Čo je lymfa! Funkcie lymfy! Metódy na čistenie lymfy! Podľa prevalencie a lokalizácie procesu sú poruchy obehu rozdelené na všeobecné a lokálne. Príčiny upchatého lymfatického systému

Prognóza šoku závisí od jeho typu, závažnosti, štádia, v ktorom sa liečba začala, a od prítomnosti komplikácií. V súčasnosti pri ťažkom kardiogénnom alebo septickom šoku úmrtnosť dosahuje 50 % alebo viac.

Poruchy lymfatického obehu. Nedostatočnosť lymfatického systému delíme na mechanickú, dynamickú a resorpčnú.

Dynamické zlyhanie lymfatický systém vzniká vtedy, keď je rozdiel medzi nadbytočným tkanivovým mokom a rýchlosťou jeho odvádzania, ku ktorému dochádza pri výraznom zvýšení priepustnosti cievy.

Porucha resorpcie lymfatického systému je spôsobené znížením priepustnosti lymfatických kapilár alebo zmenou dispergovaných vlastností tkanivových bielkovín.

Medzi následky lymfostázy patrí lymfedém – lymfatický edém kombinovaný s chylózou serózne dutiny, čím kvapalina získa mliečnu farbu biela farba(chylózny ascites, chylotorax).

Môžu sa vyskytnúť chylózne cysty, lymfatické fistuly (vonkajšie alebo vnútorné, vzniknuté po poranení tkaniva s lymfostázou), lymfovenózne skraty, lymfatické tromby pozostávajúce z bielkovinových koagulátov a uzatvárajúcich lúmen ciev, lymfangiektázie (nerovnomerné dilatácie lymfatických ciev obsahujúcich koagulovanú lymfu).

Význam porúch cirkulácie lymfy (ktoré sa spravidla vyvíjajú v úzkej súvislosti s obehovými poruchami) spočíva v metabolických poruchách v postihnutých tkanivách, v akútnom rozvoji dystrofických, hypoxických a nekrotických zmien.

o chronické poruchy k tým uvedeným patologické procesy atrofia a skleróza sa spájajú (v dôsledku aktivácie fibroblastov) až po rozvoj elefantiázy.

Arteriálna anémia Môže byť všeobecná (anémia, diskutovaná v časti „Choroby krvného systému“) a lokálna (ischémia, z gréčtiny. ischo- zadržať, zastaviť). Ischémia vzniká vtedy, keď sa v dôsledku nedostatočného prekrvenia zníži prekrvenie orgánov a tkanív. Existujú štyri typy arteriálnej anémie v závislosti od príčin a podmienok výskytu:

angiospastická arteriálna anémia spôsobené kŕčmi tepien v dôsledku nervových, hormonálnych alebo liekových účinkov (stres, angína, apendikulárna kolika atď.). Má veľký význam nadmerný vstup vazopresorických činidiel do krvi, ako je angiotenzín-1, vazopresín, katecholamíny atď. Vždy akútne;

obštrukčná arteriálna anémia sa vyvíja v dôsledku úplného alebo čiastočného uzavretia lúmenu tepny trombom, embóliou (akútnou) alebo aterosklerotickým plakom, zápalovým procesom (chronický);

 kompresívna arteriálna anémia nastáva, keď dôjde k akútnemu alebo chronickému stlačeniu cievy zvonku (škrtidlo, opuch, nádor atď.);

arteriálna anémia v dôsledku redistribúcie krv vzniká pri odtoku krvi do susedných, predtým ischemických, orgánov a tkanív po rýchle odstránenie ascitická tekutina, veľký kompresívny nádor atď. Vždy akút.

Zmeny vznikajúce v tkanivách sú spojené s trvaním a závažnosťou ischémie a následne s hypoxiou, citlivosťou orgánov na nedostatok kyslíka a prítomnosťou kolaterálnych ciev. Na arteriálnu anémiu sú teda najcitlivejšie mozog, obličky, myokard, v menšej miere pľúca a pečeň, pričom väzivové, kostné a chrupavkové tkanivá sú výrazne odolné voči nedostatku kyslíka.

Ischémia vedie k rozkladu kreatinínfosfátu a ATP v bunkách, aktivácii anaeróbnych oxidačných procesov, čo vedie k akumulácii kyseliny mliečnej a kyseliny pyrohroznovej (acidóza), mastné kyseliny, čo zvyšuje peroxidáciu lipidov, poškodzuje mitochondriálne membrány. Zhoršujúci sa nedostatok energie prispieva k deštrukcii endoplazmatického retikula a hromadeniu iónov vápnika v cytoplazme, ktoré následne aktivujú bunkové fosfolipázy, endonukleázy a proteázy, čo spôsobuje rozvoj nekrózy buniek a apoptózy. Pri ischémii má veľký význam funkčný stav orgánu, ktorý určuje potrebu kyslíka a veľkosť metabolických procesov. Napríklad s hypotermiou tieto ukazovatele klesajú, čo sa používa pri operácii srdca pod umelým obehom. Čím rýchlejšie vzniká ischémia, tým výraznejšie (až nekrózy) tkanivové zmeny v postihnutých tkanivách. Pri chronickej anémii má spravidla kolaterálny obeh čas na vytvorenie, čím sa znižuje nedostatok kyslíka. Následne sa pri akútnej ischémii vyvíjajú dystrofické a nekrotické zmeny, zatiaľ čo pri chronickej ischémii dominuje parenchýmová atrofia a stromálna skleróza.

Pri externom vyšetrení sa ischemické oblasti líšia od intaktných bledosťou, niekedy takmer nepostrehnuteľnou. Preto pre makroskopické Na detekciu ischémie sa používa farbenie teluritom draselným, ktoré dodáva tkanivám obsahujúcim respiračné enzýmy (dehydrogenázy) sivastú alebo čiernu farbu. V tomto prípade sa ischemická oblasť, v ktorej sú tieto enzýmy zničené, stáva bledosivou alebo belavou. Mikroskopicky ischémia sa zisťuje detekciou glykogénu alebo redoxných enzýmov (napr. PAS reakcia, škvrna od tetrazóliovej soli), ktoré v postihnutých oblastiach miznú. V posledných desaťročiach došlo k nárastu segmentálnej črevnej nekrózy s úplnou priechodnosťou hlavných mezenterických artérií. Táto patológia sa vyskytuje po ťažkých operáciách brucha u ľudí akéhokoľvek veku a pohlavia, ale obzvlášť často sa pozoruje u starších pacientov s chronickou ischemickou chorobou srdca, malígnymi novotvarmi, rozsiahlymi zraneniami a kolaptoidnými stavmi rôzneho pôvodu.

Akceptovaný názov je „neokluzívny črevný infarkt“, diagnostikovaný v 20-50% prípadov vaskulárne léziečreva, neodráža podstatu procesu, ktorý nie je spôsobený poškodením hlavných tepien, ale akútnou obštrukčnou ischémiou ciev mikrovaskulatúry v dôsledku mikrotrombov kapilár, arteriol a venul. Preto by sa tento patologický stav mal klasifikovať ako vaskulárna nekróza.

Infarkt(z latinského infarcire - napchávať, napchávať) - ohnisko nekrózy v tkanive alebo orgáne, ku ktorému dochádza v dôsledku zastavenia alebo výrazného zníženia arteriálneho prítoku, alebo menej často venózneho odtoku.

Srdcový infarkt je vaskulárna (dyscirkulačná) nekróza. Príčiny srdcového infarktu sú trombóza, embólia, predĺžený arteriálny kŕč alebo funkčné preťaženie orgánu v podmienkach nedostatočného zásobovania krvou (posledné sa pozoruje iba pri infarkte myokardu).

Forma srdcového infarktu závisí od štrukturálnych znakov cievny systém jedného alebo druhého orgánu, prítomnosť anastomóz, kolaterálne zásobovanie krvou (angioarchitektonika). V orgánoch s hlavným usporiadaním ciev sa teda vyskytujú trojuholníkové (kužeľovité, klinovité) infarkty, pri rozptýlenom alebo zmiešanom type vetvenia ciev sa pozoruje nepravidelný tvar infarktu. Podľa vzhľadu sa rozlišujú biele a červené srdcové infarkty.

Biely (ischemický bezkrvný) infarkt dochádza v dôsledku poškodenia zodpovedajúcej tepny. Takéto infarkty sa vyskytujú v slezine, mozgu, srdci, obličkách a vo väčšine prípadov predstavujú koagulačnú alebo, menej často, koliktívnu (v mozgu) nekrózu. Približne 24 hodín po nástupe infarktu myokardu zóna nekrózy sa stáva jasne viditeľným, jasne kontrastuje s jeho svetložltou alebo svetlohnedou farbou zóna konzervovaného tkaniva. Medzi nimi sa nachádza demarkačnej zóny, reprezentovaný zápalovou leukocytovou a makrofágovou infiltráciou a hyperemickými cievami s diapedézou krviniek až tvorbou malých krvácaní. V myokarde a obličkách v dôsledku veľkého počtu cievnych kolaterál a anastomóz zaberá demarkačná zóna významnú oblasť. V tomto ohľade infarkt týchto orgánov nazývaný ischemický s hemoragickým okrajom.

Červený (hemoragický) infarkt sa vyvíja, keď sú zablokované tepny a (menej často) žily a zvyčajne sa nachádza v pľúcach, črevách, vaječníkoch a mozgu. Veľký význam pri vzniku červeného infarktu má zmiešaný typ zásobovanie krvou, ako aj prítomnosť stagnácie žíl. Napríklad obštrukcia vetvy tromboembolom alebo trombom pľúcna tepna spôsobuje tok krvi cez anastomózy do nízkotlakovej zóny zo systému bronchiálnej artérie, po ktorom nasleduje prasknutie kapilár interalveolárnych sept. Vo veľmi zriedkavých prípadoch blokády týchto anastomóz (pravdepodobne v prítomnosti pneumónie rovnakej lokalizácie) sa môže v pľúcach vyvinúť biely infarkt. Je tiež mimoriadne zriedkavé, že pri trombóze slezinnej žily sa nevytvorí biely, ale červený (venózny) infarkt sleziny. Oblasť nekrózy je nasýtená krvou, čo dáva postihnutým tkanivám tmavočervenú alebo čiernu farbu. Demarkačná zóna pri tomto infarkte nie je výrazná, keďže zaberá malú plochu.

V priebehu niekoľkých dní segmentované neutrofily a makrofágy čiastočne resorbujú nekrotické tkanivo. Na 7-10 deň sa zaznamená vrastanie z demarkačnej zóny granulačnej zóny

tkanivo postupne zaberajúce celú zónu nekrózy. Deje sa organizácia srdcového infarktu, jeho zjazvenie. Je možný ďalší priaznivý výsledok - tvorba v mieste nekrózy cysty(dutiny, niekedy

tekutinou), ktorý sa často pozoruje v mozgu. Pri malej ischemickej cievnej mozgovej príhode (mozgový infarkt) je možné ju nahradiť gliovým tkanivom s tvorbou gliovej jazvy. Medzi nepriaznivé následky srdcového infarktu patrí jeho hnisanie.

CIRKULÁRNE PORUCHY: HEMOSTÁZA, STAZ, TROMBÓZA, DIC SYNDRÓM, EMBOLIZMUS.

Normálny stav krvi cievne lôžko je udržiavaná hemostázou, ktorá odráža interakciu štyroch systémov: koagulácie, fibrinolýzy, endotelových buniek a krvných doštičiek.

Koagulácia (zrážanie) krvisa uskutočňuje kaskádou enzymatických účinkov zameraných na premenu rozpustného plazmatického proteínu fibrinogénu na nerozpustný fibrín, ku ktorému dochádza v dôsledku pôsobenia plazmatických koagulačných faktorov. V koagulácii existujú vnútorné a vonkajšie systémy, ktoré spolu úzko súvisia a sú spojené v štádiu tvorby aktívneho faktora X.

Vnútorný koagulačný systém sa aktivuje, keď sa krvná plazma dostane do kontaktu s negatívne nabitým povrchom, najmä s bazálnou membránou cievy a kolagénovými vláknami. V mieste poškodenia cievnej steny sa ukladá faktor XII, ktorý premieňa prekalikreín (Fletcherov faktor) na aktívny enzým kalikreín, ktorý následne aktivuje vysokomolekulárny kininogén (Fitzgerald-Flogetov faktor) a celý kinínový systém. . Ako odpoveď sa vytvorí proteolytická verzia Hagemanovho faktora XIIa, ktorá aktivuje ďalšie štádium koagulácie a fibrinolýzny systém, predovšetkým faktory X a II. Výsledkom je štandardný fibrínový polymér.

Faktor XII vďaka svojej multidoménovej štruktúre aktivuje plazminogén, podobne ako kalikreín, uvoľňuje bradykinín z vysokomolekulárneho kininogénu, aktivuje faktor VII, spôsobuje agregáciu neutrofilov a uvoľňovanie ich elastázy, ktorá sa podieľa na poškodení endotelu. o rôzne choroby spojené s aktiváciou vnútorného koagulačného systému ( brušný týfus, nefrotický syndróm, septikémia a pod.), hladina faktora XII je výrazne znížená v dôsledku jeho prechodu na aktívnu formu XIIa, čo prispieva k poruche zrážanlivosti krvi.

Vonkajší koagulačný systém sa „spúšťa“ pri poškodení endotelu a extravaskulárnych tkanív, pričom sa uvoľňuje tkanivový faktor (tromboplastín, faktor III - apoproteinolipidový komplex obsiahnutý v cytoplazmatických membránach).

V tomto prípade sa naviažu faktory VII, X a IV (vápenaté ióny) a aktivuje sa faktor X, čím sa uzavrie kaskádový mechanizmus zameraný na tvorbu trombínu a fibrínu. Ten je stabilizovaný vplyvom transglutaminázového faktora

XIII (aktivovaný trombínom), ktorý viaže molekuly fibrínového monoméru na fibrínový polymér prostredníctvom zvyškov lyzínu a kyseliny glutámovej.

Základné plazmatické faktory hemostázy.

Faktor

Miesto syntézy

Funkcia aktívneho formulára

I. Fibrinogén

Hepatocyty

Vytvára fibrínový polymér

II. Protrombín

Hepatocyty

Tvorba trombínu

aktivuje faktory V,VII,XII,

chemotaxia monocytov, syntéza

prostacyklín, proteín C a S

III. Tkanivový faktor

Endotelové bunky, fibroblasty,

pľúca, mozog, placenta

Kofaktor faktora VIIa

(tromboplastín)

IV. Vápnik

komunikácia s fosfolipidmi,

polymerizácia fibrínu mono-

meranie, aktivácia trombocytov

V. Proakcelerín, endotelové bunky,

krvné doštičky,

monocyty

Hepatocyty

Kofaktor faktora Xa

VII. Proconvertin

Hepatocyty

Aktivácia faktora Xa

(vonkajší koagulačný systém)

VIII. Antihemofilný faktor A

slezina

endotelové bunky, megakaryocyty

Kofaktorový faktor IXa, podporuje adhéziu krvných doštičiek. V plazme

v kombinácii s von Willebrandovým faktorom.

IX. Antihemofilný faktor B (Vianoce)

Hepatocyty

adhézia krvných doštičiek,

Aktivácia faktora X

X. Steward-Prower faktor

Hepatocyty

Tvorba trombínu

XI. Prekurzor plazmatického tromboplastínu

Makrofágový systém

aktivácia faktora IX,

uvoľňovanie bradykinínu

XII. Hagemanov faktor

Hepatocyty

Aktivácia faktorov XI, VII,

prekalikreínový prechod

v kalikreíne, komplementový systém (C1), agregácia neutrofilov, uvoľňovanie elastázy

XIII. Fibrín, stabilizačný faktor

(Lucky Loranda)

Hepatocyty, krvné doštičky

Polymerizácia fibrínu

Existuje množstvo inhibítorov koagulácie. Antitrombín III, syntetizovaný hepatocytmi a endotelovými bunkami, teda inhibuje tvorbu trombínu, pôsobenie faktorov Xa, IXa, XIa, XII, kalikreínu a plazmínu a heparín pôsobí ako katalyzátor týchto procesov. Plazmatické proteíny C (produkované v hepatocytoch) a S

(vytvárajú sa v hepatocytoch a endotelových bunkách) inaktivujú faktory Va a VIIa a spôsobujú tvorbu nekovalentných komplementových komplexov, ktoré nemajú kofaktorovú aktivitu.

Fibrinolýza- Ide o systém na ničenie koagulátov a krvných agregátov, ktoré vznikajú v cievnom riečisku. Plazminogén sa aktivuje tvorbou proteolytického enzýmu plazmínu, ktorý ničí fibrín/fibrinogén, koagulačné faktory V, VIII. Je potrebné poznamenať, že fibrinolýza začína pôsobiť súčasne s vnútorným koagulačným systémom, pretože je aktivovaná faktorom XII, kalikreínom a vysokomolekulárnym kininogénom.

Existujú tkanivové a urokinázové aktivátory plazminogénu. Tkanivový aktivátor produkovaný endotelovými bunkami rozpúšťa fibrín, ktorý zabraňuje tvorbe krvnej zrazeniny. Aktivátor urokinázy, syntetizovaný endotelovými bunkami a extravaskulárnymi bunkami, sa podieľa nielen na rozpúšťaní extracelulárnej matrice,

ako aj v procesoch zápalu, invázie malígnych nádorov a fibrinolýzy.

Endoteliocyty a krvné doštičky syntetizujú inhibítor aktivácie plazminogénu 1, ktorý potláča tkanivové a urokinázové aktivátory, zatiaľ čo β2-plazmín inhibuje plazmín. V dôsledku toho je fibrinolytická aktivita regulovaná týmito dvoma systémami, ktoré pôsobia opačne a zabezpečujú deštrukciu prebytočného fibrínu a tvorbu produktov jeho degradácie. Zvýšená fibrinolýza, ako aj potlačenie koagulácie vedie k zvýšenému vaskulárnemu krvácaniu.

Endotel v koagulácii a fibrinolýze. Hemostáza je do značnej miery určená stavom endotelových buniek, ktoré produkujú biologicky účinných látok ovplyvňujúce koaguláciu, fibrinolýzu a prietok krvi. Glykoproteín trombomodulín teda zabezpečuje kĺzanie krvi po povrchu endotelu, zabraňuje jeho zrážaniu a tisíckrát zvyšuje najmä rýchlosť aktivácie proteínu C. Na druhej strane endotelové bunky produkujú koagulačné faktory V, VIII, III, XII a adhézny proteín fibronektín. Vyvstáva trombohemoragická rovnováha.

Akékoľvek poškodenie endotelu vedie k posunu tejto rovnováhy smerom ku koagulácii, najmä preto, že obnaženie subendotelových štruktúr (kolagén, elastín, fibronektín, glykozaminoglykány, laminín atď.) aktivuje procesy zrážania krvi.

Krvné doštičky. Niekoľko sekúnd po poškodení endotelu priľnú krvné doštičky k obnaženej bazálnej membráne cievy, tzv. priľnavosť. Tento proces závisí od faktora VIII, ktorý spája doštičkové glykoproteínové receptory s kolagénom v bazálnej membráne cievy alebo strómy. Krvné doštičky vypĺňajú malý endoteliálny defekt a podporujú jeho ďalšie hojenie. Väčšia oblasť poškodenia je uzavretá krvnou zrazeninou, ktorej tvorba je zameraná na zabránenie strate krvi. „Spúšťače“ adhézie krvných doštičiek a dva

následné procesy: ich sekrécia a agregácia.

Anti- a protrombotické endoteliálne produkty

Sekrécia krvných doštičiek vedie k uvoľneniu fibrinogénu, fibronektínu, rastového faktora odvodeného od krvných doštičiek a -trombomodulínu z -granúl. Súčasne sa z hustých granúl uvoľňujú ióny vápnika, adenozíndifosfatáza, histamín a serotonín. Aktivuje sa faktor III (tromboplastín), ktorý sa nachádza na povrchu krvných doštičiek, čím sa spustí vnútorný koagulačný systém.

Vznikajú metabolity kyselina arachidónová napríklad tromboxán A2 je silný, ale krátkodobý (do 30 sekúnd) vazokonstriktor.

Agregácia trombocytov c je regulovaný tromboxánom A2, adenozíndifosfatázou a trombínom. Účinok posledne menovaného na fibriogén vedie k tvorbe fibrínového polyméru. Inhibítorom agregácie krvných doštičiek (ale nie ich adhézie) je prostaglandín I2 produkovaný endotelovými bunkami, ktorý má silnú

a dlhé (do 2 minút) vazodilatačný účinok. Nerovnováha medzi regulátormi funkcie krvných doštičiek vedie k trombóze alebo krvácaniu.

Látky vylučované endotelovými bunkami a zapojené do

hemostáza a regulácia prietoku krvi.

Látka

Smer pôsobenia

Regulácia koagulácie

Faktory V, VIII, III

Koagulačné faktory

Molekuly podobné heparínu

trombomodulín, proteín S

Odoslané na antikoaguláciu

Faktor aktivujúci krvné doštičky

Kolagén bazálnej membrány

Zabezpečte aktiváciu krvných doštičiek

Prostacyklín

Adenozíndifosfatáza

Oxid dusnatý

Podporujte inaktiváciu krvných doštičiek

Inaktivátor tkanivového plazminogénu

Poskytuje fibrinolýzu

Inhibítor aktivátora plazminogénu

Inhibuje fibrinolýzu

Regulácia prietoku krvi

Endotelín I

Konverzia angiotenzínu

Vazokonstriktory

Oxid dusnatý Prostacyklín

Vazodilatátory

Stáza(z latinského stasis - stop) - zastavenie prietoku krvi v cievach mikrovaskulatúry (predovšetkým v kapilárach, menej často vo venulách). Zastavenie krvi zvyčajne predchádza spomalenie (predstáza). Príčiny stázy sú infekcie, intoxikácia, šok, predĺžená umelá cirkulácia, vystavenie fyzikálnym faktorom (studená stáza pri omrzlinách). V patogenéze stázy má hlavný význam zmena reologické vlastnosti krvi v mikrocievach až do voj kalový jav(z anglického sludge - bahno), ktorý sa vyznačuje zhlukovaním krvných buniek, predovšetkým červených krviniek, čo spôsobuje výrazné hemodynamické poruchy. Ukladanie erytrocytov, leukocytov a krvných doštičiek je možné nielen v mikrovaskulatúre, ale aj vo veľkých cievach. Vedie najmä k zvýšeniu rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR). Zastavenie prietoku krvi vedie k zvýšenej vaskulárnej permeabilite kapilár (a venul), edému, plazmoragii a zvyšujúcej sa ischémii.

Význam stázy je určený jej umiestnením a trvaním. Akútna stáza teda väčšinou vedie k reverzibilným zmenám v tkanivách, ale v mozgu podporuje rozvoj ťažkých, niekedy smrteľných edémov s dislokačným syndrómom, zaznamenaným napríklad pri kóme. V prípadoch dlhotrvajúcej stagnácie,

mnohopočetná mikronekróza, diapedetické krvácania.

Trombóza(z gréckeho trombus - zväzok, zrazenina) - intravitálna koagulácia krvi v lúmene krvných ciev alebo dutín srdca. Byť jedným z najdôležitejších obranné mechanizmy hemostáza, krvné zrazeniny môžu úplne alebo čiastočne uzavrieť lúmen cievy s rozvojom významných porúch krvného obehu a závažných zmien v tkanivách a orgánoch vrátane nekrózy.

Existujú všeobecné a lokálne faktory trombózy. Medzi spoločné faktory všimnite si porušenie vzťahu medzi systémami hemostázy (koagulačný a antikoagulačný systém krvi), ako aj zmeny v kvalite krvi (predovšetkým jej viskozita).

Ten sa pozoruje pri ťažkej dehydratácii tela, zvýšení obsahu hrubých proteínových frakcií (napríklad s mnohopočetným myelómom), s hyperlipidémiou (s ťažkým diabetes mellitus). Medzi miestne faktory patrí porušenie integrity cievna stena(poškodenie konštrukcie a narušenie

funkcie endotelu), spomalenie a narušenie (turbulencie, turbulentný pohyb) prietoku krvi.

Krvné zrazeniny sa najčastejšie vyvíjajú u pooperačných pacientov, ktorí sú dlhodobo na liečbe pokoj na lôžku, pre chronické kardiovaskulárne zlyhanie(chronický generál venózna stagnácia), ateroskleróza, malígne novotvary, vrodené a získané hyperkoagulačné stavy

u tehotných žien.

Rozlišujú sa tieto: štádia trombózy :

Aglutinácia krvných doštičiek. Priľnavosť krvných doštičiek k poškodená oblasť vaskulárna intima sa vyskytuje v dôsledku fibronektínu krvných doštičiek a kolagénu typu III a IV, ktoré sú súčasťou obnaženej bazálnej membrány. To spôsobuje väzbu von Willebrandovho faktora produkovaného endotelovými bunkami, čo podporuje agregáciu krvných doštičiek a faktor V. Zničené krvné doštičky uvoľňujú adenozíndifosfát a tromboxán A2, ktoré majú vazokonstrikčný účinok a pomáhajú spomaliť prietok krvi a zvýšiť agregáciu krvných doštičiek, uvoľňovanie serotonínu, histamínu a rastového faktora odvodeného od krvných doštičiek. Treba poznamenať, že malé dávky kyselina acetylsalicylová(aspirín) blokujú tvorbu tromboxánu A2, ktorý je základom preventívnej liečby tvorby trombov, používanej najmä u pacientov s ischemickou chorobou srdca. Aktivuje sa Hagemanov faktor (XII) a tkanivový aktivátor (faktor III, tromboplastín), čím sa spustí koagulačná kaskáda. Poškodený endotel aktivuje prokonvertín (faktor VII). Protrombín (faktor II) sa premieňa na trombín (faktor IIa), ktorý vyvoláva vývoj

ďalšia etapa.

Koagulácia fibrinogénu. Zaznamenáva sa ďalšia degranulácia krvných doštičiek a uvoľňovanie adenozíndifosfátu a tromboxánu A2. Fibrinogén sa premieňa na fibrín a proces sa stáva nezvratným, ako nerozpustný

fibrínový zväzok, ktorý zachytáva vytvorené prvky a zložky krvnej plazmy s vývojom nasledujúcich štádií.

Aglutinácia červených krviniek.

Precipitácia plazmatických bielkovín. Systém zrážania krvi funguje v úzkom spojení s antikoagulačným systémom. Fibrinolýza začína po premene plazminogénu na plazmín, ktorý má výraznú schopnosť premeniť fibrín z nerozpustného polyméru na rozpustnú monomérnu formu. Okrem toho sú zničené alebo inaktivované koagulačné faktory V, VIII, IX, XI, čo blokuje koagulačný, kinínový a komplementový systém.

Ak hovoríme o práci tela a najmä o tekutinách prúdiacich v tele, tak málokto hneď pomenuje lymfu.

Lymfa však má veľká hodnota pre telo a má veľmi významné funkcie, ktoré umožňujú telu normálne fungovať.

Čo je lymfatický systém?

Veľa ľudí vie o potrebe tela na krvný obeh a fungovanie iných systémov, no málokto vie o vysokej dôležitosti lymfatického systému. Ak lymfa necirkuluje po tele len pár hodín, tak takýto organizmus už nemôže fungovať.

Takže všetci Ľudské telo skúsenosti nepretržitá potreba vo fungovaní lymfatického systému.

Najjednoduchšie je porovnať lymfatický systém s obehovým a rozlíšiť nasledujúce rozdiely:

  1. Otvorenosť, Na rozdiel od obehový systém lymfatická je otvorená, to znamená, že neexistuje žiadna cirkulácia ako taká.
  2. Jednosmernosť, ak obehový systém zabezpečuje pohyb v dvoch smeroch, potom sa lymfa pohybuje len v smere od periférneho k centrálne časti systémy, to znamená, že kvapalina sa najskôr zhromažďuje v najmenších kapilárach a potom sa presúva do väčších ciev a pohyb ide len týmto smerom.
  3. Neexistuje žiadne centrálne čerpadlo. Aby sa zabezpečil pohyb tekutiny v požadovanom smere, používa sa iba ventilový systém.
  4. Viac spomalený záber tekutín v porovnaní s obehovým systémom.
  5. Prítomnosť špeciálnych anatomických prvkov– lymfatické uzliny, ktoré plnia významnú funkciu a sú akýmsi skladiskom lymfocytov.

Lymfatický cievny systém má najväčší význam pre metabolizmus a poskytovanie imunity. Práve v lymfatických uzlinách sa spracováva väčšina cudzích prvkov, ktoré vstupujú do tela.

Ak je v tele nejaký vírus, potom je to v lymfatických uzlinách, ktoré začínajú študovať a vytláčať tento vírus z tela.

Môžete si to všimnúť sami túto činnosť keď to máte naznačiť boj tela proti vírusu. Lymfa navyše pravidelne čistí telo a odvádza z tela nepotrebné prvky.

Viac o lymfatickom systéme sa dozviete z videa:

Funkcie

Ak hovoríme podrobnejšie o funkciách, mali by sme si všimnúť spojenie medzi lymfatickým systémom a kardiovaskulárnym systémom. Práve vďaka lymfe dodanie rôzneho tovaru ktoré nemôžu okamžite skončiť v kardiovaskulárnom systéme:

  • proteíny;
  • tekutina z tkaniva a medzitkanivového priestoru;
  • tuky, ktoré pochádzajú hlavne z tenkého čreva.

Tieto prvky sú transportované do žilového riečiska a tak končia v obehovom systéme. Tieto zložky sa potom môžu z tela odstrániť.

Zároveň sa mnohé inklúzie nepotrebné pre telo spracovávajú najmä v štádiu lymfy hovoríme o o vírusoch a infekciách, ktoré sú neutralizované lymfocytmi a zničené v lymfatických uzlinách.

Treba poznamenať špeciálna funkcia lymfatické kapiláry, ktoré majú väčšia veľkosť v porovnaní s kapilárami obehového systému a tenšími stenami. Vďaka tomu z intersticiálneho priestoru do lymfy môžu byť dodávané proteíny a iné zložky.

Okrem toho je možné použiť lymfatický systém na očistu tela, keďže intenzita toku lymfy do značnej miery závisí od stláčania ciev a svalového napätia.

Teda masáž a fyzická aktivita umožňujú zefektívniť pohyb lymfy. Vďaka tomu je možné ďalšie čistenie a liečenie tela.

Zvláštnosti

V skutočnosti slovo „lymfa“ pochádza z latinského „lymfa“, čo sa prekladá ako vlhkosť alebo čistá voda. Už len z tohto názvu je možné veľa pochopiť o štruktúre lymfy, ktorá umýva a čistí celé telo.

Mnohí mohli pozorovať lymfu, pretože táto tekutina vylučované na povrch, keď sú na koži rany. Na rozdiel od krvi je kvapalina takmer úplne priehľadná.

Autor: anatomická štruktúra lymfa sa týka spojivové tkanivo a obsahuje veľké množstvo lymfocyty at úplná absencia erytrocyty a krvné doštičky.

Okrem toho lymfa zvyčajne obsahuje rôzne produktyživotne dôležitá činnosť tela. Najmä predtým zaznamenané veľké proteínové molekuly, ktoré sa nemôžu absorbovať do žilových ciev.

Takéto molekuly sú často môžu byť vírusy Preto sa na vstrebávanie takýchto bielkovín využíva lymfatický systém.

Lymfa môže obsahovať rôzne produkované hormóny Endokrinné žľazy. Tuky a niektoré ďalšie živiny sem prichádzajú z čriev a bielkoviny z pečene.

Smer pohybu lymfy

Na obrázku nižšie je znázornený diagram pohybu lymfy v ľudskom lymfatickom systéme. Nezobrazuje každú lymfatickú cievu a celé lymfatické uzliny, ktoré okolo päťsto v ľudskom tele.

Dávajte pozor na smer pohybu. Lymfa sa pohybuje z periférie do stredu a zdola nahor. Kvapalina vyteká z malých kapilár, ktoré sa ďalej spájajú do väčších ciev.

Pohyb nastáva cez lymfatické uzliny, ktoré obsahujú obrovské množstvo lymfocytov a čistia lymfu.

Typicky do lymfatických uzlín viac plavidiel prichádza ako odchádza to znamená, že lymfa vstupuje mnohými kanálmi a odchádza jedným alebo dvoma. Pohyb teda pokračuje do takzvaných lymfatických kmeňov, čo sú najväčšie lymfatické cievy.

Najväčší je hrudný kanál , ktorá sa nachádza v blízkosti aorty a prechádza ňou lymfa z:

  • všetky orgány, ktoré sa nachádzajú pod rebrami;
  • ľavá strana hrudníka a ľavá strana hlavy;
  • ľavá ruka.

Toto potrubie sa pripája k ľavá podkľúčová žila, ktorý vidíte označený modrou farbou na obrázku na ľavej strane. To je miesto, kde lymfa prúdi z hrudného kanála.

Treba tiež poznamenať pravé potrubie, ktorý zbiera tekutinu z pravej hornej časti tela, najmä z hrudníka a hlavy, paží.

Odtiaľ vstupuje lymfa správny podkľúčová žila , ktorý je na obrázku umiestnený symetricky vľavo. Okrem toho je potrebné poznamenať také veľké cievy, ktoré patria do lymfatického systému, ako sú:

  1. pravý a ľavý krčný kmeň;
  2. ľavý a pravý podkľúčový kmeň.

Malo by sa povedať o časté umiestnenie najmä lymfatické cievy pozdĺž krvných ciev žilové cievy. Ak budete dávať pozor na obrázok, nejaké uvidíte podobné usporiadanie ciev obehového a lymfatického systému.

Lymfatický systém má veľký význam pre ľudský organizmus.

Mnoho lekárov považuje analýzu lymfy za nemenej relevantnú ako krvný test, pretože lymfa môže naznačovať niektoré faktory, ktoré sa pri iných testoch nezistia.

Vo všeobecnosti lymfa v kombinácii s krvou a medzibunkovou tekutinou tvorí vnútorné tekuté prostredie v ľudskom tele.

Dynamické zlyhanie lymfatický systém nastáva vtedy, keď je nesúlad medzi prebytočným tkanivovým mokom a rýchlosťou jeho odvádzania, ku ktorému dochádza pri výraznom zvýšení priepustnosti ciev.

Zlyhanie resorpcie lymfatického systému spôsobené znížením permeability lymfatických kapilár alebo zmenou dispergovaných vlastností tkanivových proteínov.

Dôsledky lymfostázy zahŕňajú lymfedém - lymfatický edém v kombinácii s chylózou seróznych dutín, čo dodáva tekutine mliečne bielu farbu (chylotický ascites, chylotorax). Môžu sa vyskytnúť chylózne cysty, lymfatické fistuly(vonkajšie alebo vnútorné, vytvorené po poranení tkaniva lymfostázou), lymfovenózne skraty, lymfatické tromby pozostávajúce z proteínových koagulátov a uzatvárajúcich lúmen krvných ciev, lymfangiektázia(nerovnomerné rozšírenie lymfatických ciev obsahujúcich koagulovanú lymfu).

Význam porúch cirkulácie lymfy (vyvíja sa spravidla v úzkej súvislosti s poruchami krvného obehu) spočíva v poruchách látkovej výmeny v postihnutých tkanivách, v akútnych prípadoch vznikajú dystrofické, hypoxické a nekrotické zmeny . V prípade chronických porúch sa k uvedeným patologickým procesom pridáva atrofia a skleróza (v dôsledku aktivácie fibroblastov) až po rozvoj elefantiázy.

Vybavenie prednášok

Makroprípravky: muškátová pečeň, hnedá indurácia pľúc, cyanotická indurácia obličiek, cyanotická indurácia sleziny, hematóm mozgu, petechie (diapedetické krvácania) mozgu, „hrdzavá“ cysta mozgu, šoková oblička.

Mikrosklíčka: venózna hromada kože, muškátová pečeň (hematoxylín a eozín), muškátová pečeň (erytrozín), hnedé stvrdnutie pľúc (hematoxylín a eozín), hnedé stvrdnutie pľúc

(Perlsova reakcia), krvácanie do mozgu, hyalinóza ciev sleziny, fibrinoidná nekróza arteriol obličiek, nekróza epitelu stočených tubulov obličiek, šokové pľúca.

Vzory elektrónovej difrakcie: kapilarizácia sínusoidov, pinocytóza, plazmatická impregnácia cievnej steny.

Prednáška č.5

CIRKULÁRNE PORUCHY: HEMOSTÁZA, STAZ, TROMBÓZA, DIC SYNDRÓM,

EMBOLIA, ISCHÉMIA, INFARKT

Normálny stav krvi v cievnom riečisku je udržiavaný hemostázou, ktorá odráža interakciu štyroch systémov: koagulácie, fibrinolýzy, endotelových buniek a krvných doštičiek (schéma 5.1).

Koagulácia (zrážanie) krvi sa uskutočňuje kaskádou enzymatických účinkov zameraných na premenu rozpustného plazmatického proteínu fibrinogénu na nerozpustný fibrín, ku ktorému dochádza v dôsledku pôsobenia plazmatických koagulačných faktorov (tabuľka 5.1).Pri koagulácii sa vyskytujú vnútorné a vonkajší systém, navzájom úzko súvisiace a spojené vo fáze tvorby aktívneho faktora X.

Vnútorný koagulačný systém sa aktivuje, keď sa krvná plazma dostane do kontaktu s negatívne nabitým povrchom, najmä s bazálnou membránou cievy a kolagénovými vláknami. V mieste poškodenia cievnej steny sa ukladá faktor XII, ktorý premieňa prekalikreín (Fletcherov faktor) na aktívny enzým kalikreín, ktorý následne aktivuje vysokomolekulárny kininogén (Fitzgerald-Flogetov faktor) a celý kinínový systém. . Ako odpoveď sa vytvorí proteolytická verzia Hagemanovho faktora XIIa, ktorá aktivuje ďalšie štádium koagulácie a fibrinolýzny systém, predovšetkým faktory X a II. Výsledkom je štandardný fibrínový polymér.

Faktor XII vďaka svojej multidoménovej štruktúre aktivuje plazminogén, podobne ako kalikreín, uvoľňuje bradykinín z vysokomolekulárneho kininogénu, aktivuje faktor VII, spôsobuje agregáciu neutrofilov a uvoľňovanie ich elastázy, ktorá sa podieľa na poškodení endotelu. Pri rôznych ochoreniach spojených s aktiváciou vnútorného koagulačného systému (týfus, nefrotický syndróm, septikémia a pod.) je hladina faktora XII výrazne znížená v dôsledku jeho prechodu na aktívna forma XIIa, ktorý prispieva k poruchám zrážanlivosti krvi.

Systém zrážania krvi

Vnútorný systém (cesta)

Vonku

koagulácia

Fosfolipid

Kalikrein

Fibrinolýza

Označenie:

Kininogén s vysokou molekulovou hmotnosťou

Endotel

Krvná doštička

prekurzor kalikreínu

Hlavné plazmatické faktory hemostázy

Miesto syntézy

Funkcia aktívneho formulára

fibrinogén

Hepatocyty

Vytvára fibrínový polymér

Protrombín

Hepatocyty

Tvorba trombínu

aktivuje faktory V,VII,XII,

chemotaxia monocytov, syntéza

prostacyklín, proteín C a S

III. Tkanivový faktor

Endoteliocyty,

Kofaktor faktora VIIa

(tromboplastín)

fibroblasty,

mozog, placenta,

komunikácia s fosfolipidmi,

polymerizácia fibrínu mono-

meranie, aktivácia trombocytov

Proaccelerin

hepatocyty,

Kofaktor faktora Xa

endoteliocyty,

krvné doštičky,

monocyty

VII. Proconvertin

Hepatocyty

Aktivácia faktora Xa

(vonkajší koagulačný systém)

VIII. antihemo-

Kofaktor faktora IXa,

slezina,

podporuje priľnavosť

krvných doštičiek. V plazme

endoteliocyty,

v kombinácii s faktorom

von Willebrand)

megakaryocyty

von Willebrand

antihemo-

Hepatocyty

adhézia krvných doštičiek,

Aktivácia faktora X

(vianočné)

Hepatocyty

Tvorba trombínu

Steward-Prower

Predchodca

Makrofágové

aktivácia faktora IX,

nick plazma-

uvoľňovanie bradykinínu

trombo-

tanier

XII. Faktor

Hepatocyty

Aktivácia faktorov XI, VII,

Hageman

prekalikreínový prechod

v kalikreíne, komplexných systémoch

ment (C1), agregácia neutro-

filov, uvoľnenie elastázy

XIII. fibrín-

hepatocyty,

Polymerizácia fibrínu

stabilizácia

krvných doštičiek

(Lucky Loranda)

Vonkajší koagulačný systém sa „spúšťa“ pri poškodení endotelu a extravaskulárnych tkanív, pričom sa uvoľňuje tkanivový faktor (tromboplastín, faktor III - komplex apoproteín-lipid obsiahnutý v cytoplazmatických membránach). V tomto prípade sa naviažu faktory VII, X a IV (vápenaté ióny) a aktivuje sa faktor X, čím sa uzavrie kaskádový mechanizmus zameraný na tvorbu trombínu a fibrínu. Ten je stabilizovaný vplyvom transglutaminázy faktora XIII (aktivovanej trombínom), ktorá viaže molekuly fibrínového monoméru na fibrínový polymér prostredníctvom lyzínu a zvyškov kyseliny glutámovej.

Existuje množstvo inhibítorov koagulácie. Antitrombín III, syntetizovaný hepatocytmi a endotelovými bunkami, teda inhibuje tvorbu trombínu, pôsobenie faktorov Xa, IXa, XIa, XII, kalikreínu

A plazmín, pričom heparín pôsobí ako katalyzátor týchto procesov. Plazmatické proteíny C (vytvorené v hepatocytoch) a S (vytvorené v hepatocytoch a endotelových bunkách) inaktivujú faktory Va a VIIa a spôsobujú tvorbu nekovalentných komplementových komplexov, ktoré nemajú kofaktorovú aktivitu.

Fibrinolýza je systém deštrukcie koagulátov a krvných agregátov, ktoré vznikajú v cievnom riečisku. Plazminogén sa aktivuje tvorbou proteolytického enzýmu plazmínu, ktorý ničí fibrín/fibrinogén, koagulačné faktory V, VIII. Je potrebné poznamenať, že fibrinolýza začína pôsobiť súčasne s vnútorným koagulačným systémom, pretože je aktivovaná faktorom XII, kalikreínom a vysokomolekulárnym kininogénom. Existujú tkanivové a urokinázové aktivátory plazminogénu. Tkanivový aktivátor produkovaný endotelovými bunkami rozpúšťa fibrín, ktorý zabraňuje tvorbe krvnej zrazeniny. Aktivátor urokinázy, syntetizovaný endotelovými bunkami a extravaskulárnymi bunkami, sa podieľa nielen na rozpúšťaní extracelulárnej matrice, ale aj na procesoch zápalu a invázie malígnych nádorov.

a pri fibrinolýze.

Endotelové bunky a krvné doštičky syntetizujú inhibítor aktivácie plazminogénu 1, ktorý potláča tkanivové a urokinázové aktivátory, zatiaľ čo a2-plazmín inhibuje plazmín. V dôsledku toho je fibrinolytická aktivita regulovaná týmito dvoma systémami, ktoré pôsobia opačne a zabezpečujú deštrukciu prebytočného fibrínu a tvorbu produktov jeho degradácie. Zvýšená fibrinolýza, ako aj potlačenie koagulácie vedie k zvýšenému vaskulárnemu krvácaniu.

Endotel v koagulácii a fibrinolýze. Hemostáza je do značnej miery určená stavom endotelových buniek, ktoré produkujú biologicky aktívne látky ovplyvňujúce koaguláciu, fibrinolýzu a prietok krvi. Glykoproteín trombomodulín teda zabezpečuje kĺzanie krvi po povrchu endotelu, zabraňuje jeho zrážaniu a zvyšuje najmä rýchlosť aktivácie proteínu C

V tisíckrát. Na druhej strane endotelové bunky produkujú koagulačné faktory V, VIII, III, XII a adhézny proteín fibronektín (tabuľka 5.2). Vyvstávatrombohemoragická rovnováha(schéma 5.2). Akékoľvek poškodenie endotelu vedie k posunu tejto rovnováhy

V strane koagulácie, najmä preto, že obnaženie subendotelových štruktúr (kolagén, elastín, fibronektín, glykozaminoglykány, laminín atď.) aktivuje procesy zrážania krvi.

Krvné doštičky. Niekoľko sekúnd po poškodení endotelu krvné doštičky priľnú k odkrytej bazálnej membráne cievy, čo sa nazýva adhézia. Tento proces závisí od faktora VIII, ktorý spája doštičkové glykoproteínové receptory s kolagénom v bazálnej membráne cievy alebo strómy. Krvné doštičky vypĺňajú malý endoteliálny defekt a podporujú jeho ďalšie hojenie. Väčšia oblasť poškodenia je uzavretá krvnou zrazeninou, ktorej tvorba je zameraná na zabránenie strate krvi. Adhézia krvných doštičiek „spúšťa“ dva následné procesy: ich sekréciu a agregáciu.

Anti- a protrombotické endoteliálne produkty

Prostacyklín

Faktor aktivujúci

trombomodulín

krvných doštičiek

Podobné ako heparín

Tkanivový faktor

molekuly

Koagulačné faktory

Aktivátory

von Willebrandov faktor

plazminogén

Fibronektín

Aktivátorové inhibítory

plazminogén

Antitrombotikum

Protrombotický

Produkty

Produkty

Látky vylučované endotelovými bunkami a zapojené do hemostázy a regulácie prietoku krvi

Látka

Smer pôsobenia

Regulácia koagulácie

Faktory V, VIII, III

Koagulačné faktory

Molekuly podobné heparínu

Odoslané na antikoaguláciu

trombomodulín, proteín S

Faktor aktivujúci krvné doštičky

Poskytnite aktiváciu

Kolagén bazálnej membrány

krvných doštičiek

Prostacyklín

Podporujte deaktiváciu

Adenozíndifosfatáza

krvných doštičiek

Oxid dusnatý

Inaktivátor tkanivového plazminogénu

Poskytuje fibrinolýzu

Inhibítor aktivátora plazminogénu

Inhibuje fibrinolýzu

Regulácia prietoku krvi

Endotelín I

Vazokonstriktory

Angiotenzín konvertujúci enzým

Oxid dusnatý

Vazodilatátory

Prostacyklín

Sekrécia krvných doštičiek vedie k uvoľneniu fibrinogénu, fibronektínu, rastového faktora odvodeného od krvných doštičiek a β-trombomodulínu z a-granúl. Súčasne sa z hustých granúl uvoľňujú ióny vápnika, adenozíndifosfatáza, histamín a serotonín. Aktivuje sa faktor III (tromboplastín), ktorý sa nachádza na povrchu krvných doštičiek, čím sa spustí vnútorný koagulačný systém. Vznikajú metabolity kyseliny arachidónovej, napríklad tromboxán A2, silný, ale krátkodobý (do 30 sekúnd) vazokonstriktor.

Agregácia trombocytov c je regulovaný tromboxánom A2, adenozíndifosfatázou a trombínom. Účinok posledne menovaného na fibrinogén vedie k tvorbe fibrínového polyméru. Inhibítorom agregácie krvných doštičiek (nie však ich adhézie) je prostaglandín I2 produkovaný endotelovými bunkami, ktorý má silný a dlhotrvajúci (až 2 min) vazodilatačný účinok. Nerovnováha medzi regulátormi funkcie krvných doštičiek vedie k trombóze alebo krvácaniu.

Stáza (z latinského stasis - stop) - zastavenie prietoku krvi v cievach mikrovaskulatúry (predovšetkým v kapilárach, menej často vo venulách). Zastavenie krvi zvyčajne predchádza spomalenie (prestáza). Príčiny stázy sú infekcie, intoxikácia, šok, predĺžený umelý obeh, expozícia fyzikálne faktory(studená stáza pri omrzlinách). V patogenéze stázy má hlavný význam zmena reologických vlastností krvi v mikrocievach až po rozvoj kalového fenoménu (z anglického sludge - bahno), ktorý je charakterizovaný zhlukovaním krvných buniek, predovšetkým erytrocytov. , čo spôsobuje výrazné hemodynamické poruchy. Ukladanie erytrocytov, leukocytov a krvných doštičiek je možné nielen v mikrovaskulatúre, ale aj vo veľkých cievach. Vedie najmä k zvýšeniu rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR). Zastavenie prietoku krvi vedie k zvýšenej vaskulárnej permeabilite kapilár (a venul), edému, plazmoragii a zvyšujúcej sa ischémii.

Význam stázy je určený jej umiestnením a trvaním. Akútna stáza teda väčšinou vedie k reverzibilným zmenám v tkanivách, ale v mozgu podporuje rozvoj ťažkých, niekedy smrteľných edémov s dislokačným syndrómom, zaznamenaným napríklad pri kóme. V prípadoch dlhotrvajúcej stagnácie dochádza k viacnásobnej mikronekróze a diapedetickému krvácaniu.

Trombóza (z gréckeho trombus - zväzok, zrazenina) - intravitálna koagulácia krvi v lúmene krvných ciev alebo dutín srdca. Ako jeden z najdôležitejších ochranných mechanizmov hemostázy môžu krvné zrazeniny úplne alebo čiastočne uzavrieť lúmen cievy s rozvojom významných porúch krvného obehu a závažných zmien v tkanivách a orgánoch, vrátane nekrózy.

Existujú všeobecné a lokálne faktory trombózy . Medzi spoločné faktory patrí narušenie vzťahu medzi systémami hemostázy (koagulačný a antikoagulačný systém krvi), ako aj zmeny v kvalite krvi (predovšetkým jej viskozita). Ten sa pozoruje pri ťažkej dehydratácii tela, zvýšení obsahu hrubých proteínových frakcií (napríklad s mnohopočetným myelómom), s hyperlipidémiou (s ťažkým diabetes mellitus). K lokálnym faktorom patrí narušenie celistvosti cievnej steny (poškodenie štruktúry a dysfunkcie endotelu), spomalenie a narušenie (turbulencie, turbulentný pohyb) prietoku krvi.

Najčastejšie sa krvné zrazeniny vyvíjajú u pooperačných pacientov, ktorí sú dlhodobo na lôžku, s chronickými

kardiovaskulárna nedostatočnosť (chronická celková venózna stáza), ateroskleróza, malígne novotvary, vrodené a získané stavy hyperkoagulácie u tehotných žien.

Rozlišujú sa tieto:štádiá trombózy:

A g l u t i n a n i t h r o m b o c i t o v. Adhézia krvných doštičiek na poškodenú oblasť intimy cievy nastáva v dôsledku fibronektínu krvných doštičiek a kolagénu typu III a IV, ktoré sú súčasťou exponovanej bazálnej membrány. To spôsobuje väzbu von Willebrandovho faktora produkovaného endotelovými bunkami, čo podporuje agregáciu krvných doštičiek a faktor V. Zničené krvné doštičky uvoľňujú adenozíndifosfát a tromboxán

A2, ktorý má vazokonstrikčný účinok a pomáha spomaliť prietok krvi a zvýšiť agregáciu krvných doštičiek, uvoľňovanie serotonínu, histamínu a rastového faktora odvodeného od krvných doštičiek. Je potrebné poznamenať, že malé dávky kyseliny acetylsalicylovej (aspirínu) blokujú tvorbu tromboxánu

A2, čo je základ preventívna liečba trombóza, používaná najmä u pacientov koronárne ochorenie srdiečka. Aktivuje sa Hagemanov faktor (XII) a tkanivový aktivátor (faktor III, tromboplastín), čím sa spustí koagulačná kaskáda. Poškodený endotel aktivuje prokonvertín (faktor VII). Protrombín (faktor II) sa premieňa na trombín (faktor IIa), čo spôsobuje vývoj ďalšieho štádia.

K o g u l a n á n e n á n e n á n á . Dochádza k ďalšej degranulácii krvných doštičiek, uvoľňovaniu adenozíndifosfátu a tromboxánu A 2. Fibrinogén sa transformuje na fibrín a proces

sa stáva nevratným, pretože sa vytvára nerozpustný fibrínový zväzok, zachytávajúci vytvorené prvky a zložky krvnej plazmy s vývojom nasledujúcich štádií.

A g l u t i n a n e r i t r o c i t o v.

P r e c i p i t a n e p l a s i m e d p ro t e i n s.

Systém zrážania krvi funguje v úzkom spojení s antikoagulačným systémom. Fibrinolýza začína po premene plazminogénu na plazmín, ktorý má výraznú schopnosť premeniť fibrín z nerozpustného polyméru na rozpustnú monomérnu formu. Okrem toho sú zničené alebo inaktivované koagulačné faktory V, VIII, IX, XI, čo blokuje koagulačný, kinínový a komplementový systém.

Morfológia trombu. V závislosti od štruktúry a vzhľadu, ktorý je do značnej miery určený charakteristikami a rýchlosťou tvorby trombu, sa rozlišujú biele, červené, zmiešané a hyalínové tromby. Biely trombus, pozostávajúci z krvných doštičiek, fibrínu a leukocytov, sa tvorí pomaly, s rýchlym prietokom krvi, zvyčajne v tepnách, medzi trabekulami endokardu, na cípoch srdcových chlopní pri endokarditíde. Červený trombus, ktorý pozostáva z krvných doštičiek, fibrínu a červených krviniek, sa rýchlo vyskytuje v cievach s pomalým prietokom krvi, a preto sa zvyčajne nachádza v žilách. Zmiešaný trombus zahŕňa krvné doštičky, fibrín, erytrocyty, leukocyty a nachádza sa v ktorejkoľvek časti krvného obehu, vrátane dutín srdca a aneuryziem. V tomto trombe je zaznamenaná prítomnosť malej hlavy (štruktúra bieleho trombu), tela (zmiešaný trombus) a chvosta voľne pripojeného k intime (červený trombus), ktoré sú tesne spojené s cievnou stenou. Ten sa môže uvoľniť a spôsobiť tromboembolizmus. Hyalínové tromby sú zvyčajne mnohopočetné a na rozdiel od predchádzajúcich sa tvoria iba v cievach mikrovaskulatúry pri šoku, popáleninách, ťažké zranenia, DIC syndróm, dehydratácia, ťažká intoxikácia atď. Obsahujú vyzrážané plazmatické bielkoviny a aglutinované krvinky, tvoriace homogénnu bezštruktúrnu hmotu so slabou pozitívnou histochemickou reakciou na fibrín.

Vo vzťahu k lúmenu cievy sú tromby rozdelené na parietálne (najčastejšie biele alebo zmiešané v štruktúre, napr. aterosklerotické plaky) a obštrukčná (zvyčajne červená). V prvom prípade chvost trombu rastie proti prietoku krvi, zatiaľ čo v druhom prípade sa môže šíriť akýmkoľvek smerom, hoci spravidla pozdĺž prietoku krvi, napríklad s tromboflebitídou. Pozdĺž toku môžeme rozlíšiť lokalizované a progresívne krvné zrazeniny

V závislosti od charakteristík výskytu tiež rozlišujú arrowroot krvné zrazeniny(z gréčtiny - marazmy - vyčerpanie, strata sily), zvyčajne zmiešané zloženie, vznikajúce vyčerpaním, dehydratáciou organizmu, zvyčajne v povrchových žilách dolných končatín, tvrdé dutiny mozgových blán a v niektorých prípadoch medzi starými ľuďmi sa nazývajú senilní; nádorové tromby, vznikajúce pri zarastaní malígny novotvar do lumenu žily a rast tam pozdĺž prietoku krvi alebo keď konglomerát nádorových buniek upchá lúmen mikrociev. o polycytémia veračervené krvné zrazeniny sa nachádzajú v žilách, zatiaľ čo pri leukémii sa leukemické krvné zrazeniny často nachádzajú v mikrocievach

bohužiaľ, životné prostredie silne znečistené, do ľudského tela sa denne dostáva veľké množstvo toxických baktérií a mikroorganizmov.

Takéto látky vstupujú s vodou, potravinami, lieky, prídavné látky v potravinách a tiež prostredníctvom dýchania. Toxické látky sa po preniknutí dovnútra šíria krvným obehom do celého tela, usádzajú sa na orgánoch a narúšajú fungovanie dôležitých systémov.

Človek môže ochorieť, jeho pokožka zbledne, vysuší, objaví sa aj strata chuti do jedla. Možno netuší alebo dokonca vie, že telo je kontaminované. skutočné dôvody vašej choroby. Človek neochorie hneď, ale postupne.

Ak ste si istí, že nie ste chorí, ale cítite sa podobné príznaky, rýchlo sa unaví, je potrebné prečistiť lymfu.

Čo je lymfa

Dôležitý je lymfatický systém neoddeliteľnou súčasťou imunita. Hlavnou funkciou lymfatického systému je zabrániť vstupu baktérií do tela, to znamená, že lymfatický systém zároveň vyživuje telo. Existuje niečo ako lymfatické uzliny, a keď cez ne baktérie prechádzajú, stávajú sa neškodnými, systém ich akoby čistí a dezinfikuje.

Lymfa je medzibunková tekutina, v ktorej sa hromadí najväčší počet toxínov, takže sa kontaminuje rýchlejšie ako samotná krv. Hlavnou funkciou lymfy je chrániť a vyživovať telo. Všetky baktérie, ktoré sa uvoľnia z čriev, sa vstrebávajú do lymfy, takže je nimi ovplyvnená najrýchlejšie ako krv. Zloženie lymfy sa môže z času na čas meniť, v prvom rade závisí od toho, z akých orgánov pochádza.

Pozostáva najmä z vody, produktov rozkladu, lymfocytov a leukocytov.

Lymfa obsahuje aj veľké množstvo bielkovín, zatiaľ čo tkanivový mok ich obsahuje oveľa menej. Zloženie lymfy je trochu podobné krvnej plazme, avšak lymfa nie je taká viskózna.

Lymfa obsahuje esenciálne vitamíny a enzýmy pre lepšia práca vnútorné orgány. Navyše obsahuje látky, ktoré napomáhajú lepšiemu zrážaniu krvi. Ak dôjde k poškodeniu kapilár, potom sa počet lymfocytov zvýši. Treba pamätať na to, že lymfa neobsahuje krvné doštičky, ale dobre sa zráža aj vďaka fibrinogénu, po ktorom sa vytvorí len malá žltá krvná zrazenina.

Príčiny pomalého obehu lymfy v ľudskom tele

Ak je lymfatický systém pomalý a jeho obeh je výrazne narušený, človek sa môže cítiť neustála slabosť, ľahko sa unaví, majú problémy so spánkom.

Stáva sa to preto, že vnútorné tkanivá trpia nedostatkom tekutín, čo má za následok zhoršenie stavu. vzhľad koža. Na tvári pod očami sa objavujú modriny a drobné vrásky, u žien sa tvorí aj celulitída. Lymfatický systém v ľudskom tele môže pomaly cirkulovať, čo spôsobuje poruchu fungovania vnútorných orgánov.

Uvažujme bežné dôvody, cez ktorý môže lymfa pomaly a nesprávne cirkulovať v tele:

  • Neustály stres.
  • Poruchy v tráviacom systéme.
  • Nedostatok jódu.
  • Znečistené prostredie a zlé návyky.

Prečo čistiť lymfu?

Človek potrebuje vyčistiť lymfu. Kompletné čistenie dochádza len pri úplnom hladovaní. Keď sa človek naje nezdravé jedlo, lymfa sa zakalí a obsahuje veľa tuku. V tomto stave lymfatický systém nemôže plne vykonávať svoje funkcie. ochranné funkcie, čo má za následok nesprávne fungovanie vnútorných orgánov. Krv stagnuje v lymfatických uzlinách, čo vedie k odumieraniu zdravých buniek.

Preto je čistenie lymfy také dôležité. V procese čistenia lymfy u osoby s ochorením žalúdka, obličiek alebo pečene sa bolesť výrazne znižuje. Odborníci odporúčajú vyčistiť lymfu po dokončení procesu. kompletné čistenie telo z toxické látky. Je to nevyhnutné, pretože takéto tekutiny prechádzajú rovnakými orgánmi. Ak sa črevá neprečistia, potom môže výrazne upchať čistý lymfatický systém, a následne poslať baktérie do iných orgánov a krvi. Lymfa sa musí čistiť na jar alebo začiatkom jesene.

Ako pochopiť, že lymfatický systém potrebuje očistu

Keď je funkcia lymfy narušená, škodlivé baktérie hromadiť sa v medzibunková tekutina, čo vedie k výraznému upchávaniu. To môže viesť k lymfostáze, v dôsledku takejto choroby je veľké zaťaženie vnútorné orgány, sú postihnuté najmä pečeň a obličky.

Ak sa u človeka objavia takéto príznaky, potrebuje vyčistiť lymfu:

  • Zlé odstraňovanie odpadových látok z tela v dôsledku nesprávneho fungovania pečene a čriev. Väčšinou sa objavujú ochorenia ako kolitída, proktitída, zápcha.
  • Nepretržité, chronické prechladnutie.
  • Výskyt chorôb, ako je cystitída, endometritída.
  • Infekcie v črevách, ktoré otrávia telo.
  • Rôzne kožné ochorenia.
  • Alergie komplexnej povahy, napríklad ekzém, dermatitída.
  • Slabá cirkulácia po výraznej strate krvi.
  • Choroby endokrinnej povahy, najmä cukrovka, obezita, dysfunkcia štítnej žľazy.

Ako čistiť lymfu: metódy popredných odborníkov

Aby nedošlo k stagnácii lymfy, je potrebné správnym spôsobom naladiť rovnováha voda-soľ na urýchlenie pohybu lymfy. Nie všetci ľudia vedia, ako čistiť lymfu, napriek tomu nie je vôbec ťažké dodržiavať niektoré odporúčania odborníkov.

Môžu tiež prispieť k rýchlemu správnemu pohybu lymfy fyzické cvičenie. Japonský špecialista K. Nishi vyvinul cviky, ktoré zahŕňajú ľahké potrasenie zdvihnutými rukami, pričom ležíte na chrbte a uvoľňujete svaly.

Užitočná je masáž celého tela, rovnako zlepšuje činnosť lymfy fyzická aktivita. Pri masáži musíte dodržiavať niektoré pravidlá: pohyby rúk by mali sledovať smer pohybu lymfy. V nohách a rukách sa lymfa pohybuje zhora nadol, takže cvičenia sa musia vykonávať v tomto poradí. Nemôžete masírovať samotné lymfatické uzliny. Je tiež užitočné navštíviť saunu, ale teplota by nemala presiahnuť 70 stupňov.

Čistenie lymfy podľa Butakovej

Špecialista, naturopatický lekár O.A. Butakova predstavuje súbor opatrení zameraných na čistenie lymfy. Je presvedčená, že lymfa zabraňuje mnohým chorobám. Lekárka navrhuje spojiť pohybové cvičenie s priamou očistou lymfy.

Vyúsťujúce do:

  • tekutina sa bude pohybovať rýchlejšie z tkanív do lymfatických uzlín, pečene a čriev;
  • škodlivé toxíny opustia črevá;
  • telo bude po očiste doplnené minerálmi a vitamínmi.

Celý kurz sa musí vykonať pomocou tabliet sladkého drievka, riasy Spirulina vo forme tabliet a tiež užívaním probiotík, ak nie sú dostupné, v tomto prípade môžete užívať Aktívne uhlie v kombinácii s vitamínom C.

Čistenie prebieha v niekoľkých fázach:

  1. Sladké drievko sa užíva 3x denne.
  2. Spirulina sa užíva 30 minút po užití sladkého drievka, dve tablety sa užívajú 30 minút pred jedlom.
  3. Súčasne s týmito liekmi sa užívajú vitamíny a probiotiká.

Butakova všeobecný kurz nepresiahne dva týždne.

Drogy

Účinne prečistiť lymfu dokážu aj lieky. Najčastejšie lekár predpisuje Enterosgel, Lymphomyosot. Takéto lieky zmierňujú zápal, odstraňujú toxíny a urýchľujú tok lymfy. Pred čistením lymfy liekmi by ste sa mali poradiť so svojím lekárom.

Čistenie lymfatického systému ľudovými prostriedkami

Je lepšie kombinovať ľudové prostriedky s gymnastikou, týmto spôsobom môžete dosiahnuť väčší účinok liečby. Kompletný komplex Odporúča sa robiť cvičenia pomocou video lekcií, takže bude jasnejšie, ako presne sa dych zadržiava a ktoré časti tela sú najviac zapojené. Čistenie lymfatického systému cvičením bude trvať dlhšie ako užívanie liekov.

Čistenie lymfatického systému ľudovými prostriedkami:

Gymnastika na čistenie lymfy

Lymfa sa čistí špeciálna gymnastika Ankhara, je to skôr joga.

  1. Nadýchneme sa nosom a vydýchneme ústami, treba to robiť vždy.
  2. Hadie dýchanie: plynulo sa nadýchnite, vnímajte, ako vzduch prechádza celým telom a pomaly sa vracia späť.
  3. Dračí dych: plynulo sa nadýchnite, aj vydýchnite, druhýkrát prudko nadýchnite a prudko vydýchnite.

Diéta po očistení

Efekt získaný po vyčistení lymfy si udržíte nasledujúcim špeciálna diéta. IN denná strava je potrebné zahrnúť čerstvé bylinky, ovocie, ľanové semienka, užitočný je aj olej ľanové semená, zelenina, orechy.

V tomto prípade musíte vypiť až 7 pohárov čistá voda o deň.

Prečistenie lymfatického systému diétou - efektívnym spôsobom. Mali by ste sa tiež vyhýbať potravinám, ako je cukor. výrobky z múky, zeleninový olej, alkohol, sýtené nápoje, údené a solené jedlá. Musíte si vytvoriť každodennú stravu pre seba správne produkty. Pred každým jedlom sa odporúča piť vodu nalačno.

Čo je lymfa? Lymfa - spojivové tkanivo, priehľadná, bezfarebná tekutina, v ktorej je veľa lymfocytov (ľudovo ichor) v ľudskom tele sú 1-2 litre lymfy. Lymfa prúdi zdola nahor. Na dráhe lymfatických ciev sú lymfatické uzliny, ktoré plnia bariérovú a imunitnú úlohu, mnohé odpadové produkty buniek sa najskôr dostanú do lymfy a potom do krvi.

Lymfatické kapiláry sa menia na malé cievy, ktoré so zväčšujúcim sa priemerom tvoria dve hlavné lymfatické cesty - hrudné a pravé. Tieto kanály prúdia do pravej a ľavej inominátnej žily krku, kde lymfa, zmiešaná s venóznou krvou, vstupuje do celkového krvného obehu. Keď sa krvný tlak v žilách zvýši (čo môže byť spôsobené porušením odtoku žilovej krvi a rozvoj edému), zvyšuje sa objem lymfy. Lymfatické cievy nie sú stláčané ani pri opuchu tkaniva a odvádza sa prebytočná tekutina, čím sa vykonáva drenážna funkcia.

Endokrinné žľazy obohacujú lymfu o hormóny, črevá - živiny, v prvom rade tuky, lymfa prúdiaca z pečene obsahuje veľa bielkovín. Okrem toho tie látky, ktoré sa nemôžu absorbovať do žilovej kapiláry (napríklad veľké molekuly bielkovín, tieto proteíny môžu byť baktérie, mikróby a toxíny), vstupujú do lymfy z buniek a tkanív pre nich je stena žilovej kapiláry; nepreniknuteľné, pretože jeho póry sú malé, ale v lymfatickej kapiláre sú väčšie.

Lymfatické uzliny podobne ako kontrolné body (asi 500). Lymfa sa v nich filtruje, usadzujú sa prachové častice, ktoré vstupujú do pľúc so vzduchom, ako aj veľké trosky bunkové membrány maličké kúsky rôznych tkanív, ktoré by po preniknutí do krvi mohli spôsobiť tvorbu krvných zrazenín, upchatie krvných ciev, mnohé sa zadržia patogénne mikróby a ich toxíny. Lymfatické uzliny sú plné lymfocytov (odlíšiť „ja“ od „cudzích“ a neutralizovať).

Lekár - angiológ

Choroby – lymfangiómy, lymfedémy

Diagnostika - lymfografia

Funkcie lymfy

  • návrat elektrolytov, bielkovín a vody do krvi;
  • transportuje látky, ktoré sú absorbované v tráviacich orgánoch, vrátane tukov;
  • niektoré enzýmy (napríklad lipáza alebo histamináza) vstupujú do krvi iba lymfatickým systémom;
  • lymfa odoberá z tkanív červené krvinky, ktoré sa tam hromadia po úrazoch, ako aj toxíny a baktérie;
  • zabezpečuje komunikáciu medzi orgánmi a tkanivami, ako aj lymfoidným systémom a krvou;
  • udržiavanie bunkového mikroprostredia.

Priaznivé pre lymfu:

  • akékoľvek spoločné cvičenia
  • masáž (treba robiť v smere pohybu lymfy zdola nahor, masáž by sa mala robiť len smerom k lymfatickým uzlinám, ale bez dotyku samotných lymfatických uzlín)
  • lymfa by sa nemala prehrievať

Rakovina je kontraindikáciou pre lymfatickú masáž. Lymfatický systém je cesta, ktorou bunky zhubný nádor sa môže pohybovať z jednej časti tela do druhej a spôsobiť sekundárne rakovinové útvary(metastázy). Preto sú akékoľvek zákroky ovplyvňujúce lymfatický systém pre rakovinu neprijateľné.

Metódy čistenia lymfy


Lymfa je živá voda naše telo! Hrá významnú úlohu pri udržiavaní rovnováhy tkanivových tekutín a tela ako celku!