Az allergiás reakciók megnyilvánulásának formái. Allergia. Allergiák és főbb tüneteik

3. fejezet Bőrtípusok Ahhoz, hogy megfelelően ápolja bőrét és megértse minden vágyát, pontosan tudnia kell, hogy milyen típusú. Típusának ismeretében elkerülheti, hogy a teljesen nem megfelelő kozmetikumokkal károsítsa bőrét. Használata szükséges pénzeszközöket az Ön ellátása a legoptimálisabb lesz,

3. fejezet A CP KLINIKAI KÉPÉNEK MINT NEM SPECIFIKUS IRRITÁNSOKRA VALÓ SPECIFIKUS VÁLASZ REAKCIÓK KOMPLEX Az agyi bénulás klinikai képe úgy is felfogható, mint az effektorok specifikus válaszreakcióinak komplexuma egy intenzív nem specifikus ingerre. Itt

4. fejezet A diagnosztika alapelvei allergiás betegségek Milyen jellemzői vannak az allergiás betegségek diagnosztizálásának? Először is meg kell határozni az allergiás vagy nem allergiás természetet ennek a betegségnek. Néha ez a feladat nem nehéz

Az allergiás reakciók típusai Az összes allergiás reakciót az előfordulás időpontjától függően 2 nagy csoportra oszthatjuk: ha az allergén és a testszövetek közötti allergiás reakciók azonnal jelentkeznek, akkor azonnali típusú reakcióknak nevezzük, ill.

I. típusú allergiás reakciók Az első típusba tartoznak az azonnali típusú allergiás reakciók (túlérzékenység). Atópiásnak nevezik őket. Az azonnali allergiás reakciók a leggyakoribbak immunológiai betegségek. Meglepnek

II. típusú allergiás reakciók Az allergiás reakciók második típusát citotoxikus immunreakciónak nevezik. Ezt az allergiát az jellemzi, hogy először az allergén és a sejt, majd az antitestek kapcsolódnak az allergén-sejt rendszerhez. Ilyen hármas kapcsolattal és

Az allergiás reakciók III. típusa Az allergiás reakciók harmadik típusa az immunkomplex, más néven „immunkomplex betegség”. Legfőbb különbségük, hogy az antigén nem kapcsolódik a sejthez, hanem szabad állapotban kering a vérben, anélkül, hogy a komponensekhez kötődik.

IV. típusú allergiás reakciók Az antitestek nem vesznek részt a IV. típusú reakciókban. A limfociták és az antigének kölcsönhatásának eredményeként alakulnak ki. Ezeket a reakciókat késleltetett típusú reakcióknak nevezzük. Kifejlődésük a szervezetbe jutás után 24-48 órával következik be

Az allergiás reakciók szakaszai Minden allergiás reakció előrehalad bizonyos szakaszaiban. Mint ismeretes, ha egy allergén a szervezetbe kerül, szenzibilizációt, azaz immunológiailag fokozott érzékenységet okoz az allergénnel szemben. Az allergia fogalma magában foglalja

Az antigén (allergén) testtel való újbóli találkozása után a klinikai tünetek megnyilvánulásának sebessége és intenzitása alapján az allergiás reakciókat két típusra osztják. Az allergiás reakciók első típusa az azonnali típusú túlérzékenység (IHT), szinonimák - azonnali típusú túlérzékenység, reakció anafilaxiás típusú, kiméra típusú reakció, B-függő reakciók. Ezeket a reakciókat az a tény jellemzi, hogy az antitestek a legtöbb esetben a testnedvekben keringenek, és az antigénnel való újbóli expozíció után néhány percen belül kialakulnak. Az allergiás reakció második típusa a késleltetett típusú túlérzékenység (DHT), szinonimák - késleltetett típusú túlérzékenység, kiméra típusú reakció, T-függő reakciók. Az allergia ezen formáját az a tény jellemzi, hogy az antitestek a limfociták membránján rögzülnek, és ez utóbbi receptorai. Klinikailag több órával vagy nappal azután észlelték, hogy egy érzékeny szervezet allergénnel érintkezett.

Azonnali túlérzékenység (IHT). Az azonnali típusú allergiás reakciók olyan antitestek részvételével fordulnak elő, amelyek az antigénterhelés hatására alakulnak ki a keringő humorális környezetben. Az antigén ismételt expozíciója gyors kölcsönhatáshoz vezet a keringő antitestekkel, antigén-antitest komplexek képződéséhez.

Az antitestek és az allergén közötti kölcsönhatás természete alapján az azonnali túlérzékenységi reakciók három típusát különböztetjük meg:

az első típus a reagin, beleértve az anafilaxiás reakciókat is. Az újrainjektált antigén a szöveti bazofileken rögzített antitesttel (IgE) találkozik. A degranuláció következtében hisztamin, heparin, hialuronsav, kallikrein és más biológiailag aktív vegyületek szabadulnak fel és kerülnek a vérbe. A komplement nem vesz részt az ilyen típusú reakciókban. Az általános anafilaxiás reakció anafilaxiás sokkban nyilvánul meg, helyi - bronchiális asztma, szénanátha, csalánkiütés;

a második típus a citotoxikus, azzal jellemezve, hogy az antigén a sejt felszínén szorbeálódik, vagy annak szerkezetének egy részét képviseli, és az antitest a vérben kering. A létrejövő antigén-antitest komplex komplement jelenlétében közvetlen citotoxikus hatást fejt ki. Ezenkívül az aktivált gyilkos immunociták és fagociták részt vesznek a citolízisben. A citolízis akkor következik be, amikor nagy dózisú antiretikuláris citotoxikus szérumot adnak be. A recipiens állat bármely szövetével kapcsolatban citotoxikus reakciók léphetnek fel, ha azokkal korábban immunizált donor vérszérumával injektálják;

a harmadik típus az olyan reakciók, mint az Arthus-jelenség. A szerző 1903-ban írta le korábban lószérummal érzékenyített nyulakon, miután szubkután beadás ugyanabból az antigénből származnak. Az injekció beadásának helyén a bőr akut nekrotizáló gyulladása alakul ki. A fő patogenetikai mechanizmus egy antigén + antitest (IgG) komplex képződése a komplement rendszerrel. A kialakult komplexnek nagynak kell lennie - legalább 19 S (Svedberg-egység az ülepedési sebességre), különben nem csapódik ki. Ahol fontos vérlemezke szerotonint tartalmaz, ami növeli a permeabilitást érfal, elősegíti az immunkomplexek mikrokicsapódását, lerakódását az erek falában és más struktúrákban. Ugyanakkor a vérben mindig van kis mennyiségű IgE, a bazofileken és a hízósejteken rögzítve. Az immunkomplexek vonzzák a neutrofileket, fagocitizálják őket, lizoszomális enzimeket választanak ki, amelyek viszont meghatározzák a makrofágok kemotaxisát. A fagocita sejtek által felszabaduló hidrolitikus enzimek hatására (patokémiai stádium) megkezdődik az érfal károsodása (kórélettani stádium), az endotélium meglazul, trombusképződés, vérzések, súlyos mikrokeringési zavarok necrotizációs gócokkal. Gyulladás alakul ki.

Az Arthus-jelenség mellett az ilyen típusú allergiás reakciók megnyilvánulása lehet a szérumbetegség - egy tünetegyüttes, amely a szérumok profilaktikus ill. terápiás céllal(veszettség, tetanusz, pestisellenes és még sokan mások); immunglobulinok; transzfundált vér, plazma; hormonok (ACTH, inzulin, ösztrogének stb.); egyes antibiotikumok, szulfonamidok; mérgező vegyületeket kiválasztó rovarcsípésekkel. A szérumbetegség kialakulásának alapját olyan immunkomplexek képezik, amelyek egy antigén elsődleges, egyszeri bejutására a szervezetbe válaszul jönnek létre.

Az antigén tulajdonságai és a szervezet reakcióképességének jellemzői befolyásolják a szérumbetegség megnyilvánulásának súlyosságát. Amikor idegen antigén kerül az állatba, háromféle válasz figyelhető meg: 1) egyáltalán nem képződnek antitestek, és nem fejlődik ki a betegség; 2) kifejezett antitestek és immunkomplexek képződnek. A klinikai tünetek gyorsan megjelennek, és az antitesttiter növekedésével eltűnnek; 3) gyenge antigenogenezis, elégtelen antigén elimináció. Kedvező feltételeket teremtenek az immunkomplexek és citotoxikus hatásuk hosszú távú fennmaradásához.

A tüneteket kifejezett polimorfizmus jellemzi. Az akut klinikai megnyilvánulás kezdetét gyakran a hőmérséklet 1,5-2°C-os emelkedése, regionális vagy generalizált lymphadenopathia, jellegzetes bőrelváltozások (erythema, csalánkiütés, ödéma) és ízületi érzékenység határozza meg. Súlyosabb esetekben megfigyelhető akut glomerulonephritis, szívizom diszfunkció, szívritmuszavar, hányás, hasmenés.

A legtöbb esetben 1-3 hét elteltével a klinikai tünetek eltűnnek, és helyreáll.

Az ilyen típusú allergiás reakciók sajátos megnyilvánulása lehet a lovak petechiális láza, amelyet többszörös bevérzések jellemeznek a bőrben és a belső szervek nyálkahártyájában infiltrátumok képződésével. Az allergiás bronchoalveolitis gyakran fordul elő lovakban városi környezetben.

Azonnali típusú allergiás reakciók általános patogenezise. Azonnali típusú allergiás reakciók, különféle in külső megnyilvánulások, közös fejlesztési mechanizmusokkal rendelkeznek. A túlérzékenység genezisében három szakaszt különböztetnek meg: immunológiai, biokémiai (patokémiai) és patofiziológiai.

Az immunológiai szakasz az allergén testtel való első érintkezésével kezdődik. Az antigén bejutása stimulálja a makrofágokat, interleukineket kezdenek felszabadítani, amelyek aktiválják a T-limfocitákat. Ez utóbbiak pedig beindítják a szintézis és szekréció folyamatait a B-limfocitákban, amelyek plazmasejtekké alakulnak. Az első típusú allergiás reakció kialakulásakor a plazmasejtek túlnyomórészt IgE-t termelnek, a második típus - IgG 1,2,3, IgM, a harmadik típus - főleg IgG, IgM.

Az immunglobulinokat olyan sejtek rögzítik, amelyek felületén megfelelő receptorok találhatók - a keringő bazofileken, a kötőszövet hízósejtjein, vérlemezkéken, simaizomsejteken, bőrhámokon stb. Megkezdődik a szenzibilizáció időszaka, az érzékenység ugyanazon allergénnel való ismételt expozícióra növeli. A szenzibilizáció maximális súlyossága 15-21 nap után következik be, bár a reakció sokkal korábban jelentkezhet.

Az antigén szenzitizált állatba történő újrainjektálása esetén az allergén és az antitestek kölcsönhatása a bazofilek, a vérlemezkék, a hízósejtek és más sejtek felszínén lép fel. Immunkomplexek képződnek, amelyek megváltoztatják a sejtmembránok tulajdonságait. Ha egy allergén kettőnél több szomszédos immunglobulin molekulához kötődik, a membrán szerkezete felborul, a sejt aktiválódik, és a korábban szintetizált vagy újonnan képződött allergia mediátorok felszabadulnak. Ezenkívül az ott található biológiailag aktív anyagoknak csak körülbelül 30% -a szabadul fel a sejtekből, mivel ezek csak a célsejtek membránjának deformált területén keresztül szabadulnak fel.

A biokémiai (patokémiai) szakaszban az immunológiai fázisban az immunkomplexek képződése miatt a sejtmembránon bekövetkező változások reakciókaszkádot indítanak el, amelynek kezdeti szakasza nyilvánvalóan a sejtes észterázok aktiválása. Ennek eredményeként számos allergiaközvetítő szabadul fel és szintetizálódik újra. A mediátorok vazoaktív és kontraktilis aktivitással, kemotaktikus tulajdonságokkal rendelkeznek, képesek károsítani a szöveteket és serkentik a helyreállítási folyamatokat.

Az egyéni közvetítők szerepe a általános reakció a szervezet reakciója az allergénnel való ismételt érintkezésre a következő.

hisztamin- az egyik a legfontosabb közvetítők allergiák. Felszabadulása a hízósejtekből és a bazofilekből szekrécióval történik, amely energiafüggő folyamat. Az energiaforrás az ATP, amely az aktivált adenilát-cikláz hatására lebomlik. A hisztamin kitágítja a kapillárisokat, növeli az érpermeabilitást a terminális arteriolák kitágításával és a posztkapilláris venulák szűkítésével. Gátolja a T-limfociták citotoxikus és segítő aktivitását, szaporodását, B-sejtek differenciálódását és plazmasejtek általi antitestszintézisét; aktiválja a T-szuppresszorokat, kemokinetikus és kemotaktikus hatással van a neutrofilekre és eozinofilekre, gátolja a lizoszómális enzimek neutrofilek általi szekrécióját.

szerotonin(5-hidroxi-triptomin) – közvetíti a simaizmok összehúzódását, a szív, az agy, a vesék és a tüdő ereinek fokozott permeabilitását és görcsösségét. Állatokban hízósejtekből szabadul fel. A hisztaminnal ellentétben nincs gyulladáscsökkentő hatása. Aktiválja a csecsemőmirigy és a lép T-limfocitáinak szuppresszor populációját. Hatása alatt a lép T-szuppresszorai vándorolnak a Csontvelőés nyirokcsomók. Az immunszuppresszív hatás mellett a szerotonin immunstimuláló hatást fejthet ki a csecsemőmirigyen keresztül. Növeli a mononukleáris sejtek érzékenységét a különböző kemotaxis faktorokkal szemben.

Bradikinin- a kinin rendszer legaktívabb komponense. Megváltoztatja az erek tónusát és permeabilitását; csökkenti a vérnyomást; serkenti a mediátorok szekrécióját a leukociták által; bizonyos fokig befolyásolja a leukociták mobilitását; simaizmok összehúzódását okozza. Asztmás betegeknél a bradikinin bronchospasmushoz vezet. A bradikinin számos hatása a prosztaglandin szekréció másodlagos növekedésének köszönhető.

Heparin- proteoglikán, amely az antitrombinnal komplexeket képez, amelyek megakadályozzák a trombin koaguláló hatását (véralvadást). Allergiás reakciók során a hízósejtekből szabadul fel, ahol megtalálható Nagy mennyiségű. A véralvadásgátlón kívül egyéb funkciói is vannak: részt vesz a sejtproliferáció reakciójában, serkenti az endothelsejtek vándorlását a kapillárisokban, elnyomja a komplement hatását, aktiválja a pino- és fagocitózist, fokozza az elasztáz hatását.

Töredékek kiegészítés- anafilatoxikus (hisztamint felszabadító) aktivitással rendelkeznek a hízósejtek, bazofilek és más leukociták ellen, és növelik a simaizom tónusát. Hatásukra az érpermeabilitás nő. A komplement C 3a, C 4a, C 5a kis polipeptid fragmensei szintetizálódnak a komplementrendszer aktiválásakor.

A C 5a fragmens erős kemotaktikus aktivitással rendelkezik a monociták, neutrofilek, bazofilek és eozinofilek számára. Szemcsés enzimek és mediátorok felszabadulását, vérsejtek aggregációját okozza. A C 5a hatására a légcső és a tüdő parenchyma simaizomzata összehúzódik, ami különböző állatok hörgőiben tartós görcsös reakciók oka lehet.

Az anafilatoxinok - komplement faktorok - képződése az immunkomplex betegségek és a komplement aktivációs folyamata között lehetséges összefüggésre utal, ahol az IgG és IgM osztályú antitestek vesznek részt, valamint egy azonnali túlérzékenységi reakciót, amelyben az IgE és az IgM antitestek. Az IgG osztályok érintettek 1.

Metabolitok oxigén- képes károsítani a mikroorganizmusokat, valamint a gazdaszövet sejtjeit. Az allergén által stimulált fagociták intenzíven szívják fel az oxigént, majd 30-60 másodperc múlva jelennek meg erősen reaktív metabolitjai. A neutrofilekben hidrogén-peroxidot (H 2 O 2), szuperoxidot (O - 2), hidroxilgyököt (OH -) és szingulett oxigént (1 O 2) találtak. Ezeket az anyagokat monociták/makrofágok, eozinofilek, bazofilek és hízósejtek is termelik. Kimutatták, hogy a hidrogén-peroxid, szuperoxid és hidroxilgyök toxicitását nagymértékben meghatározza a célsejt érzékenysége. A tüdő más szerveknél gyakrabban van kitéve nagy koncentrációjú oxigén metabolitoknak. Károsodásukban az aktív oxigén metabolitok kétségtelenül szerepet játszanak. Az alveoláris makrofágok, a tüdőparenchyma sejtek és a tüdőben a gyulladás helyére vándorló sejtek képesek oxigén metabolitok képzésére, amelyek közvetlenül vagy közvetve növelik a leukociták citotoxicitását.

Normál körülmények között a mangánt, vasat vagy réz-cinket kofaktorként tartalmazó szuperoxid-diszmutázok megvédik a sejteket az oxigén metabolitoktól. A hidrogén-peroxid nem enzimatikusan bontható le C-vitamin vagy redukált glutation.

Lassan reagáló anafilaxiás anyag (MRSA)- a hisztamintól eltérően a tengerimalac légcső és csípőbél simaizomzatának lassú összehúzódását okozza, emberek és majmok hörgőit, növeli a bőrerek permeabilitását, és kifejezettebb bronchospasztikus hatása van, mint a hisztaminnak. Az MRSA hatásait az antihisztaminok nem fordítják vissza. Az MRSA kifejezés olyan anyagot vagy anyagcsoportot jelöl, amely kéntartalmú telítetlen zsírsav. Ezek a legtöbb esetben az arachidonsav metabolitjai. Basofilek, peritoneális alveoláris monociták és vérmonociták, hízósejtek és különféle szenzitizált tüdőstruktúrák választják ki őket. A felszabadulás indukálódik immunkomplexekés aggregált immunglobulinok.

Prosztaglandinok (PG) telítetlen 20 szénatomos zsírsavak, amelyek ciklopentángyűrűt tartalmaznak. A prosztaglandinok E, F, D szintetizálódnak a szervezet szöveteiben. A PG-termelés képessége a különböző leukocitákban nem azonos. A monociták (makrofágok) jelentős mennyiségű PG E 2, PG F 2a-t képeznek; a neurofilek mérsékelten termelnek PG E 2 -t; hízósejtek és bazofilek vonalai szintetizálják a PG D 2-t. A prosztaglandinok képződését, más arachidonsav metabolitokhoz hasonlóan, a sejtfelszín stimulálása módosítja. A PG hatása az immunrendszerre változatos. A PG E 2 a biológiailag legaktívabb. Indukálja az éretlen timociták, B-limfociták, hematopoietikus prekurzor sejtek differenciálódását, az érett sejtek tulajdonságainak elsajátítását, serkenti az eritropoézist. Ellentétes hatással van az érett leukocitákra. A PG E2 elnyomja a T- és B-limfociták proliferációját; kemotaxis, kemokinézis, leukocita aggregáció; természetes ölősejtek és T-sejtek citotoxicitása; gyulladásos mediátorok, monokinek vagy limfokinek felszabadulása hízósejtekből, bazofilekből, neutrofilekből, monocitákból, limfocitákból. Az exogén prosztaglandinok stimulálják vagy gátolják a gyulladásos folyamatot, lázat okoznak, tágítják az ereket, növelik áteresztőképességüket, bőrpír megjelenését idézik elő. A prosztaglandin F súlyos bronchospasmust okoz. Számuk a bronchiális asztma rohama alatt 15-szörösére nő. A prosztaglandinok E ellentétes hatást fejtenek ki, magas hörgőtágító aktivitással rendelkeznek.

A prosztaglandinok immunkompetens sejtekre gyakorolt ​​hatása dózisfüggő, és főként a ciklikus nukleotidok szintjén jelentkezik.

A jelzett mediátorokon kívül leukotriének, tromboxánok, tényezőket thrombocyta aktiváció, eosinophil kemotaktikus faktorsatöbbi.

Az azonnali allergiás reakció közvetítőinek csoportja, amelyek az allergia későbbi szakaszában vesznek részt, magukban foglalják tripszin, antitripszin, hialuronsav, lizoszómális enzimek, neutrofilek és makrofágok kationos fehérjéi, kininek, a komplementrendszer komponensei.

Kórélettani szakasz. Ez az allergiás reakciók klinikai megnyilvánulása. A célsejtek által kiválasztott biológiailag aktív anyagok szinergikus hatást fejtenek ki az állati szervezet szerveinek és szöveteinek szerkezetére és működésére. A kialakuló vazomotoros reakciókat a mikrovaszkulatúra véráramlási zavarai kísérik, és befolyásolják a szisztémás keringést. A kapillárisok kitágulása és a hisztohematikus gát fokozott permeabilitása az erek falán túli folyadék felszabadulásához és savós gyulladás kialakulásához vezet. A nyálkahártya károsodását duzzanat és nyálka túlzott elválasztása kíséri.

A vérnek a perifériás keringésbe kerülése az értágulat következtében a vérnyomás csökkenéséhez vezet.

Az azonnali allergiás reakciók kialakulásában nem kis jelentősége van a simaizomrostok állapotának. Számos allergia mediátor serkenti a miofibrillumok összehúzódási funkcióját a hörgők, a belek és más üreges szervek falában. A nem harántcsíkolt izomelemek görcsös összehúzódásainak eredménye fulladásban, a gyomor-bél traktus motoros működésének zavarában, például hányásban, hasmenésben, a gyomor és a belek túlzott összehúzódásából eredő akut fájdalomban nyilvánulhat meg.

Az azonnali típusú allergiák genezisének idegi összetevője a kininek (bradikinin), hisztamin, szerotonin neuronokra és azok érzékeny képződményeire gyakorolt ​​hatásának köszönhető. Zavarok ideges tevékenység Az allergia ájulás, fájdalom, égő érzés, elviselhetetlen viszketés és egyéb tünetek formájában nyilvánulhat meg.

A simaizom vagy idegi komponens vazomotoros reakcióinak túlsúlya az allergiás reakciók mechanizmusában az allergén természetétől, a szervezetbe való behatolás útjaitól, az állat típusától és egyéni jellemzőitől függ.

Az azonnali túlérzékenységi reakciók felépüléssel vagy halállal végződnek, amit fulladás vagy akut hipotenzió okozhat.

A megzavart homeosztázis helyreállításáért folytatott küzdelem már az immunológiai stádiumban megkezdődik az allergént megkötő immunkomplexek képződésével; a második szakaszban folytatódik a biológiailag aktív anyagok felszabadulása, a szuperoxid gyök megjelenése miatt, és a harmadik szakaszban az allergén végleges eliminációjával és az allergia mediátorok semlegesítésével ér véget.

Anafilaxia. A haszonállatok azonnali túlérzékenységének leggyakoribb típusa az anafilaxia.

Az anafilaxia (a görög ana szóból - éppen ellenkezőleg, philaxis - védelem, védelem) az állatok fokozott reakcióképességének állapota egy fehérje jellegű idegen anyag ismételt parenterális bejutására. A kifejezést Richet javasolta 1902-ben. Kísérleti körülmények között megfigyelte a kutyák elhullását az angolnaszérum ismételt injekciója miatt.

Állatkísérletekben különböző típusok Az anafilaxia könnyen modellezhető az allergén szenzitizált állatokba történő újrainjekciójával. A tengerimalac az anafilaxia tanulmányozásának klasszikus tárgya (G. P. Szaharov, 1905). Már néhány perccel az idegen fehérje (lószérum) másodlagos parenterális beadása után jellegzetes tünetek jelentkeznek. Az állat aggódni kezd, felborzolja a szőrét, gyakran megvakarja mancsával a pofáját, oldalfekvést vesz fel; a légzés megnehezül, időszakos, görcsös izomösszehúzódások jelennek meg; a széklet és a vizelet akaratlan elválasztása történik; a légúti mozgások lelassulnak, és néhány perc múlva az állat fulladás jeleivel elpusztul. Ez a klinikai kép a vérnyomás csökkenésével, a testhőmérséklet csökkenésével, az acidózissal és az erek fokozott permeabilitásával párosul. Egy anafilaxiás sokkban elpusztult tengerimalac boncolása során emfizéma és atelectasia gócokat tártak fel a tüdőben, többszörös bevérzéseket a nyálkahártyákon és alvadatlan vért.

Különböző fajokhoz tartozó állatoknál az anafilaxia eltérően fordul elő. Az allergén oldódó dózisának állatokban történő beadása után, különösen intravénásan, az azonnali hiperergia bizonyos jelei dominálhatnak. Ezenkívül jellemző az úgynevezett „sokk” szervek funkcióinak megváltozása. Nyúlban ezek a tüdőkeringés erei. A pulmonalis arteriolák éles összehúzódásával, a jobb kamra kitágulásával és hipotenzióval reagálnak. A halál azonban rendkívül ritka. A kutyák érzékenyebbek. Spasztikus összehúzódás miatt gyűjtőér a mesenterialis erek torlódását tapasztalják, vérzéses enteritis és cystitis alakul ki; a székletet és a vizeletet a vörösvértestek vörösre színezik. A lovaknál a sokkszerv a bőr. Az anafilaxia miatti magas mortalitást figyeltek meg a lépfene vakcina ismételt befecskendezése után nagy juhokban marha. Sertéseknél az erysipelas elleni szérum ismételt beadása után 5-6 óra elteltével az anafilaxia jelei megjelenhetnek elhullás nélkül, a normális élettevékenység helyreállításával.

Az anafilaxiás sokk kialakulása megelőzhető, ha a szenzitizált állatnak 1-2 órával a szükséges mennyiségű gyógyszer beadása előtt kis adagokban adjuk be az antigént. Kis mennyiségű antigént megkötnek az antitestek, és a feloldódó dózist nem kíséri immunológiai és egyéb azonnali túlérzékenységi stádiumok kialakulása. Az allergén ismételt adagolásával szembeni túlérzékenység leírt átmeneti enyhülését deszenzitizációnak nevezik.

Atópia. Az első típusú reakciók közül az anafilaxiás reakciókkal együtt az atópia is megkülönböztethető (a görög thopos - hely, a - idegen, szokatlan szóból). Az atópia genetikailag meghatározott hajlam az allergénekre adott kóros immunreakciókra, amelyek a legtöbb ember és állat számára ártalmatlanok.

Jelenleg atóniás betegségek alatt az IgE túltermelése által okozott betegségeket értjük. Az atópiát örökletes hajlam jellemzi, bár az öröklődés módja nem egyértelmű. Az atópia, a simaizom görcse, a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának fokozott permeabilitása és a patogenezisében. légutak, vénás hiperémia, ödéma. Ezenkívül a mirigyek szekréciójában bekövetkező változásokat (discrinia) észlelik, amelyet nem specifikus (vegetatív) faktorok modulálnak.

Az atópiás betegségeket viszonylag jól tanulmányozták embereken (bronchiális atópiás asztma, atóniás dermatitisz, allergiás nátha és kötőhártya-gyulladás, szénanátha stb.). Az állatok atópiás betegségeit kevéssé tanulmányozták. Mindazonáltal ismertek a szénanátha, asztmás légszomjjal és hörghuruttal járó jelenségek szarvasmarháknál; lovakban leírták a széna és az almozó növényi antigénjeivel szembeni túlérzékenységi reakciót tüdőtágulásos hörghurut és rovarcsípés formájában; A kutyák és macskák allergiás reakciókat válthatnak ki az élelmiszer-összetevőkre, tejre, halra, granulált szárazeledelre stb.

Anafilaktoid reakciók. Az anafilaktoid reakciókat (pszeudoallergiás, anafilatoxikus) a szervezet fokozott reaktivitása jellemzi, amely nem kapcsolódik az antitest és az antigén immunológiai kölcsönhatásaihoz, és a károsító faktorok célsejtekre gyakorolt ​​közvetlen hatásának eredményeként alakulnak ki, majd a mediátorok felszabadulásával. biokémiai szakasz) és utóhatásaik (kórélettani stádium).

Az anafilaktoid reakciókat fizikai tényezők okozhatják - meleg, hideg, nyomás, fokozott fizikai aktivitás, vakcinák, szérumok, polipeptidek, dextrinek, izomrelaxánsok, bélféreg salakanyagai stb.

Közvetlen károsító hatásuk lehet a bazofilekre, hízósejtekre és más sejtekre, allergia mediátorok felszabadulásával; stimulálja a hízósejteket polipeptidekkel; befolyásolja azokat az enzimrendszereket, amelyek arachidsavból prosztaglandinokat és leukotriéneket szintetizálnak, és ezt követően angiospasztikus hatást fejtenek ki; vérsejt-aggregációt okoznak. A patofiziológiai stádium ebben az esetben a klinikai megnyilvánulások (bőrviszketés, erythema, ödéma, diathesis, hipotenzió, bradycardia) tekintetében nagyon hasonló az azonnali és tuberkulin-túlérzékenység kialakulásához szenzitizált recipienseknél.

Az állatorvosi gyakorlatban nagy érdeklődésre tart számot a paraallergia, amely akkor fordul elő, ha egy állatot egyfajta kórokozó érzékenyít egy másik eredetű antigén - mikroorganizmusok vagy toxinjaik - bejuttatására. Megállapítást nyert például, hogy a tuberkulinra adott pozitív reakciót gyakran észlelnek olyan állatokban, amelyek a tuberkulózis kórokozóihoz kapcsolódó antigéneket hordozó, alacsony virulens atipikus mikobaktériumokkal érzékenyek. A minta specifitásának meghatározására ezekben az esetekben egy komplex antigént használnak, amely lehetővé teszi a szervezetet szenzibilizáló állati kórokozó azonosítását.

Az állatokban előforduló szisztémás és lokálisan manifesztálódó paraallergia kialakulásának patogenetikai vonatkozásai még nem tisztázottak kellőképpen, de ennek valószínűségét figyelembe kell venni.

Késleltetett típusú túlérzékenység (DSHT). A késleltetett vagy tuberkulin típusú allergiás reakciókat az jellemzi, hogy az azonnali típusú reakciókkal ellentétben az érzékeny állat antigénre adott válasza nem azonnal, hanem legalább 24 órával az allergénnel való érintkezés után következik be.

A HCT jeleit Koch írta le a 19. század elején. Felfedezte, hogy a tuberkulózisban szenvedő állatok és emberek bőre nagyon érzékeny a tuberkulinra, a mikobaktériumok termékére.

Az ilyen típusú reakciók túlnyomórészt érzékenyített limfociták részvételével fordulnak elő, ezért a celluláris immunitás patológiájának tekintik. Az antigénre adott reakció lassulása azzal magyarázható, hogy a limfocita sejtek (különböző populációjú T- és B-limfociták, makrofágok, bazofilek, hízósejtek) hosszabb időre van szükség a hatásterületen. idegen anyagösszehasonlítva a humorális antigén + antitest reakcióval azonnali túlérzékenység esetén.

Késleltetett reakciók alakulnak ki fertőző betegségek, védőoltások, kontakt allergia, autoimmun betegségek, különböző antigén anyagok állatokba juttatásakor, haptének alkalmazása. Széles körben használják az állatgyógyászatban krónikus fertőző betegségek látens formáinak allergiás diagnosztizálására, mint például a tuberkulózis, takonykór és egyes helmintikus fertőzések (echinococcosis).

Mint minden más allergénre adott reakció, a HCT is három szakaszban fordul elő; megnyilvánulásuknak megvan a maga sajátossága.

A patokémiai szakaszban a stimulált T-limfociták nagyszámú limfokint - a HCT közvetítőit - szintetizálnak. Ezek viszont más típusú sejteket, például monocitákat/makrofágokat és neutrofileket is bevonnak az idegen antigénre adott válaszba.

A következő mediátorok a legfontosabbak a patokémiai stádium kialakulásában:

a migrációt gátló faktor felelős a monociták/makrofágok jelenlétéért a gyulladásos infiltrátumban, a fagocita válasz kialakulásában a legfontosabb szerepet;

a makrofágok kemotaxisát befolyásoló tényezők, adhéziójuk, rezisztenciájuk;

a limfociták aktivitását befolyásoló mediátorok, például transzfer faktor, amely elősegíti a T-sejtek érését a recipiens szervezetében az érzékenyített sejtek bejuttatása után; blast transzformációt és proliferációt okozó faktor; egy elnyomó faktor, amely gátolja az immunválaszt egy antigénre stb.;

a granulociták kivándorlását serkentő kemotaxis faktor és az ellenkező módon ható gátló faktor;

interferon, amely megvédi a sejtet a vírusok behatolásától;

bőrreaktív faktor, melynek hatására megnő a bőrerek permeabilitása, az antigén-újrainjekció helyén a szövet duzzanata, bőrpírja, megvastagodása jelentkezik.

Az allergia mediátorok hatását korlátozzák a célsejteket védő ellentétes rendszerek.

A kórélettani szakaszban a károsodott vagy stimulált sejtek által felszabaduló biológiailag aktív anyagok meghatározzák a késleltetett típusú allergiás reakciók továbbfejlődését.

A késleltetett típusú reakciók lokális szöveti elváltozásai már 2-3 órával az antigén oldódó dózisának való kitettség után kimutathatók. Ezek az irritációra adott granulocita reakció kezdeti kialakulásában nyilvánulnak meg, majd limfociták, monociták és makrofágok vándorolnak ide, felhalmozódva az erek körül. A migrációval együtt az allergiás reakció helyén sejtburjánzás is megtörténik. A legkifejezettebb változások azonban 24-48 óra elteltével figyelhetők meg. Ezeket a változásokat hiperergikus gyulladás jellemzi, kifejezett jelekkel.

A lassú allergiás reakciókat főként csecsemőmirigy-függő antigének - tisztított és nyers fehérjék, mikrobiális sejtkomponensek és exotoxinok, vírusantigének, fehérjékhez konjugált kis molekulatömegű haptének - váltják ki. Az ilyen típusú allergiák antigénjére adott reakció bármely szervben vagy szövetben kialakulhat. Nem kapcsolódik a komplementrendszer részvételéhez. A patogenezisben a főszerep a T-limfocitáké, amit újszülöttkori thymectomiával végzett kísérletek igazoltak, ami megakadályozza a késleltetett típusú túlérzékenység kialakulását. A reakció genetikai szabályozását vagy a T- és B-limfociták egyes alpopulációinak, vagy az intercelluláris kapcsolatok szintjén hajtják végre.

Az etiológiai tényezőtől és a helytől függően a késleltetett típusú túlérzékenység többféle típusát is figyelembe veszik:

kontaktallergiás reakció olyan helyeken lép fel, ahol az allergén közvetlenül kölcsönhatásba lép a bőr felszínével, a nyálkahártyákkal és a savós membránokkal. A celluláris infiltrátum az epidermiszben lokalizálódik, elsősorban a mononukleáris sejtek miatt. A reakció kontakt allergiás dermatitisz, fotodermatózisként nyilvánul meg. A fotoallergiás reakciók kialakulásához két feltétel szükséges: a fotoszenzibilizátor bármilyen módon (szájon át, belélegzéssel, bőrön keresztül) történő bejutása a szervezetbe, fényérzékeny anyagok képződése magában az állat szervezetében és az azt követő besugárzás. ultraibolya sugarakkal. Bőrszenzibilizációt okozhatnak egyes antiszeptikumok, vízhajtók, antibiotikumok, eozin, klorofill, fluoreszcein stb. A napsugárzás során keletkező endogén szöveti anyagok is lehetnek antigének.

Szarvasmarháknál, juhoknál, lovaknál, sertéseknél ultraibolya besugárzás hatására lóhere vagy hajdina elfogyasztása után a bőr nem pigmentált területein az úgynevezett „lóhere” vagy „hajdina” betegség jelei figyelhetők meg. Bőrpír, ekcémás elváltozások, viszketés, duzzanat, gyulladás formájában nyilvánul meg;

bazofil bőrérzékenység érzékeny szervezetben alakul ki, túlnyomórészt bazofilek infiltrációjával. A csecsemőmirigy-függő, olyan helyeken figyelhető meg, ahol a rosszindulatú daganatok lokalizálódnak, amikor a szöveteket férgek és kullancsok károsítják;

graft kilökődést okozó túlérzékenység. A reakció sejtes, a citolitikus T-limfociták nagy aktivitásával.

Az allergén szervezetbe jutása után kezdődik, és az E immunglobulinok termelése kíséri. Ez a betegség nem gyógyítható meg csak az allergénnel való kölcsönhatás megszakításával. Ennek a betegségnek a következményei lehetnek: enyhe fokozat súlyos és halálhoz vezethet. Az allergiás reakciót meglehetősen nehéz diagnosztizálni, mivel sok formában nyilvánul meg különféle tünetek.

Az allergia gyakori okai

Az előfordulási arány nem függ a nemtől és az életkortól, hanem gyakran genetikai hajlam határozza meg. Mára megnőtt az allergiások számának növekedése a vegyi úton előállított termékekkel való visszaélés következtében, ill. higiéniai eljárások. A szervezet ellazul, elveszti a szükséges terhelést, és különleges érzékenységre tesz szert arra is, amire korábban nem volt érzékeny. Az olyan tényezők, mint az alváshiány, a testmozgás, a helytelen táplálkozás és a túlzott stressz szintén hozzájárulhatnak az allergiák kialakulásához. Az allergiások érzékeny immunrendszere sokak számára fogékony éghajlati viszonyok: túlzott hőség, hideg, száraz levegő.

Tünetek

Az allergiás tünetek azonnal megjelenhetnek, vagy amikor az allergén nagy koncentrációja halmozódik fel. Az allergia leggyakoribb megnyilvánulásai a következők:

• bőrkiütés;
• tüsszentés;
• könnyezés és fájdalom a szemekben, szezonálisan fellépő gyulladás;
• ödéma;
• orrfolyás.

A ritka és legtöbb csoporthoz veszélyes tünetek beleértve az ájulást, Quincke-ödémát (fulladás és az arc duzzanata kíséri, sürgősségi ellátást igényel egészségügyi ellátás), az űrben való navigálás képességének elvesztése.

Az allergiás reakciók osztályozása

A 4-es típus egy késleltetett típusú allergiás reakció, amelyhez társul akut érzékenység limfociták. 1-2 nappal az allergénnel való érintkezés után jelenik meg. A HRT példája a granulomák (gyulladásos csomós formációk) kialakulása a tuberkulózis vagy a tífusz okozta fertőzés hátterében. Ezt a fajta reakciót elősegíti a T-limfociták jelenléte és szétválásuk. Az allergiás reakció a limfociták által termelt limfokinek hatására következik be.

Allergiás mechanizmusok

Az allergiás reakciók mechanizmusai és fejlődési szakaszai a fokozott szenzibilizációnak, azaz az anyagokkal szembeni fokozott érzékenységnek köszönhetőek. különböző eredetű. Néha többet is tág értelemben Ez a kifejezés magára az allergiára vonatkozik, de leggyakrabban a szenzibilizációt a betegség elsődleges stádiumaként értik. Más szóval, az első szakasz a szervezet túlérzékenységének kialakulása, és csak ezután, egy allergén komponens későbbi lenyelésével vagy felhalmozódásával kezd allergia megjelenni. Ember túlérzékenység egy bizonyos anyagra teljesen egészséges lehet az allergénnel való ismételt érintkezés pillanatáig.

Aktív szenzibilizáció esetén az allergén közvetlenül a szervezetbe jut, míg passzív szenzibilizációnál kísérletileg vér- vagy nyiroksejteket transzfundálnak a fokozott érzékenységű szervezetből.

Az allergiás reakciók kialakulásának szakaszai

A szervezet allergénnel való érintkezése következtében az allergia több egymást követő szakasza alakul ki.

1. Az allergiás reakciók immunológiai stádiuma. Ebben a szakaszban antitestek vagy limfociták képződnek. Ezenkívül az allergiás reakció immunstádiumában a szervezet kapcsolatba kerül az allergén komponenssel. Ez a szakasz addig tart, amíg a test érzékeny nem lesz.
2. Az allergiás reakciók patokémiai szakasza magában foglalja a hisztamin és más magas biokémiai aktivitású anyagok termelését. Ennek eredményeként szövetek, belső és külső szervek sérülnek.
3. Az allergiás reakciók patofiziológiai stádiuma az allergia további előrehaladását és a tünetek megjelenését jelenti. Ebben a szakaszban anyagcsere-rendellenesség, valamint az emésztőrendszer, a légzőrendszer, az endokrin és egyéb rendszerek meghibásodása áll fenn.

Tisztázni kell, hogy a késleltetett allergiás reakció szakaszai megegyeznek az azonnali allergia szakaszaival.

Diagnosztika: allergiás bőrvizsgálatok

A tudomány a mai napig nem találta fel az allergia gyógymódját. Az egyetlen módja annak, hogy megszabaduljunk az allergiás reakciótól, ha megszakítjuk a szervezet és az allergén kölcsönhatásait. Különféle tesztek állnak rendelkezésre az allergén összetevők kiszámításához.

Minden típusú elemzés két csoportra osztható:

• amelyek orvosi felügyelet mellett a test érintkezésével járnak allergénnel;
• a beteg vérének vizsgálatával kapcsolatos vizsgálatok.

Az első módszer elavultnak tekinthető, és katasztrofális következményekkel járhat egy szakszerűtlen orvos kezében, vagy ha a páciens nincs állandó felügyelet alatt a kísérlet során. Az ilyen típusú allergiatesztek során a feltételezett allergénnel azonos szintetikus anyagokat visznek fel a bőrre, majd szúrást végeznek. Allergénnek minősül az anyag, ha allergia lép fel a bemetszés helyén. Feltételezik, hogy az így kiváltott reakció gyenge formában jelentkezik, de a szervezet teljesen ellentétesen reagálhat, mint amit a bőrgyógyászok jósoltak. Az allergiás bőrtesztek tilosak gyenge immunrendszerű emberek és gyermekek számára. fiatalabb kor, terhesek és idősek. Szintén nem ajánlott használni ez a módszer allergiás és egyéb betegségek súlyosbodása során.

Diagnosztika: laboratóriumi vizsgálatok

A laboratóriumban végzett vizsgálatok az allergiás reakció során képződő immunglobulin E mennyiségének mérésén alapulnak a páciens vérében. Az immunglobulin hisztamin felszabadulását idézi elő, amely elpusztítja a bőr- és szervsejteket. Az allergiára nem hajlamos embereknél az immunglobulin a vérben rendkívül kis mennyiségben található, míg az allergiásoknál még tünetek hiányában is megemelkedik ezen antitestek szintje.

Az általános immunglobulin-vizsgálat után a vérszérumban meg kell vizsgálni a specifikus immunglobulinokat. Orvosi központok javasolja a páciens vérének egy és több allergén vizsgálatát is, amelyeket paneleknek nevezett csoportokba vonnak össze. Vannak gyermek-, élelmiszer-, inhalációs panelek és mások. Annak meghatározásához, hogy melyik panelt válasszuk, bőrgyógyász vizsgálatot kell végezni, aki a páciens tüneteitől függően egy speciális panelt javasol.

Véradás előtt nem szedhet antihisztaminokat, különösen hormonális gyógyszerek.

Klasszikus kezelési rend

Az allergiás reakció megelőzésének első lépése a szervezet allergénnel való érintkezésének megszakítása. A lehető leghamarabb abba kell hagynia a használatát allergén termék vagy szorbensek segítségével megszabadítjuk a szervezetet attól, amit már elfogyasztottunk. Ha kontaktallergiája van, meg kell válnia tőle allergiát okozva kiegészítők, szénanátha (pollenallergia) esetén a lehető leggyorsabban távolítsuk el az allergént a bőr felszínéről, a ruházatról és a hajról, azaz mossunk ruhát, és minél gyakrabban mossunk.

A téma részletesebb tanulmányozásához javasoljuk, hogy nézze meg a videót, amely részletesen és humorral magyarázza el az allergén meghatározását.

A tünetek megelőzésére antihisztaminok alkalmazhatók. gyógyszerek. Figyelembe kell venni, hogy sok közülük befolyásolja idegrendszerés van egy kifejezett mellékhatás: a figyelem tompasága, szórakozottság, álmosság. A légzés megkönnyítésére és a hörgők duzzanatának enyhítésére olyan gyógyszereket használnak, amelyek blokkolják a leukotriének termelését. Extrém esetekben hormonális gyógyszereket is alkalmazhat, de ezeket orvos felügyelete mellett kell alkalmazni. A mellékvese hormonok aktívan küzdenek az allergiás reakcióval, és az őket tartalmazó gyógyszerekkel történő kezelés nagyon hatékony. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a glükokortikoszteroidoknak van mellékhatások minden szervből, ezért a rendszerben és rendkívüli körültekintéssel kell használni. A szteroidokkal való visszaélés azzal jár, hogy a szervezet hozzászokik a gyógyszerhez, és ezt követően elvonási szindróma lép fel, amelyben a szervezet leállítja saját hormontermelését, és a beteg állapota romlik.

Lehetséges teljesen megszabadulni az allergiától?

Az allergia elleni küzdelem leghatékonyabb módja a hiposzenzitizáció. Az allergiakezelés két fő lépésben történik.

1. Először is teszteket végeznek az allergének azonosítására.
2. Ezután a javulás időszakában egy adott allergén kerül a vérbe, a legalacsonyabb koncentrációtól kezdve, majd fokozatosan növelve azt.

Így a szervezet hozzászokik az allergén komponenshez, csökken az érzékenység vele szemben. Ennek eredményeként allergiás reakció még akkor sem jelentkezik újbóli eljegyzés egy allergénnel. Ez a fajta terápia jelenleg az egyetlen módja az allergia kezelésére, mások csak a tüneteket enyhíthetik.