Jedným z najčastejších a nebezpečné komplikácie Infarkt myokardu je kardiogénny šok. Ide o zložitý stav pacienta, ktorý v 90% prípadov končí smrťou. Aby ste tomu zabránili, je dôležité správne diagnostikovať stav a poskytnúť núdzovú starostlivosť.
Čo to je a ako často sa to pozoruje?
Krajná fáza akútneho obehového zlyhania sa nazýva kardiogénny šok. V tomto stave srdce pacienta nevykonáva hlavná funkcia– neprekrvuje všetky orgány a systémy tela. Spravidla je to extrémne nebezpečný výsledok akútny infarkt myokardu. Odborníci zároveň poskytujú nasledujúce štatistiky:
- v 50% sa šokový stav vyvíja v dňoch 1-2 infarktu myokardu, v 10% - v prednemocničnom štádiu a v 90% - v nemocnici;
- ak infarkt myokardu s Q vlnou alebo eleváciou ST segmentu, šokový stav sa pozoruje v 7% prípadov a po 5 hodinách od nástupu príznakov ochorenia;
- ak je infarkt myokardu bez Q vlny, až v 3 % prípadov vzniká šokový stav a po 75 hod.
Aby sa znížila pravdepodobnosť rozvoja šokový stav sa uskutočňuje trombolytická terapia, pri ktorej sa obnoví prietok krvi v cievach v dôsledku lýzy trombu vo vnútri cievneho riečiska. Napriek tomu je, bohužiaľ, pravdepodobnosť úmrtia vysoká - úmrtnosť v nemocnici sa pozoruje v 58-73% prípadov.
Príčiny
Existujú dve skupiny príčin, ktoré môžu viesť ku kardiogénnemu šoku: vnútorné (problémy vo vnútri srdca) alebo vonkajšie (problémy v cievach a membránach, ktoré obklopujú srdce). Pozrime sa na každú skupinu osobitne:
Domáce
Nasledujúce vonkajšie príčiny môžu vyvolať kardiogénny šok:
- akútna forma infarktu myokardu ľavého žalúdka, ktorá sa vyznačuje dlhodobým syndrómom nezmiernenej bolesti a veľkou oblasťou nekrózy, ktorá vyvoláva rozvoj srdcovej slabosti;
Ak ischémia zasahuje do pravého žalúdka, vedie to k výraznému zhoršeniu šoku.
- arytmia paroxyzmálnych typov, ktorá sa vyznačuje vysokou frekvenciou impulzov počas fibrilácie myokardu žalúdka;
- zablokovanie srdca v dôsledku neschopnosti viesť impulzy, ktoré by mal sínusový uzol posielať do žalúdka.
Vonkajšie
riadok vonkajšie dôvodyčo vedie ku kardiogénnemu šoku je nasledovné:
- perikardiálny vak (dutina, kde sa nachádza srdce) je poškodený alebo zapálený, čo vedie k stlačeniu srdcového svalu v dôsledku nahromadenia krvi alebo zápalového exsudátu;
- praskli pľúca a pleurálna dutina preniká vzduch, čo sa nazýva pneumotorax a vedie k stlačeniu perikardiálneho vaku a následky sú rovnaké ako v skôr citovanom prípade;
- vzniká tromboembolizmus veľkého trupu pľúcna tepna, čo vedie k narušeniu krvného obehu cez pľúcny kruh, zablokovaniu pravého žalúdka a nedostatku kyslíka v tkanivách.
Symptómy kardiogénneho šoku
Príznaky kardiogénneho šoku naznačujú zhoršený krvný obeh a navonok sa prejavujú nasledujúcimi spôsobmi:
- koža zbledne a tvár a pery sa stávajú sivastými alebo modrastými;
- uvoľňuje sa studený, lepkavý pot;
- existuje patologicky nízka teplota - hypotermia;
- ruky a nohy ochladnú;
- Vedomie je narušené alebo inhibované a je možná krátkodobá excitácia.
Okrem toho vonkajšie prejavy kardiogénny šok je charakterizovaný nasledujúcimi klinickými príznakmi:
- Krvný tlak kriticky klesá: u pacientov s ťažkou arteriálnou hypotenziou je systolický tlak pod 80 mmHg. Art., a s hypertenziou - pod 30 mm Hg. čl.;
- pulmonálny kapilárny klinový tlak presahuje 20 mmHg. čl.;
- zvyšuje sa náplň ľavej komory - od 18 mm Hg. čl. a viac;
- srdcový výdaj klesá - indikátor srdcový index nepresahuje 2-2,5 m/min/m2;
- pulzný tlak klesne na 30 mmHg. čl. a nižšie;
- index šoku presahuje 0,8 (toto je ukazovateľ pomeru srdcovej frekvencie a systolického tlaku, ktorý je normálne 0,6-0,7 a pri šoku môže dokonca stúpnuť na 1,5);
- pokles tlaku a cievne kŕče vedú k nízkemu výdaju moču (menej ako 20 ml/h) - oligúria a je možná úplná anúria (zastavenie prúdenia moču do močového mechúra).
Klasifikácia a typy
Šokový stav je klasifikovaný do rôzne druhy, pričom hlavné sú tieto:
Reflex
Vyskytujú sa tieto javy:
- Fyziologická rovnováha medzi tónom dvoch úsekov autonómneho systému je narušená nervový systém– sympatický a parasympatický.
- Centrálny nervový systém dostáva nociceptívne impulzy.
V dôsledku takýchto javov vzniká stresová situácia, ktorá vedie k nedostatočnému kompenzačnému zvýšeniu vaskulárna rezistencia- reflexný kardiogénny šok.
Táto forma je charakterizovaná vývojom kolapsu alebo náhleho arteriálna hypotenzia ak pacient utrpel infarkt myokardu so syndrómom nezmiernenej bolesti. Kolaptoidný stav sa prejavuje výraznými príznakmi:
- bledá koža;
- nadmerné potenie;
- nízky krvný tlak;
- zvýšená srdcová frekvencia;
- nízka pulzná náplň.
Reflexný šok je krátkodobý a vďaka adekvátnej úľave od bolesti rýchlo ustúpi. Na obnovenie centrálnej hemodynamiky sa podávajú malé vazopresorické lieky.
Arytmické
Vzniká paroxyzmálna tachyarytmia alebo bradykardia, čo vedie k hemodynamickým poruchám a kardiogénnemu šoku. Zaznamenané porušenia tep srdca alebo jeho vodivosť, ktorá sa stáva príčinou ťažkej poruchy centrálna hemodynamika.
Príznaky šoku zmiznú po zastavení porúch a obnovení sínusového rytmu, čo povedie k rýchlej normalizácii srdcovej funkcie.
Pravda
Dochádza k rozsiahlemu poškodeniu myokardu – nekróza postihuje 40 % hmoty myokardu ľavého žalúdka. To spôsobuje prudké zníženie čerpacej funkcie srdca. Často takíto pacienti trpia hypokinetickým typom hemodynamiky, pri ktorej sa často objavujú príznaky pľúcneho edému.
Presné znaky závisí od tlaku v pľúcnej kapiláre:
- 18 mmHg čl. - kongescia v pľúcach;
- od 18 do 25 mm Hg. čl. - mierne prejavy pľúcneho edému;
- od 25 do 30 mm Hg. čl. - výrazné klinické prejavy;
- od 30 mm Hg. čl. – celý komplex klinických prejavov pľúcneho edému.
Príznaky skutočného kardiogénneho šoku sa spravidla zistia 2-3 hodiny po infarkte myokardu.
Areactive
Tento formuláršok je podobný pravá podoba s výnimkou, že je sprevádzaná výraznejšími patogenetickými faktormi, ktoré sú dlhodobé. Pri takomto šoku telo nezasiahne žiadny terapeutické opatrenia, preto sa nazýva areaktívna.
Ruptúra myokardu
Infarkt myokardu je sprevádzaný vnútornými a vonkajšími ruptúrami myokardu, čo je sprevádzané nasledujúcim klinickým obrazom:
- tryskajúca krv dráždi perikardiálne receptory, čo vedie k prudkému reflexnému poklesu krvný tlak(kolaps);
- ak dôjde k vonkajšiemu prasknutiu, tamponáda srdca zabráni kontrakcii srdca;
- ak dôjde k vnútornému prasknutiu, určité časti srdca dostanú výrazné preťaženie;
- kontraktilná funkcia myokardu klesá.
Diagnostické opatrenia
Komplikácia sa pozná podľa klinických príznakov vrátane šokového indexu. Okrem toho môže existovať nasledujúce metódy vyšetrenia:
- elektrokardiografia na identifikáciu miesta a štádia infarktu alebo ischémie, ako aj rozsahu a hĺbky poškodenia;
- echokardiografia - ultrazvuk srdca, ktorý hodnotí ejekčnú frakciu a tiež hodnotí stupeň poklesu kontraktility myokardu;
- angiografia – kontrast Röntgenové vyšetrenie cievy(röntgenová kontrastná metóda).
Algoritmus núdzovej starostlivosti pre kardiogénny šok
Ak sa u pacienta prejavia príznaky kardiogénneho šoku, pred príchodom záchrannej zdravotnej služby je potrebné vykonať nasledujúce kroky:
- Položte pacienta na chrbát a zdvihnite mu nohy (napríklad na vankúš), aby sa zabezpečil lepší prietok arteriálnej krvi do srdca:
- Zavolajte resuscitačný tím a popíšte stav pacienta (je dôležité venovať pozornosť všetkým detailom).
- Vyvetrajte miestnosť, zbavte pacienta tesného oblečenia alebo použite kyslíkový vak. Všetky tieto opatrenia sú potrebné na zabezpečenie voľného prístupu pacienta k vzduchu.
- Na úľavu od bolesti používajte nenarkotické analgetiká. Napríklad také lieky sú Ketorol, Baralgin a Tramal.
- Skontrolujte krvný tlak pacienta, ak je tam tonometer.
- Ak sú prítomné príznaky klinická smrť, vykonávať resuscitačné opatrenia formou nepriama masáž srdcia a umelé dýchanie.
- Presuňte pacienta zdravotníckym pracovníkom a opíšte jeho stav.
Ďalej prvú pomoc poskytujú zdravotnícki pracovníci. V závažných prípadoch kardiogénneho šoku je transport osoby nemožný. Robia všetky opatrenia, aby ho dostali z kritického stavu - stabilizujú jeho tep a krvný tlak. Keď sa stav pacienta vráti do normálu, je transportovaný na špeciálnom resuscitačnom prístroji na oddelenie intenzívna starostlivosť.
Poskytovatelia zdravotnej starostlivosti môžu urobiť nasledovné:
- zaviesť narkotické analgetiká, ako je Morphine, Promedol, Fentanyl, Droperidol;
- podávať 1% roztok Mezatonu intravenózne a súčasne subkutánne alebo intramuskulárne Cordiamin, 10% roztok kofeínu alebo 5% roztok efedrínu (možno bude potrebné podávať lieky každé 2 hodiny);
- predpísať kvapkadlo intravenózna infúzia 0,2% roztok norepinefrínu;
- predpísať oxid dusný na úľavu záchvat bolesti;
- podávať kyslíkovú terapiu;
- podávať atropín alebo efedrín v prípade bradykardie alebo srdcového bloku;
- podať intravenózne 1% roztok lidokaínu v prípade ventrikulárneho extrasystolu;
- vykonávať elektrickú stimuláciu v prípade srdcového bloku a ak je diagnostikovaná komorová paroxyzmálna tachykardia alebo fibrilácia žalúdka - elektrická defibrilácia srdca;
- pripojte pacienta k ventilátoru (ak sa dýchanie zastavilo alebo došlo k silnej dýchavičnosti - od 40 za minútu);
- vykonať operáciu, ak je šok spôsobený poranením a tamponádou, v tomto prípade je možné použiť lieky proti bolesti a srdcové glykozidy (operácia sa vykonáva 4-8 hodín po nástupe srdcového infarktu, obnovuje priechodnosť koronárnych tepien, zachováva myokard a prerušuje začarovaný kruh rozvoja šoku).
Od promptného poskytnutia prvej pomoci zameranej na odstránenie závisí život pacienta syndróm bolesti, čo spôsobuje šokový stav.
Ďalšia liečba sa určuje v závislosti od príčiny šoku a vykonáva sa pod dohľadom resuscitátora. Ak je všetko v poriadku, pacient je prevezený na všeobecné oddelenie.
Preventívne opatrenia
Aby ste zabránili rozvoju kardiogénneho šoku, musíte dodržiavať tieto tipy:
- včas a adekvátne liečiť akékoľvek kardiovaskulárne ochorenia – myokard, infarkt myokardu a pod.
- Zdravá strava;
- postupujte podľa vzoru práce a odpočinku;
- odmietnuť zlé návyky;
- zapojiť sa do mierneho fyzická aktivita;
- bojovať so stresovými podmienkami.
Kardiogénny šok u detí
Táto forma šoku nie je typická v detskom veku, ale možno ju pozorovať v súvislosti s poruchou kontraktilnej funkcie myokardu. Tento stav je spravidla sprevádzaný príznakmi nedostatočnosti pravého alebo ľavého žalúdka, pretože u detí je väčšia pravdepodobnosť vzniku srdcového zlyhania vrodená chyba srdca alebo myokardu.
V tomto stave má dieťa pokles napätia na EKG a zmenu ST intervalu a vlny T, ako aj známky kardiomegálie na hrudníku podľa výsledkov RTG.
Ak chcete zachrániť pacienta, musíte vykonať núdzové postupy podľa predtým uvedeného algoritmu pre dospelých. Ďalej zdravotníci poskytujú terapiu na zvýšenie kontraktility myokardu, na ktorú sa podávajú inotropné lieky.
Častým pokračovaním infarktu myokardu je teda kardiogénny šok. Tento stav môže byť smrteľný, takže pacientovi je potrebné poskytnúť náležitú núdzovú starostlivosť, aby sa normalizovala jeho srdcová frekvencia a zlepšila sa kontraktilita myokardu.
13. Kardiogénny šok pri infarkte myokardu: patogenéza, klinický obraz, diagnostika, pohotovostná starostlivosť.
Kardiogénny šok je extrémny stupeň akútneho zlyhania ľavej komory, charakterizovaný prudkým poklesom kontraktilnej funkcie myokardu (pokles cievnej mozgovej príhody a srdcového výdaja), ktorý nie je kompenzovaný zvýšením cievnej rezistencie a vedie k nedostatočnému prekrveniu všetkých orgánov. a tkanivách. Je príčinou smrti u 60 % pacientov s infarktom myokardu.
Rozlišujú sa tieto formy kardiogénneho šoku:
reflex,
Skutočne kardiogénne,
Areactive,
arytmický,
V dôsledku prasknutia myokardu.
Patogenéza skutočného kardiogénneho šoku
Práve táto forma kardiogénneho šoku plne zodpovedá definícii šoku pri infarkte myokardu, ktorá bola uvedená vyššie.
Skutočný kardiogénny šok sa spravidla vyvíja s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu. U viac ako 1/3 pacientov rez odhalí stenózu 75 % alebo viac lúmenu troch hlavných koronárnych artérií, vrátane prednej zostupnej koronárnej artérie. Navyše takmer všetci pacienti s kardiogénnym šokom majú trombotickú koronárnu oklúziu (Antman, Braunwald, 2001). Možnosť rozvoja kardiogénneho šoku sa výrazne zvyšuje u pacientov s recidivujúcim IM.
Hlavné patogenetické faktory skutočného kardiogénneho šoku sú nasledujúce.
1.Znížená pumpovacia (kontraktilná) funkcia myokardu
Tento patogenetický faktor je hlavný. Pokles kontraktilnej funkcie myokardu je primárne spôsobený vylúčením nekrotického myokardu z procesu kontrakcie. Kardiogénny šok sa vyvíja, keď veľkosť zóny nekrózy sa rovná alebo presahuje 40 % hmotnosti myokardu ľavej komory. Významnú úlohu má aj stav periinfarktovej zóny, v ktorej sa pri najvážnejšom priebehu šoku tvorí nekróza (čím sa infarkt rozšíri), o čom svedčí pretrvávajúce zvýšenie hladiny CPK-MB v krvi a CPK-MBmass. Veľkú úlohu pri znižovaní kontraktilnej funkcie myokardu zohráva aj proces jeho remodelácie, ktorý začína už v prvých dňoch (aj hodinách) po vzniku akútnej koronárnej oklúzie.
2. Vývoj patofyziologického bludného kruhu
Pri kardiogénnom šoku u pacientov s infarktom myokardu vzniká patofyziologický začarovaný kruh, ktorý zhoršuje priebeh tejto hroznej komplikácie infarktu myokardu. Tento mechanizmus začína tým, že v dôsledku rozvoja nekrózy, najmä rozsiahlej a transmurálnej, dochádza k prudkému poklesu systolickej a diastolickej funkcie myokardu ľavej komory. Výrazný pokles tepového objemu v konečnom dôsledku vedie k zníženiu aortálneho tlaku a poklesu koronárneho perfúzneho tlaku a následne k zníženiu koronárneho prietoku krvi. Zníženie koronárneho prietoku krvi naopak zhoršuje ischémiu myokardu a tým ďalej zhoršuje systolické a diastolické funkcie myokardu. K zvýšenému predpätiu vedie aj neschopnosť ľavej komory vyprázdniť sa. Predpätie sa chápe ako stupeň natiahnutia srdca počas diastoly, závisí od množstva žilového prietoku krvi do srdca a rozťažnosti myokardu. Zvýšenie predpätia je sprevádzané expanziou intaktného, dobre prekrveného myokardu, čo zase v súlade s Frank-Starlingovým mechanizmom vedie k zvýšeniu sily srdcových kontrakcií. Tento kompenzačný mechanizmus obnovuje tepový objem, ale ejekčná frakcia, indikátor globálnej kontraktility myokardu, klesá v dôsledku zvýšenia koncového diastolického objemu. Spolu s tým vedie dilatácia ľavej komory k zvýšeniu afterloadu – t.j. stupeň napätia myokardu počas systoly v súlade s Laplaceovým zákonom. Tento zákon hovorí, že napätie myokardiálnych vlákien sa rovná súčinu tlaku v komorovej dutine a polomeru komory, deleného hrúbkou steny komory. Pri rovnakom tlaku v aorte je teda dodatočné zaťaženie dilatovanej komory vyššie ako v komore normálnej veľkosti (Braunwald, 2001).
Veľkosť afterloadu však nie je určená len veľkosťou ľavej komory (v tomto prípade stupňom jej dilatácie), ale aj systémovým vaskulárnym odporom. Zníženie srdcového výdaja počas kardiogénneho šoku vedie ku kompenzačnému periférnemu vazospazmu, na vzniku ktorého sa podieľa sympatoadrenálny systém, endoteliálne vazokonstrikčné faktory a systém renín-angiotenzín-II. Zvýšenie systémovej periférnej rezistencie je zamerané na zvýšenie krvného tlaku a zlepšenie prekrvenia životne dôležitých orgánov, ale výrazne zvyšuje afterload, čo následne vedie k zvýšeniu spotreby kyslíka v myokarde, zhoršeniu ischémie a ďalšiemu zníženiu kontraktility myokardu a zvýšeniu konca ľavej komory - diastolický objem. Posledná okolnosť prispieva k zvýšeniu pľúcnej kongescie a následne k hypoxii, ktorá zhoršuje ischémiu myokardu a znižuje jeho kontraktilitu. Potom sa všetko opakuje, ako je opísané vyššie.
3. Poruchy v mikrocirkulačnom systéme a zníženie objemu cirkulujúcej krvi
Ako už bolo uvedené, pri skutočnom kardiogénnom šoku je rozšírená vazokonstrikcia a zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. Táto reakcia má kompenzačný charakter a je zameraná na udržanie krvného tlaku a zabezpečenie prietoku krvi v životne dôležitých orgánoch (mozog, obličky, pečeň, myokard). Prebiehajúca vazokonstrikcia však nadobúda patologický význam, pretože vedie k hypoperfúzii tkaniva a poruchám mikrocirkulačného systému. Mikrocirkulačný systém je najväčšou cievnou kapacitou v ľudskom tele, tvorí viac ako 90 % cievneho lôžka. Poruchy mikrocirkulácie prispievajú k rozvoju hypoxie tkaniva. Metabolické produkty tkanivovej hypoxie spôsobujú dilatáciu arteriol a prekapilárnych zvieračov a žilky odolnejšie voči hypoxii zostávajú kŕčovité, v dôsledku čoho dochádza k ukladaniu krvi do kapilárnej siete, čo vedie k úbytku hmoty cirkulujúcej krvi. Pozoruje sa aj uvoľňovanie tekutej časti krvi do intersticiálnych priestorov tkaniva. Pokles venózneho návratu krvi a množstva cirkulujúcej krvi prispieva k ďalšiemu poklesu srdcového výdaja a hypoperfúzie tkaniva, ďalej zhoršuje periférne poruchy mikrocirkulácie až po úplné zastavenie prietoku krvi s rozvojom viacorgánového zlyhania. Okrem toho v mikrovaskulatúre klesá stabilita krviniek, vzniká intravaskulárna agregácia krvných doštičiek a erytrocytov, zvyšuje sa viskozita krvi a dochádza k mikrotrombóze. Tieto javy zhoršujú hypoxiu tkaniva. Môžeme teda predpokladať, že na úrovni mikrocirkulačného systému vzniká akýsi patofyziologický začarovaný kruh.
Pravý kardiogénny šok sa zvyčajne vyvíja u pacientov s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu prednej steny ľavej komory (často sa pozoruje trombóza dvoch alebo troch koronárnych artérií). Rozvoj kardiogénneho šoku je možný aj pri rozsiahlych transmurálnych infarktoch zadnej steny, najmä pri súčasnom šírení nekrózy do myokardu pravej komory. Kardiogénny šok často komplikuje priebeh opakovaných infarktov myokardu, najmä tých, ktoré sú sprevádzané poruchami srdcového rytmu a vedenia, alebo v prítomnosti príznakov zlyhania obehu ešte pred rozvojom infarktu myokardu.
Klinický obraz kardiogénneho šoku odráža vážne poruchy prekrvenia všetkých orgánov, predovšetkým životne dôležitých (mozog, obličky, pečeň, myokard), ako aj príznaky nedostatočnej periférnej cirkulácie vrátane mikrocirkulačného systému. Nedostatočné prekrvenie mozgu vedie k rozvoju discirkulačnej encefalopatie, renálna hypoperfúzia vedie k akút. zlyhanie obličiek, nedostatočné prekrvenie pečene môže spôsobiť tvorbu ložísk nekrózy v nej a zlá cirkulácia v gastrointestinálnom trakte môže spôsobiť akútne erózie a vredy. Hypoperfúzia periférnych tkanív vedie k závažným trofickým poruchám.
Celkový stav pacienta s kardiogénnym šokom je ťažký. Pacient je inhibovaný, vedomie môže byť zatemnené, je možná úplná strata vedomia a krátkodobá excitácia je menej častá. Hlavné sťažnosti pacienta sú sťažnosti na závažné všeobecná slabosť, závraty, „hmla pred očami“, búšenie srdca, pocit prerušenia v oblasti srdca, niekedy bolesť na hrudníku.
Pri vyšetrovaní pacienta sa upozorňuje na „sivú cyanózu“ alebo bledé kyanotické sfarbenie kože, môže sa vyskytnúť výrazná akrocyanóza. Pokožka je vlhká a studená. Distálne časti horných a dolných končatín sú mramorovo-cyanotické, ruky a nohy sú studené, je zaznamenaná cyanóza subungválnych priestorov. Výskyt symptómu „bielej škvrny“ je charakteristický - predĺženie času vymiznutia biela škvrna po zatlačení na necht (bežne je tento čas kratší ako 2 s). Vyššie uvedené príznaky sú odrazom porúch periférnej mikrocirkulácie, ktorých extrémnym stupňom môže byť nekróza kože v oblasti špičky nosa, uši, distálne úseky prstov na rukách a nohách.
Pulz na radiálnych artériách je vláknitý, často arytmický a často sa nedá vôbec zistiť. Krvný tlak sa prudko zníži, vždy pod 90 mm. Hg čl. Pokles pulzného tlaku je charakteristický podľa A.V. Vinogradova (1965), zvyčajne je pod 25-20 mm. Hg čl. Poklep srdca odhaľuje rozšírenie jeho ľavého okraja charakteristické auskultačné znaky sú tuposť srdcových zvukov, arytmie, mäkký systolický šelest na srdcovom hrote, protodiastolický cvalový rytmus (patognomický príznak ťažkého zlyhania ľavej komory).
Dýchanie je zvyčajne plytké a môže byť rýchle, najmä s rozvojom „šokových“ pľúc. Najťažší priebeh kardiogénneho šoku je charakterizovaný rozvojom srdcovej astmy a pľúcneho edému. V tomto prípade dochádza k uduseniu, dýchaniu sa stáva bublaním a objavuje sa rušivý kašeľ s ružovým, penivým spútom. Pri poklepoch na pľúca sa tu zisťuje aj tuposť poklepového zvuku v dolných partiách a je tu počuť aj jemné bublanie v dôsledku alveolárneho edému. Ak nie je prítomný alveolárny edém, krepitus a vlhké šelesty nie sú počuté alebo sú stanovené v malých množstvách ako prejav prekrvenia v dolných častiach pľúc, môže sa objaviť malé množstvo suchých šelestov. Pri ťažkom alveolárnom edéme je počuť vlhké chrastenie a krepitus na viac ako 50 % povrchu pľúc.
Pri palpácii brucha sa u niektorých pacientov patológia zvyčajne nezistí, môže sa zistiť zväčšenie pečene, čo sa vysvetľuje pridaním zlyhania pravej komory; Je možný rozvoj akútnych erózií a vredov žalúdka a dvanástnika, čo sa prejavuje bolesťou v epigastriu, niekedy krvavým zvracaním a bolesťou pri palpácii epigastrickej oblasti. Tieto zmeny však gastrointestinálny trakt sú zriedkavo pozorované. Najdôležitejším znakom kardiogénneho šoku je oligúria alebo oligoanúria pri katetrizácii močového mechúra, množstvo uvoľneného moču je menšie ako 20 ml/h.
Diagnostické kritériá pre kardiogénny šok:
1. Príznaky zlyhania periférneho obehu:
svetlo kyanotická, mramorovaná, vlhká pokožka
akrocyanóza
skolabované žily
studené ruky a nohy
zníženie telesnej teploty
predĺženie času vymiznutia bielej škvrny po zatlačení na necht > 2 s (zníženie rýchlosti periférneho prekrvenia)
2. Porucha vedomia (letargia, zmätenosť, prípadne bezvedomie, menej často - agitovanosť)
3. Oligúria (znížená diuréza< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Zníženie systolického krvného tlaku na< 90 мм. рт. ст (по
niektoré údaje menšie ako 80 mm. Hg čl.), u osôb s predchádzajúcou tepnou
hypertenzia< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 min.
Zníženie pulzného krvného tlaku na 20 mm. Hg čl. a nižšie
Znížený priemerný arteriálny tlak< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. Hg čl. po dobu >= 30 min
7. Hemodynamické kritériá:
tlak v zaklinení pľúcnej tepny > 15 mm. Hg st (> 18 mm Hg, podľa
Antman, Braunwald)
srdcový index< 1.8 л/мин/м2
zvýšená celková periférna vaskulárna rezistencia
zvýšený koncový diastolický tlak ľavej komory
zníženie zdvihových a minútových objemov
Klinická diagnóza kardiogénneho šoku u pacientov s infarktom myokardu môže byť stanovená na základe detekcie prvých 6 dostupných kritérií. Stanovenie hemodynamických kritérií (bod 7) na diagnostiku kardiogénneho šoku zvyčajne nie je povinné, ale je veľmi vhodné na organizáciu správnej liečby.
Všeobecné aktivity:
Anestézia (obzvlášť dôležitá pri reflexnej forme šoku - umožňuje vám stabilizovať hemodynamiku),
Kyslíková terapia,
Trombolytická liečba (v niektorých prípadoch účinná trombolýza umožňuje zmiznúť symptómy šoku),
Hemodynamické monitorovanie (katetrizácia centrálnej žily na zavedenie Swan-Ganzovho katétra).
2. Liečba arytmií (arytmická forma kardiogénneho šoku)
3. Intravenózne podanie tekutín.
4. Zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie.
5. Zvýšená kontraktilita myokardu.
6. Intraaortálna balóniková kontrapulzácia (IABC).
Intravenózne podávanie tekutín, ktoré zvyšuje venózny návrat do srdca, je jedným zo spôsobov, ako zlepšiť pumpovaciu funkciu ľavej komory prostredníctvom Frankovho-Starlingovho mechanizmu. Ak sa však počiatočný enddiastolický tlak ľavej komory (LVEDP) prudko zvýši, tento mechanizmus prestane fungovať a ďalšie zvýšenie LVEDP povedie k zníženiu srdcového výdaja, zhoršeniu hemodynamickej situácie a perfúzii životne dôležitých orgánov. Preto sa intravenózne podávanie tekutín vykonáva, keď je PAWP menšia ako 15 mm. Hg čl. (ak nie je možné zmerať PAWP, sú monitorované CVP - tekutina sa podáva, ak je CVP menej ako 5 mm Hg). Počas podávania sa najdôkladnejšie sledujú príznaky kongescie v pľúcach (dýchavičnosť, vlhký chrapot). Zvyčajne sa podáva 200 ml 0,9% roztoku chloridu sodného, dextrány s nízkou molekulovou hmotnosťou (reopolyglucín, dextrán -40) možno použiť polarizačnú zmes s 200 ml 5-10% roztoku glukózy; Mali by ste ísť do systému krvného tlaku. viac ako 100 mm Hg. čl. alebo PAWP viac ako 18 mm Hg. čl. Rýchlosť infúzie a objem vstreknutej tekutiny závisí od dynamiky PAWP, krvného tlaku a klinických príznakov šoku.
Znížená periférna rezistencia (pri krvnom tlaku viac ako 90 mm Hg) - použitie periférnych vazodilatancií vedie k miernemu zvýšeniu srdcového výdaja (v dôsledku zníženého predpätia) a zlepšeniu krvného obehu v životne dôležitých orgánoch. Liekom voľby je nitroprusid sodný (0,1-5 mcg/min/kg) alebo nitroglycerín (10-200 mg/min) - rýchlosť infúzie závisí od systémového krvného tlaku, ktorý sa udržiava na úrovni minimálne 100 mm Hg. čl.
S krvným tlakom sys. menej ako 90 mm Hg. čl. a PAWP viac ako 15 mm Hg. čl. :
Ak krvný tlak sys. menšia alebo rovná 60 mm Hg. čl. - norepinefrín (0,5-30 mcg/min) a/alebo dopamín (10-20 mcg/kg/min)
Po zvýšení krvného tlaku systému. do 70-90 mm Hg. čl. – pridať dobutamín (5-20 mcg/kg/min), zastaviť podávanie norepinefrínu a znížiť dávku dopamínu (na 2-4 mcg/kg/min – ide o „renálnu dávku“, pretože rozširuje renálne tepny )
Ak krvný tlak sys. - 70-90 mm Hg. čl. – dopamín v dávke 2-4 mcg/kg/min a dobutamín.
Ak je diuréza vyššia ako 30 ml/hod, je vhodnejšie použiť dobutamín. Dopamín a dobutamín sa môžu užívať súčasne: dobutamín ako inotropná látka + dopamín v dávke, ktorá zvyšuje prietok krvi obličkami.
Ak sú liečebné opatrenia neúčinné, IBD + núdzová srdcová katetrizácia a koronarografia. Účelom IBD je získať čas na dôkladné vyšetrenie pacienta a cielenú chirurgickú intervenciu. Pri IBD sa balónik, ktorý sa nafúkne a vyfúkne počas každého srdcového cyklu, vloží cez stehenná tepna V hrudnej aorty a sú umiestnené mierne distálne od ústia vľavo podkľúčová tepna. Hlavnou metódou liečby je balóniková koronárna angioplastika (znižuje mortalitu na 40-50%). Pacienti s neúčinným BCA, mechanickými komplikáciami infarktu myokardu, ochorením ľavej hlavnej koronárnej artérie alebo ťažkým ochorením troch ciev podstupujú urgentný bypass koronárnej artérie.
Refraktérny šok – IBD a podpora krvného obehu pred transplantáciou srdca.
Kardiogénny šok je vážny stav srdca. cievny systém, ktorej úmrtnosť dosahuje 50–90 %.
Kardiogénny šok je extrémny stupeň poruchy krvného obehu s prudkým poklesom kontraktility srdca a výrazným poklesom krvného tlaku, čo vedie k poruchám nervového systému a obličiek.
Jednoducho povedané, ide o neschopnosť srdca pumpovať krv a tlačiť ju do ciev. Cievy nie sú schopné udržať krv, pretože sú v rozšírenom stave, v dôsledku čoho krvný tlak klesá a krv sa nedostane do mozgu. Mozog zažíva silný nedostatok kyslíka a „vypne sa“ a človek stratí vedomie a vo väčšine prípadov zomrie.
Príčiny kardiogénneho šoku (KS)
1. Rozsiahly (transmurálny) infarkt myokardu (keď je poškodených viac ako 40 % myokardu a srdce sa nemôže dostatočne sťahovať a pumpovať krv).
2. Akútna myokarditída (zápal srdcového svalu).
3. Prestávka medzikomorová priehradka srdce (IVS). IVS je priehradka, ktorá oddeľuje pravú srdcovú komoru od ľavej.
4. Srdcové arytmie (poruchy srdcového rytmu).
5. Akútna nedostatočnosť (dilatácia) srdcových chlopní.
6. Akútna stenóza (zúženie) srdcových chlopní.
7. Masívna PE (pľúcna embólia) – úplná oklúzia lúmenu kmeňa pľúcnej tepny, v dôsledku čoho nie je možný krvný obeh.
Typy kardiogénneho šoku (CS)
1. Porucha čerpacej funkcie srdca.
K tomu dochádza na pozadí rozsiahleho infarktu myokardu, keď je poškodených viac ako 40% plochy srdcového svalu, ktorý priamo sťahuje srdce a vytláča krv z neho do ciev, aby zabezpečil prívod krvi do iných orgánov. telo.
Pri rozsiahlom poškodení stráca myokard schopnosť kontrakcie, klesá krvný tlak a mozog nedostáva výživu (krv), v dôsledku čoho pacient stráca vedomie. Pri nízkom krvnom tlaku tiež netečie krv do obličiek, čo má za následok zhoršenú tvorbu a zadržiavanie moču.
Telo náhle zastaví svoju prácu a nastáva smrť.
2. Závažné poruchy srdcového rytmu
Na pozadí poškodenia myokardu sa znižuje kontraktilná funkcia srdca a je narušená koherencia srdcového rytmu - dochádza k arytmii, čo vedie k zníženiu krvného tlaku, zhoršeniu krvného obehu medzi srdcom a mozgom a následne k rovnakým príznakom vyvíjať ako v bode 1.
3. Komorová tamponáda
Keď medzikomorová priehradka (stena, ktorá oddeľuje pravú srdcovú komoru od ľavej srdcovej komory) praskne, krv v komorách sa premieša a srdce, ktoré sa „dusí“ vlastnou krvou, sa nemôže sťahovať a vytláčať krv von. sám do ciev.
Potom nastanú zmeny opísané v odsekoch 1 a 2.
4. Kardiogénny šok v dôsledku masívnej pľúcnej embólie (PE).
Ide o stav, keď krvná zrazenina úplne blokuje lúmen kmeňa pľúcnej tepny a krv nemôže prúdiť do ľavej strany srdca, takže srdce sa sťahuje a tlačí krv do ciev.
V dôsledku toho sa krvný tlak prudko znižuje, kyslíkové hladovanie všetkých orgánov sa zvyšuje, ich práca je narušená a nastáva smrť.
Klinické prejavy (príznaky a znaky) kardiogénneho šoku
Prudký pokles krvného tlaku pod 90/60 mm Hg. Art (zvyčajne 50/20 mm Hg).
Strata vedomia.
Prechladnutie končatín.
Žily na končatinách kolabujú. V dôsledku prudkého poklesu krvného tlaku strácajú tón.
Rizikové faktory pre kardiogénny šok (CS)
Pacienti s rozsiahlym a hlbokým (transmurálnym) infarktom myokardu (infarktová plocha viac ako 40 % plochy myokardu).
Opakovaný infarkt myokardu so srdcovou arytmiou.
Diabetes.
Starší vek.
Otrava kardiotoxickými látkami vedúca k zníženiu kontraktilnej funkcie myokardu.
Diagnóza kardiogénneho šoku (CS)
Hlavným znakom kardiogénneho šoku je prudký pokles systolického „horného“ krvného tlaku pod 90 mm Hg. Art (zvyčajne 50 mm Hg a menej), čo vedie k nasledujúcim klinickým prejavom:
Strata vedomia.
Prechladnutie končatín.
Tachykardia (zvýšená srdcová frekvencia).
Bledá (modrastá, mramorovaná, bodkovaná) a vlhká pokožka.
Zrútené žily na končatinách.
Zhoršená diuréza (vylučovanie moču) s poklesom krvného tlaku pod 50/0 - 30/0 mm Hg. obličky prestávajú fungovať.
Ak je otázka týkajúca sa dirigovania chirurgická liečba zamerané na odstránenie príčin šoku sa vykonáva:
EKG(elektrokardiogram) určiť ohniskové zmeny v myokarde (infarkt myokardu). Jeho štádium, lokalizácia (v ktorej časti ľavej komory sa infarkt vyskytol), hĺbka a rozsah.
ECHOCG (ultrazvuk) srdca, táto metóda umožňuje vyhodnotiť kontraktilitu myokardu, ejekčnú frakciu (množstvo krvi vyvrhnutej srdcom do aorty) a určiť, ktorá časť srdca bola viac postihnutá infarktom.
Angiografia je röntgenová kontrastná metóda na diagnostiku cievnych ochorení. V tomto prípade sa do stehennej tepny vstrekuje kontrastná látka, ktorá po vstupe do krvi zafarbí cievy a načrtne defekt.
Angiografia sa vykonáva priamo vtedy, keď je možné použiť chirurgické techniky zamerané na odstránenie príčiny kardiogénneho šoku a zvýšenie kontraktility myokardu.
Liečba kardiogénneho šoku (CS)
Liečba kardiogénneho šoku sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti. Hlavným cieľom poskytovania pomoci je zvýšenie krvného tlaku na 90/60 mmHg s cieľom zlepšiť kontraktilnú funkciu srdca a prekrviť životne dôležité orgány pre ich ďalšie fungovanie.
Medikamentózna liečba kardiogénneho šoku (CS)
Pacient je uložený vodorovne so zdvihnutými nohami, aby sa zabezpečilo prípadné prekrvenie mozgu.
Oxygenoterapia – inhalácia (vdychovanie kyslíka pomocou masky). Deje sa tak s cieľom znížiť nedostatok kyslíka v mozgu.
V prípade silnej bolesti sa intravenózne podávajú narkotické analgetiká (morfín, promedol).
Na stabilizáciu krvného tlaku intravenózne sa intravenózne podáva roztok Reopoliglucinu - tento liek zlepšuje krvný obeh a zabraňuje zvýšená koagulácia krvi a tvorbe krvných zrazenín, roztoky heparínu sa podávajú intravenózne na rovnaký účel.
Roztok glukózy s inzulínom, draslíkom a horčíkom sa podáva intravenózne (kvapkanie) na zlepšenie „výživy“ srdcového svalu.
Roztoky adrenalínu, norepinefrínu, dopamínu alebo dobutamínu sa podávajú intravenózne, pretože môžu zvýšiť silu srdcových kontrakcií, zvýšiť krvný tlak, rozšíriť obličkové tepny a zlepšiť krvný obeh v obličkách.
Liečba kardiogénneho šoku sa uskutočňuje za neustáleho monitorovania (kontroly) životne dôležitých orgánov. Na to sa používa srdcový monitor, monitoruje sa krvný tlak a srdcová frekvencia a močový katéter(na kontrolu množstva vylúčeného moču).
Chirurgická liečba kardiogénneho šoku (CS)
Chirurgická liečba sa vykonáva za prítomnosti špeciálneho vybavenia a keď je medikamentózna terapia kardiogénneho šoku neúčinná.
1. Perkutánna transluminálna koronárna angioplastika
Ide o postup na obnovenie priechodnosti koronárnych (srdcových) tepien v prvých 8 hodinách od vzniku infarktu myokardu. S jeho pomocou sa zachová srdcový sval, obnoví sa jeho kontraktilita a prerušia sa všetky prejavy kardiogénneho šoku.
Ale! Tento postup je účinný iba počas prvých 8 hodín od začiatku srdcového infarktu.
2. Vnútroaortálna balóniková kontrapulzácia
Ide o mechanickú injekciu krvi do aorty pomocou špeciálne nafúknutého balónika počas diastoly (relaxácia srdca). Tento postup zvyšuje prietok krvi v koronárnych (srdcových) cievach.
Všetky informácie na stránke sú uvedené len na informačné účely a nemožno ich brať ako návod na samoliečbu.
Liečba chorôb kardiovaskulárneho systému vyžaduje konzultáciu s kardiológom, dôkladné vyšetrenie, predpísanie vhodnej liečby a následné sledovanie terapie.
Kardiogénny šok
Kardiogénny šok je akútne zlyhanie ľavej komory extrémnej závažnosti, ktoré sa vyvíja počas infarktu myokardu. Zníženie mŕtvice a minútového objemu krvi počas šoku je také výrazné, že nie je kompenzované zvýšením vaskulárneho odporu, v dôsledku čoho sa prudko zníži krvný tlak a systémový prietok krvi a preruší sa zásobovanie všetkých životne dôležitých orgánov krvou.
Kardiogénny šok najčastejšie sa vyvíja počas prvých hodín po nástupe klinických príznakov infarktu myokardu a oveľa menej často v neskoršom období.
Existujú tri formy kardiogénneho šoku: reflexný, skutočný kardiogénny a arytmický.
Reflexný šok (zbaliť) Je to najviac mierna forma a spravidla nie je spôsobená ťažkým poškodením myokardu, ale znížením krvného tlaku v reakcii na silnú bolesť, ktorá sa vyskytuje počas srdcového infarktu. Pri včasnej úľave od bolesti je priebeh benígny, krvný tlak rýchlo stúpa, ale pri absencii adekvátnu liečbu je možný prechod reflexného šoku na skutočný kardiogénny šok.
Skutočný kardiogénny šok sa zvyčajne vyskytuje s rozsiahlymi infarkt myokardu. Je to spôsobené prudkým poklesom čerpacej funkcie ľavej komory. Ak je hmotnosť nekrotického myokardu 40 - 50% alebo viac, potom sa vyvinie areaktívny kardiogénny šok, pri ktorom zavedenie sympatomimetických amínov nemá žiadny účinok. Úmrtnosť v tejto skupine pacientov sa blíži k 100 %.
Kardiogénny šok vedie k hlbokým poruchám prekrvenia všetkých orgánov a tkanív, čo spôsobuje poruchy mikrocirkulácie a tvorbu mikrotrombov (DIC syndróm). V dôsledku toho sú narušené funkcie mozgu, rozvíjajú sa fenomény akútneho zlyhania obličiek a pečene, v tráviaceho traktu akútna trofické vredy. Poruchy krvného obehu sa zhoršujú zlým okysličením krvi v pľúcach v dôsledku prudkého poklesu prietoku krvi v pľúcach a posunu krvi v pľúcnom obehu a vzniká metabolická acidóza.
Charakteristickým znakom kardiogénneho šoku je vznik takzvaného začarovaného kruhu. Je známe, že keď je systolický tlak v aorte nižší ako 80 mm Hg. koronárna perfúzia sa stáva neúčinnou. Pokles krvného tlaku prudko zhoršuje koronárny prietok krvi, vedie k zväčšeniu oblasti nekrózy myokardu, ďalšiemu zhoršeniu čerpacej funkcie ľavej komory a zhoršeniu šoku.
Arytmický šok (kolaps) sa vyvíja v dôsledku paroxyzmálnej tachykardie (zvyčajne komorovej) alebo akútnej bradyarytmie na pozadí úplnej atrioventrikulárnej blokády. Hemodynamické poruchy pri tejto forme šoku sú spôsobené zmenami frekvencie kontrakcie komôr. Po normalizácii srdcového rytmu sa pumpovacia funkcia ľavej komory zvyčajne rýchlo obnoví a príznaky šoku vymiznú.
Všeobecne akceptované kritériá, na základe ktorých sa diagnostikuje kardiogénny šok počas infarktu myokardu, sú nízky systolický (80 mm Hg) a pulzný tlak (20-25 mm Hg), oligúria (menej ako 20 ml). Navyše veľmi dôležité má prítomnosť periférne znaky: bledý, studený lepkavý pot, studené končatiny. Povrchové žily ustúpi, pulz na radiálnych tepnách je nitkovitý, nechtové lôžka sú bledé a pozoruje sa cyanóza slizníc. Vedomie je zvyčajne zmätené a pacient nie je schopný primerane posúdiť závažnosť svojho stavu.
Liečba kardiogénneho šoku. Kardiogénny šok - hrozná komplikácia infarkt myokardu. úmrtnosť dosahuje 80% alebo viac. Jeho liečba je komplexná a zahŕňa súbor opatrení zameraných na ochranu ischemického myokardu a obnovu jeho funkcií, odstránenie porúch mikrocirkulácie a kompenzáciu zhoršených funkcií. parenchymálnych orgánov. Účinnosť liečebných opatrení do značnej miery závisí od času ich začatia. Skorý štart liečba kardiogénneho šoku je kľúčom k úspechu. Hlavnou úlohou, ktorú je potrebné čo najskôr vyriešiť, je stabilizácia krvného tlaku na úrovni, ktorá zabezpečí dostatočnú perfúziu životne dôležitých orgánov (90-100 mmHg).
Poradie liečebných opatrení pre kardiogénny šok:
Úľava od bolestivého syndrómu. Keďže syndróm intenzívnej bolesti, ktorý sa vyskytuje počas infarkt myokardu. je jedným z dôvodov znižovania krvného tlaku, treba prijať všetky opatrenia na jeho rýchlu a úplnú úľavu. Najúčinnejšie použitie neuroleptanalgézie.
Normalizácia srdcového rytmu. Stabilizácia hemodynamiky nie je možná bez odstránenia srdcových arytmií, pretože akútny záchvat tachykardie alebo bradykardie v podmienkach ischémie myokardu vedie k prudkému zníženiu mŕtvice a srdcového výdaja. Najúčinnejšie a bezpečným spôsobom Zmiernenie tachykardie s nízkym krvným tlakom je elektrická pulzná terapia. Ak to situácia dovolí medikamentózna liečba, výber antiarytmický liek závisí od typu arytmie. Pri bradykardii, ktorá je spravidla spôsobená akútne sa vyskytujúcou atrioventrikulárnou blokádou, je takmer jediná účinnými prostriedkami je endokardiálna stimulácia. Injekcie atropín sulfátu najčastejšie neposkytujú výrazný a trvalý účinok.
Posilnenie inotronickej funkcie myokardu. Ak sa po odstránení bolestivého syndrómu a normalizácii frekvencie kontrakcie komôr krvný tlak nestabilizuje, naznačuje to vývoj skutočného kardiogénneho šoku. V tejto situácii je potrebné zvýšiť kontraktilnú aktivitu ľavej komory a stimulovať zostávajúci životaschopný myokard. Na tento účel sa používajú sympatomimetické amíny: dopamín (Dopamín) a dobutamín (Dobutrex), ktoré selektívne pôsobia na beta-1 adrenergné receptory srdca. Dopamín sa podáva intravenózne. Na tento účel sa 200 mg (1 ampulka) liečiva zriedi v 250-500 ml 5% roztoku glukózy. Dávka v každom konkrétny prípad vybrané empiricky v závislosti od dynamiky krvného tlaku. Zvyčajne začnite s 2-5 mcg/kg za 1 minútu (5-10 kvapiek za 1 minútu), postupne zvyšujte rýchlosť podávania, kým sa systolický krvný tlak nestabilizuje na 100-110 mm Hg. Dobutrex je dostupný v 25 ml fľašiach obsahujúcich 250 mg dobutamíniumchloridu v lyofilizovanej forme. Pred použitím sušina rozpustí sa vo fľaši pridaním 10 ml rozpúšťadla a potom sa zriedi v 250-500 ml 5% roztoku glukózy. Intravenózna infúzia sa začína dávkou 5 mcg/kg za 1 minútu, ktorá sa zvyšuje, kým sa neobjaví klinický účinok. Optimálna rýchlosť podávania sa volí individuálne. Zriedkavo presahuje 40 mcg/kg za minútu, účinok liečiva nastupuje 1-2 minúty po podaní a veľmi rýchlo po jeho ukončení ustáva v dôsledku jeho krátkeho (2 min) polčasu.
Kardiogénny šok: výskyt a symptómy, diagnostika, liečba, prognóza
Azda najčastejšou a najzávažnejšou komplikáciou infarktu myokardu (IM) je kardiogénny šok, ktorý zahŕňa niekoľko typov. Náhly závažný stav končí v 90% prípadov smrťou. Pacient má perspektívu dlhšieho života až vtedy, keď je v čase rozvoja choroby v rukách lekára. Alebo ešte lepšie, celý resuscitačný tím, ktorý má vo svojom arzenáli všetky potrebné lieky, vybavenie a zariadenia na návrat človeka z „iného sveta“. Avšak aj so všetkými týmito prostriedkami sú šance na záchranu veľmi malé. Nádej však zomiera posledná, takže lekári do posledných síl bojujú o život pacienta a v iných prípadoch dosahujú želaný úspech.
Kardiogénny šok a jeho príčiny
Kardiogénny šok, manifestovaný akútna arteriálna hypotenzia. ktorý niekedy dosahuje extrémny stupeň, je komplexný, často nekontrolovateľný stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku „syndrómu nízkeho srdcového výdaja“ (ako sa akútne zlyhanie kontraktilná funkcia myokardu).
Najnepredvídateľnejším časovým úsekom z hľadiska výskytu komplikácií akútneho rozsiahleho infarktu myokardu sú prvé hodiny ochorenia, pretože práve vtedy sa môže infarkt myokardu kedykoľvek zmeniť na kardiogénny šok, ktorý sa zvyčajne vyskytuje sprevádzaný nasledujúcimi klinickými prejavmi: príznaky:
- Poruchy mikrocirkulácie a centrálnej hemodynamiky;
- Acidobázická nerovnováha;
- Posun vo vodno-elektrolytovom stave tela;
- Zmeny v neurohumorálnych a neuroreflexných regulačných mechanizmoch;
- Poruchy bunkového metabolizmu.
Okrem výskytu kardiogénneho šoku počas infarktu myokardu existujú aj ďalšie dôvody pre rozvoj tohto hrozného stavu, medzi ktoré patria:
Obrázok: príčiny kardiogénneho šoku v percentách
Formy kardiogénneho šoku
Klasifikácia kardiogénneho šoku je založená na identifikácii stupňov závažnosti (I, II, III - v závislosti od kliniky, srdcovej frekvencie, hladiny krvného tlaku, diurézy, trvania šoku) a typov hypotenzného syndrómu, ktoré možno prezentovať ako nasleduje:
- Reflexný šok(syndróm hypotenzie-bradykardie), ktorý sa vyvíja na pozadí silných bolesť, niektorí odborníci to v skutočnosti nepovažujú za šok, keďže to ľahko ukotvenéúčinných metód, a základom pre pokles krvného tlaku je reflex vplyv na postihnutú oblasť myokardu;
- Arytmický šok. pri ktorých je arteriálna hypotenzia spôsobená nízkym srdcovým výdajom a je spojená s brady- alebo tachyarytmiou. Arytmický šok je prezentovaný v dvoch formách: prevládajúci tachysystolický a obzvlášť nepriaznivý - bradysystolický, ktorý sa vyskytuje na pozadí atrioventrikulárnej blokády (AV) v r. skoré obdobie ONI;
- Pravda kardiogénny šok. miera úmrtnosti je asi 100%, pretože mechanizmy jeho vývoja vedú k nezvratným zmenám nezlučiteľným so životom;
- Areactive šok v patogenéze je analogický so skutočným kardiogénnym šokom, ale trochu sa líši vo väčšej závažnosti patogenetických faktorov, a teda špeciálna závažnosť kurzu ;
- Šok v dôsledku prasknutia myokardu. ktorý je sprevádzaný reflexným poklesom krvného tlaku, srdcovou tamponádou (krv sa vlieva do perikardiálnej dutiny a vytvára prekážky srdcovým kontrakciám), preťažením ľavých srdcových komôr a znížením kontrakčnej funkcie srdcového svalu.
patológie - príčiny rozvoja kardiogénneho šoku a ich lokalizácia
Môžeme teda rozlíšiť všeobecne akceptované klinické kritériášoku počas infarktu myokardu a prezentovať ich v tejto forme:
- Pokles systolického krvného tlaku pod prípustnú úroveň 80 mm Hg. čl. (pre trpiacich arteriálnej hypertenzie- pod 90 mm Hg. čl.);
- Diuréza menej ako 20 ml/h (oligúria);
- Bledosť kože;
- Strata vedomia.
Závažnosť stavu pacienta, u ktorého sa rozvinul kardiogénny šok, však možno posudzovať skôr podľa dĺžky trvania šoku a reakcie pacienta na podanie presorických amínov ako podľa úrovne arteriálnej hypotenzie. Ak trvanie šokového stavu presiahne 5-6 hodín, neprestáva lieky a samotný šok je kombinovaný s arytmiami a pľúcnym edémom, takýto šok je tzv. areaktívne .
Patogenetické mechanizmy kardiogénneho šoku
Vedúca úloha v patogenéze kardiogénneho šoku má zníženie kontraktility srdcového svalu a reflexné vplyvy z postihnutej oblasti. Postupnosť zmien v ľavej časti môže byť znázornená takto:
- Znížený systolický výdaj zahŕňa kaskádu adaptačných a kompenzačných mechanizmov;
- Zvýšená produkcia katecholamínov vedie k generalizovanej vazokonstrikcii, najmä arteriálnej;
- Generalizovaný spazmus arteriol zase spôsobuje zvýšenie celkového periférneho odporu a podporuje centralizáciu prietoku krvi;
- Centralizácia prietoku krvi vytvára podmienky pre zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi v pľúcnom obehu a dodatočne zaťažuje ľavú komoru, čo spôsobuje jej poškodenie;
- Zvýšený koncový diastolický tlak v ľavej komore vedie k rozvoju srdcové zlyhanie ľavej komory .
Mikrocirkulačný bazén počas kardiogénneho šoku tiež podlieha významným zmenám v dôsledku arteriolno-venózneho skratu: 
- Kapilárne lôžko sa vyčerpá;
- Vyvíja sa metabolická acidóza;
- Vyskytujú sa výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické zmeny v tkanivách a orgánoch (nekróza pečene a obličiek);
- Zvyšuje sa priepustnosť kapilár, vďaka čomu dochádza k masívnemu uvoľňovaniu plazmy z krvný obeh(plazmorágia), ktorej objem v cirkulujúcej krvi prirodzene klesá;
- Plazmorágie vedú k zvýšeniu hematokritu (pomer medzi plazmou a červenou krvou) a zníženiu prietoku krvi do srdcových dutín;
- Krvná náplň koronárnych artérií klesá.
Udalosti vyskytujúce sa v zóne mikrocirkulácie nevyhnutne vedú k vzniku nových oblastí ischémie s rozvojom dystrofických a nekrotických procesov v nich.
Kardiogénny šok má spravidla rýchly priebeh a rýchlo postihuje celé telo. V dôsledku porúch homeostázy erytrocytov a krvných doštičiek začína mikrokoagulácia krvi v iných orgánoch:
- V obličkách s rozvojom anúrie a akútne zlyhanie obličiek- prípadne;
- V pľúcach s tvorbou syndróm respiračnej tiesne(pľúcny edém);
- V mozgu s jeho opuchom a vývojom mozgová kóma .
V dôsledku týchto okolností sa fibrín začína spotrebovávať, čo vedie k tvorbe mikrotrombov, ktoré tvoria syndróm DIC(diseminovaná intravaskulárna koagulácia) a vedie ku krvácaniu (zvyčajne v gastrointestinálnom trakte).
Kombinácia patogenetických mechanizmov teda vedie k stavu kardiogénneho šoku s nezvratnými následkami.
Liečba kardiogénneho šoku by mala byť nielen patogenetická, ale aj symptomatická:
- Pri pľúcnom edéme sa predpisuje nitroglycerín, diuretiká, primeraná úľava od bolesti a alkohol, aby sa zabránilo tvorbe penovej tekutiny v pľúcach;
- Silná bolesť sa zmierňuje promedolom, morfínom, fentanylom s droperidolom.
Naliehavá hospitalizácia pod neustálym dohľadom na jednotke intenzívnej starostlivosti, obchádzajúc pohotovosť! Samozrejme, ak by bolo možné stabilizovať stav pacienta ( systolický tlak 90-100 mm Hg. čl.).
Prognóza a životné šance
Na pozadí aj krátkodobého kardiogénneho šoku sa môžu rýchlo vyvinúť ďalšie komplikácie vo forme porúch rytmu (tachy- a bradyarytmie), trombózy veľkých arteriálnych ciev, infarktov pľúc, sleziny, nekrózy kože a krvácania.
V závislosti od toho, ako krvný tlak klesá, aké výrazné sú príznaky periférne poruchy, aký druh reakcie organizmu pacienta na terapeutické opatrenia je zvykom rozlišovať medzi kardiogénnym šokom strednej závažnosti a ťažkým, ktorý je v klasifikácii označený ako areaktívne. Svetelný stupeň Pre takú vážnu chorobu sa to vo všeobecnosti nejako neposkytuje.
Avšak aj v prípade šoku stredný stupeň tiaže, netreba si zvlášť klamať. Určitá pozitívna reakcia tela terapeutické účinky a povzbudzujúce zvýšenie krvného tlaku na 80-90 mm Hg. čl. môže rýchlo ustúpiť opačnému obrazu: na pozadí zvyšujúcich sa periférnych prejavov krvný tlak začína opäť klesať.
Pacienti s ťažkým kardiogénnym šokom nemajú prakticky žiadnu šancu na prežitie. keďže absolútne nereagujú na terapeutické opatrenia, preto veľká väčšina (asi 70 %) umiera v prvý deň choroby (zvyčajne do 4-6 hodín od momentu, kedy dôjde k šoku). Niektorí pacienti môžu prežiť 2-3 dni a potom nastane smrť. Iba 10 pacientom zo 100 sa podarí prekonať tento stav a prežiť. Len niekoľkým je však súdené túto hroznú chorobu skutočne poraziť, pretože niektorí z tých, ktorí sa vrátia z „iného sveta“, čoskoro zomierajú na zlyhanie srdca.
Graf: prežitie po kardiogénnom šoku v Európe
Nižšie sú uvedené štatistiky zozbierané švajčiarskymi lekármi o pacientoch, ktorí utrpeli infarkt myokardu s akútnym koronárnym syndrómom (AKS) a kardiogénnym šokom. Ako vidno z grafu, európskym lekárom sa podarilo znížiť úmrtnosť pacientov
až 50 %. Ako už bolo spomenuté vyššie, v Rusku a SNŠ sú tieto čísla ešte pesimistickejšie.
Kardiogénny šok
Kód protokolu: SP-010
ICD kódy-10:
R57.0 Kardiogénny šok
I50.0 Kongestívne zlyhanie srdca
I50.1 Zlyhanie ľavej komory
I50.9 Nešpecifikované srdcové zlyhanie
I51.1 Pretrhnutie šliach chordae, inde nezaradené
I51.2 Ruptúra papilárneho svalu, inde neklasifikovaná
Definícia: Kardiogénny šok- extrémny stupeň zlyhania ľavej komory
bolesť charakterizovaná prudkým poklesom kontraktility myokardu (pád
šoková a minútová emisia), ktorá nie je kompenzovaná zvýšením vaskulárnych
odolnosť a vedie k nedostatočnému prekrveniu všetkých orgánov a tkanív,
V prvom rade životne dôležité orgány. Keď zostane kritické množstvo myokardu -
je poškodená tretia komora, možno klinicky rozpoznať poruchu pumpy
ako pľúcna insuficiencia alebo ako systémová hypotenzia, alebo oboje má miernu
sto v rovnakom čase. Pri ťažkej nedostatočnosti čerpania sa môže vyvinúť pľúcny edém.
k ich. Kombinácia hypotenzie so zlyhaním pumpy a pľúcnym edémom je známa ako
kardiogénny šok. Úmrtnosť sa pohybuje od 70 do 95 %.
Klasifikácia s prúdom:
Skutočne kardiogénne.
prednáškové a arytmické výboje, ktoré majú inú genézu.
Rizikové faktory:
1. Rozsiahly transmurálny infarkt myokardu
2. Opakované infarkty myokardu, najmä srdcové infarkty s poruchami rytmu a vedenia
3. Zóna nekrózy rovná alebo väčšia ako 40 % hmotnosti myokardu ľavej komory
4. Pokles kontraktilnej funkcie myokardu
5. Zníženie čerpacej funkcie srdca v dôsledku procesu prestavby,
začínajúc v prvých hodinách a dňoch po nástupe akútnej koronárnej oklúzie
6. Srdcová tamponáda
Diagnostické kritériá:
Skutočný kardiogénny šok
Pacient sa sťažuje na ťažkú celkovú slabosť, závraty, „predtým hmla
oči“, búšenie srdca, pocit prerušenia v oblasti srdca, bolesť na hrudníku, dusenie.
1. Príznaky zlyhania periférneho obehu:
Sivá cyanóza alebo bledá kyanotická, „mramorovaná“, vlhká pokožka
Akrocyanóza
Zrútené žily
Studené ruky a nohy
Vzorka nechtového lôžka na viac ako 2 s (znížená rýchlosť periférneho prietoku krvi)
2. Porucha vedomia: letargia, zmätenosť, menej často - vzrušenie
3. Oligúria (pokles diurézy pod 20 mm/hod, v závažných prípadoch - anúria)
4. Zníženie systolického krvného tlaku na menej ako 90 – 80 mmHg.
5. Zníženie pulzného krvného tlaku na 20 mm Hg. a nižšie.
Poklep: rozšírenie ľavého okraja srdca pri auskultácii, srdcové ozvy sú hlboké
chie, arytmie, tachykardie, protodiastolický cvalový rytmus (patognomický symptóm
závažné zlyhanie ľavej komory).
Dýchanie je plytké a rýchle.
Najťažší priebeh kardiogénneho šoku je charakterizovaný rozvojom srdcového
akútna astma a pľúcny edém. Objavuje sa dusenie, bublanie dýchania, kašeľ
výtok ružového, penivého spúta. Perkusia pľúc odhaľuje tuposť
perkusný zvuk v spodných častiach. Tu je počuť krepitus, malé zvuky.
hlasné sipoty. Ako alveolárny edém postupuje, pískanie je počuť viac
viac ako 50 % povrchu pľúc.
Diagnóza je založená na identifikácii poklesu systolického krvného tlaku
nižšie ako 90 mmHg, klinické príznaky hypoperfúzie (oligúria, duševná otupenosť
zajatie, bledosť, potenie, tachykardia) a pľúcne zlyhanie.
A . Reflex šok (bolestivý kolaps) vzniká v prvých hodinách choroby, v
obdobie silnej bolesti v oblasti srdca v dôsledku reflexného poklesu vo všeobecnej periférii
ikálna vaskulárna rezistencia.
Systolický krvný tlak je asi 70-80 mm Hg.
Periférne obehové zlyhanie - bledosť, studený pot
Bradykardia je patognomickým príznakom tejto formy šoku
Trvanie hypotenzie nepresahuje 1–2 hodiny, príznaky šoku spontánne vymiznú.
samostatne alebo po úľave od bolesti
Vyvíja sa s obmedzeným infarktom myokardu zadných dolných úsekov
Charakterizované extrasystolami, atrioventrikulárnym blokom, rytmom z AV junkcie
Klinika reflexného kardiogénneho šoku zodpovedá I. stupňu závažnosti
B . Arytmický šok
1. Tachysystolický (tachyarytmický variant) kardiogénny šok
Častejšie sa vyvíja v prvých hodinách (menej často - dni choroby) s paroxysmálnym
komorová tachykardia, aj so supraventrikulárnou tachykardiou, záchvatovitá
fibrilácia predsiení a flutter predsiení. Celkový stav pacienta je vážny.
Všetky klinické príznaky šoku sú vyjadrené:
Výrazná hypotenzia
Príznaky zlyhania periférneho obehu
oligoanúria
U 30 % pacientov sa vyvinie závažné akútne zlyhanie ľavej komory
Komplikácie - ventrikulárna fibrilácia, tromboembolizmus v životne dôležitých orgánoch
Relapsy paroxyzmálnych tachykardií, rozšírenie nekróznej zóny, rozvoj aut.
diogénny šok
2. Bradysystolický(bradyarytmický variant) kardiogénny šok
Vyvíja sa s kompletným atrioventrikulárnym blokom s 2:1, 3:1, lekársky
idioventrikulárne a nodálne rytmy, Frederickov syndróm (kombinácia komplet
atrioventrikulárna blokáda s fibriláciou predsiení). Bradysystolické kardio
génový šok sa pozoruje v prvých hodinách vývoja rozsiahleho a transmurálneho infarktu
ten myokard
Šok je ťažký
Úmrtnosť dosahuje 60% alebo viac
Príčiny smrti: závažné zlyhanie ľavej komory, náhla asystto-
srdcové zlyhanie, ventrikulárna fibrilácia
Existujú 3 stupne závažnosti kardiogénneho šoku v závislosti od závažnosti
klinické prejavy, hemodynamické parametre, odpoveď na prebiehajúce
Diania:
1. Prvý stupeň:
Trvanie nie viac ako 3-5 hodín
Systolický krvný tlak 90 - 81 mm Hg
Pulzný krvný tlak 30 - 25 mm Hg
Príznaky šoku sú mierne
Srdcové zlyhanie chýba alebo je mierne
Rýchla trvalá odozva tlaku na terapeutické opatrenia
2. Druhý stupeň:
trvanie 5-10 hodín
systolický krvný tlak 80 – 61 mm Hg,
Pulzný krvný tlak 20 – 15 mm Hg
Príznaky šoku sú závažné
Závažné príznaky akútneho zlyhania ľavej komory
Pomalá, nestabilná odozva tlaku na terapeutické opatrenia
3. Tretí stupeň:
Viac ako 10 hodín
Systolický krvný tlak nižší ako 60 mmHg, môže klesnúť na 0
Pulzný krvný tlak nižší ako 15 mm Hg
Priebeh šoku je mimoriadne ťažký
Ťažké zlyhanie srdca, ťažký pľúcny edém,
Na liečbu nedochádza k žiadnej presorickej reakcii, vzniká areaktívny stav
Zoznam základných diagnostických opatrení:
EKG diagnostika
Zoznam dodatočných diagnostických opatrení:
Meranie úrovne CVP (pre resuscitačné tímy)
Taktika lekárskej starostlivosti:
Pri reflexnom šoku je hlavné liečebné opatrenie rýchle a úplné
anestézia.
Pri arytmickom šoku vitálne znaky vykonáva sa kardioverzia resp
srdcová stimulácia.
V prípade šoku spojeného s ruptúrou myokardu je účinná iba núdzová operácia.
logický zásah.
Liečebný program pre kardiogénny šok
1.Všeobecné činnosti
1.1. Anestézia
1.2. Kyslíková terapia
1.3. Trombolytická terapia
1.4. Korekcia srdcovej frekvencie, monitorovanie hemodynamiky
2. Intravenózne podávanie tekutín
3. Zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie
4. Zvýšená kontraktilita myokardu
5. Vnútroaortálna balóniková kontrapulzácia
6. Chirurgická liečba.
Núdzová liečba sa vykonáva v etapách a rýchlo prechádza do ďalšej fázy
ak je predchádzajúci neúčinný.
1. Pri absencii výraznej kongescie v pľúcach:
Položte pacienta so zdvihnutými dolnými končatinami pod uhlom 20°;
Vykonajte kyslíkovú terapiu;
Anestézia - morfín 2 - 5 mg IV, opäť po 30 minútach alebo fentanyl 1 - 2 ml
0,005 % (0,05 – 0,1 mg s droperidolom 2 ml 0,25 % IV diazepam 3 – 5 mg na psychomotoriku
vzrušenie;
Trombolytiká podľa indikácií;
Heparín 5000 jednotiek intravenózne;
Správna srdcová frekvencia (paroxyzmálna tachykardia so srdcovou frekvenciou vyššou ako 150 na 1
min – absolútna indikácia kardioverzie)
2. Pri absencii výraznej kongescie v pľúcach a príznakov zvýšeného centrálneho venózneho tlaku:
200 ml 0,9; chlorid sodný intravenózne počas 10 minút, sledovanie krvného tlaku, centrálneho venózneho tlaku, frekvencie dýchania,
auskultačný obraz pľúc a srdca;
Pri absencii známok transfúznej hypervolémie (CVP pod 15 cm H2O.
Art.) pokračovať v infúznej terapii s použitím reopolyglucínu alebo dextránu alebo 5%
roztok glukózy rýchlosťou až 500 ml/hod, pričom sa hodnoty monitorujú každých 15 minút;
Ak sa krvný tlak nedá rýchlo stabilizovať, prejdite do ďalšej fázy.
3. Ak v/ podávanie tekutín je kontraindikované alebo neúspešné, predstaviť peri-
sférické vazodilatanciá - nitroprusid sodný s rýchlosťou 15 - 400 mcg/min resp.
izoket 10 mg v infúznom roztoku intravenózne.
4. Vpichnite dopamín(dopamín) 200 mg v 400 ml 5% roztoku glukózy vo forme intravenóznej
rivinny infusion, zvýšením rýchlosti infúzie z 5 mcg/kg/min) na minimum
nízky dostatočný krvný tlak;
Žiadny účinok - dodatočne predpisujte hydrotartrát noradrenalínu 4 mg v 200 ml
5% roztok glukózy intravenózne, čím sa rýchlosť infúzie zvýši z 5 mcg/min na
zníženie minimálneho dostatočného krvného tlaku
Hlavné nebezpečenstvá a komplikácie:
Neschopnosť stabilizovať krvný tlak;
Pľúcny edém spôsobený zvýšeným krvným tlakom alebo intravenóznym podaním
kvapaliny;
Tachykardia, tachyarytmia, ventrikulárna fibrilácia;
asystólia;
Recidíva anginóznej bolesti;
Akútne zlyhanie obličiek.
Zoznam základných liekov:
1.*Morfíniumchlorid 1% 1 ml, amp
2.*Heparín 5 ml injekčná liekovka, s aktivitou 5000 jednotiek v 1 ml
3.*Alteplase 50 mg prášok na prípravu infúzneho roztoku, fl
4.*Streptokináza 1 500 000 IU, prášok na prípravu roztoku, fl
5.*Chlorid sodný 0,9% 500 ml, fl
6.*Glukóza 5% 500 ml, fl
7.*Reopoliglucin 400 ml, fl
8.*Dopamín 4% 5 ml, amp
Zoznam doplnkových liekov
1.*Fentanyl 0,005% 2 ml, amp
2.*Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)
3.*Diazepam 0,5% 2 ml, amp
5.*Izosorbiddinitrát (izoket) 0,1% 10 ml, amp.
6.*Norepinefrín hydrotartrát 0,2% 1 ml, amp
Ukazovatele účinnosti lekárskej starostlivosti:
Úľava od bolestivého syndrómu.
Zmiernenie porúch rytmu a vedenia.
Zmiernenie akútneho zlyhania ľavej komory.
Stabilizácia hemodynamiky.
Patológie kardiovaskulárneho systému zaujímajú prvé miesto vo frekvencii úmrtnosti medzi populáciou. Pri ťažkom srdcovom zlyhaní alebo komplikovanom infarkte myokardu sú pacienti vystavení riziku vzniku takého kritického stavu, akým je kardiogénny šok, ktorý v 70–85 % vedie k smrti. Čo je to kardiogénny šok, aké sú jeho príznaky a ako poskytnúť prvú pomoc pri kardiogénnom šoku?
Čo je to kardiogénny šok?
Kardiogénny šok - kritický stav organizmu, v ktorom dochádza k prudkému poklesu krvného tlaku s následným zhoršením krvného obehu vo všetkých vnútorných orgánoch a systémoch. Nebezpečenstvo kardiogénneho šoku spočíva v tom, že pri jeho vývoji sa reologická vlastnosť krvi, jej viskozita sa zvyšuje, v tele sa tvoria mikrotromby. Pri kardiogénnom šoku dochádza k zníženiu srdcového rytmu, čo vedie k rozvoju porúch v celom tele. Všetky životne dôležité orgány prestávajú dostávať kyslík a v dôsledku toho sa vyvíja hypoxia: nekróza pečene, obličiek, metabolické procesy, zhoršuje sa fungovanie nervového systému a celého organizmu. Napriek pokrokom v modernej kardiológii a medicíne je možné pacientov, u ktorých sa objavia príznaky kardiogénneho šoku, zachrániť len v 10 % prípadov.
Typy kardiogénneho šoku
V medicíne existujú tri hlavné typy kardiogénneho šoku, z ktorých každý má svoj vlastný stupeň závažnosti a príčiny vývoja:
- Reflex - ľahká forma kardiogénny šok, pri ktorom dochádza k rozsiahlemu poškodeniu myokardu. Zníženie krvného tlaku nastáva na pozadí silnej bolesti v oblasti hrudníka. Včas vykreslené zdravotná starostlivosť pomôže zmierniť príznaky a zlepšiť prognózu ďalšej liečby.
- Arytmický šok je výsledkom akútnej bradyarytmie. S včasnou administráciou antiarytmické lieky, používanie defibrilátora akútne obdobie sa dá obísť.
- Areaktívny šok – môže sa prejaviť opakovaným infarktom myokardu, kedy nie je pozitívna reakcia na medikamentózna terapia. Počas vývoja tohto ochorenia dochádza v tkanivách k nezvratným zmenám so 100% smrteľným výsledkom.
Bez ohľadu na typ kardiogénneho šoku a jeho závažnosť sa patogenéza prakticky nelíši: prudký pokles krvného tlaku, výrazný kyslíková hypoxia vnútorné orgány a systémov.
Príznaky a symptómy kardiogénneho šoku
Klinický obraz kardiogénneho šoku je výrazný, vyvíja sa niekoľko hodín a je charakterizovaný:
- Prudký pokles krvného tlaku.
- Zmeny vzhľad veľké: ostré a panické črty tváre, bledá pokožka.
- Objaví sa studený pot.
- Dýchanie, rýchle.
- Slabý pulz.
- Strata vedomia.
S rozvojom kardiogénneho šoku dochádza k narušeniu zásobovania mozgu krvou a v dôsledku toho, ak sa pacientovi neposkytne pomoc včas, je úmrtnosť 100%. Jediným spôsobom, ako zachrániť človeka alebo zvýšiť šance na život pred príchodom záchranky, je poskytnúť pacientovi prvú pomoc. Samozrejme, ak sa kardiogénny šok rozvinie v nemocničnom prostredí, pacient má väčšiu šancu na život, pretože lekári budú môcť rýchlo poskytnúť núdzovú starostlivosť pre kardiogénny šok.
Prvá pomoc pri kardiogénnom šoku
Pomoc pacientovi s kardiogénnym šokom by mala poskytnúť každá osoba, ktorá je nablízku. Je veľmi dôležité „odstrániť“ paniku, zhromaždiť svoje myšlienky a uvedomiť si, že život človeka závisí od vašich činov. Algoritmus núdzovej starostlivosti pre kardiogénny šok pred príchodom resuscitačného tímu pozostáva z nasledujúcich akcií:
- Položte pacienta na chrbát.
- Zavolajte tím lekárov a jasne opíšte dispečerovi symptómy osoby a jej stav.
- Ak chcete zvýšiť prietok krvi do srdca, môžete mierne zdvihnúť nohy.
- Poskytnite pacientovi voľný vzduch, rozopnite si košeľu, otvorte okná.
- Zmerajte krvný tlak.
- V prípade potreby, keď pacient stratil vedomie, vykonajte kardiopulmonálnu resuscitáciu.
- Po príchode lekárov im povedzte, aké kroky ste vykonali, a všetky ďalšie informácie o zdravotnom stave osoby, samozrejme, ak sú vám známe.
Ak človek nemá medicínske vzdelanie alebo nevie, aké lieky sú u konkrétneho pacienta povolené, nemá zmysel podávať srdcové kvapky alebo nitroglycerín a lieky proti bolesti či lieky na hypertenziu môžu pacientovi ešte viac uškodiť. Aj keď človek pozná algoritmus kardiogénneho šoku a môže pacientovi poskytnúť všetku potrebnú pomoc, neexistuje 100% záruka, že pacient bude žiť, najmä v ťažkých formách kritického stavu.
Ak je stav pacienta kritický, nemôže byť transportovaný. Zdravotnícki pracovníci musí na mieste vykonať všetky núdzové postupy. Až po ustálení tlaku môže byť pacient hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde mu bude poskytnutý ďalšia pomoc. Je veľmi ťažké poskytnúť prognózu kardiogénneho šoku, všetko závisí od stupňa poškodenia srdca a vnútorných orgánov, ako aj od veku pacienta a iných charakteristík jeho tela.
