Epidemiológia . Za posledné desaťročie na Ukrajine vzrástol počet pacientov s erozívnymi a ulceróznymi léziami (EAL) gastrointestinálneho traktu. Napríklad len počet pacientov s peptickým vredom žalúdka (G) a dvanástnika (DU) vzrástol o 38 % a prevalencia týchto ochorení dosiahla 150 prípadov na 100 tisíc obyvateľov. Pribúdajú aj komplikácie vredov – počet vredových krvácaní sa za rovnaký čas zdvojnásobil, čo súvisí so zvýšením prevalencie nielen vredov, ale aj symptomatických vredov, najmä tých spôsobených užívaním nesteroidných protizápalové lieky (NSAID).
Poškodenie chladiacej kvapaliny a dvanástnika, čo vedie k rozvoju erózií a vredov, môže byť spojené s endogénnym (hypersekrécia, reflux žlče) a exogénnym ( Helicobacter pylori, NSAID, alkohol) agresívne faktory a pokles ochranných faktorov (znížená sekrécia bikarbonátov a syntéza prostaglandínov, zhoršená mikrocirkulácia).
Klasifikácia . EJP sa zvyčajne klasifikujú podľa etiológie na infekčné (primárne spojené s HP, ako aj tuberkulóza, syfilis); liečivé (najčastejšie spojené s NSAID a tiež spojené s použitím glukokortikosteroidov, rezerpínu, cytostatík); hemodynamické (pre šok, vaskulitídu); endokrinné (gastrinóm, hyperparatyreóza, feochromocytóm, cukrovka); neoplastické (rakovina a lymfóm žalúdka); granulomatózne (Crohnova choroba, sarkoidóza). Podľa hĺbky lézie sa EJP delia na erózie (povrchové, úplné) a vredy; podľa povahy procesu - akútne (symptomatické) a chronické; podľa prevalencie - jednoduché a viacnásobné; podľa lokalizácie - žalúdočné (kardiálne, telové, pylorus, antrum), duodenálne (bulb, subbulb) a erózie a vredy gastroenteroanastomózy (pooperačné). Tradične sa PU delí na aktívne a neaktívne; na nekomplikované a komplikované perforáciou, penetráciou, krvácaním, stenózou, malignitou.
Klinické prejavy Syndróm dyspepsie s EJP nie je veľmi špecifický. Jeho hlavným prejavom môže byť bolesť v hornej časti brucha. Je lokalizovaný v epigastriu alebo pyloroduodenálnej zóne, oveľa menej často v ľavom alebo pravom hypochondriu. Povaha bolesti môže byť rôzna: pálenie, bolesť; niekedy pacienta trápi len pocit hladu. Bolesť je najčastejšie periodická, zvyčajne trvá niekoľko týždňov, zmizne sama alebo pri užívaní antacíd alebo antisekrečných liekov. Relapsy sú spojené so stresom alebo zmenami ročných období (jar, jeseň). Keď je patológia lokalizovaná v žalúdku, bolesť nastáva ihneď po jedle a pri dvanástnikovom vredu je charakteristická „hladná“ a nočná bolesť.
Vredy pylorického kanála sú veľmi často sprevádzané príznakmi prechodnej poruchy evakuácie žalúdka - ťažkosť v epigastriu, rýchle sýtenie, grganie, vracanie. Ak sa vred nachádza v srdcovej časti žalúdka, môže pacienta trápiť bolesť na hrudníku, ktorá sa zhoršuje v horizontálnej polohe, čo si často vyžaduje odlišná diagnóza s ochorením srdca.
U mnohých pacientov môže byť bolesť mierna alebo úplne chýba, pričom do popredia môžu vystupovať iné prejavy dyspepsie – tiaže v epigastriu, nevoľnosť, vracanie, pálenie záhy. Bohužiaľ, u niektorých pacientov, najmä so symptomatickými vredmi, sa ochorenie môže prejaviť len komplikáciami – perforáciou alebo krvácaním. Zároveň je nekomplikovaný priebeh EJP často klinicky úplne asymptomatický.
Diagnostika . Pri podozrení na EJP je indikované endoskopické vyšetrenie na potvrdenie diagnózy. Predtým široko používaný Röntgenové metódy diagnostika sa ukázala ako málo informatívna, najmä v prítomnosti erózií a akútnych vredov. V súčasnosti Röntgenové vyšetrenie vykonáva sa, ak endoskopia nie je možná, ak je podozrenie na malígny charakter ulcerácií (informatívnejšie moderné techniky– NMR a röntgenová tomografia a/alebo intragastrická sonografia) a v prípade potreby posúdenie evakuačnej funkcie žalúdka. Identifikácia erózií a vredov v žalúdku alebo dvanástniku si však vyžaduje ďalšie objasnenie etiologických príčin vyššie uvedeného ochorenia.
Etiológia . Najčastejšou príčinou EJP je Infekcia Helicobacter pylori. Ako ukázali rozsiahle štúdie uskutočnené v mnohých krajinách sveta, 70-80% dvanástnikových vredov a až 50-60% žalúdočných vredov je spojených s touto infekciou. HP je jedinečný mikroorganizmus, ktorý sa prispôsobil životu vo vysoko agresívnom prostredí žalúdka a využíva ho na ochranu pred kyseliny chlorovodíkovej schopnosť rozkladať močovinu za vzniku amoniaku, látky, ktorá má zásadité prostredie. Tento mikroorganizmus môže spôsobiť rôzne možnostižalúdočné lézie: akútne a chronická gastritída, peptický vred, MALTOMA (lymfóm lymfoidného tkaniva asociovaný s sliznicou) a karcinóm. Infekcia Helicobacter pylori sa prenáša fekálno-orálnou a oro-orálnou cestou, preto sa najľahšie nakazia deti žijúce vo veľkých rodinách, najmä v zlých podmienkach. životné podmienky. To je typické skôr pre rozvojové krajiny, medzi ktoré do istej miery môžeme zaradiť aj našu krajinu. Na Ukrajine je veľa ľudí infikovaných HP v detstve a u dospelých dosahuje 70-90%. V priemyselných krajinách je výskyt infekcie HP oveľa nižší – 0,5 – 1 % ročne.
Mechanizmy poškodenia chladiacej kvapaliny a dvanástnika počas infekcie Helicobacter pylori zahŕňajú zníženie odolnosti a zvýšenie agresivity. NR po adhézii na epitelové bunky okamžite spôsobí zvýšenie syntézy prozápalových interleukínov a prilákanie leukocytov z krvný obeh. Dochádza k typickej zápalovej reakcii, ktorá vedie k v rôznej miere závažnosť poškodenia CO. Toxíny produkované HP tiež poškodzujú sliznicu, aktivujú zápal a zhoršujú mikrocirkuláciu, čo prehlbuje vzniknuté zmeny. U pacientov s helikobakteriózou sa žalúdočná sekrécia spočiatku zvyšuje, t.j. zvyšuje sa agresivita tráviace šťavy. Toto je splatné prevládajúca porážka D bunky, ktoré produkujú somatostatín (antagonista histamínu), ktorý stimuluje histamínom sprostredkovanú sekréciu žalúdka. Treba poznamenať, že iba u 10 % ľudí infikovaných HP sa vyvinie EJP, zatiaľ čo zvyšok má chronickú neerozívnu gastritídu. ENP je najčastejšie spôsobená kmeňmi, ktoré produkujú vakuolizujúci toxín a cytotoxický proteín. Dôležitosť majú vlastnosti ľudskej imunitnej odpovede a dedične determinovanú hmotu žalúdočných žliaz a prítomnosť receptorov pre HP adhezíny na epitelových bunkách.
Diagnóza infekcie HP vykonávané pomocou rôznych testov. Materiály pre štúdiu môžu byť biopsie CO, krvi, výkalov, slín a zubného povlaku. V závislosti od spôsobu príjmu biologické materiály Existujú neinvazívne testy (ureázový dychový test, sérologické stanovenie protilátok proti HP v slinách a stolici, polymerázová reťazová reakcia [PCR] v slinách, stolici a zubnom povlaku) a invazívne (stanovenie ureázovej aktivity v bioptických vzorkách žalúdočnej sliznice). , fragmenty DNA mikroorganizmov pomocou PCR, priama mikroskopia HP, detekcia protilátok proti HP v krvnom sére).
Zvyčajne prvý diagnostický test na HP je u nás stanovenie ureázovej aktivity žalúdočného hlienu pri endoskopickom vyšetrení a mikroskopická identifikácia patogénu v biopsiách hlienu. Na posúdenie úplnosti eradikácie HP sa najčastejšie používajú neinvazívne diagnostické metódy najskôr 4 týždne po ukončení anti-Helicobacter terapie.
Kedy negatívne testy V prípade HP je potrebné vylúčiť iné príčiny EP. Najčastejšie sa to ukáže gastroduodenopatia spojená s užívaním NSAID. Mechanizmom poškodenia chladiacej kvapaliny a dvanástnika pri užívaní týchto liekov je jednak inhibícia cyklooxygenázy-1 (COX-1) s následným znížením syntézy prostaglandínov, ako aj priame poškodenie sliznice samotnými liekmi. Ako je známe, COX-1 je prítomný vo všetkých tkanivách tela, vrátane gastrointestinálneho traktu. Tu stimuluje produkciu prostaglandínov E 2, I 2, F 2, ktoré zvyšujú odolnosť sliznice voči poškodeniu. Ochranným účinkom prostaglandínov je stimulácia sekrécie hydrogénuhličitanov hlienu, zvýšenie prietoku krvi a bunkovej proliferácie a stabilizácia bunkových lyzozómov a membrán. Záležiac na chemická štruktúra Pri NSAID sa riziko vzniku gastropatie pohybuje od 4 % pri diklofenaku do 74 % pri ketoproféne. Ultraštrukturálne zmeny v sliznica sa môže vyvinúť v priebehu niekoľkých minút po užití NSAID, makroskopické - po niekoľkých dňoch.
Selektívnejšie inhibítory COX-2 - nimesulid, meloxikam ( movalis), celekoxib, rofikoxib.
Faktory, ktoré zvyšujú riziko EJP pri užívaní NSAID sú:
· vek nad 65 rokov;
peptický vred v anamnéze;
veľké dávky a/alebo súčasné podávanie niekoľko NSAID;
· liečba glukokortikosteroidmi;
· dlhé trvanie terapia;
· Žena;
· fajčenie;
· pitie alkoholu;
· prítomnosť HP.
Na diagnostiku gastropatie NSAID je indikovaná ezofagogastroduodenoskopia, ktorá sa musí vykonať u všetkých pacientov, ktorí užívajú tieto lieky a majú zvýšené riziko komplikácie, bez ohľadu na prítomnosť akýchkoľvek sťažností. Opakované endoskopické vyšetrenia sa vyrábajú každých 6 mesiacov. Na rozdiel od peptický vred U pacientov s gastropatiou NSAID sú ulcerácie často mnohopočetné, sú lokalizované v tele žalúdka a periulcerózny zápal je menej výrazný.
U pacientov s dlhodobo nejazviacimi vredmi je nutné vylúčiť primárna ulcerózna forma nádorov žalúdka– karcinóm, oveľa menej často lymfóm. Rizikové faktory pre rozvoj rakoviny žalúdka zahŕňajú ťažkú dyspláziu a metapláziu epitelu, ktorá sa vyvíja na pozadí dlhotrvajúcej atrofickej gastritídy, ktorá je vo väčšine prípadov spojená s HP. Tiež veľký význam má polypózu žalúdka. Doterajší názor (v „preendoskopickej ére“) o vysokej frekvencii (až 50 %) malignity pri primárnom benígnom žalúdočnom vrede sa následnými štúdiami nepotvrdil; v skutočnosti nepresahuje 2 %. Pomerne často na pozadí aktívnej antiulceróznej terapie modernými antisekrečnými liekmi dochádza k epitelizácii dokonca aj malígnych ulcerácií. V tomto ohľade všetci pacienti s vredom lokalizovaným v žalúdku pred liečbou potrebujú morfologické overenie jeho benígnej povahy, čo si vyžaduje gastrobiopsiu z periulceróznej zóny aj z jazvovej zóny. Ak sa potvrdí diagnóza nádoru žalúdka, pacienta by mali liečiť chirurgovia a onkológovia.
Veľmi častým prejavom je detekcia mnohopočetných erozívnych a ulceróznych lézií žalúdočnej sliznice symptomatické non-Helicobacter lézie. V tejto situácii je potrebné myslieť na tzv zriedkavé choroby: Zollingerov-Ellisonov syndróm (gastrinóm), hyperparatyreóza, systémová vaskulitída. O niečo častejšie sú takéto zmeny na sliznici spojené so systémovými alebo lokálnymi poruchami prekrvenia (stresové vredy). Klasickými príkladmi takýchto ulcerácií sú Cushingove a Curlingove vredy spojené s popáleninami, akútna porucha cerebrálny obeh, šok v dôsledku infarktu myokardu alebo akútnej straty krvi. Šokové vredy sa zvyčajne ťažko diagnostikujú, pretože prakticky neexistujú žiadne príznaky dyspepsie a do popredia sa dostávajú príznaky šoku. Veľmi často sú prvým a jediným prejavom takýchto vredov príznaky komplikácií - krvácanie alebo perforácia.
V priebehu posledných dvoch desaťročí sa približuje k liečba peptického vredu , pretože zásada „bez kyseliny nie je vred“, navrhnutá pred viac ako 90 rokmi, bola nahradená zásadou „bez Helicobacter a kyseliny nie je vred“. Preto vývoj účinných metód na elimináciu infekcie HP a vznik nových antisekrečných liekov viedli k tomu, že to, čo sa predtým považovalo za chronické, t.j. nevyliečiteľná, PU môže byť teraz úplne vyliečená.
Oveľa menší význam sa teraz pripisuje diétnej terapii. Početné štúdie ukázali, že pri adekvátnej medikamentóznej terapii nie je významný rozdiel v načasovaní zjazvenia vredu v závislosti od toho, či pacienti dodržiavajú alebo nedodržiavajú prísnu diétu. Považuje sa za vhodné vylúčiť alkohol, nápoje obsahujúce kofeín a individuálne intolerantné potraviny, ako aj prestať fajčiť. Väčšina pacientov s nekomplikovanými vredmi môže byť liečená ambulantne a nevyžaduje povinnú hospitalizáciu.
Je dobre známe, že pre úspešné zjazvenie vredu je potrebné zvýšiť hladinu intragastrického pH na 3 alebo vyššiu a udržiavať ju aspoň 18 hodín denne. V tomto ohľade antacidá takmer úplne stratili svoj význam, pretože sa ukázalo, že na primerané zníženie sekrécie žalúdka je potrebné ich používať veľmi často. veľké dávky. M-anticholinergiká, ktoré ich nahradili, sa tiež ukázali ako nedostatočne účinné. Blokátory 2. typu zostávajú dôležité v antisekrečnej terapii histamínové receptory- ranitidín, famotidín ( kvamatel), nizatidín. Pre nedostatočnú antisekrečnú aktivitu sa však neodporúčajú na liečbu vredov ako lieky prvej voľby; S veľkým účinkom sa používajú u pacientov s ulceróznymi formami FD.
Hlavnou skupinou antisekrečných liekov sú v súčasnosti PPI – lieky, ktoré pôsobia na konečnú väzbu žalúdočnej sekrécie a potláčajú uvoľňovanie kyseliny chlorovodíkovej o 90 % a viac. Existuje niekoľko generácií týchto liekov, no medzi najrozšírenejšie u nás patrí omeprazol (1. generácia) a lansoprazol (2. generácia). Ako potvrdzujú naše štúdie, umožňujú nám dosiahnuť vysokú mieru zjazvenia vredov (vyše 80 %) do 10 dní od užívania aj bez liekov proti Helicobacter. Vzhľadom na ich vyššiu cenu sa rabeprazol, pantoprazol a esomeprazol patriace do nasledujúcich generácií na Ukrajine používajú oveľa menej často, hoci esomeprazol je dnes na prvom mieste na svete z hľadiska predaja medzi všetkými PPI.
Na základe multicentrických údajov Klinické štúdie(GU-MACH, 1997 a DU-MACH, 1999) boli vyvinuté mnohé odporúčania na liečbu ochorení spojených s HP. V septembri 2000 bola prijatá druhá Maastrichtská dohoda, ktorá stanovuje povinnú anti-Helicobacter terapiu pre peptický vred a dvanástnik (aktívny aj neaktívny), MALTóm, atrofickú gastritídu; Odporúča sa liečiť aj HP pozitívnych pacientov po resekcii žalúdka pre rakovinu a ich príbuzných 1. stupňa. Boli vyvinuté aj liečebné režimy. Režim, ktorý eliminuje (eradikuje) HP aspoň u 80-85% pacientov, sa považuje za účinný, najlepšie s minimálnymi vedľajšími účinkami.
TO terapia prvej línie ( trojitá terapia) sa vzťahuje na kombináciu PPI alebo ranitidín bizmutcitrátu (neregistrovaného na Ukrajine) s dvoma antibakteriálnymi liekmi: klaritromycínom a amoxicilínom alebo klaritromycínom a metronidazolom počas najmenej 7 dní. Terapia druhej línie (quad terapia) zahŕňa predpisovanie PPI v kombinácii s liekom na báze bizmutu, metronidazolom a tetracyklínom počas najmenej 7 dní.
Bohužiaľ, iracionálne použitie antibakteriálne lieky viedli k vzniku kmeňov HP rezistentných na metronidazol alebo klaritromycín. Skutočná prevalencia takýchto kmeňov na Ukrajine nie je známa, ale v niektorých regiónoch sa ukázalo, že 70 % mikroorganizmov je odolných voči metronidazolu. Kmene rezistentné na klaritromycín sú oveľa menej bežné, pretože kvôli vysokým nákladom a nedávnemu výskytu tohto antibiotika v našej krajine jednoducho nemali čas vzniknúť. Ako alternatíva k metronidazolu boli navrhnuté nitrofurány a azitromycín môže byť lacnejšou náhradou klaritromycínu. Existujú správy o štúdiách preukazujúcich účinnosť rifampicínu a fluorochinolónov.
Terapeutický liek OMEZ, ktorý patrí do skupiny inhibítorov protónovej pumpy, sa predpisuje pri neinfekčných ochoreniach tráviaceho traktu, ako aj v systéme komplexnej terapie infekcií tráviaceho traktu. Baktéria Helicobacter pylori.
Hlavné indikácie na použitie lieku Omez
Lieky zo skupiny inhibítorov protónovej pumpy sa predpisujú až po dôkladnej diagnostike stavu pacienta. V prípade potvrdenej diagnózy je predpísaný liek Omez. Indikácie pre použitie liečiv lieky, sú tieto choroby:
- s refluxnou ezofagitídou;
- ulcerózno-erozívne poškodenie stien žalúdka spôsobené užívaním nesteroidných protizápalových liekov (ďalej len NSAID);
- erozívne a ulcerózne lézie dvanástnika spôsobené odberom rôzne drogy vrátane chemikálií;
- žalúdočné a črevné vredy vyplývajúce zo stresových situácií;
- pri diagnostikovaní Zollingerovho-Ellisonovho syndrómu;
- ako profylaktický prostriedok na aspiráciu žalúdočného obsahu s výraznou kyslosťou počas celková anestézia alebo Mendelssohnov syndróm;
- s infikovanou bakteriálnou infekciou žalúdočnej flóry Helicobacter Pylori, ale len ako súčasť komplexnej terapie.
Predpísanie lieku Omez na refluxnú ezofagitídu
Refluxná ezofagitída sa najlepšie lieči kombináciou komplexnej antisekrečnej terapie v kombinácii s inhibítormi protónovej pumpy (ďalej len PPI). Výrazné zvýšenie pocitu pálenia záhy spôsobeného refluxnou ezofagitídou je vyvolané pôsobením voľne predajných antacíd. Ich vplyv napreduje v dôsledku komplexného užívania H2-blokátorov, ako aj NSAID, ktoré bolo vždy potrebné nahradiť liekom znižujúcim kyslosť žalúdka. Keďže náklady na PPI sa s príchodom Omezu znížili, používanie NSAID lieky nie je efektívne a ekonomicky rentabilné. IPP sa považujú za rovnako bezpečné ako H2 blokátory, ale sú účinnejšie. Kým PPI neboli prvýkrát zavedené do Omezu (omeprazol, Prilosec AstraZeneca, Wilmington, DE), bezpečnosť protivredových liekov bola problémom.
Výsledkom bolo, že Omez (omeprazol) hrá veľkú úlohu pri hlbokom znížení sekrécie žalúdočnej kyseliny. Bunky zodpovedné za stimulačné sekrečné vlastnosti produkcie vhodného množstva kyseliny zvyšujú uvoľňovanie stimulujúceho hormónu gastrín. Hladiny gastrínu majú tendenciu byť zvýšené u pacientov užívajúcich NSAID, ale vo všeobecnosti nie sú klinicky významné.
Štúdie na zvieratách, najmä s použitím myší ako modelu Klinické štúdieÚdaje PPI ukázali šírenie buniek vylučujúcich gastrín a dokonca aj rozvoj gastrinómie ako špecifického stavu tela. Zvýšená úroveň gastrín (hypergastrinémia) sa často pozoruje u pacientov ako alergická reakcia na PPI, čo v priebehu času predstavuje nebezpečenstvo pre túto kategóriu pacientov s rozvojom gastrinómov.
Hypergastrinémia alebo Zollinger-Ellisonova choroba (ZES) je najviac hrozná diagnóza, spôsobil Alergická reakcia na IPP. Normálne hladiny gastrínu v sére nalačno sú typicky 110-150 mcg/ml. Antisekrečné lieky môžu mierne zvýšiť hladiny gastrínu v rozmedzí 200-400 mcg/ml. V niektorých študijných skupinách však približne 5 % z celkový počet U pacientov užívajúcich PPI môžu hladiny gastrínu prekročiť 400 mcg/ml. Jediný prípad zaznamenaný v štúdiách bol u pacienta so ZES so sérovou hladinou nalačno vyššou ako 1000 mcg/ml. Ale je tiež potrebné vziať do úvahy, že asi 10% pacientov s diagnózou ZES má hladiny gastrínu v sére pod 100 mcg/ml.
Predpísanie lieku Omez na peptický vred
Zollinger-Ellisonova choroba (ZES) spravidla predstavuje sublimáciu opakujúcich sa mnohopočetných lézií sliznice peptického vredu v dôsledku hypersekrécie gastrointestinálneho traktu. Približne u 90 % pacientov sa vyvinú viaceré vredy. U väčšiny sa tieto vredy nachádzajú v prvej časti dvanástnik.
Zollingerovu-Ellisonovu chorobu môže sprevádzať hnačka ako hlavný príznak choroby, pretože sekrečný nadbytok kyseliny v žalúdočnej šťave môže viesť k inaktivácii pankreatických enzýmov v dôsledku malabsorpcie a steatorey. Príznaky naznačujúce hypersekréciu kyseliny, ako sú diseminované recidivujúce peptické vredy, hnačka alebo anamnéza mnohopočetnej endokrinnej neoplázie typu I, by mali telo vyzvať, aby vyslalo ZES. To zahŕňa sérové koncentrácie gastrínu nalačno počas užívania PPI a sekretín ako stimulačný test na sekréciu žalúdočnej kyseliny.
Spôsob diagnostiky ochorenia
Na uľahčenie čo najpresnejšej diagnostiky ochorenia, lokalizácie vredov a na určenie ďalších spôsobov predpísanej liečby sa v praxi používajú dve metódy. Prvým krokom je meranie hladín gastrínu nalačno, s výnimkou použitia PPI, po dobu najmenej jedného týždňa. Ako je uvedené vyššie, hodnoty gastrínu vyššie ako 1000 mcg/ml sú zvyčajne priamym príznakom ZES. To však nie je presná diagnóza ochorenia, ako u pacientov s zhubná anémia, kde podobný indikátor môže mať aj hladiny gastrínu v sére v rovnakom rozsahu. Preto je dôležité, aby sa klinický obraz pacienta vyhodnotil na gastrinóm.
U pacientov s hladinami sérových gastrínov vyššími ako 1000 mcg/ml len s žalúdočná sonda a hladiny pH žalúdka, môžu pomôcť rozlíšiť medzi chronickými atrofická gastritída z iných dôvodov.
Druhým krokom je meranie úrovne pH. Zvýšené hodnoty pH môžu byť prekurzorom zhubná anémia. U pacientov s hladinami gastrínu medzi 110 µg/ml a 1000 µg/ml môže sekretínový stimulačný test pomôcť pri ďalšej diagnóze, a teda aj liečbe. Tento test je založený na skutočnosti, že normálne bunky vylučujúce gastrín budú inhibovať tvorbu infúzneho sekretínu (zvyčajne inhibítora sekrécie gastrínu).
U pacientov s diagnostikovanou Zollinger-Ellisonovou chorobou v prítomnosti gastrinómu dochádza k odpojeniu sekretínového inhibičného receptora. Títo pacienti by teda mali mať trvalé a významné zvýšenie hladín gastrínu v sére. Po stimulácii produkcie sekretínov u pacientov s inými príčinami hypergastrinémie nedochádza k zvýšeniu hladín gastrínu v sére. Zníženie akejkoľvek hladiny by sa malo zaznamenať v popise postupu liečby pacientovho ochorenia a posúdiť klinický obraz stav pacienta.
Ak telo pacienta nereaguje na metódy inhibujúce sekretín, malo by sa vykonať zobrazovacie vyšetrenie s cieľom pokúsiť sa lokalizovať nádory. Dá sa to urobiť skenovaním pomocou delenia OctreoScan alebo pomocou endoskopického ultrazvuku (EUS). OctreoScan ukazuje presnejšie výsledky štúdií metastatickej formy ochorenia resp lymfatické uzliny. EUS endoskopia poskytuje presnejší obraz pankreasu. Prístroj je schopný s veľkou presnosťou zobraziť lokalizáciu metastáz a umožňuje jemnejšie ladenie pre diagnostiku mikroformácií na stenách slizníc, čo dáva viac úplná diagnostika počas výskumu.
Endosonografické štúdie ukazujú, ako je celková nádorová hmota v súlade s nádorom z ostrovčekových buniek. Údaje sú tiež hlavným indikátorom prítomnosti buniek vylučujúcich gastrínu v imunosfarbení a ako sú konzistentné s úrovňou gastrinómu. Najlepším rozhodnutím pre pacienta je vykonať endoskopiu, ktorá zhodnotí jeho reflux a určí diagnózu: jeho stav je spojený s gastritídou, alebo sa mu tvorí žalúdočný vred. Pri podozrení na gastrinóm by sa na zobrazovanie mala vykonať počítačová tomografia, magnetická rezonancia a EUS.
Peptický vred v dôsledku psychického stresu
Peptický vred bol vždy považovaný za klasický príklad psychosomatickej interakcie. Ale vredy môžu byť spôsobené stresom v domácnosti. Diagnostika v tejto oblasti trpí metodologickými obmedzeniami: nedostatočne zdokumentované diagnózy, ako aj nedostatok informácií o hlavných známych rizikách a faktoroch vzniku vredov.
„O výskyte vredov ako choroby existuje viacero pochybností. Mechanizmy, ktoré môžu súvisieť so skreslením a diagnostickým skreslením na pozadí účinku stresu, ako jedného zo symptómov ochorenia, stále nie sú známe a neboli nájdené žiadne súvislosti,“ povedala profesorka psychiatrie doktorka Susan Levensteinová. MUDr., Dr. lekárske vedy Kliniky Aventino Medical Group v Ríme v Taliansku. Psychický stres zvyšuje riziko vredovej choroby bez ohľadu na stav infekcie Helicobacter Pylori alebo užívanie nesteroidných protizápalových liekov.
V snahe vyriešiť spor týkajúci sa toho, koľko psychického stresu prispieva k symptómom peptického vredu, doktorka Susan Levenstein a kolegovia získali vzorky krvi na testovanie prítomnosti protilátok a bakteriálna infekcia Helicobacter pylori. Vzorky boli získané okrem psychologických, sociálnych, behaviorálnych a medicínskych údajov zozbieraných od 3 379 študovaných hospitalizovaných a laboratórnych pacientov v zdravotníckych zariadení Dánsko. Na výskume sa podieľala aj Svetová zdravotnícka organizácia (WHO). Jej výskumnou témou bolo štúdium rizika a rozvoja peptické vredy na pozadí infekcie gastrointestinálneho traktu. Stres bol meraný na základe špecifických životných stresorov a rôznych typov katastrof a nehôd pomocou 10-položkového indexu stresu.
Vred ako diagnóza bola potvrdená preskúmaním rádiologických a endoskopických správ a prehľadaním všetkých účastníkov v dánskom národnom registri pacientov.
Počas obdobia štúdie bolo celkovo 76 potvrdených prípadov vredov. Uvádza sa, že riziko vredu má najvyššiu mieru 3,5 % v porovnaní s najnižším tercilom 1,6. Úpravy na pozitivitu H. pylori, konzumácia alkoholu alebo nedostatočný spánok nemali na skóre žiadny vplyv. Index však výrazne klesol po úprave podľa socioekonomického stavu a naďalej klesal po úprave podľa fajčenia, užívania NSAID a nedostatku pohybu.
Multivariačná analýza ukázala, že stres, socioekonomický stav, fajčenie, infekcie H. pylori a užívanie NSAID boli nezávislými prediktormi ochorenia. Zo všetkého vyššie uvedeného možno vyvodiť krátke závery:
- Stres zvyšuje riziko vredov žalúdka aj dvanástnika. V týchto prípadoch sa Omez predpisuje vo forme intravenóznej infúzie, pričom sa vyhýba orálne podávanie liek.
- Pri diagnostikovaní Zollinger-Ellisonovej choroby sa dávka lieku vyberá individuálne, ale nie vyššia ako 120 mg denne.
- Pri Mendelssohnovom syndróme sa liek predpisuje pred spaním, ale nie viac ako 40 mg raz.
- U starších pacientov sa dávka Omezu neupravuje.
Viac o žalúdočných a dvanástnikových vredoch sa dozviete z videa:
Povedz svojim priateľom! Zdieľajte tento článok so svojimi priateľmi vo svojej obľúbenej sociálnej sieti pomocou sociálnych tlačidiel. Ďakujem!
Ph.D. T.L. Lapina
MMA pomenovaná po I.M. Sechenov
Ako Pre liečbu prvej línie na eradikáciu infekcie H. pylori sa odporúčajú trojzložkové režimy na báze inhibítora protónovej pumpy alebo ranitidínu, citrát bizmutitý, predpisovaný na 7–14 dní: inhibítor protónovej pumpy (alebo ranitidín, citrát bizmutitý) v štandardnej dávke 2-krát denne + klaritromycín 500 mg 2-krát denne + amoxicilín 1000 mg 2 krát denne (alebo metronidazol 500 mg 2 krát denne).
Zdá sa, že význam inhibítorov protónovej pumpy a blokátorov histamínových H2 receptorov ako monoterapie peptického vredu je obmedzený na určité situácie. Odporúča sa používať antisekrečné lieky:
· pri peptickom vredovom ochorení na obmedzený čas potrebný na stanovenie diagnózy a potvrdenie prítomnosti infekcie H. pylori pred začatím kurzu eradikačnej terapie H. pylori(treba pamätať na to, že všetky inhibítory protónovej pumpy zasahujú do diagnostiky baktérií a vedú k falošne negatívnym výsledkom takmer vo všetkých metódach jej detekcie);
· s exacerbáciou žalúdočného vredu, ako aj so závažnou exacerbáciou dvanástnikového vredu vyskytujúceho sa na pozadí závažných sprievodných ochorení po eradikačnej liečbe H. pylori do 2–5 týždňov, aby ste dosiahli viac účinné hojenie vredy;
· u pacientov s peptickým vredom s preukázanou intoleranciou zložiek eradikačných režimov H. pylori(napríklad sú známe závažné alergické reakcie na amoxicilín a/alebo klaritromycín);
Inhibítory protónovej pumpy a blokátory histamínových H2 receptorov sa aktívne používajú na symptomatické ochorenia, pri ktorých H. pylori nehrá rozhodujúcu úlohu.
V prípadoch, keď je peptický vred komplikovaný gastrointestinálnym krvácaním, je diagnostická gastroduodenoskopia sprevádzaná hemostatickými opatreniami: elektrokoagulácia, termokoagulácia alebo laserkoagulácia, aplikácia svoriek, endoskopické šitie, injekcie adrenalínu, mravca, alkoholu. Okrem toho sa H2 blokátory podávajú intravenózne (najúčinnejšie famotidín , priemerná dávka – 20 mg každých 12 hodín (kvapkanie alebo prúdenie)) alebo inhibítory protónovej pumpy (omeprazol 40 mg (kvapkanie)).
Famotidín (Kvamatel) patrí do 3. generácie blokátorov histamínových H2 receptorov. Tento liek možno použiť u pacientov so zlyhaním obličiek (v nižších dávkach v závislosti od stupňa zníženia klírensu kreatinínu). Je známe, že famotidín je účinnejší ako ranitidín, roxatidín a cimetidín.
Terapeutický účinok lieku je spojený predovšetkým so znížením agresivity žalúdočnej šťavy. Kvamatel znižuje tvorbu kyseliny chlorovodíkovej a aktivitu pepsínu; v jednorazovej dávke 40 mg znižuje nočnú sekréciu. Kvamatel má ďalší mechanizmus účinku, ktorý stimuluje ochranné vlastnosti sliznice žalúdka a dvanástnika:
zvýšený prietok krvi v sliznici,
· zvýšenie produkcie bikarbonátov,
zvýšená syntéza prostaglandínov,
· zlepšenie opravy epitelu.
Kvamatel sa priaznivo porovnáva s liekmi podobnými v mechanizme účinku vďaka dlhodobému účinku – 10–12 hodín. Pravdepodobnosť vedľajšie účinky nepresahuje 1 %. Famotidín nemá hepatotoxický účinok, neblokuje systém cytochrómu P-450, nezvyšuje hladiny kreatinínu v plazme, nepreniká hematoencefalickou bariérou a nespôsobuje neuropsychiatrické poruchy. Liek je bezpečný pri dlhodobom používaní.
Ak nie je účinok z konzervatívna terapia vyvstáva otázka chirurgickej liečby. Ako alternatívne spôsoby Na liečbu možno použiť metódy endovaskulárnej chirurgie (arteriálna embolizácia, intraarteriálne podanie vazopresínu).
Farmakoterapia ako prevencia akútnych vredov a erózií
Krvácanie z horné časti gastrointestinálny trakt, ktorý vznikol ako komplikácia akútnych vredov a erózií - vážny problém manažment pacientov v kritický stav, keďže úmrtnosť na rozvoj krvácania je 50–80 %. Štúdie však ukázali, že klinicky významné krvácanie sa vyskytuje u menej ako 5 % pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti. Prevencia akútnych vredov a erózií pomocou farmakoterapie znižuje riziko takéhoto krvácania o 50 %. Povinné profylaktické podávanie antisekrečných látok a látok s gastroprotektívnym účinkom všetkým pacientom v kritickom stave sa však na základe pomeru nákladov a efektívnosti neodporúča. Potreba takejto preventívnej liečby u pacientov s koagulopatiami au pacientov na mechanickej ventilácii bola uznaná.
Bolo dokázané, že Blokátory H2-receptorov sú v prevencii klinicky významného krvácania účinnejšie ako placebo . Najvhodnejšou cestou podania pre túto situáciu je infúzia, ale sú účinné aj pri per os alebo cez nazogastrickú sondu.
Inhibítory protónovej pumpy, vrátane omeprazolu, sa tiež používajú na prevenciu krvácania z akútnych vredov a erózií.
Farmakoterapia chronických erózií žalúdka a dvanástnika
Ak boli pre peptické vredy vyvinuté terapeutické prístupy na úrovni štandardných odporúčaní, podporené skúsenosťami medicíny založenej na dôkazoch, potom pre chronické erózie takéto významné skúsenosti neexistujú. Príčiny a patogenetické znaky chronických erózií sa zdajú byť veľmi rôznorodé. Vzťah medzi peptickým vredom a chronickými eróziami gastroduodenálnej sliznice nebol presne stanovený nezávislé ochorenie, niekedy v kombinácii s peptickým vredovým ochorením. Ako pri infekcii peptickým vredom H. pylori je nevyhnutné, ale je nepravdepodobné, že v tejto patológii je to jediný a rozhodujúci faktor a. M. Stolte a kol. (1992) na základe štúdie bioptického materiálu od 250 pacientov s chronickou gastritídou a 1196 pacientov s gastritídou spôsobenou infekciou H. pylori bez erózií, ukázali, že počet mikroorganizmov, ako aj závažnosť a aktivita a, je vyššia u pacientov s mi. Treba teda dospieť k záveru, že chronické erózie sú dôsledkom H. pylori . Ďalším logickým záverom je potreba eradikačnej terapie chronickej rakoviny. Dôsledky eradikačnej terapie na chronické erózie však neboli podrobne študované. V záverečnom dokumente Konsenzuálnej konferencie o diagnostike a liečbe infekcie H. pylori(Maastricht-2, 2000) je ako indikácia na eradikačnú terapiu stanovená iba jedna forma atrofickej. Je dôležité poznamenať, že prvá Maastrichtská dohoda označila eróziu za jednu z indikácií povinnej anti-Helicobacter liečby. Musíme priznať, že ide o štúdium eradikácie H. pylori pre chronické ochorenia posledné roky veľa sa toho neurobilo a pravdepodobne ešte viac prísne dodržiavanie Erozívna nebola zahrnutá do revidovaných štandardov dôkazov. Podľa I.V. Maeva a kol. (2003) úspešná eradikačná terapia H. pylori u väčšiny pacientov je kombinovaná s hojením žalúdočných erózií, boli však pacienti, u ktorých sa napriek zničeniu mikroorganizmu nezaznamenala úplná epitelizácia erózií.
Ďalšou príčinou chronickej erózie je celý riadok faktory: najdôležitejšími exogénnymi faktormi sú alkohol a NSAID, ktoré inhibujú syntézu prostaglandínov. Uznáva sa úloha acido-peptického faktora a duodenogastrického refluxu. Okrem toho sa často vyskytujú chronické erózie na pozadí širokej škály somatickej patológie, najmä u ľudí v strednom a vyššom veku.
Liečba chronických erózií antisekrečnými liekmi - blokátormi H2 receptorov (Kvamatel 40 mg/deň počas 4-6 týždňov s postupným vysadením lieku) a inhibítormi protónovej pumpy vedie k rýchle zlepšenie pohodu a normalizáciu endoskopického obrazu. V sérii štúdií Kvamatel preukázal svoju účinnosť pri prevencii opakovaného krvácania a pri prevencii rozvoja erozívnych a ulceróznych lézií sliznice horného gastrointestinálneho traktu, ktoré sa prejavujú pri absencii opakovaného krvácania, vymiznutí erozívnych a, pozitívna endoskopická dynamika u pacientov so žalúdočným a dvanástnikovým vredom.
Liečivá s gastroprotektívnym účinkom - koloidný subcitrát bizmutu a sukralfát - majú osobitný význam pri liečbe chronických erózií.
Sliznica žalúdka môže byť poškodená rôznymi spôsobmi. Pomerne často stavy, ako je erózia sliznice a... Povedzme si, aké sú rozdiely medzi týmito chorobami.
Erózia je označenie pre povrchové poškodenie žalúdočnej sliznice. Vada sa vyvíja len v horné vrstvy bez ovplyvnenia submukózy.
Tvorba vredu je výskyt defektu nielen v sliznici, ale aj v svalovej vrstve steny žalúdka.
Mechanizmus vývoja
Mechanizmy vývoja erózie a žalúdočných vredov sú rovnaké. V prípade erózie patologický proces zastaví skôr. Na vytvorenie vredu je potrebné dlhšie vystavenie škodlivým faktorom.
Dôvody, ktoré môžu spôsobiť eróziu žalúdočnej sliznice:
- neustále vystavenie jedlu a nápojom, ktoré sú príliš studené alebo príliš horúce;
- jedlo s veľké množstvo korenie;
- užívanie liekov, ktoré dráždia sliznicu;
- Dostupnosť cudzie telo v žalúdku;
- zvýšená produkcia kyseliny chlorovodíkovej;
- nepravidelná výživa a podráždenie sliznice žalúdočnou šťavou.
Pod vplyvom týchto faktorov sa bunky sliznice začnú zrútiť a táto oblasť stráca svoje ochranné vlastnosti. Vytvára sa povrch rany nazývaný erózia. Proces sa môže zastaviť v tejto fáze a kedy správna liečba erózia je úplne zahojená. Ak vplyv príčinných faktorov pokračuje a neexistuje žiadna liečba, erózia sa mení na ulcerózny defekt.
Okrem vyššie uvedených dôvodov prispievajú k tvorbe vredov:
Tieto dôvody prispievajú k zvýšeniu erózie a prieniku defektu do svalová vrstvažalúdočnej steny a vzniká vred.
Symptómy
Klinické prejavy erózie a žalúdočného vredu sa budú líšiť. Ulcerózny proces je viac vážny stav než erozívne, a môže viesť k rozvoju nebezpečných komplikácií.
Ak dôjde k erozívnemu poškodeniu, človek zažije nepohodlie pri jedle. Je možný vývoj dyspeptických symptómov vo forme nevoľnosti a nestabilnej stolice.
Pri vyšetrení sa nezistia žiadne patologické zmeny. Neexistujú žiadne komplikácie s eróziou.
Pre peptický vred bude klinika rozsiahlejšia: 
- bolesť sa vyskytuje nielen počas jedenia, ale aj niekoľko hodín po ňom;
- pálenie záhy, nevoľnosť sa vyvíja, riedka stolica sa objavuje pravidelne;
- pri pohľade z výšky záchvat bolesti možno zistiť stiahnutie svalov brušnej steny v oblasti žalúdka.
Vredy sú charakterizované vývojom komplikácií. Môžu sa objaviť takmer okamžite po vzniku vredu alebo po niekoľkých rokoch.
- Perforácia a penetrácia ulcerózneho defektu. Tieto dve komplikácie zahŕňajú deštrukciu svalovej vrstvy žalúdočnej steny a vytvorenie priechodného otvoru. V tomto prípade vstupuje obsah žalúdka brušná dutina a spôsobuje peritonitídu.
- Stenóza vývodu žalúdka. Toto neskorá komplikácia, sa vyvíja niekoľko rokov po vytvorení vredu. Je to spôsobené deformáciou svalovej steny okolo ulcerózneho defektu. V dôsledku toho sa otvor vedúci do dvanástnika zužuje, čo má za následok narušenie prechodu potravy. Bolus potravy zostáva v žalúdku a hnije.
- Krvácanie zo žalúdka. Táto komplikácia sa vyvíja, keď ulcerózny defekt poškodí veľkú cieva. V tomto prípade pacient vykazuje príznaky vnútorné krvácanie: bledá pokožka, pokles krvného tlaku, zvýšená srdcová frekvencia. Príznaky charakteristické pre žalúdočné krvácanie zahŕňajú zvracanie „kávovej usadeniny“ ( Hnedá) a dechtovité stolice (sypké a čierne).
- Malignizácia vredov je najviac nebezpečná komplikácia. Ide o degeneráciu peptického vredu do rakovinového nádoru.
Pri erózii sa príznaky pozorujú bez ohľadu na ročné obdobie. Vred sa vyznačuje sezónnosťou, exacerbácie sa objavujú na jar a na jeseň.
Diagnostika
- Je predpísaná strava, ktorá zahŕňa vylúčenie alkoholických a sýtených nápojov, rýchleho občerstvenia a silne korenených jedál. Teplota jedla by mala byť mierna. Ak je to možné, jedlo by malo mať jednotnú konzistenciu.
- Na zmiernenie nepohodlia počas jedla sú predpísané antacidové lieky - Almagel, Gaviscon. Miesto s eróziou pokrývajú ochranným filmom, vďaka ktorému nie je dráždivé jedlom.
- Na obnovu sliznice sa používajú lieky s regeneračným účinkom, napríklad Methyluracil. Pomocou gastroskopu môžete priamo na poškodené miesto aplikovať Methyluracil alebo Solcoseryl.
Liečba peptického vredu je zložitejšia a trvá dlhšie:
Liečba môže trvať niekoľko mesiacov alebo dokonca rokov, ale neposkytuje 100% zotavenie. Žalúdočný vred má chronický priebeh a je náchylný na recidívu.
Dôsledky:
- Pri správnej liečbe erózia spravidla zmizne bez stopy.
- Vred sa hojí dlho a často dochádza k recidívam ochorenia.
U ľudí trpiacich chronickou formou erózie sa pozoruje syndróm podobný vredu. Najčastejšie sa vyskytuje u mužov, medzi 20. a 50. rokom života. Podobnosti chorôb v tom istom erozívna léziažalúdka. Podobné metódy a lieky sa používajú na liečbu a diagnostiku.
Slovo erózia pochádza z latinský jazyk, erózia - korózia. Pri nevoľnosti sa poškodia bunky slizničnej vrstvy žalúdka a dvanástnika, ale ďalšie vrstvy nie sú ovplyvnené. Pojmy erózia a vred sa niekedy používajú ako synonymá z dôvodu ich podobnosti, ba dokonca všeobecnosti. Choroby sú podobné, z jednej sa môže vyvinúť druhá.
Ako sa líši erózia od žalúdočného vredu? Pri prvom ochorení je poškodenie hornej, slizničnej vrstvy, pri druhom poškodenie slizničnej vrstvy vrátane podslizničnej platničky. V súvislosti s vyššie uvedeným je druhé ochorenie charakterizované pravidelne sa opakujúcimi recidívami, dlho ošetrenie a zjazvenie miesta, kde sa vred nachádzal. Proces sa vysvetľuje prítomnosťou prechodu z akútneho na chronický typ, keď po vyliečení vred zanechá jazvu.
Diagnostika
Ak sa vyžaduje potvrdenie diagnózy „erozívnych a ulceróznych lézií žalúdka“, pomôže gastroenterológ, ktorý sa podieľa na diagnostike a liečbe ochorenia. Na potvrdenie alebo vyvrátenie diagnózy pacient absolvuje ezofagogastroduodenoskopiu, ľudovo gastroskopiu. Sa konalo v dňoch prázdny žalúdok V ambulantné zariadenie, pacient potrebuje prehltnúť úzku ohybnú hadičku s optické zariadenie- endoskop. Pomocou endoskopu gastroenterológ vyšetrí steny pažeráka, žalúdka a dvanástnika na výskyt erózií a vredov, v prípade potreby odfotografuje oblasť záujmu a vykoná biopsiu (odtrhnutie kúska poškodeného tkaniva na dôkladnú analýzu laboratórium). Nepríjemný postup Vykonáva sa rýchlo a je absolútne bezbolestná.
Ako dodatočná diagnostika Gastroenterológ môže navrhnúť ultrazvuk a röntgen žalúdka.
Symptómy
Erozívne a ulcerózne lézie žalúdka nie sú vždy charakterizované závažnými príznakmi. Zoznámte sa podobné prípady menej časté, bežné príznaky:
- Príznaky bolesti v hornej časti brucha a u niektorých pacientov je intenzita bolesti nízka, u iných je bolesť silná, zosilnená pitím alkoholu, korenené jedlá, počas veľkých prestávok medzi jedlami alebo pri športovaní.
- Pálenie záhy je charakterizované pocitom pálenia v oblasti tesne nad bruchom.
- Nevoľnosť, niekedy s vracaním, prináša úľavu.
- Znížená chuť do jedla.
- Belching s horkou alebo kyslou chuťou.
- Zvýšená tvorba plynu.
- Pocit ťažkosti v žalúdku po jedle.
- Rýchly pocit plnosti.
- Rôzne poruchy stolice.
Formy ochorenia
Erozívne a ulcerózne lézie žalúdka majú dve formy: akútnu a chronickú pri práci s pacientom, lekár to musí vziať do úvahy. Akútna forma je charakterizovaná lokalizáciou bolesti na dne steny žalúdka, epitel nie je navrstvený na eróznej ploche, chýba fibrín, bolestivé pocity sú výraznejšie a objavujú sa častejšie. Bolestivé príznaky akútnej erózie zodpovedajú vyššie opísanej silnej bolesti. Akútna forma sa lieči za dva týždne.
O chronická forma bolesť je lokalizovaná na križovatke žalúdka a začiatku dvanástnika. Bolesť je miernejšia, menej častá a liečba pokračuje až šesť mesiacov. Závisí od sily a rozsahu lézie, vnímania liekov telom pacienta.
Typy
- Hemoragický typ (z lat. hema - krv). Takéto erózie odhaľujú plak vo forme krvi a bledú, hyperemickú, začervenanú membránu.
- Plochý povrch - odlíšený bielym lemom okolo erózneho poškodenia, biely povlak, vnútro čisté. Sú aj výnimky.
- Plný - vzhľadovo podobný polypu, najčastejšie sa tvorí v záhybe žalúdočných stien. Iné názvy: hyperplastické, zápalové.
Provokujúce faktory
Bohužiaľ, lekári nedokážu presne určiť, čo spôsobuje eróziu, ale vedia, aké faktory prispievajú k rozvoju ochorenia. Medzi rizikové faktory patrí zlá výživa, fajčenie, nevhodné užívanie liekov, najmä protizápalových, zneužívanie alkoholické nápoje, depresie.
Identifikácia príčin
Za predpokladu, že erózia žalúdka nie je nezávislou patológiou, budete musieť hľadať problémy v iných orgánoch. Najčastejšie v pečeni a cievach. Ošetrenie je komplexné – pre dosiahnutie najvyššieho účinku. Počas procesu je potrebná endoskopia na sledovanie výsledkov terapie a korekcie.
Prvá vec, ktorú pacient potrebuje vedieť
Pred začatím liečby musíte zistiť príčinu choroby a potom ju liečiť. V opačnom prípade môžete okrem existujúcich erozívnych a ulceróznych lézií žalúdka získať ďalšie. Takáto porucha sa objavila v dôsledku nesprávneho fungovania pečene alebo obličiek. Terapia na normalizáciu fungovania orgánov je povinná, inak účinok terapie klesne na nulu.
Základné pravidlá stravovania
Diéta pri liečbe erózie je nevyhnutná, bez správne podmienky Pre fungovanie žalúdka je hojenie sliznice nemožné. Teplota jedla zohráva významnú úlohu iba teplé, nie teplé alebo studené jedlá.
Ak existuje diagnóza „erózie žalúdka“, príliš studené alebo naopak horúce jedlo poškodí hlboké vrstvy žalúdočnej sliznice, čo vedie k zhoršeniu diagnózy. S absenciou bolestivý stav zdravý človek cíti len mierne nepohodlie, sliznica zabraňuje poraneniu žalúdka.
Dá sa to zaobísť bez liekov?
Predpokladá sa, že dodržiavaním správnej stravy je možné vyliečiť chorobu bez medikamentózna liečba. Podľa odporúčaní by sa malo jesť často a pravidelne, každé 3,5 alebo 4 hodiny, porcia by mala byť 250 - 300 ml s nárastom objemu, zhoršenie diagnózy je celkom očakávané.
Aké produkty by bolo dobré zahrnúť?
Erodovaná oblasť steny žalúdka sa môže liečiť:
- Dobré sú slizké kaše z ryže, ovsených vločiek, prosa a krupice.
- Kissels, kompóty, bylinkové čaje.
- Zelenina a ovocie, nie kapusta, nie reďkovky.
- Pre mäso je lepšie zvoliť chudé, varené kuracie mäso a chudé hovädzie mäso, žiadne bravčové.
- Varené ryby, dusené.
- Maslo a olivové oleje, čerstvo vylisované šťavy (pomarančové šťavy nie sú povolené).
- Fermentované mlieko s nízkym obsahom tuku.
- Pudingy, suflé, parené rezne, slizové a pyré polievky, zemiaková kaša.
Vred dobre reaguje na liečbu podobným zoznamom produktov.
Aké potraviny je zakázané jesť?
Budete musieť úplne opustiť:
- Alkoholické nápoje.
- Káva a kávové nápoje.
- Kapusta, čokoláda a výrobky obsahujúce farbivá a konzervačné látky.
- Údené, solené, včelie produkty nie sú povolené, hoci propolis môžete nechať, má regeneračné vlastnosti. V poslednom bode nie je rozdiel v stravovaní. Vhodné pre jednu diagnózu, vhodné pre inú.
Liečba
Často je choroba spôsobená užívaním lieky poškodenie žalúdočnej sliznice. Antibiotiká lekári odporúčajú len zriedka. Iba vtedy, ak sa v tele pacienta zistí infekcia.
Nájdenie príčiny ochorenia je prvou fázou
Ak sa zistí bakteriálna zložka ochorenia alebo baktérie Helicobacter pylori, vhodná metóda liečba a lieky: amoxicilín, metronidazol, omeprazol. Priebeh liečby trvá dva týždne.
Druhá fáza - opätovná kontrola
Po ukončení prvého kurzu je pacient opätovne kontrolovaný lekárom.
Ak je výsledok testu negatívny na prítomnosť erozívnych a ulceróznych lézií žalúdka, začína sa nová etapa liečby. Počas tohto obdobia sú pacientovi predpísané antibiotiká a antibakteriálne lieky.
Treťou etapou terapie je rehabilitácia
Potom začína rehabilitácia po erózii žalúdka. Aby sa telo pacienta zotavilo, predpisujú sa lieky, ktoré pomáhajú obnoviť sliznicu: gastrofarm a gastrocín. Obalujú poškodené oblasti, znižujú kyslosť v gastrointestinálny trakt. Ranitidín je predpísaný na prevenciu relapsu.
Relaps je nebezpečný, ale horší, keď nastanú komplikácie, vrátane zničenia steny žalúdka, čo môže byť smrteľné.
