. Inflammation exsudative caractérisé par la prédominance de la deuxième phase, exsudative, de l'inflammation. Comme on le sait, cette phase se produit à différents moments suite à des lésions des cellules et des tissus et est provoquée par la libération de médiateurs inflammatoires. En fonction du degré d'endommagement des parois des capillaires et des veinules et de l'intensité de l'action des médiateurs, la nature de l'exsudat résultant peut être différente. En cas de lésions légères des vaisseaux, seules des albumines de faible poids moléculaire s'infiltrent dans le site de l'inflammation ; avec des lésions plus graves, des globulines de gros poids moléculaire apparaissent dans l'exsudat et, enfin, les plus grosses molécules de fibrinogène, qui sont converties en fibrine dans le tissu. L'exsudat comprend également des cellules sanguines émigrées à travers la paroi vasculaire et des éléments cellulaires des tissus endommagés. Ainsi, la composition de l'exsudat peut être différente.
Classification. La classification de l'inflammation exsudative prend en compte deux facteurs : la nature de l'exsudat et la localisation du processus. Selon la nature de l'exsudat, on distingue les inflammations séreuses, fibrineuses, purulentes, putréfiantes, hémorragiques et mixtes (schéma 20). La particularité de la localisation du processus sur les muqueuses détermine le développement d'un type d'inflammation exsudative - catarrhale."
Séreuxinflammation. Elle se caractérise par la formation d'un exsudat contenant jusqu'à 2 % de protéines, de leucocytes polymorphonucléaires uniques (PMN) et de cellules épithéliales dégonflées. L'inflammation séreuse se développe le plus souvent dans cavités séreuses, muqueuses, méninges molles, peau, moins souvent - dans les organes internes.
Causes. Causes inflammation séreuse variés : agents infectieux, thermiques et facteurs physiques, auto-intoxication. L'inflammation séreuse de la peau avec formation de vésicules est un signe caractéristique d'une inflammation provoquée par des virus de la famille des Herpesviridae (herpès simplex, varicelle).
Certaines bactéries (mycobacterium tuberculosis, méningocoque, diplocoque de Frenkel, shigelle) peuvent également provoquer une inflammation séreuse. Les brûlures thermiques, et plus rarement chimiques, sont caractérisées par la formation de cloques dans la peau remplies d'exsudat séreux.
Avec l'inflammation des membranes séreuses, un liquide trouble, pauvre en éléments cellulaires, s'accumule dans les cavités séreuses, parmi lesquelles prédominent les cellules mésothéliales dégonflées et les PMN simples. La même image est observée dans les méninges molles, qui s'épaississent et gonflent. Dans le foie, l'exsudat séreux s'accumule de manière périsinusoïdale, dans le myocarde - entre fibre musculaire, dans les reins - dans la lumière de la capsule glomérulaire. L'inflammation séreuse des organes parenchymateux s'accompagne d'une dégénérescence des cellules parenchymateuses. L'inflammation séreuse de la peau est caractérisée par l'accumulation d'épanchement dans l'épaisseur de l'épiderme ; parfois un exsudat s'accumule sous l'épiderme, le décollant du derme avec formation de grosses cloques (par exemple lors de brûlures). En cas d'inflammation séreuse, une congestion vasculaire est toujours observée. L'exsudat séreux aide à éliminer les agents pathogènes et les toxines des tissus affectés.
Exode. Généralement favorable. L'exsudat est bien absorbé. Accumulation d'exsudat séreux dans organes parenchymateux provoque une hypoxie tissulaire, qui peut stimuler la prolifération des fibroblastes avec le développement d'une sclérose diffuse.
Signification. L'exsudat séreux dans les méninges peut entraîner une perturbation de l'écoulement du liquide céphalo-rachidien (LCR) et un œdème cérébral, un épanchement dans le péricarde entrave le travail du cœur et une inflammation séreuse du parenchyme pulmonaire peut entraîner une insuffisance respiratoire aiguë.
Fibrineuxinflammation. Elle se caractérise par un exsudat riche en fibrinogène, qui est transformé en fibrine dans les tissus affectés. Ceci est facilité par la libération de thromboplastine tissulaire. En plus de la fibrine, des PMN et des éléments de tissu nécrotique se trouvent également dans l'exsudat. L'inflammation fibrineuse est le plus souvent localisée sur les membranes séreuses et muqueuses.
Causes. Les causes de l'inflammation fibrineuse sont variées : bactéries, virus, produits chimiques d'origine exogène et endogène. Parmi les agents bactériens, le développement de l'inflammation fibrineuse est le plus favorisé par la diphtérie corynebacterium, Shigella et Mycobacterium tuberculosis. L'inflammation fibrineuse peut également être causée par des diplocoques de Frenkel, des pneumocoques, des streptocoques et des staphylocoques, ainsi que par certains virus. Le développement d'une inflammation fibrineuse lors d'une auto-intoxication (urémie) est typique. Le développement de l'inflammation fibrineuse est déterminé forte augmentation perméabilité paroi vasculaire, qui peut être dû, d'une part, aux caractéristiques des toxines bactériennes (par exemple, l'effet vasoparalytique de l'exotoxine diphtérique corynebacterium), d'autre part, à la réaction hyperergique de l'organisme.
Caractéristiques morphologiques. Un film gris clair apparaît à la surface de la membrane muqueuse ou séreuse. Selon le type d'épithélium et la profondeur de la nécrose, le film peut être relié de manière lâche ou ferme aux tissus sous-jacents, et on distingue donc deux types d'inflammation fibrineuse ; croupeux et diphtérique.
L'inflammation croupeuse se développe le plus souvent sur l'épithélium monocouche de la membrane muqueuse ou séreuse, qui possède une base de tissu conjonctif dense. En même temps, le film fibrineux est fin et facilement amovible. Lorsqu'un tel film est séparé, des défauts de surface se forment. La membrane muqueuse est enflée, terne, on dirait parfois qu'elle est saupoudrée de sciure de bois. La membrane séreuse est terne, recouverte de fils de fibrine gris, rappelant les cheveux. Par exemple, l’inflammation fibrineuse du péricarde a longtemps été appelée au sens figuré cœur poilu. Inflammation fibrineuse dans les poumons avec formation de caillots sanguins. l’exsudat postural dans les alvéoles des lobes pulmonaires est appelé pneumonie lobaire.
L'inflammation diphtérique survient également dans les organes recouverts d'un épithélium pavimenteux stratifié ou d'un épithélium monocouche avec une base de tissu conjonctif lâche, ce qui contribue au développement d'une nécrose des tissus profonds. Dans de tels cas, le film fibrineux est épais, difficile à éliminer et lorsqu'il est rejeté, un défaut tissulaire profond se produit. L'inflammation diphtérique se produit sur les parois du pharynx, sur la membrane muqueuse de l'utérus, du vagin, Vessie, l'estomac et les intestins, dans les plaies.
Exode. Sur les muqueuses et les séreuses, l'issue de l'inflammation fibrineuse n'est pas la même. Sur les muqueuses, les films de fibrine sont rejetés avec formation d'ulcères - superficiels dans l'inflammation lobaire et profonds dans la diphtérie. Les ulcères superficiels se régénèrent généralement complètement ; lorsque les ulcères profonds guérissent, des cicatrices se forment. Dans le poumon avec pneumonie lobaire l'exsudat est fondu par les enzymes protéolytiques des neutrophiles et absorbé par les macrophages. Avec fonction protéolytique insuffisante des neutrophiles au niveau du site exu. Dès l'apparition du tissu conjonctif (l'exsudat s'organise), avec une activité excessive des neutrophiles, un abcès et une gangrène du poumon peuvent se développer. Sur les séreuses, l'exsudat fibrineux peut fondre, mais le plus souvent il est immergé. l'organisation est détruite avec formation d'adhérences entre les couches séreuses. Une prolifération complète de la cavité séreuse – oblitération – peut survenir.
Signification. L'importance de l'inflammation fibrineuse est largement déterminée par son type. Par exemple, avec la diphtérie du pharynx, un film fibrineux contenant des agents pathogènes est étroitement lié aux tissus sous-jacents (inflammation diphtérique) et une intoxication grave du corps par les toxines de corynebacterium et les produits de décomposition des tissus nécrotiques se développe. Avec la diphtérie de la trachée, l'intoxication est légère, mais des films facilement arrachés recouvrent la lumière de la partie supérieure voies respiratoires, ce qui conduit à une asphyxie (vrai croup).
Inflammation purulente. Se développe lorsque les neutrophiles prédominent dans l'exsudat. Le pus est une masse épaisse et crémeuse de couleur jaune-vert avec une odeur caractéristique. L'exsudat purulent est riche en protéines (principalement en globulines). Les éléments formés dans l'exsudat purulent représentent 17 à 29 % ; ce sont des neutrophiles vivants et mourants, quelques lymphocytes et macrophages. Les neutrophiles meurent 8 à 12 heures après avoir pénétré dans le site d'inflammation ; ces cellules en décomposition sont appelées corps purulents. De plus, dans l'exsudat, vous pouvez voir des éléments de tissus détruits, ainsi que des colonies de micro-organismes. L'exsudat purulent contient un grand nombre d'enzymes, principalement des protéinases neutres (élastase, cathepsine G et collagénase), libérées par les lysosomes des neutrophiles en décomposition. Les protéinases neutrophiles provoquent la fonte des tissus de l’organisme (histolyse), augmentent la perméabilité vasculaire, favorisent la formation de substances chimiotactiques et améliorent la phagocytose. Le pus a des propriétés bactéricides. Les protéines cationiques non enzymatiques contenues dans des granules spécifiques de neutrophiles sont adsorbées sur la membrane de la cellule bactérienne, entraînant la mort du micro-organisme, qui est ensuite lysé par les protéinases lysosomales.
Causes. L'inflammation purulente est causée par des bactéries pyogènes : staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques, diplocoque de Frenkel, bacille typhoïde, etc. Une inflammation purulente aseptique est possible lorsqu'elle pénètre dans les tissus de certains agents chimiques(térébenthine, kérosène, substances toxiques).
Caractéristiques morphologiques. Une inflammation purulente peut survenir dans tous les organes et tissus. Principaux formulaires inflammation purulente sont un abcès, un phlegmon, un empyème.
Un abcès est une inflammation purulente focale, caractérisée par la fonte des tissus avec formation d'une cavité remplie de pus. Une tige se forme autour de l'abcès tissu de granulation, à travers les nombreux capillaires dont les leucocytes pénètrent dans la cavité de l'abcès et les produits de désintégration sont partiellement éliminés. La membrane d'un abcès qui produit du pus est appelée pio-membrane génétique. Avec une inflammation prolongée, le tissu de granulation qui forme la membrane pyogène mûrit et deux couches se forment dans la membrane : la couche interne, constituée de granulations, et la couche externe, représentée par du tissu conjonctif fibreux mature.
Le phlegmon est une inflammation purulente diffuse dans laquelle exsudat purulent se propage de manière diffuse dans les tissus, exfoliant et lysant les éléments tissulaires. Habituellement, le phlegmon se développe dans les tissus où existent des conditions permettant une propagation facile du pus - dans les tissus adipeux, au niveau des tendons, des fascias, le long des faisceaux neurovasculaires, etc. Une inflammation purulente diffuse peut également être observée dans les organes parenchymateux. Lorsque le phlegmon se forme, sauf caractéristiques anatomiques, le pouvoir pathogène de l’agent pathogène et l’état des systèmes de défense de l’organisme jouent un rôle important.
Il existe des phlegmons mous et durs. Cellulite molle caractérisé par l'absence de foyers visibles de nécrose dans les tissus, avec cellulite dure Des foyers de nécrose de coagulation se forment dans les tissus, qui ne fondent pas, mais sont progressivement rejetés. La cellulite des tissus adipeux est appelée entier-lulite, il se caractérise par une distribution illimitée.
L'empyème est une inflammation purulente d'organes creux ou de cavités corporelles dans laquelle s'accumule du pus. Dans les cavités corporelles, un empyème peut se former en présence de foyers purulents dans les organes voisins (par exemple, empyème pleural avec abcès du poumon). L'empyème des organes creux se développe lorsque l'écoulement du pus est perturbé lors d'une inflammation purulente (empyème de la vésicule biliaire, de l'appendice, de l'articulation, etc.). Avec une longue évolution de l'empyème, les membranes muqueuses, séreuses ou synoviales se nécrosent et à leur place se développe un tissu de granulation, à la suite de la maturation duquel se forment des adhérences ou une oblitération des cavités.
Couler. L'inflammation purulente peut être aiguë ou chronique. L'inflammation purulente aiguë a tendance à se propager. La délimitation de l'abcès par rapport aux tissus environnants est rarement suffisamment bonne ; une fusion progressive des tissus environnants peut se produire. L'abcès se termine généralement par une vidange spontanée du pus pendant environnement externe ou dans des cavités adjacentes. Si la communication de l'abcès avec la cavité est insuffisante et que ses parois ne s'effondrent pas, une fistule se forme - un canal bordé de tissu de granulation ou d'épithélium, reliant la cavité de l'abcès à un organe creux ou à une surface corporelle. Dans certains cas, le pus se propage sous l'influence de la gravité le long des gaines musculo-tendineuses, des faisceaux neurovasculaires et des couches graisseuses dans les sections sous-jacentes et y forme des amas - des fuites. De telles accumulations de pus ne s'accompagnent généralement pas d'hyperémie notable, de sensation de chaleur et de douleur, et sont donc également appelées abcès froids. Des fuites importantes de pus provoquent une intoxication grave et conduisent à un épuisement du corps. Avec une inflammation purulente chronique, la composition cellulaire de l'exsudat change et infiltrat inflammatoire. Dans le pus, à côté des leucocytes neutrophiles, un nombre relativement important de lymphocytes et de macrophages apparaissent ; l'infiltration de cellules lymphoïdes prédomine dans les tissus environnants.
Résultats et complications. Les conséquences et les complications de l'inflammation purulente dépendent de nombreux facteurs : la virulence des micro-organismes, l'état forces de protection corps, la prévalence de l’inflammation. Lorsqu'un abcès se vide spontanément ou chirurgicalement, sa cavité s'effondre et se remplit de tissu de granulation qui mûrit pour former une cicatrice. Plus rarement, l'abcès s'encapsule, le pus s'épaissit et peut subir une pétrification. Avec le phlegmon, la cicatrisation commence par la délimitation du processus, suivie de la formation d'une cicatrice rugueuse. Si l'évolution est défavorable, une inflammation purulente peut se propager aux vaisseaux sanguins et lymphatiques, et des saignements et une généralisation de l'infection avec développement d'une septicémie sont possibles. Avec la thrombose des vaisseaux affectés, une nécrose des tissus affectés peut se développer en cas de contact avec l'environnement extérieur, on parle de gangrène secondaire. Une inflammation purulente chronique à long terme conduit souvent au développement d'une amylose.
Signification. L'importance de l'inflammation purulente est très grande, car elle réside V base de nombreuses maladies et de leurs complications. L'importance de l'inflammation purulente est principalement déterminée par la capacité du pus à faire fondre les tissus, ce qui permet au processus de se propager par contact, lymphogène et hématogène.
Putride inflammation. Se développe lorsque des micro-organismes putréfiants pénètrent dans le foyer de l'inflammation.
Causes. L'inflammation putréfactive est causée par un groupe de clostridies, agents responsables d'infections anaérobies - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Plusieurs types de clostridies associés à des bactéries aérobies (staphylocoques, streptocoques) participent généralement au développement de l'inflammation. Les bactéries anaérobies produisent des acides butyrique et acétique, du CO 2 , du sulfure d'hydrogène et de l'ammoniac, ce qui confère à l'exsudat une odeur putréfactive (ichore) caractéristique. Les Clostridia pénètrent généralement dans le corps humain par le sol, où se trouvent de nombreuses bactéries elles-mêmes et leurs spores, donc le plus souvent inflammation putréfactive se développe dans les blessures, en particulier lors de blessures massives et de blessures (guerres, catastrophes).
Caractéristiques morphologiques. L'inflammation putréfactive se développe le plus souvent dans les plaies avec un écrasement important des tissus, avec des conditions d'approvisionnement en sang altérées. L’inflammation qui en résulte est appelée gangrène anaérobie. Blessure à gangrène anaérobie a un aspect caractéristique : ses bords sont bleutés, on observe un gonflement gélatineux du tissu. Des fibres et des muscles pâles, parfois nécrotiques, dépassent de la plaie. A la palpation, des crépitements sont détectés dans les tissus, la plaie émet mauvaise odeur. Au microscope, une inflammation séreuse ou séreuse-hémorragique est initialement déterminée, qui est remplacée par des modifications nécrotiques généralisées. Les neutrophiles qui pénètrent dans le site de l'inflammation meurent rapidement. L'apparence suffit grande quantité les leucocytes sont un signe pronostique favorable, indiquant l'atténuation du processus.
Exode. Généralement défavorable, associé à la massivité de la lésion et à une diminution de la résistance du macroorganisme. La guérison est possible grâce à une antibiothérapie active associée à un traitement chirurgical.
Signification. Elle est déterminée par la prédominance de la gangrène anaérobie dans les blessures massives et la gravité de l'intoxication. Une inflammation putréfactive sous forme de cas sporadiques peut se développer, par exemple, dans l'utérus après un avortement criminel, dans le côlon des nouveau-nés (colite dite nécrosante du nouveau-né).
Hémorragiqueinflammation. Caractérisé par une prédominance d'érythrocytes dans l'exsudat. Dans le développement de ce type d'inflammation, la principale signification appartient à une forte augmentation de la perméabilité microvasculaire, ainsi qu'à une chimiotaxie négative des neutrophiles.
Causes. L'inflammation hémorragique est caractéristique de certaines maladies infectieuses graves - peste, charbon, variole. Dans ces maladies, les érythrocytes prédominent dès le début dans l'exsudat. L'inflammation hémorragique dans de nombreuses infections peut être une composante d'une inflammation mixte.
Caractéristiques morphologiques. Macroscopiquement, les zones d'inflammation hémorragique ressemblent à des hémorragies. Au microscope, un grand nombre de globules rouges, de neutrophiles uniques et de macrophages sont déterminés sur le site de l'inflammation. Des lésions tissulaires importantes sont typiques. L'inflammation hémorragique peut parfois être difficile à distinguer d'une hémorragie, par exemple en cas d'hémorragie dans la cavité de l'abcès à partir d'un vaisseau arrosif.
Exode. L’issue d’une inflammation hémorragique dépend de la cause qui l’a provoquée, souvent défavorable.
Signification. Elle est déterminée par la forte pathogénicité des agents pathogènes, provoquant généralement une inflammation hémorragique.
Mixteinflammation. On l'observe dans les cas où un type d'exsudat est rejoint par un autre. En conséquence, des types d'inflammation séreuse-purulente, séreuse-fibrineuse, purulente-hémorragique et autres se produisent.
Causes. Une modification de la composition de l'exsudat est naturellement observée au cours de l'inflammation : le début du processus inflammatoire est caractérisé par la formation d'exsudat séreux, puis de la fibrine, des leucocytes et des érythrocytes apparaissent dans l'exsudat. Il y a également un changement dans la composition qualitative des leucocytes ; Les neutrophiles sont les premiers à apparaître sur le site de l'inflammation ; ils sont remplacés par des monocytes ; Et plus tard - les lymphocytes. De plus, en cas d'adhésion nouvelle infection En plus de l'inflammation continue, la nature de l'exsudat change souvent. Par exemple, lorsqu’une infection bactérienne s’ajoute à une infection respiratoire virale, un exsudat mixte, souvent mucopurulent, se forme sur les muqueuses. Et enfin, l'ajout d'une inflammation hémorragique avec formation d'exsudat séreux-hémorragique, fibrineux-hémorragique peut survenir lorsque la réactivité de l'organisme change et constitue un signe pronostique défavorable.
Caractéristiques morphologiques. Déterminé par une combinaison de changements caractéristiques de divers types inflammation exsudative.
Résultats, signification les inflammations mixtes sont différentes. Dans certains cas, le développement d'une inflammation mixte indique une évolution favorable du processus. Dans d’autres cas, l’apparition d’un exsudat mixte indique l’ajout d’une infection secondaire ou une diminution de la résistance de l’organisme.
Catarrhaleinflammation. Elle se développe sur les muqueuses et se caractérise par une sécrétion abondante d'exsudat s'écoulant de la surface de la muqueuse, d'où le nom de ce type d'inflammation (du grec katarrheo - qui coule vers le bas). Une caractéristique distinctive de l'inflammation catarrhale est le mélange de mucus à tout exsudat (séreux, purulent, hémorragique). Il convient de noter que la sécrétion de mucus est une réaction physiologique protectrice qui augmente dans des conditions d’inflammation.
Causes. Extrêmement diversifié : infections bactériennes et virales, réactions allergiques pour les agents infectieux et non infectieux ( rhinite allergique), l'effet de facteurs chimiques et thermiques, de toxines endogènes (colite catarrhale urémique et gastrite).
Caractéristiques morphologiques. La membrane muqueuse est œdémateuse, congestionnée et un exsudat s'écoule de sa surface. La nature de l'exsudat peut être différente (séreuse, muqueuse, purulente), mais son composant obligatoire est le mucus, de sorte que l'exsudat prend la forme d'une masse visqueuse et visqueuse. À examen microscopique des leucocytes et des cellules dégonflées sont détectés dans l'exsudat couvrir l'épithélium et les glandes muqueuses. La membrane muqueuse elle-même présente des signes d'œdème, d'hyperémie, est infiltrée de leucocytes, de plasmocytes, V l'épithélium contient de nombreuses cellules caliciformes.
Couler l'inflammation catarrhale peut être aiguë et chronique. L'inflammation catarrhale aiguë est caractéristique d'un certain nombre d'infections, notamment pour les infections virales respiratoires aiguës, et une modification des types de catarrhe est observée : le catarrhe séreux est généralement remplacé par un catarrhe muqueux, puis purulent, moins souvent purulent-hémorragique. L'inflammation catarrhale chronique peut survenir à la fois dans les maladies infectieuses (bronchite catarrhale purulente chronique) et non infectieuses (gastrite catarrhale chronique). Inflammation chronique V la membrane muqueuse s'accompagne souvent d'une altération de la régénération des cellules épithéliales avec développement d'une atrophie ou d'une hypertrophie. Dans le premier cas, la membrane devient lisse et ridée, dans le second elle s'épaissit, sa surface devient inégale et peut faire saillie dans la lumière de l'organe sous forme de polypes.
Exode. Les inflammations catarrhales aiguës durent 2 à 3 semaines et se terminent généralement par une guérison complète. L'inflammation catarrhale chronique est dangereuse en raison du développement d'une atrophie ou d'une hypertrophie de la membrane muqueuse.
Signification. Elle est ambiguë en raison de la variété des raisons qui la provoquent.
Étiologie.
L'inflammation peut être causée par divers facteurs.
1.Biologique (exogène et endogène) :
a) les micro-organismes et leurs produits métaboliques ;
b) facteurs immunitaires : anticorps, complexes immuns, lymphocytes sensibilisés, etc.
2. Physique : rayonnement, électricité, températures élevées et basses, blessures.
3. Chimique : médicaments, toxines, poisons.
L'inflammation à la frontière entre les tissus vivants et morts est appelée démarcation, frontière. réaction inflammatoire dans cette personne sous l'influence de ce stimulus est de nature modérément prononcée, adéquate à la force facteur étiologique. Cette réaction inflammatoire est dite normergique. Dans les cas où le corps peut avoir sensibilité accrue- hyperergique, diminution de la sensibilité. réactions hypoergiques et anergiques.
Sur le site de l'inflammation et à proximité ganglions lymphatiques des changements se produisent pendant l’inflammation. Les ganglions lymphatiques voisins grossissent et forment, avec la source de l'inflammation, ce qu'on appelle le complexe inflammatoire primaire ou complexe.
Phases de la réponse inflammatoire.
L'inflammation se compose de trois phases : altération, exsudation et prolifération.
Altération ou dommage.
L'altération est représentée par une dystrophie et une nécrose. C'est la phase initiale de l'inflammation conduisant à la libération de médiateurs.
Cela se produit à la fois à la suite d'une exposition directe à des substances nocives sur les tissus et à la suite de troubles circulatoires et innervants.
Médiateurs de l'inflammation.
Médiateurs plasmatiques.
Les médiateurs plasmatiques augmentent la perméabilité vasculaire, activent la chimiotaxie des leucocytes polymorphonucléaires pour la phagocytose, la coagulation intravasculaire dans les vaisseaux s'écoulant de la source de l'inflammation pour délimiter l'agent pathogène et le site lui-même. Ils apparaissent lorsque des facteurs circulant dans le sang sont activés.
1.Système kalykréine-kinine. Le médiateur principal est la bradykinine, qui se forme lors de l'activation du facteur Hageman (facteur XIIa - prékallicréine - kininogène - bradykinine).
2. Système complémentaire. Il s'agit d'un groupe de protéines plasmatiques qui, lorsqu'elles sont activées successivement, participent à l'immunolyse des cellules.
Lors de l'inflammation, les composants suivants du complément jouent le rôle le plus important :
C3a et C5a sont des anaphylotoxines (provoquent la dégranulation des mastocytes, l'expression de molécules d'adhésion, augmentent la libération de métabolites de la lipoxygénase l'acide arachidonique- les leucotriènes) ;
C3b est une opsonine, améliore la phagocytose ;
C3b est un complexe d'attaque à 9 membranes qui provoque la lyse des bactéries et d'autres cellules.
3. Système de coagulation sanguine et système fibrinolytique.
Les principaux médiateurs : facteur Hageman, plasmine, produits de dégradation de la fibrine (formés lors de la fibrinolyse).
Le facteur Hageman est un lien entre le système complémentaire kallicréine-kinine et les systèmes coagulation-fibrinolytique. Il active le système kinine, « démarre » le système de coagulation interne et le système fibrinolytique, qui à son tour active le système complémentaire.
Médiateurs cellulaires
Des médiateurs cellulaires sont produits différentes cellules; sont contenus dans la cellule sous forme finie (histamine, sérotonine, enzymes lysosomales) ou se forment lors de la réaction inflammatoire. Ils fournissent:
a) augmentation de la perméabilité vasculaire, chimiotaxie, phagocytose ;
b) activation de la réponse immunitaire pour éliminer l'agent nuisible.
c) réparation par prolifération et différenciation des cellules dans la zone d'inflammation.
On distingue les groupes de médiateurs cellulaires suivants :
1. Amines vasoactives :
a) histamine (mastocytes et plaquettes) ;
c) sérotonine (plaquettes).
2. Produits du métabolisme de l'acide arachidonique.
3. Produits lysosomal(leucocytes, macrophages).
4. Facteur d'activation plaquettaire(leucocytes, endothélium).
5. Cytokines.
Les cytokines sont des protéines solubles sécrétées par plusieurs types de cellules (principalement les macrophages et les leucocytes) qui, en se liant spécifiquement aux récepteurs, modifient le comportement cellulaire.
6. Oxyde nitrique (NO).
Principaux effets des médiateurs inflammatoires.
Vasodilatation – prostaglandines, oxyde nitrique.
Perméabilité vasculaire accrue - amines vasoactives, C3a, C5a, bradykinine, leucotriènes, PAF.
Chimiotaxie, activation des leucocytes – C3b, leucotriène B4, IL8, produits bactériens.
Fièvre – IL1, facteur de nécrose tumorale (TNF), prostaglandines.
Douleur – bradykinine, prostaglandines.
Dommages tissulaires – enzymes lysosomales des leucocytes, macrophages, métabolites de l'oxygène, oxyde nitrique.
Exsudation.
L'exsudation est la libération de la partie liquide du sang et des éléments formés au-delà du lit vasculaire.
Étapes d'exsudation.
Réponse microvasculaire avec violation Propriétés rhéologiques sang:
vasoconstriction à court terme;
vasodilatation (artérioles, capillaires et post-capillaires) avec développement d'une hyperémie inflammatoire ;
ralentissement du flux sanguin et augmentation de la viscosité du sang, stase.
Augmenter la perméabilité de la microvascularisation :
L'apparition de pores entre les cellules endothéliales en raison de leur contraction et de leur vasodilatation, ainsi qu'en raison de dommages à l'endothélium.
Libération de protéines fluides et plasmatiques:
Interendothélial à travers les pores interendothéliaux ;
Intraendothélial avec pinocytose accrue de l'endothélium.
Image au microscope électronique.
Dans l'endothélium, des accumulations de petites vésicules pinocytotiques sont visibles du côté de la cellule endothéliale faisant face à la lumière du vaisseau.
Émigration cellulaire(sortie des cellules des vaisseaux sanguins) se produit principalement dans les postcapillaires et les veinules. Les leucocytes polymorphonucléaires (PMN) sont les premiers à apparaître dans le champ de vision (après 10-15 minutes avec des stimuli d'intensité modérée).
Étapes de la leucodiapédèse :
a) margination (position du bord) ;
b) adhésion à l'endothélium (à l'aide de molécules d'adhésion exprimées à la surface cellulaire) ;
c) émigration - se produit de manière interendothéliale : les leucocytes, à l'aide de pseudopodes, écartent les contacts interendothéliaux et migrent entre l'endothélium et la membrane basale. La pénétration des PMN à travers la membrane basale de l'endothélium est associée au phénomène de thixotropie (hypothèse !), qui repose sur le passage de la membrane basale de l'état de gel à sol et inversement. Le mouvement des PMN vers le site endommagé s'effectue à l'aide de facteurs chimiotactiques.
Phagocytose
La phagocytose peut être :
a) terminé ;
b) incomplet (les micro-organismes ne sont pas digérés par les phagocytes et se multiplient dans leur cytoplasme ; une phagocytose incomplète conduit à une inflammation chronique).
Formation d'exsudat et d'infiltrat cellulaire inflammatoire.
L'exsudat est un liquide inflammatoire contenant des protéines (plus de 2 %) et des éléments cellulaires. Lorsque les cellules s’accumulent dans les tissus, on parle d’un infiltrat cellulaire inflammatoire.
La composition des cellules infiltrées est différente :
Au cours des 6 à 24 premières heures, les PMN prédominent dans l'exsudat ;
Dans les 24 à 48 heures, les monocytes-macrophages commencent à prédominer ;
Dans l'inflammation associée à des réactions d'hypersensibilité immédiate, les éosinophiles prédominent dans l'exsudat.
l'inflammation se manifeste :
Rougeur - la rougeur reflète une hyperémie, une expansion de tous les vaisseaux sanguins de travail et de réserve résultant d'une irritation des nerfs vasodilatateurs. Initialement, le flux sanguin s'accélère, puis ralentit jusqu'à ce qu'il cesse et stagne.
Gonflement des tissus - libération de plasma sanguin et de leucocytes mélangés à des cellules tissulaires locales depuis les vaisseaux vers les tissus
Douleur – associée à une irritation terminaisons nerveuses dans le domaine de l'infiltration inflammatoire
L'augmentation locale de la température est associée à un métabolisme et une synthèse rapides de substances et à un flux sanguin.
Dysfonctionnement - functio laesa - un phénomène compréhensible - tissu endommagé fonctionne plus faiblement.
Prolifération.
La prolifération est la phase finale de l'inflammation, qui se caractérise par :
1. Reproduction dans le domaine de l'inflammation de cellules capables de prolifération : macrophages, cellules mésenchymateuses cambiales, cellules musculaires lisses (CMS), épithélium.
2. Différenciation et transformation des cellules :
Les macrophages peuvent se transformer en cellules épithélioïdes et géantes ;
Lymphocyte B - dans un plasmocyte ;
La cellule mésenchymateuse cambiale se transforme en fibroblaste.
La prolifération de cellules dans le domaine de l'inflammation avec l'apparition d'un grand nombre de fibroblastes sert à restaurer les tissus endommagés.
La prolifération et la différenciation des éléments cellulaires dans le domaine de l'inflammation s'effectuent à l'aide de cytokines et de nombreux facteurs de croissance :
a) facteur de croissance dérivé des plaquettes - prolifération de fibroblastes et de SMC ;
b) facteur de croissance épidermique - prolifération de l'endothélium, des fibroblastes, de l'épithélium ;
c) facteur de croissance des fibroblastes - stimule la synthèse des composants de la matrice extracellulaire ;
d) le facteur de croissance transformant alpha - agit de la même manière que le facteur de croissance épidermique ;
e) l'interleukine-1 (IL1) et le facteur de nécrose tumorale (TNF) augmentent la prolifération des fibroblastes, des SMC et de l'endothélium.
L'inflammation est régulée par des facteurs hormonaux, nerveux et immunitaires. Il a été établi que certaines hormones, telles que l'hormone de croissance (GH) de l'hypophyse, la désoxycorticostérone, l'aldostérone, augmentent la réponse inflammatoire (hormones pro-inflammatoires), tandis que d'autres - les glucocorticoïdes et l'hormone adrénocorticotrope (ACTH) de l'hypophyse, sur le au contraire, réduisez-la (hormones anti-inflammatoires). Les substances cholinergiques, stimulant la libération de médiateurs inflammatoires, agissent comme des hormones pro-inflammatoires ; les substances adrénergiques, inhibant l'activité des médiateurs, se comportent comme des hormones anti-inflammatoires.
L'essence biologique de la prolifération se résume au processus de renaissance des structures mortes - la régénération.
Classification de l'inflammation.
1. Selon la nature de l'évolution, l'inflammation peut être aiguë, subaiguë et chronique.
2. Selon la prédominance de la phase inflammatoire, on les distingue inflammation exsudative(surtout aigu) et productif (surtout chronique).
INFLAMMATION EXSUDATIVE
Elle se caractérise par une prédominance d'exsudation et la formation d'exsudats dans les tissus et les cavités corporelles.
Selon la nature de l'exsudat, il existe: inflammations séreuses, fibrineuses, purulentes, putréfactives, hémorragiques et mixtes ; Un type particulier d'inflammation peut se développer sur les muqueuses : l'inflammation catarrhale.
Séreux inflammation caractérisé par la libération d'exsudat sanglant et aqueux, avec une faible teneur en protéines et en cellules.
Extérieurement, cet exsudat s'apparente à un liquide transsudat stagnant, qui apparaît, par exemple, avec un œdème cardiaque.
Les caractéristiques distinctives sont les suivantes :
Dans l'exsudat séreux, la teneur en protéines peut atteindre 6 à 8 %, la densité est plus élevée /1018-1020/, il y a plus de cellules. Si de l'acide acétique est ajouté à un tube à essai contenant de l'exsudat séreux, les protéines coagulent et un. un nuage se forme, comme la fumée d’une cigarette. L'exsudat s'accumule rapidement avec le temps, l'inflammation séreuse est aiguë. après une inflammation séreuse, le tissu conjonctif et les adhérences se développent sur la base des protéines restantes. Avec l'inflammation, il y a une hyperémie, des rougeurs, des hémorragies ponctuelles et un certain ternissement dû à la superposition de protéines.
Causes de l'inflammation séreuse
influences chimiques- moutarde, térébenthine, mouches espagnoles
aspects thermiques et physiques - brûlures et engelures, rayons ultraviolets, rayons X et radium,
agents infectieux - Diplocoque de Frenkel, bacille tuberculeux, virus de la grippe, Vibrio cholerae, streptocoques, inflammation séreuse est une conséquence de la sensibilisation des tissus et se manifeste dans des conditions anaphylactiques. Par exemple, le phénomène Arthus-Sakharov
Inflammation séreuse
Inflammation séreuse de la peau
L'exsudat séreux s'accumule entre le collagène et les fibres élastiques de la peau sous l'épiderme et entre le malpighien et la couche cornée de l'épiderme, l'exsudat séreux s'accumule sous la couche cornée, exfolie l'épiderme et forme des cloques et des vésicules.
L'inflammation séreuse des couches séreuses de la plèvre, du péricarde, du péritoine et des articulations s'accompagne de l'accumulation d'exsudat séreux dans la cavité correspondante.
une inflammation séreuse peut également se développer sur les muqueuses.
Si dans la peau, les feuilles séreuses, les muqueuses, l'inflammation séreuse est compliquée par une inflammation purulente, cela ne se produit pas dans les organes parenchymateux internes.
Avec la myocardite séreuse, on observe une image d'œdème du tissu myocardique interstitiel. Le liquide séreux contenant un petit nombre de cellules, s'accumulant dans l'interstitium de l'organe, écarte les fibres musculaires. Dans ce cas, on observe un gonflement hydropique du collagène et des fibres élastiques du tissu interstitiel.
Dans le foie, avec cette forme d'inflammation, l'exsudat séreux s'accumule dans les espaces de Disse le long des trabécules, éloignant les parois des sinusoïdes des trabécules. Le tissu interstitiel est également œdémateux. Observé dans la maladie de Basedow et le sepsis.
Dans les reins, l'exsudat séreux s'accumule dans la cavité de la capsule Shumlyansky-Bowman - glomérulonéphrite séreuse.
Dans les poumons – dans les alvéoles. Cela conduit souvent à une exsudation séreuse que les cellules desquamées de l'épithélium capsulaire et alvéolaire sont mélangées
L'inflammation séreuse des organes internes se développe toujours dans le tissu interstitiel de l'organe, ou comme on l'appelle également interstitium, et est toujours de nature diffuse, couvrant l'ensemble de l'organe. Elle survient généralement de manière aiguë, se terminant par la résorption du liquide séreux et sa récupération, ou se transforme en inflammation productive.
fibrineux inflammation . L'inflammation fibrineuse est caractérisée par la libération d'un exsudat contenant de grandes quantités de protéines grossières et de fibrinogène, de leucocytes et de cellules de tissu nécrotique. Croupous inflammation - la nécrose dans l'inflammation fibrineuse ne concerne que les couches superficielles du tissu, puis la fibrine coagulée se trouve superficiellement, elle est facilement éliminée sans endommager le tissu. Diphtérique inflammation - la nécrose des tissus est profonde, puis l'exsudat fibrineux est libéré et coagulé profondément dans le tissu lui-même, subissant souvent une hyalinisation avec formation d'un film dense. Lorsque vous essayez de retirer les films, vous vous retrouvez avec des saignements et un ulcère. Ce deuxième sous-type d’inflammation fibrineuse est appelé inflammation diphtérique.
Sur les muqueuses couvertes plat multicoucheépithélium (cavité buccale, pharynx, amygdales, épiglotte, œsophage, vrai cordes vocales, col de l'utérus), les films sont généralement associés à l'épithélium. Dans les muqueuses couvertes prismatiqueépithélium (voies respiratoires supérieures, tractus gastro-intestinal, etc.), la connexion entre l'épithélium et le tissu sous-jacent est lâche.
Exode inflammation diphtérique : des cicatrices apparaissent au niveau des ulcères profonds qui surviennent lors du rejet du film.
Purulent inflammation .
La cause la plus fréquente est celle des micro-organismes pyogènes
Caractéristique caractéristique morphologique est l'histolyse - fonte des tissus par les enzymes protéolytiques des leucocytes
L'inflammation purulente peut être limitée (abcès) et diffuse (phlegmon) ; l'inflammation purulente dans des cavités préexistantes avec accumulation de pus dans celles-ci est appelée empyème.
Abcès- inflammation purulente focale, formation d'une cavité remplie de pus. Un abcès se développe lorsque la nécrose tissulaire se produit au site de l'inflammation. L'abcès qui en résulte est délimité du tissu adjacent par une tige de tissu de granulation. À l’extérieur, il est constitué de fibres de tissu conjonctif et à l’intérieur, il est formé de tissu de granulation et de pus épaissi. La membrane de l’abcès qui produit le pus est appelée. membrane pyogène.
Les abcès peuvent être simples ou multiples ; ces derniers se forment souvent dans les organes lors de septicopyémies dues à une embolie microbienne.
Résultat de l'abcès: des cicatrices se forment au site des abcès (histolyse) ; dans certains cas, l'abcès évolue de manière chronique : une capsule de tissu conjonctif se forme autour de lui, dont la couche interne est représentée par du tissu de granulation (membrane pyogène).
Phlegmon- inflammation purulente diffuse (diffuse), dans laquelle l'exsudat purulent se propage de manière diffuse entre les éléments tissulaires, trempant et exfoliant les tissus. Se produit dans le tissu sous-cutané, dans la zone des fascias, le long des faisceaux neurovasculaires, dans les organes parenchymateux, dans les méninges molles. La cellulite du tissu adipeux fibreux est appelée cellulite.
Il existe des phlegmons mous et durs. Doux le phlegmon se caractérise par l'absence de foyers de nécrose dans les tissus, dur phlegmon - la présence de foyers non sujets à une fonte purulente, ce qui rend le tissu très dense; les tissus morts sont progressivement rejetés.
Inflammation hémorragique. Caractérisé par la présence d'un grand nombre de globules rouges dans l'exsudat. La perméabilité vasculaire est d'une grande importance dans son développement. Se produit dans les maladies infectieuses graves : peste, charbon, grippe et, dans le passé, variole.
Inflammation putréfactive. Survient le plus souvent dans les plaies présentant un écrasement étendu des tissus. Elle est le plus souvent associée à une infection clostridienne (anaérobie) associée à des micro-organismes pyogènes. De vastes foyers de nécrose sont caractéristiques.
Catarrhe. Se produit sur les muqueuses. Il se caractérise par une abondance d'exsudats qui s'écoulent de la surface.
L'exsudat contient toujours du mucus. Elle peut être séreuse, purulente et muqueuse. Peut survenir en cas de maladies infectieuses (catarrhe des voies respiratoires supérieures avec infections respiratoires aiguës), conditions allergiques etc.
Exode plus souvent favorable - récupération complète membrane muqueuse; Parfois, l'inflammation catarrhale peut prendre une évolution chronique, qui s'accompagne d'une restructuration de la membrane muqueuse et de son atrophie ou hypertrophie.
1. SIGNE CARACTÉRISTIQUE DE L'INFLAMMATION
1) coopération
2) prolifération
3) exsudation
4) vrai 2.3
5) tout est vrai
2. TYPE D'INFLAMMATION PURULENTE
1) abcès
2) apudome
3) granulome
5) tout est vrai
3. CATARHARH EST CARACTÉRISTIQUE
1) formation d'un film sur la muqueuse
2) fusion du film
3) la présence de mucus dans l'exsudat
4) accumulation de globules rouges dans l'exsudat
5) accumulation de plaquettes dans l'exsudat
4. LE PROCESSUS D'ÉMIGRATION DES CELLULES SANGUINES PENDANT L'EXUDATION :
1) hyperémie inflammatoire
2) leucodiapédèse
3) pinocytose
4) thrombodiapédèse
5) libération des médiateurs
5. TYPE D'INFLAMMATION FIBRINEUSE :
1) lobaire
2) flegmoneux
3) catarrhale
4) abcès
5) putride
6. RÉSULTAT INDÉSIRABLE DE L'INFLAMMATION CHRONIQUE
1) destruction des microbes
2) neutralisation des toxines
3) régénération complète
4) sclérose massive de l'organe
5) élimination des cellules nécrotiques
7. POSITION INCORRECTE DANS LES CARACTÉRISTIQUES DE L'INFLAMMATION DIPTHÉRITIQUE
1) se développe sur les amygdales palatines
2) le film est étroitement lié aux tissus sous-jacents
3) lorsque le film se sépare, des ulcères se forment
4) est une variante de l'inflammation catarrhale
5) caractéristique de la diphtérie
8. L’INFLAMMATION PURULAIRE EST EXTRÊMEMENT RAREMENT CAUSÉE
1) staphylocoques
2) Escherichia
3) Klebsielle
4) virus
5) streptocoques
9. UNE INFLAMMATION SÉROUSE PEUT ÊTRE OBSERVÉE LORSQUE :
1) hyalinose
2) amylose
3) sclérose
4) urémie
5) diphtérie
10. L'ABCÈS AIGU PRENDRA UNE ÉVOLUTION CHRONIQUE PAR :
2) 8 semaines
11. OÙ L'INFLAMMATION CLUSIQUE EST HABITUELLEMENT LOCALISÉE :
1) cavité buccale
2) amygdales
4) trachée
12. VUE DU QATAR
1) flegmoneux
2) apostémateux
3) purulent
4) diphtérique
5) alternative
13. LE PHLEGMON SOLIDE EST CARACTÉRISÉ PAR :
1) la présence d'une inflammation hémorragique
2) la présence d'une inflammation catarrhale
3) fonte purulente des tissus nécrotiques
4) absence de fonte purulente des tissus nécrotiques
5) délimitation des tissus voisins par une tige de tissu de granulation
14. L'INFLAMMATION FIBRINEUSE COMPREND :
1) purulent
2) lobaire
3) séreux
4) putride
5) catarrhale
15. TYPE DE PHAGOCYTOSE :
1) inachevé
2) inachevé
4) indirect
5) parabiose
16. UNE INFLAMMATION HÉMORRAGIQUE EST OBSERVÉE LORSQUE :
1) anthrax
2) ulcère gastroduodénal
4) thyréotoxicose
5) échinococcose
17. LA PHASE INITIALE DE L'INFLAMMATION EST :
1) exsudation
2) prolifération
3) altération
4) phagocytose
5) pinocytose
18. EXSUDAT CONTENANT UNE GRANDE QUANTITÉ DE FIBRINE
1) séreux
2) purulent
3) fibrineux
4) hémorragique
5) putride
19. LE FACTEUR ÉTIOLOGIQUE DE L'INFLAMMATION FIBRINÉE EST :
1) bacille diphtérique
2) méningocoque
3) bacille charbonneux
4) virus de la grippe
5) La baguette de Koch
20. PENDANT L'ÉVOLUTION CHRONIQUE DE LA CATARH APPARAIT SUR LA MEMBRANE MUQUEUSE
2) pléthore
3) sclérose
4) desquamation de l'épithélium
5) infiltrat inflammatoire
21. AVEC UNE INFLAMMATION CATARHIQUE CHRONIQUE SE DÉVELOPPE
1) rétrécissement de la lumière
2) tumeur cancéreuse
3) ulcère avec perforation
4) saignement massif
5) intoxication grave
22. QUAND UN ABSÈS EST CHRONISÉ, IL SE FORME DANS SA PAROI
1) masses purulentes-fondues
2) tissu organique imprégné de leucocytes
3) tissu épithélial
4) tissu fibreux
5) nécrose, imprégnée de leucocytes
23. COMPOSANT PRINCIPAL DE L'EXSUDAT PURULENT
2) leucocytes neutrophiles
4) fibroblastes
5) micro-organismes
24. MANIFESTATION MORPHOLOGIQUE D'ALTÉRATION AU COURS D'UNE INFLAMMATION
1) atrophie
2) nécrose
3) hyperplasie
4) apoptose
5) tout ce qui précède
25. PHLEGMON EST :
1) inflammation purulente focale
2) inflammation purulente diffuse
3) inflammation purulente de la peau
4) inflammation purulente tissu sous-cutané
5) inflammation purulente du tissu musculaire
26. TYPE D'INFLAMMATION EXSUDATIVE
1) intermédiaire
2) hémorragique
3) granulomateux
4) putride
5) vrai 2.4
27. PHAGOCYTOSE PERFORMANTE CELLULAIRE :
1) phagosome
2) lysophagosome
3) phagolysosome
4) macrophages
5) sphérophage
28. NUMÉRISER LA PHASE DE LA RÉPONSE INFLAMMATOIRE
1) pléthore
2) dystrophie
3) exsudation
4) réparation
5) régénération
29. LE QATAR EST :
1) inflammation des membranes séreuses
2) application de fils de fibrine
3) inflammation des muqueuses
4) hyperémie inflammatoire
5) dommages aux muqueuses
30. INDIQUEZ UN SYNONYME POUR INFLAMMATION PURPENTE :
1) granulomateux
2) lobaire
3) flegmoneux
4) gangreneux
5) productif
31. RÉSULTAT FAVORABLE DE L’INFLAMMATION
2) régénération complète
3) sclérose
4) vrai 1,2
5) vrai 2.3
32. ACCUMULATION DE PUS DANS LA CAVITÉ DE LA VÉSICULE BILIAIRE
1) abcès
2) empyème
3) phlegmon
4) apostème
5) faire bouillir
33. PRINCIPAL SIGNE D'INFLAMMATION FIBRINEUSE
1) la présence de mucus dans l'exsudat
2) accumulation de globules rouges dans l'exsudat
3) formation d'un film sur la surface enflammée
4) drainage de l'exsudat de la surface enflammée
5) formation d'une « coquille » sur la surface enflammée
34. RÉSULTAT DE LA PÉRICARDITE FIBRINEUSE
1) suppuration
2) infarctus du myocarde
3) coeur "taureau"
4) "Coquillecœur
5) coeur « poilu »
35. CARACTÉRISTIQUE CARACTÉRISTIQUE DE CATARHARH
1) peut être diphtérique
2) l'exsudat contient toujours de la fibrine
3) se produit uniquement sur les muqueuses
4) souvent accompagné de la formation de fistules
5) la sclérose se développe toujours en conséquence
36. INDIQUER LA LOCALISATION DE L'INFLAMMATION DIPTHÉRITIQUE :
1) muqueuses
2) membranes séreuses
4) tissu sous-cutané
5) tissu conjonctif
37. NOMMER LE MEMBRE DE L'ABCES :
1) membrane basale
2) membrane pyogène
3) membrane séreuse
4) membrane fibrineuse
5) membrane dense
38. L'INFLAMMATION CLUSIQUE EST LOCALISÉE À :
1) muqueuses recouvertes d'un épithélium prismatique
2) muqueuses recouvertes d'épithélium pavimenteux stratifié
3) cornée de l'œil
5) muqueuses recouvertes d'épithélium transitionnel
39. INDIQUER LE TYPE D'INFLAMMATION EXSUDATIVE
1) séreux
2) granulomateux
3) interstitiel
4) muqueux
5) chronique
40. SOULIGNEZ LE NOM ERRONÉ D'INFLAMMATION EXSUDATIVE
1) séreux
2) purulent
3) fibrineux
4) fibreux
5) putride
41. QUAND L'EXSUDATION SE PRODUIT
1) hyperémie artérielle et veineuse
2) augmentation de la perméabilité vasculaire
3) migration des cellules sanguines
4) phagocytose
5) tout ce qui précède
42. PRECISER LE TYPE MORPHOLOGIQUE DE L'INFLAMMATION
1) spécifique
2) prolifératif
3) immunisé
5) chronique
43. LE RÉSULTAT LE PLUS COURANT DE L'EXSUDAT SÉREUX
1) organisation
2) pétrification
3) résorption
4) transition vers purulent
5) sclérose
44. PHLEGMON EST CARACTÉRISÉ PAR :
1) la présence d'une inflammation catarrhale
2) la présence d'une inflammation fibrineuse
3) délimitation des tissus voisins par une tige de tissu de granulation
4) la présence d'une membrane pyogène
5) présence d'une inflammation purulente diffuse
45. FACTEUR ETIOLOGIQUE DE L'INFLAMMATION FIBRINEUSE
1) méningocoque
2) bacille charbonneux
3) virus de la grippe
4) La baguette de Koch
5) intoxication endogène
46. INDIQUER LE TYPE D'INFLAMMATION EXSUDATIVE LE PLUS CARACTÉRISTIQUE DE LA DIPTHÉRIE DES PHARGOUS :
1) purulent
2) catarrhale
3) lobaire
4) diphtérique
5) putride
47. SPÉCIFIER LE TYPE DE QATAR
1) séreux
2) flegmoneux
3) apostémateux
4) hémorragique
5) putride
48. QUELS CHANGEMENTS DANS LA MEMBRANE MUQUEUSE APPARAISSENT SI LE QATARH EST CHRONIQUE ?
2) pléthore
3) atrophie
4) desquamation de l'épithélium
5) formation d'ulcères
49. L'ABCÈS AIGU PRENDRA UNE ÉVOLUTION CHRONIQUE PAR :
2) 28 jours
50. SIGNES D'ALTÉRATION
1) hypersécrétion de mucus
2) changements dystrophiques
3) changements nécrotiques
4) gonflement fibrinoïde du stroma des organes et des parois des vaisseaux
5) tout ce qui précède
51. TYPE D'INFLAMMATION FIBRINEUSE SUR LA MUQUEUSE DE LA CAVITÉ ORALE
1) flegmoneux
2) interstitiel
3) hémorragique
4) putride
5) diphtérique
52. TYPE D'INFLAMMATION PURULENTE
1) athérome
2) phlegmon
3) granulome
4) tératome
5) angiome
53. LA FORMATION DE FISTULES COMPLIQUE PLUS SOUVENT L'INFLAMMATION
1) catarrhale
2) fibrineux
3) purulent
4) interstitiel
5) granulomateux
54. QUELLE EST LA PHASE DE PROLIFÉRATION CARACTÉRISÉE :
1) lésions tissulaires
2) phagocytose
3) formation d'exsudat
4) proliferation cellulaire
5) libération de substances biologiquement actives
55. LE TYPE DIPTHÉRITIQUE D'INFLAMMATION FIBRINEUSE EST OBSERVÉ DANS :
1) cerveau
2) rate
3) côlon
56. BASE MORPHOLOGIQUE DU SYMPTÔME DE ROUGEUR PENDANT L'INFLAMMATION
1) plasmorragie
2) diapédèse érythrocytaire
3) pléthore artérielle
5) stagnation veineuse
57. METTRE EN VALEUR UNE POSITION NON CARACTÉRISTIQUE POUR L'EXSUDAT SÉREUX
1) teneur en protéines supérieure à 2 %
2) liquide extérieurement presque transparent
3) d'apparence similaire au transsudat
4) contient un petit nombre de leucocytes
5) se dissout facilement
58. L'EXSUDAT PURULENT CONTIENT UNE GRANDE QUANTITÉ
1) fibrine
2) leucocytes neutrophiles
3) les macrophages
4) lymphocytes
5) globules rouges
59. PRECISER LA COMPLICATION DE L'INFLAMMATION PURULENTE
1) pléthore
2) atrophie
3) saignement arrosif
5) prolifération cellulaire
60. L'INFLAMMATION CATARHRALE EST CARACTÉRISÉE
1) libération et drainage des exsudats
2) formation du film
3) la formation d'ulcères et d'érosions
4) déformation de la lumière
5) sclérose sévère
61. SPÉCIFIER LE TYPE DE QATAR
1) tumoral
2) flegmoneux
3) putride
4) visqueux
5) alternative
62. Nommez la forme d'inflammation dans laquelle la reproduction cellulaire est la plus forte :
1) alternative
2) exsudatif
3) stromal-vasculaire
4) parenchymateux
5) productif
63. PHASE D'INFLAMMATION
1) pétrification
2) induration
3) agglutination
4) exsudation
5) transformation
64. UNE INFLAMMATION HÉMORRAGIQUE EST OBSERVÉE LORSQUE :
1) salmonellose
2) ulcère gastroduodénal
3) grippe
4) thyréotoxicose
5) tuberculose
65. LE PHLEGMON EST LE PLUS SOUVENT OBSERVÉ :
1) dans le tissu adipeux sous-cutané
3) dans la substance du cerveau
4) dans le foie
5) dans le myocarde
66. TYPE D’EXSUDAT SOUS-JACENT DE L’INFLAMMATION DIPTHÉRITIQUE :
1) purulent
2) séreux
3) fibrineux
4) hémorragique
5) catarrhale
67. PRECISER LA COMPLICATION DE L'INFLAMMATION PURULENTE AIGUË
1) pléthore
3) intoxication grave
4) amylose secondaire
5) hyalinose systémique
68. SOULIGNER LA POSITION INCORRECTE DANS LES CARACTÉRISTIQUES DE LA CATARHRE AIGUË
1) localisé sur les muqueuses
2) l'exsudat s'écoule de la surface
3) il y a du mucus dans l'exsudat
4) l'exsudat contient de la fibrine
5) le résultat est un rétablissement complet
69. L'EXSUDAT PURULENT RESSEMBLE MACROSCOPIQUEMENT À UN LIQUIDE
1) transparent
2) légèrement nuageux
3) jaune-vert épais
4) taché de sang
5) aspect visqueux
70. AVEC LA DIPHTÉRIE, UNE INFLAMMATION SE DÉVELOPPE DANS LA TRACHÉE
1) diphtérique
2) lobaire
3) catarrhale
4) purulent
5) putride
71. UN COEUR «ARMORISÉ» SE DÉVELOPPE LORS DE CHANGEMENTS DANS LE PÉRICARDE
1) perte de masses de fibrine
2) application d'exsudat purulent
3) croissance tumorale
4) organisation et pétrification de l'exsudat fibrineux
5) formation d'adhérences fibreuses
72. CHOISIR LA MAUVAISE POSITION DANS LES CARACTÉRISTIQUES DE L'INFLAMMATION DU CROUS
1) se développe sur la membrane muqueuse de la trachée
2) est une variante de l'inflammation fibrineuse
3) le film est faiblement lié aux tissus sous-jacents
4) Lorsque le film se sépare, des ulcères profonds se forment
5) caractéristique de la diphtérie
73. QUELLE EST LA PHASE D'EXSUDATION CARACTÉRISÉE PAR :
1) reproduction cellulaire
2) dystrophie
3) migration des cellules sanguines
4) formation de médiateurs
5) nécrose
74. ACCUMULATION DE PUS DANS LES CAVITÉS CORPORELLES :
1) abcès
2) empyème
3) pneumonie
4) faire bouillir
5) anthrax
75. PRINCIPALES CELLULES DANS LE SITE DE L'INFLAMMATION AIGUË
1) monocytes
2) les macrophages
3) histiocytes
4) leucocytes neutrophiles
5) fibroblastes
76. SOULIGNER LA POSITION INCORRECTE DANS LES CARACTÉRISTIQUES DE L'EXSUDAT FIBRINEUX
1) contient beaucoup de protéines
2) des films gris-blanc se forment
3) absorbe bien
4) souvent localisé sur les membranes
5) contient peu de liquide
77. PRÉCISER LE RÉSULTAT COURANT DE L'INFLAMMATION PURULENTE
1) organisation
2) pétrification
3) ossification
4) vascularisation
5) amylose
78. UNE SORTE D'INFLAMMATION CATARHRALE AIGUË
1) séreux
2) gluant
3) mucopurulent
4) purulent
5) tous répertoriés
79. AVEC LA DIPHTÉRIE, UNE INFLAMMATION SE DÉVELOPPE DANS LES AMYGDALES PALATINALES
1) diphtérique
2) lobaire
3) catarrhale
4) purulent
5) putride
80. CHANGEMENTS PRÉ-CANCEREUX DANS L'ÉPITHÉLIUM DANS LA CATARHRE CHRONIQUE
1) atrophie
2) dystrophie
3) desquamation
4) dysplasie
5) tout est correct
81. L'INFLAMMATION PURULENTE FOCALE AVEC FUSION DES TISSUS ET FORMATION D'UNE CAVITÉ EST APPELÉE
1) abcès
2) phlegmon
3) empyème
5) granulome
82. QUELLE EST LA PHASE DE MODIFICATION CARACTÉRISÉE :
1) troubles circulatoires
2) formation d'exsudat
3) nécrose
4) phagocytose
5) prolifération cellulaire
83. RÉSULTAT DE L'INFLAMMATION SÉROUSE
1) résorption de l'exsudat
3) calcifications
5) mucosités
84. LA CAUSE LA PLUS FRÉQUENTE D'INFLAMMATION PURULENTE
2) protozoaires
3) produits chimiques
4) toxines
5) staphylocoques
85. EXSUDAT CONTENANT PEU DE LEUCOCYTES ET BEAUCOUP DE LIQUIDE
1) séreux
2) purulent
3) fibrineux
4) hémorragique
5) putride
86. PRECISER LA FORME DE CATARHARH :
1) fibrineux
2) lobaire
3) hémorragique
4) muqueux
5) leucocyte
87. PRÉMINAUX D'EXSUDAT PURULENT :
2) cellules épithéliales desquamées
3) lymphocytes
5) leucocytes polynucléaires
88. CHOISISSEZ LA MAUVAISE POSITION DANS LES CARACTÉRISTIQUES DE LA CATARH CHRONIQUE
1) observé au niveau des muqueuses (bronches, estomac, etc.)
2) donne une intoxication grave
3) une dysplasie épithéliale peut se développer
4) une tumeur cancéreuse peut se développer
5) a un cursus long et pluriannuel
89. PHLEGMON SE RAPPORTE À LA FORME D'INFLAMMATION SUIVANTE
1) catarrhale
2) lobaire
3) diphtérique
4) purulent
5) putride
90. L'EXSUDAT EST
1) liquide œdémateux
2) liquide inflammatoire
3) liquide pathologique contenant des protéines
4) liquide inflammatoire additionné de globules rouges
5) tout liquide pathologique
91. Nommez le processus caractérisant la migration des cellules sanguines pendant l'exsudation :
1) hyperémie inflammatoire
2) thrombodiapédèse
3) pinocytose
4) érythrodiapédèse
5) libération des médiateurs
92. LE COEUR EST APPELÉ « POILU » LORSQUE DES CHANGEMENTS DANS LE PÉRICARDE
1) organisation de l'exsudat
2) perte de masses de fibrine
3) application de pus
4) développement d'adhérences fibreuses
5) pétrification de l'exsudat
93. LE RÉSULTAT LE PLUS COURANT DES ABSÈS AIGU
1) transition vers chronique
2) vidange, effondrement des murs et cicatrices
3) épaississement du pus et pétrification
4) épaississement et organisation du pus
5) vidange et formation d'un kyste
94. UNE COUCHE SE FORME DANS LA PAROI D'UN ABSÈS CHRONIQUE AU FIL DU TEMPS
1) tissu nécrotique avec leucocytes
2) exsudat purulent
3) tissu fibreux
4) tissu épithélial
5) tissu osseux
95. SPÉCIFIER UN SYNONYME POUR INFLAMMATION PURPENTE :
1) granulomateux
2) ichore
3) flegmoneux
4) ganglionnaire
5) productif
96. UNE SORTE D'INFLAMMATION FIBRINEUSE
1) purulent
2) putride
3) lobaire
4) catarrhale
5) hémorragique
97. PRECISER LA COMPLICATION DE L'INFLAMMATION PURULENTE CHRONIQUE
1) pléthore
3) prolifération cellulaire
4) amylose secondaire
5) hyalinose systémique
98. RÉSULTAT TYPIQUE DU CATARHARH AIGU
1) sclérose et déformation
2) organisation et pétrification
3) résorption et régénération
4) ulcération et perforation
5) développement d'une tumeur cancéreuse
99. LE PHLEGMON EST LE PLUS SOUVENT OBSERVÉ :
2) dans le tissu conjonctif fibreux lâche
3) dans la substance du cerveau
4) dans le foie
5) dans le myocarde
100. LES PHASES SÉQUENTIELLES DE L'INFLAMMATION COMPRENNENT :
1) pétrification
2) induration
3) agglutination
4) extravasation
5) prolifération
101. L'INFLAMMATION PRODUCTIVE EST CARACTÉRISÉE
1) formation d'exsudat fibrineux
2) dégradation des tissus
3) prolifération cellulaire incontrôlée
4) atrophie des éléments tissulaires
5) prolifération de cellules d'origine histiogène et hématogène
102. L'INFLAMMATION PRODUCTIVE SE RÉFÈRE À
1) diphtérique
2) lobaire
3) interstitiel
4) catarrhale
5) séreux
103. LE RÉSULTAT LE PLUS COURANT DE L’INFLAMMATION PRODUCTIVE EST
1) ulcération
2) momification
3) mutilations
4) fondre
5) sclérose
104. DANS L'INFLAMMATION GRANULOMATEUSE, LA RÉACTION TISSULAIRE PRÉVOIT
1) exsudatif
2) productif
3) alternative
4) catarrhale
5) nécrotique
105. LE GRANULOME DE LA TUBERCULOSE EST CARACTÉRISTIQUE :
1) la présence de leucocytes neutrophiles
2) prédominance des cellules épithélioïdes
3) présence de nécrose caséeuse
4) vrai 1,2
5) vrai 2.3
106. DES GRANULOMES D'INFLAMMATION SPÉCIFIQUE SE DÉVELOPPENT LORSQUE :
1) amylose
2) hyalinose
3) gigantisme
4) acromégalie
5) sclérome
107. PROLIFÈRE SUR LE SITE DE L'INFLAMMATION PRODUCTIVE
1) macrophages
2) réticulocytes
3) globules rouges
4) leucocytes neutrophiles
5) leucocytes basophiles
108. IDENTIFIER LES GRANULOMES NON IMMUNITAIRES
1) pour la tuberculose
2) avec la syphilis
3) avec rhinosclérome
4) avec la lèpre
5) autour d'un corps étranger
109. INFLAMMATION PRODUCTIVE AVEC FORMATION DE POLYPES SE DÉVELOPPE DANS :
1) cerveau
3) estomac
5) anus
110. LEPROMAS EST CARACTÉRISTIQUE :
1) macrophages
2) Cellules de Mikulicz
3) leucocytes
4) zoéinophiles
5) basophiles
111. MÉTHODE HISTOLOGIQUE DE DÉTECTION DU SPIROCHETE PALID (TREPONEMA)
1) hématoxyline et éosine
2) selon Ziehl-Neelsen
3) picrofuchsine
4) nitrate d'argent
5) Bouche du Congo
1) alternative
2) exsudatif
3) productif
4) spécifique
5) allergique
113. À LA SUITE DE LA TUBERCULOSE, UNE INFLAMMATION PEUT APPARAÎTRE :
1) éradication
2) pétrification
3) lèpre
5) carence en vitamines
114. L'INFLAMMATION PRODUCTIVE EST CARACTÉRISTIQUE POUR :
2) charbon
3) rhumatisme
4) sclérose
5) anthracique
115. Les verrues génitales sont caractéristiques de :
1) tuberculose
2) blennorragie
3) pneumonie
4) péritonite
5) bursite
116. INDIQUEZ LA CELLULE LA PLUS CARACTÉRISTIQUE DU GRANULOME DE LA TUBERCULOSE :
1) lymphocytes
2) monocytes
3) éosinophile
4) épithélioïde
5) neutrophile
117. SIGNE CARACTÉRISTIQUE D'UNE INFLAMMATION SPÉCIFIQUE
1) courant de foudre
2) formation de kystes
4) prédominance de la réaction tissulaire productive
118. SOULIGNER LA POSITION INCORRECTE DANS LES CARACTÉRISTIQUES DU GRANULOME SYPHILITIQUE
1) peut être appelé gumma
2) macroscopiquement une grande lésion
3) le résultat est une cicatrice rugueuse formée
4) se développe dans la période tertiaire de la syphilis
5) localisé uniquement dans le foie
119. QU'EST-CE QUE LA « PROLIFÉRATION »
1) mort cellulaire
2) dommages cellulaires
3) résultat de l'inflammation
4) proliferation cellulaire
5) synonyme de régénération
120. Nommer le type de granulome, réparti selon la composition cellulaire
1) spécifique
2) cellule géante
3) immunisé
4) lipogranulome
121. L'INFLAMMATION PRODUCTIVE SE RÉFÈRE À
1) interstitiel
2) intermédiaire
3) transitionnel
4) avec formation de pousses
5) avec formation d'excroissances
122. UN TYPE D'INFLAMMATION PRODUCTIVE
1) abcès
2) granulome
3) adénome
4) papillome
5) faire bouillir
123. FACTEUR QUI N'EST PAS UNE CAUSE D'INFLAMMATION PRODUCTIVE
1) microbes
2) hypoxie
3) agents chimiques
5) corps étrangers
124. LA GOMME SYPHILITIQUE EST CARACTÉRISTIQUE
1) présence de vaisseaux sanguins
2) prédominance des plasmocytes
3) la présence de nécrose au centre
4) vrai 1,2
5) c'est exact
125. RÉSULTAT TYPIQUE D’UNE INFLAMMATION INTERÉTAT PRODUCTIVE
2) sclérose
3) suppuration
4) calcifications
5) ossification
126. LE GRANULOME EST UNE OBJECTIF
1) inflammation purulente
2) accumulations de cellules lymphoïdes
3) une collection de cellules capables de phagocytose
4) nécrose caséeuse
5) tissu fibreux
127. COURS TYPIQUE DE L'INFLAMMATION PRODUCTIVE
2) subaigu
3) chronique
4) ultra-rapide
5) ondulé
128. DANS L'ÉCHINOCOCCOSE MULTICHAMBRE, L'AFFECTE PRINCIPAL EST :
3) foie
4) estomac
129. L'INFLAMMATION PRODUCTIVE EST CARACTÉRISTIQUE POUR :
2) charbon
3) parainfluenza
4) scléromes
5) salmonellose
130. LEPROMES EST CARACTÉRISTIQUE :
1) Cellules Pirogov-Langhans
2) Cellules de Mikulicz
3) basophiles
4) zoéinophiles
5) plasmocytes
131. OÙ UNE INFLAMMATION PRODUCTIVE AVEC FORMATION DE POLYPES PEUT SURVENIR :
1) rate
3) artères
4) intestins
5) anus
132. CLASSIFICATION DES GRANULOMES PAR ÉTIOLOGIE :
1) contagieux
2) inhabituel
3) pochoir
4) nature inconnue
5) cellules fusiformes
133. UNE INFLAMMATION TUBERCULOSE PEUT SURVENIR :
1) encapsulation
2) carnification
3) lépromes
5) sarcoïdose
134. SIGNE CARACTÉRISTIQUE D'UNE INFLAMMATION SPÉCIFIQUE
1) formation de granulome
2) prédominance de la réaction tissulaire exsudative
3) gravité de la phase d'altération
4) cours aigu
5) polyétiologie de la maladie
135. LA COLORATION DE ZIEHL-NEELSEN RÉVÈLE :
1) Mycobacterium tuberculosis
2) Cellules de Mikulicz
3) Cellules de Virchow
4) spirochète pâle
5) bacille de la morve
136. LES CONDYLOMES GAMANÉS SONT CARACTÉRISTIQUES POUR :
1) annexite
2) arthrite
3) pneumonie
4) tuberculose
5) syphilis
1) inflammation alternative
2) inflammation exsudative
3) inflammation paradoxale
4) inflammation spécifique
5) inflammation non spécifique
138. QUAND L’INFLAMMATION PRODUCTIVE PRÉVIENT :
1) modification
2) réaction du lit microcirculaire
3) proliferation cellulaire
4) exsudation
5) atypie cellulaire
139. UNE INFLAMMATION SPÉCIFIQUE PEUT ÊTRE CAUSÉE PAR :
1) salmonelle
2) streptocoque
3) Treponema pallidum
4) échinocoque
140. L'INFLAMMATION PRODUCTIVE COMPREND L'INFLAMMATION
1) avec formation de excroissances
2) avec formation d'adénomes
3) avec formation de papillomes
4) avec formation d'excroissances
5) avec formation de condylomes
141. CHOISIR LA MAUVAISE POSITION PAR RAPPORT AU GRANULOME SYPHILITIQUE
1) solitaire
2) immunitaire
3) spécifique
4) non infectieux
5) le résultat est une cicatrice rugueuse
142. LES CHANGEMENTS SUIVANTS SE RÉFÉRENT À LA PHASE DE PROLIFÉRATION DE L'INFLAMMATION
1) prolifération de cellules d'origine histiogène et hématogène
2) leucodiapédèse
3) l'apparition de cellules géantes
4) vrai 1,2
5) vrai 1.3
143. LE RÉSULTAT DE L'INFLAMMATION INTERÉTATS PEUT ÊTRE
2) suppuration
3) calcifications
4) cirrhose
5) momification
144. LE GRANULOME EST
1) accumulation de leucocytes neutrophiles
2) accumulation de mucus dans l'exsudat
3) réponse inflammatoire productive limitée
4) formation d'un film fibrineux
5) formation d'une capsule dense
145. CELLULE D'INFILTRAT INFLAMMATOIRE D'ORIGINE HÉMATOGÈNE
1) endothélial
2) mastocyte
3) fibroblaste
4) lymphocyte
5) épithélioïde
146. TYPE MORPHOLOGIQUE D'INFLAMMATION PRODUCTIVE
1) granulomateux
2) purulent
3) hémorragique
4) putride
5) séreux
147. GRANULOME PAR CARACTÉRISTIQUES MORPHOLOGIQUES
1) petite cellule
2) mixte
3) immunisé
4) spécifique
5) cellule géante
148. GRANULOME PAR CARACTÉRISTIQUES MORPHOLOGIQUES
1) petite cellule
2) macrophages
3) immunisé
4) spécifique
5) sphérique
149. LE GRANULOME DE LA TUBERCULOSE EST CARACTÉRISTIQUE :
1) Cellules de Virchow
2) Cellules Pirogov-Langhans
3) Cellules de Mikulicz
4) nécrose de liquéfaction
5) Cellules de Volkovitch-Frisch
150. SYNONYME DE GRANULOME SYPHILITIQUE
1) pétrification
2) tubercule
4) gomme
5) lèpre
151. DONNEZ LA CLASSIFICATION DES GRANULOMES PAR ÉTIOLOGIE :
1) infectieux
2) allergique
3) auto-immune
4) petite cellule
5) cellule géante
152. DU NITRATE D'ARGENT EST DÉTECTÉ
1) Mycobactérie tuberculose
2) Cellules de Mikulicz
3) Cellules de Virchow
4) spirochète pâle
5) bacille de la morve
153. SIGNE CARACTÉRISTIQUE D'UNE INFLAMMATION SPÉCIFIQUE
1) courant de foudre
2) formation de kystes
3) prédominance de la réaction tissulaire exsudative
4) parcours ondulé chronique
5) polyétiologie de la maladie
154. UNE INFLAMMATION SPÉCIFIQUE PEUT ÊTRE CAUSÉE PAR :
1) méningocoque
2) gonocoque
3) adénovirus
4) E. coli
5) lèpre à mycobactéries
155. LE GRANULOME DE LA TUBERCULOSE EST CARACTÉRISTIQUE :
1) neutrophiles
2) mastocytes
3) cellules épithélioïdes
4) éosinophiles
5) mastocytes
156. RÉSULTAT TYPIQUE DU GRANULOME
1) sclérose
2) suppuration
3) mucosités
4) résorption
5) formation de kystes
157. UN GRANULOME NON IMMUNITAIRE SE DÉVELOPPE LORSQUE :
1) alvéococcose
2) tuberculose
3) syphilis
4) la lèpre
5) sclérome
158. LA PHASE DE PROLIFÉRATION EST CARACTÉRISÉE PAR :
1) lésions tissulaires
2) troubles circulatoires
3) formation d'exsudat
4) phagocytose
5)
159. MYOCARDITE INTERSTITIELLE LIÉE À L'INFLAMMATION
1) exsudatif
2) productif
3) purulent
4) catarrhale
5) séreux
160. TYPE D'INFLAMMATION PRODUCTIVE
1) avec formation de excroissances
2) avec formation d'adénomes
3) avec formation de polypes
4) avec formation d'excroissances
5) avec formation de papillomes
161. L'INFLAMMATION PRODUCTIVE SE RÉFÈRE À
1) séreux
2) granulomateux
3) ichoreux
4) purulent
5) fibrineux
162. LA PHASE DE PROLIFÉRATION DE L'INFLAMMATION EST CARACTÉRISÉE
1) lésions tissulaires
2) troubles circulatoires
3) formation d'exsudat
4) prolifération de cellules dans la zone d'inflammation
5) libération de substances biologiquement actives
163. LE GRANULOME INFECTIEUX DE LA LÈPRE (LEPROSE) EST APPELÉ :
2) tubercule
3) lèpre
4) athérome
5) tératome
164. DES GRANULOMES D'INFLAMMATION SPÉCIFIQUE SE DÉVELOPPENT LORSQUE :
1) hépatose
2) syphilis
3) gastrite
4) salmonellose
5) maladie coronarienne
165. LE GRANULOME IMMUNITAIRE SE DÉVELOPPE LORSQUE :
1) alvéococcose
2) amiantose
3) corps étranger
4) tuberculose
5) silicose
166. SPÉCIFIER LES RÉSULTATS DU GRANULOME DE LA TUBERCULOSE
2) lipofuscinose
3) acmylose
4) apoptose
5) sclérose
167. LOCALISATION TYPIQUE DES POLYPES INFLAMMATOIRES
1) membranes séreuses
2) méninges
3) muqueuses de la zone anogénitale
4) muqueuses de la cavité nasale
5) partout
168. DANS LE GRANULOME DE LA TUBERCULOSE
1) macrophages
2) cellule épithélioïde
3) cellule géante
4) nécrotique
5) régénérateur
169. LES MALADIES GRANULOMATEUSES SONT CARACTÉRISTIQUES
1) cours aigu
2) plus souvent guérison complète
3) perturbation de l'homéostasie immunitaire
4) la manifestation d'exsudation est obligatoire
5) la formation de nécrose caséeuse est obligatoire
170. LA PARTIE CENTRALE DU GRANULOME DE LA TUBERCULOSE EST REPRÉSENTÉE PAR LA NÉCROSE
1) gras
2) caséeux
3) cireux
4) fibrinoïde
5) collision
171. LE GRANULOME SYPHILITIQUE EST CARACTÉRISTIQUE :
1) leucocytes
2) Cellules de Virchow
3) plasmocytes
4) Cellules de Mikulicz
5) boules hyalines
172. MÉTHODE HISTOLOGIQUE DE DÉTECTION DE MYCOBACTÉRIA TUBERCULOSE
1) hématoxyline et éosine
2) selon Ziehl-Neelsen
3) picrofuchsine
4) nitrate d'argent
5) Bouche du Congo
173. LE GRANULOME DE LA TUBERCULOSE EST CARACTÉRISTIQUE :
1) neutrophiles
2) lymphocytes
3) cellules épithéliales
4) éosinophiles
5) mastocytes
174. POUR L'INFLAMMATION PRODUCTIVE INTERSTITIELLE, LE RÉSULTAT EST CARACTÉRISTIQUE :
1) abcès
3) sclérose
5) phlegmon
175. CELLULE D'INFILTRAT INFLAMMATOIRE D'ORIGINE HISTIOGENIQUE
1) monocytes
2) lymphocytes
3) épithélioïde
4) leucocyte neutrophile
5) leucocyte éosinophile
176. UNE INFLAMMATION SPÉCIFIQUE PEUT ÊTRE CAUSÉE PAR :
1) gonocoque
2) Mycobacterium tuberculosis
3) staphylocoque
4) méningocoque
5) virus de la grippe
177. L'INFLAMMATION PRODUCTIVE SE RÉFÈRE À
1) diphtérique
2) lobaire
3) interstitiel
4) catarrhale
5) séreux
178. RÉSULTATS POSSIBLES DU GRANULOME DE LA TUBERCULOSE
2) nécrose totale
3) résorption
4) vrai 1,2
5) vrai 2.3
179. L'INFLAMMATION PRODUCTIVE EST APPELÉE INFLAMMATION AVEC :
1) altération prononcée
2) formation de granulomes
3) prévalence de la prolifération
4) prolifération de tissu fibreux
5) exsudation prononcée
180. DONNEZ LA CLASSIFICATION DES GRANULOMES PAR ÉTIOLOGIE :
1) auto-immune
2) allergique
3) non infectieux
4) cellule géante
5) pointu
181. LA FORMATION DE GRANULOME EST UNE MANIFESTATION DE LA RÉACTION
1) hyperergique
2) anergique
3) hypersensibilité immédiate
4) hypersensibilité retardée
5) normergique
182. DES GRANULOMES D'INFLAMMATION SPÉCIFIQUE SE DÉVELOPPENT LORSQUE :
1) tuberculose
2) athérosclérose
3) diphtérie
4) dysenterie
5) dystrophie myocardique
183. RÉSULTAT TYPIQUE DE L'INFLAMMATION PRODUCTIVE
1) suppuration
2) sclérose
3) pétrification
4) ossification
5) faire fondre le tissu
184. IDENTIFIER LE GRANULOME INFECTIEUX
1) oléogranulome
2) lipogranulome
3) syphilitique
4) autour d'un corps étranger
5) avec amiantose
185. Nommer le type de granulome qui se développe autour du matériau de suture
1) immunitaire
2) spécifique
3) cellule géante
4) injection
5) avec un niveau élevé de renouvellement cellulaire
186. LOCALISATION TYPIQUE DES CONDYLOMES ACUMATÉS
1) membranes séreuses
2) méninges
3) muqueuses de la région anogénitale
4) muqueuses des bronches
5) muqueuses de la cavité nasale
187. QU'EST-CE QUE LA « PROLIFÉRATION »
1) mort cellulaire
2) dommages cellulaires
3) résultat de l'inflammation
4) proliferation cellulaire
5) synonyme de régénération
188. UN GRANULOME SPÉCIFIQUE SE DÉVELOPPE LORSQUE :
1) rhumatisme
2) tuberculose
3) yersiniose
4) échinocoque
5) autour du matériel de suture
189. INDIQUER LES CELLULES CARACTÉRISTIQUES DU GRANULOME SYPHILITIQUE :
1) Cellules de Virchow
2) lymphocytes
3) boules hyalines
4) leucocytes
1) Ziehl-Neelsen
2) Mikulić
4) Lévaditi
191. L'INFLAMMATION PRODUCTIVE COMPREND L'INFLAMMATION
1) avec formation de excroissances
2) avec formation d'adénomes
3) avec formation de papillomes
4) avec formation d'excroissances
5) avec formation de condylomes
192. LE GRANULOME SYPHILITIQUE EST CARACTÉRISTIQUE :
1) lymphocytes
2) Cellules de Virchow
3) leucocytes
4) Cellules de Mikulicz
5) boules hyalines
193. L'INFLAMMATION PRODUCTIVE EST CARACTÉRISTIQUE POUR :
2) charbon
3) abcès
4) sclérose
5) tuberculose
194. L'INFLAMMATION GRANULOMATEUSE EST UNE SORTE DE :
1) inflammation productive
2) inflammation exsudative
3) inflammation interstitielle
4) inflammation séreuse
5) inflammation interstitielle
195. UNE INFLAMMATION TUBERCULOSE PEUT SURVENIR :
1) résorption
2) suppuration
3) lépromes
5) sclérose
196. L'INFLAMMATION PRODUCTIVE EST UN PROCESSUS
1) avec formation d'exsudat fibrineux
2) avec dégradation des tissus
3) avec une prolifération cellulaire incontrôlée
4) avec atrophie des éléments tissulaires
5) avec la prolifération de cellules d'origine histiogène et hématogène
197. LE COURS LE PLUS TYPIQUE DE L'INFLAMMATION PRODUCTIVE
2) subaigu
3) chronique
4) périodique
5) ondulé
198. UNE INFLAMMATION SPÉCIFIQUE PEUT ÊTRE CAUSÉE PAR :
1) salmonelle
2) streptocoque
3) spirochète pallidum
4) échinocoque
199. OÙ UNE INFLAMMATION PRODUCTIVE AVEC FORMATION DE POLYPES PEUT SURVENIR :
1) cerveau
2) pancréas
4) estomac
5) anus
1) inflammation alternative
2) inflammation exsudative
3) inflammation productive
4) inflammation spécifique
5) inflammation allergique
Sujet 6. Inflammation
6.7. Classification de l'inflammation
6.7.2. Inflammation exsudative
Inflammation exsudative caractérisé par une prédominance de la réaction des vaisseaux microcirculatoires avec formation d'exsudat, tandis que les composantes altérées et prolifératives sont moins prononcées.
Selon la nature de l'exsudat, on distingue les types d'inflammation exsudative suivants :
-séreux;
-hémorragique;
- fibrineux ;
-purulent;
- catarrhale;
-mixte.
Inflammation séreuse
Inflammation séreuse caractérisé par la formation d'un exsudat contenant 1,7 à 2,0 g/l de protéines et un petit nombre de cellules. Couler l'inflammation séreuse est généralement aiguë.
Causes : thermique et facteurs chimiques(brûlures et engelures au stade bulleux), des virus (par exemple, herpès labial, zona et bien d'autres), bactéries (par exemple Mycobacterium tuberculosis, méningocoques, diplocoques de Frenkel, Shigella), rickettsies, allergènes d'origine végétale et animale, auto-intoxication (par exemple avec thyréotoxicose, urémie), piqûre d'abeille, piqûre de guêpe, piqûre de chenille, etc.
Localisation . Il survient le plus souvent dans les séreuses, les muqueuses, la peau, moins souvent dans les organes internes : dans le foie, l'exsudat s'accumule dans les espaces périsinusoïdaux, dans le myocarde - entre les fibres musculaires, dans les reins - dans la lumière de la capsule glomérulaire. , dans le stroma.
Morphologie . L'exsudat séreux est un liquide légèrement trouble, jaune paille et opalescent. Il contient principalement des albumines, des globulines, des lymphocytes, des neutrophiles simples, des cellules mésothéliales ou épithéliales et ressemble à un transsudat. Dans les cavités séreuses, l'exsudat peut être macroscopiquement distingué du transsudat par l'état des membranes séreuses. Lors de l'exsudation, ils contiendront tout caractéristiques morphologiques inflammation, avec transsudation - manifestations de congestion veineuse.
Exode l'inflammation séreuse est généralement favorable. Même une quantité importante d’exsudat peut être absorbée. La sclérose se développe parfois dans les organes internes à la suite d'une inflammation séreuse au cours de son évolution chronique.
Signification déterminé par le degré de déficience fonctionnelle. Dans la cavité de la membrane cardiaque, un épanchement inflammatoire complique le travail du cœur, en cavité pleurale conduit à une compression du poumon.
Inflammation hémorragique
Inflammation hémorragique caractérisé par la formation d'exsudat, représenté majoritairement par des érythrocytes.
Avec le flux - Ce inflammation aiguë. Le mécanisme de son développement est associé à une forte augmentation de la perméabilité microvasculaire, une érythrodiapédèse prononcée et une leucodiapédèse réduite en raison d'une chimiotaxie négative envers les neutrophiles. Parfois, la teneur en globules rouges est si élevée que l'exsudat ressemble à une hémorragie, par exemple dans la méningo-encéphalite charbonneuse - « bonnet rouge du cardinal ».
Causes : des maladies infectieuses graves - grippe, peste, charbon, parfois inflammation hémorragique peuvent rejoindre d'autres types d'inflammation, notamment dans le contexte d'une carence en vitamine C et chez les personnes souffrant d'une pathologie des organes hématopoïétiques.
Localisation. L'inflammation hémorragique se produit au niveau de la peau, de la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures, du tractus gastro-intestinal, des poumons et des ganglions lymphatiques.
Exode l'inflammation hémorragique dépend de la cause qui l'a provoquée. Avec une issue favorable, une résorption complète de l'exsudat se produit.
Signification. L’inflammation hémorragique est une inflammation très grave qui entraîne souvent la mort.
Inflammation fibrineuse
Inflammation fibrineuse caractérisé par la formation d'un exsudat riche en fibrinogène qui, dans le tissu affecté (nécrotique), se transforme en fibrine. Ce processus est facilité par la libération d'une grande quantité de thromboplastine dans la zone de nécrose.
Couler l'inflammation fibrineuse est généralement aiguë. Parfois, par exemple, dans la tuberculose des séreuses, il y a caractère chronique.
Causes. L'inflammation fibrineuse peut être causée par des agents pathogènes de la diphtérie et de la dysenterie, des diplocoques de Frenkel, des streptocoques et des staphylocoques, Mycobacterium tuberculosis, des virus de la grippe, des endotoxines (pour l'urémie), des exotoxines (empoisonnement par sublimation).
Localisé inflammation fibrineuse des muqueuses et séreuses, dans les poumons. Un film grisâtre-blanchâtre (inflammation « filmogène ») apparaît à leur surface. Selon la profondeur de la nécrose et le type d'épithélium de la membrane muqueuse, le film peut être associé aux tissus sous-jacents soit de manière lâche et donc facilement séparable, soit fermement et, par conséquent, difficile à séparer. Il existe deux types d’inflammation fibrineuse :
-lobaire;
-diphtérique.
Inflammation croupeuse(de l'écossais recadrer- film) se produit avec une nécrose peu profonde des muqueuses des voies respiratoires supérieures, du tractus gastro-intestinal, recouvertes d'un épithélium prismatique, où la connexion de l'épithélium avec le tissu sous-jacent est lâche, de sorte que les films résultants se séparent facilement avec l'épithélium, même avec une imprégnation profonde de fibrine. Macroscopiquement, la membrane muqueuse est épaissie, gonflée, terne, comme si elle était saupoudrée de sciure de bois ; si le film se détache, un défaut de surface apparaît ; La membrane séreuse devient rugueuse, comme si elle était recouverte de fils de fibrine. Avec la péricardite fibrineuse, on parle dans de tels cas de « cœur poilu ». Parmi les organes internes, une inflammation lobaire se développe dans le poumon avec une pneumonie lobaire.
Inflammation diphtérique(du grec diphtérie- film coriace) se développe avec nécrose des tissus profonds et imprégnation de masses nécrotiques de fibrine sur les muqueuses recouvertes d'épithélium pavimenteux (cavité buccale, pharynx, amygdales, épiglotte, œsophage, vraies cordes vocales, col de l'utérus). Le film fibrineux est étroitement fusionné au tissu sous-jacent ; lorsqu'il est rejeté, un défaut profond apparaît. Cela s'explique par le fait que les cellules épithéliales squameuses sont étroitement liées les unes aux autres et aux tissus sous-jacents.
Exode l'inflammation fibrineuse des muqueuses et des séreuses n'est pas la même. Avec l'inflammation lobaire, les défauts qui en résultent sont superficiels et une régénération complète de l'épithélium est possible. Avec l'inflammation diphtérique, des ulcères profonds se forment et guérissent par cicatrisation. Dans les membranes séreuses, les masses de fibrine s'organisent, ce qui conduit à la formation d'adhérences entre les couches viscérales et pariétales de la plèvre, du péritoine et de la membrane péricardique (péricardite adhésive, pleurésie). En raison d'une inflammation fibrineuse, une fusion complète de la cavité séreuse est possible tissu conjonctif- son oblitération. Dans le même temps, des sels de calcium peuvent se déposer dans l'exsudat ; un exemple est le « cœur de coquille ».
Signification l'inflammation fibrineuse est très élevée, car elle constitue la base morphologique de la diphtérie, de la dysenterie et s'observe lors d'intoxications (urémie). Lorsque des pellicules se forment dans le larynx et la trachée, il existe un risque d'asphyxie ; Lorsque les films dans les intestins sont rejetés, des saignements provenant des ulcères qui en résultent sont possibles. La péricardite adhésive et la pleurésie s'accompagnent du développement d'une insuffisance cardiaque pulmonaire.
Inflammation purulente
Inflammation purulente caractérisé par une prédominance de neutrophiles dans l'exsudat, qui, avec la partie liquide de l'exsudat, forment du pus. Le pus comprend également des lymphocytes, des macrophages et des cellules nécrotiques des tissus locaux. Dans le pus, on détecte généralement des microbes appelés pyogènes, qui se trouvent librement ou sont contenus à l'intérieur des pyocytes (cellules polynucléées mortes) : c'est du pus septique capable de propager une infection. Cependant, on obtient du pus sans germes, par exemple lors de l'injection de térébenthine, qui était autrefois utilisée dans le but de « stimuler réactions défensives dans le corps » chez les patients infectieux affaiblis : en conséquence, développé pus aseptique .
Macroscopiquement le pus est un liquide trouble, crémeux et jaunâtre couleur verdâtre, dont l'odeur et la consistance varient en fonction de l'agent agressif.
Causes : microbes pyogènes (staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques), moins fréquemment diplocoques de Frenkel, bacille typhoïde, Mycobacterium tuberculosis, champignons, etc. Il est possible de développer une inflammation purulente aseptique lorsque certains produits chimiques pénètrent dans les tissus.
Mécanisme de formation de pus Connecté avec appareil cellules polynucléaires spécialement à la lutte antibactérienne.
Cellules polynucléaires ou granulocytes pénétrer activement dans le foyer d'agression, grâce aux mouvements amiboïdes résultant d'une chimiotaxie positive. Elles sont incapables de se diviser car elles constituent la dernière cellule de la série myéloïde. La durée de leur vie normale dans les tissus ne dépasse pas 4 à 5 jours ; dans le site de l'inflammation, elle est encore plus courte. Rôle physiologique le leur est similaire aux macrophages. Cependant, ils absorbent les particules taille plus petite: Ce microphages. Les granules intracytoplasmiques de neutrophiles, d'éosinophiles et de basophiles constituent un substrat morphologique, mais ils reflètent différentes caractéristiques fonctionnelles des granulocytes.
Cellules polynucléées neutrophiles contiennent des granules spécifiques, optiquement visibles, très hétérogènes, de nature lysosomale, qui peuvent être divisés en plusieurs types :
Petits granules, allongés en forme de cloche, foncés au microscope électronique, qui contiennent des phosphatases alcalines et acides ;
-des granules moyens, arrondis, de densité modérée, contiennent de la lactoferrine
-des granules ovales volumineux, moins denses, contiennent des protéases et de la bêta-glucuronidase ;
-les gros granules, ovales, très denses en électrons, contiennent de la peroxydase.
Grâce à la disponibilité divers types granules, la cellule polynucléaire neutrophile est capable de combattre l’infection de diverses manières. En pénétrant dans le site de l'inflammation, les cellules polynucléaires libèrent leurs enzymes lysosomales. Les lysosomes, représentés par les aminosaccharides, contribuent à la destruction des membranes cellulaires et à la lyse de certaines bactéries. La lactoferrine contenant du fer et du cuivre renforce l'effet du lysozyme. Le rôle des peroxydases est plus important : combinant les actions du peroxyde d'hydrogène et de cofacteurs tels que les composés halogénures (iode, brome, chlore, thiocyanate), elles renforcent leurs actions antibactériennes et antivirales. Le peroxyde d'hydrogène est nécessaire aux cellules polynucléaires pour une phagocytose efficace. Ils peuvent également l'obtenir à partir de certaines bactéries, comme les streptocoques, les pneumocoques, les lactobacilles et certains mycoplasmes qui le produisent. Le manque de peroxyde d’hydrogène réduit l’effet lysant des cellules polynucléaires. Dans la maladie granulomateuse chronique (granulomatose familiale chronique), transmise par un type récessif uniquement aux garçons, on observe une défaillance bactéricide des granulocytes, puis les macrophages sont attirés pour capturer les bactéries. Mais ils ne sont pas capables de résorber complètement les membranes lipidiques des micro-organismes. Les produits de matériel antigénique qui en résultent provoquent une réaction nécrotique locale de type Arthus.
Cellules polynucléées éosinophiles capables de phagocytose, quoique dans une moindre mesure que les macrophages, pendant 24 à 48 heures. Ils s'accumulent lors d'une inflammation allergique.
Cellules polynucléées basophiles . Ils partagent de nombreuses propriétés fonctionnelles avec les basophiles tissulaires ( mastocytes). Le déchargement de leurs granules est provoqué par le froid, l'hyperlipémie et la thyroxine. Leur rôle dans l’inflammation n’est pas bien compris. Ils apparaissent en grande quantité dans la colite ulcéreuse, la colite régionale (maladie de Crohn) et diverses réactions allergiques cutanées.
Ainsi, la population dominante dans l'inflammation purulente est la population de granulocytes neutrophiles. Les cellules polynucléaires neutrophiles exercent leurs actions destructrices envers l'agresseur par un afflux accru d'hydrolases dans le site de l'inflammation en raison des quatre mécanismes suivants :
À destruction des cellules polynucléaires sous l'influence de l'agresseur ;
-autodigestion des cellules polynuclééesà la suite d'une rupture de la membrane lysosomale à l'intérieur du cytoplasme sous l'influence de diverses substances, par exemple des cristaux de silicium ou des urates de sodium ;
-libération d'enzymes par les granulocytes dans l'espace intercellulaire ;
-par endocytose knockover, qui est réalisée par invagination membrane cellulaire sans absorber l'agresseur, mais en y versant des enzymes.
Les deux derniers phénomènes sont le plus souvent observés lors de la résorption du complexe antigène-anticorps.
Il faut souligner que les enzymes lysosomales, si elles sont libérées, ont un effet destructeur non seulement sur l'agresseur, mais également sur les tissus environnants. Par conséquent, l'inflammation purulente s'accompagne toujours histolyse. Le degré de mort cellulaire dans différentes formes d'inflammation purulente est différent.
Localisation. L'inflammation purulente se produit dans n'importe quel organe, dans n'importe quel tissu.
Types d'inflammation purulente selon la prévalence et la localisation :
-furoncle;
-anthrax;
-phlegmon;
-abcès;
-empyème.
Furoncle
Furoncle- est une inflammation purulente-nécrotique aiguë du follicule pileux et associée glande sébacée avec la fibre environnante.
Causes : staphylocoque, streptocoque.
Conditions contribuant au développement d'un furoncle : contamination constante de la peau et frottement avec les vêtements, irritations causées par des produits chimiques, abrasions, grattages et autres microtraumatismes, ainsi qu'une activité accrue des glandes sudoripares et sébacées, carences en vitamines, troubles métaboliques (par exemple, diabète), jeûne, affaiblissement des défenses de l'organisme.
Localisation: une seule ébullition peut survenir sur n'importe quelle zone de la peau où il y a des poils, mais le plus souvent sur la nuque (nuque), le visage, le dos, les fesses, les aisselles et l'aine.
Le développement d'un furoncle commence par l'apparition d'un nodule dense et douloureux d'un diamètre de 0,5 à 2,0 cm, rouge vif, s'élevant au-dessus de la peau comme un petit cône. Au 3-4ème jour, une zone ramollissante se forme en son centre - une « tête » purulente.
Macroscopiquement au 6-7ème jour, le furoncle forme un infiltrat inflammatoire en forme de cône, s'élevant au-dessus de la surface de la peau, de couleur violacée-bleuâtre avec une pointe jaunâtre-verdâtre (« tête » du furoncle).
Le furoncle éclate alors, libérant du pus. Sur le site de la percée, on trouve une zone de tissu nécrotique verdâtre - le noyau de l'ébullition. Avec le pus et le sang, le bâtonnet est rejeté.
Exode. Au cours d'un processus simple, le cycle de développement de l'ébullition dure 8 à 10 jours. Le défaut du tissu cutané est rempli de tissu de granulation, qui mûrit ensuite pour former une cicatrice.
Signification. Le processus de développement d'un furoncle peut s'accompagner d'une réaction inflammatoire locale prononcée et entraîner relativement rapidement une guérison clinique. Mais avec une résistance réduite, la fusion du noyau nécrotique peut se produire et un abcès et un phlegmon peuvent survenir. Un furoncle sur le visage, même petit, s'accompagne généralement d'une inflammation et d'un gonflement à évolution rapide et d'une évolution générale sévère. Si l'évolution est défavorable, des complications mortelles peuvent survenir, telles qu'une thrombose septique des sinus dural, une ménigite purulente et une septicémie. Chez les patients affaiblis, plusieurs furoncles peuvent se développer - c'est furonculose.
Anthrax
Anthrax est une inflammation purulente aiguë de plusieurs follicules pileux et glandes sébacées voisines avec nécrose de la peau et du tissu sous-cutané de la zone touchée.
Un anthrax se produit lorsque des microbes pyogènes pénètrent dans les canaux sébacés ou glandes sudoripares, ainsi que lorsqu'ils pénètrent dans la peau suite à des blessures mineures, faire bouillir.
Conditions développement et localisation la même chose qu'avec une ébullition.
Macroscopiquement, l'anthrax est un vaste infiltrat dense, rouge-violet sur la peau, au centre duquel se trouvent plusieurs « têtes » purulentes.
L'anthrax le plus dangereux du nez et surtout des lèvres, dans lequel processus purulent peut se propager aux membranes du cerveau, entraînant le développement méningite purulente. Le traitement est chirurgical ; Dès les premiers symptômes de la maladie, vous devriez consulter un chirurgien.
Signification. Un anthrax est plus dangereux qu'un furoncle et s'accompagne toujours d'une intoxication grave. Avec l'anthrax, il peut y avoir des complications : lymphadénite purulente, thrombophlébite purulente, érysipèle, phlegmon, septicémie.
Phlegmon
Phlegmon- il s'agit d'une inflammation purulente diffuse du tissu (sous-cutané, intermusculaire, rétropéritonéal...) ou de la paroi d'un organe creux (estomac, appendice, vésicule biliaire, intestin).
Causes : microbes pyogènes (staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques), plus rarement diplocoques de Frenkel, bacilles typhoïdes, champignons, etc. Il est possible de développer une inflammation purulente aseptique lorsque certains produits chimiques pénètrent dans les tissus.
Exemples de phlegmon :
Paronychie- inflammation purulente aiguë du tissu périunguéal.
Criminel- inflammation purulente aiguë du tissu sous-cutané du doigt. Le processus peut impliquer les tendons et les os, provoquant une ténosynovite purulente et une ostéomyélite purulente. Si l’évolution est favorable, le tendon se cicatrise et une contracture du doigt se forme. Si l'issue est défavorable, un phlegmon de la main se développe, qui peut se compliquer d'une lymphadénite purulente et d'une septicémie.
Cellulite du cou- inflammation purulente aiguë des tissus du cou, se développe comme une complication des infections pyogènes des amygdales et du système maxillo-facial. Distinguer phlegmon doux et dur. Cellulite molle caractérisé par l'absence de foyers visibles de nécrose tissulaire, en cellulite dure Une nécrose de coagulation de la fibre se produit, le tissu devient très dense et ne subit pas de lyse. Les tissus morts peuvent être éliminés, exposant le faisceau vasculaire, ce qui peut entraîner un saignement. Le danger du phlegmon cervical réside également dans le fait que le processus purulent peut se propager au tissu médiastinal (médiastinite purulente), au péricarde (péricardite purulente), à la plèvre ( pleurésie purulente). La cellulite s'accompagne toujours d'une intoxication grave et peut se compliquer d'un sepsis.
Médiasténite- inflammation purulente aiguë du tissu médiastinal. Distinguer avant et arrière médiastinite purulente.
Médiastinite antérieure est une complication des processus inflammatoires purulents des organes médiastin antérieur, plèvre, phlegmon du cou.
Médiastinite postérieure le plus souvent causée par une pathologie de l'œsophage : par exemple, des blessures traumatiques causées par des corps étrangers (les dommages causés par une arête de poisson sont particulièrement dangereux), un cancer de l'œsophage désintégrant, une œsophagite purulente-nécrotique, etc.
La médiasténite purulente est une forme très grave d'inflammation purulente, accompagnée d'une intoxication grave, qui entraîne souvent la mort du patient.
Paranéphrite - inflammation purulente du tissu périnéphrique. La paranéphrite est une complication de la néphrite purulente, de l'infarctus rénal septique et des tumeurs rénales désintégrantes. Signification : intoxication, péritonite, sepsis.
Paramétrite- inflammation purulente du tissu péri-utérin. Se produit lors d'avortements septiques, d'accouchements infectés, de caries tumeurs malignes. Il y a d'abord une endométrite purulente, puis une paramétrite. Signification : péritonite, sepsis.
Paraproctite- inflammation des tissus entourant le rectum. Ses causes peuvent être des ulcères dysentériques, des colites ulcéreuses, des tumeurs en désintégration, des fissures anales, des hémorroïdes. Signification : intoxication, survenue de fistules périrectales, développement d'une péritonite.
Abcès
Abcès(abcès) - inflammation purulente focale avec fusion des tissus et formation d'une cavité remplie de pus.
Les abcès peuvent être aigus ou chroniques. La paroi d'un abcès aigu est le tissu de l'organe dans lequel il se développe. Macroscopiquement, il est inégal, rugueux, souvent avec des bords irréguliers et sans structure. Au fil du temps, l'abcès est délimité par une tige de tissu de granulation riche en capillaires, à travers les parois de laquelle se produit une émigration accrue des leucocytes. Une sorte de coquille d'abcès se forme. À l'extérieur, il est constitué de fibres de tissu conjonctif adjacentes aux tissus inchangés et à l'intérieur, de tissu de granulation et de pus, qui se renouvelle continuellement en raison de l'apport constant de leucocytes provenant des granulations. La membrane d'un abcès qui produit du pus est appelée membrane pyogène.
Les abcès peuvent être localisés dans tous les organes et tissus, mais ils sont de la plus grande importance pratique abcès du cerveau, des poumons, du foie.
Les abcès cérébraux sont généralement divisés en :
Abcès en temps de paix ;
- les abcès de guerre.
Abcès de guerre sont le plus souvent une complication de blessures par éclats d'obus, de blessures aveugles au crâne et, moins souvent, de blessures par balle pénétrantes. Il est d'usage de distinguer les abcès précoces, qui surviennent jusqu'à 3 mois après la blessure, et les abcès tardifs, qui surviennent après 3 mois. La particularité des abcès cérébraux en temps de guerre est qu'ils peuvent survenir 2 à 3 ans après la blessure, ainsi que dans le lobe du cerveau opposé à la zone blessée.
Abcès en temps de paix. La source de ces abcès est :
-otite moyenne purulente
(inflammation purulente de l’oreille moyenne) ;
-inflammation purulente sinus paranasaux nez
(sinusite purulente, sinusite frontale, pansinusite) ;
-abcès métastatiques hématogènes
d'autres organes, y compris les furoncles, les anthrax du visage, la pneumonie.
Localisation. Le plus souvent, les abcès sont localisés dans lobe temporal, moins souvent - occipital, pariétal, frontal.
Les abcès cérébraux d'origine otogène sont les plus courants dans la pratique des établissements médicaux. Elles sont causées par la scarlatine, la rougeole, la grippe et d'autres infections.
Une infection de l’oreille moyenne peut se propager :
Continuer;
- voie lymphohématogène ;
- périneural.
À partir de l'oreille moyenne, l'infection continue de se propager jusqu'à la pyramide de l'os temporal et provoque une inflammation purulente (ostéomyélite de l'os temporal), puis le processus se déplace vers la dure-mère (pachyméningite purulente), les méninges molles (leptoméningite purulente), et par la suite, lorsque l'inflammation purulente se propage aux tissus cérébraux, un abcès se forme. Lorsqu'un abcès survient de manière lymphohématogène, il peut être localisé dans n'importe quelle partie du cerveau.
Signification abcès cérébral. Un abcès s'accompagne toujours d'une mort tissulaire et donc toute la fonction de la zone du cerveau dans laquelle l'abcès est localisé est perdue. Les toxines de l'inflammation purulente ont un tropisme pour les neurones, provoquant leurs modifications dégénératives irréversibles et leur mort. Une augmentation du volume de l'abcès peut entraîner sa percée dans les ventricules cérébraux et la mort du patient. Lorsque l'inflammation se propage à coquilles molles une leptoméningite purulente survient dans le cerveau. Avec un abcès, il existe toujours un trouble circulatoire, accompagné du développement d'un œdème. Une augmentation du volume du lobe entraîne une luxation du cerveau, un déplacement du tronc et une atteinte de celui-ci dans le grand foramen magnum, ce qui conduit à la mort. Le traitement des abcès frais se résume à leur drainage (selon le principe « ubi pus ibi incisio et évacuation"), les anciens abcès sont enlevés ainsi que la capsule pyogène.
Abcès pulmonaire
Abcès pulmonaire le plus souvent une complication diverses pathologies poumons, comme la pneumonie, le cancer du poumon, les infarctus septiques, corps étranger, moins souvent, il se développe avec une propagation hématogène de l'infection.
L'importance d'un abcès du poumon est qu'il s'accompagne d'une intoxication grave. À mesure que l'abcès progresse, une pleurésie purulente, un pyopneumothorax, un empyème pleural et une hémorragie pulmonaire peuvent se développer. Au cours du processus chronique, le développement d'une amylose systémique secondaire et d'un épuisement est possible.
Abcès du foie
Abcès du foie- survient le plus souvent dans les maladies du tractus gastro-intestinal, compliquées par le développement du processus inflammatoire dans la veine porte. Ce sont des abcès hépatiques pyléphlébitiques. De plus, l’infection peut pénétrer dans le foie par voies biliaires- les abcès de cholangite. Et enfin, il est possible de contracter une infection par voie hématogène, avec septicémie.
Causes des abcès pyléphlébitiques le foie est :
-amibiase intestinale;
- la dysenterie bactérienne ;
-appendicite;
-ulcère gastroduodénal de l'estomac et du duodénum.
Causes des abcès de cholangite il y a le plus souvent :
-cholécystite purulente;
-la fièvre typhoïde;
- pancréatite purulente ;
- tumeurs en décomposition du foie, de la vésicule biliaire, du pancréas ;
- phlegmon de l'estomac.
Signification Le processus consiste en une intoxication grave, qui conduit à des modifications dystrophiques des fonctions vitales. organes importants, il est également possible de développer des complications graves telles qu'un abcès sous-diaphragmatique, une péritonite purulente et une septicémie.
Empyème
Empyème- inflammation purulente avec accumulation de pus dans des cavités préexistantes fermées ou mal drainées. Les exemples incluent l'accumulation de pus dans les cavités pleurale, péricardique, abdominale, maxillaire, frontale, dans la vésicule biliaire, appendice vermiforme, trompe de Fallope(pyosalpinx).
Empyème péricardique- survient soit dans le prolongement des organes voisins, soit lors d'une infection survenant par voie hématogène, soit lors d'un infarctus septique. Il s’agit d’une complication dangereuse, souvent mortelle. Sur une longue période, des adhérences se produisent, des sels de calcium se déposent et ce qu'on appelle le cœur blindé se développe.
Empyème de la plèvre- survient comme une complication d'une pneumonie, cancer du poumon, tuberculose pulmonaire, bronchectasie, fosse septique infarctus pulmonaire. Le sens est une intoxication grave. L'accumulation d'une grande quantité de liquide provoque un déplacement et parfois une rotation du cœur avec développement d'une insuffisance cardiaque aiguë. La compression du poumon s'accompagne du développement d'une atélectasie de compression et du développement d'une insuffisance cardiaque pulmonaire.
Empyème de la cavité abdominale, comme une morphologie extrême manifestation d'une péritonite purulente est une complication de nombreuses maladies. Le développement d'une péritonite purulente entraîne :
-ulcères métalliques (perforés) de l'estomac et du duodénum ;
- appendicite purulente ;
- cholécystite purulente ;
- occlusion intestinale d'origines diverses ;
- infarctus intestinal ;
- tumeurs en décomposition de l'estomac et des intestins ;
- abcès (infarctus septiques) des organes abdominaux ;
-processus inflammatoires des organes pelviens.
Signification. La péritonite purulente s'accompagne toujours d'une intoxication grave et, sans intervention chirurgicale, entraîne généralement la mort. Mais même en cas d'intervention chirurgicale et réussie thérapie antibactérienne développement possible maladie adhésive, une occlusion intestinale chronique et parfois aiguë, qui à son tour nécessite une intervention chirurgicale.
Catarrhe(du grec catarrhéo- je m'épuise), ou Qatar. Elle se développe sur les muqueuses et se caractérise par une accumulation abondante d'exsudat muqueux à leur surface due à une hypersécrétion des glandes muqueuses. L'exsudat peut être séreux, muqueux et des cellules desquamées de l'épithélium tégumentaire y sont toujours mêlées.
Causes les inflammations catarrhales sont différentes. L'inflammation catarrhale se développe lors d'infections virales et bactériennes, sous l'influence d'agents physiques et chimiques ; elle peut être de nature infectieuse-allergique, résultat d'une auto-intoxication (gastrite catarrhale urémique, colite).
Une inflammation catarrhale peut être aiguë et chronique. Le catarrhe aigu est caractéristique d'un certain nombre d'infections, par exemple aiguës catarrhe des voies respiratoires supérieures pour les aigus infections respiratoires. Le catarrhe chronique peut survenir à la fois en cas d'infection (bronchite catarrhale purulente chronique) et les maladies non transmissibles. L'inflammation catarrhale chronique peut s'accompagner de atrophie ou hypertrophie de la membrane muqueuse.
Signification l'inflammation catarrhale est déterminée par sa localisation, son intensité et la nature de son évolution. Le catarrhe des muqueuses des voies respiratoires, devenant souvent chronique et ayant des conséquences graves (emphysème pulmonaire, pneumosclérose), acquiert la plus grande importance.
Inflammation mixte. Dans les cas où un type d'exsudat est rejoint par un autre, une inflammation mixte est observée. On parle ensuite d'inflammation séreuse-purulente, séreuse-fibrineuse, purulente-hémorragique ou fibrineuse-hémorragique. Le plus souvent, un changement dans le type d’inflammation exsudative est observé lorsqu’une nouvelle infection survient ou que la réactivité de l’organisme change.
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L'inflammation séreuse est caractérisée par la formation d'un exsudat contenant 1,7 à 2,0 g/l de protéines et un petit
nombre élevé de cellules. L'évolution de l'inflammation séreuse est généralement aiguë.
Causes : facteurs thermiques et chimiques (brûlures et engelures au stade bulleux), virus (par exemple, herpès labial, herpès zoster et bien d'autres), bactéries (par exemple, Mycobacterium tuberculosis, méningocoque, Frenkel diplocoque, shigella), rickettsie, plante. et origine des allergènes animaux, auto-intoxication (par exemple avec thyréotoxicose, urémie), piqûre d'abeille, de guêpe, de chenille, etc.
Localisation. Elle survient le plus souvent dans les séreuses, les muqueuses, la peau et moins souvent dans les organes internes : dans le foie, l'exsudat s'accumule dans les espaces périsinusoïdaux, dans le myocarde - entre les fibres musculaires, dans les reins - dans la lumière du glomérulaire capsule, dans le stroma.
Morphologie. L'exsudat séreux est un liquide légèrement trouble, jaune paille et opalescent. Il contient principalement des albumines, des globulines, des lymphocytes, des neutrophiles simples, des cellules mésothéliales ou épithéliales et ressemble en apparence à un transsudat. Dans les cavités séreuses, l'exsudat peut être macroscopiquement distingué du transsudat par l'état des membranes séreuses. Avec exsudation, ils présenteront tous les signes morphologiques d'inflammation, avec transsudation - manifestations de congestion veineuse.
L'évolution de l'inflammation séreuse est généralement favorable. Même une quantité importante d’exsudat peut être absorbée. La sclérose se développe parfois dans les organes internes à la suite d'une inflammation séreuse au cours de son évolution chronique.
La valeur est déterminée par le degré de déficience fonctionnelle. Dans la cavité du sac cardiaque, l'épanchement inflammatoire complique le travail du cœur ; dans la cavité pleurale, il entraîne une compression du poumon.
En savoir plus sur le sujet Inflammation séreuse :
- Sujet de la leçon. INFLAMMATION AIGUË. MORPHOLOGIE DE L'INFLAMMATION EXSUDATIVE. RÉSULTATS
- Sujet de la leçon. INFLAMMATION CHRONIQUE. INFLAMMATION GRANULOMATEUSE (TUBERCULOSE, SYPHILIS, LÈPRE, SCLÉROME)
- Thème n°11 : La notion d’inflammation. Inflammation exsudative.
- Thème n°12. Polypes interstitiels prolifératifs et inflammation : formation (interstitielle), inflammation avec verrues génitales.
