दुर्भाग्य से, पर्यावरण अत्यधिक प्रदूषित है; हर दिन बड़ी संख्या में जहरीले बैक्टीरिया और सूक्ष्मजीव मानव शरीर में प्रवेश करते हैं।

ऐसे पदार्थ पानी, भोजन, दवाओं, खाद्य योजकों और श्वास के माध्यम से आते हैं। विषाक्त पदार्थ, अंदर प्रवेश करने के बाद, रक्तप्रवाह के माध्यम से पूरे शरीर में फैल जाते हैं, अंगों पर जमा हो जाते हैं और महत्वपूर्ण प्रणालियों के कामकाज को बाधित करते हैं।

व्यक्ति बीमार हो सकता है, उसकी त्वचा पीली, शुष्क हो जाती है और भूख भी कम लगने लगती है। उसे इस बात का एहसास भी नहीं हो सकता है कि शरीर दूषित है और उसे अपनी बीमारी के सही कारणों का पता नहीं होगा। कोई भी व्यक्ति तुरंत नहीं बल्कि धीरे-धीरे बीमार होता है।

यदि आप आश्वस्त हैं कि आप बीमार नहीं हैं, लेकिन आप समान लक्षण महसूस करते हैं और जल्दी थक जाते हैं, तो लसीका को साफ करना आवश्यक है।

लसीका क्या है

लसीका तंत्र प्रतिरक्षा प्रणाली का एक महत्वपूर्ण, अभिन्न अंग है। लसीका तंत्र का मुख्य कार्य बैक्टीरिया को शरीर में प्रवेश करने से रोकना है अर्थात सुरक्षा प्रदान करना है; लसीका तंत्र शरीर का पोषण भी करता है। लिम्फ नोड्स जैसी कोई चीज होती है, और जब बैक्टीरिया उनमें से गुजरते हैं, तो वे हानिरहित हो जाते हैं, सिस्टम, जैसे था, उन्हें साफ करता है और उन्हें कीटाणुरहित करता है।

लसीका एक अंतरकोशिकीय तरल पदार्थ है जिसमें सबसे अधिक मात्रा में विषाक्त पदार्थ जमा होते हैं, इस प्रकार यह रक्त की तुलना में तेजी से दूषित हो जाता है। लसीका का मुख्य कार्य शरीर की रक्षा और पोषण करना है। आंतों से निकलने वाले सभी बैक्टीरिया लसीका में अवशोषित हो जाते हैं, इसलिए यह रक्त की तुलना में उनसे अधिक तेजी से प्रभावित होता है। लसीका की संरचना समय-समय पर बदल सकती है, सबसे पहले, यह इस पर निर्भर करता है कि यह किन अंगों से आती है।

इसमें मुख्य रूप से पानी, टूटने वाले उत्पाद, लिम्फोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स शामिल हैं।

लसीका में भी बड़ी मात्रा में प्रोटीन होता है, जबकि ऊतक द्रव में बहुत कम होता है। लसीका की संरचना कुछ हद तक रक्त प्लाज्मा के समान होती है, हालाँकि, लसीका उतना चिपचिपा नहीं होता है।

लसीका में आंतरिक अंगों के बेहतर कामकाज के लिए आवश्यक विटामिन और एंजाइम होते हैं। इसके अलावा, इसमें ऐसे पदार्थ होते हैं जो रक्त को बेहतर तरीके से जमने में मदद करते हैं। यदि केशिका क्षति होती है, तो लिम्फोसाइटों की संख्या बढ़ जाती है। यह याद रखना चाहिए कि लसीका में प्लेटलेट्स नहीं होते हैं, लेकिन यह फाइब्रिनोजेन के कारण अच्छी तरह से जम जाता है, जिसके बाद केवल एक छोटा पीला रक्त का थक्का बनता है।

मानव शरीर में लसीका परिसंचरण धीमा होने के कारण

यदि लसीका तंत्र धीरे-धीरे काम करता है, तो इसका परिसंचरण काफी ख़राब हो जाता है, ऐसी स्थिति में व्यक्ति को लगातार कमजोरी महसूस हो सकती है, जल्दी थक जाना और सोने में परेशानी हो सकती है।

ऐसा इसलिए होता है क्योंकि आंतरिक ऊतकों में तरल पदार्थ की कमी हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप त्वचा का स्वरूप खराब हो जाता है। आंखों के नीचे चेहरे पर चोट और हल्की झुर्रियां ध्यान देने योग्य हो जाती हैं, और महिलाओं में सेल्युलाईट भी बनता है। मानव शरीर में लसीका तंत्र धीरे-धीरे प्रसारित हो सकता है, जिससे आंतरिक अंग ख़राब हो जाते हैं।

आइए सामान्य कारणों पर नजर डालें कि क्यों शरीर में लिम्फ धीरे-धीरे और गलत तरीके से प्रसारित हो सकता है:

• लगातार तनाव.
• पाचन तंत्र में विकार.
• आयोडीन की कमी.
• प्रदूषित वातावरण एवं बुरी आदतें।

लसीका को साफ़ क्यों करें?

एक व्यक्ति को लसीका को साफ करने की आवश्यकता होती है। पूर्ण उपवास से ही पूर्ण शुद्धि होती है। जब कोई व्यक्ति जंक फूड खाता है, तो लसीका धुंधला हो जाता है और उसमें बहुत अधिक वसा होती है। इस स्थिति में, लसीका तंत्र अपने सुरक्षात्मक कार्य पूरी तरह से नहीं कर पाता है, जिसके परिणामस्वरूप आंतरिक अंग ठीक से काम नहीं कर पाते हैं। लिम्फ नोड्स में रक्त रुक जाता है, जिससे स्वस्थ कोशिकाएं मरने लगती हैं।

यही कारण है कि लसीका को साफ करना इतना महत्वपूर्ण है। पेट, गुर्दे या यकृत के रोगों से पीड़ित व्यक्ति में लसीका को साफ करने की प्रक्रिया में दर्द काफी कम हो जाता है। विशेषज्ञ विषाक्त पदार्थों के शरीर को पूरी तरह से साफ करने की प्रक्रिया पूरी होने के बाद लसीका को साफ करने की सलाह देते हैं। यह आवश्यक है क्योंकि ऐसे तरल पदार्थ उन्हीं अंगों से होकर गुजरते हैं। यदि आंतों को साफ नहीं किया जाता है, तो यह स्वच्छ लसीका प्रणाली को महत्वपूर्ण रूप से अवरुद्ध कर सकता है, और फिर बैक्टीरिया को अन्य अंगों और रक्त में भेज सकता है। लसीका को वसंत या शुरुआती शरद ऋतु में साफ किया जाना चाहिए।

कैसे समझें कि लसीका तंत्र को सफाई की आवश्यकता है

जब लसीका की कार्यप्रणाली बाधित हो जाती है, तो हानिकारक बैक्टीरिया अंतरकोशिकीय द्रव में जमा हो जाते हैं, जिससे महत्वपूर्ण रुकावट होती है। इससे लिम्फोस्टेसिस हो सकता है; इस बीमारी के परिणामस्वरूप, आंतरिक अंगों पर बड़ा भार पड़ता है, यकृत और गुर्दे विशेष रूप से प्रभावित होते हैं।

यदि किसी व्यक्ति में ऐसे लक्षण विकसित होते हैं, तो उसे लसीका को साफ करने की आवश्यकता होती है:

• यकृत और आंतों के अनुचित कामकाज के परिणामस्वरूप शरीर से अपशिष्ट उत्पादों का खराब निष्कासन। अधिकतर कोलाइटिस, प्रोक्टाइटिस, कब्ज जैसी बीमारियाँ सामने आती हैं।
• लगातार, पुरानी सर्दी।
• सिस्टिटिस, एंडोमेट्रैटिस जैसी बीमारियों की उपस्थिति।
• आंतों में संक्रमण जो शरीर में जहर घोलता है।
• विभिन्न त्वचा रोग.
• जटिल प्रकृति की एलर्जी, उदाहरण के लिए, एक्जिमा, जिल्द की सूजन।
• महत्वपूर्ण रक्त हानि के बाद खराब परिसंचरण।
• अंतःस्रावी रोग, विशेष रूप से मधुमेह, मोटापा, थायरॉयड रोग।

लसीका को कैसे साफ़ करें: प्रमुख विशेषज्ञों के तरीके

लसीका के ठहराव से बचने के लिए, लसीका की गति को तेज करने के लिए पानी-नमक संतुलन को ठीक से समायोजित करना आवश्यक है। सभी लोग नहीं जानते कि लिम्फ को कैसे साफ किया जाए, हालांकि, विशेषज्ञों की कुछ सिफारिशों का पालन करना बिल्कुल भी मुश्किल नहीं है।

शारीरिक व्यायाम भी लसीका के तीव्र, उचित संचलन को बढ़ावा दे सकता है। जापानी विशेषज्ञ के. निशी ने ऐसे व्यायाम विकसित किए हैं जिनमें अपनी पीठ के बल लेटते हुए और अपनी मांसपेशियों को आराम देते हुए अपनी बाहों को ऊपर उठाकर हल्के से हिलाना शामिल है।

पूरे शरीर की मालिश उपयोगी है; यह शारीरिक गतिविधि के समान, लसीका कार्य में सुधार करती है। मालिश करते समय, आपको कुछ नियमों का पालन करना चाहिए: हाथों की गति को लसीका गति की दिशा का पालन करना चाहिए। पैरों और भुजाओं में लसीका ऊपर से नीचे की ओर चलती है, इसलिए व्यायाम इसी क्रम में करना चाहिए। आप स्वयं लिम्फ नोड्स की मालिश नहीं कर सकते। सॉना जाना भी उपयोगी है, लेकिन तापमान 70 डिग्री से अधिक नहीं होना चाहिए।

बुटाकोवा के अनुसार लसीका सफाई

विशेषज्ञ, प्राकृतिक चिकित्सक ओ.ए. बुटाकोवा लसीका को साफ करने के उद्देश्य से उपायों का एक सेट प्रस्तुत करता है। उन्हें विश्वास है कि लसीका कई बीमारियों से बचाता है। डॉक्टर लसीका की सीधी सफाई के साथ मोटर व्यायाम के संयोजन का सुझाव देते हैं।

जिसके परिणामस्वरूप:

• द्रव ऊतकों से लिम्फ नोड्स, यकृत और आंतों तक तेजी से पहुंचेगा;
• हानिकारक विषाक्त पदार्थ आंतों को छोड़ देंगे;
• सफाई के बाद शरीर को खनिज और विटामिन की पूर्ति हो जाएगी।

पूरा कोर्स लिकोरिस टैबलेट, टैबलेट के रूप में स्पिरुलिना शैवाल का उपयोग करके किया जाना चाहिए, और प्रोबायोटिक्स भी लेना चाहिए, यदि वे उपलब्ध नहीं हैं, तो इस स्थिति में आप विटामिन सी के संयोजन में सक्रिय चारकोल ले सकते हैं।

सफाई कई चरणों में होती है:

1. लिकोरिस को दिन में 3 बार लिया जाता है।
2. लिकोरिस लेने के 30 मिनट बाद स्पिरुलिना ली जाती है, भोजन से 30 मिनट पहले दो गोलियाँ ली जाती हैं।
3. इन दवाओं के साथ विटामिन और प्रोबायोटिक्स एक साथ लिए जाते हैं।

बुटाकोवा का सामान्य कोर्स दो सप्ताह से अधिक नहीं होता है।

ड्रग्स

दवाएं भी लसीका को प्रभावी ढंग से साफ कर सकती हैं। अक्सर, डॉक्टर एंटरोसगेल, लिम्फोमायोसोट लिखते हैं। ऐसी दवाएं सूजन से राहत देती हैं, विषाक्त पदार्थों को हटाती हैं और लसीका प्रवाह को तेज करती हैं। दवाओं से लसीका को साफ करने से पहले आपको अपने डॉक्टर से सलाह लेनी चाहिए।

लोक उपचार से लसीका तंत्र की सफाई

लोक उपचार को जिमनास्टिक के साथ जोड़ना बेहतर है, इस तरह आप उपचार से अधिक प्रभाव प्राप्त कर सकते हैं। वीडियो पाठों का उपयोग करके व्यायाम का पूरा सेट करने की अनुशंसा की जाती है, इसलिए यह अधिक स्पष्ट हो जाएगा कि आप वास्तव में अपनी सांस कैसे रोकते हैं और शरीर के कौन से हिस्से इसमें सबसे अधिक शामिल होते हैं। व्यायाम से लसीका तंत्र को साफ करने में दवाएँ लेने की तुलना में अधिक समय लगेगा।

लोक उपचार से लसीका तंत्र की सफाई:

लसीका को साफ करने के लिए जिम्नास्टिक

लसीका को विशेष अनखारा जिमनास्टिक द्वारा साफ किया जाता है, जो योग की तरह है।

1. हम नाक से सांस लेते हैं और मुंह से सांस छोड़ते हैं, ऐसा हमेशा करना चाहिए।
2. साँप की साँस लेना: सहजता से साँस लें, महसूस करें कि हवा पूरे शरीर से कैसे गुजरती है और धीरे-धीरे वापस लौटती है।
3. ड्रैगन की सांस: सहजता से सांस लें, सांस छोड़ें भी, दूसरी बार तेजी से सांस लें और तेजी से सांस छोड़ें।

सफाई के बाद आहार

आप एक विशेष आहार का पालन करके लसीका को साफ करने के बाद प्राप्त प्रभाव को बनाए रख सकते हैं। आपके दैनिक आहार में ताजी जड़ी-बूटियाँ, फल, अलसी के बीज, साथ ही अलसी का तेल, सब्जियाँ और मेवे शामिल होने चाहिए।

ऐसे में आपको प्रतिदिन 7 गिलास तक साफ पानी पीने की जरूरत है।

आहार से लसीका तंत्र को साफ करना एक प्रभावी तरीका है। आपको चीनी, आटा उत्पाद, वनस्पति तेल, शराब, कार्बोनेटेड पेय, स्मोक्ड और नमकीन खाद्य पदार्थ जैसे खाद्य पदार्थों से भी बचना चाहिए। आपको सही खाद्य पदार्थों का उपयोग करके अपने लिए दैनिक आहार बनाने की आवश्यकता है। प्रत्येक भोजन से पहले खाली पेट पानी पीने की सलाह दी जाती है।

लसीका क्या है? लिम्फ संयोजी ऊतक है, एक पारदर्शी, रंगहीन तरल जिसमें कई लिम्फोसाइट्स होते हैं (जिसे लोकप्रिय रूप से इचोर कहा जाता है) मानव शरीर में 1-2 लीटर लिम्फ होता है। लसीका नीचे से ऊपर की ओर बहती है। लसीका वाहिकाओं के पथ पर लिम्फ नोड्स होते हैं जो एक बाधा और प्रतिरक्षा भूमिका निभाते हैं; कोशिकाओं के कई अपशिष्ट उत्पाद पहले लसीका में और फिर रक्त में प्रवेश करते हैं।

लसीका केशिकाएँ छोटी-छोटी वाहिकाओं में बदल जाती हैं, जो व्यास में बढ़ते हुए, दो मुख्य बनाती हैं लसीका नलिकाएँ - वक्षीय और दाहिनी ओर। ये नलिकाएं गर्दन की दायीं और बायीं अनाम शिराओं में प्रवाहित होती हैं, जहां लसीका, शिरापरक रक्त के साथ मिलकर सामान्य रक्तप्रवाह में प्रवेश करती है। जब नसों में रक्तचाप बढ़ता है (जो शिरापरक रक्त के बिगड़ा हुआ बहिर्वाह और एडिमा के विकास के कारण हो सकता है), तो लसीका की मात्रा बढ़ जाती है। ऊतक में सूजन होने पर भी लसीका वाहिकाएं संकुचित नहीं होती हैं और अतिरिक्त तरल पदार्थ निकल जाता है, जिससे जल निकासी का कार्य होता है।

अंतःस्रावी ग्रंथियाँ लसीका को हार्मोन से, आंतों को पोषक तत्वों से, मुख्य रूप से वसा से समृद्ध करती हैं, और यकृत से बहने वाली लसीका में बहुत सारा प्रोटीन होता है। इसके अलावा, वे पदार्थ जिन्हें शिरापरक केशिका में अवशोषित नहीं किया जा सकता है (उदाहरण के लिए, बड़े प्रोटीन अणु, ये प्रोटीन बैक्टीरिया, रोगाणु और विषाक्त पदार्थ हो सकते हैं) कोशिकाओं और ऊतकों से लसीका में प्रवेश करते हैं, उनके लिए शिरापरक केशिका की दीवार होती है; अभेद्य, क्योंकि इसके छिद्र छोटे होते हैं, लेकिन लसीका केशिका में वे बड़े होते हैं।

लिम्फ नोड्स बाधाओं की तरह हैं (लगभग 500)। उनमें लसीका फ़िल्टर हो जाता है, धूल के कण जमा हो जाते हैं, जो हवा के साथ फेफड़ों में प्रवेश करते हैं, साथ ही कोशिका झिल्ली के बड़े टुकड़े, विभिन्न ऊतकों के छोटे टुकड़े, जो रक्त में प्रवेश करके रक्त के थक्के, रुकावट का कारण बन सकते हैं। रक्त वाहिकाओं में, कई रोगजनक रोगाणुओं और उनके विषाक्त पदार्थों को बरकरार रखा जाता है। लिम्फ नोड्स लिम्फोसाइटों से भरे हुए हैं ("स्वयं" को "विदेशी" से अलग करें और बेअसर करें)।

डॉक्टर - एंजियोलॉजिस्ट

रोग - लिम्फैंगिओमास, लिम्फेडेमा

डायग्नोस्टिक्स - लिम्फोग्राफी

लसीका के कार्य

• रक्त में इलेक्ट्रोलाइट्स, प्रोटीन और पानी की वापसी;
• वसा सहित पाचन अंगों में अवशोषित पदार्थों का परिवहन करता है;
• कुछ एंजाइम (उदाहरण के लिए, लाइपेज या हिस्टामिनेज़) केवल लसीका प्रणाली के माध्यम से रक्त में प्रवेश करते हैं;
• लसीका ऊतकों से लाल रक्त कोशिकाओं को लेती है, जो चोटों के बाद वहां जमा हो जाती हैं, साथ ही विषाक्त पदार्थ और बैक्टीरिया भी;
• यह अंगों और ऊतकों के साथ-साथ लिम्फोइड प्रणाली और रक्त के बीच संचार प्रदान करता है;
• कोशिका सूक्ष्म वातावरण को बनाए रखना।

लसीका के लिए फायदेमंद:

• कोई भी संयुक्त व्यायाम
• मालिश (नीचे से ऊपर तक लसीका गति की दिशा में की जानी चाहिए, मालिश केवल लसीका नोड्स की ओर की जानी चाहिए, लेकिन लसीका नोड्स को छुए बिना)
• लसीका अधिक गर्म नहीं होना चाहिए

कैंसर लसीका मालिश के लिए एक निषेध है। लसीका प्रणाली एक ऐसा मार्ग है जिसके माध्यम से कैंसर कोशिकाएं शरीर के एक हिस्से से दूसरे हिस्से में जा सकती हैं और द्वितीयक कैंसर (मेटास्टेसिस) का कारण बन सकती हैं। इसलिए, लसीका प्रणाली को प्रभावित करने वाली कोई भी प्रक्रिया कैंसर के लिए अस्वीकार्य है।

लसीका सफाई के तरीके

लसीका हमारे शरीर का जीवित जल है! ऊतक द्रव और पूरे शरीर के संतुलन को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है!

गतिशील विफलता लसीका तंत्र तब होता है जब अतिरिक्त ऊतक द्रव और उसके निष्कासन की दर के बीच विसंगति होती है, जो रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ होती है।

लसीका प्रणाली की पुनर्जीवन विफलता लसीका केशिकाओं की पारगम्यता में कमी या ऊतक प्रोटीन के बिखरे हुए गुणों में बदलाव के कारण होता है।

लिम्फोस्टेसिस के परिणामों में लिम्फेडेमा शामिल है - लसीका शोफ, सीरस गुहाओं के चाइलोसिस के साथ मिलकर, द्रव को एक दूधिया सफेद रंग (काइलस जलोदर, काइलोथोरैक्स) देता है। काइलस सिस्ट हो सकते हैं, लसीका नालव्रण(बाहरी या आंतरिक, लिम्फोस्टेसिस के साथ ऊतक की चोट के बाद गठित), लिम्फोवेनस शंट, लिम्फैटिक थ्रोम्बी, जिसमें प्रोटीन जमा होता है और रक्त वाहिकाओं के लुमेन को बंद कर देता है, लिम्फैंगिएक्टेसिया(जमा हुआ लसीका युक्त लसीका वाहिकाओं का असमान विस्तार)।

लसीका परिसंचरण विकारों का अर्थ (विकास, एक नियम के रूप में, संचार विकारों के साथ निकट संबंध में)प्रभावित ऊतकों में चयापचय संबंधी विकार, डिस्ट्रोफिक, हाइपोक्सिक और नेक्रोटिक परिवर्तनों के तीव्र मामलों में विकास शामिल है . पुरानी विकारों के मामले में, एलिफेंटियासिस के विकास तक, शोष और स्केलेरोसिस (फाइब्रोब्लास्ट की सक्रियता के कारण) को सूचीबद्ध रोग प्रक्रियाओं में जोड़ा जाता है।

व्याख्यान उपकरण

मैक्रोप्रेपरेशन: जायफल लीवर, फेफड़ों का भूरा सख्त होना, गुर्दे का सियानोटिक सख्त होना, प्लीहा का सियानोटिक सख्त होना, मस्तिष्क हेमेटोमा, मस्तिष्क का पेटीचिया (डायपेडेटिक हेमोरेज), "रस्टी" ब्रेन सिस्ट, शॉक किडनी।

माइक्रोस्लाइड्स: त्वचा की शिरापरक बहुतायत, जायफल लीवर (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन), जायफल लीवर (एरिथ्रोसिन), फेफड़ों का भूरा रंग (हेमेटोक्सिलिन और ईओसिन), फेफड़ों का भूरा रंग।

(पर्ल्स प्रतिक्रिया), मस्तिष्क में रक्तस्राव, प्लीहा के जहाजों का हाइलिनोसिस, गुर्दे की धमनियों का फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस, गुर्दे की घुमावदार नलिकाओं के उपकला का परिगलन, शॉक फेफड़े।

इलेक्ट्रॉन विवर्तन पैटर्न:साइनसोइड्स का केशिकाकरण, पिनोसाइटोसिस, संवहनी दीवार का प्लाज्मा संसेचन।

व्याख्यान क्रमांक 5

वृत्ताकार विकार: हेमोस्टेसिस, स्टाज़, थ्रोम्बोसिस, डीआईसी सिंड्रोम,

एम्बोलियास, इस्केमिया, रोधगलन

संवहनी बिस्तर में रक्त की सामान्य स्थिति हेमोस्टेसिस द्वारा बनाए रखी जाती है, जो चार प्रणालियों की बातचीत को दर्शाती है: जमावट, फाइब्रिनोलिसिस, एंडोथेलियल कोशिकाएं और प्लेटलेट्स (योजना 5.1)।

खून का जमना (थक्का जमना)। घुलनशील प्लाज्मा प्रोटीन फाइब्रिनोजेन को अघुलनशील फाइब्रिन में परिवर्तित करने के उद्देश्य से एंजाइमेटिक क्रियाओं के एक समूह द्वारा किया जाता है, जो प्लाज्मा जमावट कारकों (तालिका 5.1) की कार्रवाई के परिणामस्वरूप होता है।जमावट में, आंतरिक और बाहरी प्रणालियाँ होती हैं, जो एक दूसरे से निकटता से संबंधित होती हैं और सक्रिय कारक X के गठन के चरण में एकजुट होती हैं।

आंतरिक जमावट प्रणाली तब सक्रिय होती है जब रक्त प्लाज्मा नकारात्मक रूप से चार्ज की गई सतह के संपर्क में आता है, विशेष रूप से पोत की बेसमेंट झिल्ली और कोलेजन फाइबर के साथ। संवहनी दीवार को नुकसान के स्थल पर, फैक्टर XII जमा हो जाता है, जो प्रीकैलिकेरिन (फ्लेचर फैक्टर) को सक्रिय एंजाइम कैलिकेरिन में परिवर्तित कर देता है, जो बदले में, उच्च-आणविक-भार किनिनोजेन (फिट्जगेराल्ड-फ्लोगेट फैक्टर) और संपूर्ण किनिन प्रणाली को सक्रिय करता है। . प्रतिक्रिया में, हेजमैन फैक्टर XIIa का एक प्रोटियोलिटिक संस्करण बनता है, जो जमावट के आगे के चरण और फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली को सक्रिय करता है, मुख्य रूप से कारक X और II। परिणाम एक मानक फ़ाइब्रिन पॉलिमर है।

फैक्टर XII, अपनी मल्टीडोमेन संरचना के कारण, कैलिकेरिन की तरह प्लास्मिनोजेन को सक्रिय करता है, उच्च आणविक भार किनिनोजेन से ब्रैडीकाइनिन को मुक्त करता है, फैक्टर VII को सक्रिय करता है, न्यूट्रोफिल के एकत्रीकरण और उनके इलास्टेज की रिहाई का कारण बनता है, जो एंडोथेलियल क्षति में शामिल होता है। आंतरिक जमावट प्रणाली (टाइफाइड बुखार, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, सेप्टीसीमिया, आदि) के सक्रियण से जुड़े विभिन्न रोगों में, सक्रिय रूप XIIa में संक्रमण के कारण कारक XII का स्तर काफी कम हो जाता है, जो खराब रक्त के थक्के में योगदान देता है।

रक्त जमावट प्रणाली

जब एंडोथेलियम और अतिरिक्त संवहनी ऊतक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो बाहरी जमावट प्रणाली "ट्रिगर" हो जाती है, जिससे ऊतक कारक (थ्रोम्बोप्लास्टिन, कारक III - साइटोप्लाज्मिक झिल्ली में निहित एक एपोप्रोटीन-लिपिड कॉम्प्लेक्स) जारी होता है। इस मामले में, कारक VII, X और IV (कैल्शियम आयन) बंधे होते हैं और कारक X सक्रिय होता है, जो थ्रोम्बिन और फाइब्रिन के निर्माण के उद्देश्य से कैस्केड तंत्र को बंद कर देता है। उत्तरार्द्ध को कारक XIII ट्रांसग्लूटामिनेज (थ्रोम्बिन द्वारा सक्रिय) के प्रभाव में स्थिर किया जाता है, जो लाइसिन और ग्लूटामिक एसिड अवशेषों के माध्यम से फाइब्रिन मोनोमर अणुओं को फाइब्रिन बहुलक में बांधता है।

कई जमावट अवरोधक हैं। इस प्रकार, एंटीथ्रोम्बिन III, हेपेटोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित, थ्रोम्बिन के गठन को रोकता है, कारकों Xa, IXa, XIa, XII, कैलिकेरिन की क्रिया

और प्लास्मिन, हेपरिन के साथ इन प्रक्रियाओं के लिए उत्प्रेरक के रूप में कार्य करता है। प्लाज्मा प्रोटीन सी (हेपेटोसाइट्स में गठित) और एस (हेपेटोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं में गठित) कारक Va और VIIa को निष्क्रिय करते हैं और गैर-सहसंयोजक पूरक परिसरों के गठन का कारण बनते हैं जिनमें सहकारक गतिविधि नहीं होती है।

फाइब्रिनोलिसिस संवहनी बिस्तर में उत्पन्न होने वाले जमाव और रक्त समुच्चय को नष्ट करने की एक प्रणाली है। प्लास्मिनोजेन प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम प्लास्मिन के निर्माण के साथ सक्रिय होता है, जो फाइब्रिन/फाइब्रिनोजेन, जमावट कारक V, VIII को नष्ट कर देता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि फाइब्रिनोलिसिस आंतरिक जमावट प्रणाली के साथ एक साथ कार्य करना शुरू कर देता है, क्योंकि यह कारक XII, कैलिकेरिन और उच्च आणविक भार किनिनोजेन द्वारा सक्रिय होता है। इसमें ऊतक और यूरोकाइनेज प्लास्मिनोजेन सक्रियकर्ता होते हैं। एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित एक ऊतक उत्प्रेरक फाइब्रिन को घोलता है, जो रक्त के थक्के के गठन को रोकता है। एंडोथेलियल कोशिकाओं और एक्स्ट्रावास्कुलर कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित यूरोकाइनेज एक्टिवेटर न केवल बाह्य मैट्रिक्स के विघटन में शामिल है, बल्कि घातक ट्यूमर की सूजन और आक्रमण की प्रक्रियाओं में भी शामिल है।

और फाइब्रिनोलिसिस में।

एंडोथेलियल कोशिकाएं और प्लेटलेट्स प्लास्मिनोजेन सक्रियण अवरोधक 1 को संश्लेषित करते हैं, जो ऊतक और यूरोकाइनेज सक्रियकर्ताओं को दबाता है, जबकि α 2 -प्लास्मिन प्लास्मिन को रोकता है। नतीजतन, फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि को इन दो प्रणालियों द्वारा नियंत्रित किया जाता है जो कार्रवाई में विपरीत हैं, अतिरिक्त फाइब्रिन के विनाश और इसके गिरावट उत्पादों के गठन को सुनिश्चित करते हैं। बढ़ी हुई फाइब्रिनोलिसिस, साथ ही जमावट के दमन से संवहनी रक्तस्राव में वृद्धि होती है।

जमावट और फाइब्रिनोलिसिस में एंडोथेलियम। हेमोस्टेसिस काफी हद तक एंडोथेलियल कोशिकाओं की स्थिति से निर्धारित होता है, जो जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का उत्पादन करते हैं जो जमावट, फाइब्रिनोलिसिस और रक्त प्रवाह को प्रभावित करते हैं। इस प्रकार, ग्लाइकोप्रोटीन थ्रोम्बोमोडुलिन एंडोथेलियम की सतह के साथ रक्त के फिसलने को सुनिश्चित करता है, इसके थक्के को रोकता है और बढ़ाता है, विशेष रूप से, प्रोटीन सी की सक्रियता की दर

वी एक हजार गुना। दूसरी ओर, एंडोथेलियल कोशिकाएं जमावट कारक V, VIII, III, XII और आसंजन प्रोटीन फ़ाइब्रोनेक्टिन (तालिका 5.2) का उत्पादन करती हैं। उमड़तीथ्रोम्बोहेमोरेजिक संतुलन(आरेख 5.2). एन्डोथेलियम को कोई भी क्षति इस संतुलन में बदलाव की ओर ले जाती है

वी जमावट का पक्ष, विशेष रूप से सबेंडोथेलियल संरचनाओं (कोलेजन, इलास्टिन, फ़ाइब्रोनेक्टिन, ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स, लैमिनिन, आदि) के संपर्क से रक्त जमावट प्रक्रिया सक्रिय हो जाती है।

प्लेटलेट्स. एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचने के कुछ सेकंड बाद, प्लेटलेट्स बर्तन की उजागर बेसमेंट झिल्ली से चिपक जाते हैं, जिसे आसंजन कहा जाता है। यह प्रक्रिया कारक VIII पर निर्भर करती है, जो प्लेटलेट ग्लाइकोप्रोटीन रिसेप्टर्स को पोत या स्ट्रोमा के बेसमेंट झिल्ली में कोलेजन से जोड़ती है। प्लेटलेट्स छोटे एंडोथेलियल दोष को भरते हैं, इसके आगे उपचार को बढ़ावा देते हैं। क्षति का एक बड़ा क्षेत्र रक्त के थक्के से बंद हो जाता है, जिसके गठन का उद्देश्य रक्त की हानि को रोकना है। प्लेटलेट आसंजन दो बाद की प्रक्रियाओं को "ट्रिगर" करता है: उनका स्राव और एकत्रीकरण।

एंटी- और प्रोथ्रोम्बोटिक एंडोथेलियल उत्पाद

एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा स्रावित और हेमोस्टेसिस और रक्त प्रवाह के नियमन में शामिल पदार्थ

प्लेटलेट स्रावα-ग्रैन्यूल्स से फ़ाइब्रिनोजेन, फ़ाइब्रोनेक्टिन, प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक और β-थ्रोम्बोमोडुलिन की रिहाई की ओर जाता है। इसी समय, घने कणिकाओं से कैल्शियम आयन, एडेनोसिन डिफॉस्फेटेज़, हिस्टामाइन और सेरोटोनिन निकलते हैं। प्लेटलेट्स की सतह पर स्थित फैक्टर III (थ्रोम्बोप्लास्टिन) सक्रिय होता है, जिससे आंतरिक जमावट प्रणाली चालू हो जाती है। एराकिडोनिक एसिड के मेटाबोलाइट्स बनते हैं, उदाहरण के लिए, थ्रोम्बोक्सेन ए 2, एक मजबूत लेकिन अल्पकालिक (30 सेकंड तक) वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर।

थ्रोम्बोसाइटो एकत्रीकरणसी को थ्रोम्बोक्सेन ए2, एडेनोसिन डिफॉस्फेटेज़ और थ्रोम्बिन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। फाइब्रिनोजेन पर बाद के प्रभाव से फाइब्रिन पॉलिमर का निर्माण होता है। प्लेटलेट एकत्रीकरण (लेकिन उनके आसंजन नहीं) का अवरोधक एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निर्मित प्रोस्टाग्लैंडीन I2 है, जिसमें एक मजबूत और लंबे समय तक चलने वाला (2 मिनट तक) वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है। प्लेटलेट फ़ंक्शन नियामकों के बीच असंतुलन से घनास्त्रता या रक्तस्राव होता है।

स्टैसिस (लैटिन स्टैसिस से - रुकें) - माइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को रोकना (मुख्य रूप से केशिकाओं में, कम अक्सर शिराओं में). रक्त का रुकना आमतौर पर उसके धीमा होने (प्रेस्टैसिस) से पहले होता है। ठहराव के कारण संक्रमण, नशा, सदमा, लंबे समय तक कृत्रिम परिसंचरण, शारीरिक कारकों के संपर्क में आना (शीतदंश के दौरान ठंडा ठहराव) हैं। ठहराव के रोगजनन में, मुख्य महत्व माइक्रोवेसल्स में रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन है, कीचड़ घटना (अंग्रेजी कीचड़ - कीचड़ से) के विकास तक, जो रक्त कोशिकाओं, मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स के क्लंपिंग की विशेषता है। , जो महत्वपूर्ण हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण बनता है। एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स का जमाव न केवल माइक्रोवैस्कुलचर में, बल्कि बड़े जहाजों में भी संभव है। यह, विशेष रूप से, एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ईएसआर) में वृद्धि की ओर ले जाता है। रक्त प्रवाह रुकने से केशिकाओं (और शिराओं) की संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है, एडिमा, प्लास्मोरेजिया और इस्किमिया बढ़ जाता है।

ठहराव का महत्व उसके स्थान और अवधि से निर्धारित होता है। इस प्रकार, तीव्र ठहराव ज्यादातर ऊतकों में प्रतिवर्ती परिवर्तन की ओर जाता है, लेकिन मस्तिष्क में यह अव्यवस्था सिंड्रोम के साथ गंभीर, कभी-कभी घातक एडिमा के विकास को बढ़ावा देता है, उदाहरण के लिए, कोमा में। लंबे समय तक ठहराव के मामलों में, मल्टीपल माइक्रोनेक्रोसिस और डायपेडेटिक हेमोरेज होते हैं।

घनास्त्रता (ग्रीक थ्रोम्बस से - बंडल, थक्का) - हृदय की रक्त वाहिकाओं या गुहाओं के लुमेन में अंतःस्रावी रक्त का जमाव।हेमोस्टेसिस के सबसे महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक तंत्रों में से एक होने के नाते, रक्त के थक्के महत्वपूर्ण संचार विकारों के विकास और परिगलन सहित ऊतकों और अंगों में गंभीर परिवर्तन के साथ पोत के लुमेन को पूरी तरह या आंशिक रूप से बंद कर सकते हैं।

घनास्त्रता के सामान्य और स्थानीय कारक हैं . सामान्य कारकों में, हेमोस्टैटिक सिस्टम (रक्त की जमावट और थक्कारोधी प्रणाली) के बीच संबंधों का उल्लंघन, साथ ही रक्त की गुणवत्ता (मुख्य रूप से इसकी चिपचिपाहट) में परिवर्तन नोट किया जाता है। उत्तरार्द्ध को शरीर के गंभीर निर्जलीकरण, मोटे प्रोटीन अंशों की सामग्री में वृद्धि (उदाहरण के लिए, मल्टीपल मायलोमा के साथ), हाइपरलिपिडिमिया (गंभीर मधुमेह मेलेटस के साथ) के साथ देखा जाता है। स्थानीय कारकों में संवहनी दीवार की अखंडता का उल्लंघन (एंडोथेलियम की संरचना और शिथिलता को नुकसान), रक्त प्रवाह की मंदी और व्यवधान (अशांति, अशांत गति) शामिल हैं।

अक्सर, रक्त के थक्के उन रोगियों में विकसित होते हैं जो ऑपरेशन के बाद क्रोनिक रूप से लंबे समय तक बिस्तर पर आराम करते हैं

गर्भवती महिलाओं में हृदय संबंधी अपर्याप्तता (पुरानी सामान्य शिरापरक ठहराव), एथेरोस्क्लेरोसिस, घातक नवोप्लाज्म, जन्मजात और अधिग्रहित हाइपरकोएग्युलेबिलिटी स्थितियां।

निम्नलिखित प्रतिष्ठित हैं:घनास्त्रता के चरण:

ए जी एल यू टी आई एन ए टी आई ओ एन आई टी एच आर ओ एम बी ओ सी आई टी ओ वी। पोत इंटिमा के क्षतिग्रस्त क्षेत्र में प्लेटलेट्स का आसंजन प्लेटलेट फ़ाइब्रोनेक्टिन और कोलेजन प्रकार III और IV के कारण होता है, जो उजागर बेसमेंट झिल्ली का हिस्सा हैं। यह एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा उत्पादित वॉन विलेब्रांड कारक के बंधन का कारण बनता है, जो प्लेटलेट एकत्रीकरण और कारक वी को बढ़ावा देता है। नष्ट हुए प्लेटलेट्स एडेनोसिन डिपोस्फेट और थ्रोम्बोक्सेन छोड़ते हैं।

A2, जिसमें वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है और रक्त प्रवाह को धीमा करने और रक्त प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन और प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक की रिहाई को बढ़ाने में मदद करता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड (एस्पिरिन) की छोटी खुराक थ्रोम्बोक्सेन के निर्माण को रोकती है

ए2, जो घनास्त्रता के निवारक उपचार का आधार है, विशेष रूप से कोरोनरी हृदय रोग के रोगियों में उपयोग किया जाता है। हेजमैन फैक्टर (XII) और टिश्यू एक्टिवेटर (फैक्टर III, थ्रोम्बोप्लास्टिन) सक्रिय होते हैं, जिससे जमावट कैस्केड शुरू हो जाता है। क्षतिग्रस्त एन्डोथेलियम प्रोकन्वर्टिन (कारक VII) को सक्रिय करता है। प्रोथ्रोम्बिन (कारक II) थ्रोम्बिन (कारक IIa) में परिवर्तित हो जाता है, जो अगले चरण के विकास का कारण बनता है।

सी ओ ए जी यू एल ए टी आई ओ एन एफ आई बी आर आई एन ओ जी ई एन ए। प्लेटलेट्स का और अधिक क्षरण होता है, एडेनोसिन डाइफॉस्फेट और थ्रोम्बोक्सेन ए का स्राव होता है 2. फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन और प्रक्रिया में परिवर्तित किया जाता है

अपरिवर्तनीय हो जाता है, क्योंकि एक अघुलनशील फाइब्रिन बंडल बनता है, जो बाद के चरणों के विकास के साथ रक्त प्लाज्मा के गठित तत्वों और घटकों को कैप्चर करता है।

ए जी एल यू टी आई एन ए टी आई ओ एन ई आर आई टी आर ओ सी आई टी ओ वी।

पी आर ई सी आई पी आई टी ए टी आई ओ एन ओ एफ पी एल ए एस आई एम ई डी पी आरओ टी ई आई एन एस।

रक्त जमावट प्रणाली एंटीकोगुलेशन प्रणाली के साथ घनिष्ठ संबंध में कार्य करती है। प्लास्मिनोजेन के प्लास्मिन में रूपांतरण के बाद फाइब्रिनोलिसिस शुरू होता है, जिसमें फाइब्रिन को अघुलनशील पॉलिमरिक से घुलनशील मोनोमेरिक रूप में परिवर्तित करने की स्पष्ट क्षमता होती है। इसके अलावा, जमावट कारक V, VIII, IX, XI नष्ट हो जाते हैं या निष्क्रिय हो जाते हैं, जो कौयगुलांट, किनिन और पूरक प्रणालियों को अवरुद्ध कर देते हैं।

थ्रोम्बस की आकृति विज्ञान.संरचना और उपस्थिति के आधार पर, जो काफी हद तक थ्रोम्बस गठन की विशेषताओं और दर से निर्धारित होता है, सफेद, लाल, मिश्रित और हाइलिन थ्रोम्बी को प्रतिष्ठित किया जाता है। सफ़ेद थ्रोम्बस, जिसमें प्लेटलेट्स, फ़ाइब्रिन और ल्यूकोसाइट्स शामिल होते हैं, धीरे-धीरे, तेज़ रक्त प्रवाह के साथ, आमतौर पर धमनियों में, एंडोकार्डियम के ट्रैबेकुले के बीच, एंडोकार्डिटिस में हृदय वाल्व के पत्तों पर बनता है। लाल थ्रोम्बस, जिसमें प्लेटलेट्स, फ़ाइब्रिन और लाल रक्त कोशिकाएं होती हैं, धीमी गति से रक्त प्रवाह वाले जहाजों में जल्दी से होता है, और इसलिए आमतौर पर नसों में पाया जाता है। मिश्रित थ्रोम्बस में प्लेटलेट्स, फाइब्रिन, एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स शामिल होते हैं और यह रक्तप्रवाह के किसी भी हिस्से में पाया जाता है, जिसमें हृदय की गुहाएं और एन्यूरिज्म शामिल हैं। इस थ्रोम्बस में, एक छोटे सिर (संरचना में सफेद थ्रोम्बस), एक शरीर (मिश्रित थ्रोम्बस) और इंटिमा (लाल थ्रोम्बस) से शिथिल रूप से जुड़ी एक पूंछ की उपस्थिति नोट की जाती है, जो संवहनी दीवार से निकटता से जुड़ी होती है। उत्तरार्द्ध बंद हो सकता है और थ्रोम्बोएम्बोलिज्म का कारण बन सकता है। हाइलिन थ्रोम्बी आमतौर पर एकाधिक होते हैं और, पिछले वाले के विपरीत, केवल सदमे, जलने की बीमारी, गंभीर चोटों, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम, निर्जलीकरण, गंभीर नशा आदि के दौरान माइक्रोकिर्युलेटरी बिस्तर के जहाजों में बनते हैं। पी। उनमें अवक्षेपित प्लाज्मा प्रोटीन और एग्लूटीनेटेड रक्त कोशिकाएं होती हैं, जो फाइब्रिन के प्रति कमजोर सकारात्मक हिस्टोकेमिकल प्रतिक्रिया के साथ एक सजातीय संरचनाहीन द्रव्यमान बनाती हैं।

पोत के लुमेन के संबंध में, थ्रोम्बी को पार्श्विका (अक्सर सफेद या संरचना में मिश्रित, उदाहरण के लिए एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े पर) और रोड़ा (आमतौर पर लाल) में विभाजित किया जाता है। पहले मामले में, थ्रोम्बस की पूंछ रक्त प्रवाह के विरुद्ध बढ़ती है, जबकि दूसरे में यह किसी भी दिशा में फैल सकती है, हालांकि, एक नियम के रूप में, रक्त प्रवाह के साथ, उदाहरण के लिए, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस के साथ। प्रवाह के साथ हम स्थानीयकृत और को अलग कर सकते हैं प्रगतिशीलरक्त के थक्के

घटना की विशेषताओं के आधार पर, वे भेद भी करते हैं अरारोट रक्त के थक्के(ग्रीक से - मरास्मास - थकावट, ताकत की हानि), आमतौर पर संरचना में मिश्रित, थकावट के साथ होता है, शरीर का निर्जलीकरण, आमतौर पर निचले छोरों की सतही नसों में, ड्यूरा मेटर के साइनस और कुछ मामलों में पुराने में लोग, तो उन्हें बूढ़ा कहा जाता है; ट्यूमर थ्रोम्बी, तब बनता है जब एक घातक नवोप्लाज्म शिरा के लुमेन में बढ़ता है और रक्तप्रवाह के साथ वहां बढ़ता है या जब ट्यूमर कोशिकाओं का एक समूह माइक्रोवेसल्स के लुमेन को अवरुद्ध कर देता है। पॉलीसिथेमिया वेरा के साथ, नसों में लाल रक्त के थक्के पाए जाते हैं, जबकि ल्यूकेमिया के साथ, ल्यूकेमिक रक्त के थक्के अक्सर माइक्रोवेसेल्स में पाए जाते हैं

रक्त परिसंचरण पारंपरिक रूप से केंद्रीय और परिधीय में विभाजित है।

केन्द्रीय परिसंचरण, हृदय और बड़े जहाजों के स्तर पर किया जाता है, प्रदान करता है:

• प्रणालीगत रक्तचाप बनाए रखना;
• धमनी से शिरा तक और फिर हृदय तक रक्त की गति की दिशा;
• समान रक्त प्रवाह सुनिश्चित करने के लिए हृदय के निलय से रक्त के निष्कासन के दौरान रक्तचाप में सिस्टोलिक और डायस्टोलिक उतार-चढ़ाव को कम करना (कुशनिंग)।

परिधीय (क्षेत्रीय) परिसंचरणअंगों और ऊतकों की वाहिकाओं में किया जाता है। इसमें माइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं में रक्त परिसंचरण शामिल है, जिसमें शामिल हैं:

• धमनी;
• प्रीकेपिलरीज़;
• केशिकाएँ;
• पोस्टकेपिलरीज़;
• वेन्यूल्स:
• धमनीशिरापरक शंट.

माइक्रोसर्क्युलेटरी बेड ऊतकों तक रक्त की डिलीवरी, मेटाबोलिक सब्सट्रेट्स के ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज और ऑक्सीजन को सुनिश्चित करता है। कार्बन डाइऑक्साइड, साथ ही ऊतकों से रक्त का परिवहन। धमनीशिरापरक शंट केशिकाओं में बहने वाले रक्त की मात्रा निर्धारित करते हैं। जब ये शंट बंद हो जाते हैं, तो रक्त धमनियों से केशिकाओं में प्रवाहित होता है, और जब वे खुलते हैं, तो केशिकाओं को दरकिनार करते हुए शिराओं में प्रवाहित होता है।

लसीका तंत्रसंचार प्रणाली के साथ संरचनात्मक और कार्यात्मक रूप से एकीकृत और लसीका-निर्माण, जल निकासी, अवरोध, विषहरण, रक्त-निर्माण कार्य प्रदान करता है और इसमें शामिल हैं:

• लसीका अंग - लिम्फ नोड्स, लिम्फ रोम, टॉन्सिल, प्लीहा;
• लसीका परिवहन मार्ग - केशिकाएं, सूक्ष्म और मैक्रोवेसेल्स, साइनस, जिनमें एड्रीनर्जिक संक्रमण होता है। रक्त वाहिकाओं के साथ आम.

परिसंचरण तंत्र के सभी घटक आपस में घनिष्ठ रूप से जुड़े हुए हैं, और उनमें से एक की गतिविधि में व्यवधान, उदाहरण के लिए केंद्रीय एक, परिधीय और माइक्रोसाइक्लुलेटरी परिसंचरण दोनों में परिवर्तन की ओर जाता है। दूसरी ओर, माइक्रोसिरिक्युलेटरी सिस्टम के विकार हृदय या बड़ी वाहिकाओं की शिथिलता का कारण बन सकते हैं या उन्हें बढ़ा सकते हैं। इस मामले में, पैथोलॉजी में एक प्रमुख भूमिका लसीका प्रणाली के साथ संचार प्रणाली के घनिष्ठ एकीकरण द्वारा निभाई जाती है, जो अनिवार्य रूप से माइक्रोसिरिक्युलेशन प्रणाली का भी गठन करती है। लसीका ऊतक द्रव से लसीका केशिकाओं में बनता है और लसीका वाहिकाओं के माध्यम से शिरापरक तंत्र तक पहुंचाया जाता है। इस मामले में, 80-90% ऊतक छानना शिरा में प्रवाहित होता है, और 10-20% लसीका बिस्तर में प्रवाहित होता है। लसीका और शिरापरक रक्त का बहिर्वाह समान तंत्र द्वारा सुनिश्चित किया जाता है - हृदय, छाती, डायाफ्राम और मांसपेशियों के काम की चूषण क्रिया।

परिसंचरण विकारों के प्रकार

केंद्रीय और परिधीय परिसंचरण के विकार प्रतिष्ठित हैं।

केंद्रीय परिसंचरण की विकृतिमुख्य रूप से हृदय के कार्यों में गड़बड़ी या बड़ी वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह के कारण होता है - महाधमनी, अवर और बेहतर वेना कावा, फुफ्फुसीय ट्रंक, फुफ्फुसीय नसें। इस मामले में, वहाँ उत्पन्न होता है संचार विफलता,जो माइक्रो सर्कुलेशन सहित परिधीय परिसंचरण में परिवर्तन के साथ होता है। परिणामस्वरूप, अंगों और ऊतकों को पर्याप्त ऑक्सीजन और अन्य मेटाबोलाइट्स नहीं मिल पाते हैं, और उनसे विषाक्त चयापचय उत्पाद नहीं निकलते हैं। इन विकारों का कारण या तो बिगड़ा हुआ हृदय समारोह या संवहनी स्वर में कमी - हाइपोटेंशन हो सकता है।

परिधीय (क्षेत्रीय) परिसंचरण की विकृति,माइक्रोकिरकुलेशन विकारों सहित, स्वयं को तीन मुख्य रूपों में प्रकट करते हैं:

1. रक्त आपूर्ति के विकार (धमनी बहुतायत और एनीमिया, शिरापरक बहुतायत);
2. रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन (घनास्त्रता, एम्बोलिज्म, ठहराव, डीआईसी सिंड्रोम);
3. संवहनी दीवारों की पारगम्यता का उल्लंघन (रक्तस्राव, रक्तस्राव, प्लास्मोरेजिया)।

रक्त वाहिकाओं का जमाव (हाइपरमिया)धमनी और शिरापरक हो सकता है। बदले में उनमें से प्रत्येक हो सकता है:

• पाठ्यक्रम के अनुसार - तीव्र और जीर्ण;
• प्रचलन से- स्थानीय और सामान्य.

ढेर सारे

धमनी बहुतायत (हाइपरमिया)यह नसों के माध्यम से इसके सामान्य बहिर्वाह के साथ माइक्रोसिरिक्युलेशन सिस्टम में रक्त के प्रवाह में वृद्धि के कारण होता है, जो धमनियों के विस्तार, इंट्रावास्कुलर दबाव और स्थानीय ऊतक तापमान में वृद्धि से प्रकट होता है।

सामान्य धमनी हाइपरमिया का कारण परिसंचारी रक्त की मात्रा (प्लीथोरा) या लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या (एरिथ्रेमिया) में वृद्धि हो सकता है; स्थानीय धमनी हाइपरमिया - विभिन्न भौतिक (तापमान), रासायनिक (क्षार, एसिड), जैविक (संक्रामक और गैर-संक्रामक प्रकृति) कारक, सूजन, साथ ही संक्रमण (एंजियोन्यूरोटिक हाइपरमिया) और मनोवैज्ञानिक प्रभाव: उदाहरण के लिए, शब्द कर सकते हैं इससे चेहरे और गर्दन की धमनी हाइपरमिया हो जाती है, जो "शर्म या गुस्से के रंग" से प्रकट होती है।

धमनी बहुतायत के विकास के तंत्र:

• न्यूरोजेनिक तंत्र सहानुभूतिपूर्ण प्रभावों पर धमनियों और केशिकाओं पर पैरासिम्पेथेटिक प्रभावों की प्रबलता से जुड़ा हुआ है, जो देखा जाता है, उदाहरण के लिए, चोट, ट्यूमर द्वारा संपीड़न या क्षेत्रीय पैरासिम्पेथेटिक गैन्ग्लिया की सूजन, साथ ही सहानुभूति गैन्ग्लिया या तंत्रिका अंत के साथ;
• हास्य तंत्र वासोडिलेटिंग प्रभाव (किनिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, सेरोटोनिन) के साथ जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के स्तर में वृद्धि या उनके प्रति धमनी दीवारों की संवेदनशीलता में वृद्धि (विशेष रूप से, बाह्य पोटेशियम आयनों के लिए) के कारण होता है;
• न्यूरोमायोपैरालिटिक तंत्र सहानुभूति तंत्रिका अंत में कैटेकोलामाइन भंडार की कमी या धमनियों की दीवारों में मांसपेशी फाइबर के स्वर में कमी शामिल है, जो लंबे समय तक शारीरिक जोखिम के कारण हो सकता है (उदाहरण के लिए, हीटिंग पैड, सरसों मलहम, मेडिकल कप का उपयोग करते समय) , बैरोमीटर के दबाव में परिवर्तन, आदि।

धमनी प्लीथोरा के प्रकार.

फिजियोलॉजिकल धमनी हाइपरिमिया किसी अंग के गहन कामकाज के दौरान होता है, उदाहरण के लिए, काम करने वाली मांसपेशियों में, गर्भवती गर्भाशय में, या खाने के बाद पेट की दीवार में। यह ऊतकों को ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की बढ़ी हुई आपूर्ति प्रदान करता है और उनके टूटने वाले उत्पादों को हटाने में मदद करता है।

पैथोलॉजिकल धमनी हाइपरिमिया बढ़े हुए अंग कार्य से जुड़ा नहीं है, सूजन के साथ विकसित होता है, अंगों के संक्रमण में गड़बड़ी, ऊतक की चोटें, अंतःस्रावी रोग, रक्तचाप में उल्लेखनीय वृद्धि आदि।

चावल। 14. रक्त वाहिकाओं का जमाव. ए - धमनी हाइपरमिया; बी - शिरापरक हाइपरमिया; जांघ और निचले पैर की नसों में रक्त का फैलाव और अतिप्रवाह।

इस मामले में, धमनियों की दीवारें फट सकती हैं और ऊतकों में रक्तस्राव या रक्तस्राव होता है।

धमनी संकुलन के लक्षण

धमनी हाइपरिमिया के साथ, धमनियों की धड़कन बढ़ जाती है, माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी बिस्तर बदल जाता है - धमनियां फैल जाती हैं, आरक्षित केशिकाएं खुल जाती हैं, उनमें रक्त प्रवाह की गति बढ़ जाती है और रक्तचाप बढ़ जाता है। हाइपरमिया त्वचा की सतह पर स्पष्ट रूप से दिखाई देता है (चित्र 14, ए)।

धमनी हाइपरिमिया के साथ निम्नलिखित नोट किए जाते हैं:

• धमनी वाहिकाओं की संख्या और व्यास में वृद्धि;
• ऊतक अंगों या उसके क्षेत्रों की लाली;
• हाइपरमिया के क्षेत्र में ऊतक तापमान में वृद्धि;
• किसी अंग या ऊतक की रक्त आपूर्ति में वृद्धि के कारण उसकी मात्रा और तनाव (टगर) में वृद्धि;
• लसीका निर्माण और लसीका जल निकासी में वृद्धि, जो माइक्रोसिरिक्युलेशन वाहिकाओं में छिड़काव दबाव में वृद्धि के कारण होती है।

शिरापरक जमाव (हाइपरमिया) किसके कारण होता है? धमनियों के माध्यम से इसके सामान्य प्रवाह के साथ नसों के माध्यम से रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई, जिससे किसी अंग या ऊतक को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि होती है। कारण शिरापरक जमावबहिर्प्रवाह में बाधक है

थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा शिरा के लुमेन को बंद करने के परिणामस्वरूप रक्त। ट्यूमर, निशान, टूर्निकेट द्वारा नसों के संपीड़न के साथ, नसों की दीवारों या उनके वाल्व तंत्र के लोचदार ढांचे के जन्मजात अविकसितता के साथ-साथ दिल की विफलता के विकास के साथ।

शिरापरक जमाव के लक्षण:

• सायनोसिस, यानी श्लेष्म झिल्ली, त्वचा, नाखून और अंगों का नीला रंग, उनमें शिरापरक रक्त की मात्रा में वृद्धि, ऑक्सीजन की कमी के कारण;
• ऊतक तापमान में कमीचयापचय दर में गिरावट के कारण;
• ऊतक शोफ जो माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी वाहिकाओं की दीवारों के ऊतकों के हाइपोक्सिया (ऑक्सीजन भुखमरी) के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जिससे उनकी पारगम्यता बढ़ जाती है और आसपास के ऊतकों में रक्त प्लाज्मा की रिहाई होती है;
• अंगों और ऊतकों की मात्रा में वृद्धिशिरापरक रक्त के संचय और सूजन के कारण।

स्थानीय शिरापरक जमावमुख्य रूप से शरीर के एक या दूसरे क्षेत्र में तीव्र ऊतक शोफ के विकास के साथ-साथ प्लीहा शिरा के घनास्त्रता के कारण प्लीनिक रोधगलन की संभावना के कारण विकृति विज्ञान में महत्वपूर्ण है। अंग में क्रोनिक स्थानीय शिरापरक (कंजेस्टिव) जमाव के साथ, फ़ाइब्रोब्लास्ट द्वारा कोलेजन का निर्माण सक्रिय होता है और स्ट्रोमा में संयोजी ऊतक बढ़ता है - अंग विकसित होता है।

सामान्य शिरापरक जमावपैथोलॉजी में इसका बहुत महत्व है, यह विभिन्न रोगों में होता है और इसके गंभीर परिणाम हो सकते हैं।

तीव्र सामान्य शिरापरक जमाव तीव्र हृदय विफलता (तीव्र रोधगलन, तीव्र मायोकार्डिटिस) में अधिक बार विकसित होता है, साथ ही कम ऑक्सीजन सामग्री वाले वातावरण में (उदाहरण के लिए, जब एक हवाई जहाज का केबिन दबावग्रस्त होता है, पहाड़ों में ऊंचा होता है, जब स्कूबा से अपर्याप्त ऑक्सीजन की आपूर्ति होती है) पानी के भीतर काम के दौरान गियर, आदि)। इसी समय, ऊतकों में हाइपोक्सिया और एसिडोसिस (अम्लीकरण) तेजी से बढ़ता है। संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है, एडिमा प्रकट होती है और बढ़ती है, अक्सर पेरिवास्कुलर रक्तस्राव के साथ।

जीर्ण सामान्य शिरापरक जमाव आमतौर पर क्रोनिक हृदय रोगों में विकसित होता है जो क्रोनिक हृदय विफलता (क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग, हृदय दोष, कार्डियोमायोपैथी) में समाप्त होता है। उन सभी परिवर्तनों के अलावा जो तीव्र शिरापरक हाइपरिमिया की विशेषता रखते हैं, पुरानी शिरापरक भीड़ के साथ, अंगों के पैरेन्काइमा और उनके स्ट्रोमा का शोष धीरे-धीरे विकसित होता है, जिसके परिणामस्वरूप संघनन होता है ( कठोरता) अंग और ऊतक। इसके अलावा, क्रोनिक एडिमा और प्लास्मोरेजिया लसीका प्रणाली के अधिभार और इसकी विफलता के विकास का कारण बनते हैं। बनाया केशिका ट्रॉफिक अपर्याप्तता , जिसकी विशेषता है:

• माइक्रोवेसल्स का ओम, उनके लुमेन में कमी और केशिकाओं की संख्या में कमी, जो केशिकाओं, ट्रांसकेपिलरी चयापचय के माध्यम से रक्त के प्रवाह में कमी और ऑक्सीजन भुखमरी में वृद्धि का कारण बनता है;
• सच्ची केशिकाओं का कैपेसिटिव (जमा करने वाली) केशिकाओं में परिवर्तन,जिसमें लाल रक्त कोशिकाएं एक नहीं, बल्कि कई पंक्तियों में व्यवस्थित होती हैं, केशिकाएं तेजी से फैलती हैं और शिराओं में बदल जाती हैं, उनकी दीवारें अपना स्वर खो देती हैं, जिससे केशिकाओं और शिराओं का और भी अधिक विस्तार होता है और शिरापरक हाइपरमिया बढ़ जाता है। इसी समय, वास्तविक केशिकाओं की संख्या कम हो जाती है, धमनी रक्त शिरापरक तंत्र में प्रवेश करता है कोल्यालेटरल(बाईपास वाहिकाओं), जो ऊतकों में हाइपोक्सिक और चयापचय परिवर्तनों में वृद्धि में योगदान देता है।

चारित्रिक परिवर्तनअंगों और ऊतकों में जो क्रोनिक सामान्य शिरापरक जमाव के दौरान विकसित होते हैं।

• त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों में,विशेष रूप से निचले छोरों में, शिरापरक वाहिकाओं का फैलाव, त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतकों की सूजन (अनासारका), त्वचा शोष, और लसीका वाहिकाओं में लसीका का ठहराव (लिम्फोस्टेसिस) होता है। क्रोनिक शिरापरक जमाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पैरों और पैरों के ट्रॉफिक अल्सर अक्सर विकसित होते हैं (चित्र 14, बी)।
• फेफड़ों में, लंबे समय तक शिरापरक जमाव का विशेष महत्व है क्योंकि यह क्रोनिक हृदय विफलता में विकसित होता है (अध्याय 13 देखें)। इसी समय, बाएं आलिंद में बहने वाली फुफ्फुसीय नसों में रक्त का ठहराव विकसित होता है, जो प्रगतिशील हाइपोक्सिया में योगदान देता है। इसी समय, वाहिका की दीवारों की पारगम्यता बढ़ जाती है और पहले रक्त प्लाज्मा और फिर लाल रक्त कोशिकाएं शिराओं और केशिकाओं से आसपास के ऊतकों में निकल जाती हैं। उत्तरार्द्ध को मैक्रोफेज द्वारा कैप्चर किया जाता है, जिसमें हीमोग्लोबिन को हेमोसाइडरिन और फेरिटिन में परिवर्तित किया जाता है, और मैक्रोफेज को साइडरोफेज कहा जाता है। हेमोसाइडरिन से भरे कुछ वायुकोशीय मैक्रोफेज ब्रांकाई में प्रवेश करते हैं और थूक के साथ शरीर से बाहर निकल जाते हैं। थूक में उन्हें "कहा जाता है" हृदय दोष की कोशिकाएँ". कुछ साइडरोफेज फेफड़ों के स्ट्रोमा में विघटित हो जाते हैं, जो कि एडेमेटस तरल पदार्थ, साइडरोफेज और हेमोसाइडरिन से भरी लसीका वाहिकाओं की बढ़ती अपर्याप्तता से सुगम होता है। लसीका का ठहराव धीरे-धीरे विकसित होता है। प्रगतिशील हाइपोक्सिया और लसीका ठहराव फेफड़े के ऊतकों में फ़ाइब्रोब्लास्ट प्रणाली के सक्रियण और उनके कोलेजन के गहन गठन के लिए उत्तेजनाएं हैं। फेफड़ों का स्केलेरोसिस बढ़ जाता है, वे घने हो जाते हैं, उनके कठोरता(लैटिन ड्यूरम से - सघन)। इस मामले में, हेमोसाइडरिन, जो स्ट्रोमा और एल्वियोली में संचय बनाता है और स्थानीय हेमोसिडरोसिस की विशेषता बताता है, फेफड़ों को भूरा रंग देता है और विकसित होता है फेफड़ों का भूरा रंग- एक अपरिवर्तनीय स्थिति जो क्रोनिक हृदय विफलता के पाठ्यक्रम और रोगी की सामान्य स्थिति को काफी खराब कर देती है (चित्र 15)।

  

  चावल। 15. फेफड़ों की पुरानी शिरापरक जमाव (फेफड़ों की भूरी परत)। इंटरएल्वियोलर सेप्टा की वाहिकाएं फैली हुई हैं (ए); फेफड़े के स्ट्रोमा में और एल्वियोली के लुमेन में - साइडरोफेज (बी); एल्वियोली का हिस्सा एडेमेटस द्रव (सी) से भरा होता है; इंटरएल्वियोलर सेप्टा गाढ़ा और स्क्लेरोटिक (डी) है।

• यकृत में, क्रोनिक शिरापरक रोग आमतौर पर क्रोनिक हृदय विफलता और हृदय क्षति का परिणाम भी होता है। इस मामले में, रक्त का ठहराव पहले अवर वेना कावा में होता है, फिर यकृत की नसों में और यकृत लोब्यूल्स की केंद्रीय नसों में। केंद्रीय नसें फैलती हैं, रक्त प्लाज्मा और लाल रक्त कोशिकाएं उनकी दीवारों से बाहर निकलती हैं, और लोब्यूल के केंद्र में हेपेटोसाइट्स शोष होता है। लोब्यूल की परिधि पर, हेपेटोसाइट्स फैटी अध: पतन से गुजरते हैं और अनुभाग पर यकृत ऊतक विविध हो जाता है, जायफल की याद दिलाता है - लोब्यूल के केंद्रों में लाल बिंदु पीले-भूरे रंग की पृष्ठभूमि पर स्पष्ट रूप से दिखाई देते हैं। इस चित्र का नाम है " जायफल जिगर"(चित्र 16)।
• शिरापरक ठहराव के साथ तिल्ली का आकार बढ़ जाता है ( कंजेस्टिव स्प्लेनोमेगाली),नीला और घना हो जाता है ( प्लीहा का सियानोटिक सख्त होना), अनुभाग गूदे को खुरचने की अनुमति नहीं देता है, इसके रोम एट्रोफिक होते हैं, और लाल गूदा स्क्लेरोटिक होता है।

रक्ताल्पता

धमनी एनीमिया, या इस्किमिया, किसी अंग या ऊतक को रक्त की आपूर्ति में कमी है, जो या तो धमनियों के माध्यम से रक्त के प्रवाह में कमी के कारण होता है, या ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट्स के लिए ऊतक की मांग में उल्लेखनीय वृद्धि के कारण होता है, जिसके कारण रक्त आपूर्ति के लिए ऊतक की आवश्यकता और धमनी रक्त प्रवाह की क्षमताओं के बीच विसंगति। इस्किमिया के विकास के कारणों और तंत्र के आधार पर, पांच प्रकार के धमनी एनीमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है: एंजियोस्पैस्टिक, अवरोधक, संपीड़न, रक्त के तीव्र पुनर्वितरण के परिणामस्वरूप और निष्क्रिय।

चावल। 16. जिगर की पुरानी शिरापरक जमाव (जायफल जिगर)। लोब्यूल्स के केंद्र में, केंद्रीय शिराएं और साइनसॉइड तेजी से विस्तारित होते हैं और रक्त (ए) से भरे होते हैं, यकृत कोशिकाएं एट्रोफिक (बी) होती हैं, और रक्तस्राव के क्षेत्र में (सी) नष्ट हो जाती हैं। लोब्यूल्स की परिधि के साथ, हेपेटिक बीम संरक्षित होते हैं (डी), पेरिसिनसॉइडल रिक्त स्थान विस्तारित होते हैं (ई)।

एंजियोस्पैस्टिक एनीमियाधमनियों में ऐंठन उन पदार्थों की ऊतकों में सामग्री में वृद्धि के कारण होती है जो वैसोस्पास्म का कारण बनते हैं (उदाहरण के लिए, एंजियोटेंसिन, वैसोप्रेसिन, कैटेकोलामाइन, आदि), या उनके प्रति धमनियों की दीवारों की संवेदनशीलता में वृद्धि (उनमें कैल्शियम या सोडियम आयनों की मात्रा में वृद्धि के साथ), साथ ही पैरासिम्पेथेटिक (तनाव, एनजाइना, एपेंडिकुलर कोलिक) पर सहानुभूति-अधिवृक्क प्रभावों की प्रबलता।

अवरोधक रक्ताल्पताविकसित होता है जब धमनी लुमेन पूरी तरह या आंशिक रूप से थ्रोम्बस, एम्बोलस (तीव्र एनीमिया में) या एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक (क्रोनिक इस्किमिया में) द्वारा बंद हो जाता है।

संपीड़न एनीमियातब होता है जब किसी वाहिका का बाहर से तीव्र या दीर्घकालिक संपीड़न होता है - एक टूर्निकेट, ट्यूमर, एडेमेटस ऊतक, आदि द्वारा।

तीव्र रक्त पुनर्वितरण के परिणामस्वरूप एनीमियापहले के इस्कीमिक ऊतकों में तीव्र रक्त प्रवाह के साथ देखा गया। उदाहरण के लिए, पेट की गुहा की वाहिकाओं को संकुचित करने वाले जलोदर द्रव के तेजी से निष्कासन के साथ, रक्त इस क्षेत्र में चला जाता है और सेरेब्रल वैस्कुलर इस्किमिया होता है।

अकार्यात्मक रक्ताल्पतायह अंग के कार्य में तीव्र तीव्रता के साथ ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट की ऊतक खपत में उल्लेखनीय वृद्धि का परिणाम है, उदाहरण के लिए, हृदय पर अचानक तीव्र भार (दौड़ना, वजन उठाना, भारी शारीरिक कार्य) के दौरान मायोकार्डियल इस्किमिया, की इस्किमिया तेजी से चलने आदि के दौरान बुजुर्ग लोगों में निचले पैर की मांसपेशियां। आमतौर पर, इस प्रकार का इस्किमिया तब होता है जब आपूर्ति करने वाली धमनी का लुमेन एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक द्वारा संकुचित हो जाता है।

पाठ्यक्रम की प्रकृति के अनुसार, इस्किमिया तीव्र या दीर्घकालिक हो सकता है।

इस्कीमिया के लक्षण:

• रक्त की आपूर्ति और कार्यशील केशिकाओं की संख्या में कमी के कारण ऊतक और अंग का पीलापन;
• रक्त के साथ उनके डायस्टोलिक भरने में कमी और रक्तचाप में गिरावट के परिणामस्वरूप धमनियों के स्पंदन में कमी और उनके व्यास में कमी:
• गर्म धमनी रक्त के प्रवाह में कमी और इस्कीमिक क्षेत्र में चयापचय दर में कमी के कारण इस्कीमिक ऊतक के तापमान में कमी;
• माइक्रोवेसल्स के माध्यम से रक्त प्रवाह को तब तक धीमा करना जब तक यह बंद न हो जाए;
• माइक्रोसिरिक्युलेशन वाहिकाओं में छिड़काव दबाव में गिरावट के परिणामस्वरूप लिम्फ गठन में कमी आई।

इस्किमिया के परिणाम और महत्व।

ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी (हाइपोक्सिया) इस्किमिया का मुख्य रोगजनक कारक है। इस मामले में विकसित होने वाले परिवर्तन हाइपोक्सिया की अवधि और गंभीरता, इसके प्रति अंगों की संवेदनशीलता और इस्केमिक ऊतक में संपार्श्विक परिसंचरण की उपस्थिति से जुड़े होते हैं। मस्तिष्क, गुर्दे और मायोकार्डियम हाइपोक्सिया के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होते हैं, और कुछ हद तक फेफड़े और यकृत, जबकि संयोजी, हड्डी और उपास्थि ऊतकों में ऑक्सीजन की कमी के प्रति अधिकतम प्रतिरोध होता है।

इस्केमिया कोशिकाओं में उच्च-ऊर्जा यौगिकों के टूटने को बढ़ावा देता है- क्रिएटिन फॉस्फेट और एटीपी, जो प्रतिपूरक ऑक्सीकरण और ऊर्जा उत्पादन के ऑक्सीजन मुक्त (अवायवीय) मार्ग को सक्रिय करता है - अवायवीय से ग्लाइकोल।इसका परिणाम ऊतकों में अंडर-ऑक्सीकृत चयापचय उत्पादों का संचय होता है, जिससे ऊतक एसिडोसिस, लिपिड पेरोक्सीडेशन में वृद्धि, लाइसोसोम हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों की उत्तेजना और अंततः, कोशिका झिल्ली और इंट्रासेल्युलर संरचनाओं का विघटन होता है। उभरते ऊर्जा की कमीइसके अलावा, यह कोशिकाओं में कैल्शियम आयनों के संचय को बढ़ावा देता है, जो कई एंजाइमों को सक्रिय करता है, जिससे कोशिका मृत्यु भी होती है।

अंग की कार्यात्मक अवस्थाइस्केमिया में इसका बहुत महत्व है: यह जितनी अधिक तीव्रता से कार्य करता है, उतनी ही अधिक इसे धमनी रक्त के प्रवाह की आवश्यकता होती है और यह एनीमिया के प्रति उतना ही अधिक संवेदनशील होता है।

चावल। 17. संपार्श्विक परिसंचरण के विकास और रोधगलन के गठन की योजना (या. एल. रैपोपोर्ट के अनुसार)। ए - पर्याप्त संपार्श्विक का आरेख: धमनी (1) को तीन शाखाओं में विभाजित किया गया था, जिनमें से एक (2) अवरुद्ध था; इसके द्वारा पोषित क्षेत्र को संपार्श्विक (3 और 4) के माध्यम से पर्याप्त मात्रा में रक्त प्राप्त होता है; बी - टर्मिनल धमनियों का आरेख: धमनी (1) को तीन शाखाओं में विभाजित किया गया है जिनमें धमनी कनेक्शन नहीं हैं, लेकिन केवल केशिकाएं हैं; एक शाखा की रुकावट (2) केशिकाओं (3) के संबंधित भाग को रक्त आपूर्ति (श्वेत रोधगलन) से वंचित कर देती है; सी - रक्तस्रावी रोधगलन में अपर्याप्त संपार्श्विक का आरेख: डी - धमनी तीन शाखाओं में विभाजित; Z - मध्य धमनी का लुमेन अवरुद्ध है; 3 - गोलाकार धमनी वाहिका जिसके माध्यम से रक्त बहता है, धमनी (1) द्वारा आपूर्ति किए गए क्षेत्र में बाढ़ आ जाती है, लेकिन ऊतकों को पोषण देने के लिए अपर्याप्त है; 4 - नस.

रफ़्तारइस्किमिया का विकास एक निर्णायक भूमिका निभाता है: यदि धमनी एनीमिया तीव्र, डिस्ट्रोफिक और होता है परिगलित परिवर्तन;यदि इस्केमिया पुरानी है, धीरे-धीरे बढ़ती है, तो इस्कीमिक अंगों और ऊतकों में वृद्धि होती है एट्रोफिक और स्क्लेरोटिक प्रक्रियाएं।इस मामले में, कोलैटरल्स को आमतौर पर ऊतकों में बनने का समय मिलता है, जिससे हाइपोक्सिया की डिग्री कम हो जाती है।

अनावश्यक रक्त संचार कभी-कभी इस्कीमिया के संभावित परिणामों में निर्णायक बन जाता है। संपार्श्विक, या बाईपास, परिसंचरण को बड़ी धमनियों और नसों को जोड़ने वाले छोटे जहाजों के एक नेटवर्क द्वारा दर्शाया जाता है। संपार्श्विक वाहिकाएँ सामान्य रूप से मौजूद होती हैं, लेकिन वे ढही हुई अवस्था में होती हैं, क्योंकि ऊतकों की रक्त आपूर्ति की ज़रूरतें बड़ी वाहिकाओं द्वारा प्रदान की जाती हैं। संपार्श्विक या तो तेजी से बढ़े हुए अंग कार्य की स्थिति में रक्त का संचालन करना शुरू कर देते हैं, या जब मुख्य वाहिका के माध्यम से रक्त के प्रवाह में बाधा उत्पन्न होती है। इन मामलों में, मौजूदा केशिकाएं खुल जाती हैं और नई केशिकाएं बनने लगती हैं; इस्केमिया मुआवजे का स्तर और इसका परिणाम उनके गठन की दर पर निर्भर करता है। हालाँकि, कुछ अंगों, जैसे कि हृदय, मस्तिष्क, गुर्दे, में कोलेटरल खराब रूप से विकसित होते हैं, इसलिए, जब मुख्य धमनी का लुमेन बंद हो जाता है, तो कोलेटरल परिसंचरण अक्सर इन अंगों के ऊतकों के इस्किमिया और नेक्रोसिस की भरपाई करने में असमर्थ होता है। विकसित होता है. इसी समय, चमड़े के नीचे के ऊतकों, आंतों और ओमेंटम में, संपार्श्विक वाहिकाओं का नेटवर्क सामान्य रूप से अच्छी तरह से विकसित होता है, जो अक्सर इन अंगों और ऊतकों को इस्किमिया से निपटने की अनुमति देता है। अन्य अंगों में मध्यवर्ती प्रकार के संपार्श्विक होते हैं, जो केवल आंशिक रूप से धमनी रक्ताल्पता की भरपाई करते हैं (चित्र 17)।

इस्कीमिया का अर्थ इसमें इस्केमिक अंगों के कार्यों में कमी होती है, जो, हालांकि, प्रतिवर्ती हो सकता है यदि इस्केमिया अपेक्षाकृत कम समय तक रहता है और ऊतकों में केवल प्रतिवर्ती डिस्ट्रोफिक परिवर्तन विकसित होते हैं। धीरे-धीरे बढ़ने वाले इस्कीमिया के मामलों में, शरीर में प्रतिपूरक और अनुकूली प्रक्रियाओं को विकसित होने का समय मिलता है, जिससे कुछ हद तक इस्कीमिक अंग के कार्य की भरपाई की जा सकती है। यदि इस्केमिक अंगों में नेक्रोटिक परिवर्तन विकसित हो जाते हैं और उनके कार्य नष्ट हो जाते हैं, तो इससे गंभीर विकलांगता और मृत्यु हो सकती है।

रक्त के धार्मिक गुणों में विकार

ये विकार ऐसी रोग प्रक्रियाओं द्वारा प्रकट होते हैं। जैसे थ्रोम्बोसिस, एम्बोलिज्म, स्टैसिस, कीचड़। डीआईसी सिंड्रोम.

घनास्त्रता- किसी वाहिका के लुमेन में या हृदय की गुहाओं में इंट्राविटल रक्त जमाव की प्रक्रिया।

रक्त जमावट सबसे महत्वपूर्ण शारीरिक प्रतिक्रिया है जो संवहनी क्षति के कारण घातक रक्त हानि को रोकती है, और यदि यह प्रतिक्रिया अनुपस्थित है, तो एक जीवन-घातक बीमारी विकसित होती है - हीमोफीलिया।उसी समय, रक्त के थक्के में वृद्धि के साथ, पोत के लुमेन में रक्त के थक्के बनते हैं - रक्त के थक्के जो रक्त प्रवाह को बाधित करते हैं, जिससे शरीर में गंभीर रोग प्रक्रियाएं होती हैं, यहां तक ​​​​कि मृत्यु भी हो जाती है। अक्सर, रक्त के थक्के पोस्टऑपरेटिव अवधि में रोगियों में विकसित होते हैं, लंबे समय तक बिस्तर पर आराम करने वाले लोगों में, क्रोनिक कार्डियोवैस्कुलर विफलता में सामान्य शिरा ठहराव के साथ, एथेरोस्क्लेरोसिस, घातक ट्यूमर में, गर्भवती महिलाओं में और बूढ़े लोगों में।

घनास्त्रता के कारणस्थानीय और सामान्य में विभाजित:

• स्थानीय कारण - जहाज़ की दीवार को नुकसान,एन्डोथेलियम के विलुप्त होने से शुरू होकर इसके टूटने तक; रक्त प्रवाह का धीमा होना और गड़बड़ी होनारक्त अशांति के रूप में जो इसके प्रवाह में बाधा की उपस्थिति में होती है, उदाहरण के लिए, एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक, वैरिकाज़ नसों या पोत दीवार के एन्यूरिज्म।
• सामान्य कारण - जमावट कारकों की एकाग्रता या गतिविधि में वृद्धि के परिणामस्वरूप रक्त के जमावट और थक्कारोधी प्रणालियों के बीच संबंध में व्यवधान - प्रोकोआगुलंट्स (थ्रोम्बोप्लास्टिन, थ्रोम्बिन, फाइब्रिनोजेन, आदि) या एकाग्रता या गतिविधि में कमी थक्का-रोधी (उदाहरण के लिए, हेपरिन, फ़ाइब्रिनोलिटिक पदार्थ), साथ ही बढ़ भी रहे हैं रक्त गाढ़ापन, उदाहरण के लिए, इसके बनने वाले तत्वों, विशेषकर प्लेटलेट्स और लाल रक्त कोशिकाओं (कुछ प्रणालीगत रक्त रोगों में) की संख्या में वृद्धि के कारण।

थ्रोम्बस गठन के चरण।

प्रमुखता से दिखाना घनास्त्रता के 4 चरण.

• पहला - प्लेटलेट एग्लूटीनेशन का चरण (संवहनी-प्लेटलेट),पहले से ही अंतरंग एंडोथेलियल कोशिकाओं को नुकसान के साथ शुरू होता है और पोत के खुले बेसमेंट झिल्ली में प्लेटलेट्स के आसंजन (चिपकने) की विशेषता होती है, जो कुछ की उपस्थिति से सुगम होती है थक्के के कारक- फ़ाइब्रोनेक्टिन, वॉन विलेब्रांट फ़ैक्टर, आदि। थ्रोम्बोक्सेन ए2 को प्लेटलेट्स को नष्ट करने से जारी किया जाता है - एक कारक जो पोत के लुमेन को संकीर्ण करता है, रक्त प्रवाह को धीमा कर देता है और प्लेटलेट्स द्वारा सेरोटोनिन, हिस्टामाइन और प्लेटलेट-व्युत्पन्न वृद्धि कारक की रिहाई को बढ़ावा देता है। इन कारकों के प्रभाव में, थ्रोम्बिन के गठन सहित जमावट प्रतिक्रियाओं का एक झरना शुरू हो जाता है, जो अगले चरण के विकास का कारण बनता है।
• दूसरा - जमाव का चरण (फाइब्रिनोजेन (प्लाज्मा),यह फ़ाइब्रिनोजेन के फ़ाइब्रिन धागों में परिवर्तन की विशेषता है, जो एक ढीला बंडल बनाता है और इसमें (एक नेटवर्क की तरह) रक्त प्लाज्मा के गठित तत्व और घटक बाद के चरणों के विकास के साथ बरकरार रहते हैं।
• तीसरा - एरिथ्रोसाइट एग्लूटिनेशन का चरण।यह इस तथ्य के कारण है कि लाल रक्त कोशिकाओं को रक्त प्रवाह में चलना चाहिए, और यदि वे रुकती हैं, तो वे एक साथ चिपक जाती हैं ( सरेस से जोड़ा हुआ). साथ ही, कारण पैदा करने वाले कारक त्याग(संपीड़न) गठित ढीले थ्रोम्बस का।
• चौथा - प्लाज्मा प्रोटीन की वर्षा का चरण।प्रत्यावर्तन के परिणामस्वरूप, गठित थक्के से तरल निचोड़ा जाता है, विघटित रक्त कोशिकाओं से प्लाज्मा प्रोटीन और प्रोटीन अवक्षेपण से गुजरते हैं, थक्का सघन हो जाता है और थ्रोम्बस में बदल जाता है, जो पोत या हृदय की दीवार में दोष को बंद कर देता है, लेकिन यह वाहिका के पूरे लुमेन को भी बंद कर सकता है, जिससे रक्त प्रवाह रुक जाता है।

थ्रोम्बस की आकृति विज्ञान.

गठन की विशेषताओं और दर के आधार पर, रक्त के थक्कों की संरचना, संरचना और उपस्थिति भिन्न हो सकती है। निम्न प्रकार के रक्त के थक्के प्रतिष्ठित हैं:

• सफेद बम, प्लेटलेट्स, फ़ाइब्रिन और ल्यूकोसाइट्स से मिलकर, तेजी से रक्त प्रवाह के साथ धीरे-धीरे बनता है, आमतौर पर धमनियों में, एंडोकार्डियम के ट्रैबेकुले के बीच, हृदय वाल्व के पत्तों पर;
• लाल रक्त का थक्का, जिसमें लाल रक्त कोशिकाएं, प्लेटलेट्स और फाइब्रिन शामिल हैं, धीमी गति से रक्त प्रवाह वाले जहाजों में तेजी से होता है, आमतौर पर नसों में;
• मिश्रित माँ इसमें प्लेटलेट्स, एरिथ्रोसाइट्स, फाइब्रिन, ल्यूकोसाइट्स शामिल हैं और यह रक्तप्रवाह के किसी भी हिस्से में पाया जाता है, जिसमें हृदय की गुहाएं और धमनी धमनीविस्फार शामिल हैं;
• हाइलिन रक्त के थक्के, अवक्षेपित प्लाज्मा प्रोटीन और एकत्रित रक्त कोशिकाओं से मिलकर, एक सजातीय, संरचनाहीन द्रव्यमान बनाते हैं; वे आम तौर पर एकाधिक होते हैं, केवल सदमे, जलने की बीमारी, एडीएचडी सिंड्रोम, गंभीर नशा आदि के दौरान माइक्रोसिरिक्युलेशन वाहिकाओं में बनते हैं।

रक्त के थक्के की संरचना.

मैक्रोस्कोपिक रूप से, थ्रोम्बस थ्रोम्बस के एक छोटे से सिर को प्रकट करता है, जो पोत की दीवार से निकटता से जुड़ा होता है, जो एक सफेद थ्रोम्बस की संरचना के अनुरूप होता है, शरीर आमतौर पर एक मिश्रित थ्रोम्बस होता है, और थ्रोम्बस की पूंछ इंटिमा से शिथिल रूप से जुड़ी होती है, आमतौर पर एक लाल थ्रोम्बस। पूंछ क्षेत्र में, रक्त का थक्का टूट सकता है, जो थ्रोम्बोएम्बोलिज्म का कारण बनता है।

बर्तन के लुमेन के संबंध में हैं:

• पार्श्विका थ्रोम्बी, आमतौर पर सफेद या मिश्रित, पोत के लुमेन को पूरी तरह से कवर नहीं करते हैं, उनकी पूंछ रक्त प्रवाह के खिलाफ बढ़ती है;
• रोधक थ्रोम्बी, एक नियम के रूप में, लाल होते हैं, पूरी तरह से पोत के लुमेन को कवर करते हैं, उनकी पूंछ अक्सर रक्त प्रवाह के साथ बढ़ती है।

प्रवाह के साथ वे भेद करते हैं:

• स्थानीयकृत (स्थिर) थ्रोम्बस, जो आकार में वृद्धि नहीं करता है और संयोजी ऊतक - संगठन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है
• एक प्रगतिशील थ्रोम्बस जो विभिन्न दरों पर आकार में बढ़ता है, इसकी लंबाई कभी-कभी कई दसियों सेंटीमीटर तक पहुंच सकती है।

घनास्त्रता के परिणाम आमतौर पर अनुकूल और प्रतिकूल में विभाजित होते हैं।

अनुकूल परिणामों में रक्त के थक्के का संगठन शामिल है, जो इसके बनने के 5-6वें दिन से ही शुरू हो जाता है और संयोजी ऊतक के साथ थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान के प्रतिस्थापन के साथ समाप्त होता है। कई मामलों में, रक्त के थक्के का संगठन इसके नहरीकरण के साथ होता है, यानी, दरारों का निर्माण होता है जिसके माध्यम से रक्त का प्रवाह कुछ हद तक होता है, और संवहनीकरण,जब गठित चैनल एंडोथेलियम से ढके होते हैं, तो वाहिकाओं में बदल जाते हैं जिसके माध्यम से रक्त प्रवाह आंशिक रूप से बहाल हो जाता है, आमतौर पर घनास्त्रता के 5-6 सप्ताह बाद। रक्त के थक्कों का कैल्सीफिकेशन (फ्लेबोलिप गठन) संभव है।

प्रतिकूल परिणाम: थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म, जो तब होता है जब रक्त का थक्का या उसका कोई हिस्सा टूट जाता है, और रक्त के थक्के का सेप्टिक (प्यूरुलेंट) संलयनजब पाइोजेनिक बैक्टीरिया थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान में प्रवेश करते हैं।

घनास्त्रता का अर्थथ्रोम्बस गठन की गति, उसके स्थान और पोत के संकुचन की डिग्री द्वारा निर्धारित किया जाता है। इस प्रकार, छोटे श्रोणि की नसों में छोटे रक्त के थक्के ऊतकों में किसी भी रोग संबंधी परिवर्तन का कारण नहीं बनते हैं, लेकिन, यदि वे टूट जाते हैं, तो वे थ्रोम्बोम्बोली में बदल सकते हैं। पार्श्विका थ्रोम्बी, जो बड़े जहाजों के लुमेन को थोड़ा संकीर्ण करता है, उनमें हेमोडायनामिक्स को बाधित नहीं कर सकता है और संपार्श्विक परिसंचरण के विकास में योगदान कर सकता है। धमनियों में अवरोधक रक्त के थक्के इस्किमिया का कारण बनते हैं, जो दिल के दौरे या अंगों के गैंग्रीन में समाप्त होता है। निचले छोरों का शिरापरक घनास्त्रता (फ्लेबोथ्रोम्बोसिस) पैरों के ट्रॉफिक अल्सर के विकास में योगदान देता है, इसके अलावा, रक्त के थक्के एम्बोलिज्म का स्रोत बन सकते हैं। गोलाकार थ्रोम्बस,यह तब बनता है जब बायां आलिंद एंडोकार्डियम से अलग हो जाता है, समय-समय पर एट्रियोवेंट्रिकुलर उद्घाटन बंद हो जाता है, केंद्रीय हेमोडायनामिक्स बाधित होता है, और इसलिए रोगी चेतना खो देता है। प्रगतिशील सेप्टिक थ्रोम्बी,प्युलुलेंट पिघलने के संपर्क में आने से, प्युलुलेंट प्रक्रिया के सामान्यीकरण में योगदान हो सकता है।

दिल का आवेश- रक्त या लसीका में कणों (एम्बोली) का संचार जो सामान्य रूप से नहीं पाए जाते हैं और उनके द्वारा रक्त वाहिकाओं के लुमेन में रुकावट होती है (चित्र 18)।

मूलतः एक्सो- और अंतर्जात एम्बोलिज्म को अलग करें।

बहिर्जात अन्त: शल्यता के लिए एम्बोली पर्यावरण से संवहनी बिस्तर में प्रवेश करती है। एयर एम्बोलिज्म, गैस एम्बोलिज्म और विदेशी शरीर एम्बोलिज्म हैं।

एयर एम्बालिज़्म तब होता है जब हवा गर्दन की क्षतिग्रस्त बड़ी नसों (वायुमंडलीय दबाव के सापेक्ष नकारात्मक दबाव वाली) के माध्यम से प्रवेश करती है, गर्भाशय की नसों के माध्यम से जो प्लेसेंटा खारिज होने के बाद खुल जाती है, जब न्यूमोथोरैक्स के दौरान सिरिंज या ड्रॉपर का उपयोग करके दवाओं के साथ हवा डाली जाती है (हवा का प्रवेश) फुफ्फुस गुहाएँ)। वायु एम्बोली फेफड़ों और मस्तिष्क की केशिकाओं को बाधित करती है; हृदय के दाहिनी ओर जमा होने वाले हवा के बुलबुले उनमें रक्त को झागदार रूप देते हैं।

गैस एम्बोलिज्म तेजी से विसंपीड़न के दौरान विकसित होता है (गोताखोरों में गहराई से तेजी से चढ़ने के दौरान, विमान के केबिन या दबाव कक्ष के दबाव के दौरान), जिससे रक्त से नाइट्रोजन निकल जाती है। गैस एम्बोली मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी सहित विभिन्न अंगों को प्रभावित करती है, जिससे डीकंप्रेसन बीमारी होती है।

विदेशी निकायों द्वारा एम्बोलिज्मतब होता है जब विदेशी वस्तुओं के कण घायल बड़े जहाजों में प्रवेश करते हैं - चिकित्सा कैथेटर, ampoules के टुकड़े, कपड़े के टुकड़े या बंदूक की गोली के घावों से गोलियों और गोले के टुकड़े।

अंतर्जात अन्त: शल्यता के लिए एम्बोली शरीर के अपने ऊतक हैं: थ्रोम्बोएम्बोलिज्म, वसा, ऊतक और माइक्रोबियल एम्बोलिज्म।

थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म यह तब विकसित होता है जब रक्त का थक्का या उसका कोई हिस्सा टूट जाता है और यह सबसे आम एम्बोलिज्म है। इसका स्रोत किसी भी स्थान पर रक्त के थक्के हो सकते हैं - धमनियां, नसें। हृदय की गुहाएँ और वाल्व। सबसे आम है फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, जो आमतौर पर पश्चात की अवधि में रोगियों में होती है, निचले छोरों की वैरिकाज़ नसों, हृदय अपर्याप्तता और कैंसर से पीड़ित रोगियों में थ्रोम्बोफ्लेबिटिस या फ़्लेबोथ्रोम्बोसिस के साथ।

चावल। 18. एम्बोली की गति की दिशा की योजना (या. एल. रैपोपोर्ट के अनुसार)। शिरापरक प्रणाली से, एम्बोली को हृदय के दाहिने आधे हिस्से में ले जाया जाता है, और वहां से फुफ्फुसीय ट्रंक और फेफड़ों में (शिरापरक नेटवर्क से एम्बोली के वितरण का क्षेत्र छायांकित होता है)। हृदय के बाईं ओर से, एम्बोली को धमनियों के माध्यम से विभिन्न अंगों तक ले जाया जाता है (तीरों द्वारा दर्शाया गया है)।

इस मामले में, थ्रोम्बोम्बोली निचले छोरों की नसों, पैल्विक वसा, कभी-कभी यकृत नसों, अवर और बेहतर वेना कावा या पार्श्विका थ्रोम्बी के साथ दाहिने हृदय से फुफ्फुसीय ट्रंक या फुफ्फुसीय धमनियों में प्रवेश करती है, जो आमतौर पर मृत्यु में समाप्त होती है। मृत्यु का तंत्र किससे संबंधित है? फुफ्फुसीय-कोरोनरी प्रतिवर्तजो तब होता है जब एक थ्रोम्बोएम्बोलस फुफ्फुसीय ट्रंक के शाखा क्षेत्र के इंटिमा में स्थित रिफ्लेक्सोजेनिक ज़ोन से टकराता है। इस मामले में, हृदय, फेफड़े और ब्रांकाई की रक्त वाहिकाओं में तीव्र ऐंठन होती है और कार्डियक अरेस्ट होता है। थ्रोम्बोम्बोलस द्वारा फुफ्फुसीय ट्रंक के लुमेन को बंद करना भी एक निश्चित भूमिका निभाता है। छोटी थ्रोम्बोम्बोली फुफ्फुसीय ट्रंक से गुजर सकती है और फुफ्फुसीय धमनी की छोटी शाखाओं को बाधित कर सकती है, जिससे फुफ्फुसीय रोधगलन हो सकता है। फुफ्फुसीय धमनियों की छोटी शाखाओं के बड़े पैमाने पर थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के मामले में, रक्तचाप में तीव्र गिरावट विकसित हो सकती है - पतन। क्रोनिक कार्डियक धमनीविस्फार में एंडोकार्डिटिस, मायोकार्डियल रोधगलन के दौरान गठित वाल्व पत्रक या एंडोकार्डियम के पार्श्विका थ्रोम्बी के कटे हुए थ्रोम्बी, रक्त प्रवाह के माध्यम से विभिन्न अंगों में प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करते हैं, जिससे थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम.

फैट एम्बोलिज्म ट्यूबलर हड्डियों के फ्रैक्चर, चोटों के कारण चमड़े के नीचे के वसा ऊतक के कुचलने, या रक्तप्रवाह में तेल औषधीय समाधान के गलत परिचय के साथ होता है। फैट एम्बोली फुफ्फुसीय धमनियों की छोटी शाखाओं को अवरुद्ध कर देता है, और यदि इनमें से 2/3 से अधिक वाहिकाएं बाधित हो जाती हैं, तो तीव्र दाएं वेंट्रिकुलर विफलता विकसित हो सकती है, जो, हालांकि, बहुत दुर्लभ है। आमतौर पर, फुफ्फुसीय वसा एम्बोलिज्म प्रभावित क्षेत्रों में निमोनिया का कारण बनता है।

ऊतक अन्त: शल्यता बीमारियों और चोटों के दौरान ऊतक विनाश का परिणाम है, उदाहरण के लिए, ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा एम्बोलिज्म, जो ट्यूमर मेटास्टेसिस के गठन को रेखांकित करता है, प्रसवोत्तर महिलाओं में एमनियोटिक द्रव द्वारा एम्बोलिज्म, गंभीर जन्म चोटों के साथ नवजात शिशुओं में नष्ट हुए ऊतक।

वितरण तंत्र द्वाराप्रणालीगत और फुफ्फुसीय परिसंचरण, ऑर्थो- और प्रतिगामी, विरोधाभासी (चित्र 18) के एम्बोलिज्म को अलग करें।

प्रणालीगत परिसंचरण का प्रतीकवाद - हृदय, महाधमनी या अन्य बड़ी धमनियों के बाईं ओर से एक एम्बोलस, रक्त प्रवाह के माध्यम से आगे बढ़ते हुए, अंग धमनियों में बाधा उत्पन्न करता है, जिसके परिणामस्वरूप इन अंगों में रोधगलन या गैंग्रीन होता है। रक्त प्रवाह के माध्यम से प्रणालीगत परिसंचरण की नसों में गठित एम्बोली, या तो पोर्टल शिरा में बाधा डालती है या हृदय के दाहिने हिस्से में प्रवेश करती है और वहां से फुफ्फुसीय परिसंचरण में प्रवेश करती है।

फुफ्फुसीय परिसंचरण के अन्त: शल्यता के लिए हृदय के दाहिनी ओर से एक एम्बोलस फुफ्फुसीय परिसंचरण में गुजरता है, जिससे या तो फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता होती है, जिससे कार्डियक अरेस्ट होता है, या फुफ्फुसीय रोधगलन होता है।

ऑर्थोग्रेड एम्बोलिज्म के लिए एम्बोलस रक्त या लसीका प्रवाह के माध्यम से यात्रा करता है - एम्बोलिज्म का सबसे आम प्रकार।

प्रतिगामी उभारप्रवाह या लसीका के विरुद्ध एम्बोलस के आंदोलन द्वारा विशेषता और आमतौर पर भारी विदेशी निकायों के साथ या गैस्ट्रिक कैंसर के प्रतिगामी लिम्फोजेनस मेटास्टेसिस के साथ एम्बोलिज्म के साथ होता है।

विरोधाभासी अन्त: शल्यता तब विकसित होता है जब एक एम्बोलस फेफड़ों को दरकिनार करते हुए प्रणालीगत परिसंचरण के शिरापरक भाग से धमनी भाग में प्रवेश करता है। यह एक दुर्लभ प्रकार का एम्बोलिज्म है, जो तब देखा जाता है जब हृदय में इंटरवेंट्रिकुलर या इंटरट्रियल सेप्टम बंद नहीं होता है (उदाहरण के लिए, जब अंडाकार खिड़की बंद नहीं होती है), धमनीविस्फार एनास्टोमोसेस के साथ, विशेष रूप से खुली धमनी (बॉटलियन) वाहिनी के साथ या धमनीशिरापरक एनास्टोमोसिस के दर्दनाक गठन के साथ।

एम्बोलिज्म का अर्थ इसके प्रकार, व्यापकता और स्थानीयकरण द्वारा निर्धारित किया जाता है। मस्तिष्क, हृदय और फुफ्फुसीय ट्रंक के एम्बोलिज्म विशेष रूप से खतरनाक होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप अक्सर रोगी की मृत्यु हो जाती है, जबकि गुर्दे, यकृत, प्लीहा और कंकाल की मांसपेशियों को नुकसान कम महत्व का होता है। हालांकि, किसी भी मामले में, रक्त वाहिकाओं के एम्बोलिज्म से ऊतकों में रक्त परिसंचरण में व्यवधान होता है, जिससे इस्किमिया और नेक्रोसिस होता है। लसीका वाहिकाओं का एम्बोलिज्म, विशेष रूप से निचले छोरों का, ऊतकों की लसीका सूजन, उनके स्केलेरोसिस और अंग समारोह में कमी का कारण बन सकता है, उदाहरण के लिए, एलिफेंटियासिस के साथ निचले छोर के आकार में उल्लेखनीय वृद्धि।

माइक्रोसर्क्युलेशन विकार

माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों के कारण:

• केंद्रीय और क्षेत्रीय परिसंचरण के विकार -
• दिल की विफलता, धमनी और शिरापरक हाइपरमिया, इस्किमिया के साथ विकसित होना;
• रक्त (लिम्फ) की चिपचिपाहट और मात्रा में परिवर्तन- प्लाज्मा में द्रव की मात्रा में कमी के साथ देखा गया (हाइपोहाइड्रेशन),गठित तत्वों (पॉलीसिथेमिया) या प्लाज्मा प्रोटीन की संख्या में वृद्धि, रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण और एग्लूटीनेशन;
• हेमोडायल्यूशन,या खून पतला होना,- रक्त में ऊतक द्रव के एक महत्वपूर्ण प्रवेश के परिणामस्वरूप होता है (अति जलयोजन),रक्त कोशिकाओं की कुल संख्या में कमी (पैन्सीटोपेनिया), प्लाज्मा प्रोटीन में कमी (हाइपोप्रोटीनीमिया)।

स्थानीयकरण द्वाराप्रारंभ में होने वाले विकारों, माइक्रोकिर्युलेटरी विकारों को इंट्रावास्कुलर, ट्रांसम्यूरल और एक्स्ट्रावास्कुलर में विभाजित किया गया है।

इंट्रावास्कुलर संचार संबंधी विकारइस प्रकार दिखाई दें:

• रक्त या लसीका प्रवाह की समाप्ति (स्थिरता) के बिंदु तक भी मंदी अक्सर दिल की विफलता, इस्किमिया, शिरापरक हाइपरमिया, रक्त गाढ़ा होने (अत्यधिक दस्त, अनियंत्रित उल्टी, जलने की बीमारी आदि के साथ) के साथ होती है:
• धमनी-लोवेनुलर शंट, हेमोडिल्यूशन, गुर्दे की विफलता के साथ रक्त प्रवाह का अत्यधिक त्वरण देखा जाता है;
• रक्त या लसीका प्रवाह की लैमिनेरिटी (अशांति) में व्यवधान तब होता है जब रक्त कोशिकाओं (पॉलीसिथेमिया) से समुच्चय के निर्माण, माइक्रोथ्रोम्बी के गठन, या माइक्रोवास्कुलर बेड (केशिका हेमांगीओमा) की असामान्य संरचना के रूप में माइक्रोसिरिक्युलेशन में बाधा उत्पन्न होती है। .

ट्रांसम्यूरल माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार माइक्रोवस्कुलर दीवार में परिवर्तन के साथ जुड़े हुए हैं, जिसके माध्यम से रक्त प्लाज्मा और इसके गठित तत्व सामान्य रूप से गुजरते हैं, चयापचय उत्पाद और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ जो चयापचय को नियंत्रित करते हैं, प्रवेश करते हैं। पैथोलॉजी में, सबसे महत्वपूर्ण भूमिका ट्रांसम्यूरल माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के दो समूहों द्वारा निभाई जाती है:

• प्लाज्मा (लिम्फ) परिवहन की मात्रा में परिवर्तन, जो बढ़ सकता है (धमनी हाइपरमिया, एलर्जी प्रतिक्रियाओं, लिम्फोस्टेसिस के साथ) या कमी (धमनियों की ऐंठन के साथ, माइक्रोवस्कुलर दीवारों के कैल्सीफिकेशन के साथ);
• माइक्रोवेसल्स की दीवारों के माध्यम से रक्त कोशिकाओं के परिवहन में वृद्धि, जो उनकी पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि (उदाहरण के लिए, हाइपोक्सिया के दौरान) या अखंडता (लाल रक्त कोशिकाओं) के उल्लंघन के साथ हो सकती है।

एक्स्ट्रावास्कुलर माइक्रोकिरकुलेशन विकार अंतरकोशिकीय द्रव के प्रवाह को तब तक धीमा करना शामिल है जब तक कि यह बंद न हो जाए और यह माइक्रोकिरकुलेशन पर अतिरिक्त संवहनी कारकों के प्रभाव में परिवर्तन के कारण होता है, उदाहरण के लिए, चयापचय का न्यूरोट्रॉफिक विनियमन, आसपास के ऊतकों में सूजन मध्यस्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, आदि) की उपस्थिति। , जो तेजी से माइक्रोवेस्कुलर परिवहन को बढ़ाता है, लेकिन माइक्रोसिरिक्युलेशन वाहिकाओं के घनास्त्रता में भी योगदान दे सकता है; जब तरल पदार्थ अंतरालीय ऊतक में जमा हो जाता है, उदाहरण के लिए, एडिमा के दौरान ट्रांसयूडेट या सूजन के दौरान बाहर निकलता है, तो ऊतक द्रव का दबाव बढ़ जाता है और यह माइक्रोसिरिक्युलेशन वाहिकाओं को संकुचित कर देता है।

माइक्रोसर्क्युलेशन विकार

माइक्रोकिरकुलेशन विकार, जिनका अक्सर स्वतंत्र नैदानिक ​​महत्व होता है और कई बीमारियों में होते हैं, कीचड़ घटना, ठहराव, डीआईसी सिंड्रोम हैं।

कीचड़ की घटना

कीचड़ की घटना(अंग्रेजी कीचड़ से - कीचड़, मोटी मिट्टी) रक्त कोशिकाओं, मुख्य रूप से लाल रक्त कोशिकाओं के आसंजन और एकत्रीकरण की विशेषता है, जो महत्वपूर्ण हेमोडायनामिक गड़बड़ी का कारण बनता है। कीचड़ अवस्था में कोशिकाएं अपने साइटोमेम्ब्रेन को बनाए रखते हुए "सिक्का स्तंभों" की तरह दिखती हैं (चित्र 19)।

चावल। 19. कीचड़ घटना की अभिव्यक्ति के रूप में एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण। केशिका के लुमेन में एक सिक्का स्तंभ के रूप में गैर-चिपकने वाली लाल रक्त कोशिकाएं (ईआर) होती हैं।

कीचड़ केंद्रीय और क्षेत्रीय हेमोडायनामिक्स में गड़बड़ी का कारण बनता है, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि और माइक्रोवेसल्स की दीवारों को नुकसान पहुंचाता है (ऊपर देखें)। निम्नलिखित तंत्र कीचड़ घटना को रेखांकित करते हैं:

• रक्त कोशिकाओं की सक्रियता और लाल रक्त कोशिका एकत्रीकरण को बढ़ावा देने वाले पदार्थों की रिहाई। - एडीएफ। थ्रोम्बोक्सेन A2. किनिन, हिस्टामाइन, प्रोस्टाग्लैंडीन, आदि;
• क्षतिग्रस्त कोशिकाओं से आने वाले धनायनों की अधिकता के परिणामस्वरूप रक्त कोशिकाओं के सतह आवेश में नकारात्मक से सकारात्मक में परिवर्तन;
• प्रोटीन मैक्रोमोलेक्यूल्स (हाइपरप्रोटीनेमिया) की अधिकता के साथ रक्त कोशिका झिल्ली की सतह के आवेश में कमी, विशेष रूप से इम्युनोग्लोबुलिन, फाइब्रिनोजेन और असामान्य प्रोटीन की एकाग्रता में वृद्धि के कारण।

चावल। 20. मस्तिष्क की केशिकाओं में ठहराव (मलेरिया के साथ)। केशिकाएं तेजी से फैली हुई हैं, उनके लुमेन में लाल रक्त कोशिकाएं और हेमोमेलैनिन वर्णक एक साथ चिपके हुए हैं। मस्तिष्क के ऊतकों में सूजन आ जाती है।

कीचड़ के परिणाम

• माइक्रोवैस्कुलचर में रक्त प्रवाह को धीमा करना, जब तक कि यह बंद न हो जाए;
• ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज का उल्लंघन;
• हाइपोक्सिया, एसिडोसिस और आसपास के ऊतकों के चयापचय संबंधी विकार।

कीचड़ का अर्थ.

कीचड़ की घटना के साथ होने वाले परिवर्तनों से केशिकाओं और शिराओं की दीवारों की पारगम्यता बढ़ जाती है, रक्त प्लाज्मा के साथ उनकी संतृप्ति (प्लास्मोरेजिया), एडिमा और आसपास के ऊतकों की इस्किमिया बढ़ जाती है। सामान्य तौर पर, इन परिवर्तनों की समग्रता को इस प्रकार निर्दिष्ट किया गया है केशिका-ट्रॉफिक अपर्याप्तता सिंड्रोम।कीचड़ को उलटा किया जा सकता है, और फिर माइक्रोसिरिक्युलेशन धीरे-धीरे बहाल हो जाता है, लेकिन कीचड़ रक्त के पूर्ण रूप से रुकने (स्थिरता) से पहले हो सकता है, साथ ही केशिकाओं में हाइलिन रक्त के थक्कों के निर्माण के साथ "सिक्का स्तंभों" में रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण और विघटन भी हो सकता है।

ठहराव

ठहराव- माइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को रोकना, मुख्य रूप से केशिकाओं में, कम अक्सर शिराओं में (चित्र 20)। रक्त का रुकना उसके धीमे होने से पहले होता है - प्रीस्टैसिस, कीचड़ घटना के विकास तक।

ठहराव के कारणसंक्रमण, नशा, सदमा, लंबे समय तक कृत्रिम परिसंचरण, तापमान सहित भौतिक कारकों के संपर्क में आना (उदाहरण के लिए, शीतदंश के दौरान "ठंडा ठहराव")।

ठहराव के तंत्रकई मायनों में कीचड़ घटना के तंत्र के समान हैं:

• लाल रक्त कोशिकाओं को निलंबित करने की क्षमता का नुकसान और उनके समुच्चय का निर्माण, जो माइक्रोवेसेल्स के माध्यम से रक्त के प्रवाह को बाधित करता है और केशिकाओं में रक्त के प्रवाह को रोकता है:
• रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन, कीचड़ घटना के दौरान होने वाले परिवर्तनों के समान;
• हाइपोक्सिया, एसिडोसिस, गड़बड़ी और चयापचय की समाप्ति;
• रक्त ठहराव की अवधि के आधार पर आसपास के ऊतकों में डिस्ट्रोफिक या नेक्रोटिक परिवर्तन।

ठहराव का परिणाम.ठहराव का कारण बनने वाले कारण को समाप्त करने के बाद, माइक्रोवैस्कुलचर की वाहिकाओं में रक्त प्रवाह को बहाल किया जा सकता है। और आसपास के ऊतकों में, डिस्ट्रोफिक परिवर्तन कुछ समय तक बने रहते हैं, जो, हालांकि, इन परिस्थितियों में प्रतिवर्ती भी होते हैं। यदि केशिका ठहराव स्थिर है, तो आसपास के ऊतकों में हाइपोक्सिया उनके परिगलन की ओर ले जाता है।

ठहराव का अर्थउसके स्थान और अवधि द्वारा निर्धारित किया जाता है। ज्यादातर मामलों में तीव्र ठहराव से ऊतकों में प्रतिवर्ती परिवर्तन होते हैं, लेकिन मस्तिष्क में यह मस्तिष्क के ऊतकों की गंभीर, कभी-कभी घातक सूजन के विकास में योगदान कर सकता है, जिसमें मस्तिष्क के तने का फोरामेन मैग्नम में विस्थापन होता है, जो उदाहरण के लिए देखा जाता है। कोमा में. लंबे समय तक ठहराव के मामलों में, मल्टीपल माइक्रोनेक्रोसिस और अन्य रक्तस्राव होते हैं।

डिसेमिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोलॉगिंग सिंड्रोम (डीआईसी सिंड्रोम)

डिसेमिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोग्यूलेशन सिंड्रोम (डीआईसी सिंड्रोम) की विशेषता रक्त जमावट कारकों की सक्रियता और इसके संबंध में विकसित होने वाली उनकी कमी के कारण विभिन्न अंगों और ऊतकों के माइक्रोवास्कुलचर में कई रक्त के थक्कों का बनना है, जिससे फाइब्रिनोलिसिस में वृद्धि होती है। रक्त का थक्का जमना और असंख्य रक्तस्राव कम होना। डीआईसी सिंड्रोम अक्सर किसी भी मूल (दर्दनाक, एनाफिलेक्टिक, रक्तस्रावी, हृदय, आदि) के सदमे के साथ विकसित होता है, असंगत रक्त के आधान के साथ, घातक ट्यूमर, सर्जरी के बाद, गंभीर नशा और संक्रमण के साथ, प्रसूति रोगविज्ञान में, अंग प्रत्यारोपण के साथ, कृत्रिम किडनी और कृत्रिम रक्त परिसंचरण आदि उपकरणों का उपयोग।

इसके विकास में, डीआईसी सिंड्रोम 4 चरणों से गुजरता है.

• स्टेज 1 - हाइपरकोएग्यूलेशन और थ्रोम्बस गठन- गठित तत्वों के इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण, प्रसारित (यानी एक ही समय में कई माइक्रोवेसल्स में) रक्त जमावट और विभिन्न अंगों और ऊतकों के माइक्रोवेसल्स में कई रक्त के थक्कों के गठन की विशेषता। यह अवस्था केवल 8-10 मिनट तक रहती है।
• स्टेज 2 - बढ़ती खपत कोगुलोपैथी, जिसकी एक विशेषता पिछले चरण में रक्त के थक्कों के निर्माण पर खर्च होने वाले प्लेटलेट्स की संख्या और फाइब्रिनोजेन के स्तर में उल्लेखनीय कमी है। इसलिए, रक्त का थक्का जमना कम हो जाता है और परिणामस्वरूप विकसित होता है रक्तस्रावी प्रवणता,यानी कई छोटे-छोटे रक्तस्राव।
• चरण 3 - गहरी हाइपोकोएग्यूलेशन और फाइब्रिनोलिसिस की सक्रियता, जो डीआईसी सिंड्रोम की शुरुआत से 2-8 घंटे बाद होता है। चरण के नाम से पता चलता है कि इस अवधि के दौरान सभी जमावट कारकों की कमी के कारण रक्त जमावट की प्रक्रिया व्यावहारिक रूप से बंद हो जाती है और साथ ही फाइब्रिनोलिसिस (यानी, फाइब्रिन का विघटन, रक्त के थक्के) की प्रक्रिया तेजी से सक्रिय हो जाती है। इसलिए, रक्त का पूर्ण रूप से जमना, रक्तस्राव और एकाधिक रक्तस्राव विकसित होता है।
• 4 चरण - पुनर्प्राप्ति,या अवशिष्ट अभिव्यक्तियाँ, कई अंगों के ऊतकों में डिस्ट्रोफिक, नेक्रोटिक और रक्तस्रावी परिवर्तन होते हैं। इस मामले में, लगभग 50% मामलों में, एकाधिक अंग विफलता (गुर्दे, यकृत, अधिवृक्क, फुफ्फुसीय, हृदय) हो सकते हैं, जिससे रोगियों की मृत्यु हो सकती है। रोग के अनुकूल परिणाम के साथ, क्षतिग्रस्त ऊतक बहाल हो जाते हैं और अंग कार्य बहाल हो जाते हैं।

व्यापकता पर निर्भर करता हैडीआईसी सिंड्रोम के विभिन्न प्रकार हैं: सामान्यीकृत और स्थानीय।

अवधि पर निर्भर करता हैडीआईसी सिंड्रोम के निम्नलिखित रूप हैं:

• तीव्र(कई घंटों से लेकर कई दिनों तक), जो सबसे गंभीर रूप से होता है, सदमे में विकसित होता है, कई अंग विफलता के विकास के साथ अंगों को सामान्यीकृत नेक्रोटिक और रक्तस्रावी क्षति की विशेषता होती है;
• मैं इसे और अधिक तीव्र बनाऊंगा(कई दिनों से एक सप्ताह तक), देर से गेस्टोसिस, ल्यूकेमिया, घातक ट्यूमर के साथ अधिक बार विकसित होता है। स्थानीय या मोज़ेक थ्रोम्बोहेमोरेजिक ऊतक क्षति द्वारा विशेषता;
• दीर्घकालिक(कई सप्ताह और यहां तक ​​कि महीने), जो अक्सर ऑटोइम्यून बीमारियों, लंबे समय तक नशा और घातक ट्यूमर में विकसित होता है: मरीज़ आमतौर पर धीरे-धीरे प्रगतिशील विफलता के विकास के साथ अंगों में स्थानीय या प्रवासी परिवर्तनों का अनुभव करते हैं।

डीआईसी सिंड्रोम की पैथोलॉजिकल एनाटॉमीइसमें केशिकाओं और शिराओं में कई माइक्रोथ्रोम्बी का निर्माण होता है, जिसमें आमतौर पर फाइब्रिन, केशिकाओं में ठहराव, रक्तस्राव, विभिन्न अंगों में डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक परिवर्तन होते हैं।

जहाज़ की दीवारों की पारगम्यता का उल्लंघन

जब हृदय की रक्त वाहिकाओं या गुहाओं की दीवारें क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, साथ ही जब संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है, तो वाहिकाओं या हृदय में मौजूद रक्त बाहर निकल जाता है। रक्त हानि की विशेषताओं और परिणामों के आधार पर, रक्तस्राव और रक्तस्राव को प्रतिष्ठित किया जाता है।

खून बह रहा है(रक्तस्रावी) - संवहनी बिस्तर या हृदय से परे पर्यावरण में रक्त का निकलना (बाहरी रक्तस्राव), साथ ही शरीर की गुहा में या किसी खोखले अंग के लुमेन में (आंतरिक रक्तस्त्राव). बाहरी रक्तस्राव का एक उदाहरण गर्भाशय गुहा से रक्तस्राव है ( रक्तप्रदर), आंतों से (मेलेना), शरीर की सतह के अंगों या ऊतकों पर चोट के कारण रक्तस्राव। आंतरिक रक्तस्राव पेरिकार्डियल गुहा में होता है (हेमोपेरिकार्डियम), छाती गुहा में (हेमोथोरैक्स), उदर गुहा में (हेमोपेरिटोनियम).

रक्तस्राव के स्रोत के अनुसार ये हैं:

• धमनी;
• शिरापरक;
• धमनी-शिरापरक (मिश्रित);
• केशिका;
• पैरेन्काइमल रक्तस्राव (पैरेन्काइमल अंगों से केशिका);
• हृदय रक्तस्राव.

नकसीर- एक विशेष प्रकार का रक्तस्राव जिसमें वाहिकाओं से निकला रक्त आसपास के ऊतकों में जमा हो जाता है। रक्तस्राव 4 प्रकार के होते हैं:

रक्तस्राव और रक्तस्राव के विकास के तंत्र:

• किसी वाहिका या हृदय की दीवार का टूटना(रक्तस्राव प्रति रेक्सिन) आघात, परिगलन (दिल का दौरा), धमनीविस्फार के साथ;
• पोत की दीवार का क्षरण (रक्तस्रावी प्रति डायब्रोसिन), जो तब होता है जब ऊतक में सूजन होती है या घातक वृद्धि के दौरान, उदाहरण के लिए, पेट के अल्सर के नीचे या ट्यूमर में, जब कोरियोनिक विली एक्टोपिक गर्भावस्था के दौरान फैलोपियन ट्यूब वाहिकाओं में बढ़ता है, आदि;
• diapedesis (हेमोरेजिया प्रति डायपेडेसिन, ग्रीक डाया - थ्रू, पेडाओ - सरपट से) की विशेषता इसकी अखंडता का उल्लंघन किए बिना इसकी दीवार की बढ़ती पारगम्यता के परिणामस्वरूप पोत से रक्त की रिहाई है। यह हाइपोक्सिया, नशा, संक्रमण, विभिन्न कोगुलोपैथी, रक्तस्रावी प्रवणता, उच्च रक्तचाप संकट, हीमोफिलिया, आदि के दौरान देखे जाने वाले रक्तस्राव के सबसे आम तंत्रों में से एक है (चित्र 21)।

रक्तस्राव का परिणाम हो सकता है अनुकूलजब गिरा हुआ रक्त ठीक हो जाता है, उदाहरण के लिए, किसी चोट के साथ, या व्यवस्थित हो जाता है, जैसा कि हेमटॉमस के साथ होता है, लेकिन यह भी हो सकता है प्रतिकूलयदि रक्तस्राव महत्वपूर्ण अंगों में होता है - मस्तिष्क, अधिवृक्क ग्रंथियां। इस स्थिति में, रोगी की मृत्यु हो सकती है या वह विकलांग हो सकता है।

खून बहने का मतलबइसके प्रकार, गंभीरता और अवधि द्वारा निर्धारित किया जाता है। इस प्रकार, मस्तिष्क स्टेम क्षेत्र में मामूली रक्तस्राव या तीव्र बड़े पैमाने पर धमनी रक्त हानि के साथ एक मरीज की मृत्यु हो सकती है। उसी समय, लंबे समय तक बार-बार लेकिन मामूली रक्तस्राव, उदाहरण के लिए बवासीर से या पेट के अल्सर से, केवल पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया के विकास का कारण बनता है, साथ ही पैरेन्काइमल अंगों का वसायुक्त अध: पतन भी होता है। रक्तस्राव की दर बहुत महत्वपूर्ण है - रक्त की अपेक्षाकृत छोटी मात्रा (300-350 मिलीलीटर) की तीव्र रक्त हानि से रोगी की मृत्यु हो जाती है, जबकि काफी बड़ी मात्रा में रक्त की हानि होती है, लेकिन लंबे समय तक (गर्भाशय) या रक्तस्रावी रक्तस्राव) गंभीर जटिलताओं का कारण नहीं बनता है, क्योंकि शरीर में प्रतिपूरक प्रक्रियाओं को विकसित होने का समय मिलता है।

लसीका परिसंचरण विकार

लसीका प्रणाली के कार्यों में पैथोलॉजिकल परिवर्तन संचार संबंधी विकारों से निकटता से संबंधित हैं और ऊतकों में परिणामी परिवर्तनों को बढ़ाते हैं। लसीका परिसंचरण विकारों में, मुख्य भूमिका लसीका अपर्याप्तता और लिम्फोस्टेसिस द्वारा निभाई जाती है।

लसीका अपर्याप्तता

लसीका अपर्याप्तता एक ऐसी स्थिति है जिसमें लसीका उत्पादन की तीव्रता इसे शिरापरक तंत्र तक ले जाने की लसीका वाहिकाओं की क्षमता से अधिक हो जाती है। लसीका प्रणाली की अपर्याप्तता के निम्नलिखित प्रकार प्रतिष्ठित हैं: यांत्रिक, गतिशील और पुनर्वसन।

पर मशीनी खराबी लसीका के प्रवाह में एक कार्बनिक या कार्यात्मक बाधा उत्पन्न होती है, जो तब होती है जब लसीका वाहिकाएं ट्यूमर कोशिकाओं, साइडरोफेज, ट्यूमर द्वारा लसीका पथ के संपीड़न के साथ-साथ शिरापरक ठहराव के कारण अवरुद्ध हो जाती हैं।

गतिशील विफलता यह तब देखा जाता है जब ऊतक द्रव की मात्रा और इसे निकालने के लिए लसीका मार्गों की क्षमताओं के बीच विसंगति होती है, जो सूजन, एलर्जी प्रतिक्रियाओं और गंभीर ऊतक शोफ के कारण रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ होती है।

पुनर्वसन विफलतालसीका केशिकाओं की दीवारों की पारगम्यता में कमी या ऊतक प्रोटीन के बिखरे हुए गुणों में बदलाव के कारण होता है।

लिम्फोस्टेसिस- लसीका के प्रवाह को रोकना, जो तब होता है जब लसीका प्रणाली अपर्याप्त होती है, इसके विकास के तंत्र की परवाह किए बिना। सामान्य और क्षेत्रीय लिम्फोस्टेसिस हैं।

सामान्य लिम्फोस्टेसिस होता है सामान्य शिरापरक ठहराव के साथ, क्योंकि इससे रक्त और लसीका के बीच दबाव का अंतर कम हो जाता है - लसीका वाहिकाओं से शिरापरक तंत्र में लसीका के बहिर्वाह को निर्धारित करने वाले मुख्य कारकों में से एक।

क्षेत्रीय लिम्फोस्टेसिसस्थानीय शिरापरक हाइपरिमिया के साथ, क्षेत्रीय लसीका वाहिकाओं की रुकावट के साथ या ट्यूमर द्वारा संपीड़न के साथ विकसित होता है।

परिणामलिम्फोस्टेसिस लिम्फेडेमा है - लिम्पेडेमा।लसीका का लंबे समय तक रुकना फ़ाइब्रोब्लास्ट के सक्रियण और संयोजी ऊतक के प्रसार में योगदान देता है, जिससे अंगों का स्केलेरोसिस होता है। लसीका शोफ और ऊतक स्केलेरोसिस के कारण किसी अंग या शरीर के एक या दूसरे हिस्से - निचले छोरों, जननांगों आदि की मात्रा में लगातार वृद्धि होती है, और एक बीमारी विकसित होती है जिसे कहा जाता है एलिफेंटियासिस.