Reologické poruchy. Zmeny v reologických vlastnostiach krvi u pacientov s metabolickým syndrómom. Čo je Reynoldsovo číslo

Krv je špeciálne tekuté tkanivo tela, v ktorom sú vytvorené prvky voľne suspendované v tekutom médiu. Krv ako tkanivo má tieto znaky: 1) všetky jej zložky sa tvoria mimo cievneho riečiska; 2) medzibunková látka tkaniva je tekutá; 3) hlavná časť krvi je v neustálom pohybe. Hlavnými funkciami krvi sú transportné, ochranné a regulačné. Všetky tri funkcie krvi sú vzájomne prepojené a navzájom neoddeliteľné. Tekutá časť krvi - plazma - má spojenie so všetkými orgánmi a tkanivami a odráža biochemické a biofyzikálne procesy, ktoré sa v nich vyskytujú. Množstvo krvi u človeka sa za normálnych podmienok pohybuje od 1/13 do 1/20 celkovej hmotnosti (3-5 litrov). Farba krvi závisí od obsahu oxyhemoglobínu v nej: arteriálna krv je jasne červená (bohatá na oxyhemoglobín) a venózna krv je tmavo červená (chudobná na oxyhemoglobín). Viskozita krvi je v priemere 5-krát vyššia ako viskozita vody. Povrchové napätie je menšie ako napätie vody. Krv obsahuje 80% vody, 1% anorganických látok (sodík, chlór, vápnik), 19% organických látok. Krvná plazma obsahuje 90 % vody, jej špecifická hmotnosť je 1030, teda nižšia ako u krvi (1056-1060). Krv ako koloidný systém má koloidno-osmotický tlak, t.j. je schopná zadržať určité množstvo vody. Tento tlak je určený disperziou proteínov, koncentráciou soli a inými nečistotami. Normálny koloidný osmotický tlak je asi 30 mm. voda čl. (2940 Pa). Vytvorené prvky krvi sú erytrocyty, leukocyty a krvné doštičky. V priemere 45% krvi tvoria prvky a 55% je plazma. Vytvorené prvky krvi sú heteromorfný systém pozostávajúci z prvkov, ktoré sú rôzne diferencované v štruktúre a funkcii. Spája ich spoločná histogenéza a spoločná prítomnosť v periférnej krvi.

Krvná plazma- tekutá časť krvi, v ktorej sú suspendované vytvorené prvky. Percento plazmy v krvi je 52-60%. Mikroskopicky je to homogénna, priehľadná, trochu žltkastá kvapalina, ktorá sa zhromažďuje v hornej časti cievy po sedimentácii vytvorených prvkov. Histologicky je plazma medzibunkovou substanciou tekutého tkaniva krvi.

Krvná plazma pozostáva z vody, v ktorej sú rozpustené látky – bielkoviny (7-8 % hmoty plazmy) a ďalšie organické a minerálne zlúčeniny. Hlavnými plazmatickými proteínmi sú albumín - 4-5%, globulíny - 3% a fibrinogén - 0,2-0,4%. V krvnej plazme sa rozpúšťajú aj živiny (najmä glukóza a lipidy), hormóny, vitamíny, enzýmy a medziprodukty a konečné produkty metabolizmu. V priemere 1 liter ľudskej plazmy obsahuje 900 – 910 g vody, 65 – 85 g bielkovín a 20 g zlúčenín s nízkou molekulovou hmotnosťou. Hustota plazmy sa pohybuje od 1,025 do 1,029, pH - 7,34-7,43.

Reologické vlastnosti krvi.

Krv je suspenzia buniek a častíc suspendovaných v plazmatických koloidoch. Ide o typicky nenewtonovskú tekutinu, ktorej viskozita sa na rozdiel od newtonovskej v rôznych častiach obehového systému mení stokrát v závislosti od zmien rýchlosti prietoku krvi. Proteínové zloženie plazmy je dôležité pre viskozitné vlastnosti krvi. Albumíny teda znižujú viskozitu a schopnosť buniek agregovať, zatiaľ čo globulíny pôsobia opačne. Fibrinogén je obzvlášť aktívny pri zvyšovaní viskozity a tendencie buniek zhlukovať sa, ktorých hladina sa mení za akýchkoľvek stresových podmienok. Hyperlipidémia a hypercholesterolémia tiež prispievajú k narušeniu reologických vlastností krvi. hematokrit- jeden z dôležitých ukazovateľov súvisiacich s viskozitou krvi. Čím vyšší je hematokrit, tým väčšia je viskozita krvi a tým horšie sú jej reologické vlastnosti. Krvácanie, hemodilúcia a naopak strata plazmy a dehydratácia výrazne ovplyvňujú reologické vlastnosti krvi. Preto je napríklad kontrolovaná hemodilúcia dôležitým prostriedkom prevencie reologických porúch počas chirurgických zákrokov. Počas hypotermie sa viskozita krvi zvyšuje 1,5-krát v porovnaní s viskozitou pri 37 stupňoch C, ale ak sa hematokrit zníži zo 40% na 20%, potom sa pri takomto teplotnom rozdiele viskozita nezmení. Hyperkapnia zvyšuje viskozitu krvi, takže vo venóznej krvi je jej menej ako v arteriálnej krvi. Keď pH krvi klesne o 0,5 (pri vysokom hematokrite), viskozita krvi sa strojnásobí.

PORUCHY REOLOGICKÝCH VLASTNOSTÍ KRVI.

Hlavným fenoménom reologických porúch krvi je agregácia erytrocytov, ktorá sa zhoduje so zvýšením viskozity. Čím je prietok krvi pomalší, tým je pravdepodobnejšie, že sa tento jav rozvinie. Takzvané falošné agregáty („stĺpce mincí“) majú fyziologickú povahu a pri zmene podmienok sa rozpadajú na zdravé bunky. Skutočné agregáty, ktoré vznikajú počas patológie, sa nerozpadnú, čo vedie k fenoménu sludge (v preklade z angličtiny „sludge“). Bunky v agregátoch sú pokryté proteínovým filmom, ktorý ich zlepuje do nepravidelne tvarovaných zhlukov. Hlavným faktorom spôsobujúcim agregáciu a kal je porušenie hemodynamiky - spomalenie prietoku krvi, ku ktorému dochádza pri všetkých kritických stavoch - traumatický šok, krvácanie, klinická smrť, kardiogénny šok atď. Veľmi často sa hemodynamické poruchy kombinujú s hyperglobulinémiou pri takých závažných stavoch, ako je peritonitída, akútna črevná obštrukcia, akútna pankreatitída, predĺžený kompartment syndróm a popáleniny. Agregáciu zvyšujú tukovú, amniotickú a vzduchovú embóliu, poškodenie červených krviniek pri umelom obehu, hemolýzu, septický šok a pod., teda všetky kritické stavy. Môžeme povedať, že hlavným dôvodom narušenia prietoku krvi v kapiláre je zmena reologických vlastností krvi, ktoré zase závisia najmä od rýchlosti prietoku krvi. Preto poruchy prietoku krvi vo všetkých kritických stavoch prechádzajú 4 štádiami. 1. fáza- kŕč odporových ciev a zmeny reologických vlastností krvi. Stresové faktory (hypoxia, strach, bolesť, zranenie atď.) vedú k hyperkatecholaminémii, čo spôsobuje primárny spazmus arteriol na centralizáciu prietoku krvi pri strate krvi alebo znížený srdcový výdaj akejkoľvek etiológie (infarkt myokardu, hypovolémia pri peritonitíde, akútna črevná obštrukcia, popáleniny , atď. .d.). Konstrikcia arteriol znižuje rýchlosť prietoku krvi v kapiláre, čo mení reologické vlastnosti krvi a vedie k agregácii kalových buniek. Začína sa tým 2. štádium poruchy mikrocirkulácie, pri ktorom dochádza k nasledovným javom: a) dochádza k nedokrveniu tkaniva, čo vedie k zvýšeniu koncentrácie kyslých metabolitov a aktívnych polypeptidov. Fenomén kalu je však charakterizovaný skutočnosťou, že dochádza k stratifikácii toku a plazma prúdiaca z kapillarónu môže prenášať kyslé metabolity a agresívne metabolity do celkového obehu. Funkčná kapacita orgánu, kde je mikrocirkulácia narušená, je teda prudko znížená. b) fibrín sa usadzuje na agregátoch erytrocytov, v dôsledku čoho vznikajú podmienky pre rozvoj syndrómu DIC. c) agregáty erytrocytov, obalené látkami plazmy, sa hromadia v kapiláre a sú vylúčené z krvného obehu – dochádza k sekvestrácii krvi. Sekvestrácia sa líši od depozície tým, že v „depe“ nie sú narušené fyzikálno-chemické vlastnosti a krv vytlačená z depa je zahrnutá do krvného obehu, čo je celkom fyziologicky vhodné. Sekvestrovaná krv musí prejsť cez pľúcny filter, kým sa vráti k fyziologickým parametrom. Ak je krv sekvestrovaná vo veľkom počte kapilár, potom sa jej objem zodpovedajúcim spôsobom zníži. Preto sa hypovolémia vyskytuje v akomkoľvek kritickom stave, dokonca aj v takom, ktorý nie je sprevádzaný primárnou stratou krvi alebo plazmy. Etapa II reologické poruchy - generalizované poškodenie mikrocirkulačného systému. Pečeň, obličky a hypofýza sú postihnuté skôr ako iné orgány. Ako posledný trpí mozog a myokard. Potom, čo sekvestrácia krvi už znížila minútový objem krvi, hypovolémia pomocou dodatočného arteriolospazmu zameraného na centralizáciu prietoku krvi zahŕňa do patologického procesu nové mikrocirkulačné systémy - objem sekvestrovanej krvi sa zvyšuje, v dôsledku čoho sa bcc padá. Stupeň III- celkové poškodenie krvného obehu, metabolické poruchy, narušenie metabolických systémov. Ak zhrnieme vyššie uvedené, pri akejkoľvek poruche prietoku krvi môžeme rozlíšiť 4 štádiá: porucha reologických vlastností krvi, sekvestrácia krvi, hypovolémia, generalizované poškodenie mikrocirkulácie a metabolizmu. Okrem toho v tanatogenéze terminálneho stavu významne nezáleží na tom, čo bolo primárne: zníženie BCC v dôsledku straty krvi alebo zníženie srdcového výdaja v dôsledku zlyhania pravej komory (akútny infarkt myokardu). Keď dôjde k vyššie opísanému začarovanému kruhu, výsledok hemodynamických porúch je v podstate rovnaký. Najjednoduchšie kritériá pre poruchy mikrocirkulácie môžu byť: zníženie diurézy na 0,5 ml/min alebo menej, rozdiel medzi teplotou kože a konečníka viac ako 4 stupne. C, prítomnosť metabolickej acidózy a zníženie arteriovenózneho rozdielu v kyslíku je znakom toho, že kyslík nie je absorbovaný tkanivami.

Záver

Srdcový sval, ako každý iný sval, má množstvo fyziologických vlastností: excitabilitu, vodivosť, kontraktilitu, refraktérnosť a automatickosť.

Krv je suspenzia buniek a častíc suspendovaných v plazmatických koloidoch. Ide o typicky nenewtonovskú tekutinu, ktorej viskozita sa na rozdiel od newtonovskej v rôznych častiach obehového systému mení stokrát v závislosti od zmien rýchlosti prietoku krvi.

Proteínové zloženie plazmy je dôležité pre viskozitné vlastnosti krvi. Albumíny teda znižujú viskozitu a schopnosť buniek agregovať, zatiaľ čo globulíny pôsobia opačne. Fibrinogén je obzvlášť aktívny pri zvyšovaní viskozity a tendencie buniek zhlukovať sa, ktorých hladina sa mení za akýchkoľvek stresových podmienok. Hyperlipidémia a hypercholesterolémia tiež prispievajú k narušeniu reologických vlastností krvi.

Bibliografia:

1) S.A. Georgieva a ďalší. - M.: Medicína, 1981.

2) E.B. Babský, G.I. Kositsky, A.B. Kogan a kol. – M.: Medicína, 1984.

3) Yu.A. Ermolaevova veková fyziológia. – M.: Vyššie. Škola, 1985

4) S.E. Sovetov, B.I. Volkov a iní. – M.: Školstvo, 1967.

5) „Núdzová lekárska starostlivosť“, ed. J. E. Tintinally, Rl. Kroma, E. Ruiz, Preklad z angličtiny Dr. med. vedy V.I. Kandrora, doktor lekárskych vied M.V Neverová, Dr med. vedy A.V.Suchková, PhD. A.V. Nizovoy, Yu.L. upravil Doktor lekárskych vied V.T. Ivashkina, D.M.N. P.G. Bryusova; Moskva "Medicína" 2001

6) Intenzívna terapia. Resuscitácia. Prvá pomoc: Učebnica / Ed. V.D. Malysheva. - M.: Medicína - 2000. - 464 s.: ill. lit. Pre študentov postgraduálneho vzdelávacieho systému - ISBN 5-225-04560-Х

1. Normalizácia hemodynamiky (obnovenie rýchlosti prietoku krvi v periférii);

2. kontrolovaná hemodilúcia (riedenie krvi a zníženie viskozity);

3. Podávanie dezagregantov a antikoagulancií (prevencia tvorby trombov);

4. Použitie liekov, ktoré znižujú tuhosť membrán červených krviniek;

5. Normalizácia acidobázického stavu krvi;

6. Normalizácia proteínového zloženia krvi (zavedenie roztokov albumínu).

Na účely hemodilúcie a bunkovej disagregácie sa používa hemodez, ako aj nízkomolekulárne dextrány, ktoré zvyšujú sily elektrostatického odpudzovania medzi vytvorenými prvkami v dôsledku zvýšenia negatívneho náboja na ich povrchu, znižujú viskozitu krvi, priťahujú vodu do cievy, pokrývajú endotel a cievy separačným filmom a vytvárajú komplexné zlúčeniny s fibrinogénom, znižujú koncentrácie lipidov.

Poruchy mikrocirkulácie

V organizácii obehového systému rozoznávame makrocirkulačný systém – srdcovú pumpu, vyrovnávacie cievy (tepny) a nádobové cievy (žily) – a mikrocirkulačný systém. Úlohou druhého je pripojiť obehový systém k celkovému obehu tela a distribuovať srdcový výdaj medzi orgány podľa ich potrieb. Preto má každý orgán svoj vlastný, jedinečný mikrocirkulačný systém, primeraný funkcii, ktorú vykonáva. Napriek tomu sa podarilo identifikovať 3 hlavné typy štruktúry terminálneho cievneho riečiska (klasické, chodníkové a sieťové) a popísať ich štruktúru.

Mikrocirkulačný systém, schematicky znázornený na obr. 4, pozostáva z nasledujúcich mikrociev:

arterioly (priemer 100 um alebo menej);

prekapilárne arterioly alebo prekapiláry alebo metarterioly (priemer 25 - 10 um);

kapiláry (priemer 2 – 20 µm);

postkapilárne venuly alebo postkapiláry (priemer 15 – 20 µm);

žilky (priemer do 100 µm).

Okrem týchto ciev existujú aj arteriolno-venulárne anastomózy - priame anastomózy medzi arteriolami/arteriami a venulami/žilami. Ich priemer je od 30 do 500 mikrónov, nachádzajú sa vo väčšine orgánov.

Obrázok 4. Schéma mikrovaskulatúry [podľa Chambersa, Zweifach, 1944].

Hnacou silou prietoku krvi v mikrocirkulačnom systéme je perfúzny tlak alebo arteriovenózny tlakový rozdiel. Preto je tento tlak určený hladinami celkového arteriálneho a venózneho tlaku a jeho hodnota môže byť ovplyvnená srdcovou funkciou, celkovým objemom krvi a celkovým periférnym vaskulárnym odporom. Vzťah medzi centrálnym a periférnym krvným obehom vyjadruje vzorec Q =  P/ R, kde Q je intenzita (objemová rýchlosť) prietoku krvi v mikrocirkulačnom systéme, P je arteriovenózny tlakový rozdiel, R je periférny (hydrodynamický) odpor v danom cievnom riečisku. Zmeny P aj R vedú k poruchám periférnej cirkulácie. Čím nižší je periférny odpor, tým väčšia je intenzita prietoku krvi; čím väčšia je hodnota periférneho odporu, tým menšia je intenzita prietoku krvi. Regulácia periférneho krvného obehu a mikrocirkulácie vo všetkých orgánoch sa uskutočňuje zmenou odporu voči prúdu v ich cievnom systéme. Zvýšenie viskozity krvi zvyšuje hydrodynamický odpor a tým znižuje intenzitu prietoku krvi. Veľkosť hydrodynamického odporu závisí oveľa viac od polomeru nádob: hydrodynamický odpor je nepriamo úmerný polomer krvných ciev do štvrtej mocniny . Z toho vyplýva, že zmeny v oblasti cievneho lumenu (v dôsledku vazokonstrikcie alebo dilatácie) majú oveľa väčší vplyv na prietok krvi ako faktory ako viskozita alebo zmeny tlaku.

Hlavnými regulátormi mikrocirkulácie sú adduktorové malé tepny a arterioly a arteriovenózne anastomózy. V dôsledku expanzie aferentných arteriol sa 1) zvyšuje rýchlosť prietoku krvi, 2) zvyšuje sa intrakapilárny tlak a 3) zvyšuje sa počet fungujúcich kapilár. To posledné bude určené aj otvorením prekapilárnych zvieračov – relaxáciou dvoch alebo viacerých buniek hladkého svalstva na začiatku kapilár.

Obrázok 5. Schéma hlavných ciev mikrovaskulatúry [podľa Mchedlishvili, 1958].

A - bunky hladkého svalstva mikrociev s vazomotorickou inerváciou; B - hlavná kapilára; B - kapiláry tvoriace sieť. AVA - arteriálna-venózna anastomóza.

Lumen mikrociev sa môže aktívne meniť len vtedy, ak sú v ich štruktúre prvky hladkého svalstva. Na obr. 5 sú zatienené typy nádob, ktoré ich obsahujú. Z toho vyplýva, že autonómne nervy inervujú všetky krvné cievy okrem kapilár. Nedávne štúdie však ukázali prítomnosť oblastí úzkych vzťahov medzi terminálnymi nervovými prvkami a kapilárami. Sú to špecializované predĺženia axónov pri stene kapilár, podobne ako rozšírenia v oblasti axo-axonálnych synapsií, t.j. tvoria v podstate „synapsie na ceste“. Pravdepodobne tento nesynaptický typ prenosu signálu, ktorý zabezpečuje voľnú difúziu neurotransmiterov v smere mikrociev, je hlavnou metódou nervovej regulácie kapilár. V tomto prípade nedochádza k regulácii jednej kapiláry, ale celého cievneho ložiska. Keď sa v tkanive objaví elektrická stimulácia nervov (aferentných a eferentných) alebo pod vplyvom neurotransmiterov, prostaglandínov, histamínu (aj v dôsledku degranulácie žírnych buniek), ATP, adrenalínu a iných vazoaktívnych látok. V dôsledku toho sa mení najmä stav endotelových buniek, zvyšuje sa transendoteliálny transport, mení sa permeabilita endotelu a tkanivový trofizmus. Sprostredkovanie regulačno-trofického vplyvu nervov na tkanivá cez obehový systém sa teda uskutočňuje nielen hrubou reguláciou prietoku krvi orgánom a jeho časťami, ale aj jemnou reguláciou samotného trofizmu zmenou stavu mikrovaskulárna stena. Na druhej strane uvedené materiály ukazujú, že poruchy inervácie pomerne rýchlo vedú k výrazným zmenám v ultraštruktúre a permeabilite kapilár. V dôsledku toho by poruchy mikrocirkulácie a najmä zmeny vaskulárnej permeability mali hrať dôležitú úlohu pri vzniku neurogénnych dystrofií.

Zmeny cievneho tonusu alebo cievnych zvieračov môžu byť spôsobené nervovými, humorálnymi a lokálnymi regulačnými mechanizmami (tabuľka 1).

Stôl 1.

Regulácia mikrovaskulárneho lôžka

Typ mikronádoby	Priemer (µm)	Hrúbka steny (µm)	nariadenia
				humorné
Arteriol
Malá arteriola
metarteriol.
Prekapilárny zvierač
Pravá kapilára
Malá žila

Poznámka. Počet krížikov označuje stupeň vyjadrenia regulácie.

Nervová regulácia vykonávané autonómnym nervovým systémom. Vazomotorické nervy patria najmä jej sympatické rozdelenie(menej často - parasympatikus) a hojne inervujú arterioly kože, obličiek a celiakie. V mozgu a kostrových svaloch sú tieto cievy pomerne slabo inervované. Mediátorom v synapsiách je norepinefrín, ktorý vždy vyvoláva svalovú kontrakciu. Stupeň kontrakcie cievnych svalov priamo závisí od frekvencie impulzov. Vaskulárny tonus v pokoji je udržiavaný vďaka neustálemu toku impulzov cez vazomotorické nervy s frekvenciou 1-3 za sekundu (tzv. tonické impulzy). Pri pulzovej frekvencii len asi 10 za sekundu sa pozoruje maximálna vazokonstrikcia. To., Zvýšenie impulzov vo vazomotorických nervoch vedie k vazokonstrikcii a zníženie vedie k vazodilatácii. a ten je obmedzený bazálnym tónom ciev (t.j. tónom, ktorý sa pozoruje pri absencii impulzov vo vazokonstrikčných nervoch alebo pri ich prerezaní).

Parasympatický cholinergné vazodilatačné vlákna inervujú cievy vonkajších genitálií, malé tepny pia mater mozgu.

Nervový mechanizmus sa odhalí aj analýzou dilatácie kožných ciev v reakcii na mechanické alebo chemické podráždenie kože. toto - axónový reflex uskutočňované pomocou nociceptívnych (bolesť vedúcich) nervových vlákien a neuropeptidov.

Citlivosť svalových buniek na vazoaktívne látky je rôzna. Mikrocievy sú 10-100-krát citlivejšie ako veľké; prekapilárne zvierače sa ukázali byť najcitlivejšie vo vzťahu k pôsobeniu konstrikčných aj dilatačných činidiel. Zistilo sa, že podobná reaktivita nastáva pri elektrickej stimulácii (tabuľka 2). Za patologických podmienok sa mení citlivosť mikrociev na vazoaktívne látky.

tabuľka 2

Gradient reaktivity mikrocirkulačného lôžka mezentéria potkanov

(po Zweifachovi, 1961)

Mikrovaskulárna reaktivita sa tiež líši v rôznych orgánoch a tkanivách. Tento vzorec je obzvlášť jasný vo vzťahu k adrenalínu (tabuľka 3). Kožné mikrocievy majú najvyššiu citlivosť na adrenalín.

Tabuľka 3

Reaktivita mikrociev potkanov na prahovú koncentráciu

adrenalín (podľa Zweifacha, 1961)

V posledných rokoch bola dokázaná skutočnosť, že v tom istom neuróne existujú dva alebo viac (až sedem) neurotransmiterov rôznej chemickej povahy a v ich rôznych kombináciách. Široká, ak nie všadeprítomná distribúcia neuropeptidov v autonómnych nervoch (napríklad neuropeptid Y, vazoaktívny črevný peptid, substancia P atď.), ktoré zásobujú krvné cievy, bola dobre dokázaná mnohými imunohistochemickými štúdiami a naznačuje významný nárast komplexnosti mechanizmy nervovej regulácie cievneho tonusu. Ešte väčšia komplikácia týchto mechanizmov je spojená s objavom neuropeptidov v citlivých nervových vláknach zásobujúcich krvné cievy a ich možnou „efektorovou“ úlohou pri regulácii cievneho tonusu.

Humorálna regulácia vykonávané hormónmi a chemikáliami uvoľňovanými v tele. Vazopresín (antidiuretický hormón) a angiotenzín II spôsobujú vazokonstrikciu. Callidín a bradykinín – vazodilatácia. Adrenalín vylučovaný nadobličkami môže mať vazokonstrikčný aj vazodilatačný účinok. Odpoveď je určená počtom - alebo -adrenergných receptorov na membráne cievnych svalov. Ak v cievach prevládajú α-receptory, potom adrenalín spôsobuje ich zúženie a ak väčšinu tvoria β-receptory, potom spôsobuje expanziu.

Miestne regulačné mechanizmy poskytujú metabolickú autoreguláciu periférnej cirkulácie. Prispôsobujú lokálny prietok krvi funkčným potrebám orgánu. V tomto prípade metabolické vazodilatačné účinky dominujú nad nervovými vazokonstrikčnými účinkami a v niektorých prípadoch ich úplne potláčajú. Rozširujú sa mikrocievy: nedostatok kyslíka, produkty látkovej premeny – oxid uhličitý, nárast H-iónov, laktátu, pyruvátu, ADP, AMP a adenozínu, mnohé mediátory poškodenia alebo zápalu – histamín, bradykinín, prostaglandíny A a E a látka P. sa predpokladá, že dilatácia s K pôsobeniu niektorých mediátorov dochádza v dôsledku uvoľňovania oxidu dusnatého z endotelových buniek, ktorý priamo uvoľňuje hladké svaly. Mediátory poškodenia - serotonín, prostaglandíny F, tromboxán a endotelíny - sťahujú mikrocievy.

Pokiaľ ide o schopnosť kapilár sa aktívne zužovať, odpoveď je skôr negatívna, pretože tam nie sú žiadne bunky hladkého svalstva. Tí výskumníci, ktorí pozorujú aktívne zúženie ich lúmenu, vysvetľujú toto zúženie kontrakciou endotelovej bunky v reakcii na podráždenie a vyčnievanie bunkového jadra do kapiláry. Pasívne zúženie alebo dokonca úplné uzavretie kapiláry nastáva vtedy, keď napätie ich stien prevažuje nad intravaskulárnym tlakom. Tento stav nastáva, keď prietok krvi cez aferentnú arteriolu klesá. Náročné je aj výrazné rozšírenie kapilár, keďže 95 % pružnosti ich stien pochádza z okolitej spojivovej látky. Až pri jej zničení, napríklad zápalovým exsudátom, môže zvýšený intrakapilárny tlak spôsobiť natiahnutie kapilárnych stien a ich výrazné rozšírenie.

V arteriálnom lôžku sa pozorujú kolísanie tlaku v súlade so srdcovým cyklom. Amplitúda kolísania tlaku sa nazýva pulzný tlak. V koncových vetvách tepien a arteriol tlak prudko klesá cez niekoľko milimetrov cievnej siete a dosahuje 30-35 mm Hg. na konci arteriol. Je to spôsobené vysokým hydrodynamickým odporom týchto nádob. Kolísanie pulzného tlaku zároveň výrazne klesá alebo mizne a pulzujúci prietok krvi je postupne nahradený kontinuálnym (pri výraznej vazodilatácii napr. pri zápale pozorujeme kolísanie pulzu aj v kapilárach a malých žilách). Rytmické kolísanie rýchlosti prietoku krvi však možno zaznamenať v arteriolách, metateriolách a prekapilárach. Frekvencia a amplitúda týchto oscilácií môžu byť rôzne a nezúčastňujú sa na prispôsobovaní prietoku krvi potrebám tkanív. Predpokladá sa, že tento jav – endogénny vazomotorický – je spôsobený automatikou kontrakcií vlákien hladkého svalstva a nezávisí od autonómnych nervových vplyvov.

Je možné, že zmeny prietoku krvi v kapilárach závisia aj od leukocytov. Leukocyty, na rozdiel od erytrocytov, nie sú diskovitého tvaru, ale guľovitého tvaru a s priemerom 6-8 mikrónov ich objem prevyšuje objem erytrocytov 2-3 krát. Keď leukocyt vstúpi do kapiláry, na nejaký čas „uviazne“ v ústí kapiláry. Podľa výskumníkov sa pohybuje od 0,05 sekundy do niekoľkých sekúnd. V tomto momente sa pohyb krvi v tejto kapiláre zastaví a po vkĺznutí leukocytu do mikrocievy sa opäť obnoví.

Hlavné formy porúch periférnej cirkulácie a mikrocirkulácie sú: 1. arteriálna hyperémia, 2. venózna hyperémia, 3. ischémia, 4. stáza.

V tomto systéme sa objavuje trombóza a embólia, ktoré nie sú nezávislými poruchami mikrocirkulácie a spôsobujú vážne poruchy.

Publikované s niektorými skratkami

Metódy dočasnej náhrady a kontroly krvného obehu možno rozdeliť do štyroch skupín: 1) kontrola srdcového výdaja; 2) kontrola objemu cirkulujúcej krvi; 3) kontrola vaskulárneho tonusu; 4) kontrola reologických vlastností krvi.
Implementácia ktorejkoľvek z týchto metód je najúčinnejšia len vtedy, ak existuje stála možnosť podávania liekov a rôznych roztokov priamo do krvného obehu, a to intravenózne. Prezentáciu preto začíname popisom rôznych metód intravenóznych infúzií. V prvom rade sú zamerané na kontrolu objemu cirkulujúcej krvi.

Intravenózne infúzie

V súčasnosti sa intenzívna starostlivosť a resuscitácia nezaobíde bez predĺžených alebo častých intravenóznych infúzií, meraní centrálneho venózneho tlaku a viacnásobných odberov krvi potrebných na objektívne posúdenie stavu chorého dieťaťa.
Všeobecné zásady. Intravenózne podávanie liekov je spojené s nebezpečenstvom ťažkých komplikácií v dôsledku rýchleho dopadu na vnútorné prostredie tela, interoceptory a priamo na srdcový sval. Neskôr sú možné infekčné a trombotické lézie. Preto je zrejmá potreba prísneho dodržiavania indikácií na intravenózne podanie, asepsie a antiseptík a výber infúznych roztokov. Je potrebné vziať do úvahy načasovanie a charakter infúzií - kontinuálne alebo frakčné, krátkodobé (do 24 hodín) a dlhodobé. Infúzie trvajúce viac ako 48 hodín, nutnosť sledovania centrálneho venózneho tlaku a odberov krvi, resuscitačné situácie vyžadujú punkciu alebo katetrizáciu veľkých žíl (vv. jugularis int. et ext., subclavia, femoralis). Pre infúzie trvajúce do 24 hodín možno úspešne použiť periférne žily končatín.
Spôsoby kanylácie lúmenu cievy sa delia na otvorené, vyžadujúce chirurgické obnaženie cievy, a uzavreté, čiže punkciu. Prvé sa používajú častejšie na katetrizáciu zle definovaných periférnych žíl končatín alebo veľmi pohyblivých v. jugularis ext.; druhá - na katetrizáciu veľkých žilových kmeňov v. v. jugularis ist., subclavia, femoralis.
Všeobecné informácie. Na kanyláciu žíl sa používajú bežné ihly alebo katétre vyrobené zo špeciálnych druhov polyetylénu, vinylchloridu, nylonu alebo teflónu. Pobyt kovových ihiel v lúmene cievy je obmedzený na niekoľko hodín. Pred použitím sú ihly naostrené; ich prepichovací koniec by nemal mať zubaté okraje alebo deformácie. Sterilizujte ihly pravidelným varom po dobu 40 minút. Pred punkciou sa kontroluje priechodnosť ihly.
Príprava katétrov zahŕňa vytvorenie ich distálneho (intravaskulárneho) a proximálneho (extravaskulárneho) konca.
Vytvorenie distálneho konca je obzvlášť dôležité pri Seldingerovej technike. Po vytvorení by mal hrot katétra tesnejšie priliehať k vodiču, čím je tenší a mäkší. Katéter by mal byť prerezaný ostrým skalpelom alebo žiletkou, pretože nožnice rozdrvia a zdeformujú jeho hrot.
Vytvorenie proximálneho konca je nevyhnutné na udržanie maximálneho lúmenu systému ihla-katéter. Odporúča sa vybrať a nabrúsiť cez ihlu, do ktorej lúmenu voľne prechádza vodič použitý na vytvorenie distálneho (intravaskulárneho) konca katétra.
Katétre sa sterilizujú lúčmi alebo plynom (etylénoxid). Katétre a vodiace drôty je možné sterilizovať a skladovať v roztoku diocídu. Pred použitím sa katétre zvnútra umyjú a zvonku utrie sterilným fyziologickým roztokom s heparínom (5000 jednotiek na 1 liter roztoku).
Otvorená punkcia a katetrizácia žíl. Na expozíciu a kanyláciu sa zvyčajne používajú predné členkové, ulnárne a vonkajšie krčné žily.
Pri slabo tvarovaných žilách sa kožný rez zvyčajne vedie trochu šikmo pozdĺž projekcie žily, aby ju bolo možné rozšíriť.
Vonkajšia jugulárna žila je zvyčajne dobre tvarovaná počas Valsalvovho manévru (alebo počas plaču a kriku u dojčiat), a to aj u obéznych detí. Je najvhodnejší na dlhodobé infúzie, je ľahko dostupný a má najväčší priemer spomedzi periférnych žíl. Katéter vložený do neho sa ľahko posunie do hornej dutej žily.
Metóda otvorenej punkcie a katetrizácie žíl pomocou vodiaceho drôtu. Táto technika sa môže použiť, ak je lúmen žily 1 1/2 - 2 krát väčší ako vonkajší priemer katétra. Nevyžaduje podviazanie žily, a preto zachováva prietok krvi cez ňu. Vo všetkých ostatných prípadoch musí byť žila narezaná a jej periférny koniec podviazaný. Na otvorenú katetrizáciu sa používajú katétre so skoseným koncom 40° alebo (ešte horšie) brúsené kovové ihly (kanyly).

Uzavreté metódy katetrizácie žíl

Perkutánna punkčná katetrizácia žíl umožňuje zachovať priechodnosť žíl a opätovne ich použiť. Uzavretá katetrizácia sa vykonáva dvoma spôsobmi - pomocou špeciálnych ihiel s plastovými dýzami a pomocou Seldingerovej metódy. Ihly so syntetickými hrotmi sa zvyčajne zavádzajú do periférnych žíl končatín. Punkcia sa vykonáva ihlou s pripojeným katétrom. Ak vstúpi do lúmenu žily, ihla sa odstráni a tryska sa posunie pozdĺž lúmenu žily do maximálnej hĺbky. Aby sa zabránilo úniku krvi z katétra a jeho trombóze, do lúmenu sa zavedie mäkká syntetická mandrin, ktorá vyčnieva z katétra do žily o 1 - 1,5 cm, ak sú potrebné intravenózne infúzie, mandrín sa odstráni.
Katetrizácia žíl podľa Seldingera. Najčastejšie dochádza k prepichnutiu podkľúčovej žily a vonkajšej jugulárnej žily alebo ich sútoku, menej často femorálnej žily pre väčšie riziko infekcie a trombózy.
Všeobecná technika katetrizácie podľa Seldingera spočíva v prepichnutí cievy, zavedení ohybného vodiča cez prepichovaciu ihlu do cievy, po ktorej nasleduje zavedenie katétra pozdĺž vodiča. Na vpich je možné použiť ako špeciálne Seldingerove ihly č.105 a 160, tak obyčajné tenkostenné ihly so skosením 45° a vonkajším priemerom 1,2-1,4 mm.
Ako vodiče sa používajú špeciálne kovové vodiče (napríklad „klavírna struna“) alebo obyčajné rybárske vlasce príslušného priemeru. Vodiče by sa mali voľne posúvať v lúmene katétra a mali by s ním byť v tesnom kontakte v oblasti vytvoreného intravaskulárneho hrotu.
Punkcia podkľúčovej žily. Dieťa leží na chrbte s vankúšom pod lopatkami. Rameno na strane vpichu je addukované a mierne stiahnuté nadol. Miesto vpichu sa volí vo vnútornom rohu podkľúčovej dutiny približne na hranici vnútornej a vonkajšej tretiny kľúčnej kosti. U novorodencov je bod vpichu posunutý do strednej tretiny kľúčnej kosti. Injekcia sa podáva pod uhlom 30-35° vzhľadom k povrchu hrudníka a 45° vzhľadom na vonkajšiu časť kľúčnej kosti. V závislosti od veku sa žila nachádza v hĺbke 1 až 3 cm, pocit prepichnutia žilovej steny nenastáva vždy, preto pri punkcii ihlami s tŕňom (Seldingerova ihla) obe steny žily. sú často prepichnuté. Po vybratí mandríny nasaďte na ihlu injekčnú striekačku a za stáleho jemného ťahania piestu ihlu pomaly vyťahujte nahor. Vzhľad krvi v injekčnej striekačke (krv tečie prúdom) naznačuje, že koniec ihly je v lúmene žily.
Pri prepichovaní obyčajnými ihlami sa injekčná striekačka ihneď nasadí a ihla sa posunie hlboko do tkaniva, čím sa v injekčnej striekačke vytvorí neustále mierne vákuum. V tomto prípade sa ihla môže upchať kúskom tkaniva. Preto by ste mali pravidelne kontrolovať priechodnosť ihly a vyčistiť jej lúmen stlačením 0,1 – 0,3 ml tekutiny.
Vodič mandrelu sa vloží do žily cez lúmen ihly, potom sa katéter posunie pozdĺž vodiča do hornej dutej žily. Na uľahčenie zavedenia katétra môžete vpichnutý otvor v koži mierne rozšíriť pomocou svorky proti komárom alebo čeľustí špičatých očných nožníc. Katéter by sa mal pohybovať po mierne napnutom vodiacom drôte pomocou krátkych rotačných pohybov, a nie stláčať ho a vodiaci drôt do tkaniva.
Katetrizácia vnútornej jugulárnej žily. Položte dieťa na chrbát s vankúšom pod lopatky. Hlava je hodená dozadu, brada je otočená v smere opačnom k ​​strane vpichu. Bod injekcie je pozdĺž vonkajšieho okraja hrudnej kosti sternocleidomastoideus na úrovni kricoidnej chrupavky. Koniec ihly smeruje pod hlavu kľúčnej kosti. Zvyčajne sa punkcia cíti v spoločnej fascii krku a potom v prednej stene žily. Hĺbka jeho umiestnenia sa pohybuje od 0,7 do 2 cm.
Katetrizácia sútoku vnútorných jugulárnych a podkľúčových žíl. Poloha je rovnaká ako pri punkcii vnútornej jugulárnej žily. Bod injekcie je na vrchole uhla medzi kľúčnou kosťou a hrudnou kosťou sternokleidomastoideálneho svalu. Smer injekcie je pod sternoklavikulárnym kĺbom. Hĺbka žily je od 1,2 do 3 cm Po prepichnutí fascie je prepichnutie žilovej steny zvyčajne zreteľne cítiť.
Katetrizácia femorálnej žily. Bod vpichu je 1,5-2 cm pod väzivom Pupart. Žila tu leží vo vnútri a takmer vedľa stehennej tepny v Scarpovom trojuholníku.
Ľavou rukou nad hlavicou stehennej kosti nahmatáte pulzujúcu tepnu a prekryjete ju ukazovákom. Žila je prepichnutá pozdĺž vnútorného okraja prsta pokrývajúceho tepnu. Ihla, ktorá sa dotýka prsta, sa zavádza pod uhlom 30-35° pozdĺž žily, kým sa nezastaví v ilium pod Pupartovým väzom. Potom sa ihla pomaly vytiahne nahor, pričom sa v injekčnej striekačke neustále vytvára mierny tlak. Výskyt žilovej krvi v injekčnej striekačke (keď je injekčná striekačka odpojená, krv prichádzajúca z ihly nepulzuje) naznačuje, že hrot ihly je v žile. Ďalšie zavedenie vodiaceho drôtu a katetrizácia sa vykonávajú podľa všeobecných pravidiel.
Nebezpečenstvo a komplikácie punkcie a katetrizácie. Väčšina nebezpečenstiev a komplikácií je spojená s porušením pravidiel punkcie a katetrizácie krvných ciev a chybami počas infúzií.
Vzduchová embólia. Vo veľkých žilách systému hornej dutej žily môže počas nádychu vzniknúť podtlak. Únik vzduchu cez tenký lúmen ihiel alebo katétrov môže byť zanedbateľný, ale nebezpečenstvo vzduchovej embólie je stále veľmi reálne. Preto by ste nemali nechávať pavilón ihiel otvorený a punkciu je lepšie vykonávať v polohe Trendelenburg (10-15°).
Pneumotorax nastáva, keď je prepichnutý vrchol pľúc. Táto komplikácia je možná, ak sa punkcia vykoná pod uhlom väčším ako 40° vzhľadom na prednú plochu hrudníka a ihla sa zavedie do hĺbky viac ako 3 cm. Komplikácia sa pozná podľa vstupu vzduchových bublín do injekčnej striekačky (nezamieňajte s netesnosťou v spojení injekčnej striekačky a ihly!). V tomto prípade by sa nemalo upustiť od punkcie a katetrizácie žily, ale je potrebné rádiologické sledovanie akumulácie a resorpcie vzduchu v pleurálnej dutine. Najčastejšie sa vzduch rýchlo prestane hromadiť; pleurálna punkcia a odsávanie sú potrebné len zriedka.
Hemotorax - nahromadenie krvi v pleurálnej dutine - je zriedkavá komplikácia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku súčasnej punkcie zadnej steny podkľúčovej žily a parietálnej pleury. Patológia systému zrážania krvi a negatívny pleurálny tlak sú hlavnými príčinami krvácania. Množstvo krvi je zriedka významné. Častejšie sa hemotorax kombinuje s pneumotoraxom a lieči sa aj punkciou a aspiráciou.
Hydrotorax nastane, keď sa do pleurálnej dutiny vloží katéter, po ktorom nasleduje intrapleurálna infúzia tekutín. Preventívne opatrenia majú rozhodujúci význam: transfúziu nezačínajte, kým nie je absolútna istota, že katéter je v žile – krv cez katéter do injekčnej striekačky voľne prúdi.
Srdcová tamponáda je zriedkavá komplikácia. Ak je príliš tuhý katéter zavedený hlboko, jeho koniec môže spôsobiť preležaniny v tenkej stene pravej predsiene. Preto by katéter nemal byť zavedený príliš hlboko. Jeho intrakardiálne umiestnenie je indikované pulzujúcim prietokom krvi z katétra.
Pri príliš hlbokom zasunutí ihly sa pozoruje prepichnutie orgánov mediastína a krku. V tomto prípade je možná infekcia tkaniva krku a mediastína. Antibiotiká zabraňujú rozvoju infekcie.
Tepnová punkcia. Podkľúčová tepna je prepichnutá, keď je punkčná ihla naklonená príliš nízko k povrchu hrudníka (menej ako 30°). Spoločná krčná tepna je prepichnutá, ak sa ihla zavádza príliš pomaly počas punkcie vnútornej krčnej žily. Prepichnutie stehennej tepny môže nastať, keď je tepna zle hmatateľná alebo je punkčná ihla vychýlená smerom von. Preto by ste pri prepichovaní stehennej žily mali držať prst na stehennej tepne.
Prepichnutie tepien sa pozná podľa typického pulzujúceho výpotku šarlátovej krvi z ihly alebo podľa rýchleho rastu hematómu v mieste vpichu. Samotná arteriálna punkcia je bezpečná. Dôležitá je len včasná diagnostika, ktorá pomáha vyhnúť sa ich katetrizácii. Vyvíjanie tlaku na miesto vpichu zvyčajne na niekoľko minút zvyčajne zastaví krvácanie.
Žilová trombóza komplikuje od 0,5 do 2-3 % všetkých katetrizácii s trvaním viac ako 48 hodín. Najčastejšie je trombóza lokálnym prejavom celkového septického procesu alebo poruchy krvácania. Pri trombóze v. jugularis interna vzniká opuch príslušnej polovice tváre, pri trombóze v. podkľúčovej - opuch hornej končatiny, pri trombóze hornej dutej žily - stagnácia a opuch hornej polovice tela. Trombóza femorálnej žily sa prejavuje edémom príslušnej dolnej končatiny. Prevencia trombózy do značnej miery závisí od správneho a starostlivého utesnenia katétra heparínom v čase ukončenia infúzií. Ak sa objavia príznaky venóznej obštrukcie, katéter sa má okamžite odstrániť.
Žilovej trombóze často predchádza trombóza katétra, ku ktorej dochádza, keď krv vstúpi do jej lúmenu po zastavení infúzie. Aby sa predišlo trombóze, ihlový pavilón je hermeticky uzavretý špeciálnym gumeným uzáverom alebo domácou tryskou vyrobenou z kusu gumenej hadičky naplnenej soľným roztokom s heparínom.
Všetky ďalšie aplikácie malých dávok liečiv sa uskutočňujú prepichnutím uzáveru alebo dýzy tenkou ihlou, pričom pred odstránením ihly je potrebné vložiť 1-2 cm fyziologického roztoku s heparínom.
Infekčné komplikácie sú najčastejšie výsledkom zlej aseptiky. Prvé príznaky infekcie - začervenanie a opuch kože, serózny a hnisavý výtok z kanála rany - sú indikáciou na okamžité odstránenie katétra. Prevencia infekčných komplikácií – prísne dodržiavanie pravidiel asepsie nielen pri punkcii a katetrizácii, ale pri všetkých ďalších manipuláciách s katétrom. Lepiaca páska by sa mala meniť každý deň.
Spoľahlivé zabezpečenie možnosti zavedenia krvi, krvných náhrad a liekov do žily je rozhodujúcou podmienkou patogenetickej a substitučnej liečby, predovšetkým umelého udržiavania objemu cirkulujúcej krvi.
Vzhľadom na to, že výber roztokov na infúznu terapiu, vrátane udržiavania objemu cirkulujúcej krvi, je určený charakteristikou metabolických porúch, uvažujeme o tomto aspekte infúznej terapie v nasledujúcej kapitole.

Riadenie srdcového výdaja

Dočasná umelá náhrada a riadenie srdcového výdaja rozhoduje o úspechu terapie pri obzvlášť ťažkých ochoreniach a terminálnych stavoch u detí.
Masáž srdca. Keď sa krvný obeh zastaví, žiadne lieky podávané intravenózne, intraarteriálne alebo dokonca subkutánne nie sú účinné. Jediným prostriedkom, ktorý môže dočasne zabezpečiť dostatočný krvný obeh, je masáž srdca. Počas tejto manipulácie, stláčania srdca v predozadnom smere, sa vykonáva umelá systola a krv sa vytláča do aorty. Keď tlak ustane, srdce sa opäť naplní krvou – diastola. Rytmické striedanie stláčania srdca a zastavenie tlaku naň nahrádza činnosť srdca a zabezpečuje prietok krvi aortou a jej vetvami, predovšetkým koronárnymi cievami. Krv z pravej komory zároveň prechádza do pľúc, kde je nasýtená kyslíkom. Po odznení tlaku na hrudnú kosť sa hrudník v dôsledku pružnosti roztiahne a srdce sa opäť naplní krvou. Podľa spôsobu stláčania srdca sa rozlišuje priama (priama, otvorená) alebo nepriama, cez hrudník (nepriama, uzavretá), srdcová masáž.
Nepriama masáž srdca. Dieťa je uložené na tvrdej posteli: podlaha, tvrdý matrac, operačný stôl a pod.; mäkký podklad znižuje tlak, vyžaduje oveľa viac úsilia a znižuje účinok masáže.
Charakteristiky masážnej techniky do značnej miery určuje vek dieťaťa. Krv sa uvoľňuje do aorty, keď je srdce stlačené medzi zadným povrchom hrudnej kosti a predným povrchom chrbtice. Čím je dieťa mladšie, tým menší tlak na hrudnú kosť spôsobuje jej ohýbanie a stláčanie srdca. Navyše u malých detí je srdce umiestnené vyššie v hrudnej dutine ako u starších detí a dospelých. Preto sa sila stláčania a miesto pôsobenia sily líšia v závislosti od veku dieťaťa.
U starších detí osoba, ktorá vykonáva masáž, položí dlaň jednej ruky na dolnú tretinu hrudnej kosti dieťaťa presne pozdĺž stredovej čiary a druhá ruka sa priloží na zadnú plochu prvej, aby sa zvýšil tlak. Sila tlaku musí byť úmerná elasticite hrudníka tak, aby každé stlačenie hrudnej kosti spôsobilo jej priblíženie k chrbtici o 4-5 cm U fyzicky vyvinutých detí vo veku 10-14 rokov len úsilie rúk nie sú vždy dostatočné, takže intenzita tlaku na hrudnú kosť sa časom mierne zvyšuje.
V intervaloch medzi tlakmi sa ruky neodstraňujú z hrudnej kosti, ale je potrebné znížiť tlak, aby sa uľahčil prietok krvi do srdca. Aby ste sa vyhli zlomeninám rebier, netlačte na stranu hrudníka a xiphoidný proces. Rytmus tlaku by mal približne zodpovedať srdcovej frekvencii dieťaťa v tomto veku (70-90 krát za minútu).
Pre deti vo veku 6-9 rokov sa masáž vykonáva dlaňou jednej ruky. U dojčiat a novorodencov sa tlak na srdcovú oblasť vykonáva palmárnym povrchom prvej falangy palca alebo dvoch prstov. Osoba poskytujúca pomoc položí dieťa na chrbát na ľavú ruku tak, aby podopierala ľavú stranu hrudníka. Pomocou palmárneho povrchu prvej falangy palca alebo dvoch prstov sa rytmické stláčanie hrudníka vykonáva tlakom priamo na stred hrudnej kosti. Posunutie hrudnej kosti je prípustné v rozmedzí 1,5-2 cm. Hrudná kosť by mala byť stlačená takou silou, aby spôsobila umelú výraznú pulzovú vlnu v karotíde alebo stehennej tepne. U malých detí sa odporúča aplikovať 100-120 stlačení za minútu.
Výhody nepriamej masáže sú nasledovné: 1) možnosť využitia metódy laikmi, vrátane nelekárskych pracovníkov, 2) možnosť využitia v akýchkoľvek podmienkach; 3) nie je potrebná torakotómia; 4) odstránenie straty času spojeného s otváraním hrudníka.
Pri neustálom poklese srdcovej aktivity, keď zástave srdca predchádza dlhotrvajúca arteriálna hypotenzia, je účinok nepriamej masáže výrazne znížený v dôsledku prudkého poklesu tonusu myokardu a porúch vaskulárneho tonusu. V takýchto situáciách je vhodné začať s nepriamou masážou aj pri slabej srdcovej činnosti.
Účinnosť nepriamej masáže sa hodnotí podľa nasledujúcich kritérií: objavenie sa pulzu v krčných a radiálnych artériách počas tlaku; schopnosť určiť systolický krvný tlak asi 60-70 mm Hg. čl.; vymiznutie cyanózy, bledosť, mramorovanie, začervenanie kože, zúženie zreníc, obnovenie ich reakcie na svetlo a objavenie sa pohybu očných bulbov. Absencia týchto symptómov v priebehu 3-4 minút je indikáciou pre priamu masáž srdca v klinickom prostredí. Na ulici, v ambulantných zariadeniach, ako aj na nechirurgických klinikách je potrebné vykonať nepriamu masáž najmenej 15 minút.
Nepriama masáž je neúčinná za nasledujúcich podmienok: a) u detí s lievikovým hrudníkom; b) s viacnásobnými zlomeninami rebier; c) s obojstranným pneumotoraxom; d) so srdcovou tamponádou.
V týchto prípadoch, ak existujú stavy, ako aj u detí s dlhotrvajúcou ťažkou intoxikáciou, masívnym krvácaním, myokarditídou, je potrebné vykonať nepriamu masáž nie dlhšie ako 1,5-2 minúty a potom, ak je neúčinná, jednu treba prejsť na priamu masáž.
Priama masáž srdca. Hrudník sa rýchlo otvorí pozdĺž štvrtého medzirebrového priestoru vľavo rezom vo vzdialenosti 1,5-2 cm od okraja hrudnej kosti k stredoaxilárnej línii (aby sa zabránilo disekcii vnútornej prsnej tepny). Po otvorení hrudníka a pleury začína srdcová masáž. U novorodencov a detí prvého roku je najvhodnejšie stlačiť srdce dvoma prstami na zadnú plochu hrudnej kosti. Otvorenie perikardiálneho vaku je potrebné len vtedy, ak je v ňom tekutina.
U starších detí sa srdce stlačí pravou rukou tak, že palec sa nachádza nad pravou komorou a zvyšok dlane a ostatných prstov nad ľavou komorou. Srdce treba stlačiť prstami položenými naplocho, aby prsty neprepichli srdcový sval. Frekvencia stláčania závisí od veku dieťaťa: u novorodencov 100-120 za minútu.
U starších detí je ťažké masírovať jednou rukou a často sa ukazuje ako neúčinné, takže musíte masírovať srdce oboma rukami. Pri obojručnej masáži zakrýva jedna ruka pravé srdce a druhá ľavé srdce, potom sa obe komory rytmicky stláčajú smerom k medzikomorovej priehradke.
Priama masáž má oproti nepriamej niekoľko výhod: 1) priame stláčanie srdca je účinnejšie; 2) umožňuje priamo sledovať stav srdcového svalu, stupeň jeho naplnenia, určenie povahy - systola alebo diastola, fibrilácia, zástava srdca; 3) zabezpečuje spoľahlivosť intrakardiálneho podávania lieku.
Komplikácie masáže. Pri nepriamej masáži je možná zlomenina hrudnej kosti a rebier a v dôsledku toho pneumotorax a hemotorax. Priama masáž môže spôsobiť poškodenie srdcového svalu. Masáž je však vždy poslednou možnosťou, vykonáva sa v kritických situáciách a účinnosť srdcovej masáže kompenzuje prípadné komplikácie, ktorých počet je možné znížiť nácvikom tejto metódy na figuríne.

Obnovenie nezávislej činnosti srdca

Na rozdiel od umelej ventilácie sa masáž srdca ani s použitím špeciálnych prístrojov nedá vykonávať donekonečna. Vznikajú komplikácie, ktoré sťažujú obnovenie srdcovej funkcie. Preto by sa masáž srdca mala považovať len za získanie času na zistenie príčiny zástavy srdca a zabezpečenie účinnosti patogenetickej terapie. V komplexe obnovy srdcovej činnosti sa používa 5 hlavných metód. Zabezpečenie dostatočného okysličenia krvi. Na dosiahnutie tohto cieľa sa srdcová masáž kombinuje s umelou ventiláciou. Pomer medzi frekvenciou masáže srdca a ventiláciou by mal byť 4:1, t.j. po štyroch stlačeniach hrudnej kosti sa vykoná jedno nafúknutie.
Eliminácia metabolickej acidózy. Koriguje sa intravenóznym alebo intrakardiálnym podaním 4 % roztoku sódy bikarbóny v množstve 2,5 ml/kg hmotnosti.
Lieková stimulácia excitability srdcového svalu. Na tento účel sa adrenalín a chlorid vápenatý vstrekujú do ľavej komory na pozadí srdcovej masáže.
Adrenalín alebo norepinefrín sa podáva v dávke 0,25 mg (u novorodencov) až 0,5 mg (u starších detí) v riedení 1:10 000 Adrenalín rozširuje cievy srdca, čím podporuje lepšiu výživu srdcového svalu. Cievy na periférii sa zužujú, čo má za následok mierne zvýšenie prietoku krvi do srdca.
Obnovenie srdcovej činnosti napomáha chlorid vápenatý, ktorý sa tiež vstrekuje do ľavej komory v dávke 2-5 ml 5% roztoku spolu s adrenalínom alebo samostatne.
Vápnikový katión je nevyhnutný pre správny priebeh excitačných procesov v srdcových bunkách a premenu energie na mechanickú kontrakciu svalového vlákna. Zníženie plazmatických a intracelulárnych koncentrácií vápnika spôsobuje zníženie svalového systolického napätia a podporuje dilatáciu srdca. Chlorid vápenatý je účinnejší ako epinefrín pri zástave srdca u detí s vrodenými srdcovými chybami.
Beta-stimulačné lieky – izoproterenol (alupent, isadrin) majú veľmi silný stimulačný účinok. Sú indikované najmä pre neefektívne srdcia v dôsledku priečnej blokády. Izoproterenol sa podáva v dávke 0,5-1 mg. Pri zástave srdca je vhodné podávať všetky stimulačné lieky priamo do ľavej komory. Na pozadí masáže lieky rýchlo vstupujú do koronárnych ciev.
Technika punkcie ľavej srdcovej komory. Prepichujú sa ihlou dlhou 6-8 cm Injekcia sa vykonáva kolmo na povrch hrudnej kosti vľavo na jej okraji v IV alebo V medzirebrovom priestore pozdĺž horného okraja pod ním ležiaceho rebra. Pri prepichnutí srdcového svalu je cítiť mierny odpor. Výskyt kvapky krvi v injekčnej striekačke (samotnej alebo keď sa piest injekčnej striekačky mierne potiahne späť) naznačuje, že ihla je v komorovej dutine.
Môžete použiť techniku ​​punkcie srdcovej membrány podľa Larreyho. V mieste pripojenia chrupavky rebra VII k hrudnej kosti vľavo sa urobí punkcia ihlou do hĺbky 1 cm kolmo na hrudnú kosť. Potom sa ihla nakloní nadol, umiestni sa takmer rovnobežne s hrudnou kosťou a postupne sa posunie nahor do hĺbky 1,5 až 2 cm. Takto ihla prenikne do predno-dolnej časti perikardiálnej membrány. Potom sa ihla posunie o ďalších 1 až 1,5 cm, pričom pocítite mierny odpor srdcového svalu, ktorý je prepichovaný.
Elektrická stimulácia srdca. Vykonáva sa pomocou špeciálnych zariadení - elektrických stimulátorov - generátorov impulzov s prúdovou silou do 100 mA. Pri otvorenom hrudníku je jedna elektróda umiestnená v oblasti sínusového uzla, druhá na vrchole. Po zatvorení sa na hrudník v oblasti projekcie sínusového uzla umiestni trimovacia elektróda. Dostupné sú aj elektródy na intrakardiálnu stimuláciu. Tieto elektródy sa zavádzajú cez dutú žilu do predsiene a prúd sa postupne zvyšuje, až kým nenastanú kontrakcie. Nastavte frekvenciu zodpovedajúcu veku dieťaťa.
Defibrilácia. Jeho účinok je spojený s vzrušujúcim účinkom elektrickej stimulácie na srdce, v dôsledku čoho prestáva kruhový obeh vzruchu.
V súčasnosti existujú dva typy defibrilátorov: defibrilátory so striedavým prúdom a defibrilátory s pulzným výbojom kondenzátora (I. L. Gurvich). Najpoužívanejší je pulzný defibrilátor s dobou trvania impulzu stotina sekundy.
Pri defibrilácii cez uzavretý hrudník sa používa prúd 500 až 6000 V Jedna elektróda olovenej platničky (menšia) je umiestnená na srdcovom hrote, druhá elektróda je umiestnená na druhom medzirebrovom priestore pri hrudnej kosti vpravo resp. za ľavou lopatkou. Na zníženie odporu hrudníka sa koža lubrikuje roztokom elektricky vodivej pasty alebo sa olovené elektródy prikryjú látkou navlhčenou fyziologickým roztokom, aby nedošlo k popáleniu. Na ten istý účel je potrebné dosky pevne pritlačiť k hrudníku. Pri otvorenom hrudníku sa menšie elektródy aplikujú priamo na srdce pozdĺž predného a zadného povrchu.
Niekedy sa po výboji fibrilácia nezastaví, potom sa defibrilácia opakuje, čím sa zvyšuje napätie.
Ak sa fibrilácia vyskytla u pacienta s náhlou zástavou srdca a netrvala dlhšie ako 1 1/2 minúty, srdcová aktivita sa môže obnoviť jedným vybitím kondenzátora. Fibriláciu komôr však možno zastaviť až po odstránení hypoxie. Pri cyanotickom srdci nemá zmysel vykonávať defibriláciu.
V krajnom prípade, ak nie je k dispozícii defibrilátor, sa to dá urobiť improvizovaným spôsobom: na veľmi krátky čas priložiť na hrudník ako elektródy bežné ekvalizérové ​​háčiky alebo kovové platne a použiť prúd zo 127 alebo 220 V siete.
Na farmakologickú defibriláciu sa používa chlorid draselný, 1-2 ml 7,5% roztoku alebo 5-10 ml 5% roztoku, ktorý sa vstrekuje do ľavej komory alebo intravenózne. Defibrilácia nastáva v priebehu 5-10 minút. Ak nedôjde k defibrilácii, po 10 minútach sa znova podá polovica predchádzajúcej dávky.
Chemická defibrilácia sa používa zriedkavo, pretože komplikuje následné obnovenie srdcovej činnosti.

Kontrola objemu cirkulujúcej krvi, cievneho tonusu a reológie krvi

Význam týchto udalostí je taký veľký, že dôrazne odporúčame obrátiť sa na špeciálne príručky, ktoré tento problém podrobne pokrývajú (M. G. Weil, G. Shubin, 1971; G. M. Solovjov, G. G. Radzivia, 1973). Tu len stručne popíšeme základné princípy intenzívnej starostlivosti pri mimoriadne ťažkých ochoreniach a syndrómoch u detí.

Kontrola objemu cirkulujúcej krvi

Objem cirkulujúcej krvi je najdôležitejšou konštantou tela, bez ktorej nemožno počítať s úspechom resuscitačných opatrení a patogenetickej terapie. V drvivej väčšine prípadov musíme riešiť nedostatok bcc. Eliminuje sa na základe presného určenia povahy a závažnosti porúch: porovnanie skutočných (stanovených rádioizotopom, atramentom alebo metódou riedenia) a očakávaných BCC, hematokrit, koncentračné ukazovatele hlavných elektrolytov, osmolarita. Dôležité je meranie centrálneho venózneho tlaku (CVP), ktorého pokles indikuje zníženie návratu venóznej krvi do srdca, najmä v dôsledku hypovolémie. Dynamické monitorovanie centrálneho venózneho tlaku umožňuje nielen pod kontrolou eliminovať deficit objemu cirkulujúcej krvi, ale aj zabrániť nadmernej transfúzii. Malo by sa vziať do úvahy len to, že prekročenie normálnej úrovne centrálneho venózneho tlaku nemusí nevyhnutne znamenať dosiahnutie nadmerného bcc. Vysoký centrálny venózny tlak môže vyplývať zo skutočnosti, že srdcový sval sa nedokáže vyrovnať s týmto prichádzajúcim objemom krvi. Pri srdcovom zlyhaní je nevyhnutná vhodná terapia, kým sa neodstráni, rýchlosť infúzií (eliminácia deficitu BCC) sa musí spomaliť tak, aby centrálny venózny tlak neprekročil normálne hodnoty (4-8 cm vodného stĺpca). Lieky. Objem cirkulujúcej krvi a jej zložiek je možné umelo obnoviť pomocou troch skupín liekov – krvi, krvných náhrad a bielkovinových liekov (tým sa venujeme v ďalšej kapitole).
Používa sa hlavne krvná konzerva (nepriama transfúzia), ktorá sa pripravuje pre deti v malom balení (50-100 ml). Najpoužívanejším roztokom je TsOLIPK-76, ktorý obsahuje kyslý citrát sodný - 2 g, glukózu - 3 g, chloramfenikol - 0,015 g, apyrogénnu destilovanú vodu - 100 ml. Čas použiteľnosti: 21 dní.
Krv je možné stabilizovať pomocou katexovej živice bez použitia antikoagulancií. Na tento účel je v systéme odberu krvi zahrnutá malá ampulka s katexom. Krv darcu, pretekajúca cez katexovú živicu, je zbavená vápnika a nezráža sa.
Najkompletnejšia krv má trvanlivosť až 5 dní; následne klesajú substitučné vlastnosti krvi, keďže množstvo albumínu a fibrinogénu klesá, enzýmy sa ničia, protrombín a množstvo vitamínov klesá; Znižuje sa pH, zvyšuje sa množstvo draslíka v plazme. Od 5. dňa sú leukocyty úplne zničené, začínajú štrukturálne a morfologické zmeny v erytrocytoch.
Tieto nevýhody krvnej konzervy podnecujú čoraz častejšie priame transfúzie krvi priamo od darcu. Pri priamej transfúzii krv darcu podlieha minimálnym zmenám; má dobré ochranné vlastnosti, výraznú fagocytárnu aktivitu leukocytov, vysokú hormonálnu a vitamínovú saturáciu, kompletný koagulačný systém, vysoké stimulačné a detoxikačné vlastnosti. V niektorých prípadoch sa pre zvýšenie účinnosti priamych transfúzií darca imunizuje stafylokokovým toxoidom s biologickým stimulátorom imunogenézy – prodimosanom.
Toxoidné injekcie štatisticky významne zvyšujú hladinu protilátok nielen proti stafylokokom, ale aj proti iným mikroorganizmom v dôsledku celkového podráždenia retikuloendotelového systému. Počas procesu imunizácie sa v krvi darcu zvyšuje aj hladina takých nešpecifických imunitných faktorov, ako je lyzozým a komplement v krvnom sére. Priama transfúzia krvi teda umožňuje posilniť pasívnu imunitu a stimulovať obranné a reparačné procesy organizmu. Z plnej krvi sa získavajú tieto frakcie:
1. Z vytvorených prvkov: a) hmota erytrocytov a suspenzia erytrocytov. Ich pôsobenie je spojené s náhradou a zvýšením počtu červených krviniek; Zároveň je zaznamenaný detoxikačný a stimulačný účinok. Indikácie na použitie: ťažká anémia na pozadí normovolémie; b) hmotnosť leukocytov (používa sa pri leukopénii).
2. Z krvnej plazmy sa pripravujú prípravky: a) komplexné pôsobenie - suchá natívna plazma, izogénne sérum, albumín; b) imunologické pôsobenie: polyglobulín, gamaglobulín; c) hemostatický účinok: fibrinogén, antihemofilný globulín, antihemofilná plazma; d) antikoagulanciá – fibrinolyzín.
Použitie krvi a jej derivátov v pediatrii je často spojené s určitými ťažkosťami v dôsledku podmienok ich odberu, skladovania a prepravy na odľahlé miesta. Okrem toho často dochádza k izosenzibilizácii a niekedy sa deti nakazia hepatitídou a maláriou. Perspektívne je preto použitie krvných náhrad najmä pri núdzovej kompenzácii objemu krvi. Možno ich rozdeliť do troch skupín:
1. Protišokové krvné náhrady: dextránové prípravky (polyglucín, reopoliglucín); želatínové prípravky; roztoky elektrolytov (rovnovážny fyziologický roztok alebo obsahujúce laktát sodný).
2. Detoxikačné krvné náhrady: roztoky syntetických polymérov - nízkomolekulárny polyvinylpyrolidón (neocompensan).
3. Krvné náhrady parenterálnej výživy: bielkovinové prípravky: kazeínový hydrolyzát (TsOLIPK), hydrolyzín L-103 (Leningradský ústav hematológie a krvnej transfúzie), aminopeptid, roztoky kryštalických aminokyselín - aminazol, moriamin; tukové emulzie - intralipid, lipomázy.
Krvné transfúzie počas resuscitácie a intenzívnej starostlivosti sa používajú najmä na normalizáciu (elimináciu nedostatku) BCC. Dôležité však je, že súčasne (alebo špecificky) krvná transfúzia zvyšuje kyslíkovú kapacitu krvi, zvyšuje onkotický tlak, má ochranný (zavedenie imunitného systému a hormónov) a stimulačný účinok.
Prudká citlivosť dieťaťa na stratu krvi, šok a rôzne druhy infekcií, nezrelosť endokrinného a imunitného systému zvyšujú dôležitosť krvnej transfúzie, ktorej náhradný a stimulačný účinok je ťažké preceňovať.
Indikácie pre transfúziu krvi. Existujú absolútne a relatívne indikácie. K absolútnym patria: masívne straty krvi spôsobujúce nedostatok krvného objemu, ťažká anémia, šok, septicko-toxické stavy, otravy. Relatívne indikácie sa vyskytujú pri mnohých rôznych ochoreniach. U detí sú indikácie na transfúziu krvi širšie ako u dospelých, pretože pozitívny výsledok krvnej transfúzie u detí sa pozoruje skôr ako u dospelých, hematopoetický aparát dieťaťa reaguje rýchlejšie na podráždenie spôsobené transfúziou krvi. Mnohé ochorenia u detí sú navyše sprevádzané anémiou, a preto krvná transfúzia, eliminujúca anémiu, priaznivo ovplyvňuje priebeh základného ochorenia.
Množstvo chorôb špecifických pre deti vyžaduje transfúziu krvi podľa absolútnych indikácií, napríklad anémia, hemolytická choroba novorodenca.
Transfúzna technika. Krvná transfúzia je chirurgický zákrok a mala by sa vykonávať za použitia všetkých aseptických techník. Aby ste predišli zvracaniu, mali by ste sa zdržať kŕmenia dieťaťa 1-2 hodiny pred a po transfúzii.
Pred transfúziou sa najprv vizuálne zisťuje vhodnosť transfúzovanej krvi, tesnosť uzáveru cievy, neprítomnosť zrazenín, hemolýza a infekcia. Krv by sa pred vyšetrením nemala pretrepávať: hemolýza sa prejavuje objavením sa ružovej farby v plazme a vymiznutím jasnej hranice medzi vrstvou červených krviniek a plazmou, ktorá je charakteristická pre benígnu krv. Infekcia je presne stanovená bakteriologicky, ale hojná bakteriálna kontaminácia je zvyčajne viditeľná okom: plazma sa zakalí, na povrchu sa objaví suspenzia, vločky a belavé filmy.
Prítomnosť bieleho zákalu a filmu na povrchu plazmy môže byť spôsobená množstvom tuku v plazme (chylózna alebo tuková plazma), ale zahriatie chylóznej plazmy na teplotu 37-38 °C vedie k vymiznutiu tukového filmu, na rozdiel od filmu, ktorý sa objavuje v dôsledku bakteriálnej kontaminácie.
Bezprostredne pred každou transfúziou sa bez ohľadu na predchádzajúce štúdie (zápisy do anamnézy) opäť zisťuje krvná skupina príjemcu a darcu, prípadne transfúznej krvi, vykoná sa individuálny test kompatibility podľa ABO systému a Rh faktora a biologický test. .
U detí nie sú aglutinačné vlastnosti krvi jasne vyjadrené, preto je potrebné krvné skupiny určovať opatrnejšie. Pri vykonávaní biologického testu pre dojčatá sa po podaní 2-5 ml krvi transfúzia zastaví a lekár sleduje stav príjemcu. Pre deti mladšie ako 10 rokov sa zastavenie uskutoční po injekcii 5-10 ml a pre staršie deti - po injekcii, ako u dospelých, 25 ml krvi. TsOLIPK navrhuje urobiť si počas biologického testu trojnásobnú prestávku, vpichnúť deťom 3-5 ml krvi s prestávkou 2-3 minúty. Pri vykonávaní biologického testu je potrebné vyhodnotiť objektívne údaje: ak sa pulz prudko zvýši, krvný tlak sa zníži, dieťa sa stane nepokojným atď., Infúzia sa zastaví.
Nepoužívajte predtým odzátkovanú krv alebo krv, ktorá bola predtým zahriata; nalejte z jednej ampulky dvom deťom.
Pred transfúziou sa krv odobratá z chladničky rovnomerne zahrieva 30-50 minút pri izbovej teplote. A. S. Sokolova-Ponomareva a E. S. Ryseva (1952) považujú transfúziu neohriatej krvi za možnú len v malých dávkach. Ampulku s krvou odporúčajú ponechať 10 minút pri izbovej teplote, potom ju zohriať ponorením na 10 minút do vody, ktorej teplota by sa mala postupne zvyšovať z 20° na 38° C; teplota vody nad 40 C robí krv toxickou. Dávky transfúznej krvi sú určené množstvom podmienok: hmotnosťou dieťaťa, stavom jeho tela, povahou hlavných a sprievodných ochorení.
Na náhradné účely (eliminácia nedostatku BCC) sa používajú veľké dávky krvi: pre malé deti do 2 rokov v množstve 10-15 ml na 1 kg telesnej hmotnosti, pre staršie deti 100-300 ml (s masívna strata krvi 500 ml alebo viac). Na stimulačné účely sa používajú stredné a malé dávky: pre malé deti 5-10 ml na 1 kg hmotnosti, pre staršie deti - 100-150 ml; malé dávky pre deti do 2 rokov: 2-5 ml na 1 kg, pre staršie deti - od 25-50 do 100 ml.
Priama transfúzia krvi. Darcovia by sa mali ako zvyčajne skontrolovať na kompatibilitu ABO, Rh faktor a vylúčiť hepatitídu a sexuálne prenosné choroby.
Technicky sa priama transfúzia vykonáva injekčnými striekačkami ošetrenými heparínom alebo domácim transfúznym prístrojom NIIEKHAI (model 210).
Novonarodené deti dostávajú transfúziu 10-15 ml / kg, staršie deti - až 150 ml / kg; počet infúzií závisí od závažnosti stavu dieťaťa. Neexistujú žiadne absolútne kontraindikácie priamej transfúzie; relatívna je hepato-renálna insuficiencia. Priame transfúzie krvi sú účinné najmä pri hnisavých zápalových ochoreniach stafylokokovej povahy, zápale pobrušnice, črevných fistulám, masívnom profúznom krvácaní a posthemoragickej anémii.
Náhradná transfúzia krvi je čiastočné alebo úplné odstránenie krvi z krvného obehu pacienta a jej nahradenie krvou darcu, aby sa odstránili jedy a toxíny bez zníženia objemu krvi.
Indikácie k náhradnej transfúzii krvi: potransfúzne hemolytické komplikácie, otravy, hemolytické ochorenie novorodencov z dôvodu inkompatibility krvi matky a plodu podľa Rh faktora alebo systému ABO.
Výmenná transfúzia sa má vykonať v prvých hodinách života dieťaťa. Vykonáva sa cez žily pupočnej šnúry. Na 5.-7. deň je ťažké prebudiť pupočnú žilu, preto je podkľúčová žila prepichnutá. Do žily sa zavedie špeciálny vinylchloridový katéter, ku ktorému sa pripojí injekčná striekačka. Prvých 20 ml krvi voľne preteká, potom sa pomaly vstrekuje 20 ml jednoperličkovej Rh (-) krvi cez ten istý hrot striekačky; počkajte, znova pridajte 20 ml. A tak od 18 do 22 krát; Transfúziou sa vykoná 110-150 ml/kg krvi. V tomto prípade je možné nahradiť až 75% krvi dieťaťa. U starších detí by celkové množstvo darcovskej krvi malo byť o 500 ml viac ako odobraté. Na prevenciu hypokalcémie sa podávajú 2-3 ml chloridu vápenatého, 20 ml 20% glukózy a 20 ml jednoskupinovej plazmy na každých 100 ml.
Komplikácie pri transfúzii krvi a krvných náhradách sa delia na komplikácie mechanického a reaktívneho charakteru. Mechanické komplikácie zahŕňajú akútne zväčšenie srdca, vzduchovú embóliu a trombózu.
Komplikácie reaktívneho charakteru sú potransfúzny šok pri transfúzii skupinovej alebo Rh-inkompatibilnej krvi, poinfúzny šok pri transfúzii zmenenej krvi, anafylaktický šok. Môžu sa vyskytnúť komplikácie spojené s infekciou prostredníctvom darcovskej krvi infekčnými ochoreniami (vírusová hepatitída, syfilis, malária).
Okrem komplikácií sa vyskytujú potransfúzne reakcie, ktoré závisia od individuálnej citlivosti organizmu dieťaťa, množstva podanej krvi a načasovania odberu krvi. Existujú tri stupne reakcie: mierna (zimnica, zvýšenie teploty nie viac ako 1 °C), stredná (nárast teploty viac ako 1 °C, triaška, bledá pokožka, alergická vyrážka); závažné (prudký nárast teploty, triaška, cyanóza, pokles srdcovej aktivity, problémy s dýchaním). Na prevenciu týchto reakcií sa podáva difenhydramín, roztok novokaínu - 0,5% v množstve 2-3 ml; v závažných prípadoch sa vykonáva anestézia oxidom dusným a používajú sa glukokortikoidné hormóny.

Kontrola reológie krvi a cievneho tonusu

Reologické vlastnosti krvi sú málo prebádaným, ale veľmi dôležitým parametrom hemodynamiky. Pri mnohých ťažkých stavoch u detí sa zvyšuje viskozita krvi, čo vedie k mikrotrombóze a poruchám mikrocirkulácie.
V týchto situáciách samotná obnova deficitu BCC nestačí na normalizáciu prietoku krvi tkanivami a orgánmi. Navyše krvné infúzie môžu niekedy zhoršiť stav dieťaťa. Ak je pomer plazmy a vytvorených prvkov narušený - zvýšený hematokrit (exikóza, popáleniny, šok) - infúzia krvi môže zvýšiť viskozitu a zhoršiť poruchy mikrocirkulácie. Preto sa stále viac rozširuje metóda umelého hemodilúcie - udržiavanie alebo obnovovanie bcc nie pomocou krvi, ale pomocou krvných náhrad, udržiavanie hematokritu na úrovni 30-35%. Je potrebné zdôrazniť, že pri tomto zriedení zostáva kyslíková kapacita krvi celkom dostatočná a jej reologické vlastnosti sa výrazne zlepšujú. Na tento účel sa používajú ako soľné roztoky, tak najmä deriváty dextránu. Prvé sú zadržané v cievnom riečisku na veľmi krátky čas, rýchlo vstupujú do tkanív a môžu spôsobiť opuch. Dextrány - polyglucín a reopolyglucín - udržujú dosiahnuté bcc oveľa dlhšie.
Polyglucín (molekulová hmotnosť 70 000) a reopolyglucín (molekulová hmotnosť 30 000) sa u detí používajú pri šokových stavoch spôsobených traumou, popáleninami, akútnou stratou krvi a prevádzkovým stresom.
Polyglucín obnovuje krvný tlak, premiestňuje červené krvinky, tonizuje kardiovaskulárny systém, normalizuje objem krvi, centrálny venózny tlak a rýchlosť prietoku krvi.
Používa sa vo veľkých dávkach, úplne odstraňuje nedostatok bcc, spočiatku v prúde a keď krvný tlak stúpa - v kvapkaní. Polyglucín zadržiava tekutinu v cievnom riečisku v dôsledku vysokého osmotického tlaku a tiež priťahuje intersticiálnu tekutinu do cievneho riečiska.
Reopolyglucín normalizuje mikrocirkuláciu, znižuje viskozitu krvi, znižuje agregáciu krviniek a stagnáciu v kapilárach. Najmä po podaní reopolyglucínu sa zlepšuje mikrocirkulácia v mozgu. Podáva sa intravenózne v dávke 10-15 ml/kg za deň.
Medzi liekmi heparín zlepšuje reologické vlastnosti krvi. Jeho použitie si však vyžaduje neustále sledovanie systému zrážania krvi. Aspirín má miernejší účinok. Predpisuje sa perorálne (v súčasnosti sa testuje parenterálny aspirín) v bežných dávkach súvisiacich s vekom.
Cievny tonus. Pri mnohých syndrómoch, najmä pri alergicko-infekčnom vaskulárnom kolapse, samotná kompenzácia deficitu BCC nemôže normalizovať cirkuláciu v dôsledku atonického stavu ciev. Na druhej strane šok, trauma a exikóza spôsobujú vazokonstrikčné reakcie, ktoré prudko zhoršujú mikrocirkuláciu a zvyšujú periférnu vaskulárnu rezistenciu. To sa ukazuje ako dodatočná záťaž pre srdcový sval, ktorý je už oslabený vážnym ochorením.
V týchto situáciách je potrebné nasadiť lieky ovplyvňujúce cievny tonus, aj keď ich užívanie u detí je spojené so značnými ťažkosťami: malá znalosť dávkovania, neistota v reakcii cievneho systému, opačný smer účinku v rôznych orgánoch a tkanív.
Môžeme zhruba rozlíšiť tri skupiny látok používaných na kontrolu cievneho tonusu: 1) vazopresorické lieky (sympatomimetiká); 2) vazodilatačné lieky (sympatolytiká); 3) glukokortikoidné hormóny.
Sympatomimetiká sa v súčasnosti v resuscitácii a intenzívnej starostlivosti používajú len zriedka. Všetky majú kombinovaný a- a p-stimulačný účinok. Prvý podporuje zvýšené srdcové kontrakcie (pozitívny inotropný účinok), druhý - zúženie arteriol. Z liekov tejto skupiny sa používajú izoprenalín, adrenalín a norepinefrín. Poradie zodpovedá sile ich vplyvu na srdce; v opačnom poradí je intenzita účinku na cievy. Izoprenalín, ako aj alupent, sa používajú najmä pri poruchách atrioventrikulárneho vedenia: 1-2 mg v 500 ml 5% glukózy. Pri absencii porúch vedenia vzruchu sa podáva 0,1-¦ 0,5 ml roztoku adrenalínu 1:1 000 v 500 ml 5% roztoku glukózy. Zvýšením frekvencie a sily srdcových kontrakcií tieto lieky tiež zlepšujú cievny tonus; nebezpečenstvo nadmerných cievnych reakcií nie je veľké.
Užívaniu norepinefrínu je najlepšie sa vyhnúť. Môže prudko zhoršiť perfúziu tkaniva a spôsobiť nekrózu. Nedávno sa odporúča angiotenzín.
Sympatolytiká sú čoraz bežnejšie v liečbe ťažkých ochorení u detí. Znižovaním kŕčov ciev zlepšujú prekrvenie tkanív, zásobujú ich kyslíkom a živinami. Pochopiteľne zvyšujú vaskulárnu kapacitu a môžu znižovať arteriálny a centrálny venózny tlak. Preto je pri ich užívaní potrebné súčasne (alebo ešte lepšie proaktívne) eliminovať nedostatok BCC.
Možno odporučiť tri lieky: tropafen v dávke 0,1-1 mg/min intravenózne v 5% roztoku glukózy (100-200 ml). Účinok tohto lieku je ťažko kontrolovateľný a dávka je individuálna; chlórpromazín v dávke 0,5-1 mg/kg intramuskulárne 3-4x denne (nebezpečenstvo tohto lieku je dobre známe) a metylprednizolón v dávke 30 mg/kg intravenózne počas 5-10 minút. Tento liek spôsobuje účinnú vazodilatáciu trvajúcu až 3 hodiny.
Vhodné je kombinovať vazodilatanciá s β-stimulanciami (pozri vyššie) a glukokortikoidnými hormónmi.
Glukokortikoidné hormóny spolu s ďalšími známymi účinkami majú normalizačný účinok na cievny tonus, permeabilitu cievnej steny a odpoveď cievnych receptorov na exo- a endogénne katecholamíny. Z tohto pohľadu sú rozdiely medzi vlastným hormónom – kortizolom (hydrokortizón) a syntetickými liekmi (kortizón, prednizolón, dexametazón) nepatrné. Na základe hydrokortizónu je účinná dávka na normalizáciu cievneho tonusu až 100 mg intramuskulárne po 6 hodinách.
Samozrejme, najlepšie výsledky sa dosahujú pri rozumnom kombinovanom užívaní všetkých troch skupín liekov ovplyvňujúcich cievny tonus. Nebezpečná je nielen nadmerná vazokonstrikcia, ale aj nadmerná vazodilatácia, a čo je najdôležitejšie, narušenie normálnej vaskulárnej odpovede na lieky. Zvládnutie cievneho tonusu si preto vyžaduje zvýšenú pozornosť, starostlivé klinické a inštrumentálne posúdenie výsledkov terapie.

Populárne články na stránkach zo sekcie „Medicína a zdravie“.

.

Oblasť mechaniky, ktorá študuje vlastnosti deformácie a prúdenia skutočných kontinuálnych médií, ktorých jedným z predstaviteľov sú nenewtonské tekutiny so štruktúrnou viskozitou, je reológia. V tomto článku zvážime reologické vlastnosti a bude jasné.

Definícia

Typickou nenewtonskou tekutinou je krv. Nazýva sa plazma, ak je bez formovaných prvkov. Krvné sérum je plazma, ktorej chýba fibrinogén.

Hemoreológia alebo reológia študuje mechanické zákonitosti, najmä to, ako sa menia fyzikálne koloidné vlastnosti krvi pri cirkulácii rôznymi rýchlosťami a v rôznych častiach cievneho lôžka. Jeho vlastnosti, krvný obeh a kontraktilita srdca určujú pohyb krvi v tele. Keď je lineárna rýchlosť toku nízka, častice krvi sa pohybujú rovnobežne s osou cievy a smerom k sebe. V tomto prípade má prúdenie vrstvený charakter a prúdenie sa nazýva laminárne. Aké sú teda reologické vlastnosti? Viac o tom neskôr.

Čo je Reynoldsovo číslo?

Ak sa lineárna rýchlosť zvýši a prekročí určitú hodnotu, odlišnú pre všetky cievy, laminárne prúdenie sa zmení na vírové, neusporiadané prúdenie, nazývané turbulentné. Rýchlosť prechodu z laminárneho na turbulentný pohyb je určená Reynoldsovým číslom, ktoré je pre cievy približne 1160. Podľa údajov o Reynoldsových číslach môže dôjsť k turbulencii len v tých miestach, kde sa rozvetvujú veľké cievy, ako aj v aorte. V mnohých cievach sa tekutina pohybuje laminárne.

Rýchlosť a šmykové napätie

Dôležitá nie je len objemová a lineárna rýchlosť prietoku krvi, pohyb smerom k cieve charakterizujú ešte dva dôležité parametre: rýchlosť a šmykové napätie. Šmykové napätie je charakterizované silou pôsobiacou na jednotku vaskulárneho povrchu v tangenciálnom smere k povrchu, merané v pascaloch alebo dynoch/cm2. Šmyková rýchlosť sa meria v reciprokých sekundách (s-1), čo znamená veľkosť gradientu rýchlosti pohybu medzi vrstvami kvapaliny, ktoré sa pohybujú paralelne, na jednotku vzdialenosti medzi nimi.

Od akých ukazovateľov závisia reologické vlastnosti?

Pomer napätia k šmykovej rýchlosti určuje viskozitu krvi, meranú v mPas. Pre pevnú kvapalinu závisí viskozita od rozsahu šmykovej rýchlosti 0,1-120 s-1. Ak je šmyková rýchlosť >100 s-1, viskozita sa mení menej výrazne a keď šmyková rýchlosť dosiahne 200 s-1, zostáva takmer nezmenená. Množstvo merané pri vysokej šmykovej rýchlosti sa nazýva asymptotické. Hlavnými faktormi, ktoré ovplyvňujú viskozitu, sú deformovateľnosť bunkových prvkov, hematokrit a agregácia. A berúc do úvahy skutočnosť, že červených krviniek je oveľa viac v porovnaní s krvnými doštičkami a leukocytmi, sú determinované najmä červenými krvinkami. To sa odráža v reologických vlastnostiach krvi.

Faktory viskozity

Najdôležitejším faktorom určujúcim viskozitu je objemová koncentrácia červených krviniek, ich priemerný objem a obsah, nazýva sa to hematokrit. Je približne 0,4-0,5 l/l a stanovuje sa centrifugáciou zo vzorky krvi. Plazma je newtonovská tekutina, ktorej viskozita určuje zloženie bielkovín a závisí od teploty. Viskozitu najviac ovplyvňujú globulíny a fibrinogén. Niektorí vedci sa domnievajú, že dôležitejším faktorom, ktorý vedie k zmenám viskozity plazmy, je pomer bielkovín: albumín/fibrinogén, albumín/globulíny. K zvýšeniu dochádza počas agregácie, ktorá je určená nenewtonovským správaním plnej krvi, ktoré určuje agregačnú schopnosť erytrocytov. Fyziologická agregácia erytrocytov je reverzibilný proces. To je to, čo to je - reologické vlastnosti krvi.

Tvorba agregátov erytrocytmi závisí od mechanických, hemodynamických, elektrostatických, plazmových a iných faktorov. V súčasnosti existuje niekoľko teórií, ktoré vysvetľujú mechanizmus agregácie erytrocytov. Dnes je najznámejšia teória premosťovacieho mechanizmu, podľa ktorej sa na povrchu erytrocytov adsorbujú mostíky veľkomolekulárnych proteínov, fibrinogénu a Y-globulínov. Čistá agregačná sila je rozdiel medzi šmykovou silou (spôsobuje disagregáciu), vrstvou elektrostatického odpudzovania červených krviniek, ktoré sú negatívne nabité, a silou v mostíkoch. Mechanizmus zodpovedný za fixáciu negatívne nabitých makromolekúl na erytrocytoch, teda Y-globulínu, fibrinogénu, ešte nie je úplne objasnený. Existuje názor, že molekuly adherujú v dôsledku rozptylových síl van der Waalsa a slabých vodíkových väzieb.

Čo pomáha posúdiť reologické vlastnosti krvi?

Z akého dôvodu dochádza k agregácii červených krviniek?

Vysvetlenie agregácie erytrocytov sa vysvetľuje aj depléciou, neprítomnosťou vysokomolekulárnych proteínov v blízkosti erytrocytov, v dôsledku čoho dochádza k tlakovej interakcii podobnej povahy ako osmotický tlak makromolekulárneho roztoku, čo vedie ku konvergencii suspendované častice. Okrem toho existuje teória spájajúca agregáciu erytrocytov s erytrocytovými faktormi, čo vedie k zníženiu zeta potenciálu a zmenám metabolizmu a tvaru erytrocytov.

Vzhľadom na vzťah medzi viskozitou a schopnosťou agregácie červených krviniek je na posúdenie reologických vlastností krvi a charakteristík jej pohybu cez cievy potrebné vykonať komplexnú analýzu týchto ukazovateľov. Jednou z najbežnejších a ľahko dostupných metód merania agregácie je odhad rýchlosti sedimentácie erytrocytov. Tradičná verzia tohto testu však nie je príliš informatívna, pretože nezohľadňuje reologické vlastnosti.

Metódy merania

Podľa štúdií reologických vlastností krvi a faktorov, ktoré ich ovplyvňujú, možno usúdiť, že hodnotenie reologických vlastností krvi je ovplyvnené stavom agregácie. V súčasnosti výskumníci venujú väčšiu pozornosť štúdiu mikroreologických vlastností tejto kvapaliny, viskozimetria však tiež nestratila svoj význam. Hlavné metódy merania vlastností krvi možno rozdeliť do dvoch skupín: s rovnomerným poľom napätia a deformácie - kužeľové rovinné, kotúčové, valcové a iné reometre s rôznou geometriou pracovných častí; s poľom deformácií a napätí, ktoré je relatívne nehomogénne - podľa registračného princípu akustických, elektrických, mechanických vibrácií, prístroje, ktoré pracujú podľa Stokesovej metódy, kapilárne viskozimetre. Takto sa merajú reologické vlastnosti krvi, plazmy a séra.

Dva typy viskozimetrov

Najpoužívanejšie typy sú teraz kapilárne. Používajú sa aj viskozimetre, ktorých vnútorný valec pláva v testovanej kvapaline. V súčasnosti aktívne pracujú na rôznych modifikáciách rotačných reometrov.

Záver

Za zmienku tiež stojí, že výrazný pokrok vo vývoji reologickej technológie umožňuje študovať biochemické a biofyzikálne vlastnosti krvi s cieľom kontrolovať mikroreguláciu pri metabolických a hemodynamických poruchách. Napriek tomu je v súčasnosti dôležité vyvinúť metódy na analýzu hemoreológie, ktoré by objektívne odrážali agregačné a reologické vlastnosti newtonovskej tekutiny.

Hemoreológia študuje fyzikálno-chemické vlastnosti krvi, ktoré určujú jej tekutosť, t.j. schopnosť podstúpiť vratnú deformáciu pod vplyvom vonkajších síl. Všeobecne akceptovaným kvantitatívnym meradlom tekutosti krvi je jej viskozita.

Pre pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti je typické zhoršenie prietoku krvi. Zvýšená viskozita krvi vytvára dodatočnú rezistenciu voči prietoku krvi, a preto je spojená s nadmernou srdcovou záťažou, poruchami mikrocirkulácie a hypoxiou tkaniva. Počas hemodynamickej krízy sa tiež zvyšuje viskozita krvi v dôsledku zníženia rýchlosti prietoku krvi. Vzniká začarovaný kruh, ktorý udržiava stagnáciu a posun krvi v mikrovaskulatúre.

Poruchy hemoreologického systému predstavujú univerzálny mechanizmus patogenézy kritických stavov, preto je optimalizácia reologických vlastností krvi najdôležitejším nástrojom intenzívnej starostlivosti. Zníženie viskozity krvi pomáha urýchliť prietok krvi, zvýšiť DO2 do tkanív a uľahčiť funkciu srdca. Pomocou reologicky aktívnych činidiel možno zabrániť vzniku trombotických, ischemických a infekčných komplikácií základného ochorenia.

Aplikovaná hemoreológia je založená na množstve fyzikálnych princípov tekutosti krvi. Ich pochopenie pomáha pri výbere optimálnej metódy diagnostiky a liečby.

Fyzikálne základy hemoreológie. Za normálnych podmienok sa takmer vo všetkých častiach obehového systému pozoruje laminárny typ prietoku krvi. Môže byť reprezentovaný ako nekonečný počet vrstiev kvapaliny, ktoré sa pohybujú paralelne bez toho, aby sa navzájom miešali. Niektoré z týchto vrstiev prichádzajú do kontaktu so stacionárnym povrchom - cievnou stenou a ich pohyb sa podľa toho spomaľuje. Priľahlé vrstvy majú stále tendenciu pohybovať sa v pozdĺžnom smere, ale pomalšie vrstvy stien ich spomaľujú. Vo vnútri toku dochádza k treniu medzi vrstvami. Objaví sa parabolický profil distribúcie rýchlosti s maximom v strede cievy. Blízkostennú vrstvu kvapaliny možno považovať za stacionárnu (obr. 23.1). Viskozita jednoduchej tekutiny zostáva konštantná (8 cPoise), zatiaľ čo viskozita krvi sa mení v závislosti od podmienok prietoku krvi (od 3 do 30 cPoise).

Vlastnosť krvi poskytovať „vnútorný“ odpor tým vonkajším silám, ktoré ju uvádzajú do pohybu, sa nazýva viskozita

Viskozita je spôsobená silami zotrvačnosti a adhézie.

Ryža. 23.1. Viskozita ako koeficient úmernosti medzi napätím a šmykovou rýchlosťou.

Ryža. 23.2. Závislosť relatívnej viskozity krvi (bez zohľadnenia šmykovej rýchlosti) od hematokritu.

Keď je hematokrit 0, viskozita krvi sa blíži viskozite plazmy.

Na správne meranie a matematický opis viskozity sú zavedené pojmy ako šmykové napätie c a šmyková rýchlosť y. Prvým ukazovateľom je pomer trecej sily medzi susednými vrstvami k ich ploche - F/S. Vyjadruje sa v dynoch/cm2 alebo pascaloch*. Druhým ukazovateľom je rýchlostný gradient vrstiev – deltaV/L. Meria sa v s-1.

V súlade s Newtonovou rovnicou je šmykové napätie priamo úmerné šmykovej rýchlosti: . To znamená, že čím väčší je rozdiel rýchlosti medzi vrstvami tekutiny, tým väčšie je ich trenie. A naopak, vyrovnávanie rýchlosti vrstiev tekutiny znižuje mechanické namáhanie pozdĺž línie povodia. Viskozita v tomto prípade pôsobí ako koeficient úmernosti.

Viskozita jednoduchých alebo newtonovských kvapalín (napríklad vody) je konštantná za akýchkoľvek podmienok pohybu, t.j. Pre tieto tekutiny existuje lineárny vzťah medzi šmykovým napätím a šmykovou rýchlosťou.

Na rozdiel od jednoduchých tekutín môže krv zmeniť svoju viskozitu, keď sa zmení rýchlosť prietoku krvi. V aorte a hlavných tepnách sa teda viskozita krvi blíži k 4-5 relatívnym jednotkám (ak berieme ako referenčnú mieru viskozitu vody pri 20 °C). Vo venóznom úseku mikrocirkulácie sa napriek nízkemu šmykovému napätiu zvyšuje viskozita 6-8 krát v porovnaní s jej hladinou v tepne (t.j. až na 30-40 relatívnych jednotiek). Pri extrémne nízkych, nefyziologických šmykových rýchlostiach sa viskozita krvi môže zvýšiť 1000-krát (!).

Vzťah medzi šmykovým napätím a šmykovou rýchlosťou pre plnú krv je teda nelineárny, exponenciálny. Toto „reologické správanie krvi“* sa nazýva „nenewtonovské“ (obr. 23.2).

Dôvod „nenewtonovského správania“ krvi. „Nenewtonovské správanie“ krvi je spôsobené jej hrubo rozptýlenou povahou. Z fyzikálno-chemického hľadiska možno krv reprezentovať ako kvapalné médium (voda), v ktorom je suspendovaná tuhá nerozpustná fáza (prvky krvi a vysokomolekulárne látky). Častice dispergovanej fázy sú dostatočne veľké, aby odolali Brownovmu pohybu. Spoločnou vlastnosťou takýchto systémov je preto ich nerovnováha. Zložky dispergovanej fázy sa neustále snažia oddeliť a vyzrážať bunkové agregáty z dispergovaného média.

Hlavným a reologicky najvýznamnejším typom bunkových krvných agregátov sú erytrocyty. Ide o viacrozmerný bunkový komplex s typickým tvarom „stĺpca mincí“. Jeho charakteristickými znakmi sú reverzibilita spojenia a absencia funkčnej aktivácie buniek. Štruktúru agregátu erytrocytov udržujú najmä globulíny. Je známe, že erytrocyty pacienta s pôvodne zvýšenou rýchlosťou sedimentácie po pridaní do plazmy rovnakej skupiny zdravého človeka začnú sedimentovať normálnou rýchlosťou. A naopak, ak sú červené krvinky zdravého človeka s normálnou rýchlosťou sedimentácie umiestnené v plazme pacienta, potom sa ich zrážanie výrazne urýchli.

Prirodzené induktory agregácie zahŕňajú predovšetkým fibrinogén. Dĺžka jeho molekuly je 17-krát väčšia ako jeho šírka. Vďaka tejto asymetrii sa fibrinogén môže šíriť vo forme „mostu“ z jednej bunkovej membrány do druhej. Spoj vytvorený v tomto prípade je krehký a láme sa vplyvom minimálnej mechanickej sily. A2- a beta-makroglobulíny, produkty degradácie fibrinogénu a imunoglobulíny pôsobia podobným spôsobom. Bližšiemu priblíženiu červených krviniek a ich ireverzibilnej väzbe na seba bráni negatívny membránový potenciál.

Treba zdôrazniť, že agregácia erytrocytov je skôr normálny ako patologický proces. Jeho pozitívom je, že uľahčuje prechod krvi cez mikrocirkulačný systém. Keď sa tvoria agregáty, pomer povrchu k objemu klesá. Výsledkom je, že trecí odpor jednotky je výrazne menší ako odpor jej jednotlivých komponentov.

Hlavné determinanty viskozity krvi. Viskozita krvi je ovplyvnená mnohými faktormi (tabuľka 23.1). Všetky z nich realizujú svoj účinok zmenou viskozity plazmy alebo reologických vlastností vytvorených prvkov krvi.

Obsah červených krviniek. Erytrocyt je hlavnou bunkovou populáciou krvi, ktorá sa aktívne podieľa na procesoch fyziologickej agregácie. Z tohto dôvodu zmeny hematokritu (Ht) významne ovplyvňujú viskozitu krvi (obr. 23.3). Keď sa teda Ht zvýši z 30 na 60 %, relatívna viskozita krvi sa zdvojnásobí a keď sa Ht zvýši z 30 na 70 %, strojnásobí sa. Hemodilúcia, naopak, znižuje viskozitu krvi.

Pojem „reologické správanie krvi“ je všeobecne akceptovaný a zdôrazňuje „nenewtonovskú“ povahu tekutosti krvi.

Ryža. 23.3. Vzťah medzi DO2 a hematokritom.

Tabuľka 23.1.

Deformovateľnosť erytrocytov. Priemer červených krviniek je približne 2-násobok lúmenu kapiláry. Z tohto dôvodu je prechod erytrocytu cez mikrovaskulatúru možný iba vtedy, ak sa zmení jeho objemová konfigurácia. Výpočty ukazujú, že ak by erytrocyt nebol schopný deformácie, potom by sa krv s Ht 65 % zmenila na hustú homogénnu formáciu a došlo by k úplnému zastaveniu prietoku krvi v periférnych častiach obehového systému. Avšak vďaka schopnosti červených krviniek meniť svoj tvar a prispôsobovať sa podmienkam prostredia sa krvný obeh nezastaví ani pri Ht 95-100%.

Neexistuje koherentná teória deformačného mechanizmu erytrocytov. Tento mechanizmus je zrejme založený na všeobecných princípoch prechodu sólu na gél. Predpokladá sa, že deformácia erytrocytov je energeticky závislý proces. Možno sa na ňom aktívne podieľa hemoglobín A. Je známe, že obsah hemoglobínu A v erytrocytoch klesá pri niektorých dedičných ochoreniach krvi (kosáčiková anémia), po operáciách v umelom obehu. Zároveň sa mení tvar červených krviniek a ich plasticita. Pozoruje sa zvýšená viskozita krvi, ktorá nezodpovedá nízkej Ht.

Viskozita plazmy. Plazmu ako celok možno klasifikovať ako „newtonskú“ tekutinu. Jeho viskozita je relatívne stabilná v rôznych častiach obehového systému a je určená najmä koncentráciou globulínov. Spomedzi týchto má primárny význam fibrinogén. Je známe, že odstránenie fibrinogénu znižuje viskozitu plazmy o 20 %, takže viskozita výsledného séra sa blíži viskozite vody.

Normálne je viskozita plazmy asi 2 rel. Jednotky To je približne 1/15 vnútorného odporu, ktorý vzniká s plnou krvou vo venóznom mikrocirkulácii. Plazma má však veľmi významný vplyv na periférne prekrvenie. V kapilárach je viskozita krvi znížená na polovicu v porovnaní s proximálnymi a distálnymi cievami väčšieho priemeru (jav §). Tento „prolaps“ viskozity je spojený s axiálnou orientáciou červených krviniek v úzkej kapiláre. V tomto prípade je plazma tlačená na perifériu, na stenu cievy. Slúži ako „lubrikant“, ktorý zabezpečuje kĺzanie reťazca krviniek s minimálnym trením.

Tento mechanizmus funguje len vtedy, keď je zloženie plazmatických bielkovín normálne. Zvýšenie hladiny fibrinogénu alebo akéhokoľvek iného globulínu vedie k ťažkostiam s kapilárnym prietokom krvi, niekedy kritickej povahy. Mnohopočetný myelóm, Waldenströmova makroglobulinémia a niektoré kolagenózy sú teda sprevádzané nadmernou produkciou imunoglobulínov. V tomto prípade sa viskozita plazmy zvyšuje v porovnaní s normálnou úrovňou 2-3 krát. V klinickom obraze začínajú dominovať príznaky závažných porúch mikrocirkulácie: znížené videnie a sluch, ospalosť, adynamia, bolesť hlavy, parestézia, krvácanie slizníc.

Patogenéza hemoreologických porúch. V praxi intenzívnej starostlivosti vznikajú hemoreologické poruchy pod vplyvom komplexu faktorov. Jeho činnosť v kritickej situácii je univerzálna.

Biochemický faktor. Prvý deň po operácii alebo úraze sa hladiny fibrinogénu zvyčajne zdvojnásobia. Vrchol tohto zvýšenia nastáva v dňoch 3-5 a normalizácia hladín fibrinogénu nastáva až na konci 2. pooperačného týždňa. Okrem toho sa v krvnom obehu v nadmernom množstve objavujú produkty degradácie fibrinogénu, aktivované prokoagulanty krvných doštičiek, katecholamíny, prostaglandíny a produkty peroxidácie lipidov. Všetky pôsobia ako induktory agregácie červených krviniek. Vytvára sa zvláštna biochemická situácia - „reotoxémia“.

Hematologický faktor. Operáciu alebo traumu sprevádzajú aj určité zmeny v bunkovom zložení krvi, ktoré sa nazývajú hematologický stresový syndróm. Mladé granulocyty, monocyty a krvné doštičky so zvýšenou aktivitou vstupujú do krvného obehu.

Hemodynamický faktor. Zvýšená tendencia k agregácii krvných buniek v strese sa prekrýva s lokálnymi hemodynamickými poruchami. Ukázalo sa, že pri nekomplikovaných brušných zákrokoch objemová rýchlosť prietoku krvi cez podkolennú a iliakálnu žilu klesá o 50 %. Je to spôsobené tým, že imobilizácia pacienta a svalové relaxanciá blokujú fyziologický mechanizmus „svalovej pumpy“ počas operácie. Okrem toho sa pod vplyvom mechanickej ventilácie, anestetík alebo straty krvi znižuje systémový tlak. V takejto situácii nemusí kinetická energia systoly stačiť na prekonanie adhézie krvných buniek k sebe navzájom a k vaskulárnemu endotelu. Prirodzený mechanizmus hydrodynamickej dezagregácie krviniek je narušený a dochádza k mikrocirkulačnej stagnácii.

Hemoreologické poruchy a venózna trombóza. Spomalenie rýchlosti pohybu v žilovom obehu vyvoláva agregáciu červených krviniek. Avšak zotrvačnosť pohybu môže byť dosť veľká a krvinky budú vystavené zvýšenému deformačnému zaťaženiu. Pod jeho vplyvom sa z červených krviniek uvoľňuje ATP – silný induktor agregácie krvných doštičiek. Nízka šmyková rýchlosť tiež stimuluje adhéziu mladých granulocytov k stene venuly (Farheus-Vejiensov fenomén). Vytvárajú sa nevratné agregáty, ktoré môžu tvoriť bunkové jadro venózneho trombu.

Ďalší vývoj situácie bude závisieť od aktivity fibrinolýzy. Spravidla vzniká nestabilná rovnováha medzi procesmi tvorby a resorpcie krvnej zrazeniny. Z tohto dôvodu je väčšina prípadov hlbokej žilovej trombózy dolných končatín v nemocničnej praxi skrytá a vymiznú spontánne, bez následkov. Použitie dezagregantov a antikoagulancií je vysoko účinný spôsob prevencie žilovej trombózy.

Metódy štúdia reologických vlastností krvi. Pri meraní viskozity v klinickej laboratórnej praxi sa musí brať do úvahy „nenewtonovská“ povaha krvi a súvisiaci faktor šmykovej rýchlosti. Kapilárna viskozimetria je založená na prietoku krvi cez odstupňovanú cievu pod vplyvom gravitácie, a preto je fyziologicky nesprávna. Reálne podmienky prietoku krvi sa simulujú na rotačnom viskozimetri.

Základné prvky takéhoto zariadenia zahŕňajú stator a rotor, ktorý je s ním zhodný. Medzera medzi nimi slúži ako pracovná komora a je vyplnená vzorkou krvi. Pohyb kvapaliny je iniciovaný rotáciou rotora. Tá je zase ľubovoľne špecifikovaná vo forme určitej šmykovej rýchlosti. Meranou veličinou je šmykové napätie, ktoré vzniká ako mechanický alebo elektrický krútiaci moment potrebný na udržanie zvolenej rýchlosti. Viskozita krvi sa potom vypočíta pomocou Newtonovho vzorca. Jednotkou merania viskozity krvi v systéme GHS je Poise (1 Poise = 10 dynov x s/cm2 = 0,1 Pa x s = 100 relatívnych jednotiek).

Je povinné merať viskozitu krvi v rozsahu nízkych (100 s-1) šmykových rýchlostí. Nízky rozsah strihových rýchlostí reprodukuje podmienky prietoku krvi vo venóznom úseku mikrocirkulácie. Stanovená viskozita sa nazýva štrukturálna. Odráža najmä tendenciu červených krviniek zhlukovať sa. Vysoké šmykové rýchlosti (200-400 s-1) sa dosahujú in vivo v aorte, veľkých cievach a kapilárach. V tomto prípade, ako ukazujú reoskopické pozorovania, červené krvinky zaujímajú prevažne axiálnu polohu. Naťahujú sa v smere pohybu, ich membrána sa začína otáčať vzhľadom na bunkový obsah. V dôsledku hydrodynamických síl sa dosiahne takmer úplná dezagregácia krviniek. Viskozita, stanovená pri vysokých šmykových rýchlostiach, závisí predovšetkým od plasticity červených krviniek a tvaru buniek. Hovorí sa tomu dynamický.

Ako štandard pre výskum na rotačnom viskozimetri a zodpovedajúcu normu môžete použiť indikátory podľa metódy N.P. Alexandrova a kol. (1986) (tabuľka 23.2).

Tabuľka 23.2.

Na poskytnutie podrobnejšieho obrazu o reologických vlastnostiach krvi sa vykonáva niekoľko špecifickejších testov. Deformovateľnosť erytrocytov sa hodnotí rýchlosťou prechodu zriedenej krvi cez mikroporéznu polymérnu membránu (d=2-8 μm). Agregačná aktivita červených krviniek sa študuje pomocou nefelometrie meraním zmeny optickej hustoty média po pridaní induktorov agregácie (ADP, serotonín, trombín alebo adrenalín).

Diagnóza hemoreologických porúch. Poruchy v hemorheologickom systéme sa spravidla vyskytujú latentne. Ich klinické prejavy sú nešpecifické a jemné. Preto je diagnóza určená najmä laboratórnymi údajmi. Jeho hlavným kritériom je hodnota viskozity krvi.

Hlavným smerom posunov v hemoreologickom systéme u pacientov v kritickom stave je prechod zo zvýšenej viskozity krvi na zníženú. Táto dynamika je však sprevádzaná paradoxným zhoršením tekutosti krvi.

Syndróm zvýšenej viskozity krvi. Má nešpecifickú povahu a je rozšírený na klinike vnútorných chorôb: s aterosklerózou, angínou pectoris, chronickou obštrukčnou bronchitídou, žalúdočným vredom, obezitou, diabetes mellitus, obliterujúcou endarteritídou atď. V tomto prípade mierne zvýšenie viskozity krvi na 35 cPoise je zaznamenaný pri y = 0, 6 s-1 a 4,5 cPoise pri y = = 150 s-1. Poruchy mikrocirkulácie sú zvyčajne mierne. Postupujú len vtedy, keď sa vyvíja základná choroba. Syndróm hyperviskozity u pacientov prijatých na jednotku intenzívnej starostlivosti by sa mal považovať za základný stav.

Syndróm nízkej viskozity krvi. Ako sa kritický stav rozvíja, viskozita krvi klesá v dôsledku hemodilúcie. Indikátory viskozimetrie sú 20-25 cPoise pri y=0,6 s-1 a 3-3,5 cPoise pri y=150 s-1. Podobné hodnoty možno predpovedať z Ht, ktorá zvyčajne nepresahuje 30-35%. V terminálnom stave pokles viskozity krvi dosahuje štádium „veľmi nízkych“ hodnôt. Vyvíja sa ťažká hemodilúcia. Ht klesá na 22-25%, dynamická viskozita krvi - na 2,5-2,8 cPoise a štrukturálna viskozita krvi - na 15-18 cPoise.

Nízka hodnota viskozity krvi u pacienta v kritickom stave vytvára klamlivý dojem hemoreologickej pohody. Napriek hemodilúcii so syndrómom nízkej viskozity krvi sa mikrocirkulácia výrazne zhoršuje. Agregačná aktivita červených krviniek sa zvýši 2-3 krát a prechod suspenzie erytrocytov cez nukleopórové filtre sa spomalí 2-3 krát. Po obnovení Ht hemokoncentráciou in vitro sa v takýchto prípadoch zistí hyperviskozita krvi.

Na pozadí nízkej alebo veľmi nízkej viskozity krvi sa môže vyvinúť masívna agregácia červených krviniek, ktorá úplne blokuje mikrovaskulatúru. Tento jav opísaný M.N. Knisely v roku 1947 ako fenomén „kalu“ naznačuje vývoj terminálnej a zjavne nezvratnej fázy kritického stavu.

Klinický obraz syndrómu nízkej viskozity krvi pozostáva zo závažných porúch mikrocirkulácie. Všimnite si, že ich prejavy sú nešpecifické. Môžu byť spôsobené inými, nereologickými mechanizmami.

Klinické prejavy syndrómu nízkej viskozity krvi:

Hypoxia tkaniva (pri absencii hypoxémie);

Zvýšená periférna vaskulárna rezistencia;

Hlboká žilová trombóza končatín, recidivujúca pľúcna tromboembólia;

Adynamia, stupor;

Ukladanie krvi v pečeni, slezine, podkožných cievach.

Prevencia a liečba. Pacienti prijatí na operačnú sálu alebo jednotku intenzívnej starostlivosti potrebujú optimalizovať reologické vlastnosti krvi. Zabraňuje sa tak tvorbe žilových krvných zrazenín, znižuje sa pravdepodobnosť ischemických a infekčných komplikácií a zmierňuje sa priebeh základného ochorenia. Najúčinnejšími metódami reologickej terapie sú riedenie krvi a potlačenie agregačnej aktivity jej vytvorených prvkov.

Hemodilúcia. Červená krvinka je hlavným nositeľom štrukturálnej a dynamickej odolnosti voči prietoku krvi. Preto sa hemodilúcia ukazuje ako najúčinnejší reologický prostriedok. Jeho blahodarný účinok je známy už dlho. Po mnoho storočí bolo krviprelievanie možno najbežnejšou metódou liečby chorôb. Objavenie sa dextránov s nízkou molekulovou hmotnosťou bolo ďalšou etapou vývoja metódy.

Hemodilúcia zvyšuje periférny prietok krvi, no zároveň znižuje kyslíkovú kapacitu krvi. Pod vplyvom dvoch rozdielne smerovaných faktorov sa DO2 nakoniec vyvinie v tkanivách. Môže sa zvýšiť riedením krvi alebo naopak výrazne klesnúť pod vplyvom anémie.

Najnižšia možná Ht, ktorá zodpovedá bezpečnej úrovni DO2, sa nazýva optimálna. Jeho presná veľkosť je stále predmetom diskusie. Kvantitatívne vzťahy medzi Ht a DO2 sú dobre známe. Nie je však možné posúdiť podiel jednotlivých faktorov: tolerancia anémie, napätie tkanivového metabolizmu, hemodynamická rezerva a pod. Podľa všeobecného názoru je cieľom terapeutickej hemodilúcie Ht 30-35 %. Skúsenosti s liečbou masívnych krvných strát bez krvnej transfúzie však ukazujú, že ešte väčšie zníženie Ht na 25 a dokonca 20 % je celkom bezpečné z hľadiska prísunu kyslíka do tkanív.

V súčasnosti sa na dosiahnutie hemodilúcie používajú tri techniky.

Hemodilúcia v hypervolemickom režime znamená transfúziu tekutín, ktorá vedie k významnému zvýšeniu objemu krvi. V niektorých prípadoch krátkodobá infúzia 1-1,5 litra náhrad plazmy predchádza navodeniu anestézie a chirurgickému zákroku, v iných prípadoch vyžadujúcich dlhšiu hemodilúciu sa pokles Ht dosiahne konštantným zaťažením tekutinou rýchlosťou 50-60; ml/kg telesnej hmotnosti pacienta za deň. Zníženie viskozity plnej krvi je hlavným dôsledkom hypervolémie. Viskozita plazmy, plasticita erytrocytov a ich tendencia k agregácii sa nemení. Medzi nevýhody metódy patrí riziko objemového preťaženia srdca.

Norvolemická hemodilúcia bola pôvodne navrhnutá ako alternatíva k heterológnym transfúziám v chirurgii. Podstatou metódy je predoperačný odber 400 – 800 ml krvi do štandardných nádob so stabilizačným roztokom. Kontrolovaná strata krvi sa spravidla dopĺňa súčasne pomocou náhrad plazmy v pomere 1:2. Pri určitej úprave metódy je možné odobrať 2-3 litre autológnej krvi bez nepriaznivých hemodynamických a hematologických následkov. Odobratá krv sa potom vracia späť počas operácie alebo po nej.

Normovolemická hemodilúcia je nielen bezpečná, ale aj lacná metóda autodarovania, ktorá má výrazný reologický účinok. Spolu s poklesom Ht a viskozity plnej krvi po exfúzii dochádza k trvalému poklesu viskozity plazmy a agregačnej schopnosti erytrocytov. Aktivuje sa prúdenie tekutiny medzi intersticiálnym a intravaskulárnym priestorom, zvyšuje sa výmena lymfocytov a tok imunoglobulínov z tkanív. To všetko v konečnom dôsledku vedie k zníženiu pooperačných komplikácií. Táto metóda môže byť široko používaná pri plánovaných chirurgických zákrokoch.

Endogénna hemodilúcia sa vyvíja s farmakologickou vazoplégiou. Pokles Ht je v týchto prípadoch spôsobený tým, že z okolitých tkanív sa do cievneho riečiska dostáva tekutina zbavená bielkovín a menej viskózna. Podobný účinok má epidurálna blokáda, anestetiká obsahujúce halogén, blokátory ganglií a nitráty. Reologický účinok sprevádza hlavný terapeutický účinok týchto činidiel. Stupeň zníženia viskozity krvi sa nepredpokladá. Je to dané aktuálnym stavom objemu a hydratácie.

Antikoagulanciá. Heparín sa získava extrakciou z biologických tkanív (pľúca dobytka). Konečným produktom je zmes polysacharidových fragmentov s rôznymi molekulovými hmotnosťami, ale s podobnou biologickou aktivitou.

Najväčšie fragmenty heparínu v komplexe s antitrombínom III inaktivujú trombín, zatiaľ čo fragmenty heparínu s molekulovou hmotnosťou 7000 pôsobia prevažne na aktivovaný faktor X.

Podávanie vysokomolekulárneho heparínu v dávke 2500-5000 jednotiek subkutánne 4-6x denne v skorom pooperačnom období sa stalo rozšírenou praxou. Takýto predpis znižuje riziko trombózy a tromboembolizmu 1,5-2 krát. Nízke dávky heparínu nepredlžujú aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (aPTT) a spravidla nespôsobujú hemoragické komplikácie. Heparínová terapia spolu s hemodilúciou (úmyselnou alebo kolaterálnou) sú hlavnými a najúčinnejšími metódami prevencie hemoreologických porúch u chirurgických pacientov.

Frakcie heparínu s nízkou molekulovou hmotnosťou majú menšiu afinitu k doštičkovému von Willebrandovmu faktoru. Z tohto dôvodu je v porovnaní s heparínom s vysokou molekulovou hmotnosťou ešte menej pravdepodobné, že spôsobia trombocytopéniu a krvácanie. Prvé skúsenosti s použitím nízkomolekulárneho heparínu (Clexane, Fraxiparin) v klinickej praxi priniesli povzbudivé výsledky. Heparínové prípravky sa ukázali ako ekvipotenciálne k tradičnej heparínovej terapii a podľa niektorých údajov dokonca prekročili jej preventívny a terapeutický účinok. Okrem bezpečnosti sa nízkomolekulárne heparínové frakcie vyznačujú aj ekonomickým podávaním (raz denne) a absenciou monitorovania aPTT. Výber dávky sa zvyčajne vykonáva bez zohľadnenia telesnej hmotnosti.

Plazmaferéza. Tradičnou reologickou indikáciou plazmaferézy je syndróm primárnej hyperviskozity, ktorý je spôsobený nadmernou produkciou abnormálnych proteínov (paraproteínov). Ich odstránenie vedie k rýchlemu zvráteniu choroby. Účinok je však krátkodobý. Postup je symptomatický.

V súčasnosti sa plazmaferéza aktívne využíva na predoperačnú prípravu pacientov s obliterujúcimi ochoreniami dolných končatín, tyreotoxikózou, žalúdočným vredom a purulentno-septickými komplikáciami v urológii. To vedie k zlepšeniu reologických vlastností krvi, aktivácii mikrocirkulácie a výraznému zníženiu počtu pooperačných komplikácií. Vymeňte až 1/2 objemu centrálnej procesorovej jednotky.

Pokles hladín globulínu a plazmatickej viskozity po jednom plazmaferéznom postupe môže byť významný, ale krátkodobý. Hlavným priaznivým efektom zákroku, ktorý trvá počas celého pooperačného obdobia, je takzvaný fenomén resuspenzie. Umývanie erytrocytov v bezproteínovom prostredí je sprevádzané stabilným zlepšením plasticity erytrocytov a znížením ich tendencie k agregácii.

Fotomodifikácia krvi a krvných náhrad. Pri 2-3 postupoch intravenózneho ožarovania krvi hélium-neónovým laserom (vlnová dĺžka 623 nm) s nízkym výkonom (2,5 mW) sa pozoruje jasný a dlhotrvajúci reologický účinok. Podľa presnej nefelometrie pod vplyvom laserovej terapie klesá počet hyperergických reakcií krvných doštičiek a kinetika ich agregácie in vitro sa normalizuje. Viskozita krvi zostáva nezmenená. Podobne pôsobia aj UV lúče (s vlnovou dĺžkou 254-280 nm) v mimotelovom okruhu.

Mechanizmus dezagregačného účinku lasera a ultrafialového žiarenia nie je celkom jasný. Predpokladá sa, že fotomodifikácia krvi najskôr spôsobí tvorbu voľných radikálov. V reakcii na to sa aktivujú antioxidačné obranné mechanizmy, ktoré blokujú syntézu prirodzených induktorov agregácie krvných doštičiek (predovšetkým prostaglandínov).

Bolo tiež navrhnuté ultrafialové ožarovanie koloidných prípravkov (napríklad reopolyglucín). Po ich podaní dynamická a štrukturálna viskozita krvi klesá 1,5-krát. Agregácia krvných doštičiek je tiež významne inhibovaná. Je charakteristické, že nemodifikovaný reopolyglucín nie je schopný reprodukovať všetky tieto účinky.