Túlérzékenység- a szervezet fokozott érzékenysége bármely anyaggal szemben. A túlérzékenység az immunrendszer nemkívánatos túlzott reakciója, és nemcsak kellemetlen érzéshez, hanem halálhoz is vezethet.

Osztályozás

A túlérzékenységi típusok első osztályozását R. Cook alkotta meg 1947-ben. A túlérzékenység két típusát különböztette meg: azonnali túlérzékenység, amit humorális immunmechanizmusok okoznak és 20-30 perc után alakulnak ki, és késleltetett típusú túlérzékenység sejtes humorális immunmechanizmusok által okozott, az antigénnel való érintkezés után 6-8 órával jelentkezik.

A HNT a B-limfociták által specifikus antitestek termelődésével jár, és beteg emberről egészséges emberre vihető át antitesteket tartalmazó szérum (Küstner-Prausnitz szerint) vagy a B-limfociták reaktív klónja segítségével. Lehetséges a beteg specifikus deszenzitizálása, amely bizonyos esetekben tartós hatást ad.

A HRT-t sejtes immunválaszok közvetítik. Az átvitel reaktív T-limfocita klón használatával lehetséges. A deszenzitizáció nem lehetséges.

Ezt a besorolást 1963-ban felülvizsgálták Philip Jell brit immunológusok. Philip George Houthem Gell) és Robin Coombs (eng. Robin Coombs). Ezek a kutatók a túlérzékenység négy típusát azonosították:

• I-es típus - anafilaxiás. Az antigénnel való kezdeti érintkezéskor IgE vagy reaginok képződnek, amelyeket az Fc fragmentum a bazofilekhez és a hízósejtekhez köt. Az antigén ismételt bejuttatása antitestekhez való kötődését és sejtdegranulációt okoz, gyulladásos mediátorok, elsősorban hisztamin felszabadulásával.
• II típusú - citotoxikus. A sejtmembránon található antigént (vagy annak egy részét, vagy adszorbeálva) az IgG és IgM antitestek ismerik fel. Ezt követően a sejt elpusztul a) immunmediált fagocitózissal (főleg makrofágokkal, amikor kölcsönhatásba lép az immunglobulin Fc-fragmensével), b) komplement-függő citolízissel vagy c) antitest-függő sejtes citotoxicitással (NK limfociták pusztulása, amikor kölcsönhatásba lép az immunglobulin Fc fragmentuma).
• III típusú - immunkomplex. Az IgG és IgM osztályú antitestek immunkomplexeket képeznek az oldható antigénekkel, amelyek komplement hiányában lerakódnak az érfalon és az alapmembránokon (a lerakódás nem csak mechanikusan, hanem az ezeken lévő Fc receptorok miatt is) szerkezetek).

A hiperreaktivitás fenti típusai a GNT-re vonatkoznak.

• IV. típus – HRT. Az antigén kölcsönhatása makrofágokkal és 1-es típusú T-helper sejtekkel a celluláris immunitás stimulálásával.

Külön kiemelik is V típusú túlérzékenység- sejtfelszíni antigének elleni antitestek által okozott autoszenzitizáció. Ezt a kiegészítő tipizálást néha a II. típus megkülönböztetésére használták. Az V. típusú hiperreaktivitás által okozott állapotra példa a Graves-kórban a pajzsmirigy túlműködése.

A tanulmány története

Lásd még

Megjegyzések

Irodalom

• Pytsky V. I., Andrianova N. V. és Artomasova A. V. Allergiás betegségek, p. 367, M., 1991.

Linkek

• Mindent a túlérzékenységről és a megvalósítás mechanizmusairól
• A túlérzékenység, mint az immunválasz súlyosbodott formája

Az allergia (a görög aliosz - más, ergon - ható) egy tipikus immunpatológiai folyamat, amely egy antigénnel (hapténnel) való érintkezéskor alakul ki, és a saját sejtjei, szövetei és szervei szerkezetének és működésének károsodásával jár együtt. Az allergiát okozó anyagokat allergéneknek nevezzük.

Túlérzékenységet

Az allergia alapja az érzékenyítés (vagy immunizálás) - az a folyamat, amikor a szervezet fokozott érzékenységet szerez egy adott allergénnel szemben. Ellenkező esetben az érzékenyítés allergén-specifikus antitestek vagy limfociták termelésének folyamata.

Vannak passzív és aktív szenzibilizációk.

• A passzív szenzibilizáció nem immunizált recipiensben az aktívan szenzitizált donorból származó kész antitestek (szérum) vagy limfoid sejtek (nyirokszövet-transzplantáció során) bejuttatásával alakul ki.
• Aktív szenzibilizáció akkor alakul ki, amikor allergén kerül a szervezetbe miatt

antitestek és immunkompetens limfociták képződése saját immunrendszerének aktiválásakor.

A szenzibilizáció (immunizálás) önmagában nem okoz betegséget – csak ugyanazzal az allergénnel való ismételt érintkezés vezethet károsító hatáshoz.

Így az allergia a szervezet immunológiai reaktivitásának minőségileg megváltozott (kóros) formája.

Az allergiának és az immunitásnak közös tulajdonságai vannak:

1. Az allergia az immunitáshoz hasonlóan a faji reaktivitás egyik formája, amely hozzájárul a faj megőrzéséhez, bár az egyed számára nemcsak pozitív, hanem negatív jelentése is van, hiszen betegség kialakulását vagy (egyes esetekben esetek) halál.
2. Az allergiák, mint az immunitás, védő jellegűek. Ennek a védelemnek a lényege az antigén (allergén) lokalizálása, inaktiválása és eliminációja.
3. Az allergiák az immunfejlődési mechanizmusokon – az „antigén-antitest” reakción (AG+AT) vagy az „antigén-szenzitizált limfocita” („AG+ szenzitizált limfocita”) – alapulnak.

Immunreakciók

Az immunreakciók általában rejtetten alakulnak ki, és vagy az antigén agresszor teljes megsemmisüléséhez, vagy kórokozó hatásának részleges elnyomásához vezetnek, biztosítva a szervezet immunitását, azonban bizonyos körülmények között ezek a reakciók szokatlanul alakulhatnak ki.

Egyes esetekben, amikor idegen anyag kerül a szervezetbe, azok olyan intenzívek, hogy szövetkárosodáshoz vezetnek, és gyulladásos jelenség kíséri: ilyenkor túlérzékenységi reakcióról (vagy betegségről) beszélnek.

Néha, bizonyos körülmények között, a szervezet sejtjei antigén tulajdonságokat szereznek, vagy a szervezet olyan antitesteket termel, amelyek reakcióba léphetnek a normál sejtantigénekkel. Ezekben az esetekben autoimmunizációból adódó betegségekről vagy autoimmun betegségekről beszélünk.

Végül vannak olyan állapotok, amelyekben az antigénanyag érkezése ellenére sem alakulnak ki immunreakciók. Az ilyen állapotokat immunhiánynak vagy immunhiánynak nevezik.

Így az immunrendszer, amely általában részt vesz a homeosztázis fenntartásában, forrása lehet az agresszióra adott túlzott reakció vagy elégtelen válasz által okozott kóros állapotoknak, amelyeket immunpatológiai folyamatoknak nevezünk.

Immun túlérzékenység

A túlérzékenység patológiás, túlzottan erős immunreakció idegen anyagokkal szemben, ami a testszövetek károsodásához vezet. A túlérzékenységnek négy különböző típusa van, a IV. típus kivételével, mindegyik formája humorális mechanizmussal rendelkezik (azaz antitestek közvetítik). A IV-es típusú túlérzékenységnek sejtmechanizmusa van. Minden formában egy specifikus antigén kezdeti bevitele (szenzibilizáló dózis) elsődleges immunválaszt (szenzibilizációt) okoz. Egy rövid időszak (1 hét vagy több) után, amely alatt az immunrendszer aktiválódik, túlérzékenységi válasz lép fel az ugyanazon antigénnel való bármely későbbi expozícióra (feloldó dózis).

típusú túlérzékenység (azonnali) (atópia; anafilaxia)

Fejlesztési mechanizmus

Az antigén (allergén) első megérkezése aktiválja az immunrendszert, ami antitestek - IgE (reagins) - szintéziséhez vezet, amelyek specifikusan reagálnak ezzel az antigénnel szemben. Az IgE Fc receptorokhoz való nagy affinitása (affinitása) miatt ezután a szöveti bazofilek és a vér bazofilek felszíni membránján rögzítődnek. A túlérzékenység kialakulásához elegendő mennyiségű antitest szintézise 1 vagy több hétig tart.

Ugyanazon antigén ezt követő beadásakor az antitest (IgE) kölcsönhatásba lép a szövetek vagy a vér bazofileinek felületén lévő antigénnel, ami degranulációt okoz. A szöveti bazofilek citoplazmatikus szemcséiből vazoaktív anyagok (hisztamin és különböző enzimek, amelyek részt vesznek a bradikinin és leukotriének szintézisében) szabadulnak fel a szövetbe, amelyek értágulatot, fokozott érpermeabilitást és a simaizom összehúzódását okozzák.

A szöveti bazofilek olyan faktorokat is kiválasztanak, amelyek kemotaktikusak a neutrofilek és eozinofilek számára; Az I. típusú túlérzékenységi reakciót fellépő szövetekből származó készítmények tanulmányozásakor nagyszámú eozinofilt határoznak meg, és az eozinofilek számának növekedését figyelik meg a betegek vérében. Az eozinofilek aktiválják mind a véralvadást, mind a komplementrendszert, és elősegítik a vér bazofilek és a szöveti bazofilek további degranulációját. Az eozinofilek azonban arilszulfatáz B-t és hisztaminázt is választanak, amelyek lebontják a leukotriéneket, illetve a hisztamint; így gyengítik az allergiás reakciót. ====I-es típusú túlérzékenység esetén fellépő rendellenességek====:

• Helyi megnyilvánulások - az I. típusú túlérzékenység helyi megnyilvánulását atópiának nevezik. Az atópia egy veleszületett hajlam, amely a családokban fordul elő, és bizonyos allergénekkel szemben rendellenesen reagál. Az atópiás reakciók széles körben elterjedtek, és számos szervben előfordulhatnak.
  • Bőr – ha egy allergén bejut a bőrbe, azonnali bőrpír, duzzanat (néha hólyagosodással [urticaria]) és viszketés lép fel; egyes esetekben akut dermatitis vagy ekcéma alakul ki. Az antigén közvetlenül, injekcióval (beleértve a rovarcsípéseket is) vagy orálisan (étel- és gyógyszerallergia esetén) érintkezhet a bőrrel.
  • Orrnyálkahártya - allergének belélegzése esetén (például növényi pollen, állati szőr) értágulat és nyálkakiválasztás lép fel az orrnyálkahártyán (allergiás rhinitis).
  • Tüdő - az allergének (pollen, por) belélegzése a hörgők simaizmainak összehúzódásához és a nyálka túlzott elválasztásához vezet, ami a légutak akut elzáródásához és fulladáshoz (allergiás bronchiális asztma) vezet.
  • Belek – egy allergén (például diófélék, kagylók, rákok) szájon át történő lenyelése izomösszehúzódást és folyadékkiválasztást okoz, ami görcsös hasi fájdalom és hasmenés (allergiás gyomor-bélhurut) formájában nyilvánul meg.

• Szisztémás megnyilvánulások - anafilaxia - ritka, de rendkívül életveszélyes szisztémás I. típusú túlérzékenységi reakció. A vazoaktív aminok bejutása a véráramba a simaizom összehúzódását, széles körben elterjedt értágulatot és az érpermeabilitás növekedését okozza a folyadéknak az erekből a szövetbe való felszabadulásával.

Az ebből eredő perifériás érelégtelenség és sokk néhány percen belül halálhoz vezethet (anafilaxiás sokk). Kevésbé súlyos esetekben az érpermeabilitás növekedése allergiás ödémához vezet, ami a legveszélyesebb megnyilvánulása a gégeben, mivel halálos fulladást okozhat.

A szisztémás anafilaxia rendszerint allergének (pl. penicillin, idegen szérum, helyi érzéstelenítők, radiokontraszt szerek) injekciója után lép fel. Ritkábban anafilaxia fordulhat elő allergének szájon át történő lenyelése esetén (kagylók, rákok, tojás, bogyók), vagy amikor az allergének bejutnak a bőrbe (méh- és darázscsípés).

Szenzibilizált egyénekben az allergén kis mennyisége is halálos anafilaxiát válthat ki (pl. intradermális penicillin [penicillin-túlérzékenységi teszt]).

II típusú túlérzékenység

Fejlesztési mechanizmus

A II-es típusú túlérzékenységet egy antitest és a gazdasejt felszínén lévő antigén reakciója jellemzi, ami az adott sejt pusztulását okozza. Az érintett antigén lehet saját, de az immunrendszer valamilyen okból idegennek ismeri fel (autoimmun betegség lép fel). Az antigén lehet külső is, és felhalmozódhat a sejt felszínén (például egy gyógyszer lehet haptén, amikor egy sejtmembránfehérjéhez kötődik, és így immunválaszt serkent).

Egy antigén ellen termelődő specifikus antitest, általában IgG vagy IgM, kölcsönhatásba lép vele a sejtfelszínen, és többféle módon károsítja a sejteket:

1. Sejtlízis - a komplement kaszkád aktiválása a C5b6789 „membrántámadás” komplex kialakulásához vezet, amely a sejtmembrán lízisét okozza.
2. Fagocitózis – az antigénhordozó sejtet fagocita makrofágok nyelték el, amelyek Fc vagy C3b receptorokkal rendelkeznek, ami lehetővé teszi számukra, hogy felismerjék az antigén-antitest komplexeket a sejten.
3. Celluláris citotoxicitás – az antigén-antitest komplexet az érzékenyítetlen „null” limfociták (K-sejtek; lásd Immunitás) ismerik fel, amelyek elpusztítják a sejtet. Ezt a típusú túlérzékenységet néha külön a VI. típusú túlérzékenységnek minősítik.
4. A sejtfunkció megváltoztatása – Egy antitest reakcióba léphet sejtfelszíni molekulákkal vagy receptorokkal, hogy egy specifikus metabolikus választ fokozza vagy gátolja anélkül, hogy sejtnekrózist okozna (lásd alább, a túlérzékenység stimulálása és gátlása). Egyes szerzők ezt a jelenséget külön az V. típusú túlérzékenységnek minősítik.

A II-es típusú túlérzékenységi reakció megnyilvánulásai

Az antigént hordozó sejt típusától függ. Vegye figyelembe, hogy a vérátömlesztési reakciók valójában normális immunválaszok az idegen sejtekkel szemben. A II-es típusú túlérzékenységi reakciók mechanizmusában azonosak, és a betegre is hátrányosan hatnak, ezért a vérátömlesztési szövődményeket gyakran a túlérzékenységgel járó rendellenességekkel együtt tekintik.

Reakciók a vörösvértestek pusztulásával

• Transzfúzió utáni reakciók – a páciens szérumában lévő antitestek reakcióba lépnek a transzfúziós vörösvértesteken lévő antigénekkel, vagy komplement által közvetített intravaszkuláris hemolízist vagy késleltetett hemolízist okoznak a lép makrofágok általi immunfagocitózisa következtében. Számos eritrocita antigén létezik, amelyek hemolitikus reakciókat okozhatnak transzfúziók során (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Hemolízis is előfordulhat, ha Rh+ vért juttatnak Rh-betegbe. Ezenkívül a transzfundált vér közvetlenül tartalmazhat olyan antitesteket, amelyek a gazdasejtek ellen reagálnak, de a teljes vértérfogat nagy hígítása miatt ennek a reakciónak általában csekély klinikai következménye van. Ezen reakciók megelőzése érdekében ellenőrizni kell a vérrel való kompatibilitást.
• Az újszülöttek hemolitikus betegsége akkor alakul ki, amikor az anyai antitestek behatolnak a placentán, amelyek a magzati eritrocita antigénekkel (Rh és ABO) szemben aktívak és elpusztítják azokat. Az újszülöttek hemolitikus betegsége gyakrabban fordul elő Rh-inkompatibilitás esetén, mivel az anyai plazmában lévő anti-Rh antitestek általában IgG-k, amelyek könnyen átjutnak a placentán. Az anti-A és anti-B antitestek általában IgM, amelyek általában nem tudnak átjutni a placentán.
• Egyéb hemolitikus reakciók - hemolízist okozhatnak olyan gyógyszerek, amelyek hapténekként működnek a vörösvértest-membránfehérjékkel kombinálva, vagy olyan fertőző betegségekben alakulhatnak ki, amelyek az anti-eritrocita antitestek megjelenésével járnak, például fertőző mononukleózis, mycoplasma pneumonia.

Reakciók a neutrofilek pusztulásával

A magzati neutrofil antigénekkel szembeni anyai antitestek újszülöttkori leukopéniát okozhatnak, ha átjutnak a placentán. Néha transzfúzió utáni reakciók lépnek fel a gazdaszérumnak a donor leukocita HLA antigénjeivel szembeni aktivitása miatt.

Reakciók vérlemezke-pusztítással

a transzfúzió utáni lázas reakciók és az újszülöttkori thrombocytopenia a leukocitákra fentebb leírt tényezők következménye lehet. Az idiopátiás thrombocytopeniás purpura egy gyakori autoimmun betegség, amelyben antitestek képződnek a vérlemezke membrán saját antigénjei ellen.

Reakciók az alapmembránon

a vese glomerulusokban és a pulmonalis alveolusokban található bazális membrán antigénekkel szembeni antitestek Goodpasture-szindrómában fordulnak elő. A szövetek károsodása a komplement aktiváció eredményeként következik be.

Túlérzékenység stimulálása és gátlása

• Stimuláció - a pajzsmirigy follikuláris hámsejtjein a TSH receptorokhoz kötődő antitestek (IgG) képződésével Graves-kór (primer hyperthyreosis) alakul ki. Ez a kölcsönhatás az adenilát-cikláz enzim stimulálásához vezet, ami a cAMP-szint növekedéséhez és a pajzsmirigyhormonok megnövekedett mennyiségének szekréciójához vezet.
• Gátlás – A gátló antitestek kulcsszerepet játszanak a myasthenia gravisban, egy olyan betegségben, amelyet károsodott neuromuszkuláris átvitel és izomgyengeség jellemez. A betegséget a motoros véglemezen lévő acetilkolin receptorok ellen irányuló antitestek (IgG) okozzák. Az antitestek az acetilkolinnal versengenek a receptor kötőhelyéért, így blokkolják az idegimpulzusok átvitelét.

A gátlási mechanizmus a pernicious anaemia hátterében is áll, amelyben az antitestek a belső faktorhoz kötődnek, és gátolják a B12-vitamin felszívódását.

III-as típusú túlérzékenység (immunkomplex károsodás)

Fejlesztési mechanizmus

Az antigén és az antitest kölcsönhatása immunkomplexek kialakulásához vezethet, akár lokálisan a károsodás helyén, akár a véráramban általánosítva. Az immunkomplexek felhalmozódása a test különböző részein aktiválja a komplementet, és akut gyulladást és nekrózist okoz.

Kétféle immunkomplex károsodás létezik:

• Reakciók, mint például az Arthus-jelenség – az olyan reakciókban, mint az Arthus-jelenség, szöveti nekrózis lép fel az antigén injekció helyén. Az antigén ismételt beadása nagy mennyiségű kicsapó antitest felhalmozódásához vezet a szérumban. Ugyanazon antigén utólagos beadása nagy antigén-antitest komplexek képződéséhez vezet, amelyek lokálisan lerakódnak a kis erekben, ahol aktiválják a komplementet, amelyet súlyos lokális akut gyulladásos reakció, vérzéssel és nekrózissal kísér. Ez a jelenség nagyon ritkán figyelhető meg. Az antigén ismételt beadása után fordul elő a bőrben (például veszettség elleni védőoltás során, amikor a vakcinát többször adják be). A gyulladás súlyossága az antigén dózisától függ. A feltételezések szerint a III-as típusú túlérzékenység felelős a túlérzékenységi tüdőgyulladás, egy olyan tüdőbetegség kialakulásáért, amely bizonyos antigének belélegzése után 6-8 órával köhögéssel, nehézlégzéssel és lázzal jár (11.2. táblázat). Ha az antigénellátás megismétlődik, akkor krónikus granulomatosus gyulladás lép fel. Az I. és IV. típusú túlérzékenység együtt élhet a III. típusú túlérzékenységgel.
• Szérumbetegség típusú reakciók – szérumbetegség típusú reakciók, amelyeket szintén immunkomplex károsodás okoz, gyakoribbak, mint az olyan reakciók, mint az Arthus-jelenség. A reakciók lefolyása az antigén dózisától függ. Nagy dózisú antigén, például idegen szérumfehérjék, gyógyszerek, vírus- és egyéb mikrobiális antigének ismételt bevitele immunkomplexek kialakulásához vezet a vérben. Felesleges antigén jelenlétében kicsik maradnak, oldódnak, és keringenek a véráramban. Végül áthaladnak a kis erek endothel pórusain, és felhalmozódnak az érfalban, ahol aktiválják a komplementet, és komplement által közvetített nekrózishoz és az érfal akut gyulladásához (nekrotizáló vasculitis) vezetnek.

A vasculitis lehet generalizált, számos szervet érinthet (például idegen szérum bejuttatása miatti szérumbetegségben vagy szisztémás lupus erythematosusban, egy autoimmun betegségben), vagy egyetlen szervet érinthet (például poszt-streptococcus glomerulonephritis esetén ).

Immunkomplex károsodás számos betegségben előfordulhat. Néhányukban, köztük a szérumbetegségben, a szisztémás lupus erythematosusban és a posztstreptococcus glomerulonephritisben, az immunkomplex károsodása a felelős a betegség fő klinikai megnyilvánulásaiért. Más esetekben, mint például a hepatitis B, fertőző endocarditis, malária és bizonyos típusú rosszindulatú daganatok, az immunkomplex vasculitis a betegség szövődményeként fordul elő.

Immunkomplex betegségek diagnosztikája: Az immunkomplex betegség megbízható diagnózisa a szövetekben lévő immunkomplexek elektronmikroszkópos kimutatásával állítható fel. Ritkán nagy immunkomplexek láthatók fénymikroszkóppal (pl. poststreptococcus glomerulonephritis esetén). Az immunológiai módszerek (immunfluoreszcencia és immunoperoxidáz módszer) jelölt anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA vagy anti-komplement antitesteket használnak, amelyek immunglobulinokhoz vagy immunkomplexekben komplementerhez kötődnek. Vannak módszerek a vérben keringő immunkomplexek meghatározására is.

IV típusú túlérzékenység (sejtes)

Fejlesztési mechanizmus

Más túlérzékenységi reakciókkal ellentétben a késleltetett típusú túlérzékenység inkább sejteket érint, mint antitesteket. Ezt a típust szenzitizált T-limfociták közvetítik, amelyek vagy közvetlenül fejtenek ki citotoxicitást, vagy limfokinek szekrécióján keresztül. A IV-es típusú túlérzékenységi reakciók általában az antigén érzékeny személynek történő beadása után 24-72 órával jelentkeznek, ami megkülönbözteti ezt a típust a gyakran perceken belül kialakuló I. típusú túlérzékenységtől.

Azon szövetek szövettani vizsgálata, amelyekben IV-es típusú túlérzékenységi reakció lép fel, sejtnekrózist és kifejezett limfocita infiltrációt mutat ki.

A T-sejtek közvetlen citotoxicitása fontos szerepet játszik a kontakt dermatitiszben, a tumorsejtek, a vírusfertőzött sejtek, az idegen antigént hordozó transzplantált sejtek elleni válaszreakcióban és egyes autoimmun betegségekben.

A különböző limfokinek hatásából eredő T-sejtes túlérzékenység a mikobaktériumok és gombák által okozott granulomatosus gyulladásban is szerepet játszik. Az ilyen típusú túlérzékenység megnyilvánulása az ezen fertőzések diagnosztizálására használt bőrtesztek (tuberkulin, lepromin, hisztoplazmin és kokcidioidin tesztek) alapja. Ezekben a vizsgálatokban inaktivált mikrobiális vagy gomba antigéneket injektálnak intradermálisan. Pozitív reakció esetén 24-72 óra elteltével granulomatosus gyulladás alakul ki az injekció beadásának helyén, amely papula formájában nyilvánul meg. A pozitív teszt a beadott antigénnel szembeni késleltetett túlérzékenység jelenlétét jelzi, és azt bizonyítja, hogy a szervezet korábban ki volt téve ennek az antigénnek. ===IV-es típusú túlérzékenység esetén fellépő rendellenességek===A késleltetett típusú túlérzékenységnek számos megnyilvánulása van:

• Fertőzések - fakultatív intracelluláris mikroorganizmusok, például mikobaktériumok és gombák által okozott fertőző betegségekben, késleltetett típusú túlérzékenység morfológiai megnyilvánulásai - epithelioid sejt granuloma kazeózus nekrózissal a központban.
• Autoimmun betegségek – A Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladásban és a vészes vérszegénységgel összefüggő autoimmun gastritisben a T-sejtek közvetlen hatása a gazdasejteken (pajzsmirigy-hámsejtek és a gyomorban lévő parietális sejtek) lévő antigénekkel szemben e sejtek progresszív pusztulásához vezet.
• Kontakt dermatitis - amikor egy antigén közvetlenül érintkezik a bőrrel, IV típusú helyi túlérzékenységi reakció lép fel, amelynek területe pontosan megfelel az érintkezési területnek. A leggyakoribb antigének a nikkel, a gyógyszerek és a ruhafestékek.

Morfológiai változások a túlérzékeny szervekben

Morfológiailag a szervezet antigén stimulációja (szenzitizálása) során a legkifejezettebb változások a nyirokcsomókban figyelhetők meg, elsősorban az antigén bejutásának helyéhez képest regionálisan.

• A nyirokcsomók megnagyobbodtak és tele vannak vérrel. Az I-III típusú túlérzékenység esetén a plazmablasztok és plazmasejtek bősége mutatható ki a kéreg tüszőinek fényközpontjaiban és a velővelő pulpális zsinórjaiban. A T-limfociták száma csökken. A sinusokban nagyszámú makrofág figyelhető meg. A limfoid szövet makrofág-plazmacita transzformációjának mértéke tükrözi az immunogenezis intenzitását, és mindenekelőtt a plazmacita sejtek antitestek (immunglobulinok) termelésének szintjét. Ha az antigén stimuláció hatására túlnyomórészt celluláris immunreakciók alakulnak ki (IV-es típusú túlérzékenység), akkor a parakortikális zóna nyirokcsomóiban elsősorban szenzitizált limfociták szaporodnak, nem pedig plazmablasztok és plazmasejtek. Ebben az esetben a T-függő zónák bővülése következik be.
• A lép megnagyobbodik és megtelik vérrel. A túlérzékenység I-III. típusában a metszeten jól láthatóak az élesen megnagyobbodott nagy szürkés-rózsaszín tüszők. Mikroszkóposan megfigyelhető a vörös pép hiperplázia és plazmatizálódása, valamint a makrofágok bősége. A fehér pulpában, különösen a tüszők perifériáján, sok plazmablaszt és plazmacita is található. A IV típusú túlérzékenységben a morfológiai változások hasonlóak a T-zónák nyirokcsomóiban megfigyelt változásokhoz.

Ezenkívül azokban a szervekben és szövetekben, amelyekben azonnali típusú túlérzékenységi reakció alakul ki - HHT (I, II, III típusú), akut immungyulladás lép fel. Gyors fejlődés, az alteratív és exudatív elváltozások túlsúlya jellemzi. Alternatív elváltozások nyálkahártya, fibrinoid duzzanat és fibrinoid nekrózis formájában figyelhetők meg a kötőszövet talajanyagában és rostos szerkezeteiben. Az immungyulladás fókuszában plazmorrhagia expresszálódik, fibrint, neutrofileket és eritrocitákat észlelnek.

IV típusú túlérzékenység (késleltetett túlérzékenységi reakció – DTH) esetén az immunkonfliktus helyén kialakuló limfocita és makrofág infiltráció (szenzitizált limfociták és makrofágok) a krónikus immungyulladás kifejeződése. Az immunreakcióhoz tartozó morfológiai változások bizonyításához bizonyos esetekben immunhisztokémiai módszert kell alkalmazni, az elektronmikroszkópos vizsgálat segíthet.

Irodalom

Kórélettan: tankönyv: 2 kötetben / szerk. V.V. Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - 4. kiadás, átdolgozva. és további - GEOTAR-Média, 2009. - T. 1. - 848 p. : ill.

Prof. V. G. Shlopova

Fertőző patológiához Az Ag AT kötődése csökkent h érzékenység különböző mikroorganizmusok és méreganyagaik hatására. Az Ag-vel való ismételt érintkezés másodlagos válasz kialakulását idézi elő, amely sokkal intenzívebb. Az ag-ok nem mindig serkentik az AT-k termelődését, ami csökkenti a rájuk való érzékenységet. Bizonyos körülmények között AT-k képződnek, amelyek Ag-vel való kölcsönhatása növeli a szervezet érzékenységét az újbóli behatolásra ( túlérzékenységi reakciók).

mint ez fokozott érzékenység immunmechanizmusok által okozott "" kifejezéssel jelöljük allergia“, és az ezt okozó anyagok „allergének”. Külön tudomány foglalkozik a túlérzékenységi reakciók és az általuk okozott betegségek vizsgálatával - allergológia.

Allergiás reakciók jelentősen eltérhetnek egymástól, elsősorban az allergénnel való ismételt érintkezés utáni megnyilvánulásuk idejében. Ennek megfelelően megkülönböztetünk azonnali típusú (néhány percen belül kialakuló) túlérzékenységi reakciót és (6-10 óra elteltével és később kialakuló) HRT reakciót. Jell és Coombs osztályozása szerint az összes allergiás reakciót, a fejlődési mechanizmusoktól függően, négy típusra osztják. Ez a besorolás önkényes, mivel a különböző típusú szövetkárosodások előfordulhatnak egyidejűleg vagy helyettesíthetik egymást.

Az 1-es típusú allergiás reakció patogenezise

A túlérzékenységi reakciók típusai. Az első típusú (I. típusú) túlérzékenységi reakciók.

1-es típusú túlérzékenységi reakciók (I. típusú) az allergén kölcsönhatása a hízósejtek és a bazofilek membránján felszívódó IgE-vel (ezért ezeket a reakciókat IgE-közvetítettnek is nevezik). Citofil tulajdonságai (a hízósejtek és a bazofilek felületével való reakcióképesség) miatt az IgE-t reaginnek is nevezik. Az IgE citofilitása annak köszönhető, hogy az AT-molekula Fc-fragmensének régiójában speciális receptorszerkezetek vannak jelen. Egyébként a saját sejtekhez való kötődés képességét homocitotrópiának nevezik. Ez a tulajdonság fejeződik ki az IgE-ben, míg más AT-k (például IgG) szintén kölcsönhatásba lépnek az idegen sejtekkel (vagyis heterocitotropok). Az allergén kölcsönhatása a hízósejteken és a bazofileken felszívódó IgE-vel biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, eozinofil és neutrofil kemotaktikus faktorok, proteázok) felszabadulásához vezet.

Ezek az anyagok (ún előre kialakított csákányok) még az allergénnel való érintkezés előtt keletkeznek. Az utóbbi IgE-vel való kölcsönhatása után új mediátorok szintetizálódnak - a thrombocyta aktiváló faktor (PAF), az anafilaxiás reakció lassan reagáló anyaga (leukotriének B4, C4 D4) és a sejtmembrán-foszfolipidek egyéb metabolikus termékei (prosztaglandinok és tromboxánok). A mediátorok kölcsönhatásba lépnek az izom-, szekréciós és sok más sejt receptoraival, ami a simaizmok (például hörgők) összehúzódásához, a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez és az ödémához vezet. Klinikailag az első típusú reakciók főként anafilaxiában és atópiás betegségekben nyilvánulnak meg. Az akut urticaria és angioödéma ritkábban fordul elő. Az anafilaxia kialakulását a keringő AT (IgM, IgG) gátolja, amely a felszívódott IgE-vel ellentétben gyorsabban képes megkötni az Ag-t. De általában kis mennyiségben képződnek, ami lehetőséget ad az allergénnek, hogy szabadon elérje a hízósejtek és a bazofilek felszínét a felületükön rögzített IgE-vel.

Anafilaxiás reakciók

Anafilaxiás reakciók immunspecifikusak, és olyan allergénnel való érintkezés után alakulnak ki, amelyre a szervezetet korábban érzékenyítették. A túlérzékenységi állapot az Ag-vel való első érintkezés után 7-14 nappal alakul ki, és évekig fennáll. A reakciók lehetnek szisztémás vagy lokálisak. Szisztémás megnyilvánulások anafilaxiás sokk formájában szinte bármilyen módon (szubkután, parenterális, belélegzés) kialakulhatnak allergénnel való érintkezés után. A helyi reakciók megnyilvánulásai - atópia gót görög. atópia, furcsaság]. Kifejlődésük az IgE képződésének köszönhető, válaszul az allergéneknek való hosszan tartó expozícióra. Klinikailag rhinitis, kötőhártya-gyulladás, bronchiális asztma, Quincke-ödéma nyilvánul meg.

61 456

Az allergiás reakciók típusai (túlérzékenységi reakciók). Azonnali és késleltetett típusú túlérzékenység. Az allergiás reakciók szakaszai. Lépésről lépésre az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa.

1. Az allergiás reakciók 4 fajtája (túlérzékenységi reakciók).

Jelenleg a fejlődési mechanizmus szerint 4 típusú allergiás reakciót (túlérzékenységet) szokás megkülönböztetni. Az ilyen típusú allergiás reakciók általában ritkán fordulnak elő tiszta formában, és gyakrabban fordulnak elő különböző kombinációkban, vagy az egyik típusú reakcióról a másikra változnak.
Ugyanakkor az I-es, II-es és III-as típusokat antitestek okozzák, ezekhez tartoznak és tartoznak azonnali túlérzékenységi reakciók (IHT). A IV-es típusú reakciókat érzékenyített T-sejtek okozzák, és a Késleltetett túlérzékenységi reakciók (DTH).

Jegyzet!!! egy immunológiai mechanizmusok által kiváltott túlérzékenységi reakció. Jelenleg mind a 4 típusú reakció túlérzékenységi reakciónak számít. Igaz allergia alatt azonban csak azokat a kóros immunreakciókat értjük, amelyek az atópia mechanizmusán keresztül jelentkeznek, pl. típus szerint, valamint a II., III. és IV. típusú (citotoxikus, immunkomplex és sejtes) típusú reakciók az autoimmun patológiák közé sorolhatók.

1. Az első típus (I) atópiás, anafilaxiás vagy reagin típusú - IgE osztályú antitestek okozzák. Amikor egy allergén kölcsönhatásba lép a hízósejtek felületén rögzített IgE-vel, ezek a sejtek aktiválódnak, és felszabadulnak a lerakódott és újonnan képződött allergia mediátorok, majd allergiás reakció alakul ki. Ilyen reakciók például az anafilaxiás sokk, Quincke-ödéma, szénanátha, bronchiális asztma stb.
2. A második típus (II) citotoxikus. Ebben a típusban a szervezet saját sejtjei allergénekké válnak, amelyek membránja az autoallergén tulajdonságait nyerte el. Ez főleg akkor fordul elő, ha gyógyszerekkel, bakteriális enzimekkel vagy vírusokkal való érintkezés következtében károsodnak, aminek következtében a sejtek megváltoznak, és az immunrendszer antigénként érzékeli őket. Mindenesetre az ilyen típusú allergia előfordulásához az antigén struktúráknak meg kell szerezniük az autoantigének tulajdonságait. A citotoxikus típust az IgG vagy IgM okozza, amelyek a szervezet saját szöveteinek módosított sejtjein található Ag-ek ellen irányulnak. Az Ab kötődése az Ag-hez a sejtfelszínen a komplement aktiválásához vezet, ami a sejtek károsodását és pusztulását, majd fagocitózist és azok eltávolítását okozza. A folyamatban leukociták és citotoxikus T- limfociták. Az IgG-hez kötődve részt vesznek az antitest-függő sejtes citotoxicitás kialakulásában. Ez a citotoxikus típus, amely autoimmun hemolitikus anémia, gyógyszerallergia és autoimmun pajzsmirigygyulladás kialakulását okozza.
3. A harmadik típus (III) az immunkomplex, amelyben a testszöveteket károsítják a keringő immunkomplexek, amelyek IgG-t vagy IgM-et tartalmaznak, amelyek nagy molekulatömegűek. Hogy. a III-as, valamint a II-es típusban a reakciókat az IgG és az IgM okozza. De a II-es típussal ellentétben a III-as típusú allergiás reakcióban az antitestek az oldható antigénekkel lépnek kölcsönhatásba, nem pedig a sejtek felszínén található antigénekkel. Az így létrejövő immunkomplexek hosszú ideig keringenek a szervezetben, és a különböző szövetek hajszálereiben rögzülnek, ahol aktiválják a komplementrendszert, leukociták beáramlását, hisztamin, szerotonin, lizoszómális enzimek felszabadulását, amelyek károsítják az erek endotéliumát, ill. szövetek, amelyekben az immunkomplex rögzítve van. Ez a fajta reakció a fő szérumbetegségben, gyógyszer- és ételallergiában, valamint egyes autoallergiás betegségekben (SLE, rheumatoid arthritis stb.).
4. A negyedik (IV) típusú reakció a késleltetett típusú túlérzékenység vagy a sejt által közvetített túlérzékenység. Az érzékeny szervezetben az allergénnel való érintkezés után 24-48 órával késleltetett reakciók alakulnak ki. A IV-es típusú reakciókban az antitestek szerepét a szenzitizált T- limfociták. Az Ag a T-sejtek Ag-specifikus receptoraival érintkezve a limfociták ezen populációjának számának növekedéséhez és aktiválódásához vezet a sejtes immunitás mediátorainak - gyulladásos citokinek - felszabadulásával. A citokinek a makrofágok és más limfociták felhalmozódását okozzák, bevonva őket az antigének pusztulási folyamatába, ami gyulladást eredményez. Klinikailag ez a hiperergikus gyulladás kialakulásában nyilvánul meg: sejtinfiltrátum képződik, amelynek sejtalapját mononukleáris sejtek - limfociták és monociták - alkotják. A sejtes típusú reakció áll a vírusos és bakteriális fertőzések (kontakt dermatitisz, tuberkulózis, mycosis, szifilisz, lepra, brucellózis), a fertőző-allergiás bronchiális asztma egyes formái, a transzplantátum kilökődése és a daganatellenes immunitás kialakulásának hátterében.

2. Azonnali és késleltetett típusú túlérzékenység.

Mi az alapvető különbség az allergiás reakciók négy típusa között?
És a különbség az, hogy milyen típusú immunitást, humorális vagy sejtes, ezeket a reakciókat okozzák. Ettől függően megkülönböztetik:

3. Az allergiás reakciók szakaszai.

A legtöbb betegnél az allergiás megnyilvánulásokat az IgE osztályú antitestek okozzák, ezért az allergia kialakulásának mechanizmusát az I. típusú allergiás reakciók (atópia) példáján fogjuk áttekinteni. A tanfolyamnak három szakasza van:

• Immunológiai szakasz– magában foglalja az immunrendszer változásait, amelyek az allergénnek a szervezettel való első érintkezésekor és a megfelelő antitestek képződésekor következnek be, pl. túlérzékenységet. Ha az At kialakulásakor az allergént eltávolítják a szervezetből, nem jelentkeznek allergiás megnyilvánulások. Ha az allergén újra bekerül a szervezetbe, vagy továbbra is a szervezetben van, „allergén-antitest” komplex képződik.
• Patokémiai– biológiailag aktív allergia mediátorok felszabadulása.
• Kórélettani– a klinikai megnyilvánulások stádiuma.

Ez a szakaszokra bontás meglehetősen önkényes. Ha azonban elképzeled Az allergia kialakulásának folyamata lépésről lépésre, így fog kinézni:

1. Első érintkezés allergénnel
2. IgE képződés
3. Az IgE rögzítése a hízósejtek felszínén
4. A test érzékenyítése
5. Ismételt érintkezés ugyanazzal az allergénnel és immunkomplexek kialakulása a hízósejt membránján
6. Mediátorok felszabadulása a hízósejtekből
7. A mediátorok hatása a szervekre és szövetekre
8. Allergiás reakció.

Így az immunológiai szakasz az 1-5, a patokémiai - a 6-os, a patofiziológiai - a 7-es és a 8-as pontokat foglalja magában.

4. Lépésről lépésre az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa.

1. Első érintkezés allergénnel.
2. Ig E képződés.
   Ebben a fejlődési szakaszban az allergiás reakciók a normál immunválaszhoz hasonlítanak, és specifikus antitestek termelődésével és felhalmozódásával is járnak, amelyek csak a kialakulását okozó allergénnel tudnak kombinálódni.
   De az atópia esetében az IgE képződése a beérkező allergén hatására, és a másik 5 immunglobulinosztályhoz képest megnövekedett mennyiségben, ezért is nevezik Ig-E függő allergiának. Az IgE lokálisan termelődik, főként a külső környezettel érintkező szövetek nyálkahártya alatti részében: a légutakban, a bőrben és a gyomor-bél traktusban.
3. Az IgE rögzítése a hízósejt membránhoz.
   Ha az összes többi immunglobulin osztály képződése után szabadon kering a vérben, akkor az IgE-nek megvan az a tulajdonsága, hogy azonnal hozzátapad a hízósejt membránhoz. A hízósejtek kötőszöveti immunsejtek, amelyek minden, a külső környezettel érintkező szövetben megtalálhatók: a légutak szöveteiben, a gyomor-bél traktusban és az ereket körülvevő kötőszövetekben. Ezek a sejtek biológiailag aktív anyagokat, például hisztamint, szerotonint stb. tartalmaznak, és ún allergiás reakciók közvetítői. Kifejezett aktivitásuk van, és számos hatással vannak a szövetekre és szervekre, allergiás tüneteket okozva.
4. A test érzékenyítése.
   Az allergia kialakulásához egy feltétel szükséges - a szervezet előzetes szenzibilizálása, pl. idegen anyagokkal - allergénekkel szembeni túlérzékenység előfordulása. Egy adott anyaggal szembeni túlérzékenység az első találkozáskor alakul ki.
   Az allergénnel való első érintkezéstől a túlérzékenység kialakulásáig eltelt időt szenzibilizációs időszaknak nevezzük. Ez néhány naptól több hónapig vagy akár évekig terjedhet. Ez az az időszak, amely alatt az IgE felhalmozódik a szervezetben, a bazofilek és a hízósejtek membránjához rögzítve.
   Szenzitizált szervezet az, amely antitesteket vagy T-sejteket tartalmaz (HRT esetén), amelyek érzékenyek az adott antigénre.
   A szenzibilizáció soha nem jár együtt az allergia klinikai megnyilvánulásával, mivel ebben az időszakban csak az Ab halmozódik fel. Az Ag + Ab immunkomplexek még nem alakultak ki. Nem egyetlen Abs, hanem csak az immunkomplexek képesek károsítani a szöveteket és allergiát okozni.
5. Ismételt érintkezés ugyanazzal az allergénnel és immunkomplexek kialakulása a hízósejt membránján.
   Allergiás reakció csak akkor jelentkezik, ha az érzékeny szervezet ismét találkozik egy adott allergénnel. Az allergén a hízósejtek felszínén lévő kész Abs-okhoz kötődik és immunkomplexek képződnek: allergén + Ab.
6. Allergia mediátorok felszabadulása a hízósejtekből.
   Az immunkomplexek károsítják a hízósejtek membránját, és belőlük az allergiás közvetítők az intercelluláris környezetbe jutnak. A hízósejtekben gazdag szövetek (bőrerek, savós membránok, kötőszövetek stb.) károsodnak a felszabaduló mediátorok hatására.
   Hosszan tartó allergéneknek való kitettség esetén az immunrendszer további sejteket használ a behatoló antigének kivédésére. Számos további kémiai anyag - mediátor - képződik, ami további kényelmetlenséget okoz az allergiásoknak és fokozza a tünetek súlyosságát. Ugyanakkor gátolják az allergia mediátorok inaktiválásának mechanizmusait.
7. A közvetítők hatása a szervekre és szövetekre.
   A mediátorok hatása meghatározza az allergia klinikai megnyilvánulásait. Szisztémás hatások alakulnak ki - az erek kitágulása és fokozott permeabilitás, nyálkahártya-elválasztás, idegi stimuláció, simaizom görcsök.
8. Az allergiás reakció klinikai megnyilvánulásai.
   A szervezettől, az allergének típusától, a bejutási útvonaltól, az allergiás folyamat fellépésének helyétől, egyik vagy másik allergiaközvetítő hatásától függően a tünetek lehetnek rendszerszintűek (klasszikus anafilaxia) vagy a szervezet egyes rendszereiben lokalizálhatók. (asztma - a légutakban, ekcéma - a bőrben).
   Viszketés, orrfolyás, könnyezés, duzzanat, légszomj, nyomásesés stb. jelentkezik, és ennek megfelelő képe allergiás nátha, kötőhártya-gyulladás, bőrgyulladás, bronchiális asztma vagy anafilaxia alakul ki.

A fent leírt azonnali túlérzékenységgel ellentétben a késleltetett túlérzékenységet nem antitestek, hanem szenzitizált T-sejtek okozzák. És elpusztítja a test azon sejtjeit, amelyeken az Ag + szenzitizált T-limfocita immunkomplex rögzítve van.

Rövidítések a szövegben.

• Antigének – Ag;
• Antitestek – Ab;
• Antitestek = ugyanaz, mint immunglobulinok(At=Ig).
• Késleltetett túlérzékenység – HRT
• Azonnali túlérzékenység - IHT
• Immunglobulin A – IgA
• Immunglobulin G - IgG
• Immunglobulin M - IgM
• Immunglobulin E – IgE.
• Immunglobulinok- Ig;
• Antigén-antitest reakció – Ag + Ab

Vannak késleltetett és azonnali túlérzékenységek. A megnyilvánulások jellemzőitől függetlenül mindegyik bizonyos következményekhez vezethet. Például anafilaxiát vagy dermatitiszt okozhat. Az érzékenységnek többféle típusa van, amelyek különböző betegségek miatt alakulnak ki.

Mi a túlérzékenység?

A túlérzékenység az immunrendszer fokozott reakciója bármely anyaggal szemben. Ez az allergia egyik fajtája. Bármely életkorban előfordul.

A túlérzékenység típusai:

1. Első típus. Ez magában foglalja az azonnali reakciót. Az allergén irritáló anyaggal való érintkezés után azonnal megjelenik. A megnyilvánulása az antigénért felelős sejtek működésétől függ. Beleértve a hisztamint. Népszerű azonnali allergiás reakció a méhméregre. A HT esetén gyakrabban fordulnak elő olyan betegségek, mint az asztma, pikkelysömör, csalánkiütés, ekcéma.
2. Második típus. Ez a reakció leggyakrabban a vércsoport-inkompatibilitás miatt fordul elő transzfúzió során. Megjelenésének oka az antitestek és a sejtek felszínén lévő antigénekkel való kapcsolata. Ebben a tekintetben fagocitózis fordul elő.
3. Harmadik típus. Leggyakrabban szérumbetegséggel fordul elő. Ilyenkor az immunrendszerben zavarok jelennek meg, és megnő az antigének és antitestek száma. Ekkor az immunsejtek nem tudnak önállóan megbirkózni a vérben lévő idegen testekkel. Ha az ilyen komplexek krónikusak, akkor a személy bőrbaktériumoktól, például staphylococcustól és streptococcustól szenved. A malária és a hepatitis (ebben az esetben B) ritka. A 3-as típusú túlérzékenységet neurológiai elváltozások kísérik. A tetanusz és szérumbetegség elleni szérum használata után fordul elő.
4. 4-es típus (késleltetett túlérzékenység). Megjelenését különféle vírusok, baktériumok és gombák váltják ki, amelyek behatolnak a szervezetbe. Gyakran előfordul, ha helmintákkal fertőzött. Számos gyulladásos reakció jelenik meg a vérben, különösen a T-limfociták részvételével. Ezek a sejtek negatívan reagálnak a tuberkulózis elleni vakcina (tuberkulin komponens) bejuttatására. Nemkívánatos bőrreakciók lépnek fel. Így van válasz az idegen sejtek behatolására.

Érdemes megjegyezni, hogy minden személy egyénileg tapasztalja a túlérzékenységet. Minden embernél az immunrendszer túlreagál az idegen allergén sejtekre, amelyek ismételten és kezdetben bejutnak a szervezetbe. Innen származik a „túlérzékeny” kifejezés.

Azonnali túlérzékenység

Az azonnali típusú allergiás reakciók meglehetősen gyakoriak.

Ezek tartalmazzák:

• Quincke-ödéma;
• bronchiális asztma;
• szezonális allergia, amelyet rhinitis és viszketés kísér;
• szinte minden típusú csalánkiütés és ritkán gyógyszerallergia.

Azonnali túlérzékenység akkor lép fel, amikor először találkozik allergénnel. Ha egy személy először tapasztal allergiás reakciót. Például allergia gyógyszerre vagy pollenre. Az antitestek egy adott irritáló anyagra összpontosítanak. Ahhoz, hogy teljes mértékben elláthassák funkciójukat, a makrofágok beleegyezése szükséges.

A túlérzékenységi reakciók különböző összetettségűek: korai és késői. Az azonnali válasz a hízósejtektől és a bazofilektől függ. Ezt követően megkezdődik az eozinofilek részvétele. Kezdetben az allergiát ezen sejtek enyhe növekedése jellemezheti. Ha egy allergiás reakció aktív, az eozinofilek száma gyorsan növekszik.

Az immunrendszer túlérzékenységi reakciójának megjelenése a vaszkuláris permeabilitás növekedéséhez vezet. Ez károsítja a vesét, a tüdőt és a bőrt. A vasculitis kialakulásának kockázata nő.

Videó a témában:

Késleltetett túlérzékenység

Késleltetett allergiás reakció – a makrofágok és a Th1 limfociták miatt következik be. Az immunsejtek stimulálása tőlük függ. Ez a 4-es típusú túlérzékenység. Az irritáló allergén szervezetbe jutása után 24-72 órán belül megjelenik. A lassú reakció gyulladást és szövetkeményedést vált ki.

Az ilyen reakcióknak vannak bizonyos formái. Jellemzőik:

1. Kapcsolat - legfeljebb 72 órán belül jelentkezik. Limfociták provokálják. A betegség formájában a késleltetett típust ekcéma és ödémaként határozzák meg.
2. A tuberkulin HRT helyi reakciók formájában jelentkezik a bőrön.
3. A granulomatózist fibrózis jellemzi. 20-28 nap alatt fejlődik ki. Ebben a folyamatban epithelioid és óriássejtek, valamint makrofágok vesznek részt. A bőr megvastagodásához vezet.

Az olyan betegségek, mint a tuberkulózis és a toxoplazmózis, fertőzőek. A késleltetett túlérzékenységi reakció provokálja a fejlődésüket. A diagnosztikai vizsgálatok során szubkután allergiás teszteket végeznek. Bevezetjük a kiváltó allergént, és megfigyeljük a reakciót. Használjon tuberkulint, tularint, brucellint.

Videó a témában:

Túlérzékenység az emberi szervezetben

A túlérzékenységi reakciók bizonyos szervek diszfunkciójaként nyilvánulhatnak meg. Leggyakrabban megtalálható:

• fogászati ​​túlérzékenység (hiperesztézia);
• a pénisz makk érzékenysége;
• a bőr túlzott érzékenysége.

A túlérzékenység egy adott típusban nyilvánulhat meg, és eltérő összetettségű lehet.

A fogak túlérzékenysége

A fogak túlérzékenysége. Az orvostudományban az ilyen típusú reakciókat hiperesztéziának nevezik. Könnyen azonosítható jellegzetes tünetekkel: erős fájdalom, amely gyorsan elmúlik. A zománc különféle irritáló anyagokkal való érintkezése miatt keletkeznek: szájápoló termékek, fogkefék. A fájdalom a következő okok miatt fordulhat elő:

• hideg és meleg ételek és italok miatt;
• édességet eszik;
• savanyú gyümölcsök.

Videó a témában:

A hiperesztéziának vannak fejlődési szakaszai:

• 1 – enyhe érzékenység, amelyet nem kísér fájdalom,
• 2 – erős fájdalom irritáló anyagokkal való érintkezéskor.

Az utóbbi szakaszban a személy még hideg levegő belélegzése esetén is fájdalmat szenvedhet. A hiperesztézia az azonnali allergiás reakciók listájához tartozik. Az ilyen típusú reakciók különböző életkorokban fordulnak elő. Leggyakrabban 25 év után jelenik meg. Az ilyen típusú túlérzékenység folyamatosan jelen van. A gyógyszerek segítségével jó eredményeket érhet el. Ne feledkezzünk meg a jó szájhigiéniáról. Ebben az esetben a túlérzékeny fogakra szánt termékeket kell használni.

A pénisz makk érzékenysége

A péniszmakk túlérzékenysége sok férfi számára ismerős. Ezzel a reakcióval kellemetlen érzés jelentkezik, főleg az intim területen. Ezért a férfinak problémái vannak egy nő kielégítésével. Az ilyen emberek temperamentuma nagyon jellemző. Ingerlékenyek, magabiztosak és túlzottan érzelmesek. Érdemes megjegyezni, hogy a fej túlérzékenysége genetikai szinten alakul ki. Ha az egész életen át előfordul, akkor elegendő korlátozni az irritáló anyagokkal való érintkezést. Fontos megkülönböztetni a túlérzékenység típusait a korai erekciótól és a súlyos izgalomtól. Az óvszer csökkenti a fej érzékenységét és meghosszabbítja a szexuális kapcsolatot. Ha folyamatosan kenőanyagot használ, jelentősen csökkentheti a túlérzékenységet.

Bőr túlérzékenysége. Különféle allergénekre erős bőrreakció kíséri. Ez a bőr patológiája, amely a központi idegrendszer rendellenességeit provokálja. A bőr túlérzékenységi reakciói különböző módon nyilvánulhatnak meg:

• 1 – helyben;
• 2 – az egész bőrön.

A következő tényezők és betegségek hozzájárulhatnak a bőr túlérzékenységének megnyilvánulásához:

• sebek;
• fertőző bőrelváltozások;
• égési sérüléseket.

Az olyan betegségek, mint az atópiás dermatitisz, ekcéma és ideggyulladás provokálják az érzékenység kialakulását. Rossz hatással vannak a temperamentum típusára, mivel egy személy irritációt tapasztal, és álmatlanságban szenved. Az olyan betegségek, mint a daganatok, agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás, szklerózis, az idegrendszer súlyos rendellenességeire utalnak. Emiatt a túlérzékenység központi formája lép fel.

A túlérzékenység bizonyos típusai vannak:

1. Termikus.
2. Poliesztézia.
3. Hiperplázia.
4. Paresztézia.

Az 1-es típus hideg és hőhatások miatt fordul elő. Erős fájdalom kíséri. A poliesztézia könnyen felismerhető az érintett területen jelentkező jellegzetes bizsergő érzésről. A beteg úgy érzi, hogy „libabőrös” van ezen a helyen. A hiperpláziát az erős fájdalom határozza meg az érintett terület legkisebb érintésekor. A 4-es típus kevésbé erős reakciókat mutat. A végtagok ischaemiáját enyhe zsibbadás kísérheti. A késleltetett allergiás reakciók minden egyes betegnél eltérő tünetekkel és összetettségükkel járnak. A kezelés elsősorban az irritáló hatás megszüntetésére irányul. Ehhez orvoshoz kell fordulnia, és átfogó vizsgálatot kell végeznie. Az azonnali vagy késleltetett allergiás reakciók hagyományos kezelést igényelnek.

A késleltetett allergiás reakciók kezelhetők. Ebben az esetben fontos az immunrendszer károsodása. Ehhez olyan sejteket kell felszabadítani, amelyek befolyásolják a szövetek és minden szerv funkcionalitásában bekövetkezett változásokat. Leggyakrabban az azonnali típusú allergia urticaria, asztma és Quincke-ödéma formájában nyilvánul meg. 1-es típusú túlérzékenységre utal, és időben történő kezelést igényel. Ehhez a következő gyógyszereket használják:

• antihisztaminok, antiallergén;
• gyógyszerek az immunológiai reakciók elnyomására;
• olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozzák az allergia közvetítőinek felszabadulását;
• glükokortikoszteroidok.

A késleltetett allergiás reakciókat a következő gyógyszerekkel kezelik:

• immunszuppresszánsok;
• szisztematikus kötőszöveti betegségek kezelésére szolgáló gyógyszerek.

A késleltetett típusú allergia a sejtek és az immunrendszer működésének zavarai miatt alakul ki. A T-limfocitáktól is függ. A késleltetett reakciót a túlérzékenység 4. típusának is nevezik. Leggyakrabban autoallergiás betegségek formájában nyilvánul meg, mint a transzplantációra adott negatív reakció.

Ilyen esetekben a következő gyógyszereket írják fel:

• glükokortikoszteroidok;
• kollagének;
• gyulladáscsökkentő;
• antilimfocita szérumok.

Ezzel a kezeléssel a szövetkárosodás csökken, és az immunrendszer sejtjeinek reakciója gátolt. A késleltetett reakció csak ilyen gyógyszerekkel kezelhető. Kezelőorvosa segít meghatározni a megfelelő adagot.

Azoknak, akik bármilyen típusú túlérzékenységben szenvednek, bizonyos higiéniai szabályokat kell követniük. Nem használhat szintetikus anyagokat, gyenge minőségű kozmetikumokat, mosószereket, parfümöket vagy samponokat.

Minden kozmetikai anyagnak jó minőségűnek kell lennie, és „túlérzékeny bőrre” jelzéssel kell ellátni. Ha hiperesztéziája van, feltétlenül használjon nagyon puha fogkefét. Általában a fogorvosok javasolják vizsgálat után. Ez az esemény csökkenti az érzékenységet, és megakadályozza annak előfordulását a jövőben.