilement à travers

membrane, mais ils sont liés de manière covalente dans la glande endocrine au thyréo-

globuline, elles ne peuvent donc être éliminées de la cellule qu'après violation

compréhension de ce lien. Les tyrosyles les plus iodés entrant dans la composition du thyroglo-

bulina et plus le taux de protéolyse des protéines iodées est élevé, plus

hormones thyroïdiennes dans le sang. Régulation des niveaux d'hormones thyroïdiennes

nouveau s'effectue de deux manières - en accélérant à la fois les processus de l'iode

tion et destruction de la thyroglobuline.

Hormones de nature protéique et peptidique et catéchols

nous, histamine, sérotonine etc. sont des substances hydrophiles qui ne

peut diffuser à travers la membrane cellulaire. Pour les supprimer

les molécules ont créé des mécanismes spéciaux, le plus souvent spatialement et

fonctionnellement déconnecté des processus de biosynthèse.

De nombreuses hormones protéiques-peptidiques sont formées à partir de précurseurs

poids moléculaire élevé, et l'excrétion de ces hormones devient

possible seulement après avoir éliminé le « extra »

fragment. Ainsi, l’élimination de l’insuline de la cellule est précédée par la conversion

conversion de la préproinsuline en proinsuline dans les cellules B pancréatiques, et

puis en insuline. Biosynthèse de l'insuline et d'autres hormones protéiques-peptidiques

nouveaux, ainsi que leur transport vers la périphérie de la cellule sécrétoire prend

généralement 1 à 3 heures. Évidemment, l'effet sur la biosynthèse entraînera des changements.

diminution du taux d'hormone protéique dans le sang seulement après quelques heures.

L'influence sur l'excrétion de ces hormones synthétisées « pour un usage futur » et pour

stocké dans des vésicules spéciales, vous permet d'augmenter leur concentration

plusieurs fois en quelques secondes ou minutes.

Pour la sécrétion d'hormones protéiques-peptidiques et de catécholamines, il est nécessaire

la dépolarisation de la membrane elle-même et l'entrée de Ca2+ qui l'accompagne

dans le cytoplasme de la cellule.

Une fois entrées dans le sang, les hormones se lient aux protéines de transport,

ce qui les protège de la destruction et de l’excrétion. Sous forme liée, l'hormone

transporté par la circulation sanguine du site de sécrétion vers les cellules cibles. Dans ces

les cellules possèdent des récepteurs qui ont une plus grande affinité pour l’hormone que

protéines du sang.

En règle générale, seulement 5 à 10 % des molécules hormonales sont libres dans le sang.

état, et seules les molécules libres peuvent interagir avec re

récepteur. Cependant, une fois qu’ils se lient au récepteur, l’équilibre est rétabli.

la réaction d'interaction de l'hormone avec les protéines de transport se déplace vers

côté de la désintégration complexe et de la concentration des molécules hormonales libres

restera pratiquement inchangé. Avec un excès de liaison hormonale

protéines dans le sang, la concentration de molécules hormonales libres peut réduire

atteint une valeur critique.

La liaison des hormones dans le sang dépend de leur affinité pour la liaison.

protéines et la concentration de ces protéines. Ceux-ci incluent la transcortine,

agent liant les corticostéroïdes, agent liant les œstrogènes de la testostérone

buline, globuline liant la thyroxine, préalbumine liant la thyroxine

min, etc. Presque toutes les hormones peuvent se lier à l'albumine, con

dont la concentration dans le sang est 1000 fois supérieure à la concentration des autres

protéines liant les hormones. Cependant, l'affinité des hormones pour l'albumine

des dizaines de milliers de fois moins, les albumines sont donc généralement associées à 5-

10 % hormones et avec des protéines spécifiques 85-90%. Aldostérone,

ne possède apparemment pas de protéines de « transport » spécifiques, donc

se trouve principalement en association avec l'albumine.

4.3.3. Mécanismes d'action moléculaires

les hormones

Hormones agissant via les récepteurs membranaires et les systèmes auto-immuns

intermédiaires ric, stimulent la modification chimique des protéines.

La phosphorylation est la plus étudiée. Régulation en cours

dus aux processus chimiques (synthèse et dégradation des milieux secondaires

nick, phosphorylation et déphosphorylation des protéines), se développe et

prend des minutes ou des dizaines de minutes.

Dépendant de l'AMPc

protéine kinase

Ca2*-calmoduline-

dépendant

protéinekinée

Riz. 4.3. Le mécanisme de réception membranaire du signal hormonal dans

cellule avec la participation de seconds messagers.

Les hormones stéroïdes et thyroïdiennes ont des propriétés cytosoliques ou nucléaires

récepteurs, ce qui leur permet d'interagir avec la chromatine et d'influencer

l'expression du gène. Cette régulation, se développant par induction ou re

la suppression de la synthèse de l'ARNm et des protéines est réalisée 3 à 6 heures après l'apparition

diminution de l'hormone dans le sang et s'éteint après 6 à 12 heures.

Les facteurs de croissance occupent une position intermédiaire dans cette hiérarchie.

Leur interaction avec le récepteur conduit d'abord à la phosphorylation

certaines protéines puis à la division cellulaire.

Récepteurs adrénergiques, quel que soit leur emplacement (en si

sieste ou extérieur) appartiennent à la famille des récepteurs, percent 7 fois

qui se lient à la membrane plasmique et sont associés aux protéines G. Connu

Récepteurs adrénergiques alpha-1A-, alpha-1B- et alpha-1C, récepteurs adrénergiques a-2A-, a-2B- et a-2C

ainsi que les récepteurs bêta-1-, bêta-2- et bêta-3-adrénergiques. Tous les récepteurs α-1

stimuler la phospholipase C, qui hydrolyse les phosphoinositides. Tous a-2-re-

les récepteurs inhibent l'adénylate cyclase et tous les récepteurs bêta l'activent.

De plus, les récepteurs α-2A peuvent activer les canaux K+, α-2A- et

Les récepteurs a-2B inhibent les canaux Ca2+ et (les récepteurs bêta-1 activent

Canaux Ca2+ (Fig. 4.3).

Chaque cellule possède généralement plusieurs types de récepteurs pour

la même hormone (par exemple, les récepteurs a- et bêta-adrénergiques).

De plus, la cellule est généralement sensible à plusieurs facteurs endocriniens.

régulateurs - neurotransmetteurs, hormones, prostaglandines, facteurs

croissance, etc. Chacun de ces régulateurs a une caractéristique uniquement pour

L'adénylate cyclase

Endoplasmique

Physiologique

Physiologique

Riz. 4.4. Mécanisme

cytoplasmique

action (nucléaire)

hormones stéroïdes.

Ra et Rb sont deux sous-unités

sites récepteurs ; N-

sa durée et l'amplitude du signal de régulation, pour chaque

caractérisé par un certain ratio d'activités des systèmes de production d'électricité

intermédiaires chimiques dans la cellule ou modifications du potentiel membranaire.

Au niveau des systèmes exécutifs de la cellule, cela peut se produire à la fois

tion et suppression mutuelle des différents signaux réglementaires.

A certaines étapes de l'ontogenèse ou lorsqu'on atteint un point critique

pour le corps, écarts par rapport à la norme de l'un ou l'autre facteur d'homéostasie

(hypothermie, hypoglycémie, hypoxémie, perte de sang, etc.) s'allume

système de régulation endocrinienne lent, mais le plus puissant, agissant

par les stéroïdes (androgènes, œstrogènes, progestatifs, glucocor-

ticoïdes et minéralocorticoïdes) et thyroïdienne (thyroxine et triiodothyro-

neuf) hormones. Les molécules de ces régulateurs, étant de nature lipophile,

pénètrent facilement dans la bicouche lipidique et se lient à leurs récepteurs

tores dans le cytoplasme ou le noyau (Fig. 4.4.). Ensuite, le récepteur hormonal com

plex se lie à l'ADN et aux protéines de la chromatine, ce qui stimule la synthèse

ARN messager sur certains gènes. La traduction de l’ARNm conduit à

l'apparition dans la cellule de nouvelles protéines qui provoquent des problèmes physiologiques

l'effet de ces hormones.

Les hormones stéroïdes et thyroïdiennes peuvent également réprimer certains

certains gènes qui sont réalisés dans un effet biologique en réduisant

la quantité de certaines protéines dans la cellule. Généralement, ces hormones changent

transcription de gènes fonctionnels, et en raison de l'activation et de la désactivation mais

de nouveaux gènes. Par exemple, la stimulation par les glucocorticoïdes des acides aminés

l'activité transférase du foie est due à l'apparition dans

cellules de nouvelles isoformes d'aminotransférases.

Parmi les protéines dont l'expression dans la cellule est contrôlée par l'hormone

mi inclut non seulement les enzymes impliquées dans le métabolisme, mais également

de nombreux récepteurs, ainsi que des protéines régulatrices et des enzymes impliquées

dans l'échange d'intermédiaires secondaires. Grâce à cela, les stéroïdes et la thyroïde

Toutes les hormones peuvent participer à la formation non seulement de facteurs liés à l'âge et

caractéristiques sexuelles, mais aussi pour déterminer l'état psycho-émotionnel de l'organe

nisme, ainsi que l'équilibre des réactions cataboliques et anabolisantes dans les organes

et des tissus, leur sensibilité aux neurotransmetteurs et aux hormones.

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