Reuma, Sokolsky-Buyo betegség
Verzió: MedElement Disease Directory
Akut reumás láz (I00-I02)
Kardiológia
Általános információ
Rövid leírás
(ARF) a kötőszövet szisztémás gyulladásos megbetegedése, amely a szív- és érrendszer domináns elváltozásával jár, akut A-streptococcus nasopharyngealis fertőzéssel összefüggésben az erre hajlamos személyeknél.
Osztályozás
Jelenleg használatban van Az Orosz Reumatológusok Szövetségének osztályozása, amelyet 2003-ban fogadtak el.
| Klinikai lehetőségek | Klinikai megnyilvánulások | Kivonulás | NK színpad | ||
| alapvető | további | SWR* | NYHA** | ||
| Akut reumás láz | Carditis (valvulitis) | Láz | Felépülés | 0 | 0 |
| Ízületi gyulladás | Artralgia | Krónikus | én | én | |
| Ismétlődő reumás láz | Gyűrű alakú erythema | Hasi szindróma | reumás betegség | IIA | II |
| Szubkután reumás | Serositis | szívek: | IIB | III | |
| Csomók |
- szívbetegség nélkül*** - szívbetegség**** |
III | IV | ||
Jegyzet.
*A Strazhesko besorolás szerint N.D. és Vasilenko V.Kh. .
** NYHA funkcionális osztály.
*** A billentyűk gyulladás utáni marginális fibrózisának jelenléte regurgitáció nélkül, melyet echokardiográfiával tisztázunk.
**** Újonnan diagnosztizált szívelégtelenség esetén lehetőség szerint ki kell zárni a kialakulásának egyéb okát (fertőző endocarditis, primer antifoszfolipid szindróma, degeneratív billentyűmeszesedés stb.).
Etiológia és patogenezis
Az etiológiai tényező az A csoport B-hemolitikus streptococcusa A betegség akut vagy krónikus orrgarat fertőzéssel összefüggésben alakul ki. Különösen fontos az M-protein, amely a streptococcus sejtfalának része. Az M-proteinnek több mint 80 fajtája ismert, amelyek közül az M-5, 6, 14, 18, 19, 24 reumatogénnek számít Az örökletes hajlam is szükséges állapot (DR21, DR4, HLA antitestek; B-limfocita alloantigén D8). /17) .
A reuma patogenezisében a streptococcus közvetlen vagy közvetett szervezetkárosító hatása fontos: a sztreptolizin O, a hialuronidáz, a streptokináz antigén tulajdonságokkal rendelkezik. Ezeknek az antigéneknek a vérbe való kezdeti belépésére válaszul a szervezet antitesteket termel, és szerkezetátalakítást hajt végre. immunológiai reaktivitás. Allergiás állapot kialakulása és károsodott immunogenezis Immunogenezis - az immunitás kialakulásának folyamata
a reuma patogenezisének fő tényezőinek tekinthetők.
Új exacerbációkkal streptococcus fertőzés felhalmozódás történik immunkomplexek V megnövekedett mennyiség. Az érrendszerben való keringés során a mikrovaszkuláris erek falában rögzülnek és károsítják azokat. Az antigének a vérből bejutnak a kötőszövetbe, és annak pusztulásához vezetnek ( allergiás reakció azonnali típus). Az allergia fontos szerepet játszik a reuma patogenezisében. Ezt megerősíti az a tény, hogy az allergia nem a torokfájás során kezdődik, hanem 10-14 nappal vagy később.
Az autoallergia a reuma patogenezisében is fontos szerepet játszik. A streptococcusok és a szív kötőszövetének antigén szerkezetének közössége a bennük lévő immunreakciók révén a szív membránjainak károsodásához vezet, autoantigének és autoantitestek képződnek (molekuláris mimikri). Az ilyen autoantigének rombolóbb hatást gyakorolnak az endomyocardiumra, mint a streptococcus antigén önmagukban.
Az immunkomplex reakció miatt alakul ki krónikus gyulladás szívben. A humorális immunitás (antitestek termelése) károsodása mellett a reuma is sejtes immunitás. Szenzitizált ölő limfociták klónja képződik, amelyek fix antitesteket szállítanak a szívizomba és az endocardiumba, és károsítják azokat (késleltetett allergiás reakció).
Járványtan
A reumás láz előfordulása a gyermekek körében különböző régiókban A világon 0,3-18,6 jut 1000 iskolásra (a WHO szerint - 1999). A reumás szívbetegségben szenvedő betegek többsége szerzett reumás szívbetegségben szenved.
Az elmúlt 10 évben a reumás láz miatti elsődleges rokkantság 10 ezer lakosra 0,5-0,9 (munkaképes korban 0,7). Ennek a mutatónak nincs tendenciája csökkenni.
Az ARF modern tanfolyamának jellemzői:
- a legtöbb országban a megbetegedések viszonylagos stabilizálása;
- hajlamos a megbetegedések növekedésére idősebb korban (20-30 év);
- az elhúzódó és látens lefolyású esetek gyakoriságának növekedése;
- alacsony tünetegyüttes és egyszervi elváltozások;
- a szívbillentyű-károsodás előfordulásának csökkentése.
Kockázati tényezők és csoportok
- életkor 7-20 év;
- női nem (a nők 2,6-szor gyakrabban betegek, mint a férfiak);
- öröklődés;
- koraszülöttség;
- a kötőszövet veleszületett rendellenességei, a kollagénrostok elégtelensége;
- korábbi akut streptococcus fertőzés és gyakori nasopharyngealis fertőzések;
- kedvezőtlen munkakörülmények vagy magas páratartalmú és alacsony levegőhőmérsékletű helyiségben élés.
Klinikai kép
Tünetek, természetesen
A betegség általában 2-3 héttel a streptococcus eredetű nasopharyngealis fertőzés után alakul ki. A betegség súlyossága a beteg életkorától függ. Kisgyermekeknél és iskolásoknál a betegség akut, serdülőkorban és idősebb korban pedig fokozatos megjelenésű.
Az ARF fő klinikai megnyilvánulásai:
- polyarthritis;
- szívgyulladás;
- chorea;
- gyűrű alakú bőrpír Erythema - a bőr korlátozott hyperemia (fokozott vérellátása).
;
Carditis
Ez az ARF fő klinikai tünete, amely az esetek 90-95% -ában figyelhető meg.
Az American Heart Association (AHA) ajánlása szerint a reumás carditisz fő kritériuma billentyűgyulladás. Szerves szívzörejként nyilvánul meg, szívizomgyulladással és/vagy szívburokgyulladással kombinálva.
A reumás valvulitisz vezető tünete az első hanghoz társuló, hosszan tartó szisztolés zörej és a mitralis regurgitáció visszatükröződése. A mitrális regurgitáció a mitrális billentyű inkompetenciája, ami a bal kamrából a bal pitvarba áramlik a szisztolés során.
. Ez a zörej a szisztolé nagy részét elfoglalja, a legjobban a szív csúcsán hallható, és általában a bal hónaljba kerül. Zaj lehet különböző intenzitású(különösen a betegség korai szakaszában); nem figyelhető meg jelentős változás a testhelyzet és a légzés megváltoztatásakor. Leggyakrabban a mitrális billentyű, majd az aorta, ritkán a tricuspidalis és a pulmonalis billentyű érintett (részletes információkért lásd még az I01.0, I01.1, I01.2 alpontokat).
Rheumatoid arthritis
A betegek 75% -ánál figyelték meg az ARF első rohama során.
Az ízületi gyulladás fő jellemzői:
- rövid időtartamú;
- jó minőségű;
- a lézió volatilitása a nagy és közepes méretű ízületek túlnyomórészt érintettségével.
Az ízületek gyulladásos elváltozásainak teljes regressziója 2-3 héten belül megtörténik. A modern gyulladáscsökkentő terápiával a regressziós idő több órára vagy napra csökkenthető (további részletek az I00. alfejezetben).
Vitustánc
Ez az idegrendszer reumás elváltozása. Főleg gyermekeknél (serdülőknél ritkábban) figyelhető meg az esetek 6-30%-ában.
Klinikai megnyilvánulások (szindrómák ötödik száma):
Choreás hiperkinézis Hyperkinesis - kóros hirtelen akaratlan mozgások különböző izomcsoportokban
;
- izom hipotónia az izom petyhüdtéig, bénulás utánzással;
- statikus koordináció megsértése;
- vaszkuláris dystonia Vaszkuláris dystonia - dystonia (kóros tónusváltozás) véredény, amely a regionális véráramlás vagy az általános keringés zavaraiban nyilvánul meg
;
- pszichopatológiai jelenségek.
A reumás chorea diagnózisa az ARF egyéb kritériumainak hiányában csak mások kizárása után történik lehetséges okok idegrendszeri elváltozások: Gettington chorea, szisztémás lupus erythematosus, Wilson-kór, gyógyszeres reakciók stb. (a differenciáldiagnózis további részleteiért lásd a betegségeket az I02. bekezdésben).
Gyűrű alakú (gyűrű alakú) erythema
Az esetek 4-17%-ában fordul elő. Változó méretű halvány rózsaszín gyűrű alakú kiütésekként jelenik meg. Az elváltozások elsősorban a törzsre és a proximális végtagokra lokalizálódnak (de nem az arcon). Az erythema átmeneti és vándorló jellegű, és nem kíséri viszketés vagy keményedés Induráció - egy szerv vagy annak egy részének tömörödése bármely kóros folyamat eredményeként
és megnyomásakor elsápad.
Reumás csomók
Az esetek 1-3%-ában fordul elő. Kerek, fájdalommentes, inaktív, gyorsan felbukkanó és különböző méretű képződmények az ízületek feszítőfelületén, a boka, Achilles-ín, a csigolyák tövisnyúlványai, valamint az occipitalis régióban. a hallea aponeurotica.
Az ARF-ben szenvedő gyermekeknél és serdülőknél olyan tünetek figyelhetők meg, mint a testhőmérséklet-emelkedéssel nem összefüggő tachycardia, hasi fájdalom, mellkasi fájdalom, rossz közérzet és vérszegénység. Ezek a tünetek a diagnózis további megerősítéseként szolgálhatnak, de nem diagnosztikai kritériumok, mivel gyakran sok más betegségben is megtalálhatók.
Diagnosztika
Jelenleg a WHO ARF-re vonatkozó ajánlásaival összhangban a következőket használják nemzetköziként: Jones diagnosztikai kritériumok, amelyet az American Heart Association 1992-ben felülvizsgált.
Nagy kritériumok:
- szívgyulladás;
- polyarthritis;
- chorea;
- gyűrű alakú bőrpír;
- szubkután reumás csomók.
Kisebb kritériumok:
- klinikai: ízületi fájdalom, láz;
- laboratórium: emelkedett akut fázis indikátorok: ESR és C-reaktív fehérje;
- a PR intervallum megnyúlása az EKG-n.
Korábbi A-streptococcus fertőzést alátámasztó adatok:
- a torokból izolált pozitív A-streptococcus tenyészet ill pozitív teszt az A-streptococcus antigén gyors meghatározása;
- az A-streptococcus antitestek titerének emelkedése vagy növekedése.
Két fő kritérium vagy egy fő és két kisebb kritérium jelenléte, kombinálva az A csoportú streptococcusokkal való korábbi fertőzés bizonyítékával, az ARF nagy valószínűségét jelzi.
Instrumentális módszerek
1. EKGérzékeli a ritmus és vezetési zavarokat, átmeneti 1-2 fokos AV blokk, extrasystole formájában Az extrasystole a szívritmuszavarok egyik formája, amelyet extraszisztolák megjelenése jellemez (a szív vagy részei olyan összehúzódása, amely korábban következik be, mint ahogyan a következő összehúzódásnak normálisan bekövetkeznie kellene)
, megváltozik a T hullám amplitúdójának csökkenése és inverziója formájában. Minden EKG-változás instabil és gyorsan változik a kezelés során.
2. Fonokardiográfia az auskultáció során észlelt zaj természetének tisztázására szolgál. Szívizomgyulladás esetén csökken az első hang amplitúdója, deformációja, patológiás harmadik és negyedik hang, valamint a szisztolés 1/2-ét elfoglaló szisztolés zörej.
Endocarditis jelenlétében nagyfrekvenciás szisztolés zörej, mitrális szűkület kialakulásakor protodiasztolés vagy presystolés zörej a csúcson, aortabillentyű elégtelenség kialakulása során protodiasztolés zörej, rombusz alakú szisztolés zörej. zörej az aortánál az aorta szűkület kialakulása során.
3. A szervek radiográfiája mellkas
lehetővé teszi a jelenlét azonosítását stagnálás a pulmonalis keringésben (szívelégtelenség jelei) és a kardiomegalia A kardiomegalia a szív méretének jelentős növekedése a hipertrófiája és a kitágulása miatt
.
4. Echokardiográfia egyike a a legfontosabb módszereket diagnosztika
A mitrális billentyű károsodásának EchoCG jelei:
- a szeleplapok szélső megvastagodása, lazasága, „bozontossága”;
- a megvastagodott hátsó levél mobilitásának korlátozása;
- mitrális regurgitáció jelenléte, amelynek mértéke a lézió súlyosságától függ;
- kis végprolapsus A prolapsus bármely szerv vagy szövet lefelé történő elmozdulása normál helyzetéből; Az ilyen elmozdulás oka általában az azt körülvevő és alátámasztó szövetek gyengülése.
(2-4 mm) első vagy hátsó szárny.
Az aortabillentyű károsodásának EchoCG jelei:
- az aortabillentyűk visszhangjelének megvastagodása, lazasága, mely diasztoléban a parasternális helyzetből és keresztmetszetben is jól látható;
- gyakrabban fejeződik ki a jobb koszorúér-csúcs megvastagodása;
- aorta regurgitáció (a sugár iránya az elülső mitrális billentyű felé);
- az elülső mitrális levél magas frekvenciájú lebegése (laposabb) aorta regurgitációja miatt.
Laboratóriumi diagnosztika
Nincsenek speciális laboratóriumi vizsgálatok a reuma jelenlétének megerősítésére. A laboratóriumi vizsgálatok alapján azonban felmérhető a reumás folyamat aktivitása.
Streptococcus antitest titer meghatározása- az egyik fontos laboratóriumi vizsgálat a streptococcus fertőzés jelenlétének megerősítésére. Már a kezdeti szakaszban akut reuma az ilyen antitestek szintje emelkedik. A megnövekedett antitesttiter azonban önmagában nem tükrözi a reumás folyamat aktivitását.
A streptococcus antitestek kimutatására a legszélesebb körben használt teszt az az antisztreptolizin O meghatározása. Egyetlen vizsgálatban legalább 250 Todd-egység titer felnőtteknél és 333 egység 5 év feletti gyermekeknél emelkedettnek tekinthető.
Diagnosztikai célokra is használható Az A csoportú streptococcusok izolálása a nasopharynxből termény szedésével. Az antitestszint meghatározásához képest ez a módszer kevésbé érzékeny.
Leggyakrabban meghatározott a reuma akut fázisának hematológiai paraméterei- ESR és C-reaktív fehérje. Akut reumás lázban szenvedő betegeknél ezek a mutatók mindig emelkedtek, kivéve a choreás betegeket.
Szem előtt kell tartani, hogy minden ismert biokémiai paraméterek A reumás folyamat tevékenységei nem specifikusak, nosológiai diagnosztikára alkalmatlanok. A betegség aktivitásának mértéke (de nem jelenléte) ezen mutatók összessége alapján ítélhető meg abban az esetben, ha a reuma diagnózisát klinikai és műszeres adatok igazolják.
A diagnózis szempontjából fontos biokémiai paraméterek:
- 4 g/l feletti plazma fibrinogénszint;
- alfa-globulinok - 10% felett;
- gamma-globulinok - 20% felett;
- hexózok - 1,25 g felett;
- szeromukoid - 0,16 g felett;
- ceruloplazmin - 9,25 g felett;
- C-reaktív fehérje megjelenése a vérben.
A legtöbb esetben a biokémiai aktivitási mutatók párhuzamosak az ESR-értékekkel.
Megkülönböztető diagnózis
A fő betegségek, amelyekkel meg kell különböztetni az akut reumás lázat
1. Nem reumás szívizomgyulladás(bakteriális, vírusos).
Tipikus jelek:
- kronológiai kapcsolat jelenléte akut nasopharyngealis (főleg vírusos) fertőzéssel;
- a látens időszak lerövidülése (5-7 napnál rövidebb) vagy hiánya;
- a betegség kezdetén az asthenia és a hőszabályozási zavar tünetei jelentkeznek;
A betegség fokozatos kialakulása;
- ízületi gyulladás és súlyos ízületi fájdalom hiányzik;
- a szívpanaszok aktívak és érzelmileg feltöltöttek;
A szívizomgyulladásnak egyértelmű klinikai, EKG és EchoCG tünetei vannak;
- nincs valvulitis;
A klinikai és laboratóriumi paraméterek disszociációja;
Lassú dinamika a gyulladáscsökkentő terápia hatására.
2. Poststreptococcus ízületi gyulladás.
Középkorúaknál fordulhat elő. Viszonylag rövid látens periódusa van (2-4 nap) a garat GABHS-fertőzésének pillanatától (A-csoportú béta-hemolitikus streptococcus), és hosszabb ideig (kb. 2 hónapig) fennáll. A betegséget nem kíséri carditis, nem reagál optimálisan a gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel végzett terápiára, és maradékelváltozások nélkül teljesen visszafejlődik.
3.
Endocarditis szisztémás lupus erythematosusban, rheumatoid arthritisés néhány más reumás betegség.
Ezek a betegségek különbözőek jellegzetes vonásait extracardialis megnyilvánulások. A szisztémás lupus erythematosus esetén specifikus immunológiai jelenségeket észlelnek - DNS- és más nukleáris anyagok elleni antitesteket.
4. Idiopátiás mitrális billentyű prolapsus.
Ezzel a betegséggel a legtöbb beteg aszténiás típusú alkatú és fenotípusos tulajdonságok veleszületett kötőszöveti diszpláziára utal (tölcséres mellkasi deformitás, scoliosis). mellkasi gerinc, ízületi hipermobilitás szindróma stb.). A betegség extracardialis megnyilvánulásai klinikai jellemzőinek alapos elemzése és a Doppler echokardiográfia adatai segítenek a helyes diagnózis felállításában. Az endocarditist az auskultációs minta változékonysága jellemzi.
5. Fertőző endocarditis.
Láz szindróma fertőző endocarditisben az ARF-től eltérően nem enyhül teljesen az NSAID-ok felírása, és a szívelégtelenség tünetei is fokozódnak. Az Echo-CG végrehajtásakor a szelepeken növényzet észlelhető. Jellemző a pozitív vértenyészet izolálása. A Viridans streptococcusok, staphylococcusok és más Gram-negatív mikroorganizmusok igazoltan kórokozók.
6. Kullancs által terjesztett erythema migrans.
Patognomóniás jel korai fázis Lyme-kór. A gyűrűs erythemától eltérően általában nagy méretű (6-20 cm átmérőjű). Gyermekeknél leggyakrabban a fej és az arc területén jelenik meg, viszketéssel és égéssel, valamint regionális lymphadenopathiával jár.
7. PANDAS szindróma.
Ellentétben a reumás choreával a ennek a szindrómának Jellemző a pszichiátriai szempontok súlyossága (rögeszmés gondolatok és kényszermozgások kombinációja), valamint a betegség tüneteinek szignifikánsan gyorsabb visszafejlődése önmagában adekvát antistreptococcus terápia hátterében.
Komplikációk
A szövődmények súlyos, elhúzódó és folyamatosan kiújuló lefolyásban jelentkeznek. Az aktív szakaszban a szövődmények közé tartozik pitvarfibrillációA pitvarfibrilláció olyan aritmia, amelyet a pitvar fibrillációja (gyors összehúzódása) jellemez, a szívverések közötti intervallumok és a szívkamrák összehúzódási ereje közötti teljes szabálytalansággal.
és keringési elégtelenség. A jövőben - myocardiosclerosis (a szívizomgyulladás kimenetele) és a szelephibák kialakulása.
Egészségügyi turizmus
Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban
Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban
Egészségügyi turizmus
Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban
A gyermekek és felnőttek reumáját vagy akut reumás lázát a kötőszövet gyulladásos reakciója jellemzi. Általában a szív vagy az érrendszer leggyakrabban érintett. Ebben az állapotban a páciens testhőmérséklete megemelkedik, a mozgó ízületekben többszörös szimmetrikus fájdalom lép fel, és polyarthritis alakul ki. Csak az orvos tudja megerősíteni a diagnózist és kiválasztani a megfelelő kezelést a vizsgálatok eredményei alapján.
Ha a reumás lázat nem észlelik időben, a bőrön akut formák alakulnak ki, a szívbillentyűk sérülnek, és egyéb szövődmények jelentkeznek.
Etiológia és patogenezis
Az akut és krónikus reumás lázat az A csoportba tartozó béta-hemolitikus streptococcusok aktivitása okozza. A betegség etiológiája a következő negatív tényezőket azonosítja, amelyek befolyásolják a patológia kialakulását:
- Streptococcus fertőző betegség akut vagy krónikus lefolyású.
- Mandulagyulladás.
- Kedvezőtlen élet- és munkakörülmények.
- Szezonális időjárási változások.
- Életkori jellemzők. A 7-15 éves gyermekeknél, fiúkban és nőknél a reumás betegség gyakrabban figyelhető meg, mint más embereknél.
- Genetikai hajlam.
Az akut reumás láz patogenezise meglehetősen összetett, és több szakaszon megy keresztül:
- mucoid duzzanat;
- fibrinoid változások;
- granulomatózis;
- szklerózis.
A granulomák kialakulása a betegség harmadik szakaszában történik. A kezdeti szakaszban a kötőszövet megduzzad, megnövekszik, és a kollagénrostok felhasadnak. Kezelés nélkül a betegség fibrioid elváltozásokhoz vezet, ami rostok és sejtelemek elhalásához vezet. A harmadik szakaszban rheumatoid arthritis provokálja a reumás granulomák megjelenését. Az utolsó szakasz a szklerózis granulomatózus gyulladásos reakcióval.
Osztályozás
Az akut reumás láz különböző formákra és típusokra oszlik, amelyek számos mutatótól függenek. Amikor egy betegséget típusokra osztunk, figyelembe veszik a kórokozó aktivitásának kritériumait, a betegség súlyosságát és egyéb paramétereket. A táblázat a jogsértés fő típusait mutatja be:
| Osztályozás | Kilátás | Sajátosságok |
| Fázis szerint | Aktív | Minimális, közepes vagy magas aktivitással fordul elő |
| Inaktív | Klinikai és laboratóriumi megnyilvánulások egyik sem | |
| Az áramlással | Fűszeres | Hirtelen fellépő akut reumás láz súlyos tünetekkel |
| Magas fokú kóros folyamataktivitás | ||
| Szubakut | A támadás 3-6 hónapig tart | |
| A klinikai kép kevésbé kifejezett, mint az akut lefolyásban | ||
| Elhúzódó | Hosszú ideig tart, és több mint 6 hónapig tarthat | |
| Gyenge a dinamika és az aktivitás | ||
| Rejtett | Klinikai, laboratóriumi és műszeres megnyilvánulásokat nem észlelnek | |
| Visszatérő | Hullámzó lefolyás súlyos exacerbációkkal és rövid remissziós szakaszokkal | |
| A klinikai és anatómiai megnyilvánulásoknak megfelelően | A szív bevonása | A myocardiosclerosis és a reumás carditis előrehalad |
| Más belső szervek károsodásával | Az erek, a tüdő, a vesék, a bőr alatti struktúrák működése károsodik |
Ismételt láz esetén a belső szervek jelentősen károsodnak, visszafordíthatatlan folyamatok lépnek fel.
Jellegzetes tünetek
A betegséget a szív membránjának gyulladása jellemzi. Felnőtteknél és gyermekeknél az akut reumás láz különböző klinikai tünetekkel jelentkezik. A jogsértés a következő tünetekkel észlelhető:
- a testhőmérséklet hirtelen és váratlan emelkedése;
- szimmetrikus fájdalom szindróma a térdben, a vállban, a könyökben és a test más részein;
- duzzanat és bőrpír a gyulladt ízületek közelében lévő szövetekben;
- gyulladásos reakció a szív összetevőiben.
A gyermekgyógyászat megjegyzi, hogy a serdülőkorú gyermekeknél a betegség kevésbé akutan nyilvánul meg, mint a fiatalabb betegeknél. A klinikai kép az akut reumás láz formájától függően változik:
- Elsődleges. A tünetek többnyire 21 nappal a streptococcus fertőzés után jelentkeznek. A páciens hőmérséklete megemelkedik, a verejtéktermelés fokozódik, és hidegrázás jelentkezik.
- Ízületi szindróma. Jellemzője a sérült ízület duzzanata és fájdalma, ami edzés közben és nyugalomban is zavaró. Általában a nagy szimmetrikus ízületek megsérülnek.
- Carditis. Fájdalmas rohamokkal jelentkezik a szív területén, felgyorsul a pulzusszám, kisebb fizikai megterhelés után is légszomj lép fel.
- Reumás csomópontok. A csontos nyúlványok felett kis golyók képződnek, amelyek inkább a gyerekekre jellemzőek, és 21-28 nap után maguktól elmúlnak.
- Gyűrű alakú erythema. Az akut reumás láz formája ritka, és kóros bőrkiütések jellemzik. Rózsaszín foltok gyűrű formájában rendeződnek el, és hamarosan maguktól eltűnnek.
- Reumás chorea. Érintett idegrendszer, ami miatt az ember izmai megrándulnak, a beszéd elmosódik, és megváltozik a kézírás.
Hogyan történik a diagnózis?
A diagnózis felállításához a betegnek kenetet kell vennie szájüreg. Néha az orvosok nehezen tudják azonosítani az akut reumás lázat, mert kóros jelek hasonló más betegségek megnyilvánulásaihoz. A vizsgálatok különböző diagnosztikai kritériumokat vesznek figyelembe. A diagnózis megerősítéséhez átfogó diagnózisra van szükség, beleértve az olyan műszeres és laboratóriumi vizsgálatokat, mint:
- echokardiogram Doppler móddal;
- elektrokardiogram, amely meghatározza, hogy vannak-e patológiák a szívizmok összehúzódásában;
- általános vérvizsgálat;
- Streptococcus elleni antitestek vizsgálata;
- bakteriológiai tampont a szájüregből a hemolitikus streptococcus ágens meghatározására.
Nem kevésbé fontos megkülönböztető diagnózis, amely lehetővé teszi az akut reumás láz megnyilvánulásainak megkülönböztetését az ízületi gyulladás és más ízületi rendellenességek tüneteitől. Az orvosnak meg kell különböztetnie az ilyen patológiáktól való eltéréseket:
- mitrális prolapsus;
- endokarditisz;
- a szívszövet vírusos gyulladása;
- jóindulatú daganat a pitvarban.
Hogyan kezeljük az akut reumás lázat?
Gyógyszeres kezelés
A betegség kezelésére klaritromicin írható fel. Komplex terápia alkalmazást tartalmaz gyógyszerek akut reumás lázra. A gyógyszerek fő csoportjai:
- Antibiotikumok penicillin csoport. A betegség kiváltó okának megszüntetésére szolgál. Az eredmények eléréséhez a terméket legalább 10 napig kell szednie.
- Makrolidok vagy linkozamidok. Penicillin allergia esetén írják fel. Gyakran használják a Roxithromycint vagy a Clarithromycint.
- Hormonális szerek vagy nem szteroid gyulladáscsökkentők. Szükséges a carditis vagy serositis súlyos megnyilvánulásaihoz. A prednizolont túlnyomórészt a kóros megnyilvánulások megszűnéséig alkalmazzák.
A kezelés más gyógyszerek szedését is magában foglalja:
- "Diklofenak";
- "Digoxin";
- "Nandrolon";
- "Asparkam";
- – Inozin.
Ha az akut reumás láz során a szív működésében zavarok lépnek fel, akkor aritmia, nitrát és vízhajtó gyógyszereket írnak fel.
Fizikoterápia
A radonfürdők segítenek gyorsan megszabadulni a betegség tüneteitől. A lázzal járó ízületi gyulladás fizioterápiás eljárásokkal megszüntethető, amelyeket gyógyszerekkel kombinálva alkalmaznak. Gyakori manipulációk:
- UHF terápia;
- sár és paraffin alkalmazások;
- infravörös besugárzás;
- oxigén- és radonfürdők;
- masszázs kezelések.
Mikor van szükség műtétre?
Ha a láz nyilvánvaló szívhibákkal jelentkezik, akkor sebészeti beavatkozásra van szükség. A műtét során az orvos manipulálja a billentyűket, és felméri a plasztikai műtét és a szelepcsere valószínűségét. A műtétet csak különösen súlyos esetekben végezzük, amikor súlyos szövődmények léptek fel.
Mik a veszélyes következmények?
Az akut reumás láz legsúlyosabb szövődménye a szívelégtelenség és az agyi ischaemia. És más jogsértések is valószínűek, ha a kezelés nem időszerű:
A patológia súlyos szövődménye lehet veseinfarktus. - elégtelen véráramlás;
- pitvarfibrilláció;
- myocardiosclerosis;
- endokarditisz;
- vese infarktus;
- a lép diszfunkciója;
- összenövések a pleurális vagy perikardiális üreg területén;
- a nagy erek tromboembóliája.
Prognózis és megelőzés
Az akut reumás láz korai felismerése és az időben történő kezelés növeli annak esélyét kedvező eredményés a teljes gyógyulás. A patológia kialakulása esetén a prognózis kedvezőtlen kisgyermekkori, különösen károsodott szívműködés esetén. A jogsértések elkerülhetők, ha rendszeresen profilaxist végez a streptococcus fertőzések ellen. Fontos a test megerősítése és a higiénia fenntartása is. Ha az élet- vagy munkakörülmények kedvezőtlenek, ezeket módosítani kell a streptococcusok fertőzésének elkerülése érdekében. Fontos intézkedés a reuma kiújulásának megakadályozása. Ebben az esetben rendszeres kórházi kezelésre van szükség gyulladáscsökkentő és antimikrobiális gyógyszerek alkalmazásával.
AKUT REUMATIKUS LÁZ
Klinikai lehetőségek:
Akut reumás láz(ARF) az A csoportba tartozó b-hemolitikus streptococcus (GABHS) által okozott mandulagyulladás (mandulagyulladás) vagy pharyngitis fertőzés utáni szövődménye, amely a kötőszövet szisztémás gyulladásos betegsége, túlnyomórészt szív-és érrendszer(carditis), ízületek (vándorló polyarthritis), agy (chorea) és bőr (erythema annulare, reumás csomók), amelyek főleg hajlamos egyénekben alakulnak ki fiatal kor(7-15 év), a szervezetnek a streptococcus antigénekre adott autoimmun válasza és a felsorolt érintett emberi szövetek hasonló autoantigénjeivel való keresztreaktivitása miatt (molekuláris mimikri jelenség).
^ Ismétlődő reumás láz (PRL) – az ARF ismételt reumás epizódja, de nem az első kiújulása (főleg carditisben nyilvánul meg, ritkábban – polyarthritises carditisben, ritkán – choreában)
^ Krónikus reumás szívbetegség (CRHD) egy szívbetegség, amely ARF után jelentkezik, és a szívbillentyűk tartós károsodása a billentyűk gyulladás utáni marginális fibrózisa vagy kialakult szívbetegség (elégtelenség és/vagy szűkület) formájában.
Az ARF a reuma első akut rohama, amelynek gyermek- és serdülőkorban megvannak a maga sajátosságai. A betegség kimenetele és prognózisa attól függ, hogy milyen gyorsan diagnosztizálják a gyermeket, és milyen gyorsan kezdik meg a megfelelő kezelést.
A WHO (1999) szerint a reumás láz prevalenciája a gyermekek körében a világ különböző régióiban 0,3-18,6 volt 1000 iskolásra vetítve. A világon évente 500 ezer ember betegszik meg, ebből 300 ezer szívbetegség kialakulásával végződik. A reumás szívelégtelenség még mindig a vezető rokkant ok a fiatalok körében.
BAN BEN Orosz Föderációés a Fehérorosz Köztársaságban elsődleges morbiditás Az ARF 0,2 és 0,6 között mozog 1000 gyermekre, a teljes népesség 100 ezerére számítva 2. CRHD – 9,7/100 ezer.
Az érintettek túlnyomó életkora 7-15 év.
A nők gyakrabban betegszenek meg 2-2,5:1
Kockázati tényezők fogalma
Reuma, BDST vagy kötőszöveti diszplázia jelenléte első fokú rokonoknál
Női
Életkor 7-15 év
Korábbi akut streptococcus fertőzés és gyakori nasopharyngealis fertőzések
B-limfocita alloantigén-D szállítása 8/17
Rokonság egy reumás beteggel (családi formák)
Genetikai markerek: II., III. vércsoport, HLA komplex markerek – B7, B35, Cw4, D8, D7, HLADR4 HLADR2 HLAB5
Az ARF kitörését elősegíti
Kedvezőtlen életkörülmények, túlzsúfoltság
Ellenállás
Az erősen virulens GABHS törzsek fokozott előfordulása
A felső légúti betegségek magas prevalenciája
Az ARF etiológiája és patogenezise
Az A csoportú β-hemolitikus streptococcus (BHSHA) etiológiai szerepe az akut reumás láz kialakulásában bizonyított: egyértelmű kapcsolat van a kórokozó által okozott felső légúti fertőzés és az ezt követő akut reuma kialakulása között.
A BGSGA számos virulenciafaktorral rendelkezik, amelyet ez a kórokozó választ ki.
A reumatogén törzsek jellemzői
(M-1, -3, -5, -18 szerotípusok)
A nasopharynx patológiája
Nagy hyaluron kapszula, amely ellenáll a fagocitózisnak
Nagy M-protein molekulák a felszínen.
Az M fehérje speciális genetikai szerkezete. Az M-protein molekulákban olyan epitópok jelenléte, amelyek keresztreakcióba lépnek a makroorganizmus különböző szöveteivel (miozin, synovia, agy, szarkolemma membrán). A kórokozót „sok arca” (több mint 100 szerotípust különböztetnek meg az M-protein, reumatogén és nefritogén típusok), a test különböző szöveteinek politropizmusa különbözteti meg. Ma az A csoportú streptococcus 9 szuperantigénje és 11 egyéb patogenitási faktor ismeretes, amelyek nagymértékben meghatározzák a polimorfizmust és a súlyosságot. klinikai formák betegségek. Mögött utóbbi évek olyan szuperantigéneket fedeztek fel, mint az exotoxin F (mitogén faktor), a streptococcus szuperantigén (SSA), az eritrogén toxinok SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme Z-2. Mindegyik kölcsönhatásba léphet az antigénprezentáló sejtek felszínén és a T-limfociták B-láncának variábilis régióiban expresszálódó fő hisztokompatibilitási komplex II. osztályú antigénekkel, ami proliferációjukat és ezáltal a citokinek erőteljes felszabadulását idézi elő, különösen, mint például a tumor. nekrózis faktor és interferon a
Típusspecifikus antitestek indukciója
Erősen fertőző
Nyálkahártya telepek kialakulása véragaron és rövid láncok húsleves tenyészetekben
A BGSGA fő virulenciafaktorai
Kapszula hialuronsavval - hidrofil tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek megzavarják a fagocitózis folyamatát; megvédi a streptococcusok felszíni fehérjéit; nem teszi lehetővé az immunkompetens sejtek számára, hogy felismerjék a baktériumok antigén tulajdonságait
M-protein - antifagocita hatást fejt ki: negatív töltés jelenléte, elektrosztatikus taszítás a baktérium és fagocita kölcsönhatás során, befolyás anyagcsere folyamatok, a fagocitákban fordul elő. Az 1-es, 3-as, 5-ös, 6-os, 18-as, 24-es, 28-as M-típusok reumatogén és toxikogenikusak.
C5-a peptidáz (endopeptidáz ) – a felszínen horgonyozva. Elpusztítja a C5 komplementet, amely gátolja a fagocitózist
Hialuronidáz – elpusztítja a kötőszövetet, növeli a szövetek méreganyag-áteresztő képességét, elősegíti a kórokozó limfogén terjedését
Lipotechoinsavak
Proteináz
Pirogén (eritrogén) exotoxinok - citotoxikus hatásúak, skarlát-kiütést okoznak, pirogén tulajdonságokkal rendelkeznek, és nem specifikusan átalakítják a T-limfocitákat.
Streptolizin S : nem rendelkezik magas immunogenitással, de a T-limfociták tartós aktivációját okozhatja, kardiotoxikus hatású, membranotróp, közvetlen citotoxikus hatású, a lizoszóma membránjainak destabilizációja miatt közvetett citotoxikus hatású.
Streptolizin O : antigén tulajdonságokkal rendelkezik, megzavarja a mitokondriális légzési folyamatokat és elindítja a súlyos autoimmun reakciók kialakulását, egészen a szisztémás vasculitis klinikai és morfológiai megnyilvánulásaiig
Dezoxiribonukleáz B
Lipoproteináz
Streptokináz - aktiválja a kinin rendszert (részvétel a gyulladásban)
A streptococcus fertőzés reumában betöltött jelentőségének közvetett megerősítése, hogy a betegek többségénél különböző antistreptococcus antitestek kimutathatók: antistreptolysin-O, antistreptohialuronidáz, antisztreptokináz, antidezoxiribonukleáz stb.
Patogenezis
Sejt által közvetített és humorális válasz okozza, autoimmun válasz kialakulásával érzékeny szervezetben, a GABHS reumatogén törzsének részvételével, a hozzájáruló tényezők hátterében.
Az ARF kialakulása két fő mechanizmusnak köszönhető:
^ Először is–– a GABHS „kardiotróp” enzimeinek közvetlen toxikus hatása.
Második a mechanizmus a GABHS antigénekre adott immunválasznak köszönhető, ami antistreptococcus antitestek képződését eredményezi. Ezek az antitestek keresztreakcióba lépnek az érintett emberi szövetek antigénjeivel („molekuláris mimikri jelenség”).
A reumás folyamat elindításához a BGSGA-t a nasopharynxben és a regionális nyirokcsomókban kell lokalizálni. Ezt számos tényező magyarázza: a streptococcus szelektív tropizmusa a nasopharyngealis nyálkahártya hámjára; a streptococcus fertőzés lokalizációjára adott immunológiai válasz sajátosságai a nasopharynxben; közvetlen kapcsolat jelenléte a felső légúti nyálkahártya és a Waldeyer-gyűrű limfoid képződményei között a nyirokutakon keresztül a szív membránjaival.
A streptococcus expozíció önmagában nem elegendő a betegség kialakulásához.
Ehhez a szervezet speciális, egyéni hiperimmun reakciója szükséges a streptococcus által termelt antigénekre, pl. az A csoportú streptococcus hosszú távú megtartására szolgáló mechanizmus jelenléte, amely meghatározza annak hordozását. Köztudott, hogy a 4-5 év alatti gyermekek nem szenvednek reumától, mivel náluk nincs ilyen mechanizmus. 4-5 évesnél idősebb gyermekeknél a streptococcus fertőzéssel való ismételt találkozás esetén a streptococcus rögzítésére szolgáló receptorok megjelennek a nasopharynx nyálkahártyáján. Ez a jelenség nagyfokú genetikai meghatározottságú, és az egyik olyan tényező, amely megerősíti a reumára való örökletes hajlamot
Az ARF-re való hajlam genetikai markereiként különleges szerepet tulajdonítanak a HLA hisztokompatibilitási rendszer antigénjei. A HLA antigének eloszlásának heterogenitása a betegekben lehetővé teszi a reuma különböző formáinak és változatainak előrejelzését.
Gyermekeknél akut reumás lázban HLA hisztokompatibilitási antigéneket észlelnek - B7, B35, Cw4. A mitrális billentyű-elégtelenségben szenvedő betegeket a HLA - A2 és B7 hordozása jellemzi; Aortabillentyű-elégtelenségben szenvedő betegeknek – HLA – B7.
Az ARF kialakulásának mechanizmusai szerint az autoimmun betegség. A gyulladás kiváltója az immunreakciók, amely a streptococcus összetevőit és faktorait célzó antitestek és a makroorganizmus szöveti struktúráinak antigénjei közötti keresztreakció eredményeként keletkezik. Ugyanakkor az autoantitestek fő „célpontja” a szívizom
A szisztémás gyulladásos aktivitás oka a vaszkuláris hídfőben különböző összetételű és összetettségű CEC-k is lehetnek. A reuma gyulladásos aktivitásának szöveti és humorális mutatóit gyakran a patogenezis egyidejű és független láncainak jelenléte határozza meg, amelyek szintén alkotmányos, genetikailag meghatározott természetűek, pl. antifoszfolipid szindróma. Utóbbi jelenlétében a reuma lefolyása mindig rosszindulatúbbnak bizonyul, a szívkárosodás pedig jelentősebb, és főként szívbillentyűhibákká fejlődő endomyocarditis formájában nyilvánul meg.
A kötőszövet gyulladásos folyamatának 4 fejlődési szakasza van:
mucoid duzzanat (reverzibilis!);
fibrinoid duzzanat;
granulomatózus (Aschoff-Talalaevsky granulomák);
szklerotikus.
Ez megfelel a billentyűbetegség és a myocardiosclerosis kialakulásának.
^ Az ARF immunológiai megnyilvánulásai
A betegben kialakuló gyulladásos folyamat immunológiai megnyilvánulásai változatosak, és tükrözik a folyamat formáját, lefolyását és aktivitási fokát.
Közülük néhány közös jellemző azonosítható:
keringő szívantigén és antikardiális antitestek jelenléte;
általában változatlan komplementszint;
a folyamat aktivitásának magasságában az IgG, IgA és IgM szintjének növekedése;
a B-limfociták abszolút és relatív növekedése;
csökken teljes számés a T-limfociták, különösen a T-CD4+12c-klón funkcionális aktivitásának csökkenése;
A carditis klinikai megnyilvánulásai a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenésével, amikor a sztreptolizinek és számos proteináz elleni antitestek magas titerét észlelik
Az ARF-ben szenvedő betegek 60%-ánál magas a CEC szint, amely a szív ereiben és annak interstitiumában rögzítve immunkomplex szívvaszkulitisz kialakulásához vezet.
A CEC-k streptococcus antigénből (általában streptolysin-O) és az ellene lévő antitestekből állnak;
A reuma klinikai és morfológiai polimorfizmusa a streptococcus antigénaktivitásának mértékétől, valamint a streptoallergiás diathesis örökletes jeleinek „hibáinak” mélységétől függ:
^ Az ARF osztályozása (Minszk, 2003)
* hiba nélkül – gyulladás utáni marginális fibrózis fordulhat elő a billentyűk üregeiben regurgitáció nélkül vagy minimális regurgitációval, ultrahanggal megállapítva
** szívelégtelenség (újonnan diagnosztizált hiba jelenlétében kizárja a kialakulásának egyéb okait: IE, primer AFLS, calcinosis (ECHO-CG) stb.
Határozza meg a szív membránjainak károsodását (endo-, myo-, peri-)
Példák a diagnózis megfogalmazására
ARF: carditis (mitrális billentyűgyulladás), migrációs polyarthritis, 3. stádiumú act-ti, NC I (FC I) - I01.1
ORL: chorea, 1. felvonás-ti szakasz, NK 0 (FC 0) - I02.9
BRL: szívgyulladás, 2. stádiumú felvonás. Kombinált mitrális szívbetegség túlnyomó szűkülettel. NK IIA (FC II) - I01.9
CRPS: a mitrális billentyű levélkék gyulladás utáni marginális fibrózisa. NK 0 (FC 0) - I05.9
CRHD: kombinált mitralis-aorta szívbetegség (domináns elégtelenséggel járó mitrális szívbetegség, aorta elégtelenség). NK IIB (FC III) - I08.0
ORL nyitási lehetőségek
Juniorban iskolás korú az esetek több mint felében a torokfájás után 2-3 héttel hirtelen lázas szintre emelkedik a testhőmérséklet, szimmetrikusan vándorló fájdalom jelentkezik a nagyízületekben (általában a térdben), szívgyulladás jelei.
Kisebb számú ilyen korú betegnél tünetmentes lefolyás figyelhető meg, túlnyomórészt ízületi gyulladás vagy carditis, ritkábban chorea jelei.
Az ARF ugyanolyan hevenyen alakul ki középkorú iskolásoknál.
A serdülőkre a fokozatos megjelenés jellemző: a torokfájás klinikai tüneteinek enyhülése után jelentkeznek. alacsony fokú láz, arthralgiák nagy ízületekben vagy csak enyhe karditisz tünetei
^ Az ARF diagnózisa
Nagy kritériumok:
Poliarthritis
Gyűrű alakú erythema
Szubkután reumás csomók
Kis kritériumok
Klinikai:
Artralgia,
Láz
Laboratórium:
Emelkedett akut fázis reagensek - ESR; SRP (gyakran tartós)
Hangszeres:
EKG- a P-Q intervallum meghosszabbítása;
ECHO-CG – mitrális regurgitáció vagy aorta jelei
Korábbi A-streptococcus fertőzés bizonyítéka:
Pozitív A-streptococcus toroktenyésztés vagy pozitív gyors A-streptococcus antigén teszt
Az antistreptococcus antitestek emelkedett vagy növekvő titere (ASL-O>250): 2 hét végén emelkedni kezd, maximum 3-4 hét után, a maximum szint 2-3 hónapig állandó marad, majd csökken.
2 fő vagy 1 fő és 2 kisebb kritérium jelenléte az ARF nagy valószínűségét jelzi (de csak akkor, ha megerősített adatok vannak a GABHS által okozott múltbeli fertőzésről).
^ Az ARF és a CRHD speciális esetei
Izolált ("tiszta" chorea egyéb okok hiányában)
„Késői” carditis – a valvulitis klinikai és instrumentális tüneteinek kialakulása az idő múlásával (> 2 hónap) (egyéb okok hiányában)
Ismételt ARF krónikus reumás szívbetegség hátterében (vagy anélkül).
^ Az ARF aktivitás diagnosztikai kritériumai
ARF I (minimális) aktivitási fok:
Klinikai megnyilvánulások megfelelnek a következő áramlási lehetőségeknek:
Monoszindróma:
A szívnek a folyamatba való bevonása nélkül, de kisebb chorea megnyilvánulásaival;
Izolált szívizomgyulladás;
Elhúzódó, folyamatosan kiújuló, látens reumás carditis.
^ Röntgen és ultrahang megnyilvánulása a folyamat klinikai és anatómiai jellemzőitől függ.
EKG jelei nem túl informatívak: szívizom károsodás (szívizomgyulladás jelenlétében): feszültségcsökkenés EKG hullámok, elsőfokú atrioventricularis blokk, a bal kamrai szívizom fokozott elektromos aktivitása, extrasystole lehetséges.
^ Vérkép a normálérték felső határán fontos a dinamikájuk: ESR 20-30 mm/h-ig, leukocitózis neutrofil eltolódással, γ-globulinok > 20%, CRP 1-2 plusz, szeromukoidok 0,21 egység felett.
^ Szerológiai vizsgálatok a normál érték felső határán: ASL-O> 200 egység.
ARF II (közepes) aktivitási fok:
Klinikai megnyilvánulások:
A szívizom és az endocardium károsodása (endomyocarditis) - szubakut reumás carditis I-IIa fokú keringési elégtelenséggel kombinálva; szubakut vagy folyamatosan kiújuló reumás karditisz szubakut polyarthritisszel, rostos mellhártyagyulladással, nephropathiával, reumás choreával, bőr alatti reumás csomókkal, szögletes erythemával kombinálva
^ Röntgen- és ultrahangos megnyilvánulások: megfelelnek a klinikai megnyilvánulásoknak: a szív árnyékának kitágulása az átmérőben, a pleuropericardialis összenövések, a szívizom kontraktilis funkciójának csökkenése. A tünetek kezeléssel visszafordíthatók. A szív ultrahangja a bal kamrai szívizom kontraktilitásának csökkenését mutatja.
^ A szívizomgyulladás EKG-jelei : Előfordulhat a QT-intervallum átmeneti megnyúlása, ritmus- és vezetési zavarok, koszorúér-betegség jelei. A tünetek kezeléssel visszafordíthatók.
^ Vérkép: leukocitózis eltolódással; ESR 20–40 mm/h; SRB 1-3 plusz; α2-globulinok 11-16%; y-globulinok 21-25%; szeromukoidok 0,3-0,6 egység. egység, DFA 0,25–0,3 egység
Szerológiai vizsgálatok: ASL-O >400 egység (1,5-3 alkalom).
ARF III aktivitási fok
Klinikai megnyilvánulások:
Akut és szubakut diffúz szívizomgyulladás IIB stádiumú szívelégtelenség tüneteivel;
Pancarditis szívelégtelenség tüneteivel IIA és IIB;
Reumás folyamat a szív (két vagy három membrán) károsodásával és kisebb choreával, kifejezett klinikai képpel;
Szubakut és krónikus reumás carditis polyatritissel, mellhártyagyulladással, tüdőgyulladással, nephritissel, hepatitisszel, gyűrűs kiütéssel kombinálva.
^ Röntgen- és ultrahangos megnyilvánulások megfelelnek a klinikai megnyilvánulásoknak: a szív méretének növekedése és a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése; lehetséges pleuropericardialis változások
^ EKG jelek: ugyanaz, mint a II. aktivitási fokozatnál. Előfordulhat pitvarfibrilláció és polytop extrasystoles .
Vérkép: leukocitózis, gyakran neutrofil eltolódással; ESR több mint 40 mm/h; SRB 3-4 plusz; fibrinogén 10 g/l és több; az α2-globulinok szintje > 15%, a γ-globulinok 23-25% és magasabb; szeromukoidok 0,6 egység felett.
^ Szerológiai vizsgálatok: az antisztrepolizin-O, antistreptohialuronidáz, sztreptokináz titerei 3-5-ször magasabbak a megengedett értékeknél.
Az ARF klinikai képe
Az ARF legjellemzőbb az iskolás korú gyermekekre, általában a gyulladásos folyamat mérsékelt és minimális aktivitása dominál
Az elmúlt években az ARF valamivel gyakoribbá vált 4–6 éves gyermekek és serdülők körében;
Általában az első rohamot magas testhőmérséklet és mérgezési tünetek kísérik.
A legtöbb gyermeknél 2-3 héttel ezelőtt nasopharyngealis fertőzés (általában mandulagyulladás) vagy skarlát szerepel.
A testhőmérséklet emelkedésével egyidejűleg kialakul a polyarthritis vagy polyarthralgia jelensége.
A betegek ¼-énél a reuma első rohama során hiányozhat az ízületi károsodás.
^ Az ARF lefolyásának jellemzői serdülőknél
Serdülőknél (15-18 évesek) gyakrabban, mint gyermekeknél, a betegség súlyosabb lefolyású, különösen a fiatal lányoknál. menstruációs funkció. Ez kifejezett neuroendokrin és morfofunkcionális szerkezetváltással jár.
Az ARF-ben szenvedő serdülők túlnyomó többségénél ízületi szindróma alakul ki, és a kóros folyamat gyakran érinti a kéz és a láb kis ízületeit. Általában a folyamat mérsékelt aktivitása dominál;
Fő klinikai szindróma egy lassan fejlődő reumás szívgyulladás, amelyet gyakran (a betegek 60%-ánál) a szívbillentyű-készülék érintettsége kísér a kóros folyamatban. A serdülőkorúak reumájának jellegzetes vonása a szívelégtelenség gyorsabb kialakulása, viszonylag magas az izolált aorta és a kombinált mitralis-aorta defektusok aránya az ARF után. Egyes serdülőknél a szívhibák kialakulása a reumás folyamat súlyosbodásának következménye, amely a bicillin profilaxis eltörlése után alakul ki, általában öt éven belül a reuma első akut rohama után.
A serdülőknél a reuma lefolyásának jellemzői közé tartozik az agyi patológia viszonylag magas gyakorisága (a betegek ¼-ében) vasculitis vagy különféle formában. neuropszichiátriai rendellenességek.
Ez összefügg az ARF-ben szenvedő serdülők kezelésének nehézségeivel, mivel gyakran nem reagálnak megfelelően a terápiára, nem tartják be a rutinokat, és megtagadják a megelőző intézkedéseket.
Mindez hozzájárul ahhoz, hogy a reuma visszaesését a serdülők 15-20% -ánál figyelik meg, ami sokkal gyakoribb, mint a gyermekeknél. Korai iskolás korban kezdődően és nagyon jóindulatúan haladva, a folyamat serdülőkorban gyorsan kiújulhat, és szívhibák kialakulásához vezethet.
- Akut reumás láz (reuma) megelőzése
- Milyen orvoshoz kell fordulnia, ha akut reumás láza (reuma) van?
Mi az akut reumás láz (reuma)
Reuma(másból - görög ῥεῦμα, „áramlás, áramlás” - terjed (a testben), Sokolsky-Buyo betegség) - szisztémás gyulladásos betegség, amely a kóros folyamatok túlnyomórészt a szív membránjaiban lokalizálódik, és olyan személyeknél alakul ki, akik hajlamosak arra, hogy ez, főleg idős korban 7-15 év. Modernben orvosi irodalom ezt a kifejezést az egész világon az általánosan elfogadott „akut reumás láz” kifejezés váltotta fel, ami a „reuma” kifejezés ellentmondásos értelmezése miatt alakult ki Oroszországban. Más országokban a „reuma” kifejezést a periartikuláris lágyrészek elváltozásainak leírására használják. Az általános értelmezésben ez a kifejezés a mozgásszervi rendszer életkor előrehaladtával fellépő betegségeire utal, ami nem teljesen helytálló.
Mi okozza az akut reumás lázat (reuma)
Mára meggyőzően bebizonyosodott, hogy a reuma előfordulása és visszaesése összefüggésbe hozható az A csoportba tartozó ß-hemolitikus streptococcusokkal (tonsillitis, pharyngitis, streptococcus nyaki limfadenitis).
Hajlamosító tényezők: hipotermia, fiatal kor, öröklődés. Megállapították az öröklődés poligénes típusát. Kimutatták, hogy a betegség a haptoglobin, a B-limfociták alloantigénjének bizonyos változatainak öröklésével jár. Kapcsolatot azonosítottak vele HLA antigének A 11, B 35, DR 5, DR 7. A szívbillentyűk károsodása esetén a HLA A 3 hordozó gyakorisága nő, az aortabillentyű károsodása esetén pedig a B 15.
Válasszon egy csoportot kockázati tényezők a reuma kialakulása, ami a megelőzés szempontjából fontos:
- reuma vagy diffúz kötőszöveti betegségek jelenléte, valamint veleszületett kötőszöveti hiány az első fokú rokonoknál;
- női;
- életkor 7-15 év;
- korábbi akut streptococcus fertőzés és gyakori nasopharyngealis fertőzések;
- a D 8/7 B-sejt marker hordozása egészséges egyénekben és mindenekelőtt a proband rokonaiban.
Patogenezis (mi történik?) Akut reumás láz (reuma) alatt
A reuma patogenezisének modern elmélete toxikus-immunológiai. A Streptococcus olyan anyagokat termel, amelyek kifejezett kardiotoxikus hatással bírnak, és képesek elnyomni a fagocitózist, károsítják a lizoszóma membránokat, a kötőszövet fő anyagát: M-proteint, peptidoglikánt, sztreptolizin-0-t és S-t, hialuronidázt, sztreptokinázt, dezoxiribonukleázt stb. kapcsolat a streptococcus antigének és a szívizomszövetek között. A Streptococcus toxinok gyulladást okoznak a kötőszövetben és a szív- és érrendszerben; a streptococcus és a szív közötti antigén közös jelenléte egy autoimmun mechanizmus bevonásához vezet - a szívizom ellen antitestek megjelenése, a kötőszövet antigén komponensei - strukturális glikoproteinek, proteoglikánok, antifoszfolipid antitestek, immunkomplexek képződése és a gyulladás súlyosbodása . A reuma humorális és sejtes immunológiai változásai az antisztreptolizin-0 (ASL-O), az antistreptohialuronidáz (ASH), az antisztreptokináz (ASA), a diszimmunglobulinémia, a B-limfociták százalékos és abszolút számának növekedésében, a B-limfociták százalékos és abszolút számának növekedésében fejeződnek ki. a T-limfociták százalékos és abszolút száma. A szöveti bazofilek működése jelentősen károsodik, degranulációjuk szövetté és véráram biológiailag jön ki hatóanyagok- gyulladásos mediátorok: hisztamin, szerotonin, bradikininek stb., amelyek hozzájárulnak a gyulladások kialakulásához.
Immun gyulladásos folyamat a kötőszövet dezorganizációját okozza (elsősorban a szív- és érrendszerben), amely egymást követő szakaszok formájában fordul elő:
- Mucoid duzzanat(reverzibilis kóros folyamat, amely a kötőszövet széteséséből áll); Ez a szakasz a kötőszövet fő anyagának depolimerizációján alapul, túlnyomórészt savas mukopoliszacharidok felhalmozódásával.
- Fibrinoid nekrózis(visszafordíthatatlan folyamat, amely a kollagénrostok dezorganizációjában, duzzanatában, fibrinoid lerakódásában és a kollagén csomós lebontásában nyilvánul meg).
- Specifikus reumás granulomák kialakulása fibrinoid nekrózis gócok körül (Ashof-talalaevsky granulomák); A granulomát nagy bazofil hisztiociták, limfociták, myociták, hízó- és plazmasejtek képviselik. Az igazi reumás granuloma csak a szívben lokalizálódik.
- A szklerózis stádiuma- granuloma kimenetele. A reumás folyamat 6 hónapig fejezi be ezt a ciklust.
Ezeken a változásokon kívül a gyulladásnak mindig van egy nem specifikus összetevője, amely ödémában, a szövetek plazmafehérjével, fibrinnel való telítésében és a szövetek limfociták, neutrofilek és eozinofilek beszűrődésében nyilvánul meg.
Ez a folyamat különösen kifejezett a III. stádiumú reumában. tevékenység. Elérhetőség egyben nem specifikus gyulladás a reumás granulomát pedig az aktív reumás folyamat morfológiai kritériumának tekintik.
Az akut reumás láz (reuma) tünetei
Jellemző esetekben a reuma, különösen az első roham idején, iskoláskorban és serdülőkorban kezdődik, 1-2 héttel a krónikus streptococcus fertőzés akut vagy súlyosbodása (torok-, torokgyulladás) elszenvedése után. Ezután a betegség „látens” időszakba lép (1-3 hétig), amelyet tünetmentes lefolyás vagy enyhe rossz közérzet, ízületi fájdalom és néha subfebrilis testhőmérséklet jellemez. Ugyanebben az időszakban az ESR növekedése, az ASLO, az antistreptokináz és az anitstreptohialuronidáz titereinek növekedése lehetséges. A betegség második szakaszát kifejezett klinikai kép jellemzi, amelyet carditis, polyarthritis, egyéb tünetek és változások jellemeznek. laboratóriumi paraméterek.
Reumás carditis
A reumás karditisz - a szívfal összes vagy egyes rétegének gyulladása a reuma során, a betegség vezető megnyilvánulása, amely meghatározza lefolyásának súlyosságát és prognózisát. Leggyakrabban a szívizom és az endocardium egyidejű károsodása (endomyocarditis), néha szívburokgyulladással (pancarditis) kombinálva, esetleg izolált szívizom károsodás (miokarditisz). Mindenesetre reumás carditis esetén a szívizom érintett, és a szívizomgyulladás jelei dominálnak a reumás carditis klinikáján, elfedve az endocarditis tüneteit.
Klinika
Diffúz szívizomgyulladás súlyos légszomj, szívdobogás, megszakítások és fájdalom a szív területén, súlyos esetekben a köhögés megjelenése lehetséges szívasztma és tüdőödéma. Az általános állapot súlyos, orthopnea, acrocyanosis, megnövekedett hastérfogat és lábak duzzanata. A pulzus gyakori, gyakran aritmiás. A szív határai kiszélesednek, főleg balra, a hangok tompítottak, galopp ritmus, aritmia és szisztolés zörej lehetséges a szív csúcsának területén, kezdetben nem intenzív. A stagnálás kialakulásával a kis körben ben alsó szakaszok a tüdőben finom, buborékos rales és crepitus hallható, nagy körben - a máj megnagyobbodik és fájdalmassá válik, ascites és ödéma jelentkezhet a lábakban.
Fokális szívizomgyulladás enyhe fájdalomként jelentkezik a szív területén, néha megszakítások érzése. Általános állapota kielégítő. A szív határai normálisak, a hangok kissé tompítottak, a csúcson enyhe szisztolés zörej hallható. Nincs keringési elégtelenség.
Reumás endocarditis klinika specifikus tünetekben rendkívül gyenge. Az endocarditist mindig szívizomgyulladással kombinálják, amelynek megnyilvánulásai dominálnak és meghatározzák a beteg állapotának súlyosságát. Elsőre nagyon nehéz felismerni az endocarditis megnyilvánulását, ezért a „reumás carditis” kifejezést használjuk (a szívizom és az endocardium ezen károsodása alatt) egészen az endocarditis végső diagnózisáig. Endocarditist jelezhet következő tünetek: kifejezettebb izzadás, kifejezettebb és tartósabb testhőmérséklet-emelkedés, thromboemboliás szindróma, az első hang különleges bársonyos hangszíne (L. F. Dmitrenko, 1921), fokozott szisztolés zörej a szív csúcsában és diasztolés zörej megjelenése a szívben. a szív vagy az aorta csúcsa, ami a szívbetegség kialakulását jelzi. A korábbi endocarditis megbízható jele a kialakult szívhiba. „A szívbetegség a kihalt endocarditis emlékműve” (S. Zimnitsky).
Reumás szívburokgyulladás ritka.
Ismétlődő reumás carditis főként ugyanazok a tünetek jellemzik, mint a primer szívizomgyulladást és az endocarditist, de ezek a tünetek általában kialakult szívelégtelenség hátterében jelentkeznek, és új, korábban nem volt zörejek megjelenése lehetséges, ami új defektusok kialakulását jelzi. Gyakrabban a reumás szívgyulladás elhúzódó lefolyású, nem ritka a pitvarfibrilláció és a keringési elégtelenség.
A reumás carditisnek 3 súlyossági foka van. Súlyos reumás carditis (súlyos) jellemzi diffúz gyulladás a szív egy, két vagy három rétege (pancarditis), a reumás carditis tünetei kifejezettek, a szív határai jelentősen kitágulnak, keringési elégtelenség lép fel. Közepesen súlyos reumás karditisz ( középfokú súlyosság) morfológiailag - multifokális. A klinikai kép meglehetősen kifejezett, a szív határai kitágultak, nincs keringési elégtelenség. Gyengén kifejezve ( enyhe fokozat) a reumás carditis túlnyomórészt gócos, a klinikai kép nem fényes, a szív határai normálisak, dekompenzáció nincs.
A carditis diagnosztikai kritériumai
- Fájdalom vagy kellemetlen érzés a szív területén.
- Légszomj.
- Szívdobbanások.
- Tachycardia.
- Az első hang gyengülése a szív csúcsán.
- Összeg a szív csúcsán:
- szisztolés (gyenge, közepes vagy erős);
- diasztolés.
- A pericarditis tünetei.
- A szív méretének növekedése.
- EKG adatok:
- a P-Q intervallum megnyúlása;
- extrasystole, az atrioventricularis kapcsolat ritmusa;
- egyéb ritmuszavarok.
- A keringési elégtelenség tünetei.
- Csökkent vagy elveszett munkaképesség.
Ha a páciens 11-ből 7 kritériummal rendelkezik, a carditis diagnózisa megbízhatónak tekinthető.
NAK NEK korai diagnosztikai jelek Az elsődleges reumás carditis a következőket tartalmazza:
- A betegség domináns kialakulása gyermek- és serdülőkorban.
- Kialakulásának szoros kapcsolata egy korábbi orrgarat-fertőzéssel.
- Szakadék (2-3 hét) jelenléte a nasopharyngealis fertőzés utolsó epizódjának vége és a betegség kezdete között, ritkábban - a nasopharyngealis fertőzés utáni elhúzódó gyógyulás.
- A testhőmérséklet gyakori emelkedése a betegség kezdetén.
- Arthritis vagy arthralgia.
- Auxkultatív és funkcionális jelek szívgyulladás.
- Változások az akut fázisú gyulladásos és immunológiai vizsgálatokban.
- A klinikai és paraklinikai mutatók pozitív dinamikája az antireumatikus kezelés hatására.
A reumás carditis kimenetelét a szívhibák előfordulása határozza meg.
Jelenleg a primer reumás carditis után 20-25% a szívhibák kialakulásának aránya. Bebizonyosodott, hogy a szívhibák előfordulása a reumás carditis súlyosságától függ.
Laboratóriumi adatok
- Általános elemzés vér: fokozott ESR, leukocitózis, a leukocita képlet balra tolódása.
- Biokémiai vérvizsgálat: megemelkedett a 2 és y-globulinok, szeromukoid, haptoglobin, fibrin, aszparaginsav transzamináz szintje.
- Vizeletvizsgálat: normál vagy enyhe proteinuria, mikrohematuria.
- Immunológiai vérvizsgálatok: csökken a T-limfociták száma, csökken a T-szuppresszorok működése, emelkedik az immunglobulinok szintje és az antistreptococcus antitestek titere, megjelenik a CEC és az SRP.
Instrumentális tanulmányok
EKG: az AV-vezetés lassulása, a T-hullám amplitúdójának és az S-T intervallumának csökkenése a precordialis elvezetésekben, aritmiák.
Echokardiográfia: a mitrális billentyű billentyűgyulladásával, a billentyűk és húrok megvastagodása és „bozontos” visszhangjelzése, a hátsó billentyű szórólapjának korlátozott mobilitása, a zárt mitrális billentyűk szisztolés mozgásának csökkenése és néha a szórólapok enyhe prolapszusa a szisztolés végén észlelhető. Doppler echokardiográfiával a mitrális billentyű reumás endocarditise a következő tünetekkel nyilvánul meg: az elülső mitrális levél marginális, klub alakú megvastagodása; a hátsó mitrális levél hipokinéziája; mitrális regurgitáció; az elülső mitrális levél kupola alakú hajlata.
Az aortabillentyű billentyűgyulladása esetén az echokardiográfia a mitrális szórólapok kis amplitúdójú remegését, az aortabillentyű szórólapjainak visszhangjelének megvastagodását mutatja.
Doppler echokardiográfiával az aortabillentyű reumás endocarditisét a következők jellemzik: az aortabillentyű korlátozott marginális megvastagodása; a szelepek átmeneti prolapsusa; aorta regurgitáció.
FKG: Szívizomgyulladás esetén csökken az első hang amplitúdója, deformációja, kóros harmadik és negyedik hang, szisztolés zörej, amely a szisztolés 1/2-2/3-át foglalja el, csökken és az első hang mellett van. Endocarditis esetén nagyfrekvenciás szisztolés zörej, amely dinamikus megfigyelés során felerősödik, protodiasztolés vagy presystolés zörej a csúcson mitrális szűkület kialakulásakor, protodiasztolés zörej az aortában az aortabillentyű-elégtelenség kialakulásakor, és gyémánt- alakú szisztolés zörej az aortánál az aorta száj szűkületének kialakulása során.
Röntgen vizsgálat szívek: a szív méretének növekedése, csökkent összehúzódási képesség.
Reumás ízületi gyulladás
A primer reumára jellemzőbb, hogy akut ízületi gyulladáson alapul. A reumás ízületi gyulladás fő tünetei a következők: erőteljes fájdalom nagy és közepes méretű ízületekben (szimmetrikusan), gyakrabban térdben és bokában, duzzanat, bőrhiperémia az ízületi területen, súlyos mozgáskorlátozottság, illékony fájdalom, nem szteroid gyulladáscsökkentők gyors enyhítő hatása, maradvány ízületi hatások hiánya. Jelenleg az átmeneti oligoarthritis gyakrabban figyelhető meg, és a monoarthritis kevésbé gyakori.
Az ízületi károsodást gyakran szívgyulladással kombinálják, de elkülöníthetők (általában gyermekeknél).
Reumás elváltozás tüdő
Képet ad a pulmonalis vasculitisről és tüdőgyulladásról (krepitus, finom rések a tüdőben, többszörös tömörödési gócok a fokozott tüdőmintázat hátterében).
Reumás mellhártyagyulladás
Jellemzője a reumaellenes terápia gyors pozitív hatása.
Reumás vesebetegség
Képet ad a jade elszigetelt húgyúti szindróma.
Reumás hashártyagyulladás
Megnyilvánulások hasi szindróma(gyakrabban gyermekeknél), változó lokalizációjú és intenzitású hasi fájdalom, hányinger, hányás és néha a hasi izmok feszülése jellemez. Az antireumatikus kezelés gyorsan enyhíti a fájdalmat.
Neuroreuma
Agyi rheumovasculitis, encephalopathia (csökkent memória, fejfájás, érzelmi labilitás, átmeneti zavarok agyidegek), hipotalamusz szindróma (vegetatív-érrendszeri dystonia, elhúzódó subfebrilis testhőmérséklet, álmosság, szomjúság, vagoinsuláris vagy sympathoadrenalis krízisek), chorea.
Vitustánc a reumás betegek 12-17%-ánál fordul elő, főleg a 6-15 éves lányoknál.
A chorea kialakulása általában fokozatos, a gyermek nyafogóssá, letargikussá, ingerlékenysé válik, majd jellegzetes klinikai tünetek alakulnak ki:
- Hiperkinézis - különböző izomcsoportok (arc, nyak, végtagok, törzs izmai) szabálytalan, heves mozgása, amelyet grimaszok, igényes mozdulatok, kézírászavar, elmosódott beszéd kísér; nehezen eszik és inni a gyermek (leejti a bögrét, nem tudja a kanalat a szájához vinni anélkül, hogy a levest ki ne folyna). A hiperkinézis gyakran kétoldali, izgalomtól erősödik, és alvás közben eltűnik. A gyermek nem tudja elvégezni az ujj-orr koordinációs tesztet. A kéz területén a hiperkinézis könnyen észlelhető, ha az orvos a kezében tartja a gyermek kezét.
- Izomdisztónia a hipotenzió kifejezett túlsúlyával egészen az izom petyhüdtéig (a hiperkinézis gyengülésével). A súlyos izomhipotónia akár a hyperkinesis megszűnéséhez és a chorea „bénulásos” vagy „enyhe” formájának kialakulásához is vezethet. Jellemző tünet a „petyhüdt vállak” - amikor a pácienst a hónaljánál fogva emelik, a fej mélyen a vállakba süllyed.
- Csökkent statika és koordináció mozgás közben (séta közben tántorog, Romberg-helyzet instabilitása).
- Súlyos érrendszeri dystonia.
- Pszichopatológiai megnyilvánulások.
Jelenleg gyakran találkozunk a chorea atipikus lefolyásával: enyhe tünetekkel, amelyekben a vegetatív-vaszkuláris dystonia és asthenia dominál. A reumaellenes kezelés hátterében a chorea 1-2 hónap után leáll. Chorea jelenlétében nagyon ritkán szívhibák alakulnak ki.
A bőr és a bőr alatti szövet reuma
Gyűrűs bőrpírként (halvány rózsaszín, gyűrű alakú kiütések a törzsön, lábakon), szubkután reumás csomókként (kerek, sűrű, fájdalommentes csomók a térd, könyök, lábközépcsont, kézközép ízületek extensor felületén) nyilvánul meg. ). A csomók ritkán fordulnak elő, és leggyakrabban carditisszel kombinálódnak.
Jelenleg kialakult az a nézőpont, hogy a reuma folyamatosan kiújuló lefolyása nem létezik. A reuma újbóli relapszusa csak akkor lehetséges, ha az előző visszaesés teljesen befejeződött, és ha új találkozás következik be a streptococcus fertőzéssel vagy annak újabb súlyosbodásával.
A reuma lefolyásának jellemzői életkortól függően
Gyermekkorban gyakran megfigyelhető akut és szubakut reuma, míg chorea, gyűrűs bőrpír és reumás csomók, valamint polyarthritis és carditis.
Középiskolás korban többnyire a lányok betegszenek meg, a betegség általában fokozatosan alakul ki, és a reumás szívgyulladás gyakran elhúzódó lefolyású. A betegek felénél gyakran alakul ki szívbetegség, és hajlamos a betegség visszaesésére. Serdülőknél csökken a mitrális billentyű-elégtelenség, és nő a kombinált mitrális szívhibák gyakorisága. A serdülők 25-30%-a tapasztal agyi patológiát chorea és agyi rendellenességek formájában.
A fiatalok (18-21 éves) reumájának a következő jellemzői vannak:
- a kezdet túlnyomórészt akut, amelyet klasszikus polyarthritis jellemez, magas testhőmérséklettel, de gyakran érintettek a kéz és a láb kis ízületei, a sternoclavicularis és a sacroiliacalis ízületek;
- a reumás carditis szubjektív és objektív jelei kifejeződnek;
- a legtöbb betegnél a reuma gyógyulással végződik, de a betegek 20% -ában szívhiba alakul ki (általában mitrális regurgitáció), és 27% -ánál - mitrális billentyű prolapsus.
A tanfolyam klinikai jellemzői Reuma felnőtteknél:
- a fő klinikai szindróma a reumás carditis, az elsődleges reumás betegek 90% -ánál és a visszatérő reumás betegek 100% -ánál figyelhető meg;
- a szívbetegség kialakulása egy reumás roham után a betegek 40-45% -ánál figyelhető meg;
- A betegek 70-75% -ánál megfigyelhető az elsődleges reumával járó polyarthritis, és gyakran érintettek a sacroiliacalis ízületek;
- a betegség látens formái egyre gyakoribbak;
- Idős és szenilis embereknél az elsődleges reuma gyakorlatilag nem fordul elő, de a fiatal korban kezdődött reuma visszaesése lehetséges.
Tevékenységi szintek
A klinikai megnyilvánulások a reumás folyamat aktivitásától függenek. Nál nél maximális aktivitási fok A betegség általános és helyi megnyilvánulásai világosak a láz jelenlétével, a gyulladás exudatív komponensének túlsúlyával az érintett szervekben (akut polyarthritis, diffúz szívizomgyulladás, pancarditis, serositis, pneumonitis stb.). Mérsékelt aktivitás reumás rohamként jelentkezik mérsékelt lázzal vagy anélkül, a gyulladásnak nincs kifejezett exudatív összetevője. Közepes vagy enyhe reumás carditis, polyarthralgia vagy chorea tünetei figyelhetők meg. Nál nél minimális aktivitás A reumás folyamat klinikai tünetei enyhék, néha szinte észrevehetetlenek. A szervekben és szövetekben gyakran nincsenek jelei a gyulladás exudatív összetevőjének.
Az akut reumás láz (reuma) diagnózisa
Diagnosztikai kritériumok
A reuma diagnosztikai kritériumai az American Heart Association szerint (1992)
Megnyilvánulások Nagy Kicsi Carditis Polyarthrosis Chorea Gyűrű alakú erythema Bőr alatti csomók Klinikai leletek Korábbi reumás láz vagy reumás szívbetegség Arthralgia Láz Laboratóriumi leletek Akut fázis reakciók - fokozott ESR, leukocitózis, PSA megjelenése, a P-Q intervallum megnyúlása az EKG-nKorábbi streptococcus fertőzés bizonyítéka (az ASL-0 vagy más streptococcus elleni antitestek megnövekedett titere; az A csoportú streptococcus izolálása a torokból; a közelmúltban fellépő skarlát)
Diagnosztikai szabály
Két nagyobb vagy egy nagyobb és két kisebb megnyilvánulás (kritérium) és egy korábbi streptococcus fertőzés bizonyítéka megerősíti a reuma diagnózisát
Megjegyzés: a „korábbi reumás láz” kifejezés megegyezik a „korábbi reumás roham”, „reumás kórtörténet” kifejezésekkel.
Az aktív reumás folyamat diagnózisa sokkal megbízhatóbb, ha számos laboratóriumi paramétert és klinikai adatot használunk.
Laboratóriumi adatok
A reuma látens lefolyásával a laboratóriumi adatok lényegesen nem változnak. Ebben az esetben jellemzőbb az immunológiai paraméterek változása: az immunglobulinok szintje, a B- és T-limfociták száma, az RBTL, a leukocita migráció gátlásának reakciója stb.
Akut reumás láz (reuma) kezelése
Az első 7-10 napban a beteg a enyhe áramlás A betegnek félágynyugalmat kell tartania, és ha a kezelés első szakaszában súlyos a súlyosság, szigorú ágynyugalom (15-20 nap). A motoros aktivitás kiterjesztésének kritériuma az ESR klinikai javulásának és normalizálásának mértéke, valamint más laboratóriumi paraméterek. Az elbocsátás idejére (általában 40-50 nappal a felvétel után) a beteget ingyenes rendszerbe kell helyezni, közel egy szanatóriumhoz. Az étkezési só korlátozása javasolt.
Egészen a közelmúltig az aktív reumás betegek kezelésének alapja a prednizolon (ritkábban triamcinolon) fokozatosan csökkenő dózisú és az acetilszalicilsav állandó, nem csökkentő, napi 3 g-os, korai kombinált alkalmazása volt. A prednizolon kezdeti napi adagja általában 20-25 mg, a triamcinolon 16-0 mg, a prednizolon teljes adagja körülbelül 500-600 mg, a triamcinolon pedig 400-500 mg volt. Az elmúlt években azonban olyan tényeket állapítottak meg, amelyek megkérdőjelezik a prednizolon és az acetilszalicilsav kombinálásának célszerűségét. Tehát ebben az esetben az összegzés történik negatív befolyást a gyomor nyálkahártyáján. Az is kiderült, hogy a prednizolon jelentősen csökkenti az acetilszalicilsav koncentrációját a vérben (beleértve a terápiás szint alá is). A prednizolon gyors visszavonásával az acetilszalicilsav koncentrációja éppen ellenkezőleg, mérgező szintre emelkedhet. Így a kérdéses kombináció nem tűnik indokoltnak, és úgy tűnik, hogy hatása elsősorban a prednizolonon keresztül érhető el. Ezért aktív reuma esetén tanácsos a prednizolont felírni egyedüli reumaellenes gyógyszerként, kezdve napi adag körülbelül 30 mg. Ez annál is inkább ésszerű, mert nincs objektív klinikai bizonyíték a kombinált terápia előnyeiről.
Minél nagyobb a folyamat aktivitása, annál jelentősebb a glükokortikoidok terápiás hatása reumában. Ezért azoknál a betegeknél, akiknél különösen nagy a betegségaktivitás (pancarditis, polyserositis stb.), a kezdeti adagot 40-50 mg prednizolonra vagy annál nagyobbra kell emelni. A reumában gyakorlatilag nincs kortikoszteroid megvonási szindróma, ezért szükség esetén még a nagy dózisok is élesen csökkenthetők vagy megszakíthatók. A legjobb kortikoszteroid a reuma kezelésére a prednizolon.
Az elmúlt években azt találták, hogy a voltaren vagy indometacin izolált teljes dózisban (150 mg/nap) történő alkalmazása ugyanolyan kifejezett azonnali és hosszú távú eredményekhez vezet az akut reuma felnőttek kezelésében, mint a prednizolon alkalmazása. Gyors pozitív dinamikát figyeltek meg a betegség minden megnyilvánulásában, beleértve a reumás carditist is. Ugyanakkor ezen gyógyszerek (különösen a Voltaren) tolerálhatósága lényegesen jobbnak bizonyult. A kérdés azonban továbbra is nyitott marad a voltaren és az indometacin hatékonyságával kapcsolatban a carditis legsúlyosabb formáiban (nyugalmi légszomjjal, kardiomegalia, exudatív pericarditis és keringési elégtelenség), amelyek gyakorlatilag nem fordulnak elő felnőtteknél. Ezért jelenleg a betegség ilyen formáinál (elsősorban gyermekeknél) a választandó kezelés a meglehetősen nagy dózisú kortikoszteroid.
A reumaellenes szerek nem befolyásolják közvetlenül a chorea minor megnyilvánulásait. Ilyen esetekben javasolt luminális vagy pszichotróp gyógyszerek, például aminazin vagy különösen seduxen hozzáadása a terápiához. A choreás betegek kezelésében kiemelten fontos a nyugodt környezet, a többiek barátságos hozzáállása, valamint a teljes gyógyulásba vetett bizalom kialakítása. Szükség esetén intézkedni kell, hogy a beteg ne károsodjon az erőszakos mozgások következtében.
Az akut reuma első vagy ismételt rohamaira a legtöbb szerző 7-10 napos penicillinnel történő kezelést javasol (a legvalószínűbb kórokozó – az A-csoportú béta-hemolitikus streptococcus – elpusztítására). Ugyanakkor a penicillin magára a reumás folyamatra nincs hatással. terápiás hatás. Ezért a penicillin vagy más antibiotikumok hosszú távú és nem szigorúan indokolt alkalmazása reuma esetén irracionális.
Az elhúzódó és folyamatosan kiújuló lefolyású betegeknél a figyelembe vett kezelési módszerek általában sokkal kevésbé hatékonyak. A legjobb módszer A terápia ilyen esetekben a kinolin gyógyszerek hosszú távú (egy év vagy több) alkalmazása: klorokin (Delagil) 0,25 g/nap vagy Plaquenil 0,2 g/nap rendszeres orvosi felügyelet mellett. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása legkorábban 3-6 hét után jelentkezik, maximumát 6 hónapos folyamatos használat után éri el. A kinolin gyógyszerek segítségével a betegség legrosszabb és legrezisztensebb formáiban szenvedő betegek 70-75%-ánál meg lehet szüntetni a reumás folyamat aktivitását. Ha ezeket a gyógyszereket különösen hosszú időre (több mint egy évre) írják fel, dózisuk 50%-kal csökkenthető, és a nyári hónapokban a kezelés megszakítása lehetséges. A Delagil és a plaquenil bármilyen reumaellenes szerrel kombinálva felírható.
A reumás szívelégtelenség miatt kialakuló keringési elégtelenséget a Általános elvek(szívglikozidok, vízhajtók stb.). Ha az aktív reumás carditisszel kapcsolatban szívdekompenzáció alakul ki, akkor a kezelési komplexumnak tartalmaznia kell antireumatikus gyógyszereket (beleértve a szteroid hormonokat, amelyek nem okoznak jelentős folyadékretenciót - prednizolon vagy triamcinolon; a dexametazon nem javallt). A legtöbb betegnél azonban a szívelégtelenség a szívbetegség miatt kialakuló progresszív szívizom-dystrophia következménye; a reumás carditis fajsúlya, ha annak vitathatatlan klinikai, műszeres és laboratóriumi jelek hiányzik, de jelentéktelen. Ezért sok szívhibás és súlyos keringési elégtelenségben szenvedő betegnél teljesen kielégítő hatás érhető el csak szívglikozidok és vízhajtók alkalmazásával. Erőteljes antireumatikus terápia (különösen kortikoszteroidok) alkalmazása az aktív reuma nyilvánvaló jelei nélkül ilyen esetekben súlyosbíthatja a szívizom disztrófiát. Csökkentésére undevit, kokarboxiláz, kálium készítmények, Riboxin és anabolikus szteroidok javasoltak.
Ez a kötőszövet szisztémás gyulladása az egész testben. A szív, az ízületek és a bőr alatti kötőszövetek különösen érzékenyek a szervezetre. Bár maga a mandulagyulladás akut, lázzal és fejfájással jár, a reumás láz gyulladása a szívbillentyűk krónikus károsodását okozhatja, ami sok évvel az akut betegség után rokkantsághoz vagy halálhoz vezethet. A reuma általában az 5-15 éves gyermekeket érinti, bár a felnőttek is megbetegedhetnek. A reuma első tünetei általában 1-5 héttel a torokfájás után jelentkeznek. A reumás rohamok általában körülbelül három hónapig tartanak, nagyon ritkán hat hónapnál tovább.
Az akut reuma okai
Akut szövődmények légúti betegség, amelyet az A csoportú hemolitikus streptococcus bizonyos törzsei okoznak A rossz életkörülmények és az egészségtelen körülmények nagyobb fogékonyságot okoznak a fertőzésekre. Az alultápláltság és az elégtelen táplálkozás a fertőzésre hajlamosító tényező.
Láz, ízületi fájdalom, fájdalmas, megnagyobbodott ízületek (leggyakrabban a térd, a boka, de a könyök és a csukló ízületek). A fájdalom és duzzanat egyes ízületekben eltűnhet, míg másokban megjelenhet. Szubkután csomók a csontos kiemelkedések területén. Kiütések a törzsön, a karokon és a lábakon. Az arc, a karok és a lábak izmainak gyors akaratlan összehúzódásai.
A reumás láz szövődményei
Agykárosodás. Reumás szívbetegségek, mint például (a szívizom gyulladása), endocarditis (a szív belső nyálkahártyájának gyulladása) és pericarditis (a szív külső nyálkahártyájának gyulladása). Halál.
Mit tudsz csinálni
Mit tehet az orvos?
Az orvos vizsgálatot végezhet, laboratóriumi vizsgálatokat rendelhet el, és antibiotikumokat írhat fel a betegség kórokozójának elpusztítására és ezáltal a szívkárosodás megelőzésére. Hozzárendelni tüneti kezelés kikapcsolódásra Általános állapot beteg. Kezelőorvosa javasolhat ágynyugalmat és megfelelő étrendet, hogy javítsa immunitását és erősítse szervezete védekezését. A komplikációk azonosítása és időben történő kezelés előírása.
Megelőző intézkedések
Forduljon orvosához, ha több mint egy hete torokfájása van. Javasoljuk, hogy kerülje a zsúfolt helyeket, és gondoskodjon a jó higiénés körülményekről a lakóhelyén. Támogatja a szervezet természetes védekezőképességét. Mosson kezet ételkészítés előtt, különösen, ha tüsszent vagy köhög. Így megakadályozza a torokfájást okozó baktériumok terjedését.
