Primárna tuberkulóza. Komplikácie lokálnych foriem primárnej tuberkulózy

Perelman M.I., Koryakin V.A.

Primárna tuberkulóza vzniká vtedy, keď sú neinfikovaní ľudia infikovaní MTB a je charakterizovaná po prvýkrát pozitívnou reakciou na tuberkulín, lymfogénnym a hematogénnym šírením infekcie so špecifickým (kazeóznym) zápalom vnútrohrudných a iných skupín lymfatických uzlín a vysokou reaktivitou telo v reakcii na zavedenie patogénu.

Medzi novodiagnostikovanými pacientmi s respiračnou tuberkulózou je primárna tuberkulóza diagnostikovaná v 0,8-1% prípadov. Ochoria väčšinou deti, dospievajúci a zriedkavo aj mladí ľudia. U detí je primárna tuberkulóza hlavnou formou medzi dospievajúcimi a mladými ľuďmi s tuberkulózou, je diagnostikovaná v 10-20% prípadov.

Niekedy primárna tuberkulóza postihuje starších ľudí a Staroba, ich ochorenie sa považuje za reaktiváciu tuberkulózneho procesu v lymfatických uzlinách, ktorý sa vyliečil v detstve (reinfikovaná primárna tuberkulóza).

V pitevnej praxi je primárna tuberkulóza zriedkavá. Smrteľné následky pri nekomplikovanej primárnej tuberkulóze u detí a dospievajúcich nie sú pozorované. Primárna tuberkulóza môže byť príčinou smrti, ak nie sú diagnostikované jej komplikácie ako meningitída a akútna miliárna tuberkulóza.

Primárnu chronickú tuberkulózu možno zistiť u starých ľudí, ktorí zomreli na tuberkulózu, ktorá nebola diagnostikovaná počas života, alebo na iné ochorenia.

Rozlišujú sa tieto klinické formy:

• intoxikácia tuberkulózou;
• tuberkulóza intratorakálnych lymfatických uzlín;
• primárny komplex tuberkulózy;
• chronicky aktuálna primárna tuberkulóza.

Hlavnými najbežnejšími formami primárnej tuberkulózy sú tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín, primárny komplex tuberkulózy a intoxikácia tuberkulózou.

Patogenéza a patologická anatómia. Intrauterinná infekcia dieťaťa s tuberkulózou sa vyskytuje extrémne zriedkavo. Ak je matka chorá s progresívnou formou tuberkulózy, potom MBT cez placentu cez cievy môže preniknúť do plodu. Takéto deti sa rodia oslabené a majú podváhu. V reakcii na intradermálne podávanie Pri BCG dochádza k PCI reakcii v mieste podania vakcíny po 2-3 dňoch (u zdravých novorodencov sa lokálna reakcia na vakcínu objaví po 4-6 týždňoch).

Väčšina ľudí sa prvýkrát nakazí, keď sa mykobaktérie dostanú do tela cez dýchacie cesty a menej často cez gastrointestinálny trakt.

V podmienkach nízkeho epidemického nebezpečenstva pre tuberkulózu sa infekcia tela častejšie vyskytuje pri malej dávke mykobaktérií alebo L-formy oslabenej virulencie.

MBT zachytené alveolárnymi makrofágmi prechádzajú významnými zmenami a sú zadržiavané v lymfatických uzlinách, kde spôsobujú nešpecifické a parašpecifické zápalové reakcie („malé“ tuberkulózne zmeny), ako aj počiatočné reakcie špecifického zápalu vo forme epiteloidných bunkových tuberkulóz s alebo bez kazeóza.

Pri infikovaní veľkou dávkou mykobaktérií v mieste ich zavedenia (v prieduške, črevnej stene), alternatívna reakcia a potom proliferácia buniek histiocytovej série, mononukleárnych buniek, segmentovaných leukocytov, z ktorých sa tvoria lymfoplazmocytárne a histiomakrofágové tuberkulózy. S objavením sa nahromadenia epiteloidov, jednotlivých viacjadrových buniek a kazeózy sa tvoria tuberkulózne granulómy.

Nešpecifické a parašpecifické reakcie (lymfoidné a lymfohistiocytické uzliny a infiltráty, infiltrácia makrofágmi bez špecifickej bunkovej reakcie a kazeóza) sa môžu vyvinúť v tkanivách pľúc, sleziny, pečene, srdca, obličiek, slizníc a seróznych membrán, kože a kostnej drene. Dysfunkcie týchto orgánov sa prejavujú rôznymi klinickými syndrómami alebo „maskami“ primárnej tuberkulóznej infekcie.

Vývoj primárnej tuberkulóznej infekcie môže skončiť vo fáze tvorby parašpecifických reakcií, ktoré odrážajú to, čo sa deje v tele. imunitných procesov. Tieto reakcie sú krátkodobé a vymiznú s premenou bakteriálneho MBT na perzistentné L-formy. Tento stav môže pretrvávať dlho bez akýchkoľvek klinických prejavov.

S rozvojom špecifických zmien, na ktorých formovaní sa podieľajú najmä oni bakteriálne formy mykobaktérie, telo získa hypersenzitivitu oneskoreného typu (DSHT), určenú pomocou tuberkulínové testy.

Obdobie od okamihu infekcie po prvé zistenie pozitívnej reakcie na tuberkulín sa nazýva prealergické. Pohybuje sa od 2-3 do 8 týždňov. Výskyt citlivosti na tuberkulín (zmena citlivosti na tuberkulín) naznačuje tvorbu špecifickej protituberkulóznej imunity.

Primárna infekcia MBT u väčšiny ľudí nie je sprevádzaná poruchou ich pohody alebo inými príznakmi ochorenia. Ale vzhľadom na existujúce riziko tuberkulózy sa obdobie od prelomu tuberkulínovej reakcie počas 1 roka nazýva skoré obdobie primárnej tuberkulóznej infekcie.

U väčšiny detí a dospievajúcich očkovaných BCG infekcia MTB zvyčajne nespôsobuje ochorenie a skoré obdobie primárnej tuberkulóznej infekcie končí vytvorením stabilnej imunity.

U neočkovaných alebo zle zaočkovaných detí a dospievajúcich môže primárna infekcia spôsobiť tuberkulózu.

Najskoršia forma primárnej tuberkulózy, ktorá sa vyvinula bezprostredne po primárnej infekcii MBT, je intoxikácia tuberkulózou. Pri minimálnom špecifickom zápale s nejasnou lokalizáciou lézie sa ochorenie klinicky prejavuje zmenou tuberkulínovej reakcie a dysfunkciou rôznych orgánov a systémov.

Priebeh intoxikácie tuberkulózou sa pre väčšinu končí uzdravením. V ohnisku tuberkulózy ustupuje zápal, granulácie sa premieňajú na spojivové tkanivo a vápenaté soli sa ukladajú v kazeóze.

Paralelne s týmto procesom sa mykobaktérie transformujú na slabo virulentné alebo perzistentné L-formy. Modifikácia mykobaktérií sa urýchľuje pod vplyvom liekov proti tuberkulóze.

Telo zostáva infikované počas všetkých nasledujúcich rokov. Zároveň pretrvávajúca infekcia môže byť na jednej strane zdrojom reaktivácie tuberkulózy, na druhej strane dôvodom na udržanie protituberkulóznej imunity.

Intoxikácia tuberkulózou v neprítomnosti liečby a niekedy na pozadí špecifickej liečby môže získať dlhodobý chronický priebeh. V týchto prípadoch sa uskutočňuje cielená štúdia lymfatického systému a rôznych orgánov pomocou röntgenovej tomografie, počítačovej tomografie, endoskopie s biopsiou s cieľom identifikovať zdroj zápalu a poskytnúť adekvátnu liečbu.

S progresiou primárnej tuberkulózy dochádza k šíreniu infekcie najmä lymfatickým systémom. Primárne sú postihnuté vnútrohrudné uzliny, bronchopulmonálne uzliny horného a stredného laloku.

Tuberkulóza, ktorá sa ďalej šíri lymfatickými cievami, postihuje ďalšie uzliny. Špecifický zápal lymfatických uzlín s čiastočnou alebo úplnou kazeizáciou sa môže šíriť do okolitého tkaniva, na stenu priedušiek a ciev priľahlých k uzline.

Forma primárnej tuberkulózy dýchacieho systému, charakterizovaná poškodením lymfatických uzlín vo forme špecifického kazeózneho zápalu, sa nazýva tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín.

Z tuberkulóznej lymfadenitídy sa špecifický proces môže rozšíriť do pľúcneho tkaniva. MBT preniknúť do okrajové časti pľúca (subpleurálna) cez lymfatické cievy alebo priedušky, kde vzniká ohnisko acinóznej alebo lobulárnej pneumónie, spočiatku nešpecifického, čoskoro však špecifického charakteru.

Vytvára sa pľúcne zameranie a lymfadenitída primárny komplex tuberkulózy. Pri aerogénnej infekcii veľkou dávkou vysoko virulentného MBT sa najskôr vytvorí pľúcne ohnisko. V mieste infekčnej brány v dobre vetraných častiach pľúc sa subpleurálne vyskytuje ohnisko primárnej tuberkulóznej pneumónie, zvyčajne so širokou oblasťou perifokálneho zápalu.

Zápal sa cez lymfatické cievy šíri do regionálnych lymfatických uzlín, v ktorých po krátkodobej nešpecifickej exsudatívnej fáze zápalu vzniká kazeóza.

Pri alimentárnej infekcii sa môže vyskytnúť primárna črevná tuberkulóza. V tomto prípade sa v črevnej stene vytvorí primárne tuberkulózne ložisko, rýchlo ulceruje a lymfatické cievy mezentéria MTB sa šíria do regionálnych mezenterických lymfatických uzlín, ktoré podliehajú kazeóznej nekróze. Vytvára sa primárny komplex črevnej tuberkulózy. Primárna alimentárna infekcia ordinácie môže viesť k poškodeniu iba mezenterických lymfatických uzlín.

Keď sa primárny tuberkulózny komplex v pľúcach zahojí, perifokálny zápal ustúpi a začne prevládať produktívna reakcia. V pľúcnom ohnisku sa granulácie premieňajú na fibrózu, kazeóza sa stáva hustejšou, ukladajú sa v nej vápenaté soli, hyalín a vzniká Gohnova lézia.

Liečba lymfangitídy je sprevádzaná zhutňovaním peribronchiálneho a perivaskulárneho tkaniva spojivového tkaniva. V žľazovej zložke primárneho komplexu sa vyskytujú podobné reparačné procesy, ale o niečo neskôr ako v pľúcnom ohnisku.

K progresii primárnej tuberkulózy dochádza prostredníctvom lymfohematogénnej generalizácie infekcie do pľúc, genitourinárnych a iných orgánov a osteoartikulárneho systému. Zápal z lymfatických uzlín sa šíri do okolitých tkanív koreň pľúc, mediastinum, pľúca.

S progresiou primárneho tuberkulózneho komplexu narastá perifokálny zápal okolo pľúcneho ohniska, kazeóza v ňom sa topí a keď sa uvoľní cez drenážny bronchus vzniká dutina (primárna dutina).

Ale častejšie postupuje žľazová zložka primárneho komplexu. Kazeózne lymfatické uzliny sa zväčšujú, zóna perifokálneho zápalu sa rozširuje. Zápal blízkeho bronchu môže viesť k jeho obštrukcii a atelektáze.

Je možná tvorba broncholymfonodulárnej fistuly, cez ktorú sa kazeóza uvoľní do prieduškového lúmenu. Šírenie kazeózy obsahujúcej MBT cez priedušky môže viesť k tvorbe bronchogénnych ložísk. Prostredníctvom lymfatických ciev sa zápalový proces šíri do iných skupín lymfatických uzlín.

Primárna tuberkulóza môže nadobudnúť chronický, zdĺhavý priebeh. V tomto prípade v primárnom zameraní a častejšie v lymfatických uzlinách zostáva proces tuberkulózy aktívny po dlhú dobu (niekoľko rokov). Pacienti zostávajú precitlivení na tuberkulín a náchylní na lymfogénnu a hematogénnu disemináciu. Táto forma tuberkulózy, ktorá sa vyskytuje u detí a dospelých, sa nazýva chronická primárna tuberkulóza. Menej často sa chronická primárna tuberkulóza vyvinie u pacientov s kazeóznou periférnou lymfadenitídou.

Patomorfologicky sa u pacientov s intoxikáciou tuberkulózou nachádzajú takzvané drobné tuberkulózne zmeny vo forme parašpecifických zápalových reakcií, jednotlivých tuberkulóznych tuberkulóz a malých ložísk v lymfoidnom tkanive. Ich lokalizáciou sú zvyčajne vnútrohrudné lymfatické uzliny.

Jednotlivé tuberkulózne granulómy u pacientov s intoxikáciou tuberkulózou možno nájsť aj v bioptických vzorkách periférnych lymfatických uzlín. U detí s dlhodobou intoxikáciou v periférnych lymfatických uzlinách spolu s granulómami sa zistia malé jazvy, ktoré zostávajú po vyliečení tuberkulóznych tuberkulóz. Podobné zmeny sa nachádzajú aj v slezine, intersticiálnom tkanive pľúc a pečeni.

Tuberkulózna hilová lymfadenitída morfologicky prezentované uzlinami zväčšenými na 1-5 cm, lymfoidné tkanivo v nich je čiastočne (malá forma ochorenia) alebo úplne (ťažká forma) nekrotické, čo je charakteristickým znakom primárnej tuberkulózy. Pri aktívnom procese sa granulácie nachádzajú v lymfatických uzlinách a okolo nich, v stenách priedušiek susediacich s uzlom a v cievach.

Rozširovanie, šírenie granulačné tkanivo okolo cievnych a nervové kmene, do mediastinálneho tkaniva vedie k fibróznemu zhutneniu koreňa pľúc, mediastína a interlobárnej pleury.

Pľúcne zameranie primárneho komplexu tuberkulózy na začiatku počiatočná fáza(pred vznikom regionálnej lymfadenitídy) je reprezentovaný ohniskom acinóznej alebo lobulárnej nešpecifickej pneumónie. S objavením sa lymfadenitídy, t.j. s tvorbou kompletného pedvického komplexu, je pľúcne ohnisko tvorené oblasťou kazeóznej pneumónie, obklopenej špecifickými granuláciami a širokou zónou perifokálneho nešpecifického (serózneho alebo serózno-fibrinózneho) zápalu .

Pleura nad léziou je zhrubnutá v dôsledku vrstvy fibrínu alebo vláknitých prekryvov. Lymfatické cievy smerujúce z pľúcneho ohniska do koreňa pľúc sú infiltrované bunkovými prvkami a obsahujú tuberkulózne vyrážky.

Regionálne (do bunkového ohniska) lymfatické uzliny sú zväčšené, kazeózne a v priľahlých tkanivách je zaznamenaný perifokálny zápal, ktorý sa môže zlúčiť s perifokálnym zápalom okolo pľúcneho ohniska a vytvoriť jednu pneumónnu oblasť.

V stene priedušiek a ciev postihnutého segmentu je zaznamenaný špecifický zápal vo forme infiltrácie lymfoidných buniek a jednotlivých tuberkulóznych granulómov.

V štádiu hojenia hilovej lymfadenitídy a primárneho komplexu tuberkulózy nie je perifokálny zápal, kazeóza je obklopená kapsulou spojivového tkaniva, v kazeóze sú vápenaté soli a hyalinóza.

Primárna lézia v pľúcach často úplne ustúpi a na jej mieste zostane oblasť fibrózy. V lymfatických uzlinách spravidla zostávajú väčšie oblasti kazeózy s čiastočnou kalcifikáciou a hyalinózou. Pri kazeóze vnútrohrudných lymfatických uzlín a kalcifikovanej Gonovej lézii sú MBT zachované vo forme typických bakteriálnych alebo perzistentných foriem.

Symptómy. Závažnosť symptómov primárnej tuberkulózy je rôzna. Ochorenie môže vzniknúť a rozvíjať sa asymptomaticky, s minimálnymi klinickými prejavmi a obrazom akútneho zápalového procesu v pľúcach.

Pri intoxikácii tuberkulózou Ako klinická forma tuberkulózy je syndróm intoxikácie povinným a vedúcim znakom ochorenia. Táto forma primárnej tuberkulózy sa prejavuje len funkčnými poruchami v rôznych orgánov a systémov, a preto sa nazýva primárna tuberkulóza bez jasnej lokalizácie.

Správanie dieťaťa alebo tínedžera sa mení, stáva sa podráždeným alebo inhibovaným, rýchlo sa unaví, spánok a chuť do jedla sú narušené. Charakterizovaná intermitentnou horúčkou s krátkodobým jednorazovým zvýšením teploty až subfebrilom. Pri dlhodobom (6-12 mesiacov a viac) syndróme intoxikácie sa u pacienta vyvinie nedostatok telesnej hmotnosti, zaostávanie v fyzický vývoj, bledosť koža suchosť a znížený turgor kože.

Dieťa alebo dospievajúci s intoxikáciou tuberkulózou v dôsledku porúch imunitného systému často trpí chronickými a akútnymi nešpecifickými zápalovými ochoreniami, ktoré vážne komplikujú stanovenie etiológie syndrómu intoxikácie.

Okrem toho sa mnohé ochorenia u detí a dospievajúcich vyskytujú s rovnakými klinickými príznakmi ako intoxikácia tuberkulózou, takže diferenciálna diagnostika by mala začať s vylúčením všetkých ostatných príčin pacientovho stavu.

Intoxikácia tuberkulózou u detí, menej často u dospievajúcich, je sprevádzaná hyperpláziou periférnych lymfatických uzlín. Pri palpácii sú lymfatické uzliny zväčšené na priemer 5-8 mm v 5-7 skupinách (cervikálne, submandibulárne atď.).

Najprv po infekcii MBT sú lymfatické uzliny elastické, neskôr uzliny zhustnú a niekedy (v prítomnosti infikovaných granulómov) sa v nich ukladajú vápenaté soli, ktoré im dodávajú konzistenciu „kamienkov“. Lymfatické uzliny sú nebolestivé, pohyblivé, nemäknú, ich zväčšenie nesprevádza periadenitída a zápaly kože.

Mierne zvýšenie mnohých periférnych lymfatických uzlín pri primárnej tuberkulóze sa nazýva mikropolyadenitída. Mikropoliadenitída je jedným z povinných klinických ukazovateľov intoxikácie tuberkulózou a iných foriem primárnej tuberkulózy.

Klinický obraz tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín závisí od šírenia lézie, povahy zápalovej reakcie (exsudatívnej alebo produktívnej) a veku pacienta. Nástup ochorenia je často nepostrehnuteľný, s postupným zvyšovaním príznakov intoxikácie.

Tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín u detí začína febrilnou horúčkou a ďalšími príznakmi akútneho zápalu nízky vek, pri ktorej je zápal lymfatických uzlín sprevádzaný rozsiahlou exsudatívnou reakciou.

Stetoakustické príznaky poškodenia vnútrohrudných lymfatických uzlín sa nachádzajú u malej časti pacientov. V dôsledku tlaku lymfatických uzlín na stenu priedušnice, priedušnice a tuberkulózneho zápalu priedušiek môžu mať pacienti suchý záchvatovitý čierny kašeľ alebo dvojtónový kašeľ.

Stlačenie ciev lymfatickými uzlinami spôsobuje rozšírenie povrchových žíl na prednom povrchu hrudníka. Niekedy je možné pomocou tichého poklepu určiť nad mediastínom rozšírenie oblasti skrátenia perkusného pľúcneho tonusu, spôsobeného zhutnením mediastinálneho tkaniva, najmä perifokálnym zápalom okolo lymfatických uzlín.

Menšie formy tuberkulóznej bronchoadenitídy Vo väčšine prípadov sú asymptomatické a diagnostikujú sa najmä podľa závažnosti tuberkulínovej reakcie a röntgenového vyšetrenia dýchacích orgánov.

Primárny komplex tuberkulózy sa vyskytuje častejšie u malých detí a zvyčajne sa vyskytuje s klinický obraz akútne alebo subakútne zápalové ochorenie pľúc. U starších detí, dospievajúcich a mladých ľudí sa zisťuje pri vyšetrení na mierne príznaky intoxikácie, epizodické zvýšenia telesnej teploty alebo po prvýkrát pozitívnu reakciu na Mantoux test s 2 TE.

Údaje z objektívneho vyšetrenia dýchacích orgánov závisia od veľkosti pľúcnej lézie a predovšetkým od šírenia perifokálneho zápalu, ako aj od poškodenia lymfatických uzlín. U pacientov s nekomplikovaným primárnym komplexom, u ktorých pľúcna lézia nepresahuje priemer 2-3 cm, perkusia a auskultácia nedokážu odhaliť pľúcne lézie.

Pri výraznom perifokálnom zápale, rozloženom na 1-2 segmenty a viac, môžete zistiť tuposť, počúvať oslabené vezikobronchiálne (so zvýšeným výdychom) dýchanie a občas malé množstvo jemne bublinkových vlhkých chrapotov, t.j. väčšia informatívnosť poklepu, charakteristická primárneho komplexu tuberkulózy, je zaznamenaný v porovnaní s auskultáciou.

Aktívna primárna tuberkulóza u detí a dospievajúcich môže byť sprevádzaná parašpecifickými reakciami v rôznych orgánoch a tkanivách. Klinicky sa prejavujú ako erythema nodosum on dolných končatín fyktenulárna keratokonjunktivitída, u pacientov sa môže zväčšiť pečeň a slezina a dystrofické zmeny myokardu s príslušnými zmenami na EKG. U dospievajúcich dievčat je výskyt prvej menštruácie oneskorený alebo sa zastaví počas choroby.

Pri komplikovanom priebehu primárnej tuberkulózy U pacientov sa objavia ďalšie sťažnosti. Pretrvávajúci suchý kašeľ naznačuje bronchiálnu tuberkulózu. Vzhľad alebo zosilnenie dýchavičnosti, bolesti v boku a zvýšená telesná teplota naznačujú vývoj atelektázy alebo pleurisy. Najzávažnejšími komplikáciami sú hematogénne šírenie MBT a zápal mäkkých membrán mozgu.

U pacienta s tuberkulóznou meningitídou sa príznaky intoxikácie zvyšujú, meningeálne príznaky, poruchy autonómnych funkcií nervový systém, vedomie je narušené. S hematogénnou disemináciou do pľúc a rozvojom akútnej diseminovanej tuberkulózy sa príznaky intoxikácie pacienta prudko zvyšujú, objavuje sa ťažká dýchavičnosť a telesná teplota stúpa na 39 - 40 ° C.

Diseminácia MBT do pohrudnice vedie k jej kontaminácii a vzniku pleurisy. V pľúcnej lézii sa môže vytvoriť dutina. Za komplikáciu sa považuje aj vznik chronickej primárnej tuberkulózy.

Röntgenová sémiotika. Diagnóza primárnej tuberkulózy je do značnej miery založená na výsledkoch röntgenového vyšetrenia, identifikácii intratorakálnej adenopatie a zložkách primárneho komplexu tuberkulózy.

Najväčšie ťažkosti vznikajú pri diagnostikovaní intoxikácie tuberkulózou a menších foriem tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín. Pri absencii rádiograficky zjavnej lymfadenopatie má veľký diagnostický význam Počítačová tomografia, umožňujúce vizualizáciu mierne zväčšených lymfatických uzlín a usadenín vápenatých solí.

Pri menších formách tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín je rádiologická diagnostika založená na identifikácii deformácie a obohatenia (zosilnenia, redundancie) hilového pľúcneho vzoru ako odrazu kongestívnej lymfangitídy, narušenia štruktúry koreňa a rozmazania jeho obrysov.

Pri dlhodobom sledovaní sa odhaľujú informatívnejšie príznaky tuberkulóznych lézií lymfatických uzlín - malé ložiská kalcifikácie, čo naznačuje ich kazeózu, a jazvovité zhutnenie pľúcneho koreňa.

Ťažké formy tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín sú charakterizované výrazným zvýšením ich veľkosti alebo pri miernej hyperplázii rozsiahlym perifokálnym zápalom.

Bez rádiograficky viditeľného perifokálneho zápalu sa tuberkulóza vyskytuje v paratracheálnych, tracheobronchiálnych a bifurkačných lymfatických uzlinách, menej často v bronchopulmonálnych. Röntgenové snímky a tomogramy odhaľujú prevažne jednostranné rozšírenie mediastína alebo pľúcneho koreňa vo forme polkruhových alebo polycyklických tieňov s jasnými obrysmi. Táto forma tienenia je spôsobená nádorovitou (nádorovou) formou tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín, ktorá pripomína nádor.

Perifokálny zápal je zvyčajne sprevádzaný tuberkulózou bronchopulmonálnych lymfatických uzlín. Zápalový proces z lymfatických uzlín sa šíri za kapsulu do pľúcneho tkaniva. V tomto ohľade sa na rádiografii tieň pľúcneho koreňa rozširuje a predlžuje, stáva sa konvexným, s rozmazanými, rozmazanými obrysmi nie sú viditeľné obrysy veľkých priedušiek a ciev v dôsledku zápalovej infiltrácie. Táto forma tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín sa nazýva infiltratívna.

Ak sú lymfatické uzliny postihnuté iba v koreni pľúc, je možné diagnostikovať tuberkulóznu bronchoadenitídu. Tieň infiltratívnej bronchoadenitídy v štádiu resorpcie perifokálneho zápalu nadobúda oválny alebo polycyklický tvar s jasnými pravidelnými obrysmi, podobne ako tieň koreňa v nádorovej forme.

Preto je identifikácia tuberkulózy intratorakálnych lymfatických uzlín nádorových a infiltračných foriem do určitej miery podmienená. Vo fáze zhutnenia sa spolu so zvýšením intenzity tieňa uzla zisťuje zhutnenie spojivového tkaniva hilového tkaniva pľúc, mediastína a interlobárnej pleury. Fáza kalcifikácie je charakterizovaná ukladaním vápenatých solí v lymfatických uzlinách.

Impregnácia uzlín sa vyskytuje nerovnomerne a v oddelených ohniskách, zatiaľ čo veľké lymfatické uzliny kalcifikujú hlavne pozdĺž periférie, malé - v rôznych častiach.

Primárny komplex tuberkulózy je rádiograficky charakterizovaný prítomnosťou tieňa v pľúcach, zväčšením regionálnych lymfatických uzlín a pásikovitými tieňmi, ktoré ich spájajú - lymfangitída. V štádiu tvorby pľúcneho ohniska bez reakcie lymfatických uzlín sa primárny komplex nachádza extrémne zriedkavo.

Pľúcne ohnisko môže byť lokalizované v akomkoľvek segmente pľúc, subpleurálne. Má zaoblený alebo nepravidelný tvar s veľkosťou od malého ohniska až po rozsiahle tienenie. Tieň pľúcneho ohniska vo fáze infiltrácie je nízkej intenzity, s rozmazanými obrysmi vo fáze resorpcie, je načrtnutý, heterogénny, s oblasťami rôznej intenzity.

Röntgenový obraz regionálnej lymfadenitídy v závislosti od fázy procesu a umiestnenia lymfatických uzlín predstavuje infiltratívna alebo nádorová forma bronchoadenitídy. Lymfangitída, spájajúca pľúcnu a glandulárnu zložku, je rádiograficky charakterizovaná pásikovitými tieňmi pozdĺž cievno-bronchiálneho zväzku.

Pri rozšírenom perifokálnom zápale je pľúcne ohnisko priamo priľahlé k rozšírenému koreňu a tvorí s ním jediný infiltratívny-pneumonický tieň.

Oblasť tieňovania v pľúcach, zväčšené regionálne lymfatické uzliny a „cesta“, ktorá ich spája, je charakteristickým röntgenovým obrazom (tvar činky) primárneho komplexu tuberkulózy.

U detí je pľúcna a žľazová zložka zvyčajne s vekom pacientov definovaná pomerne jasne, žľazová zložka je menej výrazná a ťažko sa zistí aj pri tomografickom vyšetrení.

Počas spätného vývoja sa zložky primárneho komplexu tuberkulózy podrobujú resorpcii, zhutneniu a kalcifikácii.

Počas štádia hojenia je v pľúcach viditeľné kalcifikované ložisko – Ghonova lézia. Kalcifikácia v lymfatických uzlinách sa zisťuje rádiograficky neskôr (po 2-3 mesiacoch) ako v pľúcnej zložke. Kalcifikované lymfatické uzliny sa nazývajú kalcifikácie, vytvárajú sa po 8-10 mesiacoch liečby pacienta chemoterapiou.

Pre často asymptomatický priebeh môže byť primárny tuberkulózny komplex objavený náhodne, už v štádiu kalcifikácie.

Röntgenové stopy primárneho komplexu tuberkulózy a tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín po spontánnom zotavení možno zistiť u dospelých a starších ľudí.

Medzi komplikáciami tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín a primárneho komplexu tuberkulózy je najbežnejšia bronchiálna tuberkulóza s porušením jej priechodnosti a rozvojom atelektázy.

Ateletatická oblasť pľúc na röntgenovom snímku sa vyznačuje rovnomerným tieňovaním, ktorého jasné obrysy zodpovedajú hraniciam segmentu alebo laloku. Atelekatická oblasť je zmenšená, a preto sa koreň pľúc a mediastinum posúvajú smerom k nej a ostatné časti pľúc sú emfyzematózne rozšírené.

Následne, keď je ventilácia obnovená, priehľadnosť pľúc sa zvyšuje, ale odhaľujú sa vláknité zmeny v stenách priedušiek, krvných ciev, interlobulárnych a intersegmentálnych sept.

Keď je primárna tuberkulóza komplikovaná exsudatívnou pleurézou, na röntgenovom snímku sa zaznamená zodpovedajúci obraz, ktorý charakterizuje akumuláciu voľnej tekutiny v pleurálnej dutine.

Primárny komplex tuberkulózy je menej často komplikovaný výskytom dutiny. V tomto prípade sa v pľúcnom afekte nachádza prstencový tieň okolo vzduchovej dutiny.

MBT vstupuje do priedušiek drenážovaním tejto dutiny s kazeózou, čo môže spôsobiť tvorbu nových ložísk (fokálna bronchogénna diseminácia). Ťažká komplikácia Primárnym komplexom tuberkulózy je hematogénne šírenie infekcie vo forme malofokálnej celkovej bilaterálnej diseminácie.

Tuberkulínová diagnostika. Je hlavnou metódou vyšetrenia tuberkulózy a jej diagnostiky u detí a (spolu s fluorografiou) u dospievajúcich. Prvé zistenie pozitívnej reakcie na Mantoux test počas systematického každoročného testovania, t.j. obrat tuberkulínovej reakcie, naznačuje infekciu a možnosť tuberkulózy.

Pacienti s primárnou tuberkulózou sú charakterizovaní hyperergickou reakciou na Mantouxov test s 2 TE PPD-L (infiltrát s priemerom 17 mm alebo viac u detí a dospievajúcich a 21 mm alebo viac u dospelých).

Reakcia na tuberkulín je imunitná reakcia. Zároveň však hyperergická reakcia, ktorá naznačuje možnosť ochorenia, necharakterizuje závažnosť a šírenie tuberkulózneho procesu.

Pri formách primárnej tuberkulózy komplikovanej rozšírenou kazeózou a hematogénnou generalizáciou infekcie možno pozorovať negatívne a slabo pozitívne reakcie na tuberkulín.

Prognosticky najpriaznivejšie formy ochorenia sú sprevádzané miernou citlivosťou na tuberkulín.

Pri hodnotení reakcie na Mantouxov test je potrebné vziať do úvahy, že je výraznejšia u osôb s primárnou tuberkulóznou infekciou, alergickými ochoreniami, u detí s diatézou a chronickými zápalovými ochoreniami nosohltanu. Citlivosť na tuberkulín sa znižuje pri osýpkach, čiernom kašli, imunodeficiencii a počas liečby imunosupresívami.

Laboratórny výskum. MBT sa zriedkavo nachádza v spúte, náteroch hrdla a bronchiálnom obsahu u pacientov s primárnou tuberkulózou. Bakteriálne vylučovanie naznačuje výskyt dutiny v pľúcnom ohnisku primárneho komplexu tuberkulózy alebo vo vnútrohrudnej lymfatickej uzline alebo bronchiálnej tuberkulóze.

Záchyt MBT u dieťaťa s diagnostikovanou intoxikáciou tuberkulózou poukazuje na prítomnosť nediagnostikovanej lokálnej formy tuberkulózy a potrebu cieleného vyšetrenia pacienta.

Zmeny parametrov hemogramu odrážajú závažnosť intoxikácie. U detí v ranom období primárnej tuberkulóznej infekcie je hladina leukocytov v krvi normálna alebo mierna leukocytóza, zisťuje sa zvýšenie počtu pásových neutrofilov a zvýšenie ESR.

Pri formách tuberkulózy, ktoré sa vyskytujú s klinickým obrazom akútneho ochorenia, sa počet leukocytov zvyšuje na (14-15) x 109 / l, počet eozinofilov a lymfocytov klesá, ESR sa zvyšuje na 30-35 mm/h.

U pacientov s chronickými, dlhodobými formami aktívnej primárnej tuberkulózy sprevádzanej intoxikáciou sa môže vyvinúť hypochrómna anémia. Dlhodobá intoxikácia a prítomnosť parašpecifických zmien vedie k narušeniu funkcií mnohých orgánov a systémov, ktoré možno identifikovať podľa laboratórnych testov.

IN akútna fáza zápalu, je narušený pomer proteínových frakcií v krvnom sére, zvyšuje sa obsah fibrinogénu, haptoglobínu, alfa-antitrypsínu, kyseliny sialovej. Aktívna tuberkulóza je sprevádzaná zvýšením titra protilátok proti tuberkulóze a zvýšením obsahu jednotlivých imunoglobulínov.

Bronchoskopické vyšetrenie. Šírenie tuberkulózneho zápalu z lymfatických uzlín koreňa pľúc na stenu bronchu - bežná komplikácia primárna tuberkulóza. Včasná diagnostika bronchiálnych lézií sa vykonáva pomocou bronchoskopie.

Indikácie pre bronchoskopiu pri primárnej tuberkulóze dýchacieho systému sú suchý záchvatovitý kašeľ, lokálne suché sipoty, atelektáza a bakteriálna exkrécia. Vykonáva sa u detí a dospievajúcich s ťažkou intoxikáciou tuberkulózou, ktorú nemožno liečiť, a u pacientov s nejasnou etiológiou poškodenia mediastinálnych lymfatických uzlín.

U pacientov s primárnou tuberkulózou môže bronchoskopia odhaliť hyperémiu bronchiálnej sliznice, infiltratívnu alebo ulceratívnu bronchiálnu tuberkulózu, fistuly, tuberkulózne granulácie, jazvy a bronchiálnu stenózu. Niekedy môžete zistiť bronchodilitídu, ktorá spadla do lumen bronchu z kalcifikovanej lymfatickej uzliny.

Ak sa zistí zápal, vykoná sa biopsia bronchiálnej sliznice na overenie diagnózy, bioptická vzorka sa vyšetrí morfologicky a mikrobiologicky. Pri ochoreniach sprevádzaných zväčšením vnútrohrudných lymfatických uzlín, transbronchiálne ihlová biopsia uzol.

Bronchoskopia má aj terapeutickú hodnotu. Ak je lúmen bronchu zúžený alebo uzavretý tuberkulóznym infiltrátom, kazeóznymi masami, broncholitídou, potom sa počas bronchoskopie prijmú opatrenia na obnovenie normálnej priechodnosti priedušiek: odstráni sa kazeóza, granulácie, broncholitída, infiltrát, granulácie sa odparia laserovým lúčom, vredy a fistuly sa dezinfikujú. Po laserovom ožiarení často dochádza k rýchlemu obnoveniu normálnej štruktúry sliznice priedušiek bez tvorby hrubých jaziev.

Štúdium respiračných a obehových funkcií. Funkcia vonkajšieho dýchania je narušená najmä vtedy, keď je primárna tuberkulóza komplikovaná špecifickým poškodením priedušiek, atelektázou, zápalom pohrudnice a malofokálnym rozšírením v pľúcach.

Spolu s dýchavičnosťou sa u pacientov prejavuje obštrukčná a reštriktívna ventilačná nedostatočnosť. Funkčné a dystrofické zmeny v srdci a krvných cievach sa môžu vyvinúť pod vplyvom dlhotrvajúcej intoxikácie tuberkulózou.

Pri primárnej tuberkulóze na pozadí hyperergickej citlivosti tkanív je však ich poškodenie častejšie spôsobené parašpecifickými zmenami vo forme trombuskulitídy, tromboembólie, fokálnej a difúznej myokarditídy. Pacienti pociťujú tachykardiu, ktorá nezodpovedá telesnej teplote a tlmené srdcové ozvy. Zmeny srdcovej aktivity sú na EKG charakterizované poklesom T a S vĺn alebo objavením sa negatívnych T vĺn a posunom QRS intervalu.

Diagnostika. Na stanovenie diagnózy primárnej tuberkulózy je dôležité identifikovať zdroj infekcie a potvrdiť primárnu infekciu MTB na základe vzoru tuberkulínových reakcií na Mantouxov test. Primárne obdobie tuberkulóznej infekcie je charakterizované výraznou alebo hyperergickou tuberkulínovou reakciou a prítomnosťou parašpecifických reakcií.

Primárna tuberkulóza sa tvorí v dôsledku vstupu bakteriálnych zložiek tuberkulózy do tela, ktoré predtým nebolo infikované. S ochorením sa v 70 % prípadov stretávajú deti, dospievajúci a všetci do 25 rokov. V tom istom prípade sa tvorí primárna pľúcna tuberkulóza, pri ktorej je pľúcny systém oveľa závažnejšie postihnutý. Čítajte ďalej a dozviete sa viac o príznakoch patológie, jej príčinách a prevencii.

Najmenej 75 % ľudí sa prvýkrát nakazí, keď sa do tela dostanú baktericídne zložky dýchacieho traktu. Oveľa menej často sa to deje cez ľudský žalúdok alebo črevá. Príznaky patologických stavov v každom prípade, keď baktérie vstupujú, budú identické u detí a starších ľudí.

V podmienkach nízkeho epidemického nebezpečenstva pre tuberkulózu sa pozoruje infekcia tela v dôsledku vystavenia malej dávke mykobaktérií.

Najmenej vzácny faktor je sťažujúci vplyv L-formácií s defektným stupňom virulencie. Prevencia v druhom prípade je najproblematickejšia a bude trvať značné časové obdobie. Prečítajte si viac o tom, aké formy primárnej tuberkulózy sa tvoria a aký je primárny typ patologického stavu tuberkulózy.

Formy patológie

Primárna forma tuberkulózy je sprevádzaná léziami v oblasti lymfatických uzlín, pľúcneho systému a pleury. V niektorých situáciách sú ovplyvnené iné orgány, najmä:

• obličky;
• kĺby;
• kosti;
• oblasť brucha a všetko, čo súvisí s gastrointestinálnym traktom.

Oblasť kritického zápalového procesu môže byť bezvýznamná a počas diagnostického vyšetrenia môže zostať neviditeľná. Ak je objem lézie významný, infikovanú časť možno identifikovať v rámci klinického a rádiologického vyšetrenia pacienta.

Pulmonológovia rozlišujú tri hlavné formy spojené s primárnou tuberkulózou.

Hovoríme o intoxikácii lokalizovanej vo vnútri hrudnej kosti. Môže sa to ukázať aj tak, o čom bude reč neskôr. Treba poznamenať, že prevencia, symptómy a proces obnovy sú vo všeobecnosti rovnaké pre každý typ prejavov tuberkulózy. Viac o tom, čo sú nižšie.

Intoxikácia tuberkulózou

Forma predstavuje skoré klinické prejavy primárnej patológie tuberkulózy. V tomto prípade sú identifikované minimálne špecifické lézie. Patologický stav sa tvorí u ľudí s menšími funkčnými poruchami v rámci ich práce imunitný systém. Prevencia prezentovaného stavu by mala začať vylúčením tuberkulózy a telesných komplikácií, ktoré so sebou prináša.

Treba poznamenať, že v dôsledku tvorby toxických zložiek spojených s tuberkulózou sa vytvára bakteriémia prechodného typu, ako aj toxémia. Prezentované podmienky urýchľujú už aj tak zvýšený stupeň citlivosti tkanív. Stávajú sa citlivými na baktérie mykotypu, ako aj na produkty spojené s ich životne dôležitou aktivitou.

Prezentovaná forma tuberkulózy, podobne ako primárny komplex tuberkulózy, zvyšuje tendenciu k zjavným toxickým a alergickým reakciám kože. Pneumológovia zaznamenávajú priaznivú prognózu intoxikácie a skutočnosť, že nezanecháva komplikácie, napriek tomu, že symptómy s ňou spojené sú viac než závažné.

Tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín

Najčastejšou klinickou formou spojenou s primárnou tuberkulózou je patologický stav vnútrohrudných lymfatických uzlín. Je potrebné poznamenať, že uvedená kategória chorôb:

Po infekcii mykobaktériami tuberkulózneho typu sa v lymfatických uzlinách vytvorí reakcia hyperplastickej kategórie. V budúcnosti vyvoláva tvorbu granulómov podobných tuberkulóze. Následný vývoj špecifického zápalového procesu ovplyvňuje postupnú náhradu lymfoidného tkaniva. K výmene dochádza v dôsledku tuberkulóznych granulácií.

Prevencia tohto stavu spôsobuje najväčšie ťažkosti, ak patológia nebola správne liečená alebo sa vytvoril zrýchlený zápalový proces. V každom inom prípade sa táto forma, podobne ako primárny komplex tuberkulózy, dá ľahko kompenzovať a optimalizovať vo fungovaní tela.

Všetko o PTK

Najťažšou formou spojenou s primárnou tuberkulózou je prítomný patologický stav. Pneumológovia to priamo spájajú so zvýšeným stupňom virulencie patogénu a progresívnymi poruchami vo fungovaní bunkového imunitného systému.

Primárny komplex tuberkulózy a jeho zápalové reakcie sa začínajú šíriť na steny v oblasti lymfatických ciev. Bez ohľadu na spôsob šírenia baktérií a iných negatívnych činiteľov je postupnosť akcií identická. Tuberkulózne mykobaktérie ako súčasť lymfatického toku začínajú prenikať do regionálnych lymfatických uzlín.

Takéto zavedenie mykotypových baktérií vyvoláva celkovú hyperpláziu lymfoidných tkanív a tvorbu zápalového procesu. Po krátkej exsudatívnej fáze sa transformuje a nadobúda špecifický priebeh, ktorého prevencia je najproblematickejšia. Takto vzniká celý komplex, ktorý pozostáva z nasledujúcich častí:

• postihnutá oblasť pľúcneho systému;
• špeciálna lymfangitída;
• oblasti tuberkulózneho zápalového procesu v regionálnych lymfatických uzlinách.

Prečítajte si viac o príznakoch, ktoré sprevádzajú primárnu a sekundárnu tuberkulózu.

Všeobecné príznaky

Závažnosť prejavov tuberkulózy je rôzna. To závisí od rýchlosti vývoja komplikácií a zápalového procesu, ako aj od absencie a prítomnosti komplikácií.

S minimálnymi klinickými príznakmi sa u človeka vyvinie mierna slabosť a problémy s dýchaním.

V priebehu času sa pocity môžu stať zvýšená teplota, problémy s pľúcnym systémom a iné negatívne patologické stavy. Počas kritického alebo zrýchleného priebehu ochorenia, keď primárny komplex tuberkulózy a iné formy progredujú, sa príznaky objavia okamžite. Hovoríme nielen o holistickom ochorení, ale aj o takých zmenách stavu, ako sú celkové ťažkosti s dýchaním, úplná absencia chuť do jedla a zhoršenie iných životných funkcií.

S cieľom identifikovať faktory, ktoré ovplyvnili vývoj ochorenia a určiť prítomnosť alebo neprítomnosť komplikácií, sa odporúča vykonať diagnostické vyšetrenie. Čím skôr sa to uskutoční, tým rýchlejšie môže začať proces obnovy.

Diagnostické testy

Pre 100% diagnostické vyšetrenie v prezentovanej situácii bude štúdium anamnézy, ako aj fyzikálne vyšetrenie nedostatočné. Pulmonológovia poznamenávajú, že to neposkytuje jasný obraz o patologickom stave, a preto sa odporúča vykonať inštrumentálne vyšetrenia. Aby ste to dosiahli, musíte podstúpiť fluorografiu a röntgenové lúče. V niektorých situáciách sú však poskytnuté diagnostické údaje nedostatočné.

V tomto prípade sa uchyľujú k dodatočným opatreniam, ktoré zahŕňajú CT, MRI a ďalšie techniky spojené s vystavením žiareniu. Je dôležité venovať pozornosť skutočnosti, že diagnostika bude správna nielen pri podozrení na ochorenie, ale aj po ukončení cyklu obnovy. Možno bude potrebné študovať obehové a iné systémy tela.

V budúcnosti, aj keď je prevencia úspešná, vyšetrenia sa vyžadujú každých 6-8 mesiacov. O tom, aká by mala byť terapia ďalej.

Metódy obnovy

Proces liečby tuberkulózy je komplexný proces, ktorý zahŕňa mnoho etáp, v každom z nich by ste sa mali poradiť s pulmonológom. Treba poznamenať, že:

• pacientom s intoxikáciou tuberkulózneho typu je predpísané použitie izoniazidu a etambutolu, ktoré sa musia užívať 4-6 mesiacov v závislosti od absencie alebo prítomnosti komplikácií;
• pri lokálnych typoch tuberkulózy sa chemoterapia vykonáva s použitím antituberkulóznych liečivých zložiek najmenej 3-6 mesiacov;
• po chemoterapii je predpísané užívanie izoniazidu a etambutolu počas 12-18 mesiacov, ktoré pacienti užívajú prerušovane 2-3 krát týždenne;
• Pacienti s veľkými zapuzdrenými, kazeóznymi a inými zhoršenými ložiskami v oblasti pľúc by mali podstúpiť chirurgickú opravu.

Pri správnom priebehu rekonvalescencie a jej včasnom spustení na seba výsledok nenechá dlho čakať. To je to, čo zabráni tvorbe ďalšie komplikácie a dôsledky, o ktorých sa bude diskutovať nižšie.

Komplikácie a dôsledky

Tuberkulóza pľúcneho systému môže vyvolať značný počet komplikácií a iných kritických procesov spojených s činnosťou tela. Pulmonológovia poznamenávajú, že patologický stav je komplikovaný hemoptýzou a krvácaním v oblasti pľúc. Patologický stav môže zhoršiť atelektáza, pneumotorax, ako aj zlyhanie srdca a pľúc.

Okrem toho môže základné ochorenie a každá z troch foriem prezentovaných skôr prispieť k tvorbe fistúl. Môžu byť bronchiálneho a hrudného typu a majú aj iné lokalizácie v extrapulmonálnych formách.

Primárny komplex tuberkulózy môže byť komplikovaný progresívnou tvorbou orgánovej amyloidózy a stupňom zlyhania obličiek. Včasná prevencia vám umožní zvládnuť prezentované stavy alebo výrazne zmierniť ich priebeh.

Prevencia

Pneumológovia označujú za najúčinnejšie opatrenie špecifickú prevenciu, čiže očkovanie. Je zameraný na rozvoj imunity proti akejkoľvek forme tuberkulózy. Takéto preventívne opatrenie zahŕňa zavedenie BCG vakcíny alebo chemických zložiek preventívneho charakteru.

To znamená súlad správny režim výživa, udržiavanie maximálnej fyzickej aktivity a používanie vitamínových a minerálnych komplexov. Akékoľvek z predložených opatrení je potrebné konzultovať s pneumológom.

Najúčinnejšia bude 5-6 mesiacov po zavedení prezentovanej praxe. Toto obdobie je potrebné na to, aby si telo na zmeny zvyklo a prijalo ich. Preventívne opatrenia by mali byť koordinované s pulmonológom a ďalšími odborníkmi: odborníkom na výživu, terapeutom, rodinným lekárom.

Primárna forma tuberkulózy je komplexná choroba, ktorá má niekoľko foriem vývoja. V závislosti od nich sa diagnostika a proces obnovy zhoršujú. Aby sa vyrovnali s chorobou minimálne straty, je potrebné začať s terapiou čo najskôr a nezanedbávať ju preventívne opatrenia, čo umožňuje zastaviť najagresívnejšie znaky.

Primárna tuberkulóza

Primárna tuberkulóza je proces, ktorý sa vyvíja v dôsledku primárnej infekcie predtým neinfikovaných ľudí.

Sekundárna tuberkulóza, ktorý sa zistí u veľkej väčšiny pacientov, sa vyvíja na pozadí predchádzajúcej primárnej infekcie alebo vyliečenej primárnej tuberkulózy. Výskyt sekundárnej tuberkulózy je spojený s porušením odolnosti organizmu a môže závisieť od superinfekcie, t.j. reinfekcie organizmu mykobaktériami, ako aj od endogénnej reaktivácie zvyškových tuberkulóznych zmien existujúcich v organizme. Niekedy sú oba tieto faktory dôležité v patogenéze ochorenia. Vykonané genetické štúdie v patogenéze modernej tuberkulózy preukázali zvýšenú úlohu exogénnej superinfekcie, ktorá môže byť v niektorých prípadoch spôsobená rezistentnými kmeňmi MBT.

Primárna tuberkulóza sa vyskytuje hlavne u detí a dospievajúcich. Najvýznamnejšími rizikovými faktormi pre jeho rozvoj sú

1. nedostatok očkovania

2. kontakt s pacientom s tuberkulózou

3. výrazná a hyperergická Mantouxova reakcia, jej obrat, zväčšenie veľkosti papule v porovnaní s predchádzajúcou, chýbajúca chemoprofylaxia v týchto prípadoch

4. absencia jazvy po BCG vakcinácii.

Definovaná hodnota mať sprievodné ochorenia, sociálne postavenie, najmä ak je kontakt, dedičná predispozícia.

Hlavnými znakmi primárnej tuberkulózy sú: poškodenie lymfatického systému s akumuláciou patogénu predovšetkým v lymfatických uzlinách, lymfo-hematogénne šírenie tuberkulóznej infekcie, sklon k vysoký stupeňšpecifická senzibilizácia, časté zapojenie do procesu seróznych membrán, predovšetkým pleury, ako aj mimopľúcne lokalizácie. Je možné vyvinúť parašpecifické reakcie, ako je erythema nodosum, fyktenulárna keratokonjunktivitída atď. Existuje vysoký výskyt tuberkulóznych lézií priedušiek.

Priebeh primárnej tuberkulózy je vo všeobecnosti benígny, ochorenie má tendenciu sa hojiť samo. V tomto prípade však dochádza k výrazným reziduálnym zmenám, ktoré sú zdrojom sekundárnej tuberkulózy. Nevyvíjajú sa kedy včasné odhalenie a liečbe.

Pri pravidelnej tuberkulínovej diagnostike, správnom hodnotení tuberkulínových reakcií a včasnom podávaní chemoprofylaxie sa primárna tuberkulóza vyvíja veľmi zriedkavo. Veľký význam v jej prevencii má aj očkovanie a preočkovanie BCG.

Existuje niekoľko foriem primárnej tuberkulózy:

1. intoxikácia tuberkulózou

2. primárny komplex tuberkulózy

3. tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín

4. chronicky aktuálna primárna tuberkulóza.

Primárna tuberkulóza môže podľa genézy u niektorých pacientov zahŕňať aj tuberkulózu periférnych a mezenterických lymfatických uzlín, miliárnu, diseminovanú tuberkulózu, tuberkulózna meningitída, pleuréza a polyserozitída. V súčasnosti v štruktúre klinických foriem primárnej tuberkulózy dominuje lymfadenitída, najmä vnútrohrudných lymfatických uzlín; primárny komplex tuberkulózy asi v 25 % prípadov, zápal pohrudnice v 12–15 % prípadov. Miliárna, diseminovaná tuberkulóza, tuberkulózna meningitída u detí v Bielorusku sú extrémne zriedkavé. Prechod primárnej tuberkulózy na chronické formy tiež zriedkavé, sprevádzané dlhým vlnovým priebehom s poškodením lymfatických uzlín a rozvojom parašpecifických reakcií, takzvaných „tuberkulóznych masiek“: keratokonjunktivitída a blefaritída, poškodenie kĺbov, známe ako Poncetov reumatizmus, ako aj leukemoidné reakcie , zmeny v kardiovaskulárnom a nervovom systéme. Sekundárna tuberkulóza je charakterizovaná širokou škálou klinických foriem a patomorfologických prejavov, najmä v chronickom priebehu ochorenia so striedajúcimi sa obdobiami exacerbácie a útlmu procesu charakteristického pre tuberkulózu.

Už začiatkom minulého storočia sa objavili údaje o možnosti latentnej primárnej tuberkulóznej infekcie v ľudskom organizme bez zjavných prejavov, klinických aj morfologických. A. I. Kagramanov za podobná situácia Bol navrhnutý termín "latentný mikrobiizmus". Tento stav sa môže vyskytnúť pri dostatočne vysokej rezistencii a pri vstupe malého počtu mycobacterium tuberculosis do tela.

Mycobacterium tuberculosis, ktoré preniklo do tela bez ohľadu na cestu infekcie, je schopné rýchlo sa šíriť lymfogénnymi a hematogénnymi cestami, prenikať do rôznych orgánov a tkanív, ale predovšetkým sa usadzovať v lymfatickom systéme (lymfatických uzlinách). Často je to len stav „latentného mikrobiizmu“. počiatočné štádiá pri interakcii tuberkulóznej infekcie a makroorganizmu. Tuberkulínové testy sú tiež negatívne. Toto obdobie sa nazýva aj prealergické. Jeho trvanie sa zvyčajne mení v rôznych orgánoch a tkanivách u väčšiny primárne infikovaných pacientov, ktoré sa nazývajú parašpecifické. Sú toxikoalergického pôvodu, sú rôznorodé a vyznačujú sa bunkovým polymorfizmom. Môžu to byť vaskulitída, difúzna a nodulárna makrofágová reakcia atď.

Klinické prejavy včasnej tuberkulóznej infekcie sú individuálne a závisia od stavu obranyschopnosti organizmu, virulencie, závažnosti infekcie a frekvencie infekcie. U väčšiny detí a dospievajúcich je asymptomatická alebo málo symptómová, prejavuje sa obratom tuberkulínovej reakcie, ktorej výskyt naznačuje nástup skoré obdobie primárna infekcia, ako aj zvýšená únava, znížená chuť do jedla, mierna strata hmotnosti, bledosť kože a výskyt miernej hyperplázie krčných a axilárnych lymfatických uzlín.

Takéto zmeny, ktoré sa časovo zhodujú s prelomom tuberkulínovej reakcie, by sa nemali považovať za tuberkulózne ochorenie, ale za primárnu infekciu. Pri chemoprofylaxii tieto javy rýchlo vymiznú.

Primárna tuberkulóza sa vyskytuje v dôsledku infekcie osoby so slabou imunitou mykobaktériami. Vo väčšine prípadov ochorejú deti, veľmi zriedka dospelí. Často sa infekcia nijako neprejavuje, ale zistí sa pri diagnostike. U väčšiny ľudí sa choroba nerozvinie. Infekcia sa vyznačuje malými špecifickými zmenami a tvorbou stabilnej imunity. K tomu dochádza v dôsledku odporu ľudského tela. U osôb s nedostatočnou imunitnú ochranu ktorí nie sú očkovaní proti tuberkulóze, infekcia mykobaktériami často vedie k ochoreniu.

Patogenéza primárnej tuberkulózy má niekoľko hlavných období. Úzko súvisia s reakciou organizmu na infekciu.

V závislosti od spôsobu prieniku mykobaktérií môže byť miesto infekcie lokalizované v:

• črevá;
• ústna dutina;
• pľúca.

Ďalšia reprodukcia patogénne mikroorganizmy sa vyskytuje v lymfatických uzlinách a pľúcach. Telo reaguje na patogén tvorbou granulómov.

Kochov bacil sa prenáša po celom tele s prúdom biologických tekutín. Tvorené mykobaktériami. Patogén, usadzujúci sa na rôznych orgánoch, je fixovaný. Od okamihu infekcie sa povaha ochorenia stáva systémovou a generalizovanou, čo umožňuje ďalší rozvoj extrapulmonálnych foriem.

Primárna tuberkulóza sa vyvíja len u malého počtu ľudí.

Zvyšok sa po infekcii spontánne zotaví. Infekcia sa prejavuje iba pozitívnou reakciou v tuberkulínovej diagnostike.

Úplná absencia príznakov ochorenia sa vysvetľuje prirodzenou rezistenciou alebo získanou imunitou po očkovaní.

Primárna tuberkulóza často končí uzdravením s malými alebo významnými zmenami. Sú charakterizované určitými modifikáciami v lymfatických uzlinách a pľúcnom systéme. Spontánne vyliečení ľudia sa stávajú voči chorobe imúnnymi.

Formy patológie

Odborníci počítajú nasledujúce formy primárnej tuberkulózy.

Intoxikácia

Ide o skorú klinickú formu s menším poškodením organizmu. Typické pre osoby s menšími abnormalitami vo fungovaní imunitného systému. V dôsledku tvorby toxínov dochádza k bakteriémii. Zvyšujú senzibilizáciu organizmu a zvyšujú pravdepodobnosť alergií.

Pri intoxikácii je Kochov bacil lokalizovaný v lymfatickom systéme, čo spôsobuje hyperpláziu. V dôsledku toho sa vytvára mikropolyadenopatia.

Intoxikácia je charakterizovaná funkčnými poruchami a zvýšenou citlivosťou na tuberkulín. Trvanie procesu je približne 7 mesiacov. Najčastejšie má pozitívnu prognózu. Zápalový proces časom ustúpi a niekoľko granulómov sa transformuje. Vápnik sa hromadí v nekrotickej zóne, vytvárajú sa mikrokalcifikáty.

V niektorých prípadoch intoxikácia postupuje.

Primárny komplex tuberkulózy

Vzťahuje sa na najťažšiu formu ochorenia. Vyznačuje sa vysokou variabilitou mykobaktérií a závažné porušenie imunitu pacienta na bunkovej úrovni.

Primárnym komplexom je lokálna klinická forma tuberkulózy.

Vyznačuje sa nasledujúcimi komponentmi:

• primárny vplyv;
• tuberkulóza lymfatických uzlín;
• lymfangitída.

Komplex sa rozvíja niekoľkými spôsobmi. Pri vzdušnej infekcii tuberkulózou vzniká primárny afekt v mieste prieniku Kochovho bacilu. Má vzhľad pneumónie s výraznou zápalovou zónou. Afekt sa tvorí v tých častiach pľúcneho systému, ktoré sú dobre zásobené kyslíkom. Najčastejšie pozorované subpleurálne. Zápal sa šíri do ciev lymfatických uzlín. Ďalej, s lymfatickým tokom, Kochova prútik vstupuje do zostávajúcich lymfatických uzlín. Keď prenikne do lymfy, dochádza k hyperplázii tkaniva a zápalu. Zápalový proces po krátkej nešpecifickej fáze získava špecifickosť. Tak sa vytvorí komplex, ktorý zahŕňa oblasť pľúc s léziou, oblasť zápalu v oblasti lymfatických uzlín a lymfangitídu.

Ďalšou vývojovou cestou je lymfogénny retrográdny. Ak sa zápalový proces rozšíri z lymfatických uzlín do bronchiálneho tkaniva, potom Kochov bacil môže preniknúť do pľúc. Keď sa mykobaktérie dostanú do pľúc, dôjde k zápalu. V tomto prípade sa vytvorí nekrotická zóna s granuláciami umiestnenými okolo nej.

Primárna tuberkulóza v tejto forme si zachováva pozitívnu prognózu na vyliečenie. Opačný vývoj nastáva pomaly. Na dosiahnutie pozitívneho výsledku je potrebná včasná diagnostika a správna liečba.

Klinické vyliečenie nastáva 4 roky po rozvinutí primárnej tuberkulózy. Potvrdením zotavenia je tvorba kalcifikácií a objavenie sa Gon lézie. Pri imunodeficiencii môže byť ochorenie chronické s progresívnym priebehom.

Najbežnejšia forma ochorenia. Najčastejšie sa zápal vyskytuje v lymfatických uzlinách tracheobronchiálnych a bronchopulmonálnych skupín. Pľúcne tkanivo nie je ovplyvnené.

Po infekcii dochádza k hyperplastickej reakcii sprevádzanej výskytom granulómov. Progresia zápalového procesu spôsobuje nahradenie lymfatického tkaniva granuláciami. V priebehu času nekróza pokrýva takmer celú oblasť lymfatických uzlín. Lokálna lézia má veľké objemy, pretože proces postupne napáda nové lymfatické uzliny.

Odborníci rozlišujú nádorové a infiltratívne formy ochorenia.

Nádorová forma je charakterizovaná výraznou nekrózou lymfatických uzlín a miernou infiltratívnou reakciou v blízkych tkanivách. Infiltratívna forma je charakterizovaná hyperplastickou reakciou.

Kurz s včasnou terapiou a diagnostické činnosti pozitívne. Infiltrácia mizne, kazeózne hmoty sú nahradené kalcifikátmi. Klinické vyliečenie sa pozoruje po dvoch rokoch od vývoja patológie.

Pri komplikovanej tuberkulóze je možné poškodenie pľúcne tkanivo. Keď je imunita narušená, u pacientov dochádza k bronchogénnej a lymfohematogénnej generalizácii procesu.

Primárne formy tuberkulózy, s správna terapia, nie sú pre pacienta nebezpečné. O klinická liečba značná časť patogénnych mikroorganizmov odumiera. Ale niektoré z nich pretrvávajú v reziduálnych léziách. Kochove bacily zostávajúce v tele nie sú schopné delenia. Podporujú protituberkulóznu imunitu a umožňujú telu zostať imúnne voči exogénnej infekcii. Chorý človek sa pri správnej životospráve a dodržiavaní odporúčaní dozorujúceho lekára nemusí nikdy stretnúť so sekundárnou tuberkulózou.

Komplikácie choroby

Komplikácie primárnej tuberkulózy sa vyvíjajú v dôsledku potlačenia imunitného systému. Najčastejšie sa vyskytuje u detí. Súvisí s bronchogénnym a lymfohematogénnym šírením mykobaktérií, s výskytom deštrukcie v postihnutej oblasti a zovšeobecnením procesu. Nerešpektovanie pokynov lekára, neskoro začatá terapia, neskorá diagnóza – to všetko zvyšuje pravdepodobnosť komplikácií.

Pre primárnu tuberkulózu u dospelých sú charakteristické tieto komplikácie:

1. Primárna dutina.
2. Nodulobronchiálna fistula.
3. Atelektáza s ďalšími cirhóznymi zmenami a zápalom. Charakterizované znížením bronchiálnej vodivosti. Vyznačuje sa nasledujúcimi príznakmi: respiračné zlyhanie, suchý kašeľ, bolesť na hrudníku, intoxikácia. Závažnosť symptómov úplne závisí od umiestnenia lézie a rýchlosti progresie atelektázy. Počas vyšetrenia môžu špecialisti pozorovať suchý sipot, zlé dýchanie a klesajúci hrudník.
4. Bronchogénna a lymfohematogénna diseminácia. Spôsobuje tvorbu čerstvých ložísk tuberkulózy. Tento proces zriedkavo spôsobuje príznaky. S rozvojom zápalu, intoxikácie a charakterové rysy lézie dýchacieho systému sa stávajú zreteľnejšími.
5. Pleuréza.

V súčasnosti zriedkavé, ale život ohrozujúce komplikácie, odborníci zahŕňajú:

• perforácia kazeózno-nekrotického uzla;
• stláčanie blúdivý nerv lymfatické uzliny;
• meningitída.

Primárna tuberkulóza najčastejšie postihuje deti.

Je to spôsobené ich neformovanou imunitou. Prvýkrát som sa stretol s mykobaktériami, detského tela nie vždy schopný rýchlo reagovať na hrozbu. Najčastejšie však dochádza k spontánnemu zotaveniu. Bohužiaľ, infikovaná osoba môže dostať tuberkulózu neobmedzene veľakrát. Mykobaktérie pretrvávajú v tele aj po chemoterapii. Preto je také dôležité pravidelne navštevovať svojho lekára a nechať si vyšetriť pľúca.

Primárna tuberkulóza sa vyskytuje v dôsledku vstupu Mycobacterium tuberculosis do neinfikovaného tela. Spravidla ochorejú deti, dospievajúci a mladí dospelí.

Patogenéza primárnej tuberkulózy

Najčastejšie MBT preniká do ľudského tela cez aerogénne, menej často cez alimentárne a kontaktné cesty. Po dosiahnutí alveol tam zotrvávajú a množia sa. Niektoré mykobaktérie vstupujú do intersticiálnej tekutiny, lymfy (bakteriolymfia) a krvi (bakteriémia) a potom zostávajú v orgánoch bohatých na makrofágy (lymfatické uzliny, kostná dreň, slezina, pečeň, pľúca).

V dôsledku bakteriémie dochádza k senzibilizácii telesných tkanív a objavuje sa zmena tuberkulínového testu. Toto obdobie včasnej tuberkulóznej infekcie je charakterizované množstvom funkčných porúch: poruchami spánku, chuťou do jedla, malátnosťou, podráždenosťou, poruchami termoregulácie a srdcového rytmu. Stupeň funkčnej poruchy nie je vo všetkých prípadoch rovnaký, pretože infekcia nie je vždy chorobou. Počas tohto alergického obdobia sa môžu vyskytnúť parašpecifické reakcie.

Parašpecifické reakcie sa nazývajú, pretože sú spôsobené špecifickou tuberkulóznou infekciou, ale histologická štruktúra líšia sa od tuberkulózneho granulómu.

Môžu sa vyskytnúť parašpecifické reakcie:

• erythema nodosum (subkutánne histiolymfocytárne infiltráty),
• reumatoidné granulómy v pľúcach, pečeni, obličkách,
• flyktenulózna konjunktivitída,
• Katar horných dýchacích ciest.

Priebeh parašpecifických reakcií môže byť rôzny. Ak vymiznú, rozvoj primárnej tuberkulóznej infekcie sa môže skončiť alebo transformovať na lokálne tuberkulózne lézie s tvorbou primárnych ložísk a primárneho komplexu.

Ak primárna infekcia spôsobuje v ľudskom tele klinické príznaky, funkčné poruchy, potom sa to považuje za tuberkulózu neznámej lokalizácie. Táto forma tuberkulózy sa spravidla končí vyliečením.

Vývoj zápalového procesu sa môže vyskytnúť nasledujúcimi spôsobmi:

1. Vo vnútrohrudných lymfatických uzlinách, kam ordinácia vstúpila, dochádza k minimálnym aj výrazným (celkovým) špecifickým zmenám.
Táto forma primárnej tuberkulózy sa nazýva tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín.

2. Tvorba primárneho tuberkulózneho komplexu prebieha nasledovne:

a) v mieste prieniku MBT do pľúcneho tkaniva sa tvoria tuberkulózne granulómy, spájajú sa a spôsobujú vznik pneumónneho ložiska (primárne ohnisko). Následne sú do procesu zapojené lymfatické cievy smerujúce najmä do koreňa pľúc a regionálnych lymfatických uzlín, ktoré sú tiež postihnuté. Takto vzniká primárny komplex tuberkulózy.

b) z postihnutých lymfatických uzlín (lymfadenitída) tuberkulózny zápal sa môže šíriť cez lymfatické cievy (lymfangitída) retrográdne, proti prúdeniu lymfy, teda z vnútrohrudných lymfatických uzlín do pľúcneho tkaniva, kde sa tvorí primárne ohnisko.

Charakteristický znameniaprimárne formy tuberkulózy na rozdiel od sekundárnych sú:

• Akútny nástup;
• Prevládajúce poškodenie segmentov III, V, VI, VII, VIII, IX;
• Vyskytujú sa vždy pri postihnutí lymfatického systému (lymfatické uzliny a lymfatické cievy);
• Vysoká senzibilizácia orgánov a tkanív, takže tuberkulínové testy budú výraznejšie. Dôsledkom toho je aj sklon k exsudatívnym reakciám - vzniká zápal pohrudnice;
• Lymfohematogénne šírenie infekcie;
• Prítomnosť MBT v krvi (bakteriémia) a lymfy (bakteriolymfia);
• Sklon k benígnemu priebehu, niekedy až k samoliečeniu.

Rozlišujú sa tieto formy primárnej tuberkulózy: tuberkulóza neznámej lokalizácie, primárny tuberkulózny komplex, tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín a mezenterických lymfatických uzlín, primárna mäkko-fokálna a miliárna tuberkulóza.

Tuberkulóza neznámej lokalizácie

Tuberkulóza neznámej lokalizácie je takzvaná „intoxikácia tuberkulózou“ u detí. Intoxikácia tuberkulózou ako samostatná forma tuberkulózy je symptómový komplex funkčných porúch spôsobených primárnym prienikom MBT do organizmu.

Táto forma tuberkulózy nie je diagnostikovaná röntgenovými a inštrumentálnymi metódami výskumu. Ak sa vyskytnú príznaky intoxikácie tuberkulózou, je potrebné urobiť obyčajný rádiograf a tomogram strednej čiary. Ak sa zistia zväčšené lymfatické uzliny, diagnostikuje sa forma tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín.

Patomorfológia. Pri intoxikácii tuberkulózou sa v lymfatických uzlinách vyvinú tuberkulózy histiomakrofágov. Neskôr sa objavia epiteloidné a obrovské Pirogov-Langhansove bunky, lymfocyty a makrofágy.

Symptómy. Pri intoxikácii tuberkulózou je hlavným príznakom syndróm intoxikácie, ktorý sa objavuje počas tuberkulínového testu alebo bezprostredne po ňom. Najtypickejšie zmeny v správaní dieťaťa sú, že sa stáva podráždeným alebo letargickým, rýchlo sa unaví a horúčka nízkeho stupňa, bolesť hlavy, strata chuti do jedla a spánku, zväčšenie periférnych lymfatických uzlín (mikropolyadenitída). Telesná teplota nie je konštantná;

Zvonkukrvi je zaznamenaná lymfocytóza, posun leukocytový vzorec doľava.

Diagnostikaintoxikácia tuberkulózou je založená na nasledujúcich údajoch:

Prítomnosť syndrómu intoxikácie.

Vzhľad ohybu v tuberkulínovom teste s priemerom infiltrátu viac ako 12 mm.

Mikropoliadenitída, najčastejšie v zadnom trojuholníku krku.

Ťažká dedičnosť.

Kontakt s pacientom s tuberkulózou, najmä s bakteriálnym exkretorom.

Vykonávanie diferenciálnej diagnostiky s chorobami, ktoré majú podobné príznaky intoxikácie.

Prítomnosť a závažnosť jazvy po očkovaní.

V prípade potreby sa používa testovacia terapia s úzkospektrálnymi antimykobakteriálnymi liekmi.

Ak v dôsledku liečby dôjde k zlepšeniu a klinické prejavy zmiznú, potom CS svedčí v prospech diagnózy intoxikácie tuberkulózou.

Liečba. Deti a dospievajúci s intoxikáciou tuberkulózou sú liečení v nemocnici. Denne sa predpisuje izoniazid s etambutolom alebo pyrazínamidom. Treba poznamenať, že intoxikácia tuberkulózou je jedinou formou tuberkulózy, ktorá sa môže liečiť samotným izoniazidom, ale je lepšie ho predpisovať v kombinácii s inými liekmi. Liečba sa vykonáva 3-4 mesiace, kým príznaky intoxikácie natrvalo nezmiznú.

Dôsledky. Priaznivý výsledok- zotavenie pacienta. Možné je aj spontánne zotavenie. Nepriaznivým výsledkom je prechod intoxikácie tuberkulózou na lokálnu formu primárnej tuberkulózy.

Diferenciáldiagnostika intoxikácia tuberkulózou sa vykonáva s:

• chronická tonzilitída,
• reumatizmus, sinusitída,
• pyelonefritída,
• hypertyreóza,
• hepatocholecystitída,
• helmintické zamorenie,
• chronické nešpecifické zápalové ochorenia pľúc.

Diagnostika intoxikácie tuberkulózou ako klinickej formy primárnej tuberkulózy neznámej lokalizácie je niekedy zložitá. Intoxikácia tuberkulózou sa vyvíja na pozadí obratu tuberkulínových reakcií alebo krátko po jeho inštalácii. Preto je potrebné pri rozhovore s dieťaťom a jeho rodičmi zistiť možný kontakt s pacientom s tuberkulózou, získať údaje o načasovaní BCG očkovania a preočkovania, výsledky tuberkulínových testov za predchádzajúce roky a pri vyšetrení.

Príčinou syndrómu intoxikácie môže byť celý riadok ochorenia a v nejasných prípadoch je potrebné komplexné vyšetrenie dieťaťa. V prvom rade treba vylúčiť intoxikácie spojené s chronickými ložiskami infekcie ústnej dutiny a nosohltana (zubný kaz, sinusitída, adenoiditída, chronická tonzilitída).

Choroby a príčiny syndrómu intoxikácie

1. Chronická tonzilitída- deti majú v anamnéze časté bolesti hrdla, ktoré sú príčinou intoxikácie: existujúca silná slabosť, malátnosť. Pri tonzilitíde existujú obdobia remisie, zatiaľ čo intoxikácia tuberkulózou neustále pretrváva. Pri vyšetrení sú mandle zväčšené a lakuny často obsahujú hnisavý obsah. Existujú zväčšené a bolestivé regionálne submandibulárne a krčné lymfatické uzliny, zlý zápach z úst.

2. Reumatizmus. Anamnéza: v minulosti prekonala reumatický záchvat. Nízka horúčka a erythema nodosum sa určujú pri intoxikácii reumatizmom a tuberkulózou. Ale sťažnosti na bolesť v srdci, prchavá polyartritída, zmeny v kardiovaskulárnom systéme (tlmené srdcové ozvy, systolický šelest na vrchole) sú charakteristické pre reumatickú infekciu. Je tiež charakteristické, že pri reumatizme dochádza k významným zmenám v hemograme (leukocytóza, monocytóza, zvýšená ESR), pozitívnym sérologickým testom a aktivite reumatizmu.

3. Sínusitída. História: prenesená akútna sinusitída alebo čelná sinusitída. Deti pociťujú typickú lokalizáciu bolesti a výtoku z nosa. Röntgenové vyšetrenie odhalí stmavnutie nosových a čelných dutín. Krvný test ukázal leukocytózu s posunom doľava, zvýšený ESR.

4. Pyelonefritída. Diagnóza je založená na laboratórnych a inštrumentálny výskum. Pri všeobecnom teste moču sa zistí významný počet leukocytov a pri kultivácii sa zistí zodpovedajúci patogén. Zmeny v moči pri intoxikácii tuberkulózou sú nevýznamné a krátkodobé, funkcia obličiek sa nemení.

5. Hypertyreóza. Treba ho vylúčiť u starších detí a dospievajúcich. Zvýšiť štítna žľaza, exoftalmus, tachykardia, tremor prstov, asténia, strata hmotnosti v pozadí dobrú chuť charakteristické pre tyreotoxikózu. Malo by sa vziať do úvahy, že pri tyreotoxikóze je horúčka nízkeho stupňa stabilná a monotónna. Pri hypertyreóze sa zvyšuje bazálny metabolizmus.

6. Hepatocholecystitída. Klinika môže byť nejasná a skrytá. Je to sprevádzané syndrómom intoxikácie, ale existuje bolesť v pravom hypochondriu (na prázdny žalúdok, spojená s príjmom potravy) a dyspepsia. Palpácia brucha odhaľuje bolesť v oblasti pečene. Diagnostika by mala byť doplnená o duodenálnu intubáciu, cholecystografiu a ultrazvuk.

7. Helminthické napadnutia. V sprievode nepríjemný pocit, bolesť brucha, nevoľnosť, vracanie nalačno. Niekedy svrbenie kože a nervové poruchy. Telesná teplota je normálna, nedochádza k zväčšeniu periférnych lymfatických uzlín. V krvi je eozinofília. Vyžaduje sa opakované vyšetrenie stolice na vajíčka červov.

8. Chronické nešpecifické zápalové ochorenia pľúc môžu spôsobiť syndróm dlhodobej intoxikácie. Časté ochorenia dýchacích ciest, kašeľ s tvorbou hlienu, suché a vlhké chrčanie počuté nad pľúcami, ako aj pozitívny výsledok skúšobnej liečby (širokospektrálne antibiotiká, nešpecifické protizápalové lieky) pomáhajú správne stanoviť diagnózu.

Primárna tuberkulóza u dospievajúcich

Niektoré fyziologické znaky dospievania. Dospievanie je náročným obdobím vývoja tela. Funkčné a morfologické zmeny orgánov a systémov, sa stále vyskytujú v procese reštrukturalizácie neuroendokrinných funkcií a puberty, ovplyvňujú ochranné a adaptačné schopnosti organizmu. Dospievanie je charakterizované labilitou funkcií autonómneho nervového systému s prevahou excitačných procesov nad inhibíciou.

Medzi charakterom priebehu rôznych chorôb v adolescencii a fázou puberty sa vytvorila určitá zhoda. V ranej puberte chronické choroby s imunologickou, infekčno-alergickou genézou, vyskytujú sa s výraznými exsudatívnymi zápalovými reakciami, v ambulancii sa prejavujú ako akútny vývoj s. závažné príznaky lézie v orgánoch; v druhej polovici pubertálneho obdobia sú zápalové procesy prevažne produktívneho charakteru a prejavujú sa protrahovaným alebo latentným priebehom, s tendenciou k recidíve.

Prietoktuberkulóza u dospievajúcich. Vzhľadom na fyziologické charakteristiky spojené s hormonálnymi zmenami a akceleračnými javmi sú adolescenti považovaní za „rizikovú skupinu“ ako napr všeobecná patológia a vo ftizeológii. Môžu sa u nich vyvinúť primárne a sekundárne formy tuberkulózy.

Primárna tuberkulóza môže byť reprezentovaná nielen typickou klinické formy(tuberkulóza neznámej lokalizácie, tuberkulóza vnútrohrudných lymfatických uzlín, primárny komplex), ale aj fokálna alebo infiltratívna pľúcna tuberkulóza, geneticky spojená s poškodením vnútrohrudných lymfatických uzlín a v skutočnosti sú jej komplikáciami. U dospievajúcich postihnutých koreňových lymfatických uzlín špecifický zápal, zvyčajne nie sú také hyperplastické ako u detí, preto sa vo väčšine prípadov dajú zistiť len pomocou tomografie. Treba však počítať s tým, že u akcelerovaných pacientov röntgenové vyšetrenie často odhalí široké pľúcne cievy v koreňoch, čo môže byť dôvodom nadmernej diagnózy tuberkulózy vnútrohrudných lymfatických uzlín.

Primárna tuberkulóza u adolescentov je často komplikovaná bronchiálnou tuberkulózou, klinicky sa môže prejaviť aj štikavým kašľom, rádiologicky atypickou lokalizáciou špecifických zmien na pľúcach alebo atelektázou. U 16 % adolescentov je diagnostikovaná exsudatívna pleuristika, najčastejšie primárneho pôvodu.

Pomerne zriedkavo sa pozoruje chronický priebeh primárnej tuberkulózy, keď sa pľúcny afekt vyrieši a kazeácia zostáva v lymfatických uzlinách vedľa oblastí kalcifikácie, ktorá sa stáva príčinou dlhodobej intoxikácie. Proces kostí, kĺbov a nových skupín lymfatických uzlín s ich celkovou alebo čiastočnou kazeózou je možný. Toto je dôsledok nedostatkov skorá diagnóza primárna infekcia tuberkulózy u starších detí alebo dospievajúcich. Adolescenti s primárnymi formami tuberkulózy majú výraznú citlivosť na tuberkulín a sú možné parašpecifické reakcie (mikropolyadenitída, flykténa, keratokonjunktivitída, erythema nodosum).

Tuberkulóza u dospievajúcich často začína a pokračuje s malými klinickými prejavmi, ale s výraznou tendenciou progresie, takže osud pacienta do značnej miery závisí od včasná diagnóza. Žiaľ, takmer 40 % dospievajúcich je diagnostikovaných s tuberkulózou až pri návšteve lekára. Preto veľký význam Na jeho identifikáciu existuje každoročná systematická tuberkulínová diagnostika a fluorografické vyšetrenia. Pri výskyte intoxikácie alebo bronchopulmonálnych syndrómov sa fluorografia vykonáva podľa klinických indikácií. Pri dlhotrvajúcich bronchopulmonálnych ochoreniach, bakterioskopických a bakteriologické vyšetrenie spúta alebo výplachy priedušiek na MBT.

Liečba. Reverzný vývoj tuberkulózy pod vplyvom liečby pomalý objem Cellar dlhodobá komplexná terapia s použitím moderných liekov na chemoterapiu. Hlavný priebeh chemoterapie, najmä pri deštruktívnych formách, by mal trvať 9-12 mesiacov. Chirurgický zákrok sa používa zriedka.

Včasná detekcia a liečba malých foriem tuberkulózy u adolescentov umožňuje dosiahnuť uzdravenie bez reziduálnych zmien alebo s malými posttuberkulóznymi zmenami. Po ukončení liečby bežných procesov sa však často tvoria veľké reziduálne zmeny (v 20-35%) vo forme pneumosklerózy, mnohopočetných hustých ložísk v pľúcach a masívnej kalcifikácie lymfatických uzlín. Môžu sa stať zdrojom recidívy tuberkulózy.

Primárna tuberkulóza u dospelých

Infekcia a ochorenie s tuberkulózou sa môže vyskytnúť po 18. roku života. Ochorenie je spočiatku asymptomatické klinické príznaky, a preto je diagnostikovaná neskoro. Ľudia v tomto veku sú menej často vyšetrovaní a tuberkulínové testy sa vykonávajú nepravidelne.

Lokalizácia patologických ložísk v pľúcach dospelých je atypická pre tuberkulózu. Primárne zameranie je často lokalizované v dolnom a strednom laloku, v treťom segmente pľúc, v hilovej oblasti. Proces sa môže vyskytnúť ako bronchiektázia.

Prieduškové lymfatické uzliny sú mierne zväčšené (1-2 cm) a patologické zmeny v nich predchádzajú zmenám v pľúcach. Takéto lymfatické uzliny je ťažké identifikovať počas Röntgenové vyšetrenie, ale ich tiene spôsobujú expanziu koreňa pľúc. Tento príznak je obzvlášť výrazný, keď patologické zmeny v lymfatických uzlinách sa objavuje periadenitída. U detí sa ľahšie identifikujú lymfatické uzliny s priemerom do 2 cm hrudný kôš menej.

Prvým znakom primárnej tuberkulózy u dospelých je lymfadenitída, aj keď je menej výrazná. Pľúcny proces sa vyvíja patogeneticky sekundárne. Najčastejšími klinickými formami primárnej pľúcnej tuberkulózy sú lymfohematogénna diseminovaná a fokálna tuberkulóza.

Primárne formy tuberkulózy u dospelých, dokonca aj pri včasnej detekcii, často vedú ku komplikáciám: špecifické poškodenie bronchu, bronchogénna kontaminácia, fibróza, atelektáza.

Tuberkulínové testy sú slabo pozitívne u tretiny pacientov a hyperergia nie je vôbec typická. Cenným diagnostickým znakom je výskyt obratu v tuberkulínových reakciách. Dôležité má bronchoskopiu s biopsiou patologicky zmenenej sliznice priedušiek, ako aj štúdiu výplachu priedušiek. Mycobacterium tuberculosis je zriedkavo detekovaná kvôli oligobakterialite. Okrem lokálnych symptómov sa u takýchto pacientov vyskytuje asténia, artralgia, encefalopatia, erythema nodosum a glomerulonefritída. Všetky tieto prejavy sú parašpecifické, to znamená, že majú toxicko-alergickú povahu.
Primárne formy tuberkulózy u dospelých sa často zhoršujú a opakujú. Ohniská spôsobujú lézie v nových segmentoch pľúc.

Charakteristické rysyprimárna tuberkulóza zo sekundárnej je, že primárna tuberkulóza postihuje najmä mladých ľudí (zvyčajne do 25 rokov, menej často do 40 rokov). Pre diferenciálnu diagnostiku je dôležité sledovanie dynamiky infekcie, poškodenia mediastinálnych lymfatických uzlín a toxicko-alergického zväčšenia periférnych uzlín, často špecifická lézia priedušiek, oligobakterialita s častou primárnou liekovou rezistenciou Mycobacterium tuberculosis, tvorba petrifikátov v lymfatických uzlinách, pleurálne lézie, výskyt bilaterálnych infiltrátov.

Diagnostické kritériá pre primárnu tuberkulózu u dospelých sú nasledovné: závažnejšia intoxikácia, časté poškodenie lymfatických uzlín a seróznych membrán (polyserozitída): parašpecifické reakcie - flyctena, erythema nodosum, Poncetova polyartritída; hyperergické tuberkulínové testy.