Oblici manifestacije alergijskih reakcija. Alergija. Alergije i njihovi glavni simptomi

Poglavlje 3 Tipovi kože Da biste pravilno negovali svoju kožu i razumeli sve njene želje, morate tačno da znate koji je tip kože. Poznavanje vašeg tipa spriječit će vas da oštetite kožu potpuno neodgovarajućom kozmetikom. Koristeći neophodna sredstva Vaša nega će biti najoptimalnija,

Poglavlje 3. KLINIČKA SLIKA CP KAO KOMPLEKSA REAKCIJA SPECIFIČNOG ODGOVORA NA NESPECIFIČNE NADRAŽAJE Klinička slika cerebralne paralize može se posmatrati i kao kompleks specifičnih reakcija efektora na intenzivan nespecifični stimulus. Evo

Poglavlje 4 Osnovni principi dijagnostike alergijske bolesti Koje su karakteristike dijagnosticiranja alergijskih bolesti? Prvo je potrebno utvrditi alergijsku ili nealergijsku prirodu ove bolesti. Ponekad ovaj zadatak nije težak

Vrste alergijskih reakcija Ovisno o vremenu nastanka, sve alergijske reakcije se mogu podijeliti u 2 velike grupe: ako se alergijske reakcije između alergena i tjelesnog tkiva jave odmah, onda se nazivaju reakcije neposrednog tipa i

Alergijske reakcije tipa I Prvi tip uključuje alergijske reakcije (preosjetljivost) neposrednog tipa. Zovu se atopijski. Neposredne alergijske reakcije su najčešće imunološke bolesti. Oni zadivljuju

Alergijske reakcije tipa II Druga vrsta alergijskih reakcija naziva se citotoksične imunološke reakcije. Ovu vrstu alergije karakterišu veze prvo alergena sa ćelijama, a zatim antitela sa alergen-ćelijskim sistemom. Sa takvom trostrukom vezom i

III tip alergijskih reakcija Treća vrsta alergijskih reakcija je imunokompleksna, naziva se i „bolest imunološkog kompleksa“. Njihova glavna razlika je u tome što antigen nije povezan sa ćelijom, već cirkuliše u krvi u slobodnom stanju, bez vezivanja za komponente.

Alergijske reakcije tipa IV Antitela nisu uključena u reakcije tipa IV. Razvijaju se kao rezultat interakcije limfocita i antigena. Ove reakcije se nazivaju reakcije odgođenog tipa. Njihov razvoj se dešava 24-48 sati nakon ulaska u organizam

Faze alergijskih reakcija Sve alergijske reakcije napreduju određene faze. Kao što je poznato, kada alergen uđe u organizam izaziva senzibilizaciju, odnosno imunološki povećanu osjetljivost na alergen. Pojam alergije uključuje

Na osnovu brzine i intenziteta ispoljavanja kliničkih znakova nakon ponovnog susreta antigena (alergena) sa telom, alergijske reakcije se dele na dva tipa. Prva vrsta alergijskih reakcija je preosjetljivost neposrednog tipa (IHT), sinonimi - preosjetljivost neposrednog tipa, reakcija anafilaktički tip, reakcija himernog tipa, B-zavisne reakcije. Ove reakcije karakterizira činjenica da antitijela u većini slučajeva cirkulišu u tjelesnim tekućinama i razvijaju se u roku od nekoliko minuta nakon ponovnog izlaganja antigenu. Druga vrsta alergijske reakcije je preosjetljivost odgođenog tipa (DHT), sinonimi - preosjetljivost odgođenog tipa, reakcija himernog tipa, T-zavisne reakcije. Ovaj oblik alergije karakterizira činjenica da su antitijela fiksirana na membrani limfocita i da su receptori za potonje. Klinički otkriveno nekoliko sati ili dana nakon kontakta senzibiliziranog organizma s alergenom.

Preosjetljivost neposrednog tipa (IHT). Alergijske reakcije neposrednog tipa javljaju se uz sudjelovanje antitijela nastalih kao odgovor na antigensko opterećenje u cirkulirajućim humoralnim sredinama. Ponovljeno izlaganje antigenu dovodi do njegove brze interakcije s cirkulirajućim antitijelima, formiranja kompleksa antigen-antitijelo.

Na osnovu prirode interakcije između antitijela i alergena, razlikuju se tri tipa neposrednih reakcija preosjetljivosti:

prvi tip je reagin, uključujući anafilaktičke reakcije. Ponovno ubrizgani antigen nailazi na antitijelo (IgE) fiksirano na tkivnim bazofilima. Kao rezultat degranulacije oslobađaju se histamin, heparin, hijaluronska kiselina, kalikrein i drugi biološki aktivni spojevi koji ulaze u krv. Komplement ne učestvuje u reakcijama ovog tipa. Opća anafilaktička reakcija se manifestira anafilaktičkim šokom, lokalna - bronhijalnom astmom, polenskom groznicom, urtikarijom;

druga vrsta je citotoksična, koju karakteriše činjenica da se antigen sorbuje na površini ćelije ili predstavlja neku njenu strukturu, a antitelo cirkuliše u krvi. Nastali kompleks antigen-antitijelo u prisustvu komplementa ima direktan citotoksični učinak. Osim toga, aktivirani imunociti i fagociti su uključeni u citolizu. Citoliza se javlja kada se daju velike doze antiretikularnog citotoksičnog seruma. Citotoksične reakcije se mogu dobiti u odnosu na bilo koje tkivo životinje primaoca ako joj se ubrizga krvni serum davaoca koji je prethodno imuniziran na njih;

treći tip su reakcije kao što je Artusov fenomen. Autor je opisao 1903. godine kod zečeva koji su prethodno bili senzibilizirani konjskim serumom nakon potkožno davanje istog antigena. Na mjestu injekcije razvija se akutna nekrotizirajuća upala kože. Glavni patogenetski mehanizam je stvaranje kompleksa antigen + antitijelo (IgG) sa sistemom komplementa. Formirani kompleks mora biti velik - najmanje 19 S (Svedberg jedinice za brzinu sedimentacije), inače se neće taložiti. Gde bitan ima trombocitni serotonin, koji povećava propusnost vaskularni zid, podstičući mikroprecipitaciju imunih kompleksa, njihovo taloženje u zidu krvnih sudova i drugim strukturama. Istovremeno, uvijek postoji mala količina IgE u krvi, fiksirana na bazofilima i mastocitima. Imunološki kompleksi privlače neutrofile, fagocitiraju ih, luče lizozomske enzime, koji zauzvrat određuju kemotaksu makrofaga. Pod uticajem hidrolitičkih enzima koje oslobađaju fagocitne ćelije (patohemijski stadij), počinje oštećenje (patofiziološka faza) vaskularnog zida, labavljenje endotela, formiranje tromba, krvarenja, teški poremećaji mikrocirkulacije sa žarištima nekrotizacije. Razvija se upala.

Osim Arthusovog fenomena, manifestacija alergijskih reakcija ovog tipa može biti i serumska bolest – kompleks simptoma koji se javlja nakon parenteralne primjene seruma s profilaktičkim ili terapeutske svrhe(antirabies, antitetanus, antiplague i mnogi drugi); imunoglobulini; transfuzirana krv, plazma; hormoni (ACTH, insulin, estrogeni, itd.); neki antibiotici, sulfonamidi; sa ubodom insekata koji luče toksična jedinjenja. Osnova za nastanak serumske bolesti su imunološki kompleksi koji nastaju kao odgovor na primarni, jednokratni ulazak antigena u tijelo.

Osobine antigena i karakteristike reaktivnosti organizma utiču na težinu manifestacije serumske bolesti. Kada strani antigen uđe u životinju, uočavaju se tri tipa odgovora: 1) antitela se uopšte ne stvaraju i bolest se ne razvija; 2) postoji izraženo stvaranje antitela i imunoloških kompleksa. Klinički znakovi se pojavljuju brzo i nestaju kako se titar antitijela povećava; 3) slaba geneza antitela, nedovoljna eliminacija antigena. Stvaraju se povoljni uslovi za dugotrajnu perzistentnost imunih kompleksa i njihovog citotoksičnog dejstva.

Simptome karakterizira izražen polimorfizam. Početak akutne kliničke manifestacije često je određen porastom temperature od 1,5-2°C, regionalnom ili generaliziranom limfadenopatijom, karakterističnim lezijama kože (eritem, urtikarija, edem) i osjetljivošću zglobova. U težim slučajevima se opaža akutni glomerulonefritis, disfunkcija miokarda, aritmija, povraćanje, dijareja.

U većini slučajeva, nakon 1-3 sedmice, klinički znaci nestaju i dolazi do oporavka.

Specifična manifestacija alergijskih reakcija ove vrste može biti petehijalna groznica konja, koju karakteriziraju višestruka krvarenja u koži i sluznicama unutarnjih organa sa stvaranjem infiltrata. Alergijski bronhoalveolitis se često nalazi kod konja u urbanim sredinama.

Opća patogeneza neposrednih alergijskih reakcija. Alergijske reakcije trenutnog tipa, različite u spoljašnje manifestacije, imaju zajedničke razvojne mehanizme. U genezi preosjetljivosti razlikuju se tri stadijuma: imunološki, biohemijski (patohemijski) i patofiziološki.

Imunološka faza počinje prvim kontaktom alergena s tijelom. Ulazak antigena stimulira makrofage, oni počinju oslobađati interleukine, koji aktiviraju T-limfocite. Potonji, zauzvrat, pokreću procese sinteze i sekrecije u B limfocitima, koji se pretvaraju u plazma ćelije. Kada se razvije alergijska reakcija prvog tipa, plazma ćelije proizvode pretežno IgE, drugi tip - IgG 1,2,3, IgM, treći tip - uglavnom IgG, IgM.

Imunoglobuline fiksiraju ćelije na čijoj površini se nalaze odgovarajući receptori - na cirkulirajuće bazofile, mastocite vezivnog tkiva, trombocite, ćelije glatkih mišića, epitel kože itd. Počinje period senzibilizacije, osjetljivost na ponovno izlaganje istom alergenu. povećava. Maksimalna jačina senzibilizacije javlja se nakon 15-21 dana, iako se reakcija može pojaviti mnogo ranije.

U slučaju ponovnog ubrizgavanja antigena u senzibiliziranu životinju, interakcija alergena s antitijelima će se dogoditi na površini bazofila, trombocita, mastocita i drugih stanica. Formiraju se imuni kompleksi koji mijenjaju svojstva ćelijskih membrana. Kada se alergen veže za više od dva susjedna molekula imunoglobulina, struktura membrane se poremeti, stanica se aktivira i počinju se oslobađati prethodno sintetizirani ili novonastali medijatori alergije. Štoviše, samo oko 30% tamo sadržanih biološki aktivnih tvari oslobađa se iz stanica, jer se oslobađaju samo kroz deformirano područje membrane ciljnih stanica.

U biohemijskom (patohemijskom) stadijumu promene koje nastaju na ćelijskoj membrani u imunološkoj fazi usled stvaranja imunih kompleksa pokreću kaskadu reakcija čiji je početni stadij, po svemu sudeći, aktivacija ćelijskih esteraza. Kao rezultat toga, brojni medijatori alergije se oslobađaju i ponovo sintetiziraju. Medijatori imaju vazoaktivnu i kontraktilnu aktivnost, hemotaktička svojstva, sposobnost da oštete tkivo i stimulišu procese oporavka.

Uloga pojedinačnih medijatora u opšta reakcija reakcija tijela na ponovno izlaganje alergenu je sljedeća.

Histamin- jedan od najvažniji posrednici alergije. Njegovo oslobađanje iz mastocita i bazofila vrši se sekrecijom, što je energetski ovisan proces. Izvor energije je ATP, koji se razgrađuje pod uticajem aktivirane adenilat ciklaze. Histamin širi kapilare, povećava vaskularnu permeabilnost širenjem terminalnih arteriola i sužavanjem postkapilarnih venula. Inhibira citotoksičnu i pomoćnu aktivnost T limfocita, njihovu proliferaciju, diferencijaciju B stanica i sintezu antitijela plazma ćelijama; aktivira T-supresore, ima hemokinetički i hemotaktički učinak na neutrofile i eozinofile, inhibira lučenje lizosomalnih enzima neutrofilima.

Serotonin(5-hidroksitriptomin) - posreduje u kontrakciji glatkih mišića, povećanju permeabilnosti i spazmu krvnih sudova u srcu, mozgu, bubrezima i plućima. Oslobođen iz mastocita kod životinja. Za razliku od histamina, nema protuupalno djelovanje. Aktivira supresorsku populaciju T-limfocita timusa i slezene. Pod njegovim uticajem migriraju T-supresori slezene Koštana srž i limfnih čvorova. Uz imunosupresivno dejstvo, serotonin može imati i imunostimulirajući efekat koji se ostvaruje kroz timus. Povećava osjetljivost mononuklearnih ćelija na različite faktore hemotakse.

Bradykinin- najaktivnija komponenta kininskog sistema. Mijenja tonus i propusnost krvnih žila; smanjuje krvni pritisak; stimulira lučenje medijatora od strane leukocita; u jednom ili drugom stepenu utiče na pokretljivost leukocita; izaziva kontrakciju glatkih mišića. Kod pacijenata sa astmom, bradikinin dovodi do bronhospazma. Mnogi efekti bradikinina su posljedica sekundarnog povećanja lučenja prostaglandina.

Heparin- proteoglikan koji stvara komplekse sa antitrombinom, koji sprečavaju koagulacijski efekat trombina (zgrušavanje krvi). Oslobađa se u alergijskim reakcijama iz mastocita u kojima se nalazi velike količine. Osim antikoagulantne, ima i druge funkcije: sudjeluje u reakciji proliferacije stanica, stimulira migraciju endotelnih stanica u kapilare, potiskuje djelovanje komplementa, aktivira pino- i fagocitozu i pojačava djelovanje elastaze.

Fragmenti dopuna- imaju anafilatoksičnu aktivnost (oslobađanje histamina) protiv mastocita, bazofila i drugih leukocita i povećavaju tonus glatkih mišića. Pod njihovim utjecajem povećava se vaskularna permeabilnost. Mali polipeptidni fragmenti komplementa C 3a, C 4a, C 5a se sintetišu nakon aktivacije sistema komplementa.

Fragment C 5a ima jaku hemotaktičku aktivnost za monocite, neutrofile, bazofile i eozinofile. Izaziva oslobađanje zrnatih enzima i medijatora, agregaciju krvnih stanica. Pod uticajem C 5a dolazi do kontrakcije glatkih mišića dušnika i parenhima pluća, što može biti uzrok upornih grčevitih reakcija u bronhima različitih životinja.

Formiranje anafilatoksina – faktora komplementa – ukazuje na moguću povezanost bolesti imunološkog kompleksa i procesa aktivacije komplementa, gdje su uključena antitijela klase IgG i IgM, kao i sa neposrednom reakcijom preosjetljivosti, u kojoj se pojavljuju antitijela IgE i IgG klase su uključene 1.

Metaboliti kiseonik- sposoban da ošteti mikroorganizme, kao i ćelije tkiva domaćina. Fagociti stimulirani alergenom intenzivno apsorbiraju kisik, a nakon 30-60 s pojavljuju se njegovi visoko reaktivni metaboliti. U neutrofilima su pronađeni vodikov peroksid (H 2 O 2), superoksid (O - 2), hidroksilni radikal (OH -) i singletni kiseonik (1 O 2). Ove tvari također proizvode monociti/makrofagi, eozinofili, bazofili i mastociti. Pokazalo se da je toksičnost vodikovog peroksida, superoksida i hidroksil radikala u velikoj mjeri određena osjetljivošću ciljne stanice. Pluća su češće od drugih organa izložena metabolitima kisika u visokim koncentracijama. Metaboliti aktivnog kisika igraju nesumnjivu ulogu u njihovom oštećenju. Alveolarni makrofagi, ćelije plućnog parenhima i ćelije koje migriraju na mesto upale u plućima su u stanju da formiraju metabolite kiseonika, direktno ili indirektno povećavajući citotoksičnost leukocita.

U normalnim uslovima, superoksid dismutaze koje sadrže mangan, gvožđe ili bakar-cink kao kofaktore štite ćelije od metabolita kiseonika. Vodikov peroksid se može razgraditi neenzimski askorbinska kiselina ili smanjenog glutationa.

Sporo reagujuća supstanca anafilakse (MRSA)- za razliku od histamina, izaziva sporu kontrakciju glatkih mišića dušnika i ileuma zamorca, bronhiola ljudi i majmuna, povećava propusnost krvnih sudova kože, te ima izraženije bronhospastičko djelovanje od histamina. Antihistaminici ne poništavaju efekte MRSA. Termin MRSA označava supstancu ili grupu supstanci koje predstavljaju nezasićene sumporne masna kiselina. To su u većini slučajeva metaboliti arahidonske kiseline. Izlučuju ih bazofili, peritonealni alveolarni monociti i krvni monociti, mastociti i različite senzibilizirane strukture pluća. Oslobađanje je izazvano imuni kompleksi i agregirani imunoglobulini.

Prostaglandini (PG) su nezasićene C 20 masne kiseline koje sadrže ciklopentanski prsten. Prostaglandini E, F, D se sintetiziraju u tjelesnim tkivima. Sposobnost proizvodnje PG u različitim leukocitima nije ista. Monociti (makrofagi) formiraju značajnu količinu PG E 2, PG F 2a; neurofili umjereno proizvode PG E 2 ; linije mastocita i bazofila sintetiziraju PG D 2. Stvaranje prostaglandina, kao i drugih metabolita arahidonske kiseline, mijenja se stimulacijom ćelijske površine. Uticaj PG na imuni sistem je različit. PG E 2 je biološki najaktivniji. Indukuje diferencijaciju nezrelih timocita, B-limfocita, hematopoetskih prekursora ćelija, njihovo sticanje svojstava zrelih ćelija i stimuliše eritropoezu. Ima suprotan efekat na zrele leukocite. PG E 2 potiskuje proliferaciju T- i B-limfocita; hemotaksa, hemokineza, agregacija leukocita; citotoksičnost prirodnih ćelija ubica i T ćelija; oslobađanje inflamatornih medijatora, monokina ili limfokina iz mastocita, bazofila, neutrofila, monocita, limfocita. Egzogeni prostaglandini imaju sposobnost da stimulišu ili inhibiraju upalni proces, izazivaju groznicu, šire krvne sudove, povećavaju njihovu propusnost i izazivaju pojavu eritema. Prostaglandini F izazivaju jak bronhospazam. Njihov broj tokom napada bronhijalne astme povećava se 15 puta. Prostaglandini E imaju suprotan efekat, imaju visoku bronhodilatatornu aktivnost.

Efekat prostaglandina na imunokompetentne ćelije zavisi od doze i javlja se uglavnom na nivou cikličkih nukleotida.

Pored navedenih medijatora, leukotrieni, tromboksani, faktori aktivacija trombocita, hemotaktički faktor eozinofilai sl.

Grupa medijatora neposredne alergijske reakcije koja se uključuje u kasnijoj fazi alergije uključuje tripsin, antitripsin, hijaluronska kiselina, lizozomalni enzimi, kationski proteini neutrofila i makrofaga, kinini, komponente sistema komplementa.

Patofiziološka faza. To je klinička manifestacija alergijskih reakcija. Biološki aktivne tvari koje luče ciljne stanice imaju sinergistički učinak na strukturu i funkciju organa i tkiva životinjskog tijela. Nastale vazomotorne reakcije praćene su poremećajima protoka krvi u mikrovaskularnom sistemu i utiču na sistemsku cirkulaciju. Dilatacija kapilara i povećana permeabilnost histohematske barijere dovode do oslobađanja tekućine izvan zidova krvnih žila i razvoja serozne upale. Oštećenje sluzokože je praćeno oticanjem i hipersekrecijom sluzi.

Kretanje krvi u perifernu cirkulaciju zbog vazodilatacije dovodi do pada krvnog tlaka.

Stanje glatkih mišićnih vlakana je od velikog značaja u nastanku neposrednih alergijskih reakcija. Mnogi medijatori alergije stimuliraju kontraktilnu funkciju miofibrila u zidovima bronhija, crijeva i drugih šupljih organa. Rezultati spastičnih kontrakcija neprugastih mišićnih elemenata mogu se očitovati u gušenju, poremećajima motoričke funkcije gastrointestinalnog trakta, kao što su povraćanje, dijareja, akutni bol od prekomjernih kontrakcija želuca i crijeva.

Nervna komponenta geneze alergija neposrednog tipa je zbog uticaja kinina (bradikinina), histamina, serotonina na neurone i njihove osetljive formacije. Poremećaji nervna aktivnost Alergije se mogu manifestirati kao nesvjestica, bol, peckanje, nepodnošljiv svrab i drugi simptomi.

Prevladavanje vazomotornih reakcija glatkih mišića ili živčane komponente u mehanizmu alergijskih reakcija ovisi o prirodi alergena, putevima njegovog prodiranja u tijelo, vrsti životinje i njihovim individualnim karakteristikama.

Neposredne reakcije preosjetljivosti završavaju oporavkom ili smrću, što može biti uzrokovano asfiksijom ili akutnom hipotenzijom.

Borba za obnavljanje poremećene homeostaze počinje već u imunološkoj fazi kroz formiranje imunoloških kompleksa koji vezuju alergen; nastavlja se u drugoj fazi zbog oslobađanja biološki aktivnih supstanci, pojave superoksidnog radikala, a završava se u trećoj fazi konačnom eliminacijom alergena i neutralizacijom medijatora alergije.

Anafilaksija. Najčešći tip neposredne preosjetljivosti kod domaćih životinja je anafilaksija.

Anafilaksija (od grčkog ana - naprotiv, philaxis - zaštita, zaštita) je stanje povećane reaktivnosti životinja na ponovljeni parenteralni ulazak u tijelo strane tvari proteinske prirode. Termin je predložio Richet 1902. godine. U eksperimentalnim uvjetima, promatrao je smrt pasa od ponovljenih injekcija seruma od jegulje.

U eksperimentima na životinjama različite vrste anafilaksa se lako modelira ponovnim ubrizgavanjem alergena u senzibilizirane životinje. Zamorac se smatra klasičnim objektom za proučavanje anafilakse (G. P. Saharov, 1905). Već nekoliko minuta nakon sekundarne parenteralne primjene stranog proteina (konjski serum) razvijaju se karakteristični znaci. Životinja počinje da brine, mrsi dlaku, često češe njušku šapom i zauzima bočni položaj; disanje postaje teško, pojavljuju se povremene, konvulzivne kontrakcije mišića; dolazi do nevoljnog odvajanja izmeta i urina; respiratorni pokreti se usporavaju, a nakon nekoliko minuta životinja umire sa znacima gušenja. Ova klinička slika je kombinovana sa padom krvnog pritiska, smanjenjem telesne temperature, acidozom i povećanom propusnošću krvnih sudova. Obdukcija zamorca umrlog od anafilaktičkog šoka otkriva žarišta emfizema i atelektaze u plućima, višestruka krvarenja na sluznicama i nezgrušanu krv.

Kod životinja različitih vrsta anafilaksija se javlja različito. Nakon primjene, posebno intravenske, doze alergena koji se razrjeđuje kod životinja, mogu prevladavati određeni znakovi trenutne hiperergije. Štoviše, karakteristična je promjena u funkcijama takozvanih "šok" organa. Kod kunića su to sudovi plućne cirkulacije. Reaguju oštrom kontrakcijom plućnih arteriola, dilatacijom desne komore i hipotenzijom. Međutim, smrt je izuzetno rijetka. Psi su osetljiviji. Zbog spastične kontrakcije portalna vena doživljavaju začepljenje mezenteričnih žila, razvijaju se hemoragični enteritis i cistitis; izmet i urin obojeni su crvenim krvnim zrncima u crveno. Kod konja, udarni organ je koža. Visok mortalitet od anafilaksije zabilježen je nakon ponovnog ubrizgavanja cjepiva protiv antraksa kod ovaca, velikih goveda. Kod svinja, nakon ponovljene primjene seruma protiv erizipela, nakon 5-6 sati, mogu se pojaviti znaci anafilakse bez uginuća, uz uspostavljanje normalne životne aktivnosti.

Razvoj anafilaktičkog šoka može se spriječiti davanjem malih doza antigena senzibiliziranoj životinji 1-2 sata prije ubrizgavanja potrebne količine lijeka. Male količine antigena su vezane antitijelima, a razlučujuća doza nije praćena razvojem imunoloških i drugih faza neposredne preosjetljivosti. Opisano privremeno ublažavanje preosjetljivosti na višekratnu primjenu alergena naziva se desenzibilizacija.

Atopija. Među reakcijama prvog tipa, uz anafilaktičke, izdvaja se i atopija (od grčkog thopos - mjesto, a - stranac, neobičan). Atopija je genetski određena predispozicija za patološke imunološke reakcije kao odgovor na alergene, koji su bezopasni za većinu ljudi i životinja.

Trenutno, atonske bolesti su bolesti uzrokovane prekomjernom proizvodnjom IgE. Atopiju karakterizira nasljedna predispozicija, iako način nasljeđivanja nije jasan. U patogenezi atopije, spazma glatkih mišića, povećane permeabilnosti sluzokože gastrointestinalnog trakta i respiratornog trakta, venska hiperemija, edem. Osim toga, otkrivaju se promjene u sekreciji žlijezda (discrinia), modulirane nespecifičnim (vegetativnim) faktorima.

Atopijske bolesti su relativno dobro proučavane kod ljudi (bronhijalna atopijska astma, atonični dermatitis, alergijski rinitis i konjuktivitis, peludna groznica, itd.). Atopijske bolesti kod životinja su malo proučavane. Ipak, poznati su fenomeni peludne groznice sa astmatičnim otežanim disanjem i bronhitisom kod goveda; kod konja je opisana reakcija preosjetljivosti na biljne antigene sijena i posteljine u obliku emfizematoznog bronhitisa i ujeda insekata; Psi i mačke mogu razviti alergijske reakcije na sastojke hrane, mlijeko, ribu, granuliranu suhu hranu itd.

Anafilaktoid reakcije. Anafilaktoidne reakcije (pseudoalergijske, anafilatoksične) karakterizira povećana reaktivnost organizma, koja nije povezana s imunološkim interakcijama antitijela s antigenom, a nastaju kao rezultat direktnog utjecaja štetnih faktora na ciljne stanice s naknadnim oslobađanjem medijatora ( biohemijski stadijum) i njihove posljedice (patofiziološka faza).

Anafilaktoidne reakcije mogu biti uzrokovane fizičkim faktorima - vrućina, hladnoća, pritisak, povećana fizička aktivnost, vakcine, serumi, polipeptidi, dekstrini, mišićni relaksanti, otpadni proizvodi helminta itd.

Mogu imati direktan štetni učinak na bazofile, mastocite i druge stanice uz oslobađanje medijatora alergije; stimulirati mastocite polipeptidima; utiču na enzimske sisteme koji sintetišu prostaglandine i leukotriene iz arahidinske kiseline sa naknadnim angiospastičkim efektom; izazivaju agregaciju krvnih zrnaca. Patofiziološki stadijum u ovom slučaju po kliničkim manifestacijama (svrab kože, eritem, edem, dijateza, hipotenzija, bradikardija) je vrlo sličan onom prilikom razvoja neposredne i tuberkulinske preosjetljivosti kod senzibiliziranih primatelja.

U veterinarskoj praksi veliki je interes paraalergija, koja se javlja kada je životinja senzibilizirana od strane jedne vrste patogena na unošenje antigena drugog porijekla - mikroorganizama ili njihovih toksina. Utvrđeno je, na primjer, da se pozitivna reakcija na tuberkulin često bilježi kod životinja senzibiliziranih na niskovirulentne atipične mikobakterije koje nose antigene povezane sa uzročnicima tuberkuloze. Za određivanje specifičnosti uzorka u ovim slučajevima koristi se kompleksni antigen koji omogućava identifikaciju životinjskog patogena koji je senzibilizirao tijelo.

Patogenetski aspekti razvoja sistemske i lokalno manifestirane paraalergije kod životinja još uvijek nisu dovoljno identificirani, ali se mora uzeti u obzir njena vjerovatnoća.

Preosjetljivost odgođenog tipa (DSHT). Alergijske reakcije odgođenog ili tuberkulinskog tipa karakterizira činjenica da, za razliku od reakcija neposrednog tipa, odgovor senzibilizirane životinje na antigen ne nastaje odmah, već najmanje 24 sata nakon kontakta s alergenom.

Znakove HCT je opisao Koch početkom 19. stoljeća. Otkrio je da je koža životinja i ljudi oboljelih od tuberkuloze vrlo osjetljiva na tuberkulin, produkt mikobakterija.

Ova vrsta reakcije se javlja uz dominantno učešće senzibiliziranih limfocita, pa se smatra patologijom ćelijskog imuniteta. Usporavanje reakcije na antigen objašnjava se potrebom za dužim vremenom akumulacije limfocitnih ćelija (T- i B-limfocita različitih populacija, makrofaga, bazofila, mastocita) u području djelovanja. strane supstance u poređenju sa reakcijom humoralnog antigena + antitijela kod trenutne preosjetljivosti.

Odgođene reakcije se razvijaju tokom zaraznih bolesti, vakcinacija, kontaktna alergija, autoimune bolesti, kod unošenja raznih antigenskih supstanci životinjama, primjena haptena. Imaju široku primjenu u veterinarskoj medicini za dijagnostiku alergija latentnih oblika kroničnih zaraznih bolesti kao što su tuberkuloza, žlijezde i neke helmintičke infestacije (ehinokokoze).

Kao i svaka druga reakcija na alergen, HCT se javlja u tri faze; njihova manifestacija ima svoju specifičnost.

U patohemijskom stadijumu stimulisani T-limfociti sintetiziraju veliki broj limfokina - medijatora HCT. Oni, zauzvrat, uključuju druge tipove ćelija, kao što su monociti/makrofagi i neutrofili, u odgovoru na strani antigen.

Sljedeći medijatori su najvažniji u razvoju patohemijskog stadijuma:

faktor inhibicije migracije odgovoran je za prisustvo monocita/makrofaga u inflamatornom infiltratu, pripisuje mu se najvažnija uloga u formiranju fagocitnog odgovora;

faktori koji utječu na kemotaksu makrofaga, njihovu adheziju, otpornost;

medijatori koji utiču na aktivnost limfocita, kao što je transfer faktor koji potiče sazrevanje T ćelija u telu primaoca nakon uvođenja senzibilizovanih ćelija; faktor koji uzrokuje blast transformaciju i proliferaciju; faktor supresije koji inhibira imuni odgovor na antigen, itd.;

faktor hemotakse za granulocite, koji stimuliše njihovu emigraciju, i inhibitorni faktor, koji deluje na suprotan način;

interferon, koji štiti ćeliju od unošenja virusa;

kožno-reaktivni faktor, pod utjecajem kojeg se povećava propusnost krvnih žila kože, pojavljuje se otok, crvenilo i zadebljanje tkiva na mjestu reinjekcije antigena.

Utjecaj medijatora alergije ograničen je suprotstavljenim sistemima koji štite ciljne stanice.

U patofiziološkom stadijumu biološki aktivne supstance koje oslobađaju oštećene ili stimulisane ćelije određuju dalji razvoj alergijskih reakcija odgođenog tipa.

Lokalne promjene tkiva u reakcijama odgođenog tipa mogu se otkriti već 2-3 sata nakon izlaganja razlučujućoj dozi antigena. Manifestiraju se početnim razvojem granulocitne reakcije na iritaciju, zatim limfociti, monociti i makrofagi migriraju ovamo, akumulirajući se oko krvnih žila. Zajedno s migracijom, na mjestu alergijske reakcije dolazi i do proliferacije ćelija. Međutim, najizraženije promjene se uočavaju nakon 24-48 sati. Ove promjene karakterizira hiperergijska upala sa izraženim znacima.

Spore alergijske reakcije induciraju uglavnom antigeni zavisni od timusa - pročišćeni i sirovi proteini, komponente mikrobnih ćelija i egzotoksini, virusni antigeni, hapteni male molekularne težine konjugirani sa proteinima. Reakcija na antigen kod ove vrste alergije može se pojaviti u bilo kojem organu ili tkivu. Nije povezano sa učešćem sistema komplementa. Glavna uloga u patogenezi imaju T-limfociti, što je dokazano u eksperimentima sa timektomijom novorođenčadi, koja sprečava razvoj preosjetljivosti odgođenog tipa. Genetska kontrola reakcije se vrši ili na nivou pojedinačnih subpopulacija T- i B-limfocita, ili na nivou međućelijskih odnosa.

U zavisnosti od etiološkog faktora i lokacije, razmatra se nekoliko tipova preosjetljivosti odgođenog tipa:

kontaktna alergijska reakcija se javlja na mjestima gdje alergen direktno stupa u interakciju s površinom kože, sluzokože i seroznih membrana. Ćelijski infiltrat je lokaliziran u epidermu uglavnom zbog mononuklearnih stanica. Reakcija se manifestira kao kontaktni alergijski dermatitis, fotodermatoze. Za razvoj fotoalergijskih reakcija neophodna su dva uslova: ulazak u organizam bilo kojim putem (oralno, oralno, inhalacijom, kroz kožu) fotosenzibilizatora, stvaranje fotosenzibilnih supstanci u samom tijelu životinje i njeno naknadno zračenje sa ultraljubičastim zracima. Senzibilizaciju kože mogu izazvati neki antiseptici, diuretici, antibiotici, eozin, hlorofil, fluorescein itd. Antigeni mogu biti i materije endogenog tkiva koje nastaju tokom sunčevog zračenja.

Kod goveda, ovaca, konja, svinja, nakon konzumiranja djeteline ili heljde pod utjecajem ultraljubičastog zračenja, na nepigmentiranim dijelovima kože mogu se uočiti znaci tzv. Manifestuje se eritemom, ekcematoznim lezijama, svrabom, otokom, upalom;

bazofilna osjetljivost kože razvija se u senzibiliziranom organizmu s pretežnom infiltracijom bazofilima. Zavisan je od timusa, primećuje se na mestima gde su lokalizovani maligni tumori, kada su tkiva oštećena helmintima i krpeljima;

preosjetljivost koja uzrokuje odbacivanje transplantata. Reakcija je ćelijska, sa visokom aktivnošću citolitičkih T-limfocita.

Počinje nakon ulaska alergena u organizam i praćena je proizvodnjom imunoglobulina E. Ova bolest se ne može izliječiti samo prekidom interakcije s alergenom. Posledice ove bolesti mogu biti: blagi stepen ozbiljnosti i dovesti do smrti. Alergijska reakcija je prilično teško dijagnosticirati, jer se manifestira u obliku mnogih razni simptomi.

Uobičajeni uzroci alergija

Stopa incidencije ne ovisi o spolu i dobi, već je često određena genetskom predispozicijom. Danas je povećan broj alergičara kao rezultat zloupotrebe hemijski stvorenih proizvoda, kao i higijenske procedure. Tijelo se opušta, gubi potrebno opterećenje i postaje posebno osjetljivo čak i na ono na što ranije nije bilo osjetljivo. Faktori kao što su nedostatak sna, vježbanje, loša prehrana i višak stresa također mogu doprinijeti alergijama. Osetljivi imuni sistem alergičara je podložan mnogima klimatskim uslovima: previsoka toplota, hladno, suv vazduh.

Simptomi

Simptomi alergije mogu se pojaviti ili trenutno ili kada se akumulira velika koncentracija alergena. Najčešće manifestacije alergija su:

• osip;
• kihanje;
• suzenje i bol u očima, upala koja se javlja sezonski;
• edem;
• curenje iz nosa.

U grupu rijetkih i većina opasni simptomi spadaju u nesvjesticu, Quinckeov edem (praćen gušenjem i oticanjem lica, zahtijeva hitnu pomoć medicinsku njegu), gubitak sposobnosti navigacije u prostoru.

Klasifikacija alergijskih reakcija

Tip 4 je alergijska reakcija odgođenog tipa, koja je povezana sa akutna osetljivost limfociti. Pojavljuje se 1-2 dana nakon kontakta s alergenom. Primjer HNL-a je stvaranje granuloma (upalnih nodularnih formacija) na pozadini infekcije zbog tuberkuloze ili tifusa. Ova vrsta reakcije je olakšana prisustvom T limfocita i njihovim razdvajanjem. Alergijska reakcija nastaje pod uticajem limfokina koje stvaraju limfociti.

Mehanizmi alergije

Mehanizmi i stadijumi razvoja alergijskih reakcija su posledica povećane senzibilizacije, odnosno povećane osetljivosti na supstance. različitog porekla. Ponekad i više u širem smislu Ovaj termin se odnosi na samu alergiju, ali se najčešće senzibilizacija shvata kao primarni stadijum bolesti. Drugim riječima, prva faza je formiranje preosjetljivosti tijela, a tek onda, uz naknadno gutanje ili nakupljanje alergene komponente, počinje se javljati alergija. Čovjek sa preosjetljivost na određenu supstancu može biti apsolutno zdrava do trenutka ponovnog kontakta sa alergenom.

Kod aktivne senzibilizacije alergen ulazi direktno u tijelo, dok se kod pasivne senzibilizacije eksperimentalno transfuzuju krvne ili limfne stanice iz organizma sa povećanom osjetljivošću.

Faze razvoja alergijskih reakcija

Kao rezultat kontakta tijela s alergenom, razvija se nekoliko uzastopnih faza alergije.

1. Imunološki stadijum alergijskih reakcija. Tokom ove faze formiraju se antitela ili limfociti. Osim toga, u imunološkoj fazi alergijske reakcije, tijelo dolazi u kontakt s alergenom komponentom. Ova faza se nastavlja sve dok tijelo ne postane senzibilizirano.
2. Patohemijska faza alergijskih reakcija uključuje proizvodnju histamina i drugih supstanci visoke biohemijske aktivnosti. Kao rezultat toga, dolazi do ozljeda tkiva, unutrašnjih i vanjskih organa.
3. Patofiziološki stadijum alergijskih reakcija predstavlja dalje napredovanje alergije i pojavu simptoma. U ovoj fazi dolazi do poremećaja metabolizma, kao i kvara u radu probavnog, respiratornog, endokrinog i drugih sistema.

Treba pojasniti da su faze odgođene alergijske reakcije identične fazama neposredne alergije.

Dijagnostika: alergijski kožni testovi

Do danas nauka još uvijek nije izmislila lijek za alergije. Jedini način da se riješite alergijske reakcije je da prekinete bilo koji način interakcije tijela s alergenom. Dostupni su različiti testovi za izračunavanje alergenih komponenti.

Sve vrste analiza su podeljene u 2 grupe:

• one koje uključuju kontakt tijela s alergenom pod medicinskim nadzorom;
• testovi vezani za proučavanje krvi pacijenta.

Prva metoda se smatra zastarjelom i može dovesti do katastrofalnih posljedica u rukama nestručnog doktora ili ako pacijent nije pod stalnim nadzorom tokom eksperimenta. Postupak provođenja ove vrste alergijskog testa podrazumijeva nanošenje na kožu sintetičkih supstanci identičnih sumnjivom alergenu, nakon čega se vrši punkcija. Supstanca se smatra alergenom ako se alergija pojavi na mjestu reza. Pretpostavlja se da bi ovako izazvana reakcija trebala nastupiti u slabom obliku, ali tijelo može reagirati potpuno suprotno od onoga što su dermatolozi predviđali. Kožni testovi na alergije zabranjeni su osobama sa slabim imunološkim sistemom i djeci. mlađi uzrast, trudnice i starije osobe. Takođe se ne preporučuje upotreba ovu metodu tokom egzacerbacije alergijskih i drugih bolesti.

Dijagnostika: laboratorijski testovi

Studije koje se provode u laboratoriji zasnivaju se na mjerenju količine imunoglobulina E u krvi pacijenta, koji nastaje tijekom alergijske reakcije. Imunoglobulin izaziva oslobađanje histamina, koji uništava ćelije kože i organa. Kod osoba koje nisu sklone alergijama, imunoglobulin u krvi je sadržan u izuzetno malim količinama, dok je kod osoba sa alergijama, čak i u odsustvu simptoma, nivo ovih antitela povećan.

Nakon ispitivanja na opšti imunoglobulin, potrebno je testirati krvni serum na specifične imunoglobuline. Medicinski centri predlaže da se pacijentova krv ispita na jedan i više alergena, kombinovanih u grupe koje se nazivaju paneli. Tu su dečiji, prehrambeni, inhalacioni paneli i dr. Da biste odredili koji panel odabrati, potrebno je proći pregled kod dermatologa, koji će u zavisnosti od simptoma pacijenta preporučiti određeni panel.

Prije davanja krvi ne smijete uzimati nikakve antihistaminike, a posebno hormonalni lekovi.

Klasični režim liječenja

Prvi korak u prevenciji alergijske reakcije je prekid kontakta tijela s alergenom. Morate prestati da ga koristite što je prije moguće alergenski proizvod ili oslobodite tijelo onoga što je već pojedeno pomoću sorbenata. Ako imate kontaktnu alergiju, moraćete da se rastanete izazivanje alergija pribora, u slučaju peludne groznice (alergije na polen), što je prije moguće ukloniti alergen s površine kože, odjeće i kose, odnosno prati odjeću i prati što je češće moguće.

Za detaljnije proučavanje teme predlažemo da pogledate video, koji detaljno i sa humorom objašnjava kako odrediti alergen.

Antihistaminici se mogu koristiti za sprječavanje simptoma. lijekovi. Mora se uzeti u obzir da mnogi od njih utiču nervni sistem i imaju izraženu nuspojava: tupost pažnje, rasejanost, pospanost. Da bi se olakšalo disanje i ublažilo oticanje bronha, koriste se lijekovi koji blokiraju proizvodnju leukotriena. U ekstremnim slučajevima možete pribjeći upotrebi hormonskih lijekova, ali ih morate koristiti pod nadzorom liječnika. Hormoni nadbubrežne žlijezde aktivno se bore protiv alergijske reakcije, a liječenje lijekovima koji ih sadrže je vrlo učinkovito. Međutim, treba imati na umu da glukokortikosteroidi imaju nuspojave iz svih organa, pa se moraju koristiti u sistemu i to sa velikim oprezom. Zloupotreba steroida je prepuna navikavanja organizma na lijek i naknadne pojave sindroma ustezanja, u kojem tijelo prestaje proizvoditi vlastite hormone i stanje pacijenta se pogoršava.

Da li je moguće potpuno se riješiti alergija?

Najefikasnija metoda borbe protiv alergija je hiposenzibilizacija. Liječenje alergije provodi se u dva glavna koraka.

1. Prvo se provode testovi za identifikaciju alergena.
2. Zatim, tokom perioda poboljšanja, u krv se unosi specifičan alergen, počevši od najniže koncentracije i postepeno je povećavajući.

Tako se tijelo navikava na alergenu komponentu, a osjetljivost na nju se smanjuje. Kao rezultat toga, alergijska reakcija se ne pojavljuje čak ni sa ponovno angažovanje sa alergenom. Ova vrsta terapije je trenutno jedini način za liječenje alergija, drugi mogu samo ublažiti simptome.