लसीका क्या है! लसीका के कार्य! लसीका साफ़ करने के तरीके! प्रक्रिया की व्यापकता और स्थानीयकरण के अनुसार, संचार संबंधी विकारों को सामान्य और स्थानीय में विभाजित किया गया है। लसीका तंत्र अवरुद्ध होने के कारण

सदमे का पूर्वानुमान इसके प्रकार, गंभीरता, जिस चरण पर उपचार शुरू किया गया था और जटिलताओं की उपस्थिति पर निर्भर करता है। वर्तमान में, गंभीर कार्डियोजेनिक या सेप्टिक शॉक में मृत्यु दर 50% या उससे अधिक तक पहुँच जाती है।

लसीका परिसंचरण विकार. लसीका प्रणाली की अपर्याप्तता को यांत्रिक, गतिशील और पुनर्वसन में विभाजित किया गया है।

गतिशील विफलतालसीका प्रणाली तब उत्पन्न होती है जब अतिरिक्त ऊतक द्रव और उसके निष्कासन की दर के बीच विसंगति होती है, जो पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ होती है रक्त वाहिकाएं.

पुनर्वसन विफलतालसीका तंत्र लसीका केशिकाओं की पारगम्यता में कमी या ऊतक प्रोटीन के बिखरे हुए गुणों में बदलाव के कारण होता है।

लिम्फोस्टेसिस के परिणामों में लिम्फेडेमा शामिल है - चाइलोसिस के साथ संयुक्त लिम्फैटिक एडिमा सीरस गुहाएँ, तरल को दूधिया बना देता है सफेद रंग(काइलस जलोदर, काइलोथोरैक्स)।

काइलस सिस्ट, लसीका फिस्टुला (बाहरी या आंतरिक, लिम्फोस्टेसिस के साथ ऊतक की चोट के बाद बनता है), लिम्फोवेनस शंट, लसीका थ्रोम्बी जिसमें प्रोटीन जमा होता है और रक्त वाहिकाओं के लुमेन को बंद कर देता है, लिम्फैंगिएक्टेसिया (जमा हुआ लिम्फ युक्त लसीका वाहिकाओं का असमान फैलाव) हो सकता है।

लसीका परिसंचरण विकारों का महत्व (जो, एक नियम के रूप में, संचार विकारों के साथ घनिष्ठ संबंध में विकसित होता है) प्रभावित ऊतकों में चयापचय संबंधी विकारों में निहित है, डिस्ट्रोफिक, हाइपोक्सिक और नेक्रोटिक परिवर्तनों के तीव्र मामलों में विकास।

पर दीर्घकालिक विकारसूचीबद्ध लोगों के लिए पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएंएलिफेंटियासिस के विकास तक शोष और स्केलेरोसिस (फाइब्रोब्लास्ट की सक्रियता के कारण) जुड़ते हैं।

धमनी रक्ताल्पतायह सामान्य हो सकता है (एनीमिया, "रक्त प्रणाली के रोग" अनुभाग में चर्चा की गई है) और स्थानीय (ग्रीक से इस्केमिया)। इसचो- रोकें, रोकें)। इस्केमिया तब विकसित होता है जब अपर्याप्त रक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति कम हो जाती है। घटना के कारणों और स्थितियों के आधार पर धमनी एनीमिया के चार प्रकार होते हैं:

एंजियोस्पैस्टिक धमनी एनीमियातंत्रिका, हार्मोनल या दवा के प्रभाव (तनाव, एनजाइना, अपेंडिकुलर कोलिक, आदि) के कारण धमनियों में ऐंठन के कारण होता है। यह है बडा महत्वरक्त में वैसोप्रेसर एजेंटों का अत्यधिक प्रवेश, जैसे कि एंजियोटेंसिन -1, वैसोप्रेसिन, कैटेकोलामाइन, आदि। हमेशा तीव्र;

अवरोधक धमनी रक्ताल्पताथ्रोम्बस, एम्बोलस (तीव्र) या एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक, सूजन प्रक्रिया (क्रोनिक) द्वारा धमनी लुमेन के पूर्ण या आंशिक बंद होने के कारण विकसित होता है;

 संपीड़न धमनी रक्ताल्पतातब होता है जब किसी वाहिका में बाहर से तीव्र या दीर्घकालिक संपीड़न होता है (टूर्निकेट, सूजन, ट्यूमर, आदि);

पुनर्वितरण के परिणामस्वरूप धमनी रक्ताल्पतारक्त का निर्माण पड़ोसी, पहले इस्केमिक, अंगों और ऊतकों में रक्त के बहिर्वाह के दौरान होता है त्वरित निष्कासनजलोदर द्रव, बड़ा संपीड़न ट्यूमर, आदि। हमेशा तीव्र।

ऊतकों में विकसित होने वाले परिवर्तन इस्किमिया की अवधि और गंभीरता से जुड़े होते हैं, और परिणामस्वरूप, हाइपोक्सिया, ऑक्सीजन की कमी के प्रति अंगों की संवेदनशीलता और संपार्श्विक वाहिकाओं की उपस्थिति से जुड़े होते हैं। इस प्रकार, धमनी एनीमिया के प्रति सबसे संवेदनशील मस्तिष्क, गुर्दे, मायोकार्डियम और कुछ हद तक फेफड़े और यकृत हैं, जबकि संयोजी, हड्डी और उपास्थि ऊतक ऑक्सीजन की कमी के प्रति काफी प्रतिरोधी हैं।

इस्केमिया से कोशिकाओं में क्रिएटिनिन फॉस्फेट और एटीपी का विघटन होता है, एनारोबिक ऑक्सीकरण प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं, जिससे लैक्टिक और पाइरुविक एसिड (एसिडोसिस) का संचय होता है। वसायुक्त अम्ल, जो लिपिड पेरोक्सीडेशन को बढ़ाता है, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली को नुकसान पहुंचाता है। बिगड़ती ऊर्जा की कमी एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम के विनाश और साइटोप्लाज्म में कैल्शियम आयनों के संचय में योगदान करती है, जो बदले में सेलुलर फॉस्फोलिपेज़, एंडोन्यूक्लाइजेस और प्रोटीज़ को सक्रिय करती है, जिससे सेल नेक्रोसिस और एपोप्टोसिस का विकास होता है। इस्किमिया के दौरान, अंग की कार्यात्मक स्थिति का बहुत महत्व है, जो ऑक्सीजन की आवश्यकता और चयापचय प्रक्रियाओं की भयावहता का निर्धारण करती है। उदाहरण के लिए, हाइपोथर्मिया के साथ ये संकेतक कम हो जाते हैं, जिसका उपयोग कृत्रिम परिसंचरण के तहत हृदय शल्य चिकित्सा के दौरान किया जाता है। जितनी तेजी से इस्कीमिया विकसित होता है, प्रभावित ऊतकों में उतने ही अधिक महत्वपूर्ण (नेक्रोसिस तक) ऊतक परिवर्तन होते हैं। क्रोनिक एनीमिया में, एक नियम के रूप में, संपार्श्विक परिसंचरण को बनने में समय लगता है, जिससे ऑक्सीजन की कमी कम हो जाती है। नतीजतन, तीव्र इस्किमिया के साथ, डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक परिवर्तन विकसित होते हैं, जबकि क्रोनिक इस्किमिया के साथ, पैरेन्काइमल शोष और स्ट्रोमल स्केलेरोसिस प्रबल होते हैं।

बाहरी जांच करने पर, इस्केमिक क्षेत्र अक्षुण्ण क्षेत्रों से कुछ पीलेपन से भिन्न होते हैं, कभी-कभी लगभग अगोचर होते हैं। इसलिए के लिए स्थूलइस्केमिया का पता लगाने के लिए, पोटेशियम टेल्यूराइट स्टेनिंग का उपयोग किया जाता है, जो श्वसन एंजाइम (डीहाइड्रोजनेज) वाले ऊतकों को भूरा या काला रंग देता है। इस मामले में, इस्कीमिक क्षेत्र जिसमें ये एंजाइम नष्ट हो जाते हैं, हल्के भूरे या सफेद रंग का हो जाता है। सूक्ष्मप्रभावित क्षेत्रों में गायब हो रहे ग्लाइकोजन या रेडॉक्स एंजाइम (उदाहरण के लिए, पीएएस प्रतिक्रिया, टेट्राज़ोलियम नमक दाग) का पता लगाकर इस्केमिया का पता लगाया जाता है। हाल के दशकों में, मुख्य मेसेन्टेरिक धमनियों की पूर्ण निष्क्रियता के साथ खंडीय आंतों के परिगलन में वृद्धि हुई है। यह विकृति किसी भी उम्र और लिंग के लोगों में पेट के गंभीर ऑपरेशन के बाद होती है, लेकिन विशेष रूप से अक्सर क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग, घातक नवोप्लाज्म, व्यापक चोटों और विभिन्न मूल की कोलैप्टॉइड स्थितियों वाले बुजुर्ग रोगियों में देखी जाती है।

स्वीकृत नाम "नॉन-ओक्लूसिव आंत्र रोधगलन" है, जिसका निदान 20-50% मामलों में किया जाता है संवहनी घावआंत, प्रक्रिया के सार को प्रतिबिंबित नहीं करता है, जो मुख्य धमनियों को नुकसान के कारण नहीं होता है, बल्कि केशिकाओं, धमनियों और शिराओं के माइक्रोथ्रोम्बी के कारण माइक्रोवास्कुलचर के तीव्र प्रतिरोधी इस्किमिया के कारण होता है। इसलिए, इस रोग संबंधी स्थिति को संवहनी परिगलन के रूप में वर्गीकृत किया जाना चाहिए।

दिल का दौरा(लैटिन इन्फार्सीरे से - सामान, सामान तक) - किसी ऊतक या अंग में परिगलन का फोकस जो समाप्ति या धमनी प्रवाह में महत्वपूर्ण कमी, या, कम सामान्यतः, शिरापरक बहिर्वाह के परिणामस्वरूप होता है।

दिल का दौरा संवहनी (डिस्किरक्यूलेटरी) नेक्रोसिस है।दिल के दौरे के कारण घनास्त्रता, एम्बोलिज्म, लंबे समय तक धमनी ऐंठन या अपर्याप्त रक्त आपूर्ति की स्थिति में किसी अंग का कार्यात्मक ओवरस्ट्रेन हैं (बाद वाला केवल मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान देखा जाता है)।

दिल के दौरे का रूप संरचनात्मक विशेषताओं पर निर्भर करता है नाड़ी तंत्रएक या दूसरे अंग की, एनास्टोमोसेस की उपस्थिति, संपार्श्विक रक्त आपूर्ति (एंजियोआर्किटेक्टोनिक्स)।इस प्रकार, वाहिकाओं की मुख्य व्यवस्था वाले अंगों में, त्रिकोणीय (शंकु के आकार, पच्चर के आकार का) रोधगलन होता है, जबकि बिखरे हुए या मिश्रित प्रकार की वाहिकाओं की शाखाओं के साथ, रोधगलन का अनियमित आकार देखा जाता है। दिखने में सफेद और लाल दिल के दौरे को पहचाना जा सकता है।

श्वेत (इस्केमिक रक्तहीन) रोधगलनसंबंधित धमनी के क्षतिग्रस्त होने के कारण होता है। इस तरह के रोधगलन प्लीहा, मस्तिष्क, हृदय, गुर्दे में होते हैं और ज्यादातर मामलों में जमावट या, कम सामान्यतः, कोलिकेशन (मस्तिष्क में) परिगलन का प्रतिनिधित्व करते हैं। मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के लगभग 24 घंटे बाद परिगलन क्षेत्रस्पष्ट रूप से दिखाई देने लगता है, अपने हल्के पीले या हल्के भूरे रंग के साथ स्पष्ट रूप से विपरीत हो जाता है संरक्षित ऊतक का क्षेत्र. उनके बीच स्थित है सीमांकन क्षेत्र, छोटे रक्तस्राव के गठन तक रक्त कोशिकाओं के डायपेडेसिस के साथ सूजन ल्यूकोसाइट और मैक्रोफेज घुसपैठ और हाइपरमिक वाहिकाओं द्वारा दर्शाया गया है। मायोकार्डियम और किडनी में, बड़ी संख्या में संवहनी कोलेटरल और एनास्टोमोसेस के कारण, सीमांकन क्षेत्र एक महत्वपूर्ण क्षेत्र पर कब्जा कर लेता है। इस संबंध में, इन अंगों का रोधगलन रक्तस्रावी रिम के साथ इस्केमिक कहा जाता है।

लाल (रक्तस्रावी) रोधगलनयह तब विकसित होता है जब धमनियां और (आमतौर पर) नसें अवरुद्ध हो जाती हैं और आमतौर पर फेफड़ों, आंतों, अंडाशय और मस्तिष्क में पाई जाती हैं। लाल रोधगलन की उत्पत्ति में इसका बहुत महत्व है मिश्रित प्रकाररक्त की आपूर्ति, साथ ही शिरापरक ठहराव की उपस्थिति। उदाहरण के लिए, थ्रोम्बोएम्बोलस या थ्रोम्बस द्वारा किसी शाखा में रुकावट फेफड़े के धमनीब्रोन्कियल धमनी प्रणाली से एनास्टोमोसेस के माध्यम से कम दबाव वाले क्षेत्र में रक्त के प्रवाह का कारण बनता है, जिसके बाद इंटरलेवोलर सेप्टा की केशिकाएं टूट जाती हैं। इन एनास्टोमोसेस के अवरुद्ध होने के बहुत ही दुर्लभ मामलों में (संभवतः समान स्थानीयकरण के निमोनिया की उपस्थिति में), फेफड़े में एक सफेद रोधगलन विकसित हो सकता है। यह भी अत्यंत दुर्लभ है कि प्लीहा शिरा के घनास्त्रता के साथ, प्लीहा का एक सफेद नहीं, बल्कि एक लाल (शिरापरक) रोधगलन बनता है। परिगलन क्षेत्र रक्त से संतृप्त होता है, जिससे प्रभावित ऊतकों को गहरा लाल या काला रंग मिलता है। इस रोधगलन में सीमांकन क्षेत्र स्पष्ट नहीं है, क्योंकि यह एक छोटे से क्षेत्र पर कब्जा करता है।

कई दिनों के भीतर, खंडित न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज आंशिक रूप से नेक्रोटिक ऊतक को पुनर्जीवित करते हैं। 7-10वें दिन, दानेदार क्षेत्र के सीमांकन क्षेत्र से अंतर्वृद्धि देखी जाती है

ऊतक धीरे-धीरे पूरे परिगलन क्षेत्र पर कब्जा कर लेता है। हो रहा दिल के दौरे का संगठन, यह घाव कर देने वाला है। एक और अनुकूल परिणाम संभव है - परिगलन के स्थल पर गठन अल्सर(गुहाएँ, कभी-कभी

द्रव से भरा), जो अक्सर मस्तिष्क में देखा जाता है। एक छोटे से इस्केमिक स्ट्रोक (सेरेब्रल रोधगलन) के साथ, ग्लियाल निशान के गठन के साथ इसे ग्लियाल ऊतक से बदलना संभव है। दिल के दौरे के प्रतिकूल परिणामों में इसका दबना शामिल है।

वृत्ताकार विकार: हेमोस्टेसिस, स्टाज़, थ्रोम्बोसिस, डीआईसी सिंड्रोम, एम्बोलिज्म।

सामान्य रक्त स्थिति संवहनी बिस्तरहेमोस्टेसिस द्वारा बनाए रखा जाता है, जो चार प्रणालियों की परस्पर क्रिया को दर्शाता है: जमावट, फाइब्रिनोलिसिस, एंडोथेलियल कोशिकाएं और प्लेटलेट्स।

खून का जमना (थक्का जमना)।घुलनशील प्लाज्मा प्रोटीन फाइब्रिनोजेन को अघुलनशील फाइब्रिन में परिवर्तित करने के उद्देश्य से एंजाइमेटिक क्रियाओं के एक समूह द्वारा किया जाता है, जो प्लाज्मा जमावट कारकों की कार्रवाई के परिणामस्वरूप होता है।जमावट में, आंतरिक और बाहरी प्रणालियाँ होती हैं, जो एक दूसरे से निकटता से संबंधित होती हैं और सक्रिय कारक X के गठन के चरण में एकजुट होती हैं।

आंतरिक जमावट प्रणाली तब सक्रिय होती है जब रक्त प्लाज्मा नकारात्मक रूप से चार्ज की गई सतह के संपर्क में आता है, विशेष रूप से पोत की बेसमेंट झिल्ली और कोलेजन फाइबर के साथ। संवहनी दीवार को नुकसान के स्थल पर, फैक्टर XII जमा हो जाता है, जो प्रीकैलिकेरिन (फ्लेचर फैक्टर) को सक्रिय एंजाइम कैलिकेरिन में परिवर्तित कर देता है, जो बदले में, उच्च-आणविक-भार किनिनोजेन (फिट्जगेराल्ड-फ्लोगेट फैक्टर) और संपूर्ण किनिन प्रणाली को सक्रिय करता है। . प्रतिक्रिया में, हेजमैन फैक्टर XIIa का एक प्रोटियोलिटिक संस्करण बनता है, जो जमावट के आगे के चरण और फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली को सक्रिय करता है, मुख्य रूप से कारक X और II। परिणाम एक मानक फ़ाइब्रिन पॉलिमर है।

फैक्टर XII, अपनी मल्टीडोमेन संरचना के कारण, कैलिकेरिन की तरह प्लास्मिनोजेन को सक्रिय करता है, उच्च आणविक भार किनिनोजेन से ब्रैडीकाइनिन को मुक्त करता है, फैक्टर VII को सक्रिय करता है, न्यूट्रोफिल के एकत्रीकरण और उनके इलास्टेज की रिहाई का कारण बनता है, जो एंडोथेलियल क्षति में शामिल होता है। पर विभिन्न रोगआंतरिक जमावट प्रणाली के सक्रियण से संबंधित ( टाइफाइड ज्वर, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, सेप्टीसीमिया, आदि), सक्रिय रूप XIIa में संक्रमण के कारण कारक XII का स्तर काफी कम हो जाता है, जो खराब रक्त के थक्के में योगदान देता है।

जब एंडोथेलियम और एक्स्ट्रावस्कुलर ऊतक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो बाहरी जमावट प्रणाली "ट्रिगर" हो जाती है, जिससे ऊतक कारक (थ्रोम्बोप्लास्टिन, कारक III - साइटोप्लाज्मिक झिल्ली में निहित एक एपोप्रोटीनोलिपिड कॉम्प्लेक्स) जारी होता है।

इस मामले में, कारक VII, X और IV (कैल्शियम आयन) बंधे होते हैं और कारक X सक्रिय होता है, जो थ्रोम्बिन और फाइब्रिन के निर्माण के उद्देश्य से कैस्केड तंत्र को बंद कर देता है। उत्तरार्द्ध ट्रांसग्लूटामिनेज़ कारक के प्रभाव में स्थिर होता है

XIII (थ्रोम्बिन द्वारा सक्रिय), जो लाइसिन और ग्लूटामिक एसिड अवशेषों के माध्यम से फाइब्रिन मोनोमर अणुओं को फाइब्रिन पॉलिमर में बांधता है।

हेमोस्टेसिस के मूल प्लाज्मा कारक।

कई जमावट अवरोधक हैं। इस प्रकार, एंटीथ्रोम्बिन III, हेपेटोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित, थ्रोम्बिन के गठन को रोकता है, कारकों Xa, IXa, XIa, XII, कैलिकेरिन और प्लास्मिन की क्रिया, और हेपरिन इन प्रक्रियाओं के लिए उत्प्रेरक के रूप में कार्य करता है। प्लाज्मा प्रोटीन सी (हेपेटोसाइट्स में उत्पादित) और एस

(हेपेटोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं में गठित) कारक Va और VIIa को निष्क्रिय कर देते हैं और गैर-सहसंयोजक पूरक परिसरों के निर्माण का कारण बनते हैं जिनमें सहकारक गतिविधि नहीं होती है।

फिब्रिनोल्य्सिस- यह संवहनी बिस्तर में उत्पन्न होने वाले जमाव और रक्त समुच्चय को नष्ट करने की एक प्रणाली है।प्लास्मिनोजेन प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम प्लास्मिन के निर्माण के साथ सक्रिय होता है, जो फाइब्रिन/फाइब्रिनोजेन, जमावट कारक V, VIII को नष्ट कर देता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि फाइब्रिनोलिसिस आंतरिक जमावट प्रणाली के साथ एक साथ कार्य करना शुरू कर देता है, क्योंकि यह कारक XII, कल्लिकेरिन और उच्च आणविक भार किनिनोजेन द्वारा सक्रिय होता है।

इसमें ऊतक और यूरोकाइनेज प्लास्मिनोजेन सक्रियकर्ता होते हैं। एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित एक ऊतक उत्प्रेरक फाइब्रिन को घोलता है, जो रक्त के थक्के के गठन को रोकता है। एंडोथेलियल कोशिकाओं और एक्स्ट्रावास्कुलर कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित यूरोकाइनेज एक्टिवेटर न केवल बाह्य मैट्रिक्स के विघटन में शामिल है,

साथ ही सूजन, घातक ट्यूमर के आक्रमण और फाइब्रिनोलिसिस की प्रक्रियाओं में भी।

एंडोथेलियोसाइट्स और प्लेटलेट्स प्लास्मिनोजेन सक्रियण अवरोधक 1 को संश्लेषित करते हैं, जो ऊतक और यूरोकाइनेज सक्रियकर्ताओं को दबाता है, जबकि β2-प्लास्मिन प्लास्मिन को रोकता है। नतीजतन, फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि को इन दो प्रणालियों द्वारा नियंत्रित किया जाता है जो कार्रवाई में विपरीत हैं, अतिरिक्त फाइब्रिन के विनाश और इसके गिरावट उत्पादों के गठन को सुनिश्चित करते हैं। बढ़ी हुई फाइब्रिनोलिसिस, साथ ही जमावट के दमन से संवहनी रक्तस्राव में वृद्धि होती है।

जमावट और फाइब्रिनोलिसिस में एंडोथेलियम। हेमोस्टेसिस काफी हद तक एंडोथेलियल कोशिकाओं की स्थिति से निर्धारित होता है जो जैविक रूप से उत्पादन करते हैं सक्रिय पदार्थ, जमावट, फाइब्रिनोलिसिस और रक्त प्रवाह को प्रभावित करता है। इस प्रकार, ग्लाइकोप्रोटीन थ्रोम्बोमोडुलिन एंडोथेलियम की सतह के साथ रक्त के फिसलने को सुनिश्चित करता है, इसके थक्के को रोकता है और विशेष रूप से, प्रोटीन सी की सक्रियता की दर को एक हजार गुना बढ़ाता है। दूसरी ओर, एंडोथेलियल कोशिकाएं जमावट कारक V, VIII, III, XII और आसंजन प्रोटीन फ़ाइब्रोनेक्टिन का उत्पादन करती हैं। उमड़ती थ्रोम्बोहेमोरेजिक संतुलन.

एंडोथेलियम को कोई भी क्षति इस संतुलन में जमावट की ओर बदलाव की ओर ले जाती है, खासकर जब से सबेंडोथेलियल संरचनाओं (कोलेजन, इलास्टिन, फ़ाइब्रोनेक्टिन, ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स, लैमिनिन, आदि) के संपर्क से रक्त जमावट प्रक्रिया सक्रिय हो जाती है।

प्लेटलेट्स. एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त होने के कुछ सेकंड बाद, प्लेटलेट्स पोत के खुले बेसमेंट झिल्ली से चिपक जाते हैं, जिसे कहा जाता है आसंजन. यह प्रक्रिया कारक VIII पर निर्भर करती है, जो प्लेटलेट ग्लाइकोप्रोटीन रिसेप्टर्स को पोत या स्ट्रोमा के बेसमेंट झिल्ली में कोलेजन से जोड़ती है। प्लेटलेट्स छोटे एंडोथेलियल दोष को भरते हैं, इसके आगे उपचार को बढ़ावा देते हैं। क्षति का एक बड़ा क्षेत्र रक्त के थक्के से बंद हो जाता है, जिसके गठन का उद्देश्य रक्त की हानि को रोकना है। प्लेटलेट आसंजन "ट्रिगर" और दो

बाद की प्रक्रियाएँ: उनका स्राव और एकत्रीकरण।

एंटी- और प्रोथ्रोम्बोटिक एंडोथेलियल उत्पाद

प्लेटलेट स्राव-कणिकाओं से फाइब्रिनोजेन, फ़ाइब्रोनेक्टिन, प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक और -थ्रोम्बोमोडुलिन की रिहाई की ओर जाता है। इसी समय, घने कणिकाओं से कैल्शियम आयन, एडेनोसिन डिफॉस्फेटेज़, हिस्टामाइन और सेरोटोनिन निकलते हैं। प्लेटलेट्स की सतह पर स्थित फैक्टर III (थ्रोम्बोप्लास्टिन) सक्रिय होता है, जिससे आंतरिक जमावट प्रणाली चालू हो जाती है।

मेटाबोलाइट्स बनते हैं एराकिडोनिक एसिडउदाहरण के लिए, थ्रोम्बोक्सेन ए2 एक मजबूत लेकिन अल्पकालिक (30 सेकंड तक) वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर है।

थ्रोम्बोसाइटो एकत्रीकरणसी को थ्रोम्बोक्सेन ए2, एडेनोसिन डिफॉस्फेटेज़ और थ्रोम्बिन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। फाइब्रियोजन पर बाद के प्रभाव से फाइब्रिन पॉलिमर का निर्माण होता है। प्लेटलेट एकत्रीकरण (लेकिन उनके आसंजन नहीं) का अवरोधक एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित प्रोस्टाग्लैंडीन I2 है, जिसमें एक मजबूत गुण होता है

और लंबा (2 मिनट तक) वासोडिलेटिंग प्रभाव. प्लेटलेट फ़ंक्शन नियामकों के बीच असंतुलन से घनास्त्रता या रक्तस्राव होता है।

एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा स्रावित और इसमें शामिल पदार्थ

हेमोस्टेसिस और रक्त प्रवाह का विनियमन।

ठहराव(लैटिन स्टैसिस से - रुकें) - माइक्रोवास्कुलचर की वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को रोकना (मुख्य रूप से केशिकाओं में, कम अक्सर शिराओं में). रक्त का रुकना आमतौर पर मंदी से पहले होता है (प्रेस्टैसिस)।ठहराव के कारण संक्रमण, नशा, सदमा, लंबे समय तक कृत्रिम परिसंचरण, शारीरिक कारकों के संपर्क में आना (शीतदंश के दौरान ठंडा ठहराव) हैं। ठहराव के रोगजनन में, मुख्य महत्व परिवर्तन है द्रव्य प्रवाह संबंधी गुणविकास होने तक रक्त सूक्ष्मवाहिकाओं में रहता है कीचड़ घटना(अंग्रेजी कीचड़ से - कीचड़), जिसकी विशेषता रक्त कोशिकाओं, मुख्य रूप से लाल रक्त कोशिकाओं का जमाव है, जो महत्वपूर्ण हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण बनता है। एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स का जमाव न केवल माइक्रोवैस्कुलचर में, बल्कि बड़े जहाजों में भी संभव है। यह, विशेष रूप से, एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ईएसआर) में वृद्धि की ओर ले जाता है। रक्त प्रवाह रुकने से केशिकाओं (और शिराओं) की संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है, एडिमा, प्लास्मोरेजिया और इस्किमिया बढ़ जाता है।

ठहराव का महत्व उसके स्थान और अवधि से निर्धारित होता है।इस प्रकार, तीव्र ठहराव ज्यादातर ऊतकों में प्रतिवर्ती परिवर्तन की ओर जाता है, लेकिन मस्तिष्क में यह अव्यवस्था सिंड्रोम के साथ गंभीर, कभी-कभी घातक एडिमा के विकास को बढ़ावा देता है, उदाहरण के लिए, कोमा में। लंबे समय तक ठहराव के मामलों में,

मल्टीपल माइक्रोनेक्रोसिस, डायपेडेटिक हेमोरेज।

घनास्त्रता(ग्रीक थ्रोम्बस से - बंडल, थक्का) - हृदय की रक्त वाहिकाओं या गुहाओं के लुमेन में अंतःस्रावी रक्त का जमाव।सबसे महत्वपूर्ण में से एक होना सुरक्षा तंत्रहेमोस्टेसिस, रक्त के थक्के महत्वपूर्ण संचार विकारों के विकास और परिगलन सहित ऊतकों और अंगों में गंभीर परिवर्तन के साथ पोत के लुमेन को पूरी तरह या आंशिक रूप से बंद कर सकते हैं।

घनास्त्रता के सामान्य और स्थानीय कारक हैं. के बीच सामान्य तथ्यहेमोस्टेसिस सिस्टम (रक्त के जमावट और एंटीकोगुलेशन सिस्टम) के बीच संबंधों के उल्लंघन पर ध्यान दें, साथ ही रक्त की गुणवत्ता में परिवर्तन (मुख्य रूप से इसकी चिपचिपाहट)।

उत्तरार्द्ध को शरीर के गंभीर निर्जलीकरण, मोटे प्रोटीन अंशों की सामग्री में वृद्धि (उदाहरण के लिए, मल्टीपल मायलोमा के साथ), हाइपरलिपिडिमिया (गंभीर मधुमेह मेलेटस के साथ) के साथ देखा जाता है। स्थानीय कारकों में अखंडता का उल्लंघन शामिल है संवहनी दीवार(संरचना को क्षति और व्यवधान

एंडोथेलियल फ़ंक्शन), रक्त प्रवाह की मंदी और व्यवधान (अशांति, अशांत गति)।

अक्सर, रक्त के थक्के उन रोगियों में विकसित होते हैं जिनका ऑपरेशन लंबे समय से चल रहा है पूर्ण आराम, जीर्ण के लिए हृदय संबंधी विफलता(क्रोनिक जनरल शिरापरक ठहराव), एथेरोस्क्लेरोसिस, घातक नवोप्लाज्म, जन्मजात और अधिग्रहित हाइपरकोएग्युलेबल अवस्थाएँ

गर्भवती महिलाओं में,

निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया गया है घनास्त्रता के चरण :

प्लेटलेट एग्लूटिनेशन। प्लेटलेट का आसंजन क्षतिग्रस्त क्षेत्रवैस्कुलर इंटिमा प्लेटलेट फ़ाइब्रोनेक्टिन और कोलेजन प्रकार III और IV के कारण होता है, जो उजागर बेसमेंट झिल्ली का हिस्सा होते हैं। यह एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा उत्पादित वॉन विलेब्रांड कारक के बंधन का कारण बनता है, जो प्लेटलेट एकत्रीकरण और कारक वी को बढ़ावा देता है। नष्ट हुए प्लेटलेट्स एडेनोसिन डिपोस्फेट और थ्रोम्बोक्सेन ए 2 जारी करते हैं, जिनमें वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है और रक्त प्रवाह को धीमा करने और रक्त प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण को बढ़ाने में मदद करता है, रिलीज सेरोटोनिन, हिस्टामाइन और प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि छोटी खुराक एसिटाइलसैलीसिलिक अम्ल(एस्पिरिन) थ्रोम्बोक्सेन ए2 के निर्माण को रोकता है, जो थ्रोम्बस गठन के निवारक उपचार का आधार है, जिसका उपयोग, विशेष रूप से, कोरोनरी हृदय रोग के रोगियों में किया जाता है। हेजमैन फैक्टर (XII) और टिश्यू एक्टिवेटर (फैक्टर III, थ्रोम्बोप्लास्टिन) सक्रिय होते हैं, जिससे जमावट कैस्केड शुरू हो जाता है। क्षतिग्रस्त एन्डोथेलियम प्रोकन्वर्टिन (कारक VII) को सक्रिय करता है। प्रोथ्रोम्बिन (कारक II) थ्रोम्बिन (कारक IIa) में परिवर्तित हो जाता है, जो विकास का कारण बनता है

अगला पड़ाव।

फाइब्रिनोजेन का जमाव। इसके अलावा प्लेटलेट का क्षरण और एडेनोसिन डाइफॉस्फेट और थ्रोम्बोक्सेन ए2 का स्राव भी नोट किया जाता है। फाइब्रिनोजेन फाइब्रिन में बदल जाता है और यह प्रक्रिया अघुलनशील के रूप में अपरिवर्तनीय हो जाती है

एक फ़ाइब्रिन बंडल जो बाद के चरणों के विकास के साथ रक्त प्लाज्मा के गठित तत्वों और घटकों को पकड़ लेता है।

लाल रक्त कोशिका समूहन।

प्लाज्मा प्रोटीन का अवक्षेपण। रक्त जमावट प्रणाली एंटीकोगुलेशन प्रणाली के साथ घनिष्ठ संबंध में कार्य करती है। प्लास्मिनोजेन के प्लास्मिन में रूपांतरण के बाद फाइब्रिनोलिसिस शुरू होता है, जिसमें फाइब्रिन को अघुलनशील पॉलिमरिक से घुलनशील मोनोमेरिक रूप में परिवर्तित करने की स्पष्ट क्षमता होती है। इसके अलावा, जमावट कारक V, VIII, IX, XI नष्ट हो जाते हैं या निष्क्रिय हो जाते हैं, जो कौयगुलांट, किनिन और पूरक प्रणालियों को अवरुद्ध कर देते हैं।

अगर हम शरीर के काम के बारे में और विशेष रूप से शरीर में बहने वाले तरल पदार्थों के बारे में बात करते हैं, तो बहुत से लोग तुरंत लिम्फ का नाम नहीं लेते हैं।

हालाँकि, लसीका है शरीर के लिए बहुत महत्वऔर इसमें बहुत महत्वपूर्ण कार्य हैं जो शरीर को सामान्य रूप से कार्य करने की अनुमति देते हैं।

लसीका तंत्र क्या है?

बहुत से लोग शरीर की रक्त परिसंचरण की आवश्यकता और अन्य प्रणालियों के कामकाज के बारे में जानते हैं, लेकिन बहुत से लोग लसीका प्रणाली के उच्च महत्व के बारे में नहीं जानते हैं। यदि केवल कुछ घंटों के लिए लसीका पूरे शरीर में प्रसारित नहीं होता है, तो ऐसा जीव अब कार्य नहीं कर सकता.

तो हर कोई मानव शरीरअनुभव निरंतर आवश्यकतालसीका प्रणाली के कामकाज में.

लसीका तंत्र की तुलना परिसंचरण तंत्र से करना और अंतर करना सबसे आसान है निम्नलिखित अंतर:

1. खुलापन, विपरीत संचार प्रणालीलसीका खुला है, यानी, कोई परिसंचरण नहीं है।
2. एकदिशात्मकता, यदि संचार प्रणाली दो दिशाओं में गति प्रदान करती है, तो लसीका केवल परिधीय से दिशा में चलती है केंद्रीय भागसिस्टम, यानी, तरल पहले सबसे छोटी केशिकाओं में इकट्ठा होता है और फिर बड़े जहाजों में चला जाता है, और गति केवल इसी दिशा में होती है।
3. कोई सेंट्रल पंप नहीं है.वांछित दिशा में द्रव की गति सुनिश्चित करने के लिए, केवल एक वाल्व प्रणाली का उपयोग किया जाता है।
4. अधिक धीमी गतिपरिसंचरण तंत्र की तुलना में तरल पदार्थ।
5. विशेष शारीरिक तत्वों की उपस्थिति- लिम्फ नोड्स, जो एक महत्वपूर्ण कार्य करते हैं और लिम्फोसाइटों के लिए एक प्रकार के गोदाम हैं।

लसीका संवहनी प्रणाली चयापचय के लिए सबसे महत्वपूर्ण है और प्रतिरक्षा प्रदान करना. यह लिम्फ नोड्स में है कि शरीर में प्रवेश करने वाले अधिकांश विदेशी तत्वों को संसाधित किया जाता है।

यदि शरीर में कोई वायरस है, तो यह लिम्फ नोड्स में है जो इस वायरस का अध्ययन करने और शरीर से विस्थापित करने का काम शुरू करता है।

आप खुद नोटिस कर सकते हैं यह कार्यजब आपके पास वह संकेत हो वायरस के विरुद्ध शरीर की लड़ाई. इसके अलावा, लसीका नियमित रूप से शरीर को साफ करता है और अनावश्यक तत्वों को शरीर से बाहर निकालता है।

वीडियो से लसीका तंत्र के बारे में और जानें:

कार्य

यदि हम कार्यों के बारे में अधिक विस्तार से बात करते हैं, तो हमें लसीका प्रणाली और हृदय प्रणाली के बीच संबंध पर ध्यान देना चाहिए। यह लसीका के लिए धन्यवाद है कि विभिन्न वस्तुओं की डिलीवरी, जो तुरंत हृदय प्रणाली में समाप्त नहीं हो सकता:

• प्रोटीन;
• ऊतक और अंतरऊतक स्थान से तरल पदार्थ;
• वसा जो मुख्यतः छोटी आंत से आती है।

इन तत्वों को शिरापरक बिस्तर तक ले जाया जाता है और इस प्रकार परिसंचरण तंत्र में समाप्त हो जाते हैं। फिर इन घटकों को शरीर से हटाया जा सकता है।

साथ ही, शरीर के लिए अनावश्यक कई समावेशन, विशेष रूप से लसीका चरण में संसाधित होते हैं हम बात कर रहे हैंवायरस और संक्रमण के बारे में लिम्फोसाइटों द्वारा निष्प्रभावी कर दिए जाते हैं और लिम्फ नोड्स में नष्ट हो जाते हैं.

यह ध्यान दिया जाना चाहिए विशेष समारोहलसीका केशिकाएँ, जिनमें हैं बड़ा आकारसंचार प्रणाली की केशिकाओं और पतली दीवारों की तुलना में। इसके लिए धन्यवाद, अंतरालीय स्थान से लसीका में प्रोटीन और अन्य घटकों की आपूर्ति की जा सकती है.

इसके अतिरिक्त, लसीका प्रणाली का उपयोग किया जा सकता है शरीर को शुद्ध करने के लिए, चूंकि लसीका प्रवाह की तीव्रता काफी हद तक रक्त वाहिकाओं के संपीड़न और मांसपेशियों के तनाव पर निर्भर करती है।

इस प्रकार, मालिश और शारीरिक गतिविधिआपको लसीका की गति को और अधिक कुशल बनाने की अनुमति देता है। इसके कारण शरीर की अतिरिक्त सफाई और उपचार संभव हो जाता है।

peculiarities

दरअसल, "लिम्फ" शब्द लैटिन "लिम्फा" से आया है, जिसका अनुवाद नमी या साफ पानी के रूप में होता है। इस नाम से ही लसीका की संरचना के बारे में बहुत कुछ समझना संभव है, जो पूरे शरीर को धोता और साफ़ करता है.

कई लोग लसीका का निरीक्षण कर सकते हैं, क्योंकि यह तरल है त्वचा पर घाव होने पर सतह पर स्रावित होता है. रक्त के विपरीत, तरल लगभग पूरी तरह से पारदर्शी होता है।

द्वारा शारीरिक संरचनालसीका को संदर्भित करता है संयोजी ऊतकऔर शामिल है एक बड़ी संख्या कीलिम्फोसाइट्स पर पूर्ण अनुपस्थितिएरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स।

इसके अलावा, लसीका में आमतौर पर शामिल होता है विभिन्न उत्पादशरीर की महत्वपूर्ण गतिविधि. विशेष रूप से, पहले उल्लेखित बड़े प्रोटीन अणु जिन्हें शिरापरक वाहिकाओं में अवशोषित नहीं किया जा सकता है।

ऐसे अणु प्रायः होते हैं वायरस हो सकते हैंइसलिए, ऐसे प्रोटीन को अवशोषित करने के लिए लसीका तंत्र का उपयोग किया जाता है।

लसीका में विभिन्न हार्मोन उत्पन्न हो सकते हैं एंडोक्रिन ग्लैंड्स. वसा और कुछ अन्य पोषक तत्व आंतों से और प्रोटीन यकृत से यहां आते हैं।

लसीका गति की दिशा

नीचे दिया गया चित्र मानव लसीका तंत्र में लसीका की गति का एक चित्र दिखाता है। यह प्रत्येक लसीका वाहिका और संपूर्ण लिम्फ नोड्स को प्रदर्शित नहीं करता है लगभग पांच सौमानव शरीर में.

आंदोलन की दिशा पर ध्यान दें. लसीका परिधि से केंद्र की ओर और नीचे से ऊपर की ओर गति करती है. तरल छोटी केशिकाओं से बहता है, जो फिर जुड़कर बड़ी वाहिकाएँ बनाता है।

यह गति लिम्फ नोड्स के माध्यम से होती है, जिसमें बड़ी संख्या में लिम्फोसाइट्स होते हैं और लिम्फ को साफ करते हैं।

आमतौर पर लिम्फ नोड्स के लिए जाने से ज्यादा जहाज आते हैं, यानी, लसीका कई चैनलों के माध्यम से प्रवेश करती है और एक या दो के माध्यम से निकल जाती है। इस प्रकार, आंदोलन तथाकथित लसीका ट्रंक तक जारी रहता है, जो सबसे बड़ी लसीका वाहिकाएं हैं।

सबसे बड़ा है वक्ष वाहिनी , जो महाधमनी के पास स्थित है और स्वयं से लसीका गुजरता है:

• सभी अंग जो पसलियों के नीचे स्थित होते हैं;
• छाती का बायाँ भाग और सिर का बायाँ भाग;
• बायां हाथ।

यह नलिका किससे जुड़ती है? बाईं सबक्लेवियन नस, जिसे आप बायीं ओर चित्र में नीले रंग से अंकित देख सकते हैं। यहीं पर वक्षीय वाहिनी से लसीका प्रवाहित होता है।

इसका भी ध्यान रखना चाहिए दाहिनी नलिका, जो शरीर के दाहिने ऊपरी हिस्से से, विशेष रूप से छाती और सिर, भुजाओं से तरल पदार्थ एकत्र करता है।

यहीं से लसीका प्रवेश करती है सही सबक्लेवियन नाड़ी , जो चित्र में बाईं ओर सममित रूप से स्थित है। इसके अतिरिक्त, ऐसे बड़े जहाजों पर भी ध्यान दिया जाना चाहिए जो लसीका प्रणाली से संबंधित हैं:

1. दाएं और बाएं गले की सूंड;
2. बाएँ और दाएँ सबक्लेवियन ट्रंक।

इसके बारे में कहा जाना चाहिए बारंबार स्थानविशेष रूप से रक्त वाहिकाओं के साथ लसीका वाहिकाएँ शिरापरक वाहिकाएँ. अगर आप तस्वीर पर ध्यान देंगे तो आपको कुछ दिख जाएगा परिसंचरण और लसीका प्रणालियों के जहाजों की समान व्यवस्था।

लसीका तंत्र है मानव शरीर के लिए बहुत महत्व.

कई डॉक्टर लसीका विश्लेषण को रक्त परीक्षण से कम प्रासंगिक नहीं मानते हैं, क्योंकि लसीका कुछ ऐसे कारकों का संकेत दे सकता है जो अन्य परीक्षणों में नहीं पाए जाते हैं।

सामान्य तौर पर, लसीका, रक्त और अंतरकोशिकीय द्रव के साथ मिलकर, मानव शरीर में आंतरिक द्रव वातावरण का निर्माण करता है।

गतिशील विफलता लसीका तंत्र तब होता है जब अतिरिक्त ऊतक द्रव और उसके निष्कासन की दर के बीच विसंगति होती है, जो रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ होती है।

लसीका प्रणाली की पुनर्जीवन विफलता लसीका केशिकाओं की पारगम्यता में कमी या ऊतक प्रोटीन के बिखरे हुए गुणों में बदलाव के कारण होता है।

लिम्फोस्टेसिस के परिणामों में लिम्फेडेमा शामिल है - लसीका शोफ, सीरस गुहाओं के चाइलोसिस के साथ मिलकर, द्रव को एक दूधिया सफेद रंग (काइलस जलोदर, काइलोथोरैक्स) देता है। काइलस सिस्ट हो सकते हैं, लसीका नालव्रण(बाहरी या आंतरिक, लिम्फोस्टेसिस के साथ ऊतक की चोट के बाद गठित), लिम्फोवेनस शंट, लिम्फैटिक थ्रोम्बी, जिसमें प्रोटीन जमा होता है और रक्त वाहिकाओं के लुमेन को बंद कर देता है, लिम्फैंगिएक्टेसिया(जमा हुआ लसीका युक्त लसीका वाहिकाओं का असमान विस्तार)।

लसीका परिसंचरण विकारों का अर्थ (विकास, एक नियम के रूप में, संचार विकारों के साथ निकट संबंध में)प्रभावित ऊतकों में चयापचय संबंधी विकार, डिस्ट्रोफिक, हाइपोक्सिक और नेक्रोटिक परिवर्तनों के तीव्र मामलों में विकास शामिल है . पुरानी विकारों के मामले में, एलिफेंटियासिस के विकास तक, शोष और स्केलेरोसिस (फाइब्रोब्लास्ट की सक्रियता के कारण) को सूचीबद्ध रोग प्रक्रियाओं में जोड़ा जाता है।

व्याख्यान उपकरण

मैक्रोप्रैपरेशन: जायफल जिगर, फेफड़ों का भूरा सख्त होना, गुर्दे का सियानोटिक सख्त होना, प्लीहा का सियानोटिक सख्त होना, मस्तिष्क हेमेटोमा, मस्तिष्क का पेटीचिया (डायपेडेटिक हेमोरेज), "रस्टी" ब्रेन सिस्ट, शॉक किडनी।

माइक्रोस्लाइड्स: त्वचा की शिरापरक बहुतायत, जायफल लीवर (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन), जायफल लीवर (एरिथ्रोसिन), फेफड़ों का भूरा रंग (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन), फेफड़ों का भूरा रंग।

(पर्ल्स प्रतिक्रिया), सेरेब्रल रक्तस्राव, प्लीहा वाहिकाओं का हाइलिनोसिस, वृक्क धमनी का फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, गुर्दे की घुमावदार नलिकाओं के उपकला का परिगलन, शॉक फेफड़े।

इलेक्ट्रॉन विवर्तन पैटर्न:साइनसोइड्स का केशिकाकरण, पिनोसाइटोसिस, संवहनी दीवार का प्लाज्मा संसेचन।

व्याख्यान क्रमांक 5

वृत्ताकार विकार: हेमोस्टेसिस, स्टाज़, थ्रोम्बोसिस, डीआईसी सिंड्रोम,

एम्बोलियास, इस्केमिया, रोधगलन

संवहनी बिस्तर में रक्त की सामान्य स्थिति हेमोस्टेसिस द्वारा बनाए रखी जाती है, जो चार प्रणालियों की बातचीत को दर्शाती है: जमावट, फाइब्रिनोलिसिस, एंडोथेलियल कोशिकाएं और प्लेटलेट्स (योजना 5.1)।

खून का जमना (थक्का जमना)। घुलनशील प्लाज्मा प्रोटीन फाइब्रिनोजेन को अघुलनशील फाइब्रिन में परिवर्तित करने के उद्देश्य से एंजाइमेटिक क्रियाओं के एक समूह द्वारा किया जाता है, जो प्लाज्मा जमावट कारकों (तालिका 5.1) की कार्रवाई के परिणामस्वरूप होता है।जमावट में आंतरिक और होते हैं बाह्य तंत्र, एक दूसरे से निकटता से संबंधित और सक्रिय कारक एक्स के गठन के चरण में एकजुट।

आंतरिक जमावट प्रणाली तब सक्रिय होती है जब रक्त प्लाज्मा नकारात्मक रूप से चार्ज की गई सतह के संपर्क में आता है, विशेष रूप से पोत की बेसमेंट झिल्ली और कोलेजन फाइबर के साथ। संवहनी दीवार को नुकसान के स्थल पर, फैक्टर XII जमा हो जाता है, जो प्रीकैलिकेरिन (फ्लेचर फैक्टर) को सक्रिय एंजाइम कैलिकेरिन में परिवर्तित कर देता है, जो बदले में, उच्च-आणविक-भार किनिनोजेन (फिट्जगेराल्ड-फ्लोगेट फैक्टर) और संपूर्ण किनिन प्रणाली को सक्रिय करता है। . प्रतिक्रिया में, हेजमैन फैक्टर XIIa का एक प्रोटियोलिटिक संस्करण बनता है, जो जमावट के आगे के चरण और फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली को सक्रिय करता है, मुख्य रूप से कारक X और II। परिणाम एक मानक फ़ाइब्रिन पॉलिमर है।

फैक्टर XII, अपनी मल्टीडोमेन संरचना के कारण, कैलिकेरिन की तरह प्लास्मिनोजेन को सक्रिय करता है, उच्च आणविक भार किनिनोजेन से ब्रैडीकाइनिन को मुक्त करता है, फैक्टर VII को सक्रिय करता है, न्यूट्रोफिल के एकत्रीकरण और उनके इलास्टेज की रिहाई का कारण बनता है, जो एंडोथेलियल क्षति में शामिल होता है। आंतरिक जमावट प्रणाली (टाइफाइड बुखार, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, सेप्टीसीमिया, आदि) के सक्रियण से जुड़े विभिन्न रोगों में, इसके संक्रमण के कारण कारक XII का स्तर काफी कम हो जाता है। सक्रिय रूप XIIa, जो रक्त के थक्के जमने संबंधी विकारों में योगदान देता है।

रक्त जमावट प्रणाली

बाहरी जमावट प्रणाली "ट्रिगर" होती है जब एंडोथेलियम और एक्स्ट्रावास्कुलर ऊतक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, जिससे ऊतक कारक (थ्रोम्बोप्लास्टिन, कारक III - साइटोप्लाज्मिक झिल्ली में निहित एक एपोप्रोटीन-लिपिड कॉम्प्लेक्स) जारी होता है। इस मामले में, कारक VII, X और IV (कैल्शियम आयन) बंधे होते हैं और कारक X सक्रिय होता है, जो थ्रोम्बिन और फाइब्रिन के निर्माण के उद्देश्य से कैस्केड तंत्र को बंद कर देता है। उत्तरार्द्ध को कारक XIII ट्रांसग्लूटामिनेज (थ्रोम्बिन द्वारा सक्रिय) के प्रभाव में स्थिर किया जाता है, जो लाइसिन और ग्लूटामिक एसिड अवशेषों के माध्यम से फाइब्रिन मोनोमर अणुओं को फाइब्रिन बहुलक में बांधता है।

कई जमावट अवरोधक हैं। इस प्रकार, एंटीथ्रोम्बिन III, हेपेटोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित, थ्रोम्बिन के गठन को रोकता है, कारकों Xa, IXa, XIa, XII, कैलिकेरिन की क्रिया

और प्लास्मिन, हेपरिन के साथ इन प्रक्रियाओं के लिए उत्प्रेरक के रूप में कार्य करता है। प्लाज्मा प्रोटीन सी (हेपेटोसाइट्स में गठित) और एस (हेपेटोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं में गठित) कारक Va और VIIa को निष्क्रिय करते हैं और गैर-सहसंयोजक पूरक परिसरों के गठन का कारण बनते हैं जिनमें सहकारक गतिविधि नहीं होती है।

फाइब्रिनोलिसिस संवहनी बिस्तर में उत्पन्न होने वाले जमाव और रक्त समुच्चय को नष्ट करने की एक प्रणाली है। प्लास्मिनोजेन प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम प्लास्मिन के निर्माण के साथ सक्रिय होता है, जो फाइब्रिन/फाइब्रिनोजेन, जमावट कारक V, VIII को नष्ट कर देता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि फाइब्रिनोलिसिस आंतरिक जमावट प्रणाली के साथ एक साथ कार्य करना शुरू कर देता है, क्योंकि यह कारक XII, कल्लिकेरिन और उच्च आणविक भार किनिनोजेन द्वारा सक्रिय होता है। इसमें ऊतक और यूरोकाइनेज प्लास्मिनोजेन सक्रियकर्ता होते हैं। एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित एक ऊतक उत्प्रेरक फाइब्रिन को घोलता है, जो रक्त के थक्के के गठन को रोकता है। एंडोथेलियल कोशिकाओं और एक्स्ट्रावास्कुलर कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित यूरोकाइनेज एक्टिवेटर न केवल बाह्य मैट्रिक्स के विघटन में शामिल है, बल्कि घातक ट्यूमर की सूजन और आक्रमण की प्रक्रियाओं में भी शामिल है।

और फाइब्रिनोलिसिस में।

एंडोथेलियल कोशिकाएं और प्लेटलेट्स प्लास्मिनोजेन सक्रियण अवरोधक 1 को संश्लेषित करते हैं, जो ऊतक और यूरोकाइनेज सक्रियकर्ताओं को दबाता है, जबकि α 2 -प्लास्मिन प्लास्मिन को रोकता है। नतीजतन, फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि को इन दो प्रणालियों द्वारा नियंत्रित किया जाता है जो कार्रवाई में विपरीत हैं, अतिरिक्त फाइब्रिन के विनाश और इसके गिरावट उत्पादों के गठन को सुनिश्चित करते हैं। बढ़ी हुई फाइब्रिनोलिसिस, साथ ही जमावट के दमन से संवहनी रक्तस्राव में वृद्धि होती है।

जमावट और फाइब्रिनोलिसिस में एंडोथेलियम। हेमोस्टेसिस काफी हद तक एंडोथेलियल कोशिकाओं की स्थिति से निर्धारित होता है, जो जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का उत्पादन करते हैं जो जमावट, फाइब्रिनोलिसिस और रक्त प्रवाह को प्रभावित करते हैं। इस प्रकार, ग्लाइकोप्रोटीन थ्रोम्बोमोडुलिन एंडोथेलियम की सतह के साथ रक्त के फिसलने को सुनिश्चित करता है, इसके थक्के को रोकता है और बढ़ाता है, विशेष रूप से, प्रोटीन सी की सक्रियता की दर

वी एक हजार गुना। दूसरी ओर, एंडोथेलियल कोशिकाएं जमावट कारक V, VIII, III, XII और आसंजन प्रोटीन फ़ाइब्रोनेक्टिन (तालिका 5.2) का उत्पादन करती हैं। उमड़तीथ्रोम्बोहेमोरेजिक संतुलन(आरेख 5.2). एन्डोथेलियम को कोई भी क्षति इस संतुलन में बदलाव की ओर ले जाती है

वी जमावट का पक्ष, विशेष रूप से सबेंडोथेलियल संरचनाओं (कोलेजन, इलास्टिन, फ़ाइब्रोनेक्टिन, ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स, लैमिनिन, आदि) के संपर्क से रक्त जमावट प्रक्रिया सक्रिय हो जाती है।

प्लेटलेट्स. एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचने के कुछ सेकंड बाद, प्लेटलेट्स बर्तन की उजागर बेसमेंट झिल्ली से चिपक जाते हैं, जिसे आसंजन कहा जाता है। यह प्रक्रिया कारक VIII पर निर्भर करती है, जो प्लेटलेट ग्लाइकोप्रोटीन रिसेप्टर्स को पोत या स्ट्रोमा के बेसमेंट झिल्ली में कोलेजन से जोड़ती है। प्लेटलेट्स छोटे एंडोथेलियल दोष को भरते हैं, इसके आगे उपचार को बढ़ावा देते हैं। क्षति का एक बड़ा क्षेत्र रक्त के थक्के से बंद हो जाता है, जिसके गठन का उद्देश्य रक्त की हानि को रोकना है। प्लेटलेट आसंजन दो बाद की प्रक्रियाओं को "ट्रिगर" करता है: उनका स्राव और एकत्रीकरण।

एंटी- और प्रोथ्रोम्बोटिक एंडोथेलियल उत्पाद

एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा स्रावित और हेमोस्टेसिस और रक्त प्रवाह के नियमन में शामिल पदार्थ

प्लेटलेट स्रावα-ग्रैन्यूल्स से फ़ाइब्रिनोजेन, फ़ाइब्रोनेक्टिन, प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक और β-थ्रोम्बोमोडुलिन की रिहाई की ओर जाता है। इसी समय, घने कणिकाओं से कैल्शियम आयन, एडेनोसिन डिफॉस्फेटेज़, हिस्टामाइन और सेरोटोनिन निकलते हैं। प्लेटलेट्स की सतह पर स्थित फैक्टर III (थ्रोम्बोप्लास्टिन) सक्रिय होता है, जिससे आंतरिक जमावट प्रणाली चालू हो जाती है। एराकिडोनिक एसिड के मेटाबोलाइट्स बनते हैं, उदाहरण के लिए, थ्रोम्बोक्सेन ए 2, एक मजबूत लेकिन अल्पकालिक (30 सेकंड तक) वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर।

थ्रोम्बोसाइटो एकत्रीकरणसी को थ्रोम्बोक्सेन ए2, एडेनोसिन डिफॉस्फेटेज़ और थ्रोम्बिन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। फाइब्रिनोजेन पर बाद के प्रभाव से फाइब्रिन पॉलिमर का निर्माण होता है। प्लेटलेट एकत्रीकरण (लेकिन उनके आसंजन नहीं) का अवरोधक एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित प्रोस्टाग्लैंडीन I2 है, जिसमें एक मजबूत और लंबे समय तक चलने वाला (2 मिनट तक) वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है। प्लेटलेट फ़ंक्शन नियामकों के बीच असंतुलन से घनास्त्रता या रक्तस्राव होता है।

स्टैसिस (लैटिन स्टैसिस से - रुकें) - माइक्रोवास्कुलचर की वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को रोकना (मुख्य रूप से केशिकाओं में, कम अक्सर शिराओं में). रक्त का रुकना आमतौर पर मंदी (प्रेस्टैसिस) से पहले होता है। ठहराव के कारण संक्रमण, नशा, सदमा, लंबे समय तक कृत्रिम परिसंचरण, जोखिम हैं भौतिक कारक(शीतदंश के दौरान ठंड का ठहराव)। ठहराव के रोगजनन में, मुख्य महत्व माइक्रोवेसल्स में रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन है, कीचड़ घटना (अंग्रेजी कीचड़ - कीचड़ से) के विकास तक, जो रक्त कोशिकाओं, मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स के क्लंपिंग की विशेषता है। , जो महत्वपूर्ण हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण बनता है। एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स का जमाव न केवल माइक्रोवैस्कुलचर में, बल्कि बड़े जहाजों में भी संभव है। यह, विशेष रूप से, एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ईएसआर) में वृद्धि की ओर ले जाता है। रक्त प्रवाह रुकने से केशिकाओं (और शिराओं) की संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है, एडिमा, प्लास्मोरेजिया और इस्किमिया बढ़ जाता है।

ठहराव का महत्व उसके स्थान और अवधि से निर्धारित होता है। इस प्रकार, तीव्र ठहराव ज्यादातर ऊतकों में प्रतिवर्ती परिवर्तन की ओर जाता है, लेकिन मस्तिष्क में यह अव्यवस्था सिंड्रोम के साथ गंभीर, कभी-कभी घातक एडिमा के विकास को बढ़ावा देता है, उदाहरण के लिए, कोमा में। लंबे समय तक ठहराव के मामलों में, मल्टीपल माइक्रोनेक्रोसिस और डायपेडेटिक हेमोरेज होते हैं।

घनास्त्रता (ग्रीक थ्रोम्बस से - बंडल, थक्का) - हृदय की रक्त वाहिकाओं या गुहाओं के लुमेन में अंतःस्रावी रक्त का जमाव।हेमोस्टेसिस के सबसे महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक तंत्रों में से एक होने के नाते, रक्त के थक्के महत्वपूर्ण संचार विकारों के विकास और परिगलन सहित ऊतकों और अंगों में गंभीर परिवर्तन के साथ पोत के लुमेन को पूरी तरह या आंशिक रूप से बंद कर सकते हैं।

घनास्त्रता के सामान्य और स्थानीय कारक हैं . सामान्य कारकों में, हेमोस्टेसिस सिस्टम (रक्त के जमावट और एंटीकोगुलेशन सिस्टम) के बीच संबंधों का उल्लंघन, साथ ही रक्त की गुणवत्ता (मुख्य रूप से इसकी चिपचिपाहट) में परिवर्तन नोट किया जाता है। उत्तरार्द्ध को शरीर के गंभीर निर्जलीकरण, मोटे प्रोटीन अंशों की सामग्री में वृद्धि (उदाहरण के लिए, मल्टीपल मायलोमा के साथ), हाइपरलिपिडिमिया (गंभीर मधुमेह मेलेटस के साथ) के साथ देखा जाता है। स्थानीय कारकों में संवहनी दीवार की अखंडता का उल्लंघन (एंडोथेलियम की संरचना और शिथिलता को नुकसान), रक्त प्रवाह की मंदी और व्यवधान (अशांति, अशांत गति) शामिल हैं।

अक्सर, रक्त के थक्के उन रोगियों में विकसित होते हैं जो ऑपरेशन के बाद क्रोनिक रूप से लंबे समय तक बिस्तर पर आराम करते हैं

गर्भवती महिलाओं में हृदय संबंधी अपर्याप्तता (पुरानी सामान्य शिरापरक ठहराव), एथेरोस्क्लेरोसिस, घातक नवोप्लाज्म, जन्मजात और अधिग्रहित हाइपरकोएग्युलेबिलिटी स्थितियां।

निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया गया हैघनास्त्रता चरण:

ए जी एल यू टी आई एन ए टी आई ओ एन आई टी एच आर ओ एम बी ओ सी आई टी ओ वी। पोत इंटिमा के क्षतिग्रस्त क्षेत्र में प्लेटलेट्स का आसंजन प्लेटलेट फ़ाइब्रोनेक्टिन और कोलेजन प्रकार III और IV के कारण होता है, जो उजागर बेसमेंट झिल्ली का हिस्सा हैं। यह एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा उत्पादित वॉन विलेब्रांड कारक के बंधन का कारण बनता है, जो प्लेटलेट एकत्रीकरण और कारक वी को बढ़ावा देता है। नष्ट हुए प्लेटलेट्स एडेनोसिन डिपोस्फेट और थ्रोम्बोक्सेन छोड़ते हैं।

ए2, होना वाहिकासंकीर्णन प्रभावऔर रक्त प्रवाह को धीमा करने और रक्त प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण को बढ़ाने, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन और प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक की रिहाई में मदद करता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन) की छोटी खुराक थ्रोम्बोक्सेन के निर्माण को रोकती है

A2, जो आधार है निवारक उपचारथ्रोम्बस गठन, विशेष रूप से, रोगियों में उपयोग किया जाता है कोरोनरी रोगदिल. हेजमैन फैक्टर (XII) और टिश्यू एक्टिवेटर (फैक्टर III, थ्रोम्बोप्लास्टिन) सक्रिय होते हैं, जिससे जमावट कैस्केड शुरू हो जाता है। क्षतिग्रस्त एन्डोथेलियम प्रोकन्वर्टिन (कारक VII) को सक्रिय करता है। प्रोथ्रोम्बिन (कारक II) थ्रोम्बिन (कारक IIa) में परिवर्तित हो जाता है, जो अगले चरण के विकास का कारण बनता है।

सी ओ ए जी यू एल ए टी आई ओ एन एफ आई बी आर आई एन ओ जी ई एन ए। प्लेटलेट्स का और अधिक क्षरण होता है, एडेनोसिन डाइफॉस्फेट और थ्रोम्बोक्सेन ए का स्राव होता है 2. फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन और प्रक्रिया में परिवर्तित किया जाता है

अपरिवर्तनीय हो जाता है, क्योंकि एक अघुलनशील फाइब्रिन बंडल बनता है, जो बाद के चरणों के विकास के साथ रक्त प्लाज्मा के गठित तत्वों और घटकों को कैप्चर करता है।

ए जी एल यू टी आई एन ए टी आई ओ एन ई आर आई टी आर ओ सी आई टी ओ वी।

आर ई सी आई पी आई टी ए टी आई ओ एन ओ एफ पी एल ए एस आई एम ई डी पी आरओ टी ई आई एन एस।

रक्त जमावट प्रणाली एंटीकोगुलेशन प्रणाली के साथ घनिष्ठ संबंध में कार्य करती है। प्लास्मिनोजेन के प्लास्मिन में रूपांतरण के बाद फाइब्रिनोलिसिस शुरू होता है, जिसमें फाइब्रिन को अघुलनशील पॉलिमरिक से घुलनशील मोनोमेरिक रूप में परिवर्तित करने की स्पष्ट क्षमता होती है। इसके अलावा, जमावट कारक V, VIII, IX, XI नष्ट हो जाते हैं या निष्क्रिय हो जाते हैं, जो कौयगुलांट, किनिन और पूरक प्रणालियों को अवरुद्ध कर देते हैं।

थ्रोम्बस की आकृति विज्ञान.संरचना और उपस्थिति के आधार पर, जो काफी हद तक थ्रोम्बस गठन की विशेषताओं और दर से निर्धारित होता है, सफेद, लाल, मिश्रित और हाइलिन थ्रोम्बी को प्रतिष्ठित किया जाता है। सफ़ेद थ्रोम्बस, जिसमें प्लेटलेट्स, फ़ाइब्रिन और ल्यूकोसाइट्स शामिल होते हैं, धीरे-धीरे, तेज़ रक्त प्रवाह के साथ, आमतौर पर धमनियों में, एंडोकार्डियम के ट्रैबेकुले के बीच, एंडोकार्डिटिस में हृदय वाल्व के पत्तों पर बनता है। लाल थ्रोम्बस, जिसमें प्लेटलेट्स, फ़ाइब्रिन और लाल रक्त कोशिकाएं होती हैं, धीमी गति से रक्त प्रवाह वाले जहाजों में जल्दी से होता है, और इसलिए आमतौर पर नसों में पाया जाता है। मिश्रित थ्रोम्बस में प्लेटलेट्स, फाइब्रिन, एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स शामिल होते हैं और यह रक्तप्रवाह के किसी भी हिस्से में पाया जाता है, जिसमें हृदय की गुहाएं और एन्यूरिज्म शामिल हैं। इस थ्रोम्बस में, एक छोटे सिर (संरचना में सफेद थ्रोम्बस), एक शरीर (मिश्रित थ्रोम्बस) और इंटिमा (लाल थ्रोम्बस) से शिथिल रूप से जुड़ी एक पूंछ की उपस्थिति नोट की जाती है, जो संवहनी दीवार से निकटता से जुड़ी होती है। उत्तरार्द्ध बंद हो सकता है और थ्रोम्बोएम्बोलिज्म का कारण बन सकता है। हाइलिन थ्रोम्बी आमतौर पर एकाधिक होते हैं और, पिछले वाले के विपरीत, केवल सदमे, जलने की बीमारी के दौरान माइक्रोवास्कुलचर के जहाजों में बनते हैं। गंभीर चोटें, डीआईसी सिंड्रोम, निर्जलीकरण, गंभीर नशा, आदि। उनमें अवक्षेपित प्लाज्मा प्रोटीन और एग्लूटीनेटेड रक्त कोशिकाएं होती हैं, जो फाइब्रिन के प्रति कमजोर सकारात्मक हिस्टोकेमिकल प्रतिक्रिया के साथ एक सजातीय संरचनाहीन द्रव्यमान बनाती हैं।

पोत के लुमेन के संबंध में, थ्रोम्बी को पार्श्विका में विभाजित किया जाता है (अक्सर संरचना में सफेद या मिश्रित, उदाहरण के लिए, एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े) और अवरोधक (आमतौर पर लाल)। पहले मामले में, थ्रोम्बस की पूंछ रक्त प्रवाह के विरुद्ध बढ़ती है, जबकि दूसरे में यह किसी भी दिशा में फैल सकती है, हालांकि, एक नियम के रूप में, रक्त प्रवाह के साथ, उदाहरण के लिए, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के साथ। प्रवाह के साथ हम स्थानीयकृत और को अलग कर सकते हैं प्रगतिशीलरक्त के थक्के

घटना की विशेषताओं के आधार पर, वे भेद भी करते हैं अरारोट रक्त के थक्के(ग्रीक से - मरास्मास - थकावट, ताकत की हानि), आमतौर पर संरचना में मिश्रित, थकावट से उत्पन्न, शरीर का निर्जलीकरण, आमतौर पर सतही नसों में निचले अंग, कठोर साइनस मेनिन्जेस, और कुछ मामलों में बूढ़े लोगों के बीच, उन्हें बूढ़ा कहा जाता है; ट्यूमर थ्रोम्बी, अंतर्वृद्धि के दौरान गठित कर्कट रोगशिरा के लुमेन में और रक्त प्रवाह के साथ वहां वृद्धि या जब ट्यूमर कोशिकाओं का एक समूह माइक्रोवेसेल्स के लुमेन को अवरुद्ध कर देता है। पर पोलीसायथीमिया वेरालाल रक्त के थक्के नसों में पाए जाते हैं, जबकि ल्यूकेमिया में, ल्यूकेमिक रक्त के थक्के अक्सर माइक्रोवेसेल्स में पाए जाते हैं

दुर्भाग्य से, पर्यावरणभारी प्रदूषण के कारण हर दिन बड़ी संख्या में जहरीले बैक्टीरिया और सूक्ष्मजीव मानव शरीर में प्रवेश करते हैं।

ऐसे पदार्थ पानी, भोजन के साथ प्रवेश करते हैं, दवाइयाँ, खाद्य योज्यऔर श्वास के माध्यम से भी. विषाक्त पदार्थ, अंदर प्रवेश करने के बाद, रक्तप्रवाह के माध्यम से पूरे शरीर में फैल जाते हैं, अंगों पर जमा हो जाते हैं और महत्वपूर्ण प्रणालियों के कामकाज को बाधित करते हैं।

व्यक्ति बीमार हो सकता है, उसकी त्वचा पीली, शुष्क हो जाती है और भूख भी कम लगने लगती है। हो सकता है उसे इस बात का अंदाज़ा ही न हो या पता भी न हो कि शरीर दूषित है। सच्चे कारणआपकी बीमारी का. कोई भी व्यक्ति तुरंत नहीं बल्कि धीरे-धीरे बीमार होता है।

यदि आप आश्वस्त हैं कि आप बीमार नहीं हैं, लेकिन आप महसूस करते हैं समान लक्षण, आप जल्दी थक जाते हैं, लसीका को साफ करना जरूरी है।

लसीका क्या है

लसीका तंत्र एक महत्वपूर्ण है का अभिन्न अंगरोग प्रतिरोधक क्षमता। लसीका तंत्र का मुख्य कार्य बैक्टीरिया को शरीर में प्रवेश करने से रोकना है, यानी सुरक्षा प्रदान करना है; लसीका तंत्र शरीर का पोषण भी करता है। लिम्फ नोड्स जैसी कोई चीज होती है, और जब बैक्टीरिया उनमें से गुजरते हैं, तो वे हानिरहित हो जाते हैं, सिस्टम, जैसे कि था, उन्हें साफ करता है और उन्हें कीटाणुरहित करता है।

लसीका एक अंतरकोशिकीय तरल पदार्थ है जिसमें जमा होता है सबसे बड़ी संख्याविषाक्त पदार्थ, इस प्रकार यह रक्त की तुलना में तेजी से दूषित हो जाता है। लसीका का मुख्य कार्य शरीर की रक्षा और पोषण करना है। आंतों से निकलने वाले सभी बैक्टीरिया लसीका में अवशोषित हो जाते हैं, इसलिए रक्त की तुलना में यह उनसे सबसे जल्दी प्रभावित होता है। लसीका की संरचना समय-समय पर बदल सकती है, सबसे पहले, यह इस पर निर्भर करता है कि यह किन अंगों से आती है।

इसमें मुख्य रूप से पानी, टूटने वाले उत्पाद, लिम्फोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स शामिल हैं।

लसीका में भी बड़ी मात्रा में प्रोटीन होता है, जबकि ऊतक द्रव में बहुत कम होता है। लसीका की संरचना कुछ हद तक रक्त प्लाज्मा के समान होती है, हालाँकि, लसीका उतना चिपचिपा नहीं होता है।

लसीका शामिल है आवश्यक विटामिनऔर एंजाइमों के लिए बेहतर कामआंतरिक अंग। इसके अलावा, इसमें ऐसे पदार्थ होते हैं जो रक्त को बेहतर तरीके से जमने में मदद करते हैं। यदि केशिका क्षति होती है, तो लिम्फोसाइटों की संख्या बढ़ जाती है। यह याद रखना चाहिए कि लसीका में प्लेटलेट्स नहीं होते हैं, लेकिन यह फाइब्रिनोजेन के कारण अच्छी तरह से जम जाता है, जिसके बाद केवल एक छोटा पीला रक्त का थक्का बनता है।

मानव शरीर में लसीका परिसंचरण धीमा होने के कारण

यदि लसीका तंत्र धीमा है और इसका परिसंचरण काफी ख़राब है, तो व्यक्ति को महसूस हो सकता है लगातार कमजोरी, जल्दी थक जाना, सोने में परेशानी होना।

ऐसा इसलिए होता है क्योंकि आंतरिक ऊतकों में तरल पदार्थ की कमी हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप स्थिति खराब हो जाती है। उपस्थितित्वचा। आंखों के नीचे चेहरे पर चोट और हल्की झुर्रियां ध्यान देने योग्य हो जाती हैं, और महिलाओं में सेल्युलाईट भी बनता है। मानव शरीर में लसीका तंत्र धीरे-धीरे प्रसारित हो सकता है, जिससे आंतरिक अंग ख़राब हो जाते हैं।

चलो गौर करते हैं सामान्य कारण, जिसके माध्यम से लसीका शरीर में धीरे-धीरे और गलत तरीके से प्रसारित हो सकता है:

• लगातार तनाव.
• पाचन तंत्र में विकार.
• आयोडीन की कमी.
• प्रदूषित वातावरण एवं बुरी आदतें।

लसीका को साफ़ क्यों करें?

एक व्यक्ति को लसीका को साफ करने की आवश्यकता होती है। पूर्ण सफाईपूर्ण उपवास से ही होता है। जब कोई व्यक्ति भोजन करता है जंक फूड, लसीका धुंधला हो जाता है और उसमें बहुत अधिक वसा होती है। इस स्थिति में लसीका तंत्र अपना कार्य पूरी तरह से नहीं कर पाता है। सुरक्षात्मक कार्यजिसके परिणामस्वरूप आंतरिक अंग ठीक से काम नहीं कर पाते। लिम्फ नोड्स में रक्त रुक जाता है, जिससे स्वस्थ कोशिकाएं मरने लगती हैं।

यही कारण है कि लसीका को साफ करना इतना महत्वपूर्ण है। पेट, गुर्दे या यकृत के रोगों से पीड़ित व्यक्ति में लसीका को साफ करने की प्रक्रिया में दर्द काफी कम हो जाता है। विशेषज्ञ प्रक्रिया पूरी होने के बाद लसीका को साफ करने की सलाह देते हैं पूरी सफाईशरीर से जहरीला पदार्थ. यह आवश्यक है क्योंकि ऐसे तरल पदार्थ उन्हीं अंगों से होकर गुजरते हैं। यदि आंतों को साफ नहीं किया जाता है, तो यह स्वच्छ लसीका प्रणाली को महत्वपूर्ण रूप से अवरुद्ध कर सकता है, और फिर बैक्टीरिया को अन्य अंगों और रक्त में भेज सकता है। लसीका को वसंत या शुरुआती शरद ऋतु में साफ किया जाना चाहिए।

कैसे समझें कि लसीका तंत्र को सफाई की आवश्यकता है

जब लसीका कार्य बाधित होता है, हानिकारक बैक्टीरियामें जमा करो अंतरकोशिकीय द्रव, जो महत्वपूर्ण रुकावट की ओर ले जाता है। इससे लिम्फोस्टेसिस हो सकता है, ऐसी बीमारी के परिणामस्वरूप शरीर पर बहुत अधिक भार पड़ता है आंतरिक अंग, यकृत और गुर्दे विशेष रूप से प्रभावित होते हैं।

यदि किसी व्यक्ति में ऐसे लक्षण विकसित होते हैं, तो उसे लसीका को साफ करने की आवश्यकता होती है:

• यकृत और आंतों के अनुचित कामकाज के परिणामस्वरूप शरीर से अपशिष्ट उत्पादों का खराब निष्कासन। अधिकतर कोलाइटिस, प्रोक्टाइटिस, कब्ज जैसी बीमारियाँ सामने आती हैं।
• लगातार, पुरानी सर्दी।
• सिस्टिटिस, एंडोमेट्रैटिस जैसी बीमारियों की उपस्थिति।
• आंतों में संक्रमण जो शरीर में जहर घोलता है।
• विभिन्न त्वचा रोग.
• जटिल प्रकृति की एलर्जी, उदाहरण के लिए, एक्जिमा, जिल्द की सूजन।
• गरीब संचलनमहत्वपूर्ण रक्त हानि के बाद.
• रोग प्रकृति में अंतःस्रावी, विशेष रूप से मधुमेह, मोटापा, थायराइड रोग।

लसीका को कैसे साफ़ करें: प्रमुख विशेषज्ञों के तरीके

लसीका ठहराव से बचने के लिए यह आवश्यक है सही तरीके सेतराना जल-नमक संतुलनलसीका की गति को तेज करने के लिए. सभी लोग नहीं जानते कि लिम्फ को कैसे साफ किया जाए, हालांकि, विशेषज्ञों की कुछ सिफारिशों का पालन करना बिल्कुल भी मुश्किल नहीं है।

वे लसीका के तीव्र उचित संचलन में भी योगदान दे सकते हैं शारीरिक व्यायाम. जापानी विशेषज्ञ के. निशी ने ऐसे व्यायाम विकसित किए हैं जिनमें अपनी पीठ के बल लेटते हुए अपनी बाहों को ऊपर उठाकर हल्के से हिलाना और अपनी मांसपेशियों को आराम देना शामिल है।

पूरे शरीर की मालिश उपयोगी होती है, इससे लसीका क्रिया में भी सुधार होता है शारीरिक गतिविधि. मालिश करते समय, आपको कुछ नियमों का पालन करना चाहिए: हाथों की गति को लसीका गति की दिशा का पालन करना चाहिए। पैरों और भुजाओं में लसीका ऊपर से नीचे की ओर चलती है, इसलिए व्यायाम इसी क्रम में करना चाहिए। आप स्वयं लिम्फ नोड्स की मालिश नहीं कर सकते। सॉना जाना भी उपयोगी है, लेकिन तापमान 70 डिग्री से अधिक नहीं होना चाहिए।

बुटाकोवा के अनुसार लसीका सफाई

विशेषज्ञ, प्राकृतिक चिकित्सक ओ.ए. बुटाकोवा लसीका को साफ करने के उद्देश्य से उपायों का एक सेट प्रस्तुत करता है। उन्हें विश्वास है कि लसीका कई बीमारियों से बचाता है। डॉक्टर लसीका की सीधी सफाई के साथ मोटर व्यायाम के संयोजन का सुझाव देते हैं।

जिसके परिणामस्वरूप:

• द्रव ऊतकों से लिम्फ नोड्स, यकृत और आंतों तक तेजी से पहुंचेगा;
• हानिकारक विषाक्त पदार्थ आंतों को छोड़ देंगे;
• सफाई के बाद शरीर को खनिज और विटामिन की पूर्ति हो जाएगी।

पूरा कोर्स लिकोरिस टैबलेट, टैबलेट के रूप में स्पिरुलिना शैवाल का उपयोग करके किया जाना चाहिए, और प्रोबायोटिक्स भी लेना चाहिए, यदि वे उपलब्ध नहीं हैं, तो इस मामले में आप ले सकते हैं सक्रिय कार्बनविटामिन सी के साथ संयोजन में.

सफाई कई चरणों में होती है:

1. लिकोरिस को दिन में 3 बार लिया जाता है।
2. लिकोरिस लेने के 30 मिनट बाद स्पिरुलिना ली जाती है, भोजन से 30 मिनट पहले दो गोलियाँ ली जाती हैं।
3. इन दवाओं के साथ विटामिन और प्रोबायोटिक्स एक साथ लिए जाते हैं।

बुटाकोवा का सामान्य कोर्स दो सप्ताह से अधिक नहीं होता है।

ड्रग्स

दवाएं भी लसीका को प्रभावी ढंग से साफ कर सकती हैं। अक्सर, डॉक्टर एंटरोसगेल, लिम्फोमायोसोट लिखते हैं। ऐसी दवाएं सूजन से राहत देती हैं, विषाक्त पदार्थों को हटाती हैं और लसीका प्रवाह को तेज करती हैं। दवाओं से लसीका को साफ करने से पहले आपको अपने डॉक्टर से सलाह लेनी चाहिए।

लोक उपचार से लसीका तंत्र की सफाई

लोक उपचार को जिमनास्टिक के साथ जोड़ना बेहतर है, इस तरह आप उपचार से अधिक प्रभाव प्राप्त कर सकते हैं। पूर्ण जटिलवीडियो पाठों का उपयोग करके व्यायाम करने की अनुशंसा की जाती है, इसलिए यह अधिक स्पष्ट हो जाएगा कि सांस कैसे रोकी जाती है और शरीर के कौन से हिस्से सबसे अधिक शामिल होते हैं। व्यायाम से लसीका तंत्र को साफ करने में दवाएँ लेने की तुलना में अधिक समय लगेगा।

लोक उपचार से लसीका तंत्र की सफाई:

लसीका को साफ करने के लिए जिम्नास्टिक

लसीका साफ हो जाता है विशेष जिम्नास्टिकअनखारा, यह योग की तरह है।

1. हम नाक से सांस लेते हैं और मुंह से सांस छोड़ते हैं, ऐसा हमेशा करना चाहिए।
2. साँप की साँस लेना: सहजता से साँस लें, महसूस करें कि हवा पूरे शरीर से कैसे गुजरती है और धीरे-धीरे वापस लौटती है।
3. ड्रैगन की सांस: सहजता से सांस लें, सांस छोड़ें भी, दूसरी बार तेजी से सांस लें और तेजी से सांस छोड़ें।

सफाई के बाद आहार

आप निम्नलिखित का पालन करके लसीका को साफ करने के बाद प्राप्त प्रभाव को बनाए रख सकते हैं विशेष आहार. में रोज का आहारताजी जड़ी-बूटियाँ, फल, अलसी के बीज शामिल करना आवश्यक है और तेल भी उपयोगी है पटसन के बीज, सब्जियाँ, मेवे।

इस मामले में, आपको 7 गिलास तक पीने की ज़रूरत है साफ पानीएक दिन में।

आहार से लसीका तंत्र की सफाई - प्रभावी तरीका. आपको चीनी जैसे खाद्य पदार्थों से भी बचना चाहिए। आटा उत्पाद, वनस्पति तेल, शराब, कार्बोनेटेड पेय, स्मोक्ड और नमकीन खाद्य पदार्थ। आपको अपने लिए एक दैनिक आहार बनाने की आवश्यकता है सही उत्पाद. प्रत्येक भोजन से पहले खाली पेट पानी पीने की सलाह दी जाती है।

लसीका क्या है? लसीका - संयोजी ऊतक, एक पारदर्शी, रंगहीन तरल जिसमें कई लिम्फोसाइट्स होते हैं (जिसे लोकप्रिय रूप से इचोर कहा जाता है) मानव शरीर में 1-2 लीटर लिम्फ होता है। लसीका नीचे से ऊपर की ओर बहती है। लसीका वाहिकाओं के पथ पर लिम्फ नोड्स होते हैं जो एक बाधा और प्रतिरक्षा भूमिका निभाते हैं; कोशिकाओं के कई अपशिष्ट उत्पाद पहले लसीका में और फिर रक्त में प्रवेश करते हैं।

लसीका केशिकाएँ छोटी-छोटी वाहिकाओं में बदल जाती हैं, जो व्यास में बढ़ते हुए, दो मुख्य बनाती हैं लसीका नलिकाएँ - वक्षीय और दाहिनी ओर। ये नलिकाएं गर्दन की दायीं और बायीं अनाम शिराओं में प्रवाहित होती हैं, जहां लसीका, शिरापरक रक्त के साथ मिलकर सामान्य रक्तप्रवाह में प्रवेश करती है। जब नसों में रक्तचाप बढ़ जाता है (जो बहिर्वाह के उल्लंघन के कारण हो सकता है)। नसयुक्त रक्तऔर एडिमा का विकास), लसीका की मात्रा बढ़ जाती है। ऊतक में सूजन होने पर भी लसीका वाहिकाएं संकुचित नहीं होती हैं और अतिरिक्त तरल पदार्थ निकल जाता है, जिससे जल निकासी का कार्य होता है।

अंतःस्रावी ग्रंथियाँ लसीका को हार्मोन से समृद्ध करती हैं, आंतें - पोषक तत्व, मुख्य रूप से वसा, यकृत से बहने वाली लसीका में बहुत सारा प्रोटीन होता है। इसके अलावा, वे पदार्थ जिन्हें शिरापरक केशिका में अवशोषित नहीं किया जा सकता है (उदाहरण के लिए, बड़े प्रोटीन अणु, ये प्रोटीन बैक्टीरिया, रोगाणु और विषाक्त पदार्थ हो सकते हैं) कोशिकाओं और ऊतकों से लसीका में प्रवेश करते हैं, उनके लिए शिरापरक केशिका की दीवार होती है; अभेद्य, क्योंकि इसके छिद्र छोटे होते हैं, लेकिन लसीका केशिका में वे बड़े होते हैं।

लिम्फ नोड्सचौकियों के समान (लगभग 500)। उनमें लसीका फ़िल्टर हो जाता है, धूल के कण जो हवा के साथ फेफड़ों में प्रवेश करते हैं, साथ ही बड़े मलबे भी जमा हो जाते हैं कोशिका की झिल्लियाँ, विभिन्न ऊतकों के छोटे-छोटे टुकड़े, जो रक्त में प्रवेश करके, रक्त के थक्कों के निर्माण, रक्त वाहिकाओं में रुकावट का कारण बन सकते हैं, कई बरकरार रहते हैं रोगजनक रोगाणुऔर उनके विष. लिम्फ नोड्स लिम्फोसाइटों से भरे हुए हैं ("स्वयं" को "विदेशी" से अलग करें और बेअसर करें)।

डॉक्टर - एंजियोलॉजिस्ट

रोग - लिम्फैंगिओमास, लिम्फेडेमा

डायग्नोस्टिक्स - लिम्फोग्राफी

लसीका के कार्य

• रक्त में इलेक्ट्रोलाइट्स, प्रोटीन और पानी की वापसी;
• वसा सहित पाचन अंगों में अवशोषित पदार्थों का परिवहन करता है;
• कुछ एंजाइम (उदाहरण के लिए, लाइपेज या हिस्टामिनेज़) केवल लसीका प्रणाली के माध्यम से रक्त में प्रवेश करते हैं;
• लसीका ऊतकों से लाल रक्त कोशिकाओं को लेती है, जो चोटों के बाद वहां जमा हो जाती हैं, साथ ही विषाक्त पदार्थ और बैक्टीरिया भी;
• यह अंगों और ऊतकों के साथ-साथ लिम्फोइड प्रणाली और रक्त के बीच संचार प्रदान करता है;
• कोशिका सूक्ष्म वातावरण को बनाए रखना।

लसीका के लिए फायदेमंद:

• कोई भी संयुक्त व्यायाम
• मालिश (नीचे से ऊपर तक लसीका गति की दिशा में की जानी चाहिए, मालिश केवल लसीका नोड्स की ओर की जानी चाहिए, लेकिन लसीका नोड्स को छुए बिना)
• लसीका अधिक गर्म नहीं होना चाहिए

कैंसर लसीका मालिश के लिए एक निषेध है। लसीका तंत्र वह मार्ग है जिसके द्वारा कोशिकाएं गुजरती हैं मैलिग्नैंट ट्यूमरशरीर के एक हिस्से से दूसरे हिस्से में जा सकता है और द्वितीयक कारण बन सकता है कैंसरयुक्त संरचनाएँ(मेटास्टेसिस)। इसलिए, लसीका तंत्र को प्रभावित करने वाली कोई भी प्रक्रिया कैंसर के लिए अस्वीकार्य है।

लसीका सफाई के तरीके

लसीका है जीवन का जलहमारा शरीर! ऊतक द्रव और पूरे शरीर के संतुलन को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है!