Sang et lymphe. À quel point une augmentation du nombre de plaquettes dans le corps humain est-elle dangereuse ? Qu'est-ce que la thrombocytopénie spontanée ?

La thrombose (du grec thrombose) est une coagulation intravitale du sang dans la lumière d'un vaisseau, dans les cavités du cœur, ou une perte de masses denses du sang. Le caillot sanguin qui en résulte s’appelle un thrombus. Une coagulation sanguine est observée dans les vaisseaux sanguins après la mort (coagulation sanguine post-mortem). Et les masses denses de sang qui en tombent sont appelées caillots sanguins post-mortem. De plus, la coagulation du sang se produit dans les tissus lors du saignement d'un vaisseau endommagé et constitue un mécanisme hémostatique normal visant à arrêter le saignement lorsque le vaisseau est endommagé.

La coagulation du sang

Selon idée moderne, le processus de coagulation sanguine se produit sous la forme d'une réaction en cascade (« théorie des cascades ») - l'activation séquentielle de protéines précurseurs, ou facteurs de coagulation, situés dans le sang ou les tissus (cette théorie est décrite en détail dans une conférence du Département de Physiologie Pathologique).

En plus du système de coagulation, il existe également un système anticoagulant, qui assure la régulation du système d'hémostase - l'état liquide du sang dans lit vasculaire V conditions normales. Sur cette base, la thrombose est une manifestation d'une régulation altérée du système hémostatique.

La thrombose diffère de la coagulation sanguine, mais cette distinction est quelque peu arbitraire, puisque dans les deux cas, une réaction en cascade de la coagulation sanguine est déclenchée.

Thrombus

Le thrombus est toujours attaché à l'endothélium et est composé de couches de plaquettes, de fils de fibrine et de cellules sanguines interconnectées. Le caillot sanguin contient des fils de fibrine orientés de manière aléatoire avec des plaquettes et des globules rouges situés entre eux. Un thrombus doit être différencié d'un thromboembolie (voir la méthode de Shamaev M.I.).

Morphologie et types de caillots sanguins

Un thrombus est un caillot sanguin fixé à la paroi d'un vaisseau sanguin sur le site de la lésion, généralement de consistance dense, sec, s'effrite facilement, en couches, avec une surface ondulée ou rugueuse. Il doit être différencié à l'autopsie d'un caillot sanguin post mortem, qui épouse souvent la forme du vaisseau, n'est pas relié à sa paroi, est humide, élastique, homogène, de surface lisse.

En fonction de la structure et apparence distinguer:

• caillot de sang blanc;
• caillot de sang rouge;
• thrombus mixte;
• thrombus hyalin.

1. Un thrombus blanc est constitué de plaquettes, de fibrine et de leucocytes avec une petite quantité de globules rouges ; il se forme lentement, souvent dans le lit artériel, où le débit sanguin est élevé.
2. Le thrombus rouge est composé de plaquettes, de fibrine et grandes quantités globules rouges qui restent piégés dans les réseaux de fibrine. Des caillots de sang rouges se forment généralement système veineux, où un flux sanguin lent favorise l'absorption des globules rouges.
3. Un thrombus mixte est le plus courant, il a une structure en couches et contient des éléments sanguins caractéristiques des thrombus blancs et rouges. Les thrombus en couches se forment plus souvent dans les veines, dans la cavité anévrismale de l'aorte et du cœur. Dans un thrombus mixte il y a :

• tête (a la structure d'un caillot de sang blanc) - c'est sa partie la plus large,
• corps (en fait thrombus mixte),
• queue (a la structure d'un caillot de sang rouge).

La tête est attachée à une zone d'endothélium détruit, ce qui distingue un thrombus d'un caillot sanguin post mortem.

Le thrombus hyalin est un type particulier de caillot sanguin. Il se compose d'érythrocytes hémolysés, de plaquettes et de protéines plasmatiques précipitantes et ne contient pratiquement pas de fibrine ; les masses résultantes ressemblent à des hyalines. Ces thrombus se produisent dans la microvascularisation. On trouve parfois des caillots sanguins composés presque entièrement de plaquettes. Ils se forment généralement chez les patients traités par héparine (son effet anticoagulant empêche la formation de fibrine).

Par rapport à la lumière du vaisseau, il y a :

• thrombus pariétal (la majeure partie de la lumière est libre) ;
• thrombus occlus ou obstrué (la lumière du vaisseau est presque complètement fermée).

Localisation des caillots sanguins

• Thrombose artérielle : les caillots sanguins dans les artères sont beaucoup moins fréquents que dans les veines et se forment généralement après une lésion de l'endothélium et une modification locale du flux sanguin (flux sanguin turbulent), par exemple dans l'athérosclérose. Parmi les artères de gros et moyen calibre, l'aorte est la plus souvent touchée, artères carotides, artères du cercle de Willis, artères coronaires cœur, artères des intestins et des membres.

Plus rarement, la thrombose artérielle est une complication de l'artérite, par exemple avec périartérite noueuse, artérite à cellules géantes, thromboangite oblitérante et purpura de Henoch-Schönlein et autres. maladies rhumatismales. À hypertension les artères de moyen et petit calibre sont le plus souvent touchées.

• Thrombose cardiaque : des caillots sanguins se forment dans les cavités cardiaques dans les circonstances suivantes :
  • L'inflammation des valvules cardiaques entraîne des lésions endothéliales, un flux sanguin local turbulent et un dépôt de plaquettes et de fibrine sur les valvules. Les petits caillots sanguins sont appelés verrues (rhumatismes), les plus gros, végétations. Les végétations peuvent être très grandes et lâches, s'effritant (par exemple, en cas d'endocardite infectieuse). Des fragments d'un caillot sanguin se détachent souvent et sont transportés dans la circulation sanguine sous forme d'embolies.
  • Dommages à l'endocarde pariétal. Des lésions endocardiques peuvent survenir lors d'un infarctus du myocarde et de la formation d'anévrismes ventriculaires. Les caillots sanguins qui se forment sur les parois de la chambre sont souvent gros et peuvent également s'effondrer pour former des emboles.
  • Flux sanguin turbulent et stase dans les oreillettes. Des thrombus se forment souvent dans la cavité auriculaire en cas de flux sanguin turbulent ou de stase sanguine, par exemple en cas de sténose mitrale et de fibrillation auriculaire. Les caillots sanguins peuvent être si gros (en forme de boule) qu’ils obstruent la circulation sanguine à travers l’ouverture auriculo-ventriculaire.
• La thrombose veineuse:
  • Thrombophlébite.

Résultat de la thrombose

La formation de caillots sanguins déclenche une réponse du corps visant à éliminer le caillot et à rétablir le flux sanguin vers le vaisseau sanguin endommagé. Il existe plusieurs mécanismes pour cela :

• Lyse du caillot sanguin (fibrinolyse), conduisant à la destruction complète du caillot sanguin - idéal issue favorable, mais c'est très rare. La fibrine qui constitue le caillot est dégradée par la plasmine, qui est activée par le facteur Hageman (facteur XII) lorsque la cascade intrinsèque de la coagulation est activée (c'est-à-dire que le système fibrinolytique est activé simultanément avec le système de coagulation ; ce mécanisme évite une thrombose excessive. ). La fibrinolyse empêche la formation d'un excès de fibrine et la dégradation des petits caillots sanguins. La fibrinolyse est moins efficace pour briser les gros caillots sanguins présents dans les artères, les veines ou le cœur. Certaines substances, telles que la streptokinase et l'activateur tissulaire du plasminogène, qui activent le système fibrinolytique, sont inhibiteurs efficaces formation de thrombus lorsqu'il est utilisé immédiatement après une thrombose et provoque la lyse du thrombus et la restauration du flux sanguin. Ils sont utilisés avec succès dans le traitement crise cardiaque aiguë myocarde, thrombose veineuse profonde et thrombose artérielle périphérique aiguë.
• L'organisation et la recanalisation se produisent généralement dans les gros thrombus. La lyse lente et la phagocytose du thrombus s'accompagnent de la prolifération du tissu conjonctif et de la collagénisation (organisation). Des fissures peuvent se former dans le caillot sanguin - canaux vasculaires, qui sont tapissés d'endothélium (recanalisation), grâce auxquels le flux sanguin peut être rétabli dans une certaine mesure. La recanalisation se produit lentement, sur plusieurs semaines, et bien qu'elle n'empêche pas manifestations aiguës thrombose, peut améliorer légèrement la perfusion tissulaire à long terme.
• La pétrification d'un caillot sanguin est une issue relativement favorable, caractérisée par le dépôt de sels de calcium dans le caillot sanguin. Dans les veines, ce processus est parfois prononcé et conduit à la formation de calculs veineux (phlébolithes).
• La désintégration du thrombus septique est une issue défavorable qui se produit lorsqu'un caillot sanguin est infecté par la paroi sanguine ou vasculaire.

Les plaquettes sont un groupe de cellules sanguines responsables de l'arrêt du saignement, assuré par la formation caillot de sang(thrombus). Normalement, le sang d'un adulte contient en moyenne 200 à 400 * 10 9 / l de plaquettes.

Que sont les plaquettes

Les plaquettes ou plaquettes, PLT (de plaquette - plaquette) sont les plus petites cellules sanguines anucléées en forme de disque, mesurant 1,5 à 4 microns. Le corps produit jusqu'à 10 11 plaquettes sanguines par jour. Avec une perte de sang importante, la production de ces éléments formés peut augmenter 20 fois.

Environ 30% de tous Les cellules PLT se trouvent dans la rate. La plupart d’entre eux circulent dans le sang. Cycle de vie les plaquettes durent 9 à 11 jours. Les plaquettes sanguines de la rate sont détruites par les macrophages.

Les cellules PLT se forment dans moelle en raison de la fragmentation des processus cytoplasmiques des mégacaryocytes - cellules géantes de la moelle osseuse. Jusqu'à 3 000 plaquettes sont libérées par un mégacaryocyte.

L'hormone thrombopoïétine est nécessaire pour activer les mégacaryocytes. La production de thrombopoïétine a lieu dans le foie et augmente avec la diminution du nombre de plaquettes dans le sang.

Structure cellulaire PLT

Le cytoplasme d'une plaquette contient :

• un ensemble de microtubules et de microfibres dans lesquels se produisent des processus chimiques et biologiques ;
• granulés de divers types;
  • granules denses - contiennent de la sérotonine, du calcium, de l'ADP, de l'histamine, de l'adrénaline, de la dopamine, de la noradrénaline et de l'histamine ;
  • granules alpha - on y trouve environ 30 protéines, notamment des facteurs de croissance dérivés des plaquettes, le facteur von Willebrand, le fibrinogène, la fibronectine ;
  • lysosomes contenant des hydrolases - des enzymes qui décomposent les grosses molécules.

En raison de la microstructure la plus fine des tubes, la surface totale d'interaction entre la cellule plaquettaire et les substances biologiquement actives au cours du processus de coagulation sanguine (hémocoagulation) augmente.

La membrane superficielle des plaquettes sanguines porte des récepteurs qui peuvent interagir avec des molécules complexes :

• les immunoglobulines;
• facteurs de coagulation sanguine;
• facteur von Willebrand ;
• fibrinogène, vitronectine;
• stimulants physiologiques - adrénaline, vasopressine, histamine, sérotonine, thrombine.

Des récepteurs de surface spéciaux, les intégrines, assurent la connexion (l'agrégation) des cellules PLT entre elles.

Fonctions des plaquettes sanguines

La population de cellules PLT remplit les fonctions suivantes dans l’organisme :

• participe au système d'hémocoagulation - le système de coagulation sanguine, fournissant ;
  • formation d’un caillot sanguin primaire ou « thrombus blanc » ;
  • compactage du thrombus (rétraction) et « essorage » du sérum sanguin restant pour former un thrombus dense ;
• assure la fonctionnalité de l'endothélium - la paroi interne vaisseaux sanguins;
• maintient le spasme du vaisseau sanguin endommagé pour réduire le flux sanguin en raison de la sécrétion de substances vasoconstrictrices des granules - adrénaline, sérotonine, vasopressine.

Les plaquettes sont également nécessaires dans l'organisme pour maintenir l'intégrité de l'endothélium des vaisseaux sanguins, pour lequel Les cellules PLT ne se contentent pas de fournir nutriments, et sont complètement absorbés par l’endothélium. Ce processus de « nourrir » l’endothélium consomme chaque jour jusqu’à 15 % des plaquettes sanguines circulant dans le sang.

Lorsque le nombre de plaquettes dans le sang diminue, l’endothélium s’épuise et la perméabilité de la paroi des vaisseaux sanguins augmente. En conséquence, les globules rouges pénètrent facilement dans la lymphe et forment des pétéchies – de petites hémorragies sous-cutanées.

Le rôle des plaquettes dans le corps humain ne se limite pas à protéger les vaisseaux sanguins contre les dommages et à participer au système de coagulation sanguine. Les plaquettes sont responsables dans l'organisme d'activer la réponse inflammatoire en produisant des prostaglandines - des médiateurs inflammatoires, qui servent de signal d'action pour cellules immunitaires sang. De plus, les cellules PLT ont également une capacité indépendante de protection antimicrobienne.

Comment se forme un caillot de sang ?

Un des fonctions essentielles la fonction des plaquettes est de maintenir l’intégrité de l’endothélium des parois vasculaires. Si l'on résume toute la masse de l'endothélium, elle sera en moyenne de 1,8 kg chez un adulte.

A titre de comparaison, le foie pèse environ 1,5 kg. L'endothélium est donc grand organe endocrinien, affectant la viabilité de l’organisme dans son ensemble.

Normalement, un endothélium intact repousse les plaquettes. Mais dès que des dommages surviennent dans un vaisseau sanguin, des protéines de collagène apparaissent à cet endroit, qui sont activées par les plaquettes, et celles-ci acquièrent la capacité de se fixer à l'endothélium.

Dans le processus de formation d'un caillot sanguin primaire, on distingue les phases suivantes :

• adhésion (collage) des plaquettes à surface intérieure vaisseau sanguin sur le site de la blessure ;
• production de facteurs plaquettaires qui activent la formation de thrombus et de médiateurs inflammatoires – substances chimiques, déclenchant la constriction des vaisseaux sanguins, le gonflement des tissus, activant les cellules du système immunitaire ;
• agrégation (collage) de plaquettes sanguines avec formation d'un bouchon dense.

Lors de la phase d’adhésion du PLT, la cellule change de forme. À partir d'un disque, il se transforme en une plaque aplatie avec de nombreux processus, grâce à quoi sa surface augmente et couvre une plus grande surface d'endothélium endommagé.

Initialement, les plaquettes sanguines prédominent dans le caillot sanguin qui en résulte. Ensuite, afin de compacter le « caillot de sang blanc » formé, le mécanisme de formation du « caillot de sang rouge » est déclenché.

Le « thrombus rouge » finalement formé est une formation dense ou un caillot sanguin qui, en plus des plaquettes, contient des fils de fibrine et des globules rouges, ce qui permet de boucher étroitement la zone endommagée. paroi vasculaire.

Norme

Normes plaquettaires pour adultes et enfants (*10 9 /l) :

• enfants;
  • nouveau-nés – 100 – 420 ;
  • de 2 semaines à un an – 150 – 350 ;
  • d'un an à 5 ans – 180 – 380 ;
  • de 5 ans à 7 ans – 180 – 450 ;
• femmes;
  • 180 – 320;
  • pendant la menstruation – 75 – 220 ;
  • pendant la grossesse – 100 – 310 ;
• hommes – 200 – 400.

L'augmentation maximale est une telle modification des plaquettes lors d'un test sanguin chez la femme âge de procréation atteint immédiatement après la menstruation, ce qui est également typique de toute autre perte de sang, et la valeur minimale du PLT est le niveau de cette population dans la seconde moitié du cycle mensuel.

Des écarts par rapport à la norme

Des écarts dans le nombre de cellules PLT par rapport à la norme se manifestent :

• indicateurs diminués – thrombocytopénie;
• augmentation du taux de plaquettes dans le sang - thrombocytose.

Il y a 4 degrés niveau supérieur teneur en plaquettes dans le sang (*10 9 /l) :

• doux – 450 – 700 ;
• modéré – 700 – 900 ;
• lourd – 900 – 1000 ;
• extrême - plus de 1000.

Des indicateurs extrêmes sont observés avec une inflammation du côlon, tumeurs cancéreuses, en particulier le cancer du poumon. En cas de blessure, infections chroniques taille de la population Les cellules PLT dans un test sanguin peuvent augmenter jusqu'à 600 * 10 9 / L et des valeurs supérieures.

Des plaquettes au-dessus de la normale sont trouvées lorsque déficience en fer, rhumatismes, arthrite, maladie de Crohn, sclérodermie. Une augmentation du nombre de plaquettes chez un adulte montre que la probabilité de formation de caillots sanguins augmente plusieurs fois.

Thrombocytopénie

Un faible nombre de plaquettes lors du test est associé à un risque de diminution de la coagulation sanguine, ce qui peut affecter les processus à l'origine de la formation de caillots sanguins et provoquer hémorragie interne. Degrés de thrombocytopénie :

• modéré – 100 – 180*10 9 /l;
• pointu – 60 – 80 ;
• prononcé – 20 – 30 ou moins.

Avec une diminution prononcée des plaquettes dans le sang, un mettant la vie en dangerÉtat. Si le nombre de plaquettes sanguines est inférieur à 20*10 9 /l, cela signifie un risque accru d'hémorragie interne.

Une thrombocytopénie critique se développe avec une surdose de cytostatiques, Leucémie aiguë. Une diminution modérée des cellules PLT se développe avec l'abus d'alcool, de diurétiques, de certains antibiotiques et d'analgine.

Vous pouvez en savoir plus sur les raisons de la diminution et de l'augmentation des plaquettes dans les analyses de sang chez les adultes et les enfants sur d'autres pages du site.

La fonction des plaquettes est de participer aux processus de coagulation sanguine. Ils se forment dans la moelle osseuse rouge en détachant des sections du cytoplasme des cellules mégacaryocytaires géantes. Chacune de ces cellules produit jusqu'à 1 000 plaquettes. La production de plaquettes est biologiquement régulée substance active thrombopoïétine, produite par les reins.

Leur durée de vie est de 8 à 11 jours, puis ils sont détruits dans le foie, les poumons et la rate. Ce sont des cellules anucléées d'un diamètre de 2 à 5 microns. En moyenne, le sang contient 180 à 320 000 plaquettes pour 1 mm3. Dans le sang, les plaquettes sont inactives. Ils sont activés au contact de la surface d'un vaisseau endommagé et sous l'action de certains facteurs de coagulation présents dans le sang.

5.2.1. La coagulation du sang

Les propriétés protectrices du sang se manifestent dans sa capacité à coaguler - à former un caillot ou un thrombus qui obstrue un vaisseau endommagé. La thrombose survient en cas de lésions des parois vasculaires, de perturbation de l'activité des systèmes de coagulation et d'anticoagulation et de ralentissement du flux sanguin. Des modifications des parois des vaisseaux sanguins peuvent survenir lors de maladies de nature inflammatoire, ainsi que l'athérosclérose et d'autres maladies. En conséquence, des facteurs de coagulation sanguine sont libérés sur le site de la blessure, activant ainsi le processus de formation de thrombus. Ils peuvent également se former lorsque le tissu conjonctif est endommagé. Une augmentation de l'intensité du système de coagulation et une diminution de l'activité du système anticoagulant entraînent une coagulation intravasculaire et une thrombose. La vitesse du flux sanguin est également point important en thrombose. En raison du fait que la vitesse du flux sanguin dans les veines est inférieure à celle des artères et que dans les veines des membres inférieurs moins que dans les veines supérieures, puis dans les veines, et surtout dans les veines des membres inférieurs, des caillots sanguins se forment plus souvent.

Chez une personne en bonne santé, lorsque de petits vaisseaux sont blessés, le saignement s'arrête en 1 à 3 minutes. Cela se produit en raison du rétrécissement des vaisseaux sanguins et de leur blocage mécanique par le collage des plaquettes.

5.2.2. Étapes de la coagulation du sang.

La coagulation du sang est un processus enzymatique complexe en plusieurs étapes. Elle peut être divisée en trois étapes.

La première étape est caractérisée par des plaquettes adhérant à la surface endommagée du vaisseau et les collant ensemble. Certaines plaquettes se désintègrent et, en présence d'ions calcium et de certaines protéines plasmatiques, la protéine thromboplastine se forme. Le temps de formation de la thromboplastine sanguine est de plusieurs minutes, tandis que la thromboplastine tissulaire se forme en quelques secondes. Des changements irréversibles les plaquettes apparaissent dans les 2-3 minutes suivant la lésion de la paroi interne des vaisseaux.

Les principales étapes du processus de coagulation sanguine

La deuxième étape commence par l'interaction de la thromboplastine avec la prothrombine, qui est transformée en enzyme thrombine. La prothrombine est synthétisée par les cellules hépatiques et est constamment présente dans le sang. La vitamine K est nécessaire à la formation de prothrombine dans le foie. La conversion de la prothrombine en thrombine se produit uniquement en présence d'ions calcium.

La troisième étape est l'interaction de la thrombine avec la protéine fibrinogène dissoute dans le plasma et sa conversion en fibrine insoluble. Les fils de fibrine sont le composant principal d'un caillot sanguin qui se forme sur le site de la blessure. Le compactage du caillot et la libération du sérum résultent de la contraction des brins de fibrine. Le thrombus ferme la lumière du vaisseau ou la surface de la plaie et arrête le saignement. Ensuite, il est formé tissu conjonctif- cicatrice.

Les troubles de la coagulation comprennent les hémorragies et les saignements graves et imparables. Si un caillot sanguin se forme dans la zone d'un vaisseau thrombosé, une ischémie se produit, c'est-à-dire restriction ou arrêt complet de l’afflux le sang artériel. Le développement d'une nécrose dans la zone de formation du thrombus est le résultat final de la thrombose.

HÉMOSTASE VASCULAIRE-PLAQUETTIQUE

L'hémostase vasculaire-plaquettaire assure l'arrêt des saignements dans les vaisseaux microcirculatoires dont le diamètre ne dépasse pas 100 microns. Deux éléments sont impliqués dans l'hémostase primaire :

1 - vasculaire. Lorsqu'un vaisseau est endommagé, un spasme se produit - il s'agit de la réaction primaire la plus rapide du système hémostatique. Le spasme est causé par l'adrénaline et la dorépinéphrine, libérées par les glandes surrénales en réponse à la douleur lors d'une blessure. La sérotonine, l'adrénaline et le thromboxane, qui sont libérés par les plaquettes au niveau du site de la lésion vasculaire, ont également un effet vasopresseur, objectif principal du vasospasme. est protecteur, réduisant la perte de sang X^ un vasospasme d'une durée de 2 à 3 minutes n'est pas en mesure d'arrêter le saignement. Cela nécessite un renforcement de la composante vasculaire avec des composants plaquettaires.

2 - composant plaquettaire. Comprend une série de changements séquentiels dans les plaquettes - transformations dynamiques, composées de 4 étapes.

Étape 1 - adhésion (collage). Dès les premières secondes suivant la blessure, les plaquettes adhèrent aux bords de l'endothélium et des fibres de collagène endommagés. L'adhésion est causée par l'attraction électrostatique de plaquettes et de fibres de collagène chargées différemment. Les plaquettes sont chargées négativement (normalement 10 à 20 mV). La même charge de la paroi vasculaire. Lorsqu'elle est endommagée, les fibres de collagène de la membrane basale sont exposées, qui portent la charge /+ / due au NH-rpynn. Par conséquent, les plaquettes adhèrent^ /+/ à l’endothélium vasculaire chargé. En même temps, ils forment de nombreux pseudopodes, grâce auxquels ils sont fixés au collagène. L'adhésion est influencée par le facteur von Willebrand, qui possède trois centres actifs, dont deux se lient aux récepteurs plaquettaires et un aux récepteurs du sous-endothélium et des fibres de collagène. Ainsi, avec l'aide de FW, les plaquettes deviennent « en suspension » à la surface lésée du vaisseau (^)

Stade 2 - agrégation - plaquettes collées ensemble. Les plaquettes sont non seulement attachées à la paroi du vaisseau, mais elles se collent également les unes aux autres, formant des agrégats - un bouchon plaquettaire. L'agrégation est stimulée par l'ADPC, qui est libéré du vaisseau endommagé et lors de l'hémolyse des globules rouges. À la suite de l'adhésion et de l'agrégation initiale, la sérotonine, l'adrénaline et l'ADP sont libérées par les plaquettes. Cet ADP est le sien, interne. Il favorise un encombrement supplémentaire des plaquettes, et la sérotonine et l'adrénaline augmentent le spasme du vaisseau endommagé. Toutefois, cette agrégation est réversible. Les agrégats plaquettaires peuvent se briser et être transportés dans la circulation sanguine. Les agents de liaison entre les plaquettes individuelles et les structures du vaisseau endommagé sont des « intégrines » – des complexes de protéines et de polypeptides.

Étape 3 - réaction irréversible d'agrégation et de libération, entraînant la formation d'un bouchon thrombotique homogène. Les plaquettes perdent leur forme, elles sont détruites et des facteurs de coagulation sont libérés. Ces modifications des plaquettes provoquent la libération de traces de thrombine. Une petite quantité de thromboplastine tissulaire est libérée par les tissus endommagés et l'endothélium. Lorsqu'il interagit avec les facteurs VII, IV, X et V

Il se forme une prothrombinase tissulaire qui agit sur la prothrombine et, par conséquent, une petite quantité de thrombine est formée, ce qui est suffisant pour provoquer une réaction de libération de second ordre. À la suite de cette réaction, de grandes quantités d'ADP, de thromboxane et de substances vasoactives sont formées. libérés : sérotonine, noradrénaline, adrénaline. La thrombine conduit également à la formation de fibrine, dans le réseau de laquelle se coincent les leucocytes et les globules rouges individuels. C’est ainsi que se forme un caillot de plaquettes blanches.

($ - rétraction. La thrombosténine est libérée des plaquettes, ainsi que d'autres facteurs. Lorsqu'elle se contracte, les plaquettes se rapprochent les unes des autres, le caillot devient plus dense et impénétrable au sang. Le thrombus blanc formé resserre de manière fiable les bords du vaisseau microcirculatoire endommagé , résiste à son expansion et ne laisse pas passer la partie liquide du sang. Normalement, l'arrêt du saignement des petits vaisseaux prend 2 à 4 minutes.

Dans les vaisseaux de plus gros calibre que les capillaires, malgré leur spasme plus long (environ 2 heures), le thrombus blanc qui en résulte ne résiste pas à la divergence des bords du vaisseau endommagé lors de sa dilatation, il se rompt et est emporté par les eaux. Dans les vaisseaux hypertendus, un thrombus lamellaire laisse passer le plasma et les éléments formés comme un tamis. Pour cette raison, le saignement continuera. Par conséquent, pour une hémostase définitive et fiable des grosses veines et artères endommagées, un thrombus primaire ne suffit pas. U personnes en bonne santé dans de tels cas, un thrombus rouge se forme sur le thrombus plaquettaire primaire/blanc/. /

Plaquettes (PLT) - les plaquettes sanguines (plaques Bizzocero), fragments de mégacaryocytes, jouent un rôle important dans le corps humain. Légèrement activés même normalement, ils se précipitent toujours vers la zone endommagée des vaisseaux afin, avec l'endothélium, d'arrêter le saignement en se formant. Les plaquettes réalisent l'hémostase microcirculatoire (primaire, vasculaire-plaquettaire), qui se produit dans les petits vaisseaux. La réaction de coagulation sanguine dans les gros vaisseaux est réalisée par le mécanisme d'hémostase secondaire, également appelée macrocirculatoire ou hémocoagulation.

Où est le juste milieu ?

Tout comme les autres éléments formés, les plaquettes peuvent avoir tendance à la fois à diminuer et à augmenter, ce qui est souvent une pathologie, puisque la norme de ces cellules dans le sang est de 200-400*10 9 /l et dépend de l'état physiologique du corps. Leur nombre varie selon l'heure de la journée et la saison. On sait que le nombre de plaquettes diminue la nuit et au printemps. Le niveau de plaquettes chez la femme est plus faible (180-320 x 10 9 / l) et pendant la menstruation, leur nombre peut diminuer jusqu'à 50 %. Cependant, dans dans ce cas les plaquettes sont physiologiquement réduites, car réaction défensive(prévention de la thrombose chez la femme), cette affection ne nécessite donc pas de traitement.

Le nombre de plaquettes dans le sang est légèrement inférieur pendant la grossesse, mais si leur niveau descend en dessous de 140 x 10 9 /l, des mesures doivent être prises immédiatement, car le risque de saignement pendant l'accouchement augmente.

Des événements spéciaux sont également organisés lorsque raison niveau faible les maladies plaquettaires deviennent :

• Perturbation de l'hématopoïèse dans la moelle osseuse ;
• Maladies du foie ;

Une augmentation des plaquettes sanguines peut également être physiologique, par exemple après un séjour en haute montagne ou lors de fortes travail physique. Mais lorsque le nombre de plaquettes dans le sang est élevé en raison de conditions pathologiques, le risque augmente, car les plaquettes sont responsables de la coagulation du sang et leur quantité excessive entraînera une formation accrue de thrombus.

Chez les enfants après un an, le taux de globules rouges ne diffère pas de celui des adultes . Jusqu'à un an, le nombre de plaquettes dans le sang est légèrement inférieur et s'élève à 150-350 x 10 9/l. La norme chez les nouveau-nés commence à un niveau de 100 x 10 9 / l.

Cependant, il ne faut pas oublier que lorsque le nombre de plaquettes dans le sang d’un enfant est élevé, cela constitue un facteur alarmant et, dans de tels cas, on peut supposer la pathologie suivante :

En un mot, ce sera une raison pour obligatoire Consultez un médecin, mais vous devrez d'abord refaire une prise de sang pour exclure une erreur.

Plaquettes dans un test sanguin général

Clinique moderne diagnostic de laboratoire bien qu'il utilise d'anciennes méthodes éprouvées de coloration et de comptage des plaquettes sur verre, il recourt également à l'étude de la population plaquettaire à l'aide d'un analyseur hématologique dont les capacités sont beaucoup plus larges.

L'analyseur d'hématologie permet de déterminer le volume plaquettaire moyen (MPV - volume plaquettaire moyen), qu'il mesure non seulement, mais présente également sous forme d'histogramme, avec les éléments anciens à gauche et les éléments jeunes à droite. La taille des cellules permet de juger de l'activité fonctionnelle des plaquettes, et plus elles sont âgées, plus leur taille et leur activité sont petites. Une augmentation du MPV est observée dans les anémies après hémorragies, thrombodystrophie macrocytaire de Bernard-Soulier et d'autres conditions pathologiques. Une diminution de cet indicateur se produit dans les cas suivants :

• Grossesse;
• Déficience en fer;
• Inflammation;
• Tumeurs ;
• Infarctus du myocarde;
• Collagénose ;
• Maladies thyroïdiennes ;
• Maladies des reins et du foie ;
• Troubles du système de coagulation sanguine ;
• Maladies du sang.

Un autre indicateur de la qualité des plaquettes sanguines est largeur relative distribution plaquettaire en volume (PDW), qui indique le degré de modification de la taille des plaquettes (anisocytose), en d'autres termes, c'est un indicateur de l'hétérogénéité cellulaire. Ses écarts indiquent une pathologie telle que :

1. Anémie;
2. Processus inflammatoire ;
3. Infestation de vers ;
4. Néoplasmes malins.

La capacité des plaquettes à adhérer à une surface étrangère (collagène, saturé acide gras, qui constituent la base plaque d'athérosclérose), est appelée adhésion, et la capacité de se coller les uns aux autres et de former des conglomérats est appelée agrégation. Ces deux notions sont inextricablement liées.

Agrégation plaquettaire – une partie intégrale de tel processus important, comme la formation de thrombus, qui constitue la principale protection contre les saignements lorsque la paroi vasculaire est endommagée. Cependant, la tendance à Éducation avancée des caillots sanguins (ou une autre pathologie) peuvent entraîner une agrégation plaquettaire incontrôlée et s'accompagner d'une formation de thrombus pathologique.

Vidéo : Pourquoi les taux de plaquettes augmentent-ils et diminuent-ils ?

Le sang coagule au contact d’une surface étrangère, car seul l’endothélium vasculaire constitue son environnement natif, où il reste à l’état liquide. Mais dès qu’un vaisseau est endommagé, l’environnement se révèle immédiatement étranger et les plaquettes commencent à se précipiter sur les lieux de l’accident, où elles s’auto-activent pour former un caillot sanguin et « colmater » le trou. C'est le mécanisme de l'hémostase primaire et s'effectue en cas de lésion d'un petit vaisseau (jusqu'à 200 µl). En conséquence, un thrombus blanc primaire se forme.

Lorsqu'un gros vaisseau est endommagé, le facteur de contact (XII) est spontanément activé, ce qui commence à interagir avec le facteur XI et, étant une enzyme, l'active. Vient ensuite une cascade de réactions et de transformations enzymatiques, où les facteurs de coagulation commencent à s'activer les uns les autres, c'est-à-dire un certain réaction en chaîne, de sorte que les facteurs sont concentrés sur le site du dommage. Là, avec d'autres cofacteurs (V et kininogène à haute teneur masse moléculaire) arrive également le facteur VIII de coagulation sanguine (globuline antihémophilique), qui en soi n'est pas une enzyme, mais en tant que protéine auxiliaire, il faut Participation active pendant le processus de coagulation.

L'interaction entre les facteurs IX et X se produit à la surface des plaquettes activées, qui ont déjà été en contact avec le vaisseau endommagé et des récepteurs spéciaux sont apparus sur leur membrane. Le facteur actif X se transforme en thrombine et, à ce moment-là, le facteur II se fixe également à la surface des plaquettes. Une protéine auxiliaire, le facteur VIII, est également présente ici.

Le processus de coagulation sanguine peut commencer par des dommages à la surface de l'endothélium (paroi vasculaire), puis il se déclenche mécanisme interne formation de prothrombinase. La coagulation peut également être déclenchée par le contact du sang avec la thromboplastine tissulaire, qui est cachée dans la cellule tissulaire si la membrane est intacte. Mais il apparaît lorsque le vaisseau est endommagé (mécanisme externe de formation de prothrombinase). Le lancement de l'un ou l'autre mécanisme explique le fait que le temps de coagulation d'un échantillon de sang capillaire (voie externe) est 2 à 3 fois inférieur à celui d'un échantillon de sang capillaire sang veineux(chemin interne).

Des tests de laboratoire basés sur ces mécanismes sont utilisés pour déterminer le temps nécessaire à la coagulation du sang. L'étude de la coagulation Lee-White est réalisée en collectant du sang dans deux tubes à essai provenant d'une veine, tandis que la formation de prothrombinase le long de la voie externe est étudiée selon Sukharev (sang d'un doigt). Ce test de coagulation sanguine est assez simple à réaliser. De plus, il ne nécessite pas de préparation particulière (il se prend à jeun) et beaucoup de temps à produire, car le sang capillaire (comme mentionné ci-dessus) coagule 2 à 3 fois plus vite que le sang veineux. Le temps normal de coagulation sanguine selon Sukharev est de 2 à 5 minutes. Si le temps de formation du caillot est raccourci, cela signifie qu'il y a une formation accélérée de prothrombinase dans le corps. Cela se produit dans les cas suivants :

• Après le massif, auquel répond le système de coagulation ;
• Syndrome CIVD au stade 1 ;
• Effets négatifs des contraceptifs oraux.

Un retard de formation de prothrombinase se traduira par un allongement du temps de formation du caillot et s'observera dans certaines conditions :

1. Carence profonde en facteurs I, VIII, IX, XII ;
2. Coagulationopathies héréditaires ;
3. Dommages au foie;
4. Traitement par anticoagulants (héparine).

Comment augmenter le taux de plaquettes ?

Lorsqu'il y a peu de plaquettes dans le sang, certaines personnes tentent d'en augmenter elles-mêmes en utilisant médecine douce, en mangeant des aliments qui augmentent le nombre de plaquettes dans le sang et des herbes médicinales.

Il est à noter que le régime visant à augmenter les plaquettes sanguines peut être considéré comme véritablement royal :

• Bouillie de sarrasin;
• Viande rouge, cuite de quelque manière que ce soit ;
• Tous types de poissons ;
• Oeufs et fromage;
• Foie (de préférence du bœuf);
• Bouillons de viande riches, saucisses et pâtés ;
• Salades d'orties, choux, betteraves, carottes, poivron, assaisonné d'huile de sésame;
• Toutes sortes de légumes verts (aneth, céleri, persil, épinards) ;
• Baies de Rowan, bananes, grenade, jus d'églantier, pommes vertes, noix.

Les gens disent que cela augmentera les plaquettes remèdes populaires C'est possible si vous prenez 1 cuillère à soupe à jeun huile de sésame(trois fois par jour) ou boire Jus frais ortie (50 ml) avec la même quantité de lait. Mais tout cela est probablement possible si les plaquettes sont légèrement réduites et si la raison de la baisse de leur niveau est clarifiée. Ou comme mesures auxiliaires lors du traitement principal, qui est effectué en conditions d'hospitalisation et consiste en une transfusion de masse plaquettaire d'un donneur, spécialement préparée pour un patient spécifique.

Le traitement se heurte à certaines difficultés, car les plaquettes ne vivent pas longtemps, c'est pourquoi le concentré plaquettaire n'est pas conservé plus de 3 jours dans des « plaques tournantes » spéciales (les cellules doivent être constamment mélangées pendant le stockage). De plus, pour une augmentation qualitative des plaquettes, celles-ci doivent s'enraciner dans le corps du nouvel hôte, donc avant la transfusion, sélection individuelle selon le système leucocytaire HLA (l'analyse est coûteuse et prend du temps).

Réduire le nombre de plaquettes sanguines

Il est plus facile de faire baisser les plaquettes que de les augmenter. Préparations contenant l'acide acétylsalicylique(aspirine) aident à fluidifier le sang et ainsi à réduire le taux de plaquettes sanguines. Sont également utilisés à des fins similaires ceux prescrits par le médecin traitant et non par un voisin. atterrissage. Le patient lui-même ne peut aider le médecin qu'en refusant mauvaises habitudes(tabagisme, alcool), manger des aliments riches en iode (fruits de mer) et contenant des acides ascorbique, citrique et malique. Ce sont des raisins, des pommes, des canneberges, des airelles, des myrtilles, des agrumes.

Des recettes traditionnelles pour réduire les niveaux de plaquettes sont recommandées teinture d'ail, de la poudre de racine de gingembre, qui s'infuse sous forme de thé (1 cuillère à soupe de poudre par verre d'eau bouillante), et du cacao sans sucre le matin à jeun.

Bien sûr, tout cela est bien, mais il ne faut pas oublier que toutes les mesures doivent être effectuées sous la surveillance d'un médecin, car les éléments sanguins tels que les plaquettes ne répondent pas très bien aux méthodes de médecine traditionnelle.

Vidéo : Que vous disent les analyses de sang ?