Conférence 9. Inflammation exsudative

1. Définition, caractéristiques et classification

2. Types et formes d'inflammation.

Les modifications vasculaires prédominent, exprimées par une hyperémie inflammatoire et la libération de composants sanguins par les vaisseaux. Les phénomènes altérés et prolifératifs sont insignifiants.

Le type d'inflammation exsudative est divisé en types en fonction de la nature de l'exsudat, et chaque type est divisé en diverses formes en fonction de la localisation du processus et de l'évolution aiguë et chronique.

L'inflammation séreuse est caractérisée par la formation d'un exsudat séreux dont la composition est très proche du sérum sanguin. C'est un liquide aqueux, parfois légèrement trouble (opalescent), incolore, jaunâtre ou avec une teinte rougeâtre due au sang.

L'exsudat séreux contient de 3 à 5 % de protéines ; dans l'air, il coagule.

Selon le lieu d'accumulation de l'exsudat, on distingue trois formes d'inflammation séreuse : l'œdème séreux-inflammatoire, l'hydropisie séreuse-inflammatoire et la forme bulleuse.

Œdème séreux-inflammatoire

La caractéristique est l'accumulation d'exsudat séreux dans l'épaisseur de l'organe, entre les éléments tissulaires. Le plus souvent, l'exsudat se trouve dans le tissu conjonctif lâche : dans le tissu sous-cutané, le tissu intermusculaire et dans le stroma de divers organes. Les raisons sont différentes : brûlures, irritations chimiques, infections, blessures.

Macroscopiquement, on note un gonflement ou un épaississement de l'organe affecté, sa consistance pâteuse et une hyperémie de la zone enflammée. La surface coupée a un aspect gélatineux, avec un écoulement abondant d'exsudat aqueux ; le long des vaisseaux - identifier les hémorragies. Au microscope, des signes d'hyperémie et une accumulation de liquide séreux faiblement oxyphile sont visibles entre les cellules et les fibres séparées. Les changements altérés se manifestent par une nécrose cellulaire et les changements prolifératifs se manifestent par la prolifération de petits éléments cellulaires principalement le long des vaisseaux.

L'œdème séreux-inflammatoire doit être distingué de l'œdème ordinaire, dans lequel il n'y a pas d'hémorragies ni de pléthore macroscopiquement visibles, et les modifications altérées et prolifératives ne sont pas visibles au microscope.

L'évolution d'un œdème séreux-inflammatoire avec élimination rapide de la cause est favorable. L'exsudat est absorbé et les changements peuvent disparaître sans laisser de trace. Mais souvent l'inflammation séreuse est un avant-goût de formes plus sévères du processus inflammatoire : purulente, hémorragique.

Avec l'inflammation chronique, le tissu conjonctif se développe.

L'hydropisie séreuse-inflammatoire se caractérise par l'accumulation d'exsudat dans des cavités fermées (pleurale, abdominale, péricardique). A l'autopsie, on constate une accumulation d'exsudat séreux avec des fils de fibrine dans la cavité. Les couvertures séreuses sont gonflées, ternes, hyperémiques, avec des hémorragies.

Avec la transsudation cadavérique, les couvertures séreuses sont brillantes, lisses, sans hémorragies ni ternissement. Un liquide clair de la couleur du vin de raisin rouge se trouve dans la cavité.

Causes de l'hydropisie séreuse-inflammatoire : refroidissement, action d'agents pathogènes infectieux, inflammation des organes situés dans la cavité séreuse.

Dans les cas aigus, le processus ne laisse pas de changements durables.

Dans les cas chroniques, la formation d'adhérences (synéchies) et la fermeture complète de la cavité (oblitération) sont possibles.

La forme bulleuse est caractérisée par l’accumulation d’exsudat séreux sous n’importe quelle membrane, entraînant la formation d’une cloque. Causes : brûlures, engelures, irritations chimiques, infections (fièvre aphteuse, variole), réactions allergiques.

Des bulles plus ou moins grosses à paroi mince contenant un liquide aqueux apparaissent.

Lorsque le contenu des ampoules est aseptique, l'exsudat est réabsorbé, les ampoules rétrécissent et guérissent. Lorsque les cloques se rompent ou que des agents pathogènes pyogènes pénètrent dans leur cavité, le processus séreux-inflammatoire peut devenir purulent et, dans le cas de la variole, il se transforme parfois en hémorragique (variole « noire »).

Inflammation fibrineuse

Ce type d'inflammation se caractérise par la formation d'exsudat, qui se coagule immédiatement à la sortie des vaisseaux, provoquant la chute de fibrine. Cette coagulation de l'exsudat se produit en raison de sa teneur en fibrinogène, ainsi que du fait qu'une nécrose des éléments tissulaires se produit, favorisant le processus de coagulation enzymatique.

L'inflammation fibrineuse, en fonction de la profondeur des changements survenant initialement, est divisée en deux formes - lobaire et diphtérique.

Inflammation croupeuse (superficielle)

Un film de fibrine se forme sur les surfaces muqueuses, séreuses et articulaires, qui s'élimine initialement facilement, révélant un tissu gonflé, hyperémique et terne. Par la suite, la couche de fibrine s'épaissit (jusqu'à plusieurs centimètres chez les grands animaux). Dans l’intestin, des moulages de sa surface interne peuvent se former. La fibrine s'épaissit et se développe avec le tissu conjonctif. Exemples : « cœur poilu » avec péricardite fibrineuse, pleurésie fibrineuse, inflammation membraneuse de l'intestin.

Dans les poumons, la fibrine remplit les cavités des alvéoles, donnant à l'organe la consistance du foie (hépatisation), la surface coupée est sèche. Les dépôts fibrineux dans les poumons peuvent se dissoudre ou se développer en tissu conjonctif (carnification). Si, à la suite de la compression des vaisseaux sanguins par la fibrine, la circulation sanguine est perturbée, une nécrose des zones touchées du poumon se produit.

L'inflammation croupeuse est causée par des agents pathogènes infectieux (pasteurelles, pneumocoques, virus, salmonelles).

Inflammation diphtérique (profonde)

Avec cette forme d’inflammation, la fibrine se dépose entre les éléments cellulaires profondément dans les tissus. Ceci est observé au niveau des muqueuses et est généralement le résultat d'une exposition à des facteurs infectieux (agents pathogènes de la paratyphoïde porcine, champignons, etc.).

Lorsque la fibrine se dépose entre les éléments cellulaires, ces derniers deviennent toujours morts et la zone de la membrane muqueuse affectée présente l'apparence d'un film dense et sec ou de dépôts ressemblant à un pityriasis de couleur grisâtre.

Inflammation purulente

Ce type d'inflammation exsudative est caractérisé par la formation d'exsudat, dans lequel prédominent les leucocytes polymorphonucléaires et leurs produits de dégradation.

La partie liquide formée à partir du plasma est appelée sérum purulent. Il contient des leucocytes, en partie conservés, en partie soumis à dégénérescence et nécrose. Les leucocytes morts sont appelés corps purulents.

En fonction du rapport entre les corps purulents et le sérum purulent, on distingue le pus bénin et malin. Bénin – épais, crémeux en raison de la prédominance de leucocytes et de corps purulents. Malin a une consistance plus liquide, un aspect aqueux et trouble. Il contient moins d’éléments formés et plus de sérum purulent.

La localisation de l'inflammation purulente est très diversifiée. Elle peut survenir dans n’importe quel tissu et organe, ainsi que sur les membranes séreuses et muqueuses.

Selon la localisation du pus, on distingue plusieurs formes de processus purulent-inflammatoire, dont les plus importantes sont : l'abcès, l'empyème et le phlegmon.

Abcès- une cavité fermée nouvellement formée remplie de pus. Certains types d'abcès ont reçu des noms spéciaux. Par exemple, une inflammation purulente du vagin capillaire - un furoncle. Les furoncles se transforment parfois en grands foyers d'inflammation purulente appelés anthrax. Les accumulations de pus sous l’épiderme sont appelées pustules.

La taille des abcès peut varier d’à peine perceptible à étendue (15 à 20 cm ou plus). A la palpation, des fluctuations ou, à l'inverse, des tensions sont détectées.

L'autopsie révèle une cavité remplie de pus, parfois de restes de tissus. La zone entourant l'abcès (membrane pyogène) présente l'apparence d'une bande rouge foncé ou rouge-jaune de 0,5 à 1 à 2 cm de large. Ici, au microscope, des modifications dystrophiques ou des éléments locaux des tissus nécrotiques, des leucocytes, des corps purulents, des jeunes cellules. du tissu conjonctif sont visibles.

L'issue d'un abcès peut varier. Lorsqu'une percée ou une coupure spontanée se produit, le pus est éliminé, la cavité de l'abcès s'effondre et devient envahie. Dans d'autres cas, lorsque la résorption du pus est retardée, celui-ci se transforme en une masse sèche enfermée dans une capsule fibreuse. Parfois, un enkystement est observé, lorsque l'exsudat purulent se résorbe plus rapidement que le tissu conjonctif ne se développe. Sur le site de l'abcès, une bulle (kyste) se forme, remplie de liquide tissulaire.

Dans certains cas, à partir d'abcès profonds, le pus se dirige vers la moindre résistance, traverse la surface libre et, après ouverture, la cavité de l'abcès y est reliée par un canal étroit tapissé de tissu de granulation, ainsi -appelée fistule, à travers laquelle le pus continue d'être libéré.

Si le pus s'infiltre à travers le tissu conjonctif interstitiel dans les parties sous-jacentes du corps et s'accumule dans leur tissu interstitiel, par exemple dans le tissu sous-cutané, sous la forme d'un foyer limité, on parle alors d'abcès septique ou froid.

Empyème– accumulation de pus dans une cavité naturellement fermée du corps (pleurale, péricardique, abdominale, articulaire). Le plus souvent, ce processus est évoqué en relation avec la partie du corps touchée (pleurésie purulente, péricardite purulente, péritonite, etc.). L'empyème survient en raison d'une blessure, d'une propagation hématogène, lymphogène, de la transition d'un processus purulent-inflammatoire à partir des organes affectés (contact) ou d'un abcès pénétrant dans la cavité. En même temps, l'exsudat purulent s'accumule dans les cavités, leurs phanères gonflent, deviennent ternes et hyperémiques ; il peut y avoir des hémorragies et des érosions.

Phlegmon– inflammation purulente diffuse (diffuse) avec séparation de l'exsudat purulent entre les éléments tissulaires. Habituellement, cette forme d'inflammation est observée dans les organes comportant du tissu conjonctif lâche (tissu sous-cutané, tissu intermusculaire, sous-muqueuse, stroma d'organe). La zone flegmoneuse gonfle, a une consistance pâteuse, une couleur rouge bleuâtre et un liquide trouble et purulent s'écoule de la surface de la coupure. Au microscope, on constate une accumulation d'exsudat purulent entre les éléments tissulaires séparés ; les vaisseaux sont dilatés et remplis de sang.

L'inflammation phlegmoneuse peut connaître une évolution inverse, aboutissant parfois à une prolifération diffuse du tissu conjonctif (éléphantiasis tissulaire).

Un foyer flegmoneux développé au niveau de la muqueuse et de la peau peut s'ouvrir sur la surface libre par un ou plusieurs faisceaux fistuleux. Avec un ramollissement purulent de zones importantes du tissu cutané et du tissu sous-muqueux, on observe une séparation de la peau des tissus sous-jacents, suivie d'une nécrose et d'un rejet. Un ulcère flegmoneux étendu, profond et suppurant se forme.

Inflammation hémorragique

Le principal symptôme est la formation d'exsudat avec une prédominance de globules rouges. Dans ce cas, de graves changements se produisent dans le système vasculaire avec une forte augmentation de leur perméabilité. Les causes peuvent être des micro-organismes, des toxines d’origine végétale et animale.

Signes macroscopiques d'inflammation hémorragique : trempage des tissus dans le sang, accumulation d'exsudat sanglant dans les cavités (intestins, alvéoles pulmonaires...).

En cas d'inflammation hémorragique de la peau (par exemple, avec l'anthrax), la zone touchée gonfle, devient rouge foncé, un exsudat sanglant s'écoule de la surface coupée, puis une nécrose se produit - la formation d'un ulcère. Dans certains cas, l’exsudat hémorragique s’accumule sous l’épiderme, entraînant la formation de cloques rouge-noir à parois minces remplies de liquide sanglant (vérole « noire »). Un gonflement, une coloration rouge sang suivi d'une nécrose se produisent dans les ganglions lymphatiques et les organes parenchymateux.

Dans les poumons, l'exsudat hémorragique remplissant les alvéoles coagule. La zone pneumonique devient rouge foncé et a une consistance dense. Un liquide sanglant s'écoule de la surface coupée.

Au cours de l'inflammation hémorragique, les muqueuses gonflent, sont saturées de sang et la surface se couvre d'un épanchement rouge sang qui, dans l'intestin, sous l'influence des sucs digestifs, acquiert une couleur café sale ; la muqueuse devient nécrotique.

Au microscope, des vaisseaux dilatés et remplis de sang sont visibles, autour desquels et entre les éléments tissulaires séparés se trouvent les globules rouges. Les cellules des tissus locaux sont dans un état de dégénérescence et de nécrose.

L'inflammation hémorragique est l'un des processus inflammatoires les plus graves, aboutissant souvent à la mort.

Catarrhe

Ce type d'inflammation se développe uniquement sur les muqueuses et se caractérise par l'accumulation d'exsudat, qui peut être différent - séreux, muqueux, purulent, hémorragique.

Causes : influences mécaniques (frottement, pression des pierres, corps étrangers), irritation par des produits chimiques, infections.

Catarrhe muqueux se manifeste par une dégénérescence muqueuse et une desquamation abondante des cellules épithéliales (catarrhe desquamatif). Avec un processus prononcé, l'épithélium peut devenir partiellement nécrotique. Le nombre de cellules caliciformes est fortement augmenté ; ils sont abondamment remplis de mucus et s'écaillent. La muqueuse est encombrée et œdémateuse, elle contient de petites infiltrats cellulaires. Macroscopiquement, la membrane muqueuse est terne, gonflée, pleine de sang, parfois accompagnée d'hémorragies.

Catarrhe séreux s'exprime par la formation d'un exsudat aqueux incolore ou trouble. La membrane muqueuse est gonflée, hyperémique, terne. La microscopie révèle une dégénérescence muqueuse des cellules épithéliales, mais moins intense qu'avec le catarrhe muqueux. Il y a pléthore et œdème.

Catarrhe purulent. Les muqueuses sont gonflées, ternes, recouvertes d'un exsudat purulent. Des érosions et des hémorragies sont souvent observées.

Catarrhe hémorragique. Les muqueuses sont gonflées, épaisses, saturées de sang et il y a un exsudat sanglant à la surface. Dans les intestins, la membrane muqueuse acquiert rapidement une couleur gris ardoise et sale et le contenu prend une couleur café. La microscopie montre que les érythrocytes prédominent dans l'exsudat. L'exsudat se situe à la fois en surface et dans l'épaisseur de la membrane muqueuse. Les vaisseaux sont pleins de sang. Dans l'épithélium, il y a des changements dystrophiques et une nécrose.

Ces formes d'inflammation catarrhale sous leur forme pure sont relativement rares. Parfois, une forme se transforme en une autre, plus sévère (par exemple, séreuse en purulente).

L'inflammation catarrhale est de nature mixte.

Dans le catarrhe chronique, le tissu conjonctif fibreux se développe dans la membrane muqueuse. La membrane muqueuse s'épaissit, devient ridée, terne, pâle et grisâtre.

Inflammation putride (gangreneuse, ichore)

Ce type se développe généralement à la suite de complications de l'un ou l'autre type d'inflammation exsudative par le processus de décomposition putréfactive des tissus enflammés. Cela se produit en raison de la pénétration de bactéries putréfactives dans le site d'inflammation, provoquant une inflammation. Généralement, dans de tels foyers d'inflammation, on trouve : Escherichia coli, Proteus, B. perfringens et d'autres anaérobies. L'inflammation putréfactive se développe dans des parties du corps facilement accessibles aux infections du milieu extérieur (pneumonie, bronchite putréfactive, etc.).

Les tissus atteints d'inflammation gangreneuse dégagent une odeur désagréable, ont une couleur vert sale et se désintègrent facilement, se transformant en une masse maculée.

Ce type d’inflammation présente un grand danger pour l’organisme.

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L'inflammation exsudative se caractérise par une prédominance de la réaction des vaisseaux microcirculatoires avec formation d'exsudat, tandis que les composantes altérées et prolifératives sont moins prononcées.

Selon la nature de l'exsudat, on distingue les types d'inflammation exsudative suivants :

Þ séreux ;

Þ hémorragique ;

Þ fibrineux ;

Þ purulent ;

Þ catarrhale ;

Þ mixte.

Inflammation séreuse

L'inflammation séreuse est caractérisée par la formation d'un exsudat contenant 1,7 à 2,0 g/l de protéines et un petit nombre de cellules. L'évolution de l'inflammation séreuse est généralement aiguë.

Causes : facteurs thermiques et chimiques (brûlures et engelures au stade bulleux), virus (par exemple, herpès labial, zona et bien d'autres), bactéries (par exemple Mycobacterium tuberculosis, méningocoques, diplocoques de Frenkel, Shigella), rickettsies, allergènes d'origine végétale et animale, auto-intoxication (par exemple avec thyréotoxicose, urémie), piqûre d'abeille, piqûre de guêpe, piqûre de chenille, etc.

Localisation. Elle survient le plus souvent dans les séreuses, les muqueuses, la peau et moins souvent dans les organes internes : dans le foie, l'exsudat s'accumule dans les espaces périsinusoïdaux, dans le myocarde - entre les fibres musculaires, dans les reins - dans la lumière du glomérulaire capsule, dans le stroma.

Morphologie. L'exsudat séreux est un liquide légèrement trouble, jaune paille et opalescent. Il contient principalement des albumines, des globulines, des lymphocytes, des neutrophiles simples, des cellules mésothéliales ou épithéliales et ressemble à un transsudat. Dans les cavités séreuses, l'exsudat peut être macroscopiquement distingué du transsudat par l'état des membranes séreuses. Avec exsudation, ils présenteront tous les signes morphologiques d'inflammation, avec transsudation - manifestations de congestion veineuse.

Exode l'inflammation séreuse est généralement favorable. Même une quantité importante d’exsudat peut être absorbée. La sclérose se développe parfois dans les organes internes à la suite d'une inflammation séreuse au cours de son évolution chronique.

Signification déterminé par le degré de déficience fonctionnelle. Dans la cavité du sac cardiaque, l'épanchement inflammatoire complique le travail du cœur ; dans la cavité pleurale, il entraîne une compression du poumon.

Inflammation hémorragique

L'inflammation hémorragique se caractérise par la formation d'exsudat, principalement représenté par des globules rouges.

En aval, c’est une inflammation aiguë. Le mécanisme de son développement est associé à une forte augmentation de la perméabilité microvasculaire, une érythrodiapédèse prononcée et une leucodiapédèse réduite en raison d'une chimiotaxie négative envers les neutrophiles. Parfois, la teneur en globules rouges est si élevée que l'exsudat ressemble à une hémorragie, par exemple en cas de méningo-encéphalite charbonneuse - « bonnet rouge du cardinal ».

Causes : des maladies infectieuses graves - grippe, peste, charbon, parfois inflammation hémorragique peuvent rejoindre d'autres types d'inflammation, notamment dans le contexte d'une carence en vitamine C et chez les personnes souffrant d'une pathologie des organes hématopoïétiques.

Localisation. L'inflammation hémorragique se produit au niveau de la peau, de la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures, du tractus gastro-intestinal, des poumons et des ganglions lymphatiques.

Exode l'inflammation hémorragique dépend de la cause qui l'a provoquée. Avec une issue favorable, une résorption complète de l'exsudat se produit.

Signification. L’inflammation hémorragique est une inflammation très grave qui entraîne souvent la mort.

Inflammation fibrineuse

L'inflammation fibrineuse est caractérisée par la formation d'un exsudat riche en fibrinogène, qui est transformé en fibrine dans le tissu affecté (nécrotique). Ce processus est facilité par la libération d'une grande quantité de thromboplastine dans la zone de nécrose.

L'évolution de l'inflammation fibrineuse est généralement aiguë. Parfois, par exemple, dans la tuberculose des séreuses, elle est chronique.

Causes. L'inflammation fibrineuse peut être causée par des agents pathogènes de la diphtérie et de la dysenterie, des diplocoques de Frenkel, des streptocoques et des staphylocoques, Mycobacterium tuberculosis, des virus de la grippe, des endotoxines (pour l'urémie), des exotoxines (empoisonnement par sublimation).

Localisé inflammation fibrineuse des muqueuses et séreuses, dans les poumons. Un film grisâtre-blanchâtre (inflammation « filmogène ») apparaît à leur surface. Selon la profondeur de la nécrose et le type d'épithélium de la membrane muqueuse, le film peut être associé aux tissus sous-jacents soit de manière lâche et donc facilement séparable, soit fermement et, par conséquent, difficile à séparer. Il existe deux types d’inflammation fibrineuse :

– lobaire ;

– diphtérique.

Inflammation croupeuse(de l'écossais recadrer- film) se produit avec une nécrose peu profonde des muqueuses des voies respiratoires supérieures, du tractus gastro-intestinal, recouvertes d'un épithélium prismatique, où la connexion de l'épithélium avec le tissu sous-jacent est lâche, de sorte que les films résultants se séparent facilement avec l'épithélium, même avec une imprégnation profonde de fibrine. Macroscopiquement, la membrane muqueuse est épaissie, gonflée, terne, comme si elle était saupoudrée de sciure de bois ; si le film se détache, un défaut de surface apparaît ; La membrane séreuse devient rugueuse, comme si elle était recouverte de fils de fibrine. Avec la péricardite fibrineuse, on parle dans de tels cas de « cœur poilu ». Parmi les organes internes, une inflammation lobaire se développe dans le poumon avec une pneumonie lobaire.

Inflammation diphtérique(du grec diphtérie- film coriace) se développe avec nécrose des tissus profonds et imprégnation de masses nécrotiques de fibrine sur les muqueuses recouvertes d'épithélium pavimenteux (cavité buccale, pharynx, amygdales, épiglotte, œsophage, vraies cordes vocales, col de l'utérus). Le film fibrineux est étroitement fusionné au tissu sous-jacent ; lorsqu'il est rejeté, un défaut profond apparaît. Cela s'explique par le fait que les cellules épithéliales squameuses sont étroitement liées les unes aux autres et au tissu sous-jacent.

Exode l'inflammation fibrineuse des muqueuses et des séreuses n'est pas la même. Avec l'inflammation lobaire, les défauts qui en résultent sont superficiels et une régénération complète de l'épithélium est possible. Avec l'inflammation diphtérique, des ulcères profonds se forment et guérissent par cicatrisation. Dans les membranes séreuses, les masses de fibrine s'organisent, ce qui conduit à la formation d'adhérences entre les couches viscérales et pariétales de la plèvre, du péritoine et de la membrane péricardique (péricardite adhésive, pleurésie). En raison d'une inflammation fibrineuse, une prolifération complète de la cavité séreuse avec du tissu conjonctif est possible - son oblitération. Dans le même temps, des sels de calcium peuvent se déposer dans l'exsudat ; un exemple est le « cœur de coquille ».

Signification l'inflammation fibrineuse est très élevée, car elle constitue la base morphologique de la diphtérie, de la dysenterie et s'observe lors d'une intoxication (urémie). Lorsque des pellicules se forment dans le larynx et la trachée, il existe un risque d'asphyxie ; Lorsque les films dans les intestins sont rejetés, des saignements provenant des ulcères qui en résultent sont possibles. La péricardite adhésive et la pleurésie s'accompagnent du développement d'une insuffisance cardiaque pulmonaire.

Inflammation purulente

L'inflammation purulente est caractérisée par une prédominance de neutrophiles dans l'exsudat qui, avec la partie liquide de l'exsudat, forment du pus. Le pus comprend également des lymphocytes, des macrophages et des cellules nécrotiques des tissus locaux. Dans le pus, on détecte généralement des microbes appelés pyogènes, localisés librement ou contenus à l'intérieur de pyocytes (cellules polynucléées mortes) : il s'agit de pus septique, capable de propager l'infection. Néanmoins, il existe du pus sans germes, par exemple avec l'introduction de la térébenthine, qui était autrefois utilisée pour « stimuler les réactions protectrices de l'organisme » chez les patients infectieux affaiblis : en conséquence, un pus aseptique s'est développé.

Macroscopiquement, le pus est un liquide trouble et crémeux de couleur jaunâtre-verdâtre dont l'odeur et la consistance varient en fonction de l'agent agressif.

Causes : microbes pyogènes (staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques), moins fréquemment diplocoques de Frenkel, bacille typhoïde, Mycobacterium tuberculosis, champignons, etc. Il est possible de développer une inflammation purulente aseptique lorsque certains produits chimiques pénètrent dans les tissus.

Localisation. L'inflammation purulente se produit dans n'importe quel organe, dans n'importe quel tissu.

Types d'inflammation purulente selon la prévalence et la localisation :

Þ phlegmon ;

Þ abcès ;

Þ empyème.

Phlegmon– il s’agit d’une inflammation purulente diffuse du tissu (sous-cutané, intermusculaire, rétropéritonéal…) ou de la paroi d’un organe creux (estomac, appendice, vésicule biliaire, intestin).

Causes : microbes pyogènes (staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques), plus rarement diplocoques de Frenkel, bacilles typhoïdes, champignons, etc. Il est possible de développer une inflammation purulente aseptique lorsque certains produits chimiques pénètrent dans les tissus.

Abcès(abcès) - inflammation purulente focale avec fusion des tissus et formation d'une cavité remplie de pus.

Les abcès peuvent être aigus ou chroniques. La paroi d'un abcès aigu est le tissu de l'organe dans lequel il se développe. Macroscopiquement, il est irrégulier, rugueux, souvent avec des bords irréguliers et sans structure. Au fil du temps, l'abcès est délimité par une tige de tissu de granulation riche en capillaires, à travers les parois de laquelle se produit une émigration accrue des leucocytes. Une sorte de coquille d'abcès se forme. À l'extérieur, il est constitué de fibres de tissu conjonctif adjacentes aux tissus inchangés et à l'intérieur, de tissu de granulation et de pus, qui se renouvelle continuellement en raison de l'apport constant de leucocytes provenant des granulations. La membrane productrice de pus de l’abcès est appelée membrane pyogène.

Les abcès peuvent être localisés dans tous les organes et tissus, mais les abcès du cerveau, des poumons et du foie sont de la plus grande importance pratique.

Empyème– inflammation purulente avec accumulation de pus dans des cavités préexistantes fermées ou mal drainées. Les exemples incluent l'accumulation de pus dans les cavités pleurale, péricardique, abdominale, maxillaire, frontale, la vésicule biliaire, l'appendice, la trompe de Fallope (pyosalpinx).

Médicaments utilisés :

La phase exsudative de l'inflammation peut avoir les types suivants :

Inflammation séreuse (l'exsudat contient des protéines et ne contient pas de cellules sanguines) ;

Inflammation fibrineuse (l'exsudat contient une quantité importante de fibrine précipitée sur les tissus) ;

Inflammation purulente (l'exsudat contient un grand nombre de leucocytes, principalement des leucocytes morts) ;

Inflammation hémorragique (il y a de nombreux globules rouges dans l'exsudat) ;

Inflammation ichore (la flore putréfactive s'installe dans l'exsudat).

Au cours du développement de la phase d'exsudation, divers troubles métaboliques surviennent au site de l'inflammation. Dans le domaine de l'inflammation :

a) - des modifications des échanges gazeux, qui s'accompagnent d'une augmentation de la consommation d'oxygène par les tissus et d'une diminution de la libération d'acide carbonique par les tissus, ce qui entraîne une diminution du coefficient respiratoire des tissus (le rapport CO2 à O2). Cela indique une perturbation des processus oxydatifs dans le domaine de l'inflammation.

b) - le métabolisme des glucides est perturbé, ce qui entraîne une augmentation de la teneur en glucose. L'augmentation de la glycolyse favorise l'accumulation d'acide lactique dans la zone d'inflammation.

c) - la teneur en acides gras libres augmente, en raison de l'augmentation des processus de lipolyse. Dans le même temps, les corps cétoniques s’accumulent dans les tissus.

d) - le métabolisme des protéines est perturbé, ce qui se manifeste par l'accumulation de polypeptides dans les tissus, l'apparition d'albumose et de peptones.

e) - le métabolisme minéral est perturbé. Il y a une concentration accrue de K+ dans l'exsudat, ce qui contribue à une libération encore plus importante de la partie liquide du sang dans les tissus et à une augmentation de leur gonflement.

En l'absence de diaphyse délimitatrice, une suppuration diffuse des tissus lâches se produit (phlegmon). Le pus le long des espaces interstitiels peut se propager aux zones voisines, formant ce qu'on appelle des fuites et des abcès œdèmes. Lorsque le pus s'accumule dans les cavités naturelles du corps, des empyèmes se forment (empyème de la plèvre, de la vésicule biliaire, etc.).

Pour évaluer les phénomènes qui se produisent lors de l'inflammation, il faut distinguer ceux qui sont de nature protectrice (adaptative) et ceux qui sont de nature pathologique (destructrice), déterminant ainsi les effets néfastes de l'inflammation.

Sujet 6. Inflammation

6.7. Classification de l'inflammation

6.7.2. Inflammation exsudative

Inflammation exsudative caractérisé par une prédominance de la réaction des vaisseaux microcirculatoires avec formation d'exsudat, tandis que les composantes altérées et prolifératives sont moins prononcées.

Selon la nature de l'exsudat, on distingue les types d'inflammation exsudative suivants :

-séreux;
-hémorragique;
- fibrineux ;
-purulent;
-catarrhal;
-mixte.

Inflammation séreuse

Inflammation séreuse caractérisé par la formation d'un exsudat contenant 1,7 à 2,0 g/l de protéines et un petit nombre de cellules. Couler l'inflammation séreuse est généralement aiguë.

Causes : facteurs thermiques et chimiques (brûlures et engelures au stade bulleux), virus (par exemple, herpès labial, zona et bien d'autres), bactéries (par exemple Mycobacterium tuberculosis, méningocoques, diplocoques de Frenkel, Shigella), rickettsies, allergènes d'origine végétale et animale, auto-intoxication (par exemple avec thyréotoxicose, urémie), piqûre d'abeille, piqûre de guêpe, piqûre de chenille, etc.

Localisation . Il survient le plus souvent dans les séreuses, les muqueuses, la peau, moins souvent dans les organes internes : dans le foie, l'exsudat s'accumule dans les espaces périsinusoïdaux, dans le myocarde - entre les fibres musculaires, dans les reins - dans la lumière de la capsule glomérulaire. , dans le stroma.

Morphologie . L'exsudat séreux est un liquide légèrement trouble, jaune paille et opalescent. Il contient principalement des albumines, des globulines, des lymphocytes, des neutrophiles simples, des cellules mésothéliales ou épithéliales et ressemble à un transsudat. Dans les cavités séreuses, l'exsudat peut être macroscopiquement distingué du transsudat par l'état des membranes séreuses. Avec exsudation, ils présenteront tous les signes morphologiques d'inflammation, avec transsudation - manifestations de congestion veineuse.

Exode l'inflammation séreuse est généralement favorable. Même une quantité importante d’exsudat peut être absorbée. La sclérose se développe parfois dans les organes internes à la suite d'une inflammation séreuse au cours de son évolution chronique.

Signification déterminé par le degré de déficience fonctionnelle. Dans la cavité du sac cardiaque, l'épanchement inflammatoire complique le travail du cœur ; dans la cavité pleurale, il entraîne une compression du poumon.

Inflammation hémorragique

Inflammation hémorragique caractérisé par la formation d'exsudat, représenté majoritairement par des érythrocytes.

Avec le flux - C'est une inflammation aiguë. Le mécanisme de son développement est associé à une forte augmentation de la perméabilité microvasculaire, une érythrodiapédèse prononcée et une leucodiapédèse réduite en raison d'une chimiotaxie négative envers les neutrophiles. Parfois, la teneur en globules rouges est si élevée que l'exsudat ressemble à une hémorragie, par exemple dans la méningo-encéphalite charbonneuse - « bonnet rouge du cardinal ».

Causes : des maladies infectieuses graves - grippe, peste, charbon, parfois inflammation hémorragique peuvent rejoindre d'autres types d'inflammation, notamment dans le contexte d'une carence en vitamine C et chez les personnes souffrant d'une pathologie des organes hématopoïétiques.

Localisation. L'inflammation hémorragique se produit au niveau de la peau, de la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures, du tractus gastro-intestinal, des poumons et des ganglions lymphatiques.

Exode l'inflammation hémorragique dépend de la cause qui l'a provoquée. Avec une issue favorable, une résorption complète de l'exsudat se produit.

Signification. L’inflammation hémorragique est une inflammation très grave qui entraîne souvent la mort.

Inflammation fibrineuse

Inflammation fibrineuse caractérisé par la formation d'un exsudat riche en fibrinogène qui, dans le tissu affecté (nécrotique), se transforme en fibrine. Ce processus est facilité par la libération d'une grande quantité de thromboplastine dans la zone de nécrose.

Couler l'inflammation fibrineuse est généralement aiguë. Parfois, par exemple, dans la tuberculose des séreuses, elle est chronique.

Causes. L'inflammation fibrineuse peut être causée par des agents pathogènes de la diphtérie et de la dysenterie, des diplocoques de Frenkel, des streptocoques et des staphylocoques, Mycobacterium tuberculosis, des virus de la grippe, des endotoxines (pour l'urémie), des exotoxines (empoisonnement par sublimation).

Localisé inflammation fibrineuse des muqueuses et séreuses, dans les poumons. Un film grisâtre-blanchâtre (inflammation « filmogène ») apparaît à leur surface. Selon la profondeur de la nécrose et le type d'épithélium de la membrane muqueuse, le film peut être associé aux tissus sous-jacents soit de manière lâche et donc facilement séparable, soit fermement et, par conséquent, difficile à séparer. Il existe deux types d’inflammation fibrineuse :

-lobaire;
-diphtérique.

Inflammation croupeuse(de l'écossais recadrer- film) se produit avec une nécrose peu profonde des muqueuses des voies respiratoires supérieures, du tractus gastro-intestinal, recouvertes d'un épithélium prismatique, où la connexion de l'épithélium avec le tissu sous-jacent est lâche, de sorte que les films résultants se séparent facilement avec l'épithélium, même avec une imprégnation profonde de fibrine. Macroscopiquement, la membrane muqueuse est épaissie, gonflée, terne, comme si elle était saupoudrée de sciure de bois ; si le film se détache, un défaut de surface apparaît ; La membrane séreuse devient rugueuse, comme si elle était recouverte de fils de fibrine. Avec la péricardite fibrineuse, on parle dans de tels cas de « cœur poilu ». Parmi les organes internes, une inflammation lobaire se développe dans le poumon avec une pneumonie lobaire.

Inflammation diphtérique(du grec diphtérie- film coriace) se développe avec nécrose des tissus profonds et imprégnation de masses nécrotiques de fibrine sur les muqueuses recouvertes d'épithélium pavimenteux (cavité buccale, pharynx, amygdales, épiglotte, œsophage, vraies cordes vocales, col de l'utérus). Le film fibrineux est étroitement fusionné au tissu sous-jacent ; lorsqu'il est rejeté, un défaut profond apparaît. Cela s'explique par le fait que les cellules épithéliales squameuses sont étroitement liées les unes aux autres et aux tissus sous-jacents.

Exode l'inflammation fibrineuse des muqueuses et des séreuses n'est pas la même. Avec l'inflammation lobaire, les défauts qui en résultent sont superficiels et une régénération complète de l'épithélium est possible. Avec l'inflammation diphtérique, des ulcères profonds se forment et guérissent par cicatrisation. Dans les membranes séreuses, les masses de fibrine s'organisent, ce qui conduit à la formation d'adhérences entre les couches viscérales et pariétales de la plèvre, du péritoine et de la membrane péricardique (péricardite adhésive, pleurésie). En raison d'une inflammation fibrineuse, une prolifération complète de la cavité séreuse avec du tissu conjonctif est possible - son oblitération. Dans le même temps, des sels de calcium peuvent se déposer dans l'exsudat ; un exemple est le « cœur de coquille ».

Signification l'inflammation fibrineuse est très élevée, car elle constitue la base morphologique de la diphtérie, de la dysenterie et s'observe lors d'intoxications (urémie). Lorsque des pellicules se forment dans le larynx et la trachée, il existe un risque d'asphyxie ; Lorsque les films dans les intestins sont rejetés, des saignements provenant des ulcères qui en résultent sont possibles. La péricardite adhésive et la pleurésie s'accompagnent du développement d'une insuffisance cardiaque pulmonaire.

Inflammation purulente

Inflammation purulente caractérisé par une prédominance de neutrophiles dans l'exsudat, qui, avec la partie liquide de l'exsudat, forment du pus. Le pus comprend également des lymphocytes, des macrophages et des cellules nécrotiques des tissus locaux. Dans le pus, on détecte généralement des microbes appelés pyogènes, qui se trouvent librement ou sont contenus à l'intérieur des pyocytes (cellules polynucléées mortes) : c'est du pus septique capable de propager une infection. Néanmoins, il existe du pus sans germes, par exemple avec l'introduction de la térébenthine, qui était autrefois utilisée pour « stimuler les réactions protectrices de l'organisme » chez les patients infectieux affaiblis : en conséquence, pus aseptique .

Macroscopiquement le pus est un liquide trouble, crémeux, jaunâtre-verdâtre dont l'odeur et la consistance varient en fonction de l'agent incriminé.

Causes : microbes pyogènes (staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques), moins fréquemment diplocoques de Frenkel, bacille typhoïde, Mycobacterium tuberculosis, champignons, etc. Il est possible de développer une inflammation purulente aseptique lorsque certains produits chimiques pénètrent dans les tissus.

Mécanisme de formation de pus Connecté avec appareil cellules polynucléaires spécialement à la lutte antibactérienne.

Cellules polynucléaires ou granulocytes pénétrer activement dans le foyer d'agression, grâce aux mouvements amiboïdes résultant d'une chimiotaxie positive. Elles sont incapables de se diviser car elles constituent la dernière cellule de la série myéloïde. La durée de leur vie normale dans les tissus ne dépasse pas 4 à 5 jours ; dans le site de l'inflammation, elle est encore plus courte. Leur rôle physiologique est similaire à celui des macrophages. Cependant, ils absorbent des particules plus petites : ce microphages. Les granules intracytoplasmiques de neutrophiles, d'éosinophiles et de basophiles constituent un substrat morphologique, mais ils reflètent différentes caractéristiques fonctionnelles des granulocytes.

Cellules polynucléées neutrophiles contiennent des granules spécifiques, optiquement visibles, très hétérogènes, de nature lysosomale, qui peuvent être divisés en plusieurs types :

Petits granules, allongés en forme de cloche, foncés au microscope électronique, qui contiennent des phosphatases alcalines et acides ;
-des granules moyens, arrondis, de densité modérée, contiennent de la lactoferrine
-des granules ovales volumineux, moins denses, contiennent des protéases et de la bêta-glucuronidase ;
-les gros granules, ovales, très denses en électrons, contiennent de la peroxydase.

En raison de la présence de différents types de granules, la cellule polynucléaire neutrophile est capable de combattre l’infection de différentes manières. En pénétrant dans le site de l'inflammation, les cellules polynucléaires libèrent leurs enzymes lysosomales. Les lysosomes, représentés par les aminosaccharides, contribuent à la destruction des membranes cellulaires et à la lyse de certaines bactéries. La lactoferrine contenant du fer et du cuivre renforce l'effet du lysozyme. Le rôle des peroxydases est plus important : combinant les actions du peroxyde d'hydrogène et de cofacteurs tels que les composés halogénures (iode, brome, chlore, thiocyanate), elles renforcent leurs actions antibactériennes et antivirales. Le peroxyde d'hydrogène est nécessaire aux cellules polynucléaires pour une phagocytose efficace. Ils peuvent également l'obtenir à partir de certaines bactéries, comme les streptocoques, les pneumocoques, les lactobacilles et certains mycoplasmes qui le produisent. Le manque de peroxyde d’hydrogène réduit l’effet lysant des cellules polynucléaires. Dans la maladie granulomateuse chronique (granulomatose familiale chronique), transmise par un type récessif uniquement aux garçons, on observe une défaillance bactéricide des granulocytes, puis les macrophages sont attirés pour capturer les bactéries. Mais ils ne sont pas capables de résorber complètement les membranes lipidiques des micro-organismes. Les produits de matériel antigénique qui en résultent provoquent une réaction nécrotique locale de type Arthus.

Cellules polynucléées éosinophiles capables de phagocytose, quoique dans une moindre mesure que les macrophages, pendant 24 à 48 heures. Ils s'accumulent lors d'une inflammation allergique.

Cellules polynucléées basophiles . Ils partagent de nombreuses propriétés fonctionnelles avec les basophiles tissulaires (mastocytes). Le déchargement de leurs granules est provoqué par le froid, l'hyperlipémie et la thyroxine. Leur rôle dans l’inflammation n’est pas bien compris. Ils apparaissent en grande quantité dans la colite ulcéreuse, la colite régionale (maladie de Crohn) et diverses réactions allergiques cutanées.

Ainsi, la population dominante dans l'inflammation purulente est la population de granulocytes neutrophiles. Les cellules polynucléaires neutrophiles exercent leurs actions destructrices envers l'agresseur par un afflux accru d'hydrolases dans le site de l'inflammation en raison des quatre mécanismes suivants :

À destruction des cellules polynucléaires sous l'influence de l'agresseur ;
-autodigestion des cellules polynuclééesà la suite d'une rupture de la membrane lysosomale à l'intérieur du cytoplasme sous l'influence de diverses substances, par exemple des cristaux de silicium ou des urates de sodium ;
-libération d'enzymes par les granulocytes dans l'espace intercellulaire ;
-par endocytose knockover, qui s'effectue par invagination de la membrane cellulaire sans absorber l'agresseur, mais en y versant des enzymes.

Les deux derniers phénomènes sont le plus souvent observés lors de la résorption du complexe antigène-anticorps.

Il faut souligner que les enzymes lysosomales, si elles sont libérées, ont un effet destructeur non seulement sur l'agresseur, mais également sur les tissus environnants. Par conséquent, l'inflammation purulente s'accompagne toujours histolyse. Le degré de mort cellulaire dans différentes formes d'inflammation purulente est différent.

Localisation. L'inflammation purulente se produit dans n'importe quel organe, dans n'importe quel tissu.

Types d'inflammation purulente selon la prévalence et la localisation :

-furoncle;
-anthrax;
-phlegmon;
-abcès;
-empyème.

Furoncle

Furoncle est une inflammation purulente-nécrotique aiguë du follicule pileux et de la glande sébacée associée avec les tissus environnants.

Causes : staphylocoque, streptocoque.

Conditions contribuant au développement d'un furoncle : contamination constante de la peau et frottement avec les vêtements, irritations causées par des produits chimiques, abrasions, grattages et autres microtraumatismes, ainsi qu'une activité accrue des glandes sudoripares et sébacées, carences en vitamines, troubles métaboliques (par exemple, diabète), jeûne, affaiblissement des défenses de l'organisme.

Localisation: une seule ébullition peut survenir sur n'importe quelle zone de la peau où il y a des poils, mais le plus souvent sur la nuque (nuque), le visage, le dos, les fesses, les aisselles et l'aine.

Le développement d'un furoncle commence par l'apparition d'un nodule dense et douloureux d'un diamètre de 0,5 à 2,0 cm, rouge vif, s'élevant au-dessus de la peau comme un petit cône. Au 3-4ème jour, une zone ramollissante se forme en son centre - une « tête » purulente.

Macroscopiquement au 6-7ème jour, le furoncle forme un infiltrat inflammatoire en forme de cône, s'élevant au-dessus de la surface de la peau, de couleur violacée-bleuâtre avec une pointe jaunâtre-verdâtre (« tête » du furoncle).

Le furoncle éclate alors, libérant du pus. Sur le site de la percée, on trouve une zone de tissu nécrotique verdâtre - le noyau de l'ébullition. Avec le pus et le sang, le bâtonnet est rejeté.

Exode. Au cours d'un processus simple, le cycle de développement de l'ébullition dure 8 à 10 jours. Le défaut du tissu cutané est rempli de tissu de granulation, qui mûrit ensuite pour former une cicatrice.

Signification. Le processus de développement d'un furoncle peut s'accompagner d'une réaction inflammatoire locale prononcée et entraîner relativement rapidement une guérison clinique. Mais avec une résistance réduite, la fusion du noyau nécrotique peut se produire et un abcès et un phlegmon peuvent survenir. Un furoncle sur le visage, même petit, s'accompagne généralement d'une inflammation et d'un gonflement à évolution rapide et d'une évolution générale sévère. Si l'évolution est défavorable, des complications mortelles peuvent survenir, telles qu'une thrombose septique des sinus dural, une ménigite purulente et une septicémie. Chez les patients affaiblis, plusieurs furoncles peuvent se développer - c'est furonculose.

Anthrax

Anthrax est une inflammation purulente aiguë de plusieurs follicules pileux et glandes sébacées voisines avec nécrose de la peau et du tissu sous-cutané de la zone touchée.

Un anthrax se produit lorsque des microbes pyogènes pénètrent dans les conduits des glandes sébacées ou sudoripares, ainsi que lorsqu'ils pénètrent dans la peau par des lésions mineures, faire bouillir.

Conditions développement et localisation la même chose qu'avec une ébullition.

Macroscopiquement, l'anthrax est un vaste infiltrat dense, rouge-violet sur la peau, au centre duquel se trouvent plusieurs « têtes » purulentes.

L'anthrax le plus dangereux est le nez et surtout les lèvres, dans lesquelles le processus purulent peut se propager aux membranes du cerveau, entraînant le développement d'une méningite purulente. Le traitement est chirurgical ; Dès les premiers symptômes de la maladie, vous devriez consulter un chirurgien.

Signification. Un anthrax est plus dangereux qu'un furoncle et s'accompagne toujours d'une intoxication grave. Avec l'anthrax, il peut y avoir des complications : lymphadénite purulente, thrombophlébite purulente, érysipèle, phlegmon, septicémie.

Phlegmon

Phlegmon- il s'agit d'une inflammation purulente diffuse du tissu (sous-cutané, intermusculaire, rétropéritonéal...) ou de la paroi d'un organe creux (estomac, appendice, vésicule biliaire, intestin).

Causes : microbes pyogènes (staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques), plus rarement diplocoques de Frenkel, bacilles typhoïdes, champignons, etc. Il est possible de développer une inflammation purulente aseptique lorsque certains produits chimiques pénètrent dans les tissus.

Exemples de phlegmon :

Paronychie- inflammation purulente aiguë du tissu périunguéal.

Criminel- inflammation purulente aiguë du tissu sous-cutané du doigt. Le processus peut impliquer les tendons et les os, provoquant une ténosynovite purulente et une ostéomyélite purulente. Si l’évolution est favorable, le tendon se cicatrise et une contracture du doigt se forme. Si l'issue est défavorable, un phlegmon de la main se développe, qui peut se compliquer d'une lymphadénite purulente et d'une septicémie.

Cellulite du cou- inflammation purulente aiguë des tissus du cou, se développe comme une complication des infections pyogènes des amygdales et du système maxillo-facial. Distinguer phlegmon doux et dur. Cellulite molle caractérisé par l'absence de foyers visibles de nécrose tissulaire, en cellulite dure Une nécrose de coagulation de la fibre se produit, le tissu devient très dense et ne subit pas de lyse. Les tissus morts peuvent être éliminés, exposant le faisceau vasculaire, ce qui peut entraîner un saignement. Le danger du phlegmon cervical réside également dans le fait que le processus purulent peut se propager au tissu médiastinal (médiastinite purulente), au péricarde (péricardite purulente) et à la plèvre (pleurésie purulente). La cellulite s'accompagne toujours d'une intoxication grave et peut se compliquer d'un sepsis.

Médiasténite- inflammation purulente aiguë du tissu médiastinal. Distinguer avant et arrière médiastinite purulente.

Médiastinite antérieure est une complication des processus inflammatoires purulents dans les organes du médiastin antérieur, de la plèvre et du phlegmon du cou.

Médiastinite postérieure causée le plus souvent par une pathologie de l'œsophage : par exemple, des blessures traumatiques causées par des corps étrangers (les dommages causés par une arête de poisson sont particulièrement dangereux), un cancer de l'œsophage désintégrant, une œsophagite purulente-nécrotique, etc.

La médiastinite purulente est une forme très grave d'inflammation purulente, accompagnée d'une intoxication grave, qui entraîne souvent la mort du patient.

Paranéphrite - inflammation purulente du tissu périnéphrique. La paranéphrite est une complication de la néphrite purulente, de l'infarctus rénal septique et des tumeurs rénales désintégrantes. Signification : intoxication, péritonite, sepsis.

Paramétrite- inflammation purulente du tissu péri-utérin. Se produit lors d'avortements septiques, d'accouchements infectés et de désintégration de tumeurs malignes. Il y a d'abord une endométrite purulente, puis une paramétrite. Signification : péritonite, sepsis.

Paraproctite- inflammation des tissus entourant le rectum. Ses causes peuvent être des ulcères dysentériques, des colites ulcéreuses, des tumeurs en désintégration, des fissures anales, des hémorroïdes. Signification : intoxication, survenue de fistules périrectales, développement d'une péritonite.

Abcès

Abcès(abcès) - inflammation purulente focale avec fusion des tissus et formation d'une cavité remplie de pus.

Les abcès peuvent être aigus ou chroniques. La paroi d'un abcès aigu est le tissu de l'organe dans lequel il se développe. Macroscopiquement, il est irrégulier, rugueux, souvent avec des bords irréguliers et sans structure. Au fil du temps, l'abcès est délimité par une tige de tissu de granulation riche en capillaires, à travers les parois de laquelle se produit une émigration accrue des leucocytes. Une sorte de coquille d'abcès se forme. À l'extérieur, il est constitué de fibres de tissu conjonctif adjacentes aux tissus inchangés et à l'intérieur, de tissu de granulation et de pus, qui se renouvelle continuellement en raison de l'apport constant de leucocytes provenant des granulations. La membrane d'un abcès qui produit du pus est appelée membrane pyogène.

Les abcès peuvent être localisés dans tous les organes et tissus, mais ils sont de la plus grande importance pratique abcès du cerveau, des poumons, du foie.

Les abcès cérébraux sont généralement divisés en :

Abcès en temps de paix ;
- les abcès de guerre.

Abcès de guerre sont le plus souvent une complication de blessures par éclats d'obus, de blessures aveugles au crâne et, moins souvent, de blessures par balle pénétrantes. Il est d'usage de distinguer les abcès précoces, qui surviennent jusqu'à 3 mois après la blessure, et les abcès tardifs, qui surviennent après 3 mois. La particularité des abcès cérébraux en temps de guerre est qu'ils peuvent survenir 2 à 3 ans après la blessure, ainsi que dans le lobe du cerveau opposé à la zone blessée.

Abcès en temps de paix. La source de ces abcès est :

-otite moyenne purulente (inflammation purulente de l’oreille moyenne) ;
-inflammation purulente des sinus paranasaux (sinusite purulente, sinusite frontale, pansinusite) ;
-abcès métastatiques hématogènes d'autres organes, y compris les furoncles, les anthrax du visage, la pneumonie.

Localisation. Le plus souvent, les abcès sont localisés dans le lobe temporal, moins souvent dans les lobes occipital, pariétal et frontal.

Les abcès cérébraux d'origine otogène sont les plus courants dans la pratique des établissements médicaux. Elles sont causées par la scarlatine, la rougeole, la grippe et d'autres infections.

Une infection de l’oreille moyenne peut se propager :

Continuer;
- voie lymphohématogène ;
- périneural.

À partir de l'oreille moyenne, l'infection continue de se propager jusqu'à la pyramide de l'os temporal et provoque une inflammation purulente (ostéomyélite de l'os temporal), puis le processus se déplace vers la dure-mère (pachyméningite purulente), les méninges molles (leptoméningite purulente), et par la suite, lorsque l'inflammation purulente se propage aux tissus cérébraux, un abcès se forme. Lorsqu'un abcès survient de manière lymphohématogène, il peut être localisé dans n'importe quelle partie du cerveau.

Signification abcès cérébral. Un abcès s'accompagne toujours d'une mort tissulaire et donc toute la fonction de la zone du cerveau dans laquelle l'abcès est localisé est perdue. Les toxines de l'inflammation purulente ont un tropisme pour les neurones, provoquant leurs modifications dégénératives irréversibles et leur mort. Une augmentation du volume de l'abcès peut entraîner sa percée dans les ventricules cérébraux et la mort du patient. Lorsque l'inflammation se propage aux membranes molles du cerveau, une leptoméningite purulente se produit. Avec un abcès, il existe toujours un trouble circulatoire, accompagné du développement d'un œdème. Une augmentation du volume du lobe entraîne une luxation du cerveau, un déplacement du tronc cérébral et un pincement de celui-ci dans le foramen magnum, ce qui entraîne la mort. Le traitement des abcès frais se résume à leur drainage (selon le principe « ubi pus ibi incisio et évacuation"), les anciens abcès sont enlevés ainsi que la capsule pyogène.

Abcès pulmonaire

Abcès pulmonaire le plus souvent, il s'agit d'une complication de diverses pathologies pulmonaires, telles que la pneumonie, le cancer du poumon, l'infarctus septique, les corps étrangers, moins souvent elle se développe avec une propagation hématogène de l'infection.

L'importance d'un abcès du poumon est qu'il s'accompagne d'une intoxication grave. À mesure que l'abcès progresse, une pleurésie purulente, un pyopneumothorax, un empyème pleural et une hémorragie pulmonaire peuvent se développer. Au cours du processus chronique, le développement d'une amylose systémique secondaire et d'un épuisement est possible.

Abcès du foie

Abcès du foie- survient le plus souvent dans les maladies du tractus gastro-intestinal, compliquées par le développement d'un processus inflammatoire dans la veine porte. Ce sont des abcès hépatiques pyléphlébitiques. De plus, l'infection peut pénétrer dans le foie par les voies biliaires - abcès de cholangite. Et enfin, il est possible de contracter une infection par voie hématogène, avec septicémie.

Causes des abcès pyléphlébitiques le foie est :

-amibiase intestinale;
- la dysenterie bactérienne ;
-appendicite;
-ulcère gastroduodénal de l'estomac et du duodénum.

Causes des abcès de cholangite il y a le plus souvent :

-cholécystite purulente;
-la fièvre typhoïde;
- pancréatite purulente ;
- tumeurs en décomposition du foie, de la vésicule biliaire, du pancréas ;
- phlegmon de l'estomac.

Signification Le processus consiste en une intoxication grave, qui entraîne des modifications dystrophiques des organes vitaux, et le développement de complications aussi graves qu'un abcès sous-diaphragmatique, une péritonite purulente et une septicémie est également possible.

Empyème

Empyème- inflammation purulente avec accumulation de pus dans des cavités préexistantes fermées ou mal drainées. Les exemples incluent l'accumulation de pus dans les cavités pleurale, péricardique, abdominale, maxillaire, frontale, la vésicule biliaire, l'appendice, la trompe de Fallope (pyosalpinx).

Empyème péricardique- survient soit dans le prolongement des organes voisins, soit lors d'une infection survenant par voie hématogène, soit lors d'un infarctus septique. Il s'agit d'une complication dangereuse, souvent mortelle. Sur une longue période, des adhérences se produisent, des sels de calcium se déposent et ce qu'on appelle le cœur blindé se développe.

Empyème de la plèvre- survient comme complication d'une pneumonie, d'un cancer du poumon, d'une tuberculose pulmonaire, d'une bronchectasie, d'un infarctus pulmonaire septique. Le sens est une intoxication grave. L'accumulation d'une grande quantité de liquide provoque un déplacement et parfois une rotation du cœur avec développement d'une insuffisance cardiaque aiguë. La compression du poumon s'accompagne du développement d'une atélectasie de compression et du développement d'une insuffisance cardiaque pulmonaire.

Empyème de la cavité abdominale, comme une morphologie extrême manifestation d'une péritonite purulente est une complication de nombreuses maladies. Le développement d'une péritonite purulente entraîne :

-ulcères métalliques (perforés) de l'estomac et du duodénum ;
- appendicite purulente ;
- cholécystite purulente ;
- occlusion intestinale d'origines diverses ;
- infarctus intestinal ;
- tumeurs en décomposition de l'estomac et des intestins ;
- abcès (infarctus septiques) des organes abdominaux ;
-processus inflammatoires des organes pelviens.

Signification. La péritonite purulente s'accompagne toujours d'une intoxication grave et, sans intervention chirurgicale, entraîne généralement la mort. Mais même dans le cas d'une intervention chirurgicale et d'un traitement antibactérien réussi, le développement d'une maladie adhésive, d'une occlusion intestinale chronique et parfois aiguë est possible, ce qui, à son tour, nécessite une intervention chirurgicale.

Catarrhe(du grec catarrhéo- je m'épuise), ou Qatar. Elle se développe sur les muqueuses et se caractérise par une accumulation abondante d'exsudat muqueux à leur surface due à une hypersécrétion des glandes muqueuses. L'exsudat peut être séreux, muqueux et des cellules desquamées de l'épithélium tégumentaire y sont toujours mêlées.

Causes les inflammations catarrhales sont différentes. L'inflammation catarrhale se développe lors d'infections virales et bactériennes, sous l'influence d'agents physiques et chimiques ; elle peut être de nature infectieuse-allergique, résultat d'une auto-intoxication (gastrite catarrhale urémique, colite).

Une inflammation catarrhale peut être aiguë et chronique. Le catarrhe aigu est caractéristique d'un certain nombre d'infections, par exemple aiguës catarrhe des voies respiratoires supérieures pour les infections respiratoires aiguës. Le catarrhe chronique peut survenir à la fois dans les maladies infectieuses (bronchite catarrhale purulente chronique) et dans les maladies non infectieuses. L'inflammation catarrhale chronique peut s'accompagner de atrophie ou hypertrophie de la membrane muqueuse.

Signification l'inflammation catarrhale est déterminée par sa localisation, son intensité et la nature de son évolution. Le catarrhe des muqueuses des voies respiratoires, devenant souvent chronique et ayant des conséquences graves (emphysème pulmonaire, pneumosclérose), acquiert la plus grande importance.

Inflammation mixte. Dans les cas où un type d'exsudat est rejoint par un autre, une inflammation mixte est observée. On parle ensuite d'inflammation séreuse-purulente, séreuse-fibrineuse, purulente-hémorragique ou fibrineuse-hémorragique. Le plus souvent, un changement dans le type d'inflammation exsudative est observé avec l'ajout d'une nouvelle infection ou un changement dans la réactivité de l'organisme.

Inflammation exsudative : séreuse, fibrineuse (croupeuse, diphtérique), purulente (phlegmon, abcès, empyème), catarrhale, hémorragique, mixte. Résultats de l'inflammation exsudative

Types d'inflammation exsudative : 1) séreuse, 2) fibreuse, 3) purulente, 4) putréfiante, 5) hémorragique, 6) mixte, 7) catarrhale

L'inflammation exsudative est une inflammation dans laquelle les processus d'exsudation prédominent. Conditions d'apparition :

• 1) l'impact des facteurs dommageables sur les vaisseaux de la microvascularisation ;
• 2) la présence de facteurs particuliers de pathogénicité (flore pyogène, sécrétion de chimiotaxie) ; faire la distinction entre les types d'inflammation exsudative indépendants et non indépendants. Les espèces indépendantes existent d'elles-mêmes et des espèces non indépendantes les rejoignent. Les inflammations indépendantes comprennent l'inflammation séreuse, fibrineuse et purulente. Les inflammations non indépendantes comprennent l'inflammation catarrhale, hémorragique et putréfactive.
• 1) Inflammation fibrineuse : l'exsudat est représenté par le fibrinogène. Le fibrinogène est une protéine sanguine qui, en quittant les vaisseaux sanguins, se transforme en fibrine insoluble. Des brins entrelacés de fibrine forment des films sur la surface des organes - grisâtres, d'épaisseur variable. Se produit sur les muqueuses, les séreuses et également sur la peau.
• 2) Dans l'inflammation purulente, l'exsudat est représenté par des leucocytes polymorphonucléaires et comprend des leucocytes morts et des tissus détruits. La couleur va du blanc au jaune-vert. Localisation omniprésente. Les raisons sont variées ; Tout d'abord, la flore coccique. La flore pyogène comprend les staphylo- et streptocoques, les méningocoques, les gonocoques et les coli-intestinaux, les pseudomonas. L'un des facteurs pathogènes de cette flore sont les soi-disant leucocidines ; elles provoquent une augmentation de la chimiotaxie des leucocytes envers eux-mêmes et leur mort.
• 3) Inflammation catarrhale - le mucus est mélangé à l'exsudat. L'exsudat s'écoule de la surface enflammée. La localisation typique est celle des muqueuses. Le résultat de l'inflammation catarrhale est une restauration complète de la membrane muqueuse. En cas de catarrhe chronique, une atrophie de la membrane muqueuse est possible (rhinite chronique atrophique).
• 4) L'inflammation hémorragique est caractérisée par un mélange de globules rouges dans l'exsudat. L'exsudat devient rouge, puis, au fur et à mesure de la destruction des pigments, il devient noir. Il est typique des infections virales telles que la grippe, la rougeole, la variole et les intoxications endogènes, telles que l'intoxication par les déchets azotés dans l'insuffisance rénale chronique. Caractéristique des agents pathogènes hautement virulents d'infections particulièrement dangereuses.
• 5) L'inflammation putréfactive (gangreneuse) se produit en raison de l'attachement de la flore putréfactive, principalement de la flore fusospirochéteuse, aux foyers d'inflammation. On les retrouve plus souvent dans les organes qui ont un lien avec le milieu extérieur : gangrène putréfactive des poumons, des membres, des intestins, etc. Les tissus en décomposition sont ternes, avec une odeur fétide spécifique.
• 6) Inflammation mixte. On en parle lorsqu'il existe une combinaison d'inflammations (séreuse-purulente, séreuse-fibrineuse, purulente-hémorragique ou fibrineuse-hémorragique).
• 7) Productive (inflammation proliférative) - la phase de prolifération prédomine, entraînant la formation d'infiltrats cellulaires focaux ou diffus, qui peuvent être des cellules polymorphes, des cellules lymphocytaires, des macrophages, des plasmocytes, des cellules géantes et des cellules épithélioïdes. L'une des principales conditions du développement de l'inflammation proliférative est la stabilité relative des facteurs dommageables dans les environnements internes du corps, la capacité à persister dans les tissus.