Un article sur la recherche médicale sérieuse.

Il n'y a pas si longtemps, PubMed a publié une méta-analyse efficacité comparative différentes méthodes de traitement des troubles anxieux. Essai contrôlé randomisé, c'est du business. Au total, près de 40 000 patients ont participé à tout cela. Trois « diagnostics » ont été examinés : trouble panique, généralisé trouble anxieux et la phobie sociale. L'efficacité de plusieurs options a été évaluée et comparée traitement médical et diverses techniques « psychologiques ».

Entre autres choses, en résumant les résultats dans la publication PubMed, il y avait la phrase suivante : « Les ES pré-post pour les psychothérapies ne différaient pas des pilules placebos ; ce résultat ne peut pas s'expliquer par l'hétérogénéité, les biais de publication ou les effets d'allégeance » (c ). En la voyant, des individus agités souffrant d'un trouble déficitaire de l'attention ont commencé à s'exclamer joyeusement en majuscule : Je savais, je croyais, j'espérais - la psychothérapie est inefficace, c'est une arnaque, l'effet est comme un placebo... Ils disent "qui en douterait cela» (c).

Depuis que ces cris enthousiastes ont commencé à être republiés sur le réseau, même sur les pages de personnes assez sérieuses liées à la fois à la science et à la médecine, j'estime qu'il est nécessaire d'analyser en détail l'essence des recherches menées. Parce que le sujet est intéressant et que beaucoup de travail a été fait par les chercheurs juste pour parcourir le texte sans se soucier d'essayer de comprendre l'essence de ce qui était écrit. Mais cette essence peut être assez inattendue pour quelqu'un qui ne lit pas attentivement >:3

Dans les premières lignes, il y a un peu de scepticisme obligatoire. Une publication dans PubMed est ce qu’on appelle un résumé ; seuls de brefs résultats y sont indiqués et c’est tout. Il n'y a aucune description des méthodes de recherche et d'autres détails importants dont dépend l'interprétation des résultats.

Il n'y a, par exemple, aucune description de la nature exacte image clinique troubles anxieux. Convenez que pour évaluer l’efficacité de la thérapie :
-une personne éprouvant un inconfort psychologique face à une grande foule de personnes dans les transports en commun ou dans une foule...
-un agarophobe qui panique lorsqu'il doit franchir le seuil de sa maison...
-un schizophrène persécuté par Terry qui éprouve une anxiété panique du fait qu'en ce moment d'énormes orangs-outans du futur, avec des lasers à la main, le poursuivent sur les toits des maisons...

ça fait trois grandes différences, bien que dans les trois options, il soit possible de diagnostiquer un « trouble anxieux ». Dans les trois options, l'efficacité des mêmes techniques sera complètement différente - et cela ne surprend pas, taschemta. Voilà comment il devrait être.
Il n'existe aucune description d'un indicateur d'efficacité universel ni d'une méthode de calcul pour différentes méthodes thérapeutiques.
Il n'y a pas non plus de description détaillée de la méthodologie de recherche, c'est-à-dire que, par exemple, on ne sait pas comment les chercheurs ont formulé et défini le « placebo psychologique » - oui, ils ont un indicateur similaire dans la publication.

Mais... Chut ! Je ne veux pas que le message ressemble à une tentative de justification en cherchant une tache dans l’œil de quelqu’un d’autre. Oui, d'après le résumé, il n'est pas clair quelles conditions ont été étudiées (forme clinique, gravité de l'anxiété, etc.), il n'est pas clair comment exactement l'analyse a été effectuée et selon quels critères. C’est un moment de scepticisme obligatoire. Prenons cela comme un axiome : cette étudeétait organisé correctement, les indicateurs étaient formulés avec précision et fiabilité et les méthodes étaient pleinement cohérentes avec la clinique.

Ainsi, les chercheurs ont évalué l’efficacité de la thérapie. À cette fin, l’indicateur universel « ampleurs de l’effet » (ci-après ES) a été utilisé.

Les indicateurs de l'efficacité du traitement des troubles anxieux sont les suivants :

Inhibiteurs non sélectifs des ES reprise sérotonine = 2,25
ES des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine = 2,09
Benzodiazépine ES = 2,15
ES des antidépresseurs tricycliques = 1,83

ES de la thérapie cognitive de pleine conscience = 1,56
ES "détente" (pas d'explication, interprétez-le comme vous le souhaitez) = 1,36
ES de la thérapie cognitivo-comportementale individuelle = 1,30
ES de la thérapie cognitivo-comportementale de groupe = 1,22
ES de la thérapie psychodynamique = 1,17
ES de psychothérapie impersonnelle à distance (par exemple, correspondance psychothérapeutique sur Internet) = 1,11
Méthode ES de traitement des traumatismes émotionnels à l'aide des mouvements oculaires Francine Shapiro = 1,03
ES de la thérapie interpersonnelle = 0,78

ES combinaisons de psychothérapie cognitive et de « drogues » (c'est-à-dire des médicaments sans préciser lesquels) = 2,12

ES de « exercice » (quoi que cela signifie) = 1,23

ES du médicament placebo = 1,29
ES du placebo psychologique = 0,83
Listes d'attente ES = 0,20

Voici tous les principaux chiffres qui peuvent être comparés et analysés.

De ces données, il ressort clairement que des individus véritablement individuels psychothérapie cognitive Son efficacité dépasse celle d'un placebo médical, et le groupe est légèrement en deçà de l'efficacité d'un placebo médical.

Mais prenons un moment pour rappeler ce qu’est un médicament placebo. L'« effet placebo » fait référence à la situation dans laquelle, au cours d'une recherche médicale, des patients sont tranquillement nourris avec des tétines - et leur état continue de s'améliorer. Autrement dit, le patient du groupe témoin est sûr qu'il est traité avec de vrais médicaments, comme tout le monde, mais on lui donne secrètement une tétine. Placebo. Ceci est fait avec des patients dans des groupes témoins pour comparer les résultats du traitement médicamenteux et du non-traitement.

L'effet placebo est un effet psychologique prononcé. Un exemple classique est celui où les patients du groupe 1 reçoivent une tétine par une infirmière laide, en colère, grossière et toujours irritée, et les patients du groupe 2 reçoivent une tétine par un manager gentil et souriant. département. L'infirmière vous oblige brutalement à boire et à tirer la langue, et le chef du service parle des réalisations de la médecine et décrit la tétine offerte comme la plus récente, unique et très recours efficace. Et dans le deuxième groupe, l’effet placebo était nettement plus élevé que dans le premier.

Lorsqu'une personne reçoit un médicament placebo, elle est sûre de participer à une étude sur un médicament, et en plus à une nouvelle (la personne a été informée, elle a signé son consentement à participer). La personne est convaincue qu'elle est entièrement traitée avec les médicaments les plus récents ; toutes les conditions, tous les traitements, tous les événements, les actions et l'environnement le montrent précisément. Et sa conviction l’aide à se rétablir. Ce n’est rien d’autre qu’un élément de « suggestion », c’est-à-dire un élément d’influence psychothérapeutique.

Ainsi le cri extatique" L'EFFICACITÉ DE LA PSYCHOTHÉRAPIE ÉTAIT LA MÊME QUE CELLE DU MÉDICAMENT PLACEBO" a en fait du sens "L'EFFICACITÉ DE LA PSYCHOTHÉRAPIE ÉTAIT LA MÊME QUE L'EFFICACITÉ DE LA PSYCHOTHÉRAPIE." Donnons une tape à ces gens qui lisent en diagonale et, en sortant quelques mots de leur contexte, se font passer pour des imbéciles ^_^
Ce n’est pas pour rien que les chercheurs ont séparé le placebo médicinal du placebo psychologique (peu importe la manière dont ils définissaient ce dernier, mais le scepticisme était plus grand).

L'efficacité de la pharmacothérapie est supérieure à celle de la psychothérapie, surtout lorsqu'il s'agit d'une clinique généralisée de troubles psychiatriques.
- l'efficacité de la psychothérapie cognitive est 1,5 à 2 fois supérieure à l'efficacité du « placebo psychologique ». Le traitement médicamenteux est également environ une fois et demie plus efficace que le médicament placebo.
-l'efficacité totale de la psychothérapie cognitive et de la pharmacothérapie dépasse l'efficacité de presque toutes les techniques isolées.
- l'efficacité de la psychothérapie cognitive est significativement plus élevée par rapport à la technique de Shapiro et interpersonnelle ( interpersonnel) psychothérapie

Si ces conclusions sont exprimées dans un langage humain simple :

-DANS cas sévères Les médicaments aident mieux que la psychothérapie
-La psychothérapie a prouvé son efficacité.
-La psychothérapie et les médicaments sont plus efficaces ensemble que séparément.
-La psychothérapie est d'autant plus efficace qu'elle contient moins de « danse avec un tambourin ». Plus il y a de ces danses, moins il y a de résultat.

Et maintenant, en plaçant votre main sur le cinquième espace intercostal à gauche, dites-moi : ces conclusions se sont avérées être une véritable nouvelle pour vous, ou avez-vous déjà deviné quelque chose comme ça auparavant ?)))

Je ne peux rien dire sur l’efficacité de l’exercice physique. Allez comprendre ce qu'ils voulaient dire : image active Vie et travail physique sur air frais, fitness régulier dans un club, yoga méditation dans un monastère tibétain, programme semi-secret de l'auteur pour la rééducation des soldats et athlètes des forces spéciales... Un texte détaillé de l'étude aiderait ici, il est probablement là " exercice physique"décrit avec au moins quelques détails >:3

Nous écrivons beaucoup sur les traumatismes psychologiques, mais généralement de manière vague. Qu'est-ce qu'un traumatisme psychologique, pourquoi il est psychologique, pourquoi le traumatisme est absolument impossible à comprendre.

Simplement : « tout le monde souffre d’un traumatisme psychologique, tout le monde a besoin d’être soigné. » En fait, tout est bien plus intéressant. Peut-être que tout le monde souffre de traumatismes psychologiques, mais ils se transforment relativement rarement en quelque chose de grave. Cette maladie grave est appelée SSPT (trouble de stress post-traumatique) et c'est précisément le SSPT qui fait actuellement l'objet de l'attention des psychologues. Tous les autres « traumatismes psychologiques » disparaissent d’eux-mêmes, comme un nez qui coule. Un peu plus longtemps, bien sûr, mais tout seul.

Une autre chose est le SSPT. Ici, je cite un extrait du livre : « Dans une étude de Breslau et al. (Breslau et al., 1991) ont montré qu'environ 25 % des personnes ayant vécu un événement traumatisant ont ensuite développé un SSPT, ce qui a entraîné une maladie à long terme chez environ 9 % d'entre elles. Norris (1992) a trouvé un SSPT chez 5 %, tandis que Resnick et ses collègues ont signalé un SSPT chez 9 % des femmes, dont 12 % souffraient d'un SSPT chronique. Les estimations de l’ensemble de la population ont également montré des taux élevés de SSPT. Dans l'étude nationale sur la morbidité, Kessler et al. (Kessler et al., 1995) ont constaté que le SSPT survient chez 8 % de la population adulte au cours de leur vie. ».

Le SSPT est un problème très grave, mais tout le monde n’en est pas atteint. Par exemple, vous ne l’avez probablement pas.

Il n’est pas difficile de le remarquer vous-même (une autre citation) : « Le SSPT se caractérise par l'expérience persistante de symptômes qui incluent (1) des souvenirs récurrents et intrusifs de l'événement, (2) des rêves récurrents sur l'événement, (3) un comportement comme si l'événement se reproduisait, (4) une détresse intense qui a été causée par une situation externe ou interne qui rappelle ou symbolise l'événement traumatique, et (5) une réactivité physiologique à des stimuli ou à des situations qui rappellent l'événement.

Le trouble implique également des symptômes d’évitement et d’engourdissement émotionnel. Ceux-ci peuvent inclure (1) des efforts pour éviter les pensées, les sentiments ou les conversations à propos de l'événement ; (2) les efforts pour éviter les activités, les lieux ou les personnes associés à l'événement ; (3) incapacité à se souvenir aspects importantsévénements; (4) une diminution notable de l'intérêt pour ce qui procurait auparavant du plaisir ; (5) un sentiment d'aliénation, de détachement des autres ; (6) limiter la gamme des expériences émotionnelles ; et (7) un sentiment de perspective de vie réduite accompagné d'un manque important de planification pour l'avenir.

Le tableau est complété par des symptômes d’agitation qui n’étaient pas observés avant l’événement traumatique. Ces symptômes peuvent inclure : (1) des difficultés à s'endormir ou mauvais rêve, (2) irritabilité ou accès de colère, (3) difficultés de concentration, (4) niveaux accrus de vigilance, hypervigilance, anticipation constante du danger ou revivre une situation mettant la vie en danger, et (5) réaction de sursaut exagérée..

La grande majorité des personnes qui consultent un psychologue ne présentent même pas la moitié de ces symptômes. Alors je m'empresse de consoler - Traumatisme psychologique tu n'as pas.

Si l’on parle du livre lui-même, même s’il est ancien, il reste excellent. Les auteurs ont pris l'affaire très au sérieux. Les cent premières pages racontent comment le livre a été préparé, ce qui y était inclus, ce qui ne l'était pas, pourquoi, etc. Les gens n’ont pas écrit à partir de rien, mais ont plutôt généralisé leur expérience de recherche.

De plus, en tant que chercheurs consciencieux, ils n’ont cessé de souligner que la méthodologie avait été violée ici, qu’il y avait ici un petit échantillon, qu’il y avait une erreur ici, qu’il y avait autre chose. De manière générale, il est clair qu’un énorme travail a été accompli.

Malheureusement, le livre est quelque peu obsolète et ne peut plus servir d’ouvrage de référence le plus fiable. Mais c'est normal - la science ne reste pas immobile, et dans le livre lui-même, les auteurs ont indiqué qu'ils ne fournissaient qu'un instantané pertinent au moment de la préparation du livre et espéraient que leur travail serait encore affiné et affiné. C'est comme ça que ça marche.

Un médicament universel ayant plusieurs effets pharmacologiques importants :
- anxiolytique (sédatif et végétotrope)
- nootropique
- anti-stress

Thérapie efficace dystonie végétative-vasculaire chez les patients jeune

E. N. Dyakonova, Docteur en Sciences Médicales, Professeur
V. V. Makerova
Établissement d'enseignement budgétaire d'État d'enseignement professionnel supérieur IvSMA Ministère de la Santé de la Fédération de Russie, Ivanovo Résumé. Des approches du traitement de la dystonie végétative-vasculaire chez les jeunes patients en association avec des troubles anxieux et dépressifs sont envisagées. L'étude a inclus 50 patients âgés de 18 à 35 ans atteints du syndrome de dystonie végétative-vasculaire ; l'efficacité et la sécurité du traitement ont été évaluées pendant le traitement et après son arrêt.
Mots clés: dystonie végétative-vasculaire, troubles anxieux-dépressifs, asthénie.

Abstrait. Le traitement de la dystonie végétative-vasculaire chez les jeunes patients en association avec des troubles anxieux et dépressifs a été discuté. L'étude a inclus 50 patients âgés de 18 à 35 ans atteints d'un syndrome de dystonie végétative-vasculaire. Au cours du traitement et après son annulation, l'efficacité et la sécurité de la thérapie ont été évaluées.
Mots clés: dystonie végétative-vasculaire, troubles anxieux et dépressifs, asthénie.

Le terme « dystonie végétative-vasculaire » (VSD) est souvent compris comme des troubles autonomes multisystémiques d'origine psychogène, qui peuvent être une nosologie indépendante, et agir également comme des manifestations secondaires de troubles somatiques ou maladies neurologiques. Dans le même temps, la gravité de la pathologie végétative aggrave l'évolution de la maladie sous-jacente. Le syndrome de dystonie végétative-vasculaire affecte de manière significative l'état physique et émotionnel des patients, déterminant l'orientation de leur recours à une aide médicale. Dans la structure de l'incidence générale des troubles autonomes système nerveux occupent l'une des premières places (catégorie G90.8 selon la CIM-10). Ainsi, la prévalence de la dystonie végétative-vasculaire dans la population générale, selon divers auteurs, varie de 29,1 % à 82,0 %.

L'un des plus importants fonctionnalités du VSD est la nature polysystémique des manifestations cliniques. La dystonie végétative-vasculaire comprend trois syndromes généralisés. Le premier est le syndrome psychovégétatif (SVP), qui se manifeste par des troubles paroxystiques permanents provoqués par un dysfonctionnement de systèmes cérébraux non spécifiques (systèmes suprasegmentaires). systèmes végétatifs). Le deuxième est le syndrome d’échec autonome progressif et le troisième est le syndrome végétatif-vasculaire-trophique.

Des troubles du spectre anxieux sont observés chez plus de la moitié des patients atteints de VSD. Ils acquièrent une importance clinique particulière chez les patients présentant un profil somatique, y compris une pathologie fonctionnelle, car dans ces cas, il existe toujours des expériences anxieuses de divers degrés de gravité : du psychologiquement compréhensible à la panique ou au trouble d'anxiété généralisée (TAG). Comme le montre la pratique quotidienne, tous les patients présentant ce type de troubles se voient prescrire un traitement anxiolytique ou sédatif. Divers tranquillisants sont notamment utilisés : benzodiazépines, non-benzodiazépines, antidépresseurs. La thérapie anxiolytique améliore significativement la qualité de vie de ces patients et contribue à leur meilleure compensation au cours du processus de traitement. Cependant, tous les patients ne tolèrent pas bien ces médicaments en raison de leur développement rapide. Effets secondaires sous forme de léthargie, de faiblesse musculaire, de troubles de l'attention, de la coordination et parfois de symptômes de dépendance. Compte tenu des problèmes constatés, il y a eu ces dernières années un besoin croissant de médicaments ayant un effet anxiolytique de structure non benzodiazépine. Il peut s'agir du médicament Tenoten, qui contient des anticorps dirigés contre la protéine S-100 spécifique au cerveau, qui ont subi un traitement technologique au cours du processus de production. En conséquence, Tenoten contient des anticorps actifs contre la protéine spécifique du cerveau S-100 (PA-AT S-100). Il a été démontré que les médicaments à libération active présentent un certain nombre de caractéristiques typiques qui leur permettent d'être intégrés dans la pharmacologie moderne (spécificité, non-addiction, sécurité, haute efficacité) .

Les propriétés et les effets des anticorps actifs contre la protéine S-100 spécifique au cerveau ont été étudiés dans de nombreuses études expérimentales. Les médicaments créés sur cette base sont utilisés dans la pratique clinique comme agents anxiolytiques, stabilisants végétatifs et protecteurs contre le stress pour le traitement de l'anxiété et des troubles autonomes. La cible moléculaire du PA-AT S-100 est la protéine neurospécifique S-100 liant le calcium, qui est impliquée dans le couplage de l'information et des processus métaboliques dans le système nerveux, la transmission du signal par des messagers secondaires (« messagers »), les processus de croissance, de différenciation, d'apoptose des neurones et des cellules gliales. Dans des études sur les lignées cellulaires Jurkat et MCF-7, il a été démontré que le PA-AT S-100 exerce son action notamment à travers le récepteur sigma1 et le site glycine du récepteur du glutamate NMDA. La présence d'une telle interaction peut indiquer l'influence du médicament Tenoten sur divers systèmes médiateurs, notamment la transmission GABAergique et sérotoninergique.

Il convient de noter que, contrairement aux anxiolytiques benzodiazépines traditionnels, le PA-AT S-100 ne provoque pas de sédation ni de relaxation musculaire. De plus, le PA-AT S-100 contribue à la restauration des processus de plasticité neuronale.

S.B. Shvarkov et al. ont constaté que l'utilisation de RA-AT S-100 pendant 4 semaines chez des patients souffrant de troubles psychovégétatifs, y compris ceux causés par une ischémie cérébrale chronique, entraînait non seulement une diminution significative de la gravité des troubles anxieux, mais également une diminution notable du système autonome. troubles. Cela a donné aux auteurs l’occasion de considérer Tenoten non seulement comme un correcteur de l’humeur, mais aussi comme un stabilisateur végétatif.

M.L. Amosov et al. en observant un groupe de 60 patients présentant des accidents ischémiques transitoires dans divers territoires vasculaires et des troubles émotionnels qui l'accompagnent, ils ont constaté que l'utilisation du RA-AT S-100 pouvait réduire l'anxiété. L'effet anxiolytique n'était pratiquement pas différent de l'effet anxiolytique du phénazépam, tandis que la tolérance du médicament contenant du PA-AT S-100 s'est avérée nettement meilleure et, contrairement à l'utilisation de dérivés de benzodiazépine, il n'y a eu aucun effet secondaire.

Cependant, il n’existe pas suffisamment de travaux démontrant l’efficacité de Tenoten dans la correction des troubles autonomes chez les jeunes.

Le but de ce travail était d'évaluer l'efficacité et l'innocuité du médicament Tenoten dans le traitement de la dystonie végétative-vasculaire chez les patients jeunes (18-35 ans).

Matériaux et méthodes de recherche

Au total, 50 patients (8 hommes et 42 femmes) âgés de 18 à 35 ans (âge moyen 25,6 ± 4,1 ans) atteints du syndrome de dystonie autonome ont été inclus dans l'étude. troubles émotionnels, diminution des performances.

L'étude n'a pas inclus les patients prenant des médicaments psychotropes et végétotropes au cours du mois précédent ; les femmes enceintes pendant l'allaitement; présentant des signes de maladies somatiques graves selon l'anamnèse, l'examen physique et/ou les tests de laboratoire et instrumentaux, qui pourraient interférer avec la participation au programme et affecter les résultats.

Tous les patients ont reçu Tenoten par voie orale, conformément aux instructions du usage médical médicament, 1 comprimé 3 fois par jour pendant 4 semaines (28 à 30 jours) en dehors des repas, par voie sublinguale. Au cours de l'étude, l'utilisation de médicaments végétotropes, hypnotiques, sédatifs, ainsi que de tranquillisants et d'antidépresseurs a été interdite.

Tous les patients ont été évalués pour les troubles autonomes à l'aide du tableau de Wein (plus de 25 points indiquent la présence d'une dystonie végétative-vasculaire) ; évaluation du niveau d'anxiété - selon l'échelle d'anxiété HADS (8 à 10 points - anxiété exprimée de manière subclinique ; 11 points ou plus - anxiété exprimée cliniquement) ; dépression - selon l'échelle de dépression HADS (8 à 10 points - dépression exprimée de manière subclinique ; 11 points ou plus - dépression exprimée cliniquement). Au cours de la période d'étude, l'état des patients a été évalué 4 fois : 1ère visite - avant de commencer le traitement, 2ème visite - après 7 jours de traitement, 3ème visite - après 28 à 30 jours de traitement, 4ème visite - après 7 jours à compter du fin du traitement (37ème jour à compter du début du traitement). A chaque étape, l'état neurologique, la variabilité de la fréquence cardiaque (VRC) et l'état ont été évalués sur les échelles suivantes : dysfonctionnement autonome d'A. M. Vein, anxiété/dépression HADS, ainsi que le questionnaire SF-36 (version russe, créé et recommandé par le ICCI), qui permet de déterminer le niveau de fonctionnement physique (PF) et santé psychologique(MH). Après le 30e jour de prise de Tenoten, l'efficacité du traitement a également été évaluée sur l'échelle CGI-I.

L'analyse HRV a été réalisée pour tous les sujets initialement en décubitus dorsal et dans les conditions d'un test orthostatique actif (AOP) conformément aux « Recommandations groupe de travail Société européenne de cardiologie et Société nord-américaine de stimulation et d'électrophysiologie" (1996) sur l'appareil VNSspectr. L'étude a été réalisée au plus tôt 1,5 heure après un repas, avec l'annulation obligatoire des procédures physiques et du traitement médicamenteux, en tenant compte du moment où le médicament est éliminé du corps après un repos de 5 à 10 minutes. L'état végétatif a été étudié en analysant le VRC à l'aide d'enregistrements de cardio-intervalle de 5 minutes (CIG) dans un état d'éveil détendu en décubitus dorsal après 15 minutes d'adaptation et lors d'un test orthostatique. Seules les sections stationnaires des rythmogrammes ont été prises en compte, c'est-à-dire que les enregistrements ont été autorisés pour analyse après élimination de tous les artefacts possibles et si le patient avait un rythme sinusal. Les caractéristiques spectrales du rythme cardiaque ont été étudiées, ce qui permet d'identifier les composantes périodiques des fluctuations de la fréquence cardiaque et de quantifier leur contribution à la dynamique globale du rythme. Spectres de variabilité Intervalles R-R ont été obtenus en utilisant la transformée de Fourier. Lors de l'analyse spectrale, les caractéristiques suivantes ont été évaluées :

• TP « puissance totale » - la puissance totale du spectre de régulation neurohumorale, caractérisant l'effet total de toutes les composantes spectrales sur le rythme sinusal ;
• HF « haute fréquence » - oscillations haute fréquence reflétant l'activité division parasympathique système nerveux autonome;
• LF « basse fréquence » - oscillations basse fréquence reflétant l'activité de la partie sympathique du système nerveux autonome ;
• VLF « très basse fréquence » - oscillations à très basse fréquence, qui font partie du spectre de la régulation neurohumorale, qui comprend un ensemble de divers facteurs influençant la fréquence cardiaque (influences ergotropes cérébrales, humorales-métaboliques, etc.) ;
• LF/HF - un indicateur reflétant l'équilibre des influences sympathiques et parasympathiques, mesuré en unités normalisées ;
• VLF%, LF%, HF% - indicateurs relatifs, reflétant la contribution de chaque composante spectrale au spectre de la régulation neurohumorale.

Tous les paramètres ci-dessus ont été enregistrés au repos et lors d'un test orthostatique actif.

L'analyse statistique des résultats de l'étude a été réalisée à l'aide de Statistics 6.0 en utilisant des méthodes paramétriques et non paramétriques (tests de Student, Mann-Whitney). Le seuil de signification statistique a été fixé à p = 0,05.

Résultats et sa discussion

Tous les patients se plaignaient d'une diminution des performances, faiblesse générale, fatigue, fluctuations de la pression artérielle (dans 72 % des cas, elle a diminué et s'est élevée à 90-100/55-65 mm Hg ; dans 10 %, la pression artérielle a augmenté périodiquement jusqu'à 130-140/90-95 mm Hg). Les maux de tête chez 72 % des patients n’étaient pas constants et étaient associés à un stress mental ou émotionnel accru. 24 % ressentaient périodiquement des douleurs au niveau du cuir chevelu et à la palpation des muscles péricrâniens. 72 % des patients présentaient des troubles du sommeil, 18 % des cardialgies et une sensation d'interruption de la fonction cardiaque. Une hyperhidrose des paumes et des pieds, un dermographisme rouge persistant et une acrocyanose ont été notés chez la moitié des patients. Manifestations cliniques troubles fonctionnels gastro-intestinal (GIT) (constipation, flatulences, douleurs abdominales) ont été enregistrés chez 10 % du nombre total de patients examinés.

L'analyse des données anamnestiques a montré qu'environ 80 % des sujets présentaient un facteur de stress. Lors de l'enquête, 30 % des patients associaient le stress aux activités professionnelles, 25 % aux études, 10 % à la famille et aux enfants et 35 % aux relations personnelles.

L'analyse de l'échelle d'anxiété et de dépression hospitalière (HADS) a révélé une anxiété exprimée de manière subclinique chez 26 % des patients et une anxiété cliniquement significative chez 46 % des patients. La moitié des patients (50 %) ont souvent ressenti de la tension et de la peur ; 6% des patients ressentaient constamment une sensation de tension interne et d'anxiété. Des crises de panique sont survenues chez 16 % des personnes interrogées. 10 % des patients souffraient de dépression subclinique et cliniquement significative.

Les violations de la composante psychologique de la santé (MH) étaient significatives selon le questionnaire SF-36 et étaient associées à niveau augmenté anxiété. Dans le même temps, le fonctionnement physique (PF) n’affectait pas les activités quotidiennes des sujets.

L'évaluation de l'efficacité et de la sécurité du traitement a montré une nette prévalence résultats positifs lors de l'utilisation du médicament Tenoten.

Par la suite, sur la base des résultats d’une étude dynamique de la variabilité de la fréquence cardiaque, tous les patients ont été rétrospectivement divisés en deux groupes.

Le premier groupe était composé de 45 personnes (90 %), présentant initialement des troubles autonomes avec une nette dynamique positive selon les résultats du VRC après le 30e jour de prise de Tenoten. Il s’agissait de patients ne présentant aucun signe de dépression cliniquement significative. Les données initiales pour ce groupe de patients étaient : le nombre de points sur l'échelle de Wein - 25-64 (moyenne 41,05 ± 12,50) ; sur l'échelle d'anxiété HADS - 4-16 (9,05 ± 3,43) ; sur l'échelle de dépression HADS - 1 à 9 (5,14 ± 2,32). Lors de l'évaluation de la qualité de vie sur l'échelle SF-36, le niveau santé physique(PF) était de 45,85 ± 7,31 et le niveau de santé mentale (MH) était de 33,48 ± 12.

Après sept jours de prise de Tenoten, tous les patients ont noté subjectivement une amélioration de leur bien-être, cependant, les valeurs numériques moyennes n'ont révélé des différences significatives dans ce groupe que sur l'échelle d'anxiété HADS (p
Riz. 1. Dynamique des scores sur l'échelle d'anxiété HADS chez les patients du premier groupe (*p). Une analyse plus approfondie de la dynamique des indicateurs au sein des échelles du premier groupe a montré que les changements d'état les plus importants et les plus significatifs se sont produits 30 jours après le début. début de la prise de Tenoten. Une dynamique positive a été observée sous la forme d'une diminution du nombre et de la gravité des symptômes de la dystonie végétative-vasculaire : sur l'échelle de Wayne, le nombre de points a diminué de manière significative à 8-38 (moyenne 20,61 ± 9,52) ( p
Riz. 2. Dynamique des scores sur l'échelle A. M. Wein chez les patients du premier groupe (*p L'indicateur de santé mentale (MH) a augmenté significativement à 54,6 ± 4,45 points (p

Riz. 3. Dynamique des indicateurs de santé physique (PF) et mentale (MH) chez les patients du premier groupe (*p L'analyse de l'échelle d'anxiété HADS a montré que 68 % n'ont ressenti aucune tension contre 100 % qui ont ressenti des tensions avant le traitement ; dans 6 % , le nombre de points est resté inchangé ; dans les 26 % restants, le nombre de points a diminué (les patients n'ont plus ressenti de peur pendant la période d'observation, les patients du premier groupe n'ont présenté aucune plainte active de douleur). muscles péricrâniens, mais après avoir concentré l'attention sur cette zone, de rares maux de tête sont restés inchangés. De rares interruptions de la fonction cardiaque ont été notées chez 4 % des patients.

Une étude menée le 37ème jour (sept jours après l'arrêt du médicament) n'a pas révélé de différences significatives par rapport aux indicateurs du 30ème jour de prise de Tenoten, c'est-à-dire que l'effet résultant de la prise du médicament a persisté.

Le deuxième groupe comprenait 5 personnes présentant une faible dynamique positive dans les indicateurs de l'étude de la variabilité de la fréquence cardiaque. Il s’agissait de patients qui présentaient initialement des signes d’anxiété et de dépression cliniquement significatifs.

Les données avant le début du traitement pour ce groupe de patients étaient : le nombre de points sur l'échelle de Wein 41-63 (moyenne 51,80 ± 8,70) ; Échelle d'anxiété HADS 9-18 (13,40 ± 3,36) ; Échelle de dépression HADS 7 à 16 (10,60 ± 3,78). Lors de l'évaluation de la qualité de vie sur l'échelle SF-36, ces patients avaient un niveau de santé physique considérablement réduit, qui était de 39,04 ± 7,88, ainsi qu'un niveau de santé mentale de 24,72 ± 14,57. L'analyse de la dynamique des indicateurs dans le deuxième groupe après 30 jours de prise de Tenoten a révélé une tendance à une diminution du dysfonctionnement autonome sur l'échelle de Wein - de 51,8 à 43,4 points ; symptômes anxieux-dépressifs sur l'échelle d'anxiété/dépression HADS - de 13,4 à 10,4 points et de 10,6 à 8,6 points, respectivement ; selon SF-36, le score de santé mentale (MH) est passé de 24,72 à 33,16, et le score de santé physique (PF) est passé de 39,04 à 43,29. Cependant, ces valeurs n'ont pas atteint de différences statistiquement significatives, ce qui indique la nécessité d'une sélection individuelle de la durée et du schéma thérapeutique chez les patients souffrant d'anxiété et de dépression cliniquement significatives.

Ainsi, une division rétrospective des patients en deux groupes lors d'un examen approfondi a permis d'identifier des signes d'anxiété et de dépression cliniquement significatifs dans l'un des groupes, qui ne différaient initialement pas significativement de la majorité des répondants. L'analyse de la dynamique des indicateurs sur les principales échelles après un mois de prise de Tenoten, 1 comprimé 3 fois par jour, n'a pas révélé de différences significatives dans ce groupe. Les effets anxiolytiques et végétostabilisants de Tenoten dans le groupe d'anxiété et de dépression cliniquement sévères avec le schéma thérapeutique habituel (1 comprimé 3 fois par jour) ne sont apparus qu'à long terme, ce qui peut servir de justification à la correction du schéma thérapeutique et à la prescription de 2 comprimés 3 fois par jour. Par conséquent, les données obtenues indiquent la nécessité de sélectionner différents schémas thérapeutiques pour l'utilisation de Tenoten en fonction de la gravité des symptômes anxieux et dépressifs, ce qui permet une approche individuelle pour chaque patient, garantissant une grande adhésion au traitement.

L'analyse de la variabilité de la fréquence cardiaque chez les patients du premier groupe a montré des changements significativement significatifs après 30 jours de prise de Tenoten, qui ont persisté 7 jours après l'arrêt du médicament. À analyse spectraleà la fin d'un mois de thérapie valeurs absolues les puissances des composants LF et HF, et de ce fait, la puissance totale du spectre (TP) étaient significativement plus élevées que dans l'étude avant la prise du médicament (de 1112,02 ± 549,20 à 1380,18 ± 653,80 et de 689,16 ± 485,23 à 1219,16 ± 615,75, respectivement, p

Riz. 4. Indicateurs spectraux du VRC au repos chez les patients du premier groupe (* signification des différences : par rapport à l'indicateur initial, p Lors de l'analyse spectrale lors d'un test orthostatique actif après thérapie, une réactivité plus faible de la division sympathique du système nerveux autonome (ANS ) a été noté par rapport aux données initiales, comme en témoignent les valeurs des indicateurs LF/HF et %LF, à savoir LF/HF - 5,89 (1,90-11,2) et 6,2 (2,1-15,1), respectivement, %LF - 51,6 (27-60) et 52,5 (28-69) (p

Riz. 5. Indicateurs spectraux du VRC lors d'un test orthostatique chez les patients du premier groupe (* signification des différences : par rapport à l'indicateur initial, p Ainsi, dans le premier groupe, lors de la réalisation du VRC après 30 jours de prise de Tenoten, il y a une augmentation du puissance totale du spectre en raison de l'influence accrue de la composante HF, ainsi que de la normalisation des influences sympathiques-parasympathiques lors du test de fond, les mêmes tendances subsistent dans le test orthostatique actif, mais moins prononcées. Analyse de la dynamique du spectre. le coefficient 30/15 suggère une réactivité accrue de la partie parasympathique du SNA et, par conséquent, une augmentation du potentiel adaptatif suite au traitement chez les patients du premier groupe (Tableau 1).

Tableau 1
Indicateurs spectraux du VRC au repos et lors d'un test orthostatique chez les patients du premier groupe

Paramètre	1ère visite (dépistage)	2ème visite (7 ± 3 jours)	3ème visite (30 ± 3 jours)	4 visites (36 ± 5 jours)
Enregistrement en arrière-plan
TP, ms²	2940,82 ± 1236,48	3096,25 ± 1235,26	4103.11 ± 1901.41*	3932,59 ± 1697,19*
VLF, ms²	1139,67 ± 729,00	1147,18 ± 689,00	1503,68 ± 1064,69*	1402,43 ± 857,31*
BF, ms²	1112,02 ± 549,20	1186,14 ± 600,97	1380,18 ± 653,80*	1329,98 ± 628,81*
HF, ms²	689,16 ± 485,23	764,34 ± 477,75	1219,16 ± 615,75*	1183,57 ± 618,93*
LF/HF	2,08 ± 1,33	1,88 ± 1,12	1,28 ± 0,63*	1,27 ± 0,62*
VLF, %	36,93 ± 16,59	35,77 ± 15,45	35,27 ± 11,44	35,14 ± 11,55
FL, %	38,84 ± 11,62	38,61 ± 11,54	34,25 ± 8,40	34,39 ± 8,51
HF, %	24h16 ± 11h90	25,50 ± 11,69	30,45 ± 10,63*	30,43 ± 10,49*
Test orthostatique
TP, ms²	1996,98 ± 995,85	2118,59 ± 931,04	3238,68 ± 1222,61*	3151,52 ± 1146,54*
VLF, ms²	717,18 ± 391,58	730,91 ± 366,16	1149,43 ± 507,10*	1131,77 ± 504,30*
BF, ms²	1031,82 ± 584,41	1101,43 ± 540,25	1738,68 ± 857,52*	1683,89 ± 812,51*
HF, ms²	248,00 ± 350,36	269,93 ± 249,64	350,59 ± 201,57*	336,05 ± 182,36*
LF/HF	6,21 ± 3,69	5,27 ± 2,68	5,93 ± 3,37	5,59 ± 2,68
VLF, %	36,82 ± 10,69	34,64 ± 9,80	36,93 ± 13,33	36,93 ± 12,72
FL, %	51,64 ± 12,20	52,34 ± 11,23	52,48 ± 12,16	52,27 ± 11,72
HF, %	11,51 ± 9,71	12,69 ± 7,60	10,50 ± 4,09	10,75 ± 3,671
Maternelle 30/15	1,26 ± 0,18	1,32 ± 0,16	1,44 ± 0,11	1,44 ± 0,11

Note. *Importance des différences : par rapport à l'indicateur initial, p

Chez les patients du deuxième groupe, l'analyse spectrale des indicateurs de variabilité de la fréquence cardiaque (enregistrement de fond et test orthostatique actif) à la fin d'un mois de thérapie n'a révélé aucune dynamique significative de manière fiable dans les valeurs numériques des indicateurs de puissance du LF et les composants HF, et de ce fait, la puissance totale du spectre (TP) . Tous les patients présentaient une hypersympathicotonie et une réactivité sympathique élevée avant le début du traitement et une légère diminution des valeurs numériques à la fin du traitement, cependant, le pourcentage de contribution de la division sympathique du SNA « avant », « pendant le traitement » et « après sa fin » est resté inchangé (Fig. 6, 7 ).

Riz. 6. Indicateurs spectraux du VRC au repos chez les patients du deuxième groupe

Riz. 7. Indicateurs spectraux du VRC lors d'un test orthostatique chez les patients du deuxième groupe

L'analyse de la dynamique du coefficient 30/15 suggère une faible réactivité parasympathique et un potentiel d'adaptation réduit avant le début du traitement par Tenoten et une réactivité accrue et, par conséquent, une augmentation du potentiel d'adaptation suite au traitement chez les patients du deuxième groupe par le fin du traitement (Tableau 2).

Tableau 2
Indicateurs spectraux du VRC au repos et lors d'un test orthostatique chez les patients du deuxième groupe

Enregistrement en arrière-plan	1ère visite (dépistage)	2ème visite (7 ± 3 jours)	3ème visite (30 ± 3 jours)	4 visites (36 ± 5 jours)
TP, ms²	2573,00 ± 1487,89	2612,80 ± 1453,45	2739,60 ± 1461,93	2589,80 ± 1441,07
VLF, ms²	1479,40 ± 1198,51	1467,80 ± 1153,00	1466,60 ± 1110,23	1438,00 ± 1121,11
BF, ms²	828,80 ± 359,71	862,60 ± 369,07	917,60 ± 374,35	851,60 ± 354,72
HF, ms²	264,60 ± 153,49	282,40 ± 150,67	355,40 ± 155,11	300,20 ± 132,73
LF/HF	4,06 ± 3,02	3,86 ± 2,76	3,10 ± 2,21	3,36 ± 2,37
VLF, %	50,80 ± 15,01	50h00 ± 14h40	48h00 ± 13h29	49,60 ± 14,42
FL, %	35,00 ± 5,79	35,40 ± 5,94	35,80 ± 5,81	35h40 ± 6h15
HF, %	14h20 ± 9h55	14h60 ± 9h50	16h20 ± 9h01	15h00 ± 8h92
Maternelle 30/15	1,16 ± 0,12	1,22 ± 0,08	1,31 ± 0,08	1,35 ± 0,04
Test orthostatique
TP, ms²	1718,80 ± 549,13	1864,00 ± 575,61	1857,00 ± 519,17	1793,40 ± 538,21
VLF, ms²	733,80 ± 360,43	769,60 ± 370,09	759,40 ± 336,32	737,40 ± 338,08
BF, ms²	799,00 ± 341,97	881,20 ± 359,51	860,60 ± 307,34	826,20 ± 326,22
HF, ms²	186,20 ± 143,25	213,20 ± 119,58	237,00 ± 117,84	229,80 ± 123,20
LF/HF	6,00 ± 3,56	5,36 ± 3,32	4,60 ± 2,92	4,64 ± 2,98
VLF, %	42h00 ± 11h00	40,40 ± 9,45	40h00 ± 9h38	40,20 ± 9,28
FL, %	45,60 ± 12,46	46,60 ± 12,22	46,20 ± 11,54	45,80 ± 12,24
HF, %	12h40 ± 11h33	13h20 ± 10h28	14h00 ± 9h08	14h20 ± 9,98

Ainsi, le médicament Tenoten avait influence positive sur l'état du système nerveux autonome chez les patients atteints de VSD en association avec une dépression cliniquement significative. Cependant, une durée de traitement de 30 jours est insuffisante pour ce groupe de patients, ce qui sert de base à la poursuite du traitement ou à l'utilisation d'un schéma alternatif de 2 comprimés 3 fois par jour.

Conclusion

Tenoten est un médicament sédatif et stabilisant végétatif avec un niveau élevé de sécurité prouvé. L'utilisation de Tenoten semble extrêmement prometteuse chez les jeunes patients atteints de dystonie végétative-vasculaire.

• L’étude a révélé que Tenoten conduit à la normalisation (stabilisation) de l’équilibre autonome dans tout type de dystonie végétative-vasculaire (tonique sympathique, tonique parasympathique), à ​​un soutien autonome accru des fonctions régulatrices de l’organisme et à un potentiel d’adaptation accru.
• Tenoten a un effet anti-anxiété et végétatif-stabilisant prononcé.
• Au cours de la thérapie Tenoten, le niveau de santé mentale et physique (selon le questionnaire SF-36) est devenu significativement plus élevé, indiquant une amélioration de la qualité de vie des patients.
• Réception de Tenoten par des patients présentant des symptômes cliniques signes prononcés l'anxiété et la dépression nécessitent une approche différenciée du schéma thérapeutique et de sa durée.
• L'étude a noté que Tenoten ne provoque pas d'effets secondaires et est bien toléré par les patients.
• Tenoten peut être utilisé en monothérapie dans la dystonie végétative-vasculaire chez les patients jeunes (18 à 35 ans).

Littérature

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Il est important d'être compétent dans le traitement de la hernie intervertébrale, et de savoir non seulement comment soulager la douleur, mais aussi comment garder la colonne vertébrale aussi saine que possible, de comprendre ce qu'il ne faut absolument pas faire en cas de mal de dos afin de éviter les complications, et aussi savoir ce qu'il faut faire en cas de mal de dos obligatoire.

La hernie intervertébrale est l'une des plus courantes et potentiellement maladies dangereuses, car au cours de son développement, des dommages à la colonne vertébrale se produisent à proximité immédiate des racines nerveuses et de la moelle épinière, à travers lesquelles les influx nerveux passent de tous les organes jusqu'au cerveau. C'est la cause de complications pouvant conduire à une limitation des mouvements, à une perturbation des organes vitaux et parfois à une paralysie.

La hernie intervertébrale survient souvent chez les personnes en âge de travailler (20-50 ans), les condamnant à une incapacité temporaire, et parfois au handicap !

Académie de médecine militaire nommée d'après. CM. Kirov, Saint-Pétersbourg ;

biophysicien, membre à part entière de l'Académie des sciences médicales et techniques Fedorov V.A.

Qu'est-ce qu'une hernie intervertébrale ? Étapes

La hernie intervertébrale est une maladie causée par des modifications destructrices des tissus Disque intervertébral situé entre les vertèbres. Le disque intervertébral, grâce à sa structure, agit comme une sorte d'oreiller amortisseur, apportant de l'élasticité à la colonne vertébrale, adoucissant et absorbant les charges de choc lors de la marche, de la course, du saut, etc.

Le disque intervertébral est constitué d'un noyau pulpeux ayant une consistance semblable à un gel et d'un anneau fibreux autour de lui, qui retient ce gel à l'intérieur. La fonction d'amortissement est remplie noyau pulpeux, qui (chez un adulte) est constitué de 70% d'eau. Il contient également des glucides qui ont la capacité de se lier et de « donner » rapidement de l’eau.

Lorsqu'il y a une charge sur la colonne vertébrale (par exemple, lors de la marche), le noyau pulpeux s'aplatit et diminue de taille jusqu'à 2 fois, à mesure que l'eau en est expulsée. Lorsque la charge est réduite, l'eau retourne au noyau, elle retrouve sa taille et sa forme.

La hernie intervertébrale, en règle générale, est précédée de modifications dégénératives de l'anneau fibreux : elle perd sa densité (sa structure se relâche, des espaces apparaissent entre les fibres, des ruptures de fibres individuelles se produisent sans compromettre l'intégrité de l'ensemble de l'anneau).

À mesure que les dommages se développent dans l'anneau fibreux, le noyau pulpeux commence à se déplacer du centre du disque vers la périphérie.

Il existe plusieurs stades de développement d’une hernie :

1. Prolapsus discal- léger déplacement du noyau (2-3 mm.), anneau fibreux se déplace vers l'extérieur, mais son intégrité n'est pas violée ;
2. Saillie disque– déplacement du noyau pulpeux de 4 mm ou plus ;
3. Extrusion discale ou prolapsus(en fait, une hernie) - une violation de l'intégrité de l'anneau fibreux avec libération du noyau pulpeux dans le canal rachidien ;
4. Séquestration du disque– le noyau pulpeux perd la connexion avec les vertèbres, se fragmente et se déplace le long du canal rachidien.

Symptômes de la hernie intervertébrale

Le principal symptôme de la hernie intervertébrale est douleur, et c'est la douleur qui pousse les gens à consulter un médecin. Souvent, les maux de dos peuvent simplement être des douleurs musculaires sans rapport avec la pression exercée sur une racine nerveuse.

En règle générale, la douleur survient soudainement et s'intensifie avec le mouvement du segment correspondant de la colonne vertébrale. La région lombaire est la plus souvent touchée, car elle est soumise au plus grand stress. Moins souvent - thoracique, lorsqu'une hernie survient dans cette section, les patients se plaignent souvent de très douleur sévère, évoquant une sensation de « coup de poignard dans le dos ».

Cependant, la douleur n'accompagne pas toujours une hernie, surtout dans les premiers stades de son apparition.

Les symptômes de la hernie intervertébrale varient en fonction de la direction dans laquelle se produisent la saillie et le prolapsus du noyau pulpeux.

La maladie survient à proximité de la moelle épinière et des racines qui en découlent, de sorte que d'autres symptômes associés à des troubles de la conduction peuvent également être observés. voies nerveuses:

• diminution de la sensibilité cutanée;
• diminution du tonus musculaire des membres et détérioration des mouvements de ceux-ci;
• affaiblissement des réflexes tendineux (mouvements involontaires des membres lorsqu'un tendon est touché, par exemple sous rotule);
• perturbation des organes internes; par exemple, avec une hernie dans région lombaire la fonction intestinale en souffre Vessie, organes reproducteurs;
• étourdissements, perte de mémoire, modifications de la tension artérielle - avec une hernie rachis cervical.

Dans certains cas, une hernie intervertébrale peut se développer lourd complications, tel que:

• Radiculopathie (syndrome radiculaire, nom obsolète - radiculite) associé à la pression de la hernie sur la racine nerveuse.
• Compression de la moelle épinière causée par un rétrécissement du canal rachidien par une hernie, un gonflement des tissus, une altération de l'apport sanguin et, parfois, une compression mécanique directe.
• Compression de l'artère irriguant la moelle épinière- aigu ou augmentant progressivement - entraînant la mort des cellules nerveuses.
• Clampage des veines qui drainent le sang de la colonne vertébrale, ce qui entraîne un gonflement et une compression sévères de la moelle épinière.

Toutes ces complications entraînent une perturbation de la moelle épinière et une atrophie musculaire (rétrécissement). En cas de complications d'une hernie dans la région lombaire, les organes internes peuvent souffrir d'incontinence fécale et urinaire et l'impuissance peut survenir. Dans des cas extrêmes, les reins et d'autres organes vitaux peuvent tomber en panne, et si les vaisseaux de la région cervicale sont comprimés, l'apport sanguin au cerveau peut être perturbé et la mort peut survenir.

Un des plus complications dangereuses est syndrome de la queue de cheval - compression d'un faisceau de fibres nerveuses, prenant naissance au niveau de la première vertèbre lombaire. Cela peut conduire au développement immédiat d'une paralysie des membres inférieurs, d'une défaillance des organes pelviens et de la mort du patient.

Les destructions de l'anneau fibreux ne sont pas rapidement restaurées. Ainsi, lorsqu'une hernie survient, la charge principale repose sur les muscles du dos. Les disques intervertébraux fragilisés par une hernie ne maintiennent pas bien les vertèbres. Le corps ne peut pas permettre que de tels dommages vitaux se produisent. corps important, comme la moelle épinière, située dans la colonne vertébrale, donc les muscles commencent à travailler dur centrer l'axe de la colonne vertébrale. Les muscles tentent également de compenser le manque d'absorption des chocs que procuraient auparavant les disques intervertébraux. Des muscles non entraînés ne centrent pas bien le canal rachidien, surtout s'il existe déjà d'autres problèmes dans la colonne vertébrale () ou si les muscles ne l'étaient pas auparavant. formé en raison d'un mode de vie sédentaire. Même une petite charge peut entraîner des complications. Les plus dangereux sont les chocs et les mouvements brusques.

Des mesures efficaces N°1. Protection maximale contre les surcharges supplémentaires muscles et colonne vertébrale :

Les muscles subissent un stress énorme dans de nouvelles conditions. La présence de problèmes préexistants dans la colonne vertébrale () et la hernie elle-même peuvent sérieusement altérer leur fonctionnement, car la nutrition et la transmission de l'influx nerveux sont perturbées. Il se peut que les muscles ne soient tout simplement pas préparés, car ils n'étaient pas entraînés auparavant en raison d'un mode de vie sédentaire. Dans cette situation, des spasmes musculaires se produisent souvent. En raison de spasmes musculaires, les vaisseaux sanguins sont pincés, les cellules musculaires cessent de recevoir une nutrition adéquate et meurent, et le tissu conjonctif se développe à leur place. Des adhérences et des cicatrices apparaissent - tout cela conduit à une mauvaise posture. Cela crée les conditions du développement cas répétés maladie (rechutes) et l'émergence de nouveaux foyers de dommages.

En raison du travail accru, les cellules du tissu musculaire meurent plus rapidement. Un excès de cellules mortes peut également survenir en raison du fait que le noyau pulpeux, lorsqu'il s'échappe, comprime les vaisseaux et que la zone touchée est privée de nutrition. La réaction du corps à une telle accumulation de cellules mortes est œdème(une mesure nécessaire pour nettoyer les tissus). Cependant, l'œdème comprime les vaisseaux voisins, altère la nutrition musculaire et la mort cellulaire progresse. Mais le problème principal réside dans le fait que les cellules mortes ne sont excrétées qu'avec la lymphe par les vaisseaux lymphatiques, et que le mouvement de la lymphe est assuré, à son tour, par l'activité contractile des muscles (même au repos). Quand les muscles sont déjà surmenés, Àle circuit se ferme: Pour soulager l'œdème, un flux lymphatique actif et une activité musculaire sont nécessaires, mais les muscles sont déjà surchargés et, en raison de l'œdème, sont privés de nutrition et ne peuvent pas récupérer.

Le gonflement augmente particulièrement rapidement en cas de position allongée prolongée, par exemple pendant le sommeil, car l'activité musculaire globale est réduite et ne suffit pas à assurer un flux lymphatique suffisant pour nettoyer les tissus de la zone touchée. Il est donc préférable d’éviter le repos au lit. Pendant la journée, il est conseillé de ne pas s'allonger longtemps ni de prendre des positions fixes pendant une longue période. Il est bien plus utile de déménager - mais avec prudence afin qu'il n'y en ait pas de nouveaux. sensations douloureuses. Il est conseillé d'interrompre le sommeil nocturne toutes les 3 heures pendant 15 minutes pour marcher ou faire des exercices en position couchée.

Il est nécessaire d'améliorer la nutrition (apport sanguin) des muscles du dos. Les muscles ont besoin d'être reconstitués en ressources pour pouvoir faire face à la nouvelle charge de soutien de la colonne vertébrale en cas de hernie.

La cause profonde du développement de la hernie intervertébrale

Comme déjà mentionné, une hernie intervertébrale commence à se développer du fait que l'anneau fibreux, qui fait partie du disque intervertébral, devient flasque, lâche et que le noyau pulpeux ainsi que le disque commencent à « flotter ». Ceci est dû à un manque de nutrition du disque intervertébral. Pourquoi est-ce que ça empire ?

Chez les enfants et les adolescents, les disques intervertébraux reçoivent de la nutrition et de l'oxygène directement des vaisseaux qui leur conviennent, qui cessent cependant de fonctionner entre 18 et 20 ans. Chez un adulte, la nutrition des disques (ainsi que l'élimination des déchets des cellules) s'effectue par diffusion - en « poussant » des substances à travers des canaux microscopiques dans le cartilage recouvrant le corps vertébral.

Condition nécessaire à la livraison nutriments, l'oxygène et l'eau à travers le cartilage jusqu'aux cellules du disque intervertébral (ainsi que les vertèbres) sont travail coordonné et dynamique des muscles et des disques du dos :

• Ce n'est qu'avec un stress physique qu'un flux sanguin suffisant est créé pour nourrir pleinement la colonne vertébrale, ainsi qu'un flux lymphatique et drainage veineux pour nettoyer les tissus cartilagineux, les vertèbres, disques intervertébrauxà partir de cellules mortes.
• C'est pendant le mouvement que des changements de pression se produisent dans la colonne vertébrale elle-même, ce qui assure « l'aspiration » et « l'extrusion » des substances dans le noyau pulpeux.

Il s'ensuit que le disque intervertébral commence à se détériorer progressivement bien avant qu'une hernie ne survienne pour trois raisons principales :

• les muscles ne fonctionnent pas de manière dynamique, c'est-à-dire que nous parlons de sur l'inactivité physique (mode de vie sédentaire)),
• les muscles ne travaillent pas de manière cohérente, ce qui indique.
• affecte les muscles et le disque charge excessive dépassement des capacités actuelles du corps (sports professionnels, épuisants ou excessifs) travail physique, facteurs professionnels destructeurs, etc.).

Inactivité physique

Image sédentaire mettant la vie en danger parce que :

Les muscles de la colonne vertébrale se détendent et ne fournissent pas suffisamment de sang, de nutriments et d’oxygène aux vertèbres.

1. En raison du manque de mouvement de la colonne vertébrale, la diffusion (passage) des nutriments, de l'oxygène et de l'eau à travers le cartilage jusqu'aux disques est altérée. En conséquence, les cellules meurent et les noyaux pulpeux sont déshydratés.
2. En raison de la détérioration du flux lymphatique, les cellules mortes commencent à s'accumuler dans les vertèbres et les disques, empêchant ainsi la récupération.
3. Avec le travail (mode de vie) sédentaire, une condition indispensable dans la prévention et le traitement de la maladie est un micro-changement constant dans la posture « sédentaire » elle-même. C'est nécessaire pour que ça marche différents groupes muscles, et pas les mêmes, car sinon ils sont surmenés. Ce changement est obtenu en étant assis sur un support oscillant (dynamique). Une personne change intuitivement sa posture pour assurer une position stable sur une chaise. En conséquence, les groupes de muscles qui travaillent changent constamment.

6 raisons pour lesquelles vous devriez inclure la phonation dans le traitement de la hernie intervertébrale :

1. La phonation favorise mouchoirs nettoyants zone endommagée colonne vertébrale des cellules mortes et les produits de dégradation dus à la stimulation du flux lymphatique. Et ça condition nécessaire récupération.
2. Événement stimulation du flux sanguin, grâce à quoi la nutrition des cellules musculaires, des vertèbres et de la moelle épinière s'améliore. Aussi le transport des nutriments et de l'eau vers la plaque cartilagineuse et les disques intervertébraux est activé, nécessaire à la nutrition de leurs cellules et à leur élasticité.
3. Les sorties s’améliorent sang veineux de la zone affectée, ce qui réduit le gonflement et la compression de la moelle épinière, des nerfs et des vaisseaux sanguins.
4. Améliorer la conduction des impulsions le long des fibres nerveuses, ce qui a été prouvé par des études menées à l'Institut régional de recherche clinique de Moscou. En conséquence, le fonctionnement des systèmes neuromusculaires d’absorption des chocs est restauré et le développement de cas récurrents de la maladie est évité.
5. La phonation améliore la fonction rénale, qui aide à rétablir l'équilibre eau-électrolyte du sang et à améliorer le fonctionnement de tous les muscles. Le travail des glandes surrénales est également stimulé et la production d'hormones qui activent les processus de régénération dans le corps augmente.
6. La phonation spinale favorise la libération des fonctions parentales cellules souches, qui peut être transformé en n’importe quel tissu fonctionnel (y compris le cartilage). Brevet RF n° 2166924.

Il est important que la phonation aide se débarrasser de la douleur- l'efficacité de la méthode a été prouvée par une étude réalisée dans le cadre de la préparation de T. I. Yakushina, candidat en sciences médicales. Sur les 52 patients atteints d'ostéochondrose et de hernie, chez 45 personnes (86,5%), l'utilisation a permis :

• réduire la douleur et soulager les spasmes musculaires dès le 4ème jour de traitement
• restaurer la sensibilité cutanée en 7 à 8 jours ;
• améliorer activité motrice pendant 10-11 jours.

Dynamique du syndrome douloureux résultant de l'influence vibroacoustique

Le diagramme montre la dynamique de réduction de la douleur, qui a été observée lors du traitement par phonation avec l'appareil " ".

Efficacité du traitement différentes méthodes impact physique

Remarque : VAV - impact vibroacoustique ; VAV+IR - effets vibroacoustiques et infrarouges utilisant l'appareil " " ; Aimant - influence magnétique.

Il est possible que votre médecin traitant ne connaisse pas cette nouvelle méthode de traitement moderne (phonation) et les appareils correspondants. C'est pourquoi, avant de vous rendre à votre rendez-vous, nous vous suggérons d'imprimer des informations sur les contre-indications et les méthodes de traitement de la hernie intervertébrale.

Conclusion

Ainsi, la phonation est aujourd'hui une méthode médicale moderne qui :

1. Il a efficacité prouvée de 80 à 93 %, confirmé par la recherche scientifique russe et européenne .
2. Résout tous les principaux problèmes du traitement de la hernie intervertébrale : vous permet de nettoyer les tissus des cellules mortes, d'activer les processus de restauration, de soulager les gonflements, d'améliorer la nutrition de la moelle épinière, des muscles et des disques intervertébraux.
3. Efficace pour éliminer le syndrome douloureux et améliorer la qualité de vie des patients.
4. Aide à prévenir la récidive de la maladie, parce que aide à restaurer le fonctionnement du système neuromusculaire d'absorption des chocs (améliore la conduction des impulsions le long des nerfs, a un effet positif sur le fonctionnement de tous les muscles)., avec livraison dans toute la Russie et à l'étranger.

À la fin de la période aiguë de la maladie, lorsque la douleur passe, la restauration du disque intervertébral passe au premier plan. régulier physiothérapie . C'est elle qui doit redonner à la colonne vertébrale sa santé et sa mobilité d'antan.

Le patient doit écouter son corps et éviter les exercices qui provoquent de nouvelles douleurs dans le segment intervertébral endommagé. Un des plus moyens efficaces pratiquer une activité physique non traumatisante est natation, car dans l'eau, le corps n'est pas affecté par la gravité et un grand nombre de muscles sont activés simultanément.

Il faut prendre en compte ce qui sera le plus efficace seulement un traitement complexe

Associé à ce fichier 50 des dossiers). Parmi eux : strukturirovannie_tehniki_terapii_sherman.doc, Effektivnaya_terapia_posttravmaticheskogo_stressovogo.pdf, A_Lengle_Yavlyaetsya_li_lyubov_schastyem.pdf, Gorbatova E.A. - Théorie et pratique de la formation psychologique (Ps et 40 autre(s) dossier(s).
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Thérapie efficace pour le trouble de stress post-traumatique
troubles
Édité par
Edna B. Foa Terence M. Keane Matthew J. Friedman
Moscou
"Cogito-Centre"
2005

CDU 159.9.07 BBK88 E 94
Tous droits réservés. Toute utilisation des éléments de ce livre en tout ou en partie
sans l'autorisation du détenteur des droits d'auteur, il est interdit
Édité par E
BAS
Foa. Terence M. Keane, Matthew Friedman
Traduction de l’anglais en révision générale N. V. Tarabrina
Traducteurs : VIRGINIE. Agarkov, SA. Pitt- chapitres 5, 7, 10, 17, 19, 22, 27 O.A. Corbeau - chapitre 1,
2,11,12,14,15,16, 23, 24, 26 E.S. Kalmokova- chapitres 9, 21 EL. Misko- chapitres 6, 8, 18, 20 ML.
Padun- chapitres 3, 4, 13, 25
E 94 Thérapie efficace du trouble de stress post-traumatique / Ed. Edna Foa,
Terence M. Keane, Matthew Friedman. - M. : « Cogito-Centre », 2005. - 467 p. (Psychologie clinique)
CDU 159.9.07 BBK88
Ce guide est basé sur une analyse de la recherche sur l'efficacité de la psychothérapie pour les adultes, les adolescents et les enfants souffrant de trouble de stress post-traumatique (SSPT). Le but de ce manuel est d'aider le clinicien dans le traitement de ces patients.
Étant donné que le traitement du SSPT est effectué par des spécialistes ayant diverses formations professionnelles, les auteurs des chapitres du manuel ont adopté une approche interdisciplinaire du problème. L'ouvrage dans son ensemble rassemble les efforts de psychologues, psychiatres, travailleurs sociaux, art-thérapeutes, conseillers familiaux, etc. Les chapitres du manuel s'adressent à à un large cercle spécialistes impliqués dans le traitement du SSPT.
Le livre contient deux parties. Les chapitres de la première partie sont consacrés à un aperçu des résultats des études les plus importantes. La deuxième partie fournit une brève description de l'utilisation de différentes approches thérapeutiques pour traiter le SSPT.
© Traduction en russe par Cogito Center, 2005 © The Guilford Press, 2000
ISBN 1-57230-584-3 (anglais) ISBN 5-89353-155-8 (russe)

Contenu I. Introduction.............................................................................................................7
2. Diagnostic et évaluation...........................................................................................28
Terence M. Keane, Frank W. Wethers et Edna B. Foa
I. Approches de traitement du SSPT : une revue de la littérature
3. Débriefing psychologique...................................................................51
Jonathan E. Bisson, Alexander S. McFarlane, Suzanne Ros
4. ...............................................75
5. Psychopharmacothérapie......................................................................... 103
6. Traitement des enfants et des adolescents................................................................ 130
7. Désensibilisation et retraitement par mouvements oculaires.... 169
8. Thérapie de groupe...................................................................................189
David W. Foy, Shirley M. Glynn, Paula P. Schnurr, Mary K. Jankowski, Melissa S. Wattenberg,
Daniel S. Weiss, Charles R. Marmar, Fred D. Guzman
9. Thérapie psychodynamique..............................................................212
10. Traitement à l'hôpital.............................................................................239
ET. Réadaptation psychosociale.......................................................270
12. Hypnose.............................................................................................................298
Etzel Cardena, José Maldonado, Otto van der Hart, David Spiegel
13. ....................................................336
David S. Riggs
^.Art-thérapie..............................................................................................360
David Reed Johnson

II. Guide thérapeutique
15. Débriefing psychologique................................................................377
Jonathan E. Bisson, Alexander Macfarlane, Suzanne Ros
16. Thérapie cognitivo-comportementale............................................381
Barbara Olasov Rothbaum, Elizabeth A. Meadows, Patricia Resick, David W. Foy
17. Psychopharmacothérapie.........................................................................389
Matthew J. Friedman, Jonathan R.T. Davidson, Thomas A. Mellman, Stephen M. Southwick
18. Traitement des enfants et des adolescents...............................................................394
Judith A. Cohen, Lucy Berliner, John S. March
19. Désensibilisation et traitement
utiliser les mouvements des yeux......................................................................398
Cloud M. Chemtob, David F. Tolin, Bessel A. van der Kolk, Roger C. Pitman
20. Thérapie de groupe...................................................................................402
David W. Foy, Shirley M. Glynn, Paula P. Schnurr, Mary K. Jankowski, Melissa S. Wattenberg,
Daniel S. Weiss, Charles R. Marmar, Fred D. Guzman
21. Thérapie psychodynamique..............................................................405
Harold S. Kadler, Arthur S. Blank Jr., Janice L. Krapnick
22. Traitement à l'hôpital.............................................................................408
Christine A. Kurti, Sandra L. Blum
23. Réadaptation psychosociale.......................................................414
Walter Penk, Raymond B. Flannery Jr.
24. Hypnose.............................................................................................................418
Etzel Cardena, José Maldonado, Otto van der Hart, David Spiegel
25. Thérapie conjugale et familiale....................................................423
David S. Riggs
26. L'art-thérapie..............................................................................................426
David Reed Johnson
27. Conclusion et conclusions.............................................................................429
Aryeh W. Shalev, Matthew J. Friedman, Edna B. Foa, Terence M. Keene
Index des sujets
457

1
Introduction
Edna B. Foa, Terence M. Keane, Matthew J. Friedman
Les membres d'une commission spéciale créée pour élaborer des lignes directrices sur les méthodes de traitement du SSPT ont été directement impliqués dans la préparation du matériel présenté dans ce livre. Cette commission est organisée par le Conseil d'Administration Société internationale sur l'étude du stress traumatique (International Society for Traumatic Stress Studies, ISTSS) en novembre 1997.
Notre objectif était de décrire les différentes thérapies sur la base d'une revue de la vaste littérature clinique et de recherche préparée par des experts dans chaque domaine spécifique. Le livre contient deux parties. Les chapitres de la première partie sont consacrés à un aperçu des résultats des études les plus importantes. La deuxième partie fournit une brève description de l'utilisation de différentes approches thérapeutiques dans le traitement du SSPT. Cette ligne directrice vise à informer les cliniciens des développements que nous avons identifiés comme étant les meilleurs pour le traitement des patients diagnostiqués avec un trouble de stress post-traumatique (SSPT). Le SSPT est compliqué condition mentale qui se développe à la suite d’un événement traumatisant. Les symptômes qui caractérisent le SSPT comprennent la répétition répétée de l'événement ou des épisodes traumatisants ; éviter les pensées, les souvenirs, les personnes ou les lieux associés à l'événement ; engourdissement émotionnel; excitation accrue. Le SSPT est souvent comorbide avec d’autres troubles mentaux et constitue une maladie complexe qui peut être associée à une morbidité, un handicap et une altération de la vie importants. fonctions importantes.

8
En élaborant ce guide pratique, la Commission spéciale a confirmé que les expériences traumatisantes peuvent conduire au développement de divers troubles, tels que la dépression générale, les phobies spécifiques ; désordre causé par stress aigu, non précisés ailleurs (troubles de stress extrême non précisés ailleurs, DESNOS), troubles de la personnalité, comme le trouble d'anxiété limite et le trouble panique. Cependant, l'objectif principal de ce livre est le traitement du SSPT et ses symptômes, qui sont répertoriés dans le Manuel diagnostique et statistique, quatrième édition. maladie mentale (Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, DSM-IV, 1994)
Association américaine de psychiatrie.
Les auteurs des lignes directrices reconnaissent que la portée diagnostique du SSPT est limitée et que ces limites peuvent être particulièrement évidentes chez les patients qui ont subi des abus sexuels ou physiques pendant leur enfance. Souvent, les patients diagnostiqués avec DESNOS ont un large éventail de problèmes dans leurs relations avec les autres, qui contribuent à des altérations du fonctionnement personnel et social. À propos traitement réussi On sait relativement peu de choses sur ces patients. Le consensus parmi les cliniciens, étayé par des données empiriques, est que les patients présentant ce diagnostic nécessitent un traitement complexe et à long terme.
La Commission spéciale a également reconnu que le SSPT s'accompagne souvent d'autres troubles mentaux et que ces comorbidités nécessitent de la sensibilité, de l'attention et une clarification du diagnostic de la part du personnel médical tout au long du processus de traitement.
Les troubles nécessitant une attention particulière sont la toxicomanie et la dépression générale, qui sont les comorbidités les plus courantes.
Les praticiens peuvent se référer aux lignes directrices relatives à ces troubles afin d'élaborer des plans de traitement pour les personnes présentant de multiples troubles et aux commentaires du chapitre 27.
Ce guide s’appuie sur des cas d’adultes, d’adolescents et d’enfants souffrant du SSPT. Le but de ce guide est d'aider le clinicien à traiter ces personnes. Étant donné que le traitement du SSPT est effectué par des cliniciens issus de divers horizons professionnels, ces chapitres ont été élaborés en utilisant une approche interdisciplinaire. Psychologues, psychiatres, les travailleurs sociaux, art-thérapeutes, consultants familiaux et autres spécialistes. En conséquence, ces chapitres abordent large éventail spécialistes impliqués dans le traitement du SSPT.
La Commission spéciale a exclu de toute considération les personnes qui font actuellement l'objet de violences ou d'insultes. Ces personnes (enfants qui vivent avec une personne violente, hommes

9 et les femmes qui subissent des abus et des violences dans leur foyer), ainsi que celles vivant dans des zones de guerre, peuvent également répondre aux critères de diagnostic.
SSPT. Cependant, leur traitement, ainsi que les questions juridiques et éthiques qui y sont associées, diffèrent considérablement du traitement et des problèmes des patients ayant vécu des événements traumatisants dans le passé. Les patients directement en situation traumatique nécessitent une attention particulière de la part des cliniciens. Ces circonstances nécessitent le développement de mesures supplémentaires guides pratiques.
On sait très peu de choses sur le traitement du SSPT dans les régions industrialisées. La recherche et le développement sur ces sujets sont menés principalement dans les pays industrialisés occidentaux.
La Commission spéciale est parfaitement consciente de ces limites culturelles. Il existe une croyance croissante selon laquelle le SSPT est une réponse universelle aux événements traumatisants que l’on retrouve dans de nombreuses cultures et sociétés. Cependant, des recherches systématiques sont nécessaires pour déterminer dans quelle mesure les traitements, tant psychothérapeutiques que psychopharmacologiques, qui se sont révélés efficaces dans les sociétés occidentales, le seront dans d’autres cultures.
En général, les praticiens ne doivent pas se limiter aux seules approches et techniques décrites dans ce manuel. L'intégration créative de nouvelles approches ayant démontré leur efficacité dans le traitement d'autres troubles et disposant d'une base théorique suffisante est encouragée afin d'améliorer les résultats du traitement.
PROCESSUS DE TRAVAIL SUR LE GUIDE
Le processus de développement de ce guide a été le suivant. Coprésidents
Une commission spéciale a identifié des spécialistes des principales écoles thérapeutiques et des méthodes thérapeutiques actuellement utilisées pour travailler avec des patients souffrant de
SSPT. Au fur et à mesure que de nouvelles méthodes thérapeutiques efficaces ont été découvertes, la composition de la Commission spéciale s'est élargie. Ainsi, la Commission spéciale comprenait des spécialistes différentes approches, orientations théoriques, écoles thérapeutiques et formation professionnelle. L'objet du Guide et son format ont été déterminés par la Commission spéciale au cours d'une série de réunions.
Les coprésidents ont chargé les membres de la Commission spéciale de préparer un article sur chaque domaine thérapeutique. Chaque article devait être rédigé par un expert reconnu, appuyé par un assistant, qu'il avait choisi de manière indépendante parmi d'autres membres du panel ou cliniciens.

10
Des articles étaient nécessaires pour passer en revue la littérature sur la recherche dans le domaine et la pratique clinique.
Des revues de la littérature sur chaque sujet sont compilées à l'aide de moteurs de recherche en ligne tels que la littérature internationale publiée sur le stress traumatique.
Littérature internationale sur le stress traumatique, PILOTS), MEDLINE et PsycLIT Les articles ont été finalisés en format standard et de portée limitée. Les auteurs ont cité la littérature sur le sujet, présenté les développements cliniques et donné une revue critique base scientifique approche spécifique et a présenté les articles au président. Les articles complétés ont ensuite été distribués à tous les membres de la Commission spéciale pour commentaires et discussion active. Les résultats des revues avec modifications ont été transformés en articles et sont ensuite devenus des chapitres de ce livre.
Basé sur des articles et une étude minutieuse de la littérature, un ensemble de brèves recommandations pratiques pour chaque approche thérapeutique. On le retrouve dans la partie II.
Chaque approche ou modalité thérapeutique de la ligne directrice a été évaluée en fonction de son efficacité thérapeutique. Ces notations ont été standardisées selon un système de codage adapté par l'Agence pour la politique et la recherche en matière de soins de santé (AHCPR).
Le système de notation ci-dessous est une tentative de formuler des recommandations à l'intention des praticiens sur la base des avancées scientifiques disponibles.
Le manuel a été révisé par tous les membres du comité spécial, convenu puis présenté au conseil d'administration de l'ISTSS, soumis à un certain nombre d'associations professionnelles pour examen, présenté au forum public du congrès annuel de l'ISTSS et publié sur le site Web.
ISTSS pour les commentaires des profanes de la communauté scientifique. Les matériaux résultant de ce travail ont également été inclus dans le manuel.
Les recherches publiées sur le SSPT, comme sur d’autres troubles mentaux, comportent certaines limites. En particulier, la plupart des études appliquent des critères d'inclusion et d'exclusion pour déterminer si le diagnostic est approprié pour un cas particulier ; par conséquent, chaque étude peut ne pas représenter pleinement l’éventail des patients recherchant un traitement. Les études sur le SSPT, par exemple, n'incluent souvent pas de patients souffrant de troubles liés à la toxicomanie, de risques suicidaires, de troubles neuropsychologiques, de retards de développement ou de troubles du développement. cardiovasculaire maladies. Cette ligne directrice couvre les études qui n’impliquent pas ces populations de patients.

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PROBLEMES CLINIQUES Type de blessure
La plupart des essais cliniques randomisés menés sur des anciens combattants des guerres (principalement du Vietnam) ont révélé que le traitement était moins efficace pour cette population que pour les anciens combattants non combattants dont le SSPT était associé à d'autres expériences traumatisantes (par exemple, viol, accidents, catastrophes naturelles). C’est pourquoi certains experts estiment que les anciens combattants souffrant du SSPT réagissent moins bien au traitement que ceux qui ont subi d’autres types de traumatismes. Cette conclusion est prématurée. La différence entre les anciens combattants et les autres patients souffrant du SSPT peut être due à la plus grande gravité et à la chronicité de leur SSPT plutôt qu'à des caractéristiques spécifiques au traumatisme militaire. De plus, les faibles taux d’efficacité des traitements pour les anciens combattants peuvent être associés aux caractéristiques de l’échantillon, puisque les groupes sont parfois constitués d’anciens combattants volontaires, patients chroniques atteints de multiples troubles. En général, il n’est pas possible à l’heure actuelle de tirer une conclusion claire selon laquelle le SSPT après certains traumatismes pourrait être plus résistant au traitement.
Blessures simples et multiples
Aucune étude clinique n'a été menée auprès de patients atteints de SSPT pour répondre à la question de savoir si l'ampleur du traumatisme antérieur peut influencer le traitement du SSPT. Étant donné que la plupart des études ont été menées soit sur des anciens combattants militaires, soit sur des femmes victimes d'abus sexuels, dont la plupart ont subi de multiples traumatismes, il a été constaté qu'une grande partie de ce que l'on sait sur l'efficacité du traitement s'applique aux personnes ayant vécu de multiples expériences traumatisantes. Des études portant sur des individus présentant un traumatisme unique ou multiple seraient d'un grand intérêt pour déterminer si les premiers sont censés mieux répondre au traitement. Cependant, mener de telles études peut être assez difficile car cela nécessiterait de contrôler des facteurs tels que les diagnostics comorbides, la gravité et la chronicité du SSPT, qui peuvent tous être un prédicteur plus puissant du résultat du traitement que l'ampleur du traumatisme subi.