Traitement du coma acidocétose diabétique. Acidocétose et coma acidocétose

Coma acidocétose- la complication la plus dangereuse diabète sucré, est une manifestation d'un déficit absolu ou relatif en insuline et d'une forte diminution de l'utilisation du glucose par les tissus corporels. Elle se développe plus souvent chez les patients souffrant de diabète insulino-dépendant, caractérisé par une évolution labile sévère. Un manque d'insuline dans l'organisme, qui peut être provoqué par une diminution de l'administration d'insuline exogène (mauvaise seringue, réduction de dose, annulation de l'administration d'insuline, etc.) ou une augmentation des besoins en insuline (grossesse, maladies infectieuses intercurrentes, traumatisme, opérations chirurgicales etc.), provoque le développement du coma.

Image clinique. Le coma diabétique se développe généralement lentement, progressivement, sur plusieurs jours ou semaines. À maladies aiguës ou une intoxication, l'acidocétose peut survenir beaucoup plus rapidement, en quelques heures. D'un point de vue clinique, on peut distinguer trois stades se développant et se remplaçant successivement (sans traitement) de l'acidocétose diabétique : 1) stade d'acidocétose modérée ; 2) stade de précoma, ou acidocétose décompensée, et 3) stade de coma. Un patient au stade d'acidocétose modérée s'inquiète de faiblesse générale, fatigue accrue, léthargie, somnolence, acouphènes, diminution de l'appétit, nausées, vagues douleurs abdominales, soif et augmentation de la diurèse. L'odeur d'acétone est détectée dans l'air expiré.

En cas d'acidocétose décompensée ou de précoma diabétique, l'appétit est complètement perdu, les nausées constantes s'accompagnent de vomissements, la faiblesse générale et l'indifférence à l'égard de l'environnement augmentent, la vision se détériore, un essoufflement apparaît, inconfort ou des douleurs au cœur et à l'abdomen, envie fréquenteà la miction, la soif devient incontrôlable. L'état précomateux peut durer de plusieurs heures à plusieurs jours. La conscience est préservée, le patient est correctement orienté dans le temps et dans l'espace, mais répond aux questions tardivement, par monosyllabes, de manière monotone, d'une voix indistincte. La peau est sèche, rugueuse, froide au toucher. Les lèvres sont sèches, craquelées, couvertes de croûtes durcies, parfois cyanosées. La langue est de couleur pourpre, avec des marques de dents restantes le long des bords, sèches, recouvertes d'une couche brun sale.

Si des mesures thérapeutiques urgentes et appropriées ne sont pas prises, le patient devient de plus en plus indifférent à son environnement, répond de plus en plus tard aux questions, voire ne répond pas du tout, et sombre progressivement dans un profond coma dans lequel la conscience est complètement absente. Les manifestations cliniques chez un patient dans le coma diabétique sont les mêmes que dans le précoma, mais encore plus prononcées. Il y a un bruit profond, bruyant et respiration rare(type Kussmaul), Odeur forte acétone dans l'air expiré, hypotension sévère (en particulier diastolique), pouls de remplissage et de tension fréquents et faibles (généralement rythmés), rétention urinaire, participation tendue, quelque peu rétractée et limitée à l'acte respiratoire. Les réflexes tendineux auparavant affaiblis disparaissent progressivement complètement (les réflexes pupillaires et de déglutition subsistent pendant un certain temps). La température corporelle est le plus souvent réduite ; même en cas de maladies infectieuses concomitantes graves, il est légèrement augmenté.

Il est à noter que le coma acidocétose peut survenir sous la forme gastro-intestinale (abdominale), cardiovasculaire (collaptoïde), rénale (néphrotique), pseudocérébrale (encéphalopathique) ou déshydratique. L'un ou l'autre syndrome prévaut rarement, car, commençant par un syndrome (le plus souvent gastro-intestinal), l'acidocétose diabétique se manifeste souvent plus tard par un autre, généralement déshydratique et (ou) collaptoïde.

Soins d'urgence. En cas d'acidocétose diabétique, non seulement l'insuline est utilisée, mais il est nécessaire de prendre d'autres mesures visant à lutter contre la déshydratation et à restaurer les troubles métaboliques qui se développent en raison du manque d'insuline, à restaurer et à maintenir les fonctions d'autres organes internes (cœur, poumons, reins, etc.).

La méthode traditionnelle ou classique d'insulinothérapie consiste en des injections répétées de fortes doses d'insuline simple (soluble, cristalline). La dose initiale est de 50 à 100 unités par voie intraveineuse et la même quantité par voie sous-cutanée ou intramusculaire. L'intervalle entre les injections est de 1 à 2 à 3 heures et dépend du niveau initial et de la dynamique de la glycémie. La glycémie et l'acétonurie sont surveillées toutes les 1 à 2 heures. Si, 1 heure après l'administration de la première dose d'insuline, l'hyperglycémie ne diminue pas, et encore plus si elle augmente, une administration répétée (par voie intraveineuse, sous-cutanée ou intramusculaire) de l'insuline à la même dose est recommandée ou à une dose plus élevée. Si, 1 heure après la première injection d'insuline, une tendance à la diminution de la glycémie apparaît, alors la deuxième dose est réduite de moitié. Habituellement, 3 à 4 heures après la première injection d’insuline (son effet maximum), la conscience du patient est rétablie. À partir de ce moment, ils passent uniquement à l'administration sous-cutanée du médicament après 3 heures sous contrôle continu de la glycémie, de la glycosurie et de l'acétonurie. Lorsque la glycémie diminue jusqu'à 11-13 mmol/l (200-250 mg%), la dose d'insuline est réduite à 5-20 unités toutes les 3 heures, car c'est pendant cette période que l'hypoglycémie se développe souvent. La dose totale d'insuline nécessaire pour sortir un patient du coma grâce à cette méthode varie de 200 à 1 000 unités.

Déjà sur stade préhospitalier dans le coma diabétique, il est nécessaire de prendre des mesures pour éliminer la déshydratation, l'hypovolémie et les troubles de l'hémocirculation. Le traitement par perfusion doit être intraveineux et assez vigoureux. Il est recommandé de ne pas administrer plus de 1 litre de liquide pendant la première heure, 1 litre supplémentaire au cours des deux heures suivantes et un troisième litre dans les trois heures. Dans le coma acidocétose, une solution de chlorure de sodium à 0,9 % est généralement utilisée pour la réhydratation.

Avec une forte diminution pression artérielle(inférieure à 80 mmHg), une transfusion immédiate de substituts sanguins est recommandée, suivie d'une perfusion d'une solution de chlorure de sodium à 0,9 %, réalisée à raison de 1 litre dans les 30 premières minutes et d'un autre 1 litre dans l'heure suivante.

Pour lutter contre l'effondrement dans le coma diabétique, les catécholamines et autres médicaments sympathotoniques ne doivent pas être utilisés. Ils sont contre-indiqués non seulement parce que les catécholamines sont des hormones contrainsulaires, mais aussi parce que chez les patients diabétiques, leur effet stimulant sur la sécrétion de glucagon est beaucoup plus prononcé que chez les personnes en bonne santé.

Parallèlement à un traitement par perfusion vigoureux, d'autres mesures anti-choc sont prises au stade préhospitalier : soulagement adéquat de la douleur (narcotiques, anesthésiques par inhalation, anesthésie locale), immobilisation des fractures, réchauffement du patient, oxygénothérapie et, si nécessaire, ventilation artificielle poumons, etc. Bien que dans le coma diabétique, un syndrome hypocirculatoire mixte (y compris cardiogénique) se développe généralement, l'administration de médicaments cardiotoniques de la série digitalique n'est pas souhaitable, car ils, en contribuant à une augmentation de la carence sévère en potassium existante dans le myocarde, peuvent aggraver l'activité cardiaque. Il y a aussi contre-indications relativesà l'utilisation de caféine, de cordiamine, de corazole et d'autres analeptiques ayant un effet stimulant prononcé sur le centre respiratoire, qui est surexcité pendant l'acidocétose. Stimulation supplémentaire centre respiratoire dans de telles conditions, il peut provoquer une inhibition extrême et une paralysie respiratoire.

La correction de l'équilibre acido-basique est réalisée par perfusion intraveineuse d'une solution de bicarbonate de sodium : dans la première heure, 400 ml d'une solution à 2% (environ 90 mmol) sont versés. Besoin de correction perturbations électrolytiques(principalement une carence en potassium) survient 3 à 4 heures après le début de la réhydratation et de l'insulinothérapie et est réalisée en milieu hospitalier. A cet effet, une solution de chlorure de potassium à 20 % est administrée par voie intraveineuse à raison de 15 à 20 mmol/heure. Si, au cours d'un tel traitement, le taux de potassium dans le sang tombe en dessous de 4 mmol/l, le débit de perfusion est alors augmenté jusqu'à 40-50 mmol/h. Avec un traitement par perfusion d'insuline à faible dose, à condition que le traitement de remplacement du potassium soit instauré rapidement à un taux de 15 à 20 mmol/l, le coma diabétique ne s'accompagne presque jamais du développement d'une hypokaliémie et, le premier jour, il est rarement nécessaire de remplacer plus de 200 mmol de potassium.

Soins médicaux d'urgence, éd. B.D. Komarova, 1985

Coma acidocétose diabétique- spécifique complication aiguë maladies causées par un déficit absolu ou relatif prononcé en insuline en raison d'une insulinothérapie inadéquate ou d'un besoin accru de celle-ci. L'incidence de ce coma est d'environ 40 cas pour mille patients et le taux de mortalité atteint 5 à 15 %, chez les patients de plus de 60 ans - 20 %, même dans les centres spécialisés.

Quelles sont les causes du coma acidocétose diabétique :

Facteurs provoquant le développement du coma acidocétose diabétique

• Dose insuffisante ou saut d’injection d’insuline (ou prise de médicaments hypoglycémiants en comprimés)
• Arrêt non autorisé d'un traitement hypoglycémiant
• Violation de la technique d'administration de l'insuline
• Accompagnant d'autres maladies (infections, blessures, interventions chirurgicales, grossesse, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, stress, etc.)
• L'abus d'alcool
• Autosurveillance insuffisante du métabolisme
• Prendre certains médicaments

Il convient de souligner que jusqu'à 25 % des cas d'ACD sont observés chez des patients atteints de diabète sucré nouvellement diagnostiqué et qu'ils se développent plus souvent dans le diabète sucré de type 1.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) pendant le coma acidocétose diabétique :

Le développement de l'ACD repose sur les mécanismes pathogénétiques suivants : déficit en insuline (à la fois en raison d'un approvisionnement insuffisant et en raison d'un besoin accru en insuline dans le contexte d'un déficit insulinique absolu chez les patients atteints de diabète de type 1), ainsi qu'un excès production d'hormones contrainsulaires (principalement, le glucagon, ainsi que le cortisol, les catécholamines, l'hormone de croissance), ce qui entraîne une diminution de l'utilisation du glucose par les tissus périphériques, une stimulation de la gluconéogenèse en raison d'une dégradation accrue des protéines et de la glycogénolyse, une suppression de la glycolyse dans le foie et, finalement, au développement d’une hyperglycémie sévère. Un manque relatif absolu et prononcé d'insuline entraîne une augmentation significative de la concentration dans le sang de glucagon, l'hormone antagoniste de l'insuline. Parce que l’insuline n’inhibe plus les processus que le glucagon stimule dans le foie, la production hépatique de glucose (le résultat combiné de la dégradation du glycogène et de la gluconéogenèse) augmente considérablement. Dans le même temps, l'utilisation du glucose par le foie, les muscles et le tissu adipeux en l'absence d'insuline est fortement réduite. La conséquence de ces processus est une hyperglycémie sévère, qui augmente également en raison d'une augmentation des concentrations sériques d'autres hormones contre-insulaires - cortisol, adrénaline et hormone de croissance.

En cas de manque d'insuline, le catabolisme des protéines corporelles augmente et les acides aminés résultants sont également inclus dans la gluconéogenèse dans le foie, aggravant l'hyperglycémie. La dégradation massive des lipides du tissu adipeux, également provoquée par un déficit en insuline, entraîne une forte augmentation de la concentration de lipides libres. Les acides gras(FFA) dans le sang. En cas de carence en insuline, l'organisme reçoit 80 % de son énergie grâce à l'oxydation des FFA, ce qui conduit à l'accumulation de sous-produits de leur dégradation - les corps cétoniques (acides acétone, acétoacétique et bêta-hydroxybutyrique). Le taux de leur formation dépasse de loin le taux de leur utilisation et de leur excrétion rénale, ce qui entraîne une augmentation de la concentration de corps cétoniques dans le sang. Après épuisement de la réserve tampon rénale l'equilibre acide-base est perturbée et une acidose métabolique apparaît.

Ainsi, la gluconéogenèse et sa conséquence - l'hyperglycémie, ainsi que la cétogenèse et sa conséquence - l'acidocétose, sont le résultat de l'action du glucagon dans le foie dans des conditions de déficit en insuline. En d’autres termes, la cause initiale de la formation de corps cétoniques dans l’ACD est un manque d’insuline, qui entraîne une dégradation accrue des graisses dans nos propres dépôts graisseux. L'excès de glucose, stimulant la diurèse osmotique, entraîne une déshydratation potentiellement mortelle. Si le patient ne peut plus boire des quantités suffisantes de liquide, la perte d'eau corporelle peut atteindre 12 litres (environ 10 à 15 % du poids corporel, ou 20 à 25 % de l'eau corporelle totale), entraînant une perte intracellulaire (représentant deux - tiers) et une déshydratation extracellulaire (un tiers) et une insuffisance circulatoire hypovolémique. En tant que réaction compensatoire visant à maintenir le volume de plasma circulant, la sécrétion de catécholamines et d'aldostérone augmente, ce qui entraîne une rétention de sodium et augmente l'excrétion de potassium dans les urines. L'hypokaliémie est un élément important Troubles métaboliques avec DKA, provoquant le correspondant manifestations cliniques. En fin de compte, lorsque l’insuffisance circulatoire entraîne une altération de la perfusion rénale, la production d’urine est réduite, provoquant une augmentation rapide et terminale de la glycémie et des concentrations corporelles cétoniques.

Symptômes du coma acidocétose diabétique :

Cliniquement, l’ACD se développe généralement progressivement, sur plusieurs heures à plusieurs jours. Les patients se plaignent d'une sécheresse buccale sévère, de soif et de polyurie, indiquant une décompensation croissante du diabète. Une perte de poids corporel peut être enregistrée, également en raison de l'évolution non compensée de la maladie sur une certaine période de temps. À mesure que l'acidocétose progresse, des symptômes tels que des nausées et des vomissements apparaissent, ce qui chez un patient diabétique impose la nécessité d'un test obligatoire de l'acétone dans l'urine. Les patients peuvent se plaindre douleur sévère dans l'abdomen, y compris ceux accompagnés de symptômes d'irritation péritonéale (ces manifestations peuvent conduire à un diagnostic erroné) abdomen aigu et la conduite intervention chirurgicale, aggravant l'état du patient). Typique symptôme clinique développer une DKA est courant respiration profonde(haleine de Kussmaul), souvent avec une odeur d'acétone dans l'air expiré. Lors de l'examen des patients, une déshydratation sévère est observée, se manifestant par une peau et des muqueuses sèches et une diminution de la turgescence cutanée. En raison d'une diminution du volume sanguin circulant (CBV), une hypotension orthostatique peut se développer. Les patients éprouvent souvent de la confusion et une conscience embrouillée ; dans environ 10 % des cas, les patients sont admis à l’hôpital dans le coma. Le plus typique manifestation en laboratoire L'ACD est une hyperglycémie, atteignant généralement 28 à 30 mmol/L (ou 500 mg/dL), bien que la glycémie puisse être légèrement élevée dans certains cas. Le niveau de glycémie est également influencé par l'état de la fonction rénale. Si l'excrétion urinaire du glucose est altérée en raison d'une diminution du volume sanguin ou d'une détérioration de la fonction rénale, l'hyperglycémie peut atteindre des niveaux très élevés et une hypercétonémie peut également survenir. Lors de la détermination de l'état acido-basique, une acidose métabolique est révélée, caractérisée par niveau faible pH sanguin (généralement compris entre 6,8 et 7,3, selon la gravité de l'acidocétose) et une diminution du bicarbonate plasmatique (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и acidose métabolique peuvent ne pas être corrélés entre eux ; la glycosurie et la cétonurie sont également typiques, permettant un diagnostic rapide d'ACD. Des modifications des niveaux d’électrolytes sanguins peuvent survenir. La teneur en potassium dans le plasma peut initialement augmenter en raison du passage de ses ions de la cellule vers l'espace extracellulaire en raison d'un déficit en insuline et d'une acidose métabolique, malgré le déficit dans l'organisme. Plus tard, il diminue à la fois en raison d'une perte accrue d'électrolytes dans l'urine et en raison d'une correction thérapeutique de l'acidose. L'osmolarité plasmatique est augmentée (généralement > 300 mOsm/kg). Bien que les taux corporels totaux de sodium, de chlorure, de phosphore et de magnésium soient réduits, les taux sériques de ces électrolytes peuvent ne pas refléter cette réduction. Une augmentation des taux d'urée et de créatinine dans le sang résulte d'une diminution du BCC. Des leucocytoses, des hypertriglycéridémies et des hyperlipoprotéinémies sont souvent observées, et une hyperamylasémie est parfois détectée, ce qui fait parfois réfléchir les médecins à un éventuel diagnostic. pancréatite aiguë, surtout en association avec des douleurs abdominales. Cependant, l'amylase détectable est produite principalement dans les glandes salivaires et ne constitue pas un critère diagnostique de pancréatite. La concentration plasmatique de sodium est réduite en raison de l'effet de dilution, car l'effet osmotique de l'hyperglycémie entraîne une augmentation de la quantité de liquide extracellulaire. Une diminution du sodium dans le sang est en corrélation avec le niveau d'hyperglycémie - pour chaque 100 mg/dL (5,6 mmol/L), son niveau diminue de 1,6 mmol/L. Si une DKA est détectée contenu normal sodium dans le sang, cela peut indiquer une grave carence hydrique due à une déshydratation.

Diagnostic du coma acidocétose diabétique :

Basique critères diagnostiques ACD

• Développement progressif, généralement sur plusieurs jours
• Symptômes d'acidocétose (odeur d'acétone dans l'air expiré, respiration de Kussmaul, nausées, vomissements, anorexie, douleurs abdominales)
• Symptômes de déshydratation (diminution de la turgescence des tissus, du tonus globes oculaires, tonus musculaire a, réflexes tendineux, température corporelle et tension artérielle)

Traitement du coma acidocétose diabétique :

Il existe quatre domaines de traitement pour l’ACD :

• insulinothérapie;
• restauration du liquide perdu;
• correction des minéraux et métabolisme électrolytique;
• traitement des maladies provoquant le coma et des complications de l'acidocétose.

L’insulinothérapie substitutive est le seul type de traitement étiologique de l’ACD. Seule cette hormone, qui possède des propriétés anabolisantes, peut arrêter les processus cataboliques généralisés sévères provoqués par sa carence. Pour atteindre des taux d’insuline sérique optimalement actifs, une perfusion continue de 4 à 12 unités/heure est nécessaire. Cette concentration d'insuline dans le sang inhibe la dégradation des graisses et la cétogenèse, favorise la synthèse du glycogène et inhibe la production de glucose par le foie, éliminant ainsi les deux maillons les plus importants de la pathogenèse de l'ACD. Un régime d’insulinothérapie utilisant de telles doses est appelé « régime à faible dose ». Auparavant, des doses d’insuline beaucoup plus élevées étaient utilisées. Cependant, il a été prouvé que l’insulinothérapie à faible dose s’accompagne d’un risque de complications significativement plus faible que celle à forte dose.

• fortes doses l'insuline (≥ 20 unités à la fois) peut réduire trop fortement la glycémie, ce qui peut s'accompagner d'une hypoglycémie, d'un œdème cérébral et d'un certain nombre d'autres complications ;
• une forte diminution de la concentration de glucose s'accompagne d'une diminution tout aussi rapide de la concentration sérique de potassium. Par conséquent, lors de l'utilisation de fortes doses d'insuline, le risque d'hypokaliémie augmente fortement.

Il convient de souligner que lors du traitement d’un patient atteint d’ACD, seules des insulines doivent être utilisées. courte durée d'action, tandis que les insulines sont en moyenne et longue durée d'action contre-indiqué jusqu'à ce que le patient se soit remis de l'acidocétose. Les insulines humaines sont les plus efficaces, cependant, lors du traitement de patients dans un état comateux ou précomateux, le facteur déterminant dictant la nécessité d'administrer tout type d'insuline est précisément la durée de son action, et non le type. Il est recommandé d'administrer de l'insuline à une dose de 10 à 16 unités. par voie intraveineuse en jet ou par voie intramusculaire, puis par voie intraveineuse en goutte à goutte à raison de 0,1 unité/kg/heure ou 5 à 10 unités/heure. Généralement, la glycémie diminue à un rythme de 4,2 à 5,6 mmol/l/h. Si le niveau d'hyperglycémie ne diminue pas dans les 2 à 4 heures, la dose d'insuline administrée est augmentée ; lorsque la glycémie diminue jusqu'à 14 mmol/l, le débit de son administration est réduit à 1-4 unités/heure. Le facteur déterminant dans le choix de la vitesse et de la dose d’administration d’insuline est la surveillance constante de la glycémie. Il est conseillé d'effectuer une prise de sang toutes les 30 à 60 minutes à l'aide d'analyseurs de glucose rapides. Cependant, il ne faut pas oublier qu'aujourd'hui, de nombreux analyseurs de glucose express utilisés pour l'autosurveillance peuvent afficher des niveaux glycémiques incorrects lorsque haut niveau glycémie. Après avoir repris conscience, le patient ne doit pas suivre de traitement par perfusion pendant plusieurs jours. Dès que l’état du patient s’est amélioré et que la glycémie reste stable à ≤ 11-12 mmol/l, il doit impérativement recommencer à manger. riche en glucides (purée de pomme de terre, céréales liquides, pain), et plus tôt il pourra être transféré à une insulinothérapie sous-cutanée, mieux ce sera. L'insuline sous-cutanée à courte durée d'action est initialement prescrite par fractions de 10 à 14 unités. toutes les 4 heures, en ajustant la dose en fonction du niveau glycémique, puis en passant à l'utilisation d'insuline simple en association avec celle-ci validité prolongée. L'acétonurie peut persister pendant un certain temps et bonne performance le métabolisme des glucides. Pour l'éliminer complètement, cela prend parfois encore 2 à 3 jours, et il n'est pas nécessaire d'administrer de fortes doses d'insuline ou de donner des glucides supplémentaires à cet effet.

L'état d'ACD est caractérisé par une résistance prononcée des tissus cibles périphériques à l'insuline ; par conséquent, la dose nécessaire pour sortir le patient d'un état comateux peut être élevée, dépassant largement la dose habituelle requise par le patient avant ou après l'acidocétose. Ce n'est qu'après correction complète de l'hyperglycémie et soulagement de l'ACD que l'on peut prescrire au patient des insulines. Durée moyenne actions par voie sous-cutanée en tant que thérapie dite de base. Immédiatement après que le patient soit sorti de l'état d'acidocétose, la sensibilité des tissus à l'insuline augmente fortement, un contrôle et un ajustement de sa dose sont donc nécessaires afin de prévenir les réactions hypoglycémiques.

Compte tenu de la déshydratation caractéristique résultant de la diurèse osmotique provoquée par l'hyperglycémie, un élément thérapeutique nécessaire pour les patients atteints d'ACD est la restauration du volume liquidien. En règle générale, les patients ont un déficit hydrique de 3 à 5 litres, qui doit être complètement remplacé. A cet effet, il est recommandé d'administrer 2 à 3 litres de solution saline à 0,9% pendant les 1 à 3 premières heures, soit à raison de 5 à 10 ml/kg/heure. Puis (généralement lorsque la concentration plasmatique de sodium augmente > 150 mmol/l) administration intraveineuse Solution de sodium à 0,45% à raison de 150-300 ml/h pour corriger l'hyperchlorémie. Pour éviter une réhydratation trop rapide, le volume de solution saline administré par heure, en cas de déshydratation initialement sévère, ne doit pas dépasser la diurèse horaire de plus de 500, maximum 1 000 ml. Vous pouvez également utiliser la règle : total le liquide administré au cours des 12 premières heures de traitement ne doit pas dépasser 10 % du poids corporel. Avec une pression artérielle systolique stable< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Lorsque la glycémie chute à 15-16 mmol/l (250 mg/dl), une perfusion d'une solution de glucose à 5 % est nécessaire pour prévenir l'hypoglycémie et assurer l'apport du glucose aux tissus, ainsi qu'une solution de chlorure de sodium à 0,45 % à raison de 100 mg/dl. -200 ml/heure. Il ne faut pas oublier que l’obtention d’une normoglycémie stable n’est pas l’objectif immédiat du traitement des patients atteints d’ACD au premier stade. Si le patient reste déshydraté alors que le taux glycémique diminue, du glucose est administré en parallèle solution saline. Le remplacement du volume liquidien, associé à un effet hémodynamique stabilisant, contribue à réduire la glycémie (même sans administration d'insuline) en réduisant la teneur en catécholamines et en cortisol dans le plasma sanguin, dont la libération se produit en réponse à une diminution du volume sanguin.

Il est nécessaire de corriger la teneur en minéraux et en électrolytes perdus en raison de la diurèse osmotique. Il est également important de corriger la teneur en potassium du plasma sanguin, dont les réserves dans l'organisme sont faibles. Pendant le traitement de l'ACD, à mesure que la glycémie diminue, le potassium dans grandes quantités entrera dans la cellule et continuera également à être excrété dans l’urine. Donc si ligne de base le potassium était dans la plage normale ; pendant le traitement (généralement 3 à 4 heures après son début), on peut s'attendre à une baisse significative. Avec une diurèse préservée dès le début de l'insulinothérapie, même avec niveau normal potassium sérique, commencer sa perfusion continue, en essayant de maintenir le potassium entre 4 et 5 mmol/l. Les recommandations simplifiées pour son administration sans tenir compte du pH sanguin ressemblent à ceci : au niveau du potassium dans le sérum< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Lors de la correction de l'acidose, il ne faut pas oublier que l'acidose métabolique (diabétique) se développe en raison de l'entrée accrue de corps cétoniques dans le sang en raison d'un déficit en insuline. Par conséquent, le traitement étiologique de ce type d'acidose est l'insulinothérapie substitutive, qui aide dans la plupart des cas à l'éliminer. L'introduction du bicarbonate de sodium, si largement utilisé auparavant, est associée exclusivement à risque élevé complications:

• hypokaliémie;
• acidose intracellulaire (bien que le pH sanguin puisse augmenter) ;
• acidose paradoxale du liquide céphalo-rachidien, qui peut contribuer à un œdème cérébral.

C'est pourquoi dans Dernièrement Les indications d'utilisation du bicarbonate de sodium dans l'ACD sont considérablement réduites et son utilisation systématique est fortement déconseillée. Le bicarbonate de sodium ne peut être administré qu'au pH sanguin< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Orientations importantes dans le traitement de l'ACD - détection et traitement maladies concomitantes, ce qui pourrait provoquer le développement d'une acidocétose et aggraver son évolution. Il est donc nécessaire d’examiner attentivement le patient à des fins de diagnostic et de traitement. maladies infectieuses, en particulier les infections voies urinaires. En cas de suspicion d'infection, il est conseillé de prescrire des antibiotiques large éventail Actions. Compte tenu des troubles caractéristiques de la conscience chez les patients, le diagnostic d'une méningite, d'un accident vasculaire cérébral et d'un infarctus du myocarde peut être quelque peu difficile. Si la tension artérielle chute malgré l’administration de liquides, une transfusion de sang total ou de solutions de substitution du plasma est possible.

Complications de l'ACD : thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire, thrombose artérielle (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral), pneumonie par aspiration, œdème cérébral, œdème pulmonaire, infections, rarement - saignement gastro-intestinal et la colite ischémique, gastrite érosive, hypoglycémie tardive. Grave arrêt respiratoire, l'oligurie et insuffisance rénale. Complications du traitement : œdème cérébral, œdème pulmonaire, hypoglycémie, hypokaliémie, hyponatrémie, hypophosphatémie.

En conclusion, il convient de noter que l'ACD n'est en aucun cas un signe intégral de l'évolution du diabète. À condition que les patients souffrant de diabète soient formés à l'utilisation d'une insulinothérapie intensifiée, à l'autosurveillance quotidienne du métabolisme et à l'auto-adaptation de la dose d'insuline, la fréquence des ACD peut être réduite à presque zéro.

Le coma acido-cétotique (diabétique) est une complication aiguë du diabète sucré au stade de décompensation, provoquée par la formation excessive de corps cétoniques dans l'organisme, qui ont un effet toxique sur les systèmes de l'organisme, en particulier le cerveau, et se caractérise également par le développement de déshydratation, acidose métabolique et hyperosmolarité du plasma sanguin. Le coma diabétique est enregistré chez 1 à 6 % des patients atteints de diabète sucré.

Il existe deux types de diabète sucré (Tableau 3).

Tableau 3. Types de diabète sucré

Étiologie :

diabète sucré non traité;

violations du schéma thérapeutique (arrêt de l'administration d'InsulShla, réduction déraisonnable de la dose) ;

non-respect du régime alimentaire;

intoxication alcoolique ou alimentaire.

Facteurs de risque : obésité, acromégalie, stress, pancréatite, cirrhose du foie, utilisation de glucocorticoïdes, diurétiques, contraceptifs, grossesse, antécédents familiaux.

Pathogénèse. Le principal facteur pathogénétique du coma acidocétose est le déficit en insuline, qui entraîne : une diminution de l'utilisation du glucose par les tissus périphériques, une oxydation incomplète des graisses avec accumulation de corps cétoniques ; hyperglycémie avec augmentation de la pression osmotique dans le liquide intercellulaire, déshydratation cellulaire avec perte d'ions potassium et phosphore par les cellules ; glycosurie, augmentation de la diurèse, déshydratation, acidose.

Les manifestations cliniques du coma se développent lentement - sur plusieurs heures, voire plusieurs jours ; Le coma survient plus rapidement chez les enfants que chez les adultes.

Stades du coma acidocétose :

Stade I - acidocétose compensée ;

Stade II - acidocétose décompensée (précoma) ;

Stade III - coma acidocétose.

Signes caractéristiques du stade I : faiblesse générale, fatigue accrue, maux de tête, diminution de l'appétit, soif, nausées, polyurie.

Au stade II, l'apathie, la somnolence, l'essoufflement (respiration de Kussmaul) augmentent, la soif s'intensifie, les vomissements et douleur abdominale. La langue est sèche, enduite ; La turgescence cutanée est réduite, la polyurie est prononcée et l'air expiré sent l'acétone.

Le stade III est caractérisé par : des troubles sévères de la conscience (stupeur ou coma profond), les pupilles sont contractées, les traits du visage sont aiguisés ; le tonus des globes oculaires, des muscles et des réflexes tendineux est fortement réduit; signes de troubles circulatoires périphériques (hypotension artérielle, tachycardie, extrémités froides). Malgré une déshydratation sévère, une diurèse accrue persiste. La respiration est profonde, bruyante (respiration Kussmaul), l'air expiré sent l'acétone.

Formes cliniques du coma acidocétose :

abdominal ou pseudopéritonéal (syndrome douloureux, symptômes positifs d'irritation péritonéale, parésie intestinale);

cardiovasculaire (les troubles hémodynamiques sont prononcés);

rénal (oligo- ou anurie);

encéphalopathique (ressemble à un accident vasculaire cérébral).

Le diagnostic différentiel du coma acidocétose doit être réalisé avec un coma apoplexique, alcoolique, hyperosmolaire, acidotique lactique, hypoglycémique, hépatique, urémique, hypochlorémique et des intoxications diverses (voir tableau 2). Les phénomènes d'acidocétose sont caractéristiques de l'état après un jeûne prolongé, une intoxication alcoolique, des maladies de l'estomac, des intestins et du foie.

L'acidocétose alcoolique se développe après une consommation excessive d'alcool chez les personnes souffrant d'alcoolisme chronique. Avec un niveau de glycémie normal ou faible associé à une cétonémie et une acidose métabolique, le développement d'une acidocétose alcoolique est le plus probable.

Le développement d’une acidose lactique est possible lorsque le taux de lactate dans le sang est d’environ 5 mmol/l. L'acidose lactique peut être associée à une acidocétose diabétique. Si une acidose lactique est suspectée, une étude des taux de lactate dans le sang est nécessaire.

En cas d'intoxication par les salicylates, une acidose métabolique se développe, mais une alcalose respiratoire primaire peut se développer, tandis que le niveau glycémique est normal ou réduit. Il est nécessaire d'étudier le taux de salicylates dans le sang.

Le niveau de cétones en cas d'intoxication au méthanol est légèrement augmenté. Caractérisé par des troubles visuels, des douleurs dans cavité abdominale. Le niveau de glycémie est normal ou élevé. Une étude des niveaux de méthanol est nécessaire.

En cas d'insuffisance rénale chronique, une acidose modérée est détectée, alors que le taux de cétones se situe dans les limites normales. Une augmentation des taux de créatinine dans le sang est typique.

Traitement commencer par l'administration d'une solution isotonique de chlorure de sodium après avoir déterminé le taux de glucose dans le sang. L'insuline est immédiatement administrée par voie intraveineuse (10 unités, soit 0,15 unités/kg, après 2 heures - goutte à goutte intraveineuse 6 unités/heure). S'il n'y a aucun effet, le débit d'administration est doublé. Lorsque le niveau glycémique descend à 13 mmol/l, ils passent à l'administration intraveineuse d'une solution de glucose à 5-10 % avec de l'insuline. Lorsque la glycémie descend en dessous de 14 mmol/l, une perfusion d'une solution de glucose à 5 % est effectuée (1000 ml pendant la première heure, 500 ml/h pendant les deux heures suivantes, à partir de la 4ème heure - 300 ml/h ).

En cas d'hypokaliémie (inférieure à 3 mmol/l) et de diurèse préservée, des suppléments potassiques sont prescrits. La correction des violations du CBS avec une solution de bicarbonate de sodium est effectuée si le pH est inférieur à 7,1.

Coma acidocétose diabétique- une complication aiguë spécifique de la maladie provoquée par un déficit absolu ou relatif prononcé en insuline dû à une insulinothérapie inadéquate ou à un besoin accru de celle-ci. L'incidence de ce coma est d'environ 40 cas pour mille patients et le taux de mortalité atteint 5 à 15 %, chez les patients de plus de 60 ans - 20 %, même dans les centres spécialisés.

Qu'est-ce qui provoque / Causes du coma acidocétose diabétique :

Facteurs provoquant le développement du coma acidocétose diabétique

• Dose insuffisante ou saut d’injection d’insuline (ou prise de médicaments hypoglycémiants en comprimés)
• Arrêt non autorisé d'un traitement hypoglycémiant
• Violation de la technique d'administration de l'insuline
• Accompagnant d'autres maladies (infections, blessures, interventions chirurgicales, grossesse, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, stress, etc.)
• L'abus d'alcool
• Autosurveillance insuffisante du métabolisme
• Prendre certains médicaments

Il convient de souligner que jusqu'à 25 % des cas d'ACD sont observés chez des patients atteints de diabète sucré nouvellement diagnostiqué et qu'ils se développent plus souvent dans le diabète sucré de type 1.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) pendant le coma acidocétose diabétique :

Le développement de l'ACD repose sur les mécanismes pathogénétiques suivants : déficit en insuline (à la fois en raison d'un approvisionnement insuffisant et en raison d'un besoin accru en insuline dans le contexte d'un déficit insulinique absolu chez les patients atteints de diabète de type 1), ainsi qu'un excès production d'hormones contrainsulaires (principalement, le glucagon, ainsi que le cortisol, les catécholamines, l'hormone de croissance), ce qui entraîne une diminution de l'utilisation du glucose par les tissus périphériques, une stimulation de la gluconéogenèse en raison d'une dégradation accrue des protéines et de la glycogénolyse, une suppression de la glycolyse dans le foie et, finalement, au développement d’une hyperglycémie sévère. Un manque relatif absolu et prononcé d'insuline entraîne une augmentation significative de la concentration dans le sang de glucagon, l'hormone antagoniste de l'insuline. Parce que l’insuline n’inhibe plus les processus que le glucagon stimule dans le foie, la production hépatique de glucose (le résultat combiné de la dégradation du glycogène et de la gluconéogenèse) augmente considérablement. Dans le même temps, l'utilisation du glucose par le foie, les muscles et le tissu adipeux en l'absence d'insuline est fortement réduite. La conséquence de ces processus est une hyperglycémie sévère, qui augmente également en raison d'une augmentation des concentrations sériques d'autres hormones contre-insulaires - cortisol, adrénaline et hormone de croissance.

En cas de manque d'insuline, le catabolisme des protéines corporelles augmente et les acides aminés résultants sont également inclus dans la gluconéogenèse dans le foie, aggravant l'hyperglycémie. La dégradation massive des lipides du tissu adipeux, également provoquée par un déficit en insuline, entraîne une forte augmentation de la concentration d'acides gras libres (FFA) dans le sang. En cas de carence en insuline, l'organisme reçoit 80 % de son énergie grâce à l'oxydation des FFA, ce qui conduit à l'accumulation de sous-produits de leur dégradation - les corps cétoniques (acides acétone, acétoacétique et bêta-hydroxybutyrique). Le taux de leur formation dépasse de loin le taux de leur utilisation et de leur excrétion rénale, ce qui entraîne une augmentation de la concentration de corps cétoniques dans le sang. Une fois la réserve tampon des reins épuisée, l'équilibre acido-basique est perturbé et une acidose métabolique se produit.

Ainsi, la gluconéogenèse et sa conséquence - l'hyperglycémie, ainsi que la cétogenèse et sa conséquence - l'acidocétose, sont le résultat de l'action du glucagon dans le foie dans des conditions de déficit en insuline. En d’autres termes, la cause initiale de la formation de corps cétoniques dans l’ACD est un manque d’insuline, qui entraîne une dégradation accrue des graisses dans nos propres dépôts graisseux. L'excès de glucose, stimulant la diurèse osmotique, entraîne une déshydratation potentiellement mortelle. Si le patient ne peut plus boire des quantités suffisantes de liquide, la perte d'eau corporelle peut atteindre 12 litres (environ 10 à 15 % du poids corporel, ou 20 à 25 % de l'eau corporelle totale), entraînant une perte intracellulaire (représentant deux - tiers) et une déshydratation extracellulaire (un tiers) et une insuffisance circulatoire hypovolémique. En tant que réaction compensatoire visant à maintenir le volume de plasma circulant, la sécrétion de catécholamines et d'aldostérone augmente, ce qui entraîne une rétention de sodium et augmente l'excrétion de potassium dans les urines. L'hypokaliémie est une composante importante des troubles métaboliques de l'ACD, provoquant les manifestations cliniques correspondantes. En fin de compte, lorsque l’insuffisance circulatoire entraîne une altération de la perfusion rénale, la production d’urine est réduite, provoquant une augmentation rapide et terminale de la glycémie et des concentrations corporelles cétoniques.

Symptômes du coma acidocétose diabétique :

Cliniquement, l’ACD se développe généralement progressivement, sur plusieurs heures à plusieurs jours. Les patients se plaignent d'une sécheresse buccale sévère, de soif et de polyurie, indiquant une décompensation croissante du diabète. Une perte de poids corporel peut être enregistrée, également en raison de l'évolution non compensée de la maladie sur une certaine période de temps. À mesure que l'acidocétose progresse, des symptômes tels que des nausées et des vomissements apparaissent, ce qui chez un patient diabétique impose la nécessité d'un test obligatoire de l'acétone dans l'urine. Les patients peuvent se plaindre de douleurs abdominales sévères, notamment accompagnées de symptômes d'irritation péritonéale (ces manifestations peuvent conduire à un diagnostic erroné d'abdomen aigu et à une intervention chirurgicale aggravant l'état du patient). Un symptôme clinique typique du développement d'une ACD est une respiration profonde fréquente (respiration de Kussmaul), souvent accompagnée d'une odeur d'acétone dans l'air expiré. Lors de l'examen des patients, une déshydratation sévère est observée, se manifestant par une peau et des muqueuses sèches et une diminution de la turgescence cutanée. En raison d'une diminution du volume sanguin circulant (CBV), une hypotension orthostatique peut se développer. Les patients éprouvent souvent de la confusion et une conscience embrouillée ; dans environ 10 % des cas, les patients sont admis à l’hôpital dans le coma. La manifestation biologique la plus typique de l'ACD est l'hyperglycémie, atteignant généralement 28 à 30 mmol/L (ou 500 mg/dL), bien que la glycémie puisse être légèrement élevée dans certains cas. Le niveau de glycémie est également influencé par l'état de la fonction rénale. Si l'excrétion urinaire du glucose est altérée en raison d'une diminution du volume sanguin ou d'une détérioration de la fonction rénale, l'hyperglycémie peut atteindre des niveaux très élevés et une hypercétonémie peut également survenir. Lors de la détermination de l'état acido-basique, une acidose métabolique est révélée, caractérisée par un faible pH sanguin (généralement compris entre 6,8 et 7,3, selon la gravité de l'acidocétose) et une diminution de la teneur en bicarbonate dans le plasma sanguin (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Bien que les taux corporels totaux de sodium, de chlorure, de phosphore et de magnésium soient réduits, les taux sériques de ces électrolytes peuvent ne pas refléter cette réduction. Une augmentation des taux d'urée et de créatinine dans le sang résulte d'une diminution du BCC. Des leucocytoses, des hypertriglycéridémies et des hyperlipoprotéinémies sont souvent observées, et une hyperamylasémie est parfois détectée, ce qui fait parfois réfléchir les médecins à un éventuel diagnostic de pancréatite aiguë, notamment en association avec des douleurs abdominales. Cependant, l'amylase détectable est produite principalement dans les glandes salivaires et ne constitue pas un critère diagnostique de pancréatite. La concentration plasmatique de sodium est réduite en raison de l'effet de dilution, car l'effet osmotique de l'hyperglycémie entraîne une augmentation de la quantité de liquide extracellulaire. Une diminution du sodium dans le sang est en corrélation avec le niveau d'hyperglycémie - pour chaque 100 mg/dL (5,6 mmol/L), son niveau diminue de 1,6 mmol/L. Si l'ACD révèle des taux de sodium normaux dans le sang, cela peut indiquer une grave carence hydrique due à une déshydratation.

Diagnostic du coma acidocétose diabétique :

Principaux critères diagnostiques de l'ACD

• Développement progressif, généralement sur plusieurs jours
• Symptômes d'acidocétose (odeur d'acétone dans l'air expiré, respiration de Kussmaul, nausées, vomissements, anorexie, douleurs abdominales)
• Symptômes de déshydratation (diminution de la turgescence des tissus, du tonus des globes oculaires, du tonus musculaire, des réflexes tendineux, de la température corporelle et de la tension artérielle)

Traitement du coma acidocétose diabétique :

Il existe quatre domaines de traitement pour l’ACD :

• insulinothérapie;
• restauration du liquide perdu;
• correction du métabolisme minéral et électrolytique;
• traitement des maladies provoquant le coma et des complications de l'acidocétose.

L’insulinothérapie substitutive est le seul type de traitement étiologique de l’ACD. Seule cette hormone, qui possède des propriétés anabolisantes, peut arrêter les processus cataboliques généralisés sévères provoqués par sa carence. Pour atteindre des taux d’insuline sérique optimalement actifs, une perfusion continue de 4 à 12 unités/heure est nécessaire. Cette concentration d'insuline dans le sang inhibe la dégradation des graisses et la cétogenèse, favorise la synthèse du glycogène et inhibe la production de glucose par le foie, éliminant ainsi les deux maillons les plus importants de la pathogenèse de l'ACD. Un régime d’insulinothérapie utilisant de telles doses est appelé « régime à faible dose ». Auparavant, des doses d’insuline beaucoup plus élevées étaient utilisées. Cependant, il a été prouvé que l’insulinothérapie à faible dose s’accompagne d’un risque de complications significativement plus faible que celle à forte dose.

• de fortes doses d'insuline (≥ 20 unités à la fois) peuvent réduire trop fortement la glycémie, ce qui peut s'accompagner d'une hypoglycémie, d'un œdème cérébral et d'un certain nombre d'autres complications ;
• une forte diminution de la concentration de glucose s'accompagne d'une diminution tout aussi rapide de la concentration sérique de potassium. Par conséquent, lors de l'utilisation de fortes doses d'insuline, le risque d'hypokaliémie augmente fortement.

Il convient de souligner que lors du traitement d'un patient en état d'ACD, seules des insulines à action brève doivent être utilisées, tandis que les insulines à action intermédiaire et prolongée sont contre-indiquées jusqu'à ce que le patient soit sorti de l'état d'acidocétose. Les insulines humaines sont les plus efficaces, cependant, lors du traitement de patients dans un état comateux ou précomateux, le facteur déterminant dictant la nécessité d'administrer tout type d'insuline est précisément la durée de son action, et non le type. Il est recommandé d'administrer de l'insuline à une dose de 10 à 16 unités. par voie intraveineuse en jet ou par voie intramusculaire, puis par voie intraveineuse en goutte à goutte à raison de 0,1 unité/kg/heure ou 5 à 10 unités/heure. Généralement, la glycémie diminue à un rythme de 4,2 à 5,6 mmol/l/h. Si le niveau d'hyperglycémie ne diminue pas dans les 2 à 4 heures, la dose d'insuline administrée est augmentée ; lorsque la glycémie diminue jusqu'à 14 mmol/l, le débit de son administration est réduit à 1-4 unités/heure. Le facteur déterminant dans le choix de la vitesse et de la dose d’administration d’insuline est la surveillance constante de la glycémie. Il est conseillé d'effectuer une prise de sang toutes les 30 à 60 minutes à l'aide d'analyseurs de glucose rapides. Cependant, il ne faut pas oublier qu'aujourd'hui, de nombreux analyseurs de glucose express utilisés pour l'autosurveillance peuvent afficher des valeurs glycémiques incorrectes lorsque la glycémie est élevée. Après avoir repris conscience, le patient ne doit pas suivre de traitement par perfusion pendant plusieurs jours. Dès que l'état du patient s'est amélioré et que la glycémie reste stable à ≤ 11-12 mmol/l, il doit recommencer à manger des aliments riches en glucides (purée de pommes de terre, céréales fines, pain), et plus tôt il pourra être transféré vers insulinothérapie sous-cutanée, tant mieux. L'insuline sous-cutanée à courte durée d'action est initialement prescrite par fractions de 10 à 14 unités. toutes les 4 heures, en ajustant la dose en fonction du niveau glycémique, puis passer à l'insuline simple en association avec l'insuline à action prolongée. L'acétonurie peut persister pendant un certain temps même avec un bon métabolisme des glucides. Pour l'éliminer complètement, cela prend parfois encore 2 à 3 jours, et il n'est pas nécessaire d'administrer de fortes doses d'insuline ou de donner des glucides supplémentaires à cet effet.

L'état d'ACD est caractérisé par une résistance prononcée des tissus cibles périphériques à l'insuline ; par conséquent, la dose nécessaire pour sortir le patient d'un état comateux peut être élevée, dépassant largement la dose habituelle requise par le patient avant ou après l'acidocétose. Ce n'est qu'après une correction complète de l'hyperglycémie et un soulagement de l'ACD que l'on peut prescrire au patient des insulines à action intermédiaire par voie sous-cutanée comme traitement dit de base. Immédiatement après que le patient soit sorti de l'état d'acidocétose, la sensibilité des tissus à l'insuline augmente fortement, un contrôle et un ajustement de sa dose sont donc nécessaires afin de prévenir les réactions hypoglycémiques.

Compte tenu de la déshydratation caractéristique résultant de la diurèse osmotique provoquée par l'hyperglycémie, un élément thérapeutique nécessaire pour les patients atteints d'ACD est la restauration du volume liquidien. En règle générale, les patients ont un déficit hydrique de 3 à 5 litres, qui doit être complètement remplacé. A cet effet, il est recommandé d'administrer 2 à 3 litres de solution saline à 0,9% pendant les 1 à 3 premières heures, soit à raison de 5 à 10 ml/kg/heure. Ensuite (généralement lorsque la concentration plasmatique de sodium augmente > 150 mmol/l), l'administration intraveineuse d'une solution de sodium à 0,45 % est prescrite à un débit de 150 à 300 ml/h pour corriger l'hyperchlorémie. Pour éviter une réhydratation trop rapide, le volume de solution saline administré par heure, en cas de déshydratation initialement sévère, ne doit pas dépasser la diurèse horaire de plus de 500, maximum 1 000 ml. Vous pouvez également utiliser la règle : la quantité totale de liquide administrée au cours des 12 premières heures de traitement ne doit pas dépasser 10 % du poids corporel. Avec une pression artérielle systolique stable< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Lorsque la glycémie chute à 15-16 mmol/l (250 mg/dl), une perfusion d'une solution de glucose à 5 % est nécessaire pour prévenir l'hypoglycémie et assurer l'apport du glucose aux tissus, ainsi qu'une solution de chlorure de sodium à 0,45 % à raison de 100 mg/dl. -200 ml/heure. Il ne faut pas oublier que l’obtention d’une normoglycémie stable n’est pas l’objectif immédiat du traitement des patients atteints d’ACD au premier stade. Si le patient reste déshydraté lorsque le taux glycémique diminue, du glucose est administré en parallèle avec une solution saline. Le remplacement du volume liquidien, associé à un effet hémodynamique stabilisant, contribue à réduire la glycémie (même sans administration d'insuline) en réduisant la teneur en catécholamines et en cortisol dans le plasma sanguin, dont la libération se produit en réponse à une diminution du volume sanguin.

Il est nécessaire de corriger la teneur en minéraux et en électrolytes perdus en raison de la diurèse osmotique. Il est également important de corriger la teneur en potassium du plasma sanguin, dont les réserves dans l'organisme sont faibles. Pendant le traitement de l'ACD, à mesure que la glycémie diminue, le potassium pénètre dans la cellule en grande quantité et continue également à être excrété dans l'urine. Par conséquent, si le taux initial de potassium se situe dans la plage normale, on peut s'attendre à une baisse significative au cours du traitement (généralement 3 à 4 heures après son début). Avec une diurèse préservée, dès le début de l'insulinothérapie, même avec un taux normal de potassium dans le sérum, sa perfusion continue est démarrée, en essayant de maintenir le potassium entre 4 et 5 mmol/l. Les recommandations simplifiées pour son administration sans tenir compte du pH sanguin ressemblent à ceci : au niveau du potassium dans le sérum< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Lors de la correction de l'acidose, il ne faut pas oublier que l'acidose métabolique (diabétique) se développe en raison de l'entrée accrue de corps cétoniques dans le sang en raison d'un déficit en insuline. Par conséquent, le traitement étiologique de ce type d'acidose est l'insulinothérapie substitutive, qui aide dans la plupart des cas à l'éliminer. L'administration de bicarbonate de sodium, si largement utilisée dans le passé, est associée à un risque de complications exceptionnellement élevé :

• hypokaliémie;
• acidose intracellulaire (bien que le pH sanguin puisse augmenter) ;
• acidose paradoxale du liquide céphalo-rachidien, qui peut contribuer à un œdème cérébral.

C'est pourquoi les indications d'utilisation du bicarbonate de sodium dans le traitement de l'ACD ont récemment été considérablement réduites et son utilisation systématique est catégoriquement déconseillée. Le bicarbonate de sodium ne peut être administré qu'au pH sanguin< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Les orientations importantes dans le traitement de l'ACD sont l'identification et le traitement des maladies concomitantes qui pourraient provoquer le développement d'une acidocétose, ainsi qu'aggraver son évolution. Ainsi, il est nécessaire d’examiner attentivement le patient afin de diagnostiquer et de traiter les maladies infectieuses, notamment les infections des voies urinaires. En cas de suspicion d'infection, il est conseillé de prescrire des antibiotiques à large spectre. Compte tenu des troubles caractéristiques de la conscience chez les patients, le diagnostic d'une méningite, d'un accident vasculaire cérébral et d'un infarctus du myocarde peut être quelque peu difficile. Si la tension artérielle chute malgré l’administration de liquides, une transfusion de sang total ou de solutions de substitution du plasma est possible.

Complications de l'ACD : thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire, thrombose artérielle (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral), pneumonie par aspiration, œdème cérébral, œdème pulmonaire, infections, rarement - hémorragie gastro-intestinale et colite ischémique, gastrite érosive, hypoglycémie tardive. Une insuffisance respiratoire sévère, une oligurie et une insuffisance rénale sont notées. Complications du traitement : œdème cérébral, œdème pulmonaire, hypoglycémie, hypokaliémie, hyponatrémie, hypophosphatémie.

En conclusion, il convient de noter que l'ACD n'est en aucun cas un signe intégral de l'évolution du diabète. À condition que les patients souffrant de diabète soient formés à l'utilisation d'une insulinothérapie intensifiée, à l'autosurveillance quotidienne du métabolisme et à l'auto-adaptation de la dose d'insuline, la fréquence des ACD peut être réduite à presque zéro.

Prévention du coma acidocétose diabétique :

Quels médecins devriez-vous contacter si vous souffrez de coma acidocétose diabétique :

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Toi? Il est nécessaire d’adopter une approche très prudente quant à votre santé globale. Les gens ne font pas assez attention symptômes de maladies et ne réalisent pas que ces maladies peuvent mettre la vie en danger. Il existe de nombreuses maladies qui, au début, ne se manifestent pas dans notre corps, mais il s'avère finalement qu'il est malheureusement trop tard pour les traiter. Chaque maladie a ses propres symptômes spécifiques, caractéristiques manifestations externes- ainsi appelé symptômes de la maladie. L'identification des symptômes est la première étape du diagnostic des maladies en général. Pour ce faire, il suffit de le faire plusieurs fois par an. être examiné par un médecin non seulement pour empêcher terrible maladie, mais aussi soutenir esprit sain dans le corps et l'organisme dans son ensemble.

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Le coma acidocétose est une conséquence grave et extrêmement dangereuse du diabète sucré. Cela se produit en raison d'un manque d'insuline dans le sang, qui se développe dans le contexte d'une insulinothérapie mal sélectionnée. Si une personne ne reçoit pas de soins médicaux qualifiés et en temps opportun, elle peut mourir.

Les statistiques montrent que le coma acidocétose survient dans 0,4 % des cas de diabète. Cette condition peut presque toujours être stoppée. Le plus grand danger Ce phénomène se produit chez les personnes âgées et les enfants.

Causes

Le coma acidocétose est causé par une insulinothérapie inappropriée dans le diabète sucré.

Cela peut s'expliquer par :

• Usage excessif boissons alcoolisées pendant le traitement ;
• Violation de la technique d'administration du médicament ;
• Utilisation incorrecte ou irrégulière de médicaments hypoglycémiants ;
• Dose insuffisante d'insuline ou saut de son administration ;
• La présence de mauvaises habitudes qui altèrent la production d’insuline ;
• Aggravation du diabète sucré par d'autres maladies ;
• Prendre un certain nombre de médicaments ;
• Manque de contrôle sur le métabolisme.

Les experts modernes affirment que le coma acidocétose hante généralement les patients atteints de diabète de type 1.

Si vous parvenez à déterminer la cause exacte, le médecin pourra prendre les mesures appropriées pour exclure des complications graves.

Symptômes

Les symptômes du coma acidocétose dépendent du type de maladie. Il existe plusieurs cours cliniques qui nécessitent des effets complètement différents sur le problème. Les experts adhèrent à la classification suivante :

• Coma acidocétose gastro-intestinal - se manifeste par de graves sensations douloureuses dans la région abdominale, augmentation de la température corporelle, bouche sèche suivie d'une perte de conscience.
• Coma acidocétose rénal - il peut être reconnu par une protéinurie, une néphroangiopathie, des modifications de la composition qualitative du sédiment urinaire.
• Coma acidocétose cardiovasculaire - se manifeste par des dommages graves du système cardio-vasculaire, un effondrement peut se produire.
• Coma acido-cétotique encéphalopathique - il peut être reconnu par une asymétrie des réflexes, une hémiparésie et des lésions des vaisseaux sanguins du cerveau. La personne éprouve de graves maux de tête et du brouillard.

Étapes

Les stades du coma acidocétose se distinguent par leur progressivité. Depuis premiers signes En moyenne, plusieurs jours s'écoulent avant l'apparition du coma. Tout commence par un trouble acido-basique. Les experts distinguent les étapes suivantes :

• Le début de l'acidocétose se manifeste par des symptômes de diabète sucré décompensé. Une personne commence à souffrir d'une soif constante, d'une sensation de bouche sèche, de maux de tête, de nausées et de vomissements. Il dégage également une forte odeur d’acétone provenant de son haleine. Cette condition peut être cliniquement déterminée par forte augmentation niveaux de glycémie.
• Précoma - survient uniquement si aucune mesure urgente n'a été prise. Il est caractérisé vomissements constants, diarrhée ou constipation. De nombreux patients se plaignent de fortes sensations douloureuses dans la région abdominale, somnolence, désorientation et apathie.
• Le coma est une complication grave qui nécessite des soins médicaux immédiats. La personne perd connaissance et éprouve une respiration profonde et bruyante. Tous les processus internes commencent à se dérouler d'une manière particulière.

Soins d'urgence

Diabète - maladie grave, dont tous les proches et les personnes du patient doivent être conscients.

Si nécessaire, ils doivent comprendre ce qu’on attend d’eux.

L'algorithme d'apparition du coma acidocétose est le suivant :

1. Lorsque les premiers signes de détérioration de l'état du patient apparaissent : perte de conscience, respiration rare, il est nécessaire d'appeler une ambulance ;
2. Avant l'arrivée du médecin, vous devez vérifier votre tension artérielle et votre fréquence cardiaque toutes les 5 minutes ;
3. Essayez de poser des questions au patient pour qu'il reste conscient ;
4. Tapotez-lui le visage et frottez-lui les lobes des oreilles dans le même but.

À l'arrivée de l'ambulance, les médecins devront prendre les mesures suivantes :

• Injectez une petite dose d'insuline par voie sous-cutanée ;
• Entrer solution saline pour faciliter la déshydratation du corps.

Après cela, le patient est immédiatement hospitalisé et transporté à l'hôpital. Habituellement, ces patients sont envoyés au service soins intensifs. Tout le nécessaire y est réalisé mesures thérapeutiques.

Diagnostique

Pour diagnostiquer le coma acidocétose, un examen détaillé du patient est effectué. S'il est conscient, le médecin lui pose des questions de clarification et s'enquiert des caractéristiques de son état. Après cela, le patient est envoyé dans une série tests de laboratoire, ce qui nous permet de tirer une conclusion définitive. Le diagnostic de cette condition comprend les éléments suivants :

• Niveaux de glucose en conséquence analyse générale le sang oscille entre 16 et 38 mmol/litre.
• Aussi, à la suite de cette étude, on peut remarquer niveau augmenté hématocrite et hémoglobine, indiquant une déshydratation sévère.
• Les corps cétoniques dans le TAM seront considérablement augmentés.
• Le taux de sodium dans le sang augmentera et le potassium augmentera. Cela peut être découvert à partir des résultats analyse biochimique sang. La croissance de l'urée y est également évaluée.
• Un test sanguin acido-basique peut identifier des troubles métaboliques. Elle se caractérise par une augmentation de l'osmolarité jusqu'à 300 mOsmol/L.
• La tension artérielle chute et la fréquence cardiaque augmente.

Caractéristiques du traitement

Traitement des patients présentant des symptômes de coma acidocétose ou de son forme aiguë nécessite une hospitalisation immédiate. Ces personnes sont envoyées à l'unité de soins intensifs, où elles sont sous la surveillance constante des médecins traitants. Après cela est effectué diagnostic différentiel. Pour distinguer l'ancêtre du coma, on injecte au patient 10 à 20 cc d'insuline. D'autres mesures thérapeutiques ne sont prescrites qu'après avoir établi un diagnostic précis.

Le traitement du coma diabétique nécessite un remplacement immédiat de l’insuline. Cela aidera à normaliser les niveaux de sucre dans le sang, provoquant amélioration générale bien-être. Après cela, le patient reçoit une solution de sodium pour aider à se débarrasser de la déshydratation.

Après que le médecin ait confirmé le coma acidocétose, il prescrit des injections d'insuline au patient. Ils sont administrés par jet ou par voie intramusculaire à raison de 10 à 20 unités par heure.

Après cela, le spécialiste vérifie la glycémie toutes les heures, après quoi il prescrit les prescriptions appropriées.

À mesure que l'état s'améliore, la dose d'insuline est progressivement réduite.

Pour éliminer les manifestations de déshydratation générale du corps, en cas de coma diabétique, le patient reçoit des gouttes dans une veine. un grand nombre de liquides. Dans un premier temps, une solution de chlorure de sodium est utilisée à cet effet. Il convient de garder à l’esprit qu’en fonction de la durée du traitement, le taux d’administration du médicament change. Lorsque la conscience du patient revient à la normale, thérapie par perfusion s'arrête.

Donne un résultat particulièrement positif guérison énergétique, commencé au tout début du coma. Cela aide à prévenir le développement de complications graves à l’avenir.

Erreurs de traitement

Le traitement du coma acidocétose nécessite des qualifications élevées de la part du médecin traitant. Cette condition, si elle est mal traitée, peut entraîner non seulement des conséquences graves, mais même la mort. Des études ont montré que les erreurs de traitement les plus courantes sont :

1. Une insulinothérapie inadéquate, qui conduit souvent à forte baisse glycémie;
2. Un taux de réhydratation insuffisant peut entraîner un choc hypovolémique ;
3. Contrôle insuffisant de la glycémie, à cause duquel le corps ne reçoit pas le traitement approprié ;
4. Un taux de diminution trop rapide de la glycémie, qui provoque une muqueuse cérébrale ;
5. Taux de reconstitution en potassium insuffisant, ce qui fait souffrir le système cardiovasculaire.

Suivi du patient

Lorsque le patient est dans un coma acidocétose, il est constamment surveillé. Le médecin doit savoir comment fonctionne son corps afin d'ajuster en temps opportun le schéma thérapeutique. Le contrôle s'effectue comme suit :

1. Toutes les heures - pouls, niveau de tension artérielle, fréquence respiratoire, taux de sucre dans le sang, état de conscience, équilibre hydrique, concentration de gaz dans le sang artériel ;
2. Toutes les 2 à 4 heures - la concentration de cétones et de composants minéraux dans le sérum ;
3. Toutes les 8 heures – niveau de température et poids corporel ;
4. Après chaque miction, le niveau de glucose et de cétones dans les urines.

Une surveillance aussi sérieuse du patient s'explique par le fait que le patient peut subir des complications à tout moment. Les conséquences les plus indésirables du coma acidocétose, compliquant son traitement, sont :

• Hyperglycémie ou hypoglycémie ;
• Hyperchlorémie ;
• Formations thromboemboliques ;
• Insuffisance rénale ;
• Manque d'oxygène, qui provoque la mort des tissus ;
• Maladie métabolique.

La prévention

Pour prévenir conséquences sérieuses, vous devez toujours vous rappeler de la prévention du coma acidocétose. Les activités comprennent :

• Vérifiez votre glycémie une fois par semaine ;
• Suivre un régime spécial ;
• Prendre des médicaments qui abaissent le taux de glucose ;
• Surveillance constante de l’état du corps ;
• Rejet des mauvaises habitudes ;
• Traitement rapide de toutes les maladies émergentes ;
• Des visites régulières chez votre médecin ;
• Maintenir image saine vie;
• Mode de vie actif et mobile.

Le patient peut reconnaître lui-même les premiers signes d'un coma acidocétose. Il est très important que le spécialiste traitant vous dise à l’avance ce qu’il faut rechercher. Dans ce cas, la personne pourra demander de manière indépendante une aide médicale pour éviter le développement de complications graves. Une surveillance régulière de la glycémie aidera à contrôler le corps et également à prévenir le coma acidocétose.

Complications possibles

Le coma acidocétose est une conséquence grave du diabète sucré. En cas de mise à disposition incorrecte ou intempestive soins médicaux le patient peut connaître de graves complications. Le plus grand danger est l'œdème cérébral. Ce phénomène se termine dans la grande majorité des cas par la mort. Reconnaître apparition possible le gonflement du cerveau peut être déterminé par l'absence de changements favorables chez le patient, malgré toutes les mesures thérapeutiques prises. Dans ce cas, le médecin diagnostique une amélioration significative du métabolisme des glucides et des graisses.

L'œdème cérébral peut être reconnu par une réaction réduite des pupilles à la lumière ou par son absence totale, un gonflement nerf optique ou ophtalmoplégie.

Pour confirmer ce diagnostic, le spécialiste envoie le patient à tomodensitométrie et encéphalographie échographique.

EEC et REC sont également effectués pour évaluer les processus se produisant dans le cerveau. Avec leur aide, vous pouvez identifier rapidement toute complication et prescrire un traitement approprié.

En outre, les complications du coma acidocétose peuvent inclure un œdème pulmonaire, une diminution de la coagulabilité dans les vaisseaux sanguins, une alcalose métabolique, insuffisance cardiovasculaire, asphyxie du contenu du tractus gastrique.

Pour éviter des conséquences aussi graves de cette maladie, le spécialiste doit envoyer régulièrement le patient faire des analyses de sang. Il est nécessaire de déterminer la quantité d'électrolytes dans le sang, l'hémostase et l'hémodynamique. Diagnostic opportun tout écart aidera à les éliminer rapidement, grâce à quoi le risque de complications sera minime.