Orvosi oktatási irodalom. Fertőző betegségek. A tanfolyam jellemzői A fertőző betegségek lefolyásának jellemzői

A "Fertőzéses folyamat. A fertőzések osztályozása. A fertőző folyamat epidemiológiája. Járványos folyamat" témakör tartalomjegyzéke:
1. Baktériumhordozó. A szervezetben való hosszú távú túlélés képessége. Fertőző folyamat. Fertőzés. Fertőző betegség.
2. A fertőzés kialakulásának feltételei. Patogenitás. Fertőző adag. A mikroorganizmusok szaporodásának sebessége. A fertőzés bejárati kapuja. Tropizmus. Pantropizmus.
3. A fertőző folyamat dinamikája. Bakteremia. Fungemia. Virémia. Parazitémia. Vérmérgezés. Vérmérgezés. Septicopyemia. Toxinemia. Neuroprobazia.
4. A fertőző betegségek jellemzői. A fertőzés sajátossága. Fertőzőség. Fertőzés fertőzőképességi index. Ciklikusság. A fertőző betegségek szakaszai. A fertőző betegségek időszakai.
5. A fertőző betegségek osztályozása (formái). Exogén fertőzések. Endogén fertőzések. Regionális és generalizált fertőzések. Monofertőzések. Vegyes fertőzések.
6. Szuperfertőzések. Újrafertőzések. A fertőzés megismétlődése. Nyilvánvaló fertőzések. Tipikus fertőzés. Atipikus fertőzés. Krónikus fertőzés. Lassú fertőzések. Tartós fertőzések.
7. Tünetmentes fertőzések. Abortusz fertőzés. Lappangó (rejtett) fertőzés. Nem megfelelő fertőzések. Alvó fertőzések. Mikrohordozó.

9. A fertőző betegségek osztályozása Groboshevsky szerint. A lakosság érzékenysége. Fertőzések megelőzése. A fertőző betegségek megelőzését szolgáló tevékenységcsoportok.
10. A járványfolyamat intenzitása. Sporadikus előfordulás. Járvány. Világjárvány. Endémiás fertőzések. Helyi.
11. Természetes gócfertőzések. Parazitológus E.N. Pavlovszkij. A természetes gócos fertőzések osztályozása. Karantén (hagyományos) fertőzések. Különösen veszélyes fertőzések.

A fertőző betegségek jellemzői. A fertőzés sajátossága. Fertőzőség. Fertőzés fertőzőképességi index. Ciklikusság. A fertőző betegségek szakaszai. A fertőző betegségek időszakai.

Fertőző betegségek jellemzik sajátosság, fertőzőképességÉs ciklikusság.

A fertőzés sajátossága

Minden fertőző betegség specifikus kórokozó okozza. azonban ismert fertőzések(például gennyes-gyulladásos folyamatok), amelyeket különféle mikrobák okoznak. Másrészt egy kórokozó (például streptococcus) különféle elváltozásokat okozhat.

Fertőző betegség fertőzőképessége. Fertőzés fertőzőképességi index.

Fertőzőség (fertőzőképesség) határozza meg a kórokozó egyik emberről a másikra való átterjedésének képességét, valamint terjedésének sebességét egy fogékony populációban. A fertőzőképesség mennyiségi értékelésére javasolt fertőzőképességi index- a betegségből felépült emberek százalékos aránya egy populációban egy bizonyos időszak alatt (például az influenza incidenciája egy bizonyos városban 1 évig).

A fertőző betegségek ciklikussága

Egy adott fertőző betegség kialakulása időben korlátozott, ciklikus folyamat és a klinikai periódusok változása kíséri.

A fertőző betegségek szakaszai. A fertőző betegségek időszakai.

Lappangási időszak[a lat. inkubáció, feküdj le, aludj valahol]. Általában a fertőző ágensnek a szervezetbe való behatolása és a klinikai tünetek megnyilvánulása között az egyes betegségekre jellemző idő telik el - lappangási időszak, csak az exogén fertőzésekre jellemző. Ebben az időszakban a kórokozó elszaporodik, és mind a kórokozó, mind az általa termelt méreganyagok felhalmozódnak egy bizonyos küszöbértékig, amelyen túl a szervezet klinikailag kifejezett reakciókkal kezd reagálni. A lappangási idő óráktól és napoktól több évig terjedhet.

Prodromális időszak[görögből prodromos, előrefutás, megelőző]. Általános szabály, hogy a kezdeti klinikai megnyilvánulások nem hordoznak semmilyen patognomóniát [a görög. pátosz, betegség, + gnomon, indikátor, jel] a jelek konkrét fertőzésére. Gyakori a gyengeség, a fejfájás és a kimerültség érzése. A fertőző betegség ezen szakaszát prodromális időszaknak vagy „prekurzor szakasznak” nevezik. Időtartama nem haladja meg a 24-48 órát.

A betegség kialakulásának időszaka. Ebben a fázisban megjelennek a betegség egyedi jegyei vagy számos fertőző folyamatra jellemző jelek - láz, gyulladásos elváltozások stb. A klinikailag kifejezett fázisban a tünetek fokozódásának (stadium wcrementum), a betegség felvirágzásának (stadium acme) ill. a megnyilvánulások elhalványulása (stadium decrementum) megkülönböztethető.

Lábadozás[a lat. újra, ismétlődő hatás, + convalescentia, gyógyulás]. A gyógyulási periódus, vagy a lábadozás, mint a fertőző betegség végső időszaka lehet gyors (krízis) vagy lassú (lízis), és krónikus állapotba való átmenettel is jellemezhető. Kedvező esetekben a klinikai megnyilvánulások általában gyorsabban eltűnnek, mint a szervek és szövetek morfológiai rendellenességeinek normalizálása és a kórokozó teljes eltávolítása a szervezetből. A felépülés lehet teljes, vagy szövődmények kialakulásával járhat (például a központi idegrendszerből, a mozgásszervi rendszerből vagy a szív- és érrendszerből). A fertőző ágens végleges eltávolításának időszaka késhet, és egyes fertőzések (például tífusz) esetében hetekig is eltarthat.

A fertőző betegségek világszerte a harmadik leggyakoribbak a szív- és érrendszeri betegségek és a daganatok után. Az egyes országokban más-más fertőzések gyakoriak, előfordulásukat nagyban befolyásolják a lakosság szociális körülményei. Minél magasabb a lakosság szociális és kulturális szintje, a megelőző és terápiás ellátás, az egészségnevelés megszervezése, annál alacsonyabb a fertőző betegségek előfordulása és az azokból való halálozás.

A fertőző betegségek alapvetően a mikroorganizmusok és a makroorganizmusok közötti változó kapcsolatokat tükrözik. Normál körülmények között hatalmas számú mikroba él az emberek és állatok különböző szerveiben, amelyekkel szimbionta kapcsolatok jöttek létre, vagyis olyan kapcsolatok, amelyekben ezek a mikroorganizmusok nemcsak nem okoznak betegséget, hanem hozzájárulnak az élettani funkciókhoz is, például. emésztési funkciók. Ezenkívül az ilyen mikrobák gyógyszerek segítségével történő megsemmisítése súlyos betegségek - dysbacteriosis - kialakulásához vezet. A szimbionta kapcsolatok többféleképpen alakulhatnak ki, ami a fertőző betegségek osztályozásában is megmutatkozik.

A FERTŐZŐ BETEGSÉGEK OSZTÁLYOZÁSA

Az ember és a mikroorganizmus közötti kapcsolat jellemzőitől függően megkülönböztetik az antroponózisokat. antropozoonózisok és biocenózisok.

Antroponózisok - csak emberre jellemző fertőző betegségek (például tífusz).

Antropozoonózisok- fertőző betegségek, amelyek mind az embereket, mind az állatokat érintik (antrax, brucellózis stb.).

Biocenosisok - fertőzések, amelyekre jellemző, hogy előfordulásukhoz köztes gazdaszervezet szükséges (például malária fordul elő). Ezért a biocenózisok csak azokon a helyeken alakulhatnak ki, ahol köztes gazdát találnak.

A FERTŐZŐ BETEGSÉGEK OSZTÁLYOZÁSA ETIOLÓGIÁTÓL FÜGGŐ

Nyilvánvaló, hogy egy fertőző betegség kialakulásához szükség van egy bizonyos kórokozóra etiológiai jel minden fertőzés a következőkre osztható:

A fertőzés természetéből adódóan fertőzések lehetnek:

• endogén, ha a kórokozók folyamatosan a szervezetben élnek, és a gazdaszervezettel való szimbionta kapcsolat megsértése következtében kórokozóvá válnak;
• exogén, ha kórokozóik a környezetből bejutnak a szervezetbe.

A FERTŐZÉS TOVÁBBÍTÁSÁNAK MECHANIZMUSAI

• széklet-orális (szájon keresztül), ami a bélfertőzésekre jellemző;
• levegőben, ami légúti fertőzések kialakulásához vezet;
• a „vérfertőzések” a vérszívó ízeltlábúakon keresztül terjednek;
• a test külső héjának, rostjának és izmainak fertőzései, amelyekben a betegség kórokozója sérülés következtében bejut a szervezetbe;
• vegyes átviteli mechanizmusokból eredő fertőzések.

A FERTŐZŐ BETEGSÉGEK OSZTÁLYOZÁSA A BETEGEK SZÖVETHEZ VALÓ ALKALMAZKODÁSÁNAK TULAJDONSÁGAITÓL FÜGGŐ

Ezek a jellemzők határozzák meg a fertőző betegségek klinikai és morfológiai megnyilvánulásait, amelyek alapján csoportosítják őket. A túlnyomórészt károsodott fertőző betegségeket megkülönböztetik:

• bőr, nyálkahártyák, rostok és izmok:
• légutak;
• emésztőrendszer;
• idegrendszer;
• szív- és érrendszer;
• vérrendszerek;
• húgyúti traktus.

A FERTŐZŐ BETEGSÉGEK ÁLTALÁNOS JELLEMZŐI

Számos fontos általános rendelkezés jellemzi bármely fertőző betegséget.

Minden fertőző betegségnek van:

• specifikus kórokozója;
• bejárati kapu, amelyen keresztül a kórokozó bejut a szervezetbe. Minden egyes kórokozótípusra jellemzőek;
• elsődleges hatás - egy szövetszakasz a bejárati kapu területén, amelyben a kórokozó elkezdi károsítani a szövetet, ami gyulladást okoz;
• lymphangitis - a nyirokerek gyulladása, amelyen keresztül a kórokozók, toxinjaik és a romlott szövetek maradványai az elsődleges hatástól a regionális nyirokcsomókba kerülnek;
• lymphadenitis - a nyirokcsomó gyulladása, regionális az elsődleges affektushoz képest.

Fertőző komplexum - hármas kár, ami elsődleges hatás, lymphangitisÉs lymphadenitis. A fertőzés a fertőző komplexumból terjedhet:

• limfogén;
• hematogén;
• szöveti és szervi csatornákon keresztül (intracanalicularis);
• perineurális;
• kapcsolattartás útján.

Bármely út hozzájárul a fertőzés általánossá válásához, de különösen az első kettő.

Fertőző betegségek fertőzőképessége a kórokozó jelenléte és a terjedési útvonalak határozzák meg.

Minden fertőző betegség nyilvánul meg:

• egy adott betegségre jellemző specifikus lokális változások, például fekélyek a vastagbélben vérhas alatt, egyfajta gyulladás az arteriolák és kapillárisok falában a tífusz során;
• a legtöbb fertőző betegségre jellemző általános változások, amelyek függetlenek egy adott kórokozótól - bőrkiütések, a nyirokcsomók és a lép sejtjeinek hiperpláziája, a parenchymás szervek degenerációja stb.

Reaktivitás és immunitás fertőző betegségekben.

A fertőző betegségek kialakulása, patogenezise és morfogenezise, ​​szövődményei és kimenetele nem annyira a kórokozótól, mint inkább a makroorganizmus reakcióképességétől függ. Bármilyen fertőzés behatolására válaszul az immunrendszer szerveiben antitestek képződnek, amelyek a kórokozó antigének ellen irányulnak. A vérben keringő antimikrobiális antitestek komplexet képeznek a kórokozó antigénjeivel és a komplementtel, melynek eredményeként a kórokozók elpusztulnak, és a szervezetben fertőzés utáni állapot lép fel. humorális immunitás. Ugyanakkor a kórokozó behatolása a szervezet szenzibilizációját okozza, ami a fertőzés újbóli megjelenése esetén allergiaként nyilvánul meg. felmerülhet azonnali túlérzékenységi reakciók vagy lassú típus, tükrözi a szervezet reakcióképességének különböző megnyilvánulásait, és általános elváltozásokat okoz a fertőzések során.

Általános változások tükrözik az allergia morfológiáját a nyirokcsomók és a lép hiperpláziája, megnagyobbodott máj, vaszkuláris reakció vasculitis formájában. fibrinoid nekrózis, vérzés, kiütések és dystrophiás változások a parenchymás szervekben. Különféle szövődmények léphetnek fel, amelyek nagyrészt a szövetek és szervek morfológiai változásaihoz kapcsolódnak, amelyek azonnali és késleltetett túlérzékenységgel járnak. A szervezet azonban lokalizálni tudja a fertőzést, ami primer fertőző komplexum kialakulásában, helyi elváltozások megjelenésében nyilvánul meg, egy adott betegségre jellemzőés lehetővé teszi annak megkülönböztetését más fertőző betegségektől. A szervezet megnövekedett fertőzésekkel szembeni ellenálló képessége alakul ki, ami az immunitás kialakulását tükrözi. Ezt követően a növekvő immunitás hátterében reparatív folyamatok alakulnak ki, és gyógyulás következik be.

Ugyanakkor néha a szervezet reaktív tulajdonságai gyorsan kimerülnek, miközben az adaptív reakciók elégtelennek bizonyulnak, és a szervezet lényegében védtelenné válik. Ezekben az esetekben nekrózis és gennyedés jelentkezik, a mikrobák nagy számban találhatók meg minden szövetben, azaz szövődmények alakulnak ki a szervezet reaktivitásának éles csökkenésével összefüggésben.

A fertőző betegségek ciklikussága.

A fertőző betegségeknek három időszaka van: lappangási, prodromális és a betegség fő megnyilvánulási időszaka.

Alatt inkubáció, vagy látens (rejtett),időszak A kórokozó bejut a szervezetbe, fejlődésének bizonyos ciklusain megy keresztül, elszaporodik, ami a szervezet szenzibilizálódását eredményezi.

Prodromális időszak az allergiák fokozódásával és a test általános reakcióinak megjelenésével jár, amelyek rossz közérzet, gyengeség, fejfájás, étvágytalanság, alvás utáni fáradtság formájában nyilvánulnak meg. Ebben az időszakban még mindig lehetetlen meghatározni egy adott betegséget.

A betegség fő megnyilvánulásainak időszaka három fázisból áll:

• a betegség tüneteinek növekedése;
• a betegség magassága;
• betegség kimenetelét.

Eredmények fertőző betegségek lehetnek gyógyulás, a betegség szövődményeinek maradványhatásai, a betegség krónikus lefolyása, bacilus hordozás, halál.

Patomorfózis (a betegségek panorámájának megváltozása).

Az elmúlt 50 évben a világ legtöbb országában jelentősen csökkent a fertőző betegségek száma. Néhányat, például a himlőt, világszerte kiirtották. Jelentősen csökkent az olyan betegségek előfordulása, mint a gyermekbénulás, skarlát, diftéria stb.. Számos fertőző betegség a hatékony gyógyszeres terápia és az időben történő megelőző intézkedések hatására sokkal kedvezőbbé vált, és kevesebb szövődménnyel jár. Ugyanakkor továbbra is sok helyen található a kolera, a pestis, a sárgaláz és más fertőző betegségek szerte a világon, amelyek időszakonként járványkitöréseket okozhatnak, és az országon belül terjednek. járványok vagy az egész világon - járványok. Emellett új, különösen vírusos fertőzések jelentek meg, például a szerzett immunhiányos szindróma (AIDS), számos sajátos vérzéses láz stb.

Nagyon sok fertőző betegség létezik, ezért csak a leggyakoribb és legsúlyosabbakat ismertetjük.

VÍRUSOS BETEGSÉGEK

A vírusok a test bizonyos sejtjeihez alkalmazkodnak. Beléjük hatolnak, mivel felületükön speciális „penetrációs enzimek” vannak, amelyek egy bizonyos sejt külső membránjának receptoraival érintkeznek. Amikor egy vírus bejut a sejtbe, az azt fedő kapszomer fehérjéket a sejtenzimek elpusztítják, és a vírus nukleinsav szabadul fel. Behatol a sejtek ultrastruktúrájába, a sejtmagba és megváltoztatja a sejt fehérjeanyagcseréjét és ultrastruktúráinak hiperfunkcióját. Ebben az esetben új fehérjék képződnek, amelyek olyan tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyeket a vírus nukleinsav ad nekik. Így a vírus „kényszeríti” a sejtet, hogy önmagáért dolgozzon, biztosítva saját szaporodását. A sejt megszűnik ellátni sajátos funkcióját, fokozódik benne a fehérjedisztrófia, majd elhalásossá válik, és a benne képződött vírusok szabad lévén behatolnak a szervezet más sejtjeibe, egyre nagyobb számban megfertőzve azokat. A vírusok hatásának ez az általános elve, sajátosságaiktól függően, rendelkezhet bizonyos sajátosságokkal. A vírusos betegségeket a fertőző betegségek összes fenti általános jele jellemzi.

Influenza - az antroponózisok csoportjába tartozó akut vírusos betegség.

Etiológia.

A betegség kórokozója olyan vírusok csoportja, amelyek morfológiailag hasonlóak egymáshoz, de antigénszerkezetükben különböznek egymástól, és nem biztosítanak kereszt-immunitást. A fertőzés forrása egy beteg ember. Az influenzát hatalmas járványok jellemzik.

Járványtan.

Az influenzavírus levegőcseppekkel terjed, bejut a felső légutak nyálkahártyájának hámsejtjébe, majd behatol a véráramba - spriccelődés következik be. A vírustoxin káros hatással van a mikroérrendszerre, növelve azok permeabilitását. Ezzel egyidejűleg az influenzavírus érintkezésbe kerül az immunrendszerrel, majd ismét felhalmozódik a felső légutak hámsejtjeiben. A vírusokat neutrofil leukociták fagocitizálják. de az utóbbiak nem pusztítják el őket, ellenkezőleg, maguk a vírusok gátolják a leukociták működését. Ezért az influenzával gyakran egy másodlagos fertőzés aktiválódik, és ezzel kapcsolatos szövődmények lépnek fel.

A klinikai lefolyás szerint az influenza enyhe, közepes és súlyos formái különböztethetők meg.

Könnyű forma.

Miután a vírus bejutott az orr, a garat és a gége nyálkahártyájának hámsejtjébe, a betegeknél hurut felső légutak. A nyálkahártya ereinek hiperémiájában, fokozott nyálkaképződésben, fehérjedegenerációban, a csillós hámsejtek pusztulásakor és hámlásában nyilvánul meg, amelyekben a vírus szaporodása megtörténik. Az influenza enyhe formája 5-6 napig tart, és gyógyulással ér véget.

Mérsékelt influenza jellemző a gyulladás átterjedése a légcsőre, hörgőkre, hörgőkre és a tüdőre, a nyálkahártyán nekrózis gócok jelennek meg. Hámban

A hörgőfa sejtjei és az alveoláris epitélium sejtjei influenzavírusokat tartalmaznak. A tüdőben bronchopneumonia és atelectasia gócok keletkeznek, amelyek szintén gyulladásnak vannak kitéve, és hosszan tartó krónikus tüdőgyulladás forrásává válhatnak. Az influenza ezen formája különösen súlyos kisgyermekeknél, időseknél és szív- és érrendszeri betegségekben szenvedőknél. Szívelégtelenség miatti halálhoz vezethet.

Súlyos influenza két fajtája van:

• influenza a szervezet mérgezési tüneteinek túlsúlyával, amely olyan élesen kifejezhető, hogy a betegek a betegség 4-6. napján meghalnak. A boncolás során a felső légutak, a hörgők és a tüdő éles torlódását állapítják meg. Mindkét tüdőben atelectasia és acinus tüdőgyulladás gócai vannak. Vérzések az agyban és a belső szervekben találhatók.
• A tüdőszövődményekkel járó influenza akkor alakul ki, ha bakteriális, leggyakrabban staphylococcus fertőzés társul. A légutak súlyos mérgezésének hátterében, fibrinous-vérzéses gyulladás a hörgőfal mély nekrózisával. Ez hozzájárul az akut bronchiectasia kialakulásához. A váladék felhalmozódása a hörgőkben atelectasis kialakulásához vezet a tüdőben és fokális bronchopneumoniához. A bakteriális fertőzés hozzáadása gyakran nekrózishoz és tályogokhoz vezet a tüdőgyulladásos területeken, valamint vérzésekhez a környező szövetekben. A tüdő térfogata megnő, és tarka megjelenésű. "nagy tarka tüdő".

Komplikációk és következmények.

A mérgezés és az érrendszer károsodása szövődményeket és halált okozhat. Így kifejezett disztrófiás elváltozások alakulnak ki a parenchymalis szervekben, és a szív intramurális ideg ganglionjainak dystrophiája és necrobiosisa szívmegállást okozhat. A pangás, a pericapilláris diapedetikus vérzések és az agy kapillárisaiban lévő hyalin trombusok duzzanatot, a kisagyi mandulák foramen magnumba történő sérvét és a betegek halálát okozzák. Néha agyvelőgyulladás alakul ki, amitől a betegek is meghalnak.

Adenovírus fertőzés - akut fertőző betegség, amelyben a szervezetbe kerülő DNS-tartalmú adenovírus a légutak, a garat és a garat nyirokszövetének gyulladását okozza. Néha a belek és a szem kötőhártyája érintett.

Járványtan.

A fertőzés a levegőben lévő cseppekkel terjed. Az adenovírusok behatolnak a nyálkahártya hámsejtek magjába, ahol szaporodnak. Ennek eredményeként a sejtek elpusztulnak, és felmerül a fertőzés általánossá válásának lehetősége. Az elhalt sejtekből a vírusok felszabadulását mérgezési jelenségek kísérik.

Patogenezis és patológiai anatómia.

A betegség enyhe vagy súlyos formában fordul elő.

• Enyhe formákban általában hurutos nátha, gége- és tracheobronchitis, esetenként pharyngitis alakul ki. Gyakran akut kötőhártya-gyulladás kíséri. A nyálkahártya hiperémiás, savós váladékkal átitatott, melyben adenovírus sejtek, azaz elhalt és hámsejtek láthatók. Megnövelt méretűek, a nagy sejtmagok víruszárványokat, a citoplazma fukszinofil zárványokat tartalmaz. Kisgyermekeknél az adenovírus fertőzés gyakran tüdőgyulladás formájában fordul elő.
• A betegség súlyos formája akkor alakul ki, amikor a fertőzés általánossá válik. A vírus különböző belső szervek sejtjeit és az agyat fertőzi meg. Ugyanakkor a szervezet mérgezése élesen növekszik, és ellenállása csökken. Kedvező háttér jön létre a torokfájást okozó másodlagos bakteriális fertőzés hozzáadásához. középfülgyulladás, arcüreggyulladás, tüdőgyulladás stb., és gyakran a gyulladás hurutos jellegét gennyes váltja fel.

Kivonulás.

Az adenovírus fertőzés szövődményei - tüdőgyulladás, agyhártyagyulladás, szívizomgyulladás - a beteg halálához vezethetnek.

Gyermekbénulás - heveny vírusos betegség, amely a gerincvelő elülső szarvának túlnyomó részét károsítja.

Járványtan.

A fertőzés táplálkozás útján történik. A vírus a garatmandulákban, a Peyer-foltokban és a nyirokcsomókban szaporodik. Ezután belép a vérbe, és ezt követően rögzítik vagy az emésztőrendszer nyirokrendszerében (az esetek 99% -ában), vagy a gerincvelő elülső szarvának motoros neuronjaiban (az esetek 1% -ában). Ott a vírus elszaporodik, ami a sejtek súlyos fehérjedegenerációját okozza. Amikor elpusztulnak, a vírus felszabadul, és más motoros neuronokat is megfertőz.

A poliomyelitis több szakaszból áll.

Preparaliptikus szakasz a gerincvelő vérkeringésének károsodása, a gerincvelő elülső szarvának motoros neuronjainak dystrophiája és nekrobiózisa, valamint néhányuk halála jellemez. A folyamat nem korlátozódik a gerincvelő elülső szarvaira, hanem kiterjed a medulla oblongata motoros neuronjaira, a reticularis formációra, a középagyra, a diencephalonra és az elülső központi gyriusra. Az agy ezen részeiben azonban kevésbé hangsúlyosak a változások, mint a gerincvelőben.

Bénulásos szakasz a gerincvelő anyagának fokális nekrózisa, az elhalt neuronok körüli kifejezett gliareakció és az agy szöveteinek és membránjainak leukocita beszűrődése jellemzi. Ebben az időszakban a gyermekbénulásban szenvedő betegek súlyos bénulást okoznak, gyakran a légzőizmokat.

Helyreállítási szakasz , és akkor maradék szakasz akkor alakul ki, ha a beteg nem hal meg légzési elégtelenségben. A nekrózis gócainak helyén a gerincvelőben ciszták, az idegsejtek elhalt csoportjainak helyén glia hegek képződnek.

A poliomyelitisben a limfoid sejtek hiperpláziája figyelhető meg a mandulákban, a csoportos és magányos tüszőkben, valamint a nyirokcsomókban. A tüdőben összeomlás és keringési zavarok gócai lépnek fel; a szívben - a kardiomiociták disztrófiája és az intersticiális szívizomgyulladás; a vázizmokban, különösen a végtagokban és a légzőizmokban, a neurogén atrófia jelenségei. A tüdőben bekövetkező változások hátterében tüdőgyulladás alakul ki. A gerincvelő károsodása miatt a végtagok bénulása és kontraktúrája lép fel. Az akut időszakban a betegek légzési elégtelenség következtében meghalhatnak.

Agyvelőgyulladás - az agy gyulladása.

A különféle agyvelőgyulladások közül a tavaszi-nyári kullancsencephalitis a legnagyobb jelentőségű.

Járványtan.

Ez egy neurotrop vírus által okozott biocinózis, amelyet vérszívó kullancsok terjesztenek állati hordozókról emberre. A neurotrop vírus belépési kapuja a bőr véredényei. Kullancscsípéskor a vírus bejut a véráramba, majd a parenchymás szervekbe és az agyba. Ezekben a szervekben szaporodik és folyamatosan bekerül a vérbe, érintkezik a mikrovaszkuláris erek falával, ezáltal megnövekedett áteresztőképességüket. A vérplazmával együtt a vírus elhagyja az ereket, és neurotropizmusa miatt az agy idegsejtjeit érinti.

Klinikai kép.

Az agyvelőgyulladás általában hevenyen, esetenként krónikusan fordul elő. A prodromális időszak rövid. A csúcsidőszakban 38°C-ig terjedő láz alakul ki, mély álmosság, időnként kómáig ér, szemmozgási zavarok jelentkeznek - kettős látás, divergens strabismus és egyéb tünetek. Az akut időszak több naptól több hétig tart. Ebben az időszakban a betegek kómában halhatnak meg.

Patológiai anatómia.

A vírusos encephalitis esetén az agyban előforduló makroszkópos változások közé tartozik az erek diffúz vagy fokális torlódása, kis vérzések megjelenése a szürke- és fehérállományban, valamint némi duzzanat. Az encephalitis mikroszkópos képe specifikusabb. Jellemzője az agy ereinek többszörös vasculitise és a lágy agyhártya, limfociták, makrofágok és neutrofil leukociták infiltrátumainak felhalmozódása az erek körül. Az idegsejtekben disztrófiás, nekrobiotikus és nekrotikus folyamatok lépnek fel, amelyek következtében az agy bizonyos területein vagy szövetében csoportosan elpusztulnak a sejtek. Az idegsejtek pusztulása a glia elszaporodását okozza: az elhalt sejtek körül csomók (granulomák), valamint az érgyulladás gócai körül alakulnak ki.

Kivonulás.

Egyes esetekben az encephalitis biztonságosan véget ér; gyakran a gyógyulás után a maradványhatások fejfájás, időszakos hányás és egyéb tünetek formájában továbbra is fennállnak. Gyakran járványos encephalitis után a vállöv izomzatának tartós bénulása marad, és epilepszia alakul ki.

RICKETSIOSES

A járványos tífusz akut fertőző betegség, amely a központi idegrendszer mérgezésének súlyos tüneteivel jelentkezik. A század elején járvány jellegű volt, jelenleg azonban szórványos megbetegedések formájában fordul elő.

Etiológia.

A járványos tífusz kórokozója a Rickettsia Provacek.

Járványtan.

A fertőzés forrása egy beteg ember, a rickettsiát pedig egy testtetű közvetíti betegről egészséges emberre, amely megharapja az egészséges embert, és egyben üríti ki a rickettsiával fertőzött székletet. A harapás helyének megvakarásakor az ürüléket a bőrbe dörzsölik, és a rickettsiák bejutnak a véráramba, majd behatolnak az erek endotéliumába.

Patogenezis.

A Rickettsia toxin Provacek elsősorban az idegrendszerre és az erekre van káros hatással. A lappangási idő 10-12 napig tart, ezt követően prodromok jelennek meg, és kezdődik a lázas időszak, vagyis a betegség magassága. Jellemzője a mikroérrendszer károsodása és bénulása minden szervben, de különösen az agyban.

A rickettsiák betelepülése és szaporodása a mikroerek endotéliumába meghatározza a fejlődést vasculitis. A bőrön a vasculitis kiütés formájában jelentkezik, amely a betegség 3-5. napján jelenik meg. Különösen veszélyes a központi idegrendszerben, különösen a medulla oblongata-ban előforduló vasculitis. A betegség 2-3. napján a nyúltvelő károsodása miatt a légzés sérülhet. A szimpatikus idegrendszer és a mellékvese károsodása vérnyomásesést okoz, a szívműködés károsodik, akut szívelégtelenség alakulhat ki. A vasculitis és az idegi trofikus rendellenességek kombinációja a betegség előfordulásához vezet felfekvések, különösen azokon a testrészeken, amelyek még enyhe nyomásnak vannak kitéve - a lapockák, a keresztcsont, a sarok területén. Az ujjak bőrének elhalása gyűrűk és gyűrűk alatt, az orrhegy és a fülcimpa kialakul.

Patológiás anatólia.

Az elhunyt boncolásakor a tífuszra jellemző elváltozás nem volt kimutatható. A betegség teljes kóros anatómiáját mikroszkóp alatt tárják fel. Az arteriolák, prekapillárisok és kapillárisok gyulladása figyelhető meg. Duzzanat, az endotélium hámlása és vérrögképződés lép fel az erekben. Az endotélium és a periciták proliferációja fokozatosan fokozódik, az erek körül limfociták jelennek meg. Az érfalban fibrinoid nekrózis alakulhat ki, amely elpusztul. Ennek eredményeként felmerül tífusz destruktív-proliferatív endothrombovasculitis, amelyben maga az edény veszít körvonalából. Ezek a jelenségek nem az ér teljes hosszában alakulnak ki, hanem csak annak egyes szakaszaiban, amelyek csomók megjelenését veszik fel - Popov tífusz granulomája (a szerző neve után, aki először leírta őket). A Popov-granulomák szinte minden szervben megtalálhatók. Az agyban a Popov-granulomák kialakulása, valamint a mikrokeringésben a fent leírt egyéb változások az idegsejtek nekrózisához, a neuroglia proliferációjához vezetnek, és a morfológiai változások teljes komplexumát ún. tífusz encephalitis. A szívben intersticiális szívizomgyulladás alakul ki. Az endothel nekrózis gócai nagy erekben jelennek meg, ami hozzájárul a fali trombusok kialakulásához és az agyban, a retinában és más szervekben az infarktusok kialakulásához.

Kivonulás.

A kezelt betegeknél az eredmény a legtöbb esetben, különösen gyermekeknél, kedvező. A tífuszban bekövetkezett halál azonban előfordulhat akut szív- és érrendszeri elégtelenség következtében.

BAKTÉRIUMOK ÁLTAL OKOZOTT BETEGSÉGEK

Tífusz láz - az antroponózisok csoportjába tartozó, tífusz szalmonella által okozott akut fertőző betegség.

Járványtan. A betegség forrása egy beteg ember vagy a baktérium hordozója, akinek váladéka (széklet, vizelet, verejték) tífuszbaktériumot tartalmaz. A fertőzés akkor következik be, amikor a kórokozók szennyezett, rosszul megmosott élelmiszerrel a szájba, majd az emésztőrendszerbe jutnak (fekális-orális fertőzési út).

Patogenezis és patológiai anatómia. A lappangási idő körülbelül 2 napig tart.A vékonybél alsó részében a baktériumok szaporodni kezdenek, endotoxinokat szabadítanak fel. Ezután a nyirokereken keresztül bejutnak a bélcsoportos és magányos tüszőkbe és a regionális nyirokcsomókba. A Salmonella további inkubációja a tífusz fokozatos kifejlődését okozza (78. ábra).

Rizs. 78. Tífusz. a - csoportos és szoliter tüszők agyszerű duzzanata, b - szoliter tüszők nekrózisa és piszkos fekélyek kialakulása, c - tiszta fekélyek.

1. szakasz - magányos tüszők medulláris duzzadásának stádiuma- a kórokozóval való első érintkezésre reagálva alakul ki, amire a szervezet normergikus reakcióval reagál. Megnagyobbodnak, kinyúlnak a bél felszíne fölé, és az agy kanyarulataira emlékeztető barázdák jelennek meg bennük. Ez a csoportos és magányos tüszők retikuláris sejtjeinek hiperpláziája miatt következik be, amelyek kiszorítják a limfocitákat és a fagocitóz tífuszbacillusokat. Ezeket a sejteket tífuszsejteknek nevezik, és kialakulnak tífusz granulomák. Ez a szakasz 1 hétig tart. Ekkor a nyirokrendszerből származó baktériumok bejutnak a vérbe. Baktéria lép fel. A baktériumok vérerekkel való érintkezése gyulladást és kiütést okoz a betegség 7-11. napján - tífusz exanthema. A vérrel a baktériumok behatolnak minden szövetbe, kapcsolatba lépnek az immunrendszer szerveivel, és újra belépnek a magányos tüszőkbe. Ez szenzibilizációjukat, az allergiák növekedését és az immunitás kialakulásának kezdetét okozza. Ebben az időszakban, azaz a betegség 2. hetében megjelennek a vérben a tífusz Salmonella elleni antitestek, amelyek vérből, verejtékből, székletből és vizeletből tenyészthetők ki; a beteg különösen fertőzővé válik. Az epeutakban a baktériumok intenzíven szaporodnak és az epével ismét a bélbe jutnak, harmadszor érintkezve magányos tüszőkkel, és kialakul a második szakasz.

2. szakasz - a magányos tüszők nekrózisának stádiuma. A betegség 2. hetében alakul ki. Ez egy hiperergikus reakció, amely egy szenzitizált szervezet reakciója a feloldó hatásra.

3. szakasz - piszkos fekélyek stádiuma- a betegség 3. hetében alakul ki. Ebben az időszakban a nekrotikus szövetek részben kilökődnek.

4. szakasz - tiszta fekélyek stádiuma- a 4. héten alakul ki, és a magányos tüszők nekrotikus szövetének teljes kilökődése jellemzi. A fekélyek széle sima, alja a bélfal izomrétege.

5. szakasz - gyógyulási szakasz- egybeesik az 5. héttel, és a fekélyek gyógyulása jellemzi, valamint a bélszövet és a magányos tüszők teljes helyreállítása következik be.

A betegség ciklikus megnyilvánulásai a vékonybélben bekövetkező változásokon kívül más szervekben is megfigyelhetők. A bélfodor nyirokcsomóiban, valamint a soliter tüszőkben retikuláris sejtek hiperpláziája és tífusz granulomák kialakulása lép fel. A lép meredeken megnövekszik, vörös pulpájának hiperpláziája növekszik, ami a bemetszésen bőséges kaparást eredményez. A parenchymalis szervekben kifejezett disztrófiás változások figyelhetők meg.

Komplikációk.

A bélrendszeri szövődmények közül a legveszélyesebb a betegség 2., 3. és 4. szakaszában fellépő bélvérzés, valamint a fekélyek perforációja és a diffúz hashártyagyulladás kialakulása. Az egyéb szövődmények közül a legfontosabbak a tüdő alsó lebenyeinek gócos tüdőgyulladása, a gége gennyes perichondritise és a nyelőcső bejáratánál kialakuló felfekvések, a rectus abdominis izomzat viaszos elhalása, valamint a gennyes osteomyelitis.

Kivonulás a legtöbb esetben kedvező, a betegek felépülnek. A betegek halála általában a tífusz szövődményei miatt következik be - vérzés, hashártyagyulladás, tüdőgyulladás.

vérhas vagy shigellosis,- akut fertőző betegség, amelyet a vastagbél károsodása jellemez. Baktériumok okozzák - Shigella, amelynek egyetlen tározója az ember.

Járványtan.

A fertőzés módja széklet-orális. A kórokozók táplálékkal vagy vízzel bejutnak a szervezetbe, és a vastagbél nyálkahártyájának hámjában szaporodnak. A hámsejtekbe behatolva a Shigella elérhetetlenné válik a leukociták, az antitestek és az antibiotikumok hatása számára. A hámsejtekben a Shigella elszaporodik, miközben a sejtek elhalnak, behatolnak a bél lumenébe, és a Shigella megfertőzi a bél tartalmát. Az elhalt Shigella endotoxinja káros hatással van a bél ereire és idegi ganglionjaira. A Shigella intraepiteliális létezése és toxinjuk hatása meghatározza a bélgyulladás eltérő természetét a vérhas különböző szakaszaiban (79. ábra).

Rizs. 79. Változások a vastagbélben vérhas alatt. a - hurutos vastagbélgyulladás: b - fibrinális vastagbélgyulladás, a fekélyek kialakulásának kezdete: c - fekélyek gyógyulása, a nyálkahártya polipos növekedése; d - cicatricial változások a bélben.

Patogenezis és patológiai anatómia

1. szakasz - hurutos vastagbélgyulladás, a betegség 2-3 napig tart, hurutos gyulladás alakul ki a végbélben és a szigmabélben. A nyálkahártya hiperémiás, duzzadt, leukocitákkal beszivárgott, vérzések vannak, intenzíven termelődik a nyálka, a bélfal izomrétege görcsös.

2. szakasz - difteritikus vastagbélgyulladás, 5-10 napig tart. A bélgyulladás fibrinuszossá válik, gyakran difteritikussá válik. A nyálkahártyán zöldesbarna fibrines film képződik. Mikroszkóp alatt a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti réteg nekrózisa látható, amely esetenként a bélfal izomrétegére is kiterjed. A nekrotikus szövetet fibrines váladék impregnálja, a nekrózis szélei mentén a nyálkahártya leukociták beszivárognak, vérzések vannak. A bélfal idegfonatai súlyos disztrófiás és nekrobiotikus elváltozásoknak vannak kitéve.

3. szakasz - colitis ulcerosa, a betegség 10-12. napján jelentkezik, amikor a fibrines-nekrotikus szövet kilökődik. A fekélyek szabálytalan alakúak és változó mélységűek.

4. szakasz - fekély gyógyulási szakasza, a betegség 3-4. hetében alakul ki. Helyükön granulációs szövet képződik, amelyre a fekélyek széléről regeneráló hám kúszik. Ha a fekélyek sekélyek és kicsik voltak, lehetséges a bélfal teljes regenerációja. Mély, kiterjedt fekélyek esetén a teljes regeneráció nem következik be, a bélfalban hegek képződnek, szűkítve a lumenét.

Gyermekeknél a vérhasnak vannak morfológiai jellemzői, a végbél és a szigmabél nyirokrendszerének kifejezett fejlődésével jár. A hurutos gyulladás hátterében a magányos tüszők hiperpláziája lép fel, méretük megnő és a bélnyálkahártya felszíne fölé emelkedik. Ezután a tüszők nekrózison és gennyes olvadáson mennek keresztül - a follikuláris fekélyes vastagbélgyulladás.

Általános változások

vérhasban a nyirokcsomók és a lép hiperpláziájában, a parenchymalis szervek zsíros degenerációjában, a vesetubulusok hámjának elhalásában nyilvánulnak meg. A vastagbélnek a vérhas során az ásványi anyagcserében való részvétele miatt gyakran kialakulnak zavarai, ami meszes áttétek megjelenésében nyilvánul meg.

Krónikus vérhas a dysentericus colitis ulcerosa nagyon lomha lefolyása következtében alakul ki. A fekélyek rosszul gyógyulnak, a fekélyek közelében a nyálkahártya polipos kinövései jelennek meg. Nem minden fertőző betegséggel foglalkozó szakember tekinti ezeket az elváltozásokat krónikus vérhasnak, hanem posztdizenteriás vastagbélgyulladásnak.

Komplikációk vérhas esetén bélvérzéssel és fekélyek perforációjával járnak együtt. Ha a perforációs lyuk kicsi (mikroperforáció), paraproctitis lép fel, ami hashártyagyulladást okozhat. Amikor gennyes flóra kerül a bélfekélyekbe, bélflegmon, esetenként gangréna alakul ki. A vérhasnak más szövődményei is vannak.

Kivonulás kedvező, de néha halál is előfordulhat a betegség szövődményei miatt.

Kolera - az antroponózisok csoportjába tartozó akut fertőző betegség, amelyet a vékonybél és a gyomor elsődleges károsodása jellemez.

A kolera a kategóriába tartozik karantén fertőzések. Ez egy rendkívül fertőző betegség, előfordulása járványos és világjárványos. A kolera kórokozói a Vibrio Asiatic kolera és a Vibrio El Tor.

Járványtan

A kórokozó tározója a víz, a fertőzés forrása pedig egy beteg ember. A fertőzés vibriókat tartalmazó víz ivásával történik. Ez utóbbiak a vékonybélben találják meg az optimális feltételeket, ahol szaporodnak és kiválasztódnak exotoxin(kolerogén).

Patogenezis és patológiai anatómia

1. betegségi időszak - kolera enteritis exotoxin hatására alakul ki. Az enteritis savós vagy savós-vérzéses jellegű. A bélnyálkahártya hiperémiás, apró, de néha számos vérzésekkel. Az exotoxin hatására a bélhám sejtjei nagy mennyiségű izotóniás folyadékot választanak ki, ugyanakkor az nem szívódik vissza a bélüregből. Klinikailag a beteg hirtelen kezdődik és nem hagyja abba a hasmenést. A béltartalom vizes, színtelen és szagtalan, hatalmas mennyiségű vibriót tartalmaz, „rizsvíz” megjelenésű, mivel kis nyálkacsomók és hámló hámsejtek úsznak benne.

2. betegségi periódus - kolera gastroenteritis az első nap végére alakul ki, és az enteritis progressziója és a savós-vérzéses gastritis hozzáadása jellemzi. A beteg fejlődik ellenőrizhetetlen hányás. Hasmenés és hányás esetén a betegek napi 30 liter folyadékot veszítenek, kiszáradnak, a vér megvastagodik, a szívműködés csökken, a testhőmérséklet csökken.

3. periódus - alhidrid, amelyet a betegek exicosisa (kiszáradása) és testhőmérsékletének csökkenése jellemez. A vékonybélben serous-hemorrhagiás enteritisz jelei megmaradnak, de megjelennek a nyálkahártya nekrózis gócai és a bélfal beszűrődése neutrofil leukociták, limfociták és plazmasejtekkel. A bélhurkok folyadékkal telítettek és nehezek. A bél széruma száraz, pontos vérzésekkel, a bélhurkok között tiszta, nyúlós nyálka található. Az algikus időszakban általában a betegek halála következik be.

Egy kolerában meghalt személy holtteste exicosis által meghatározott sajátosságokkal rendelkezik. A rigor mortis gyorsan jelentkezik, nagyon súlyos és több napig tart. Az erős és tartós izomösszehúzódás miatt kialakul a jellegzetes „gladiátor póz”. A bőr száraz, ráncos, ráncos a tenyér („mosó kezei”). A holttest minden szövete száraz, az erekben sűrű, sötét vér található. A lép mérete csökken, a szívizomban és a májban parenchymalis degeneráció figyelhető meg, és néha kis nekrózis gócok vannak. A vesékben a nefronok fő szakaszainak tubulusainak hámjának nekrózisa van. ami megmagyarázza a kolerás betegeknél olykor kialakuló akut veseelégtelenséget.

A kolera specifikus szövődményei tífuszos koleraként nyilvánulnak meg, amikor a vibriók ismételt expozíciójára válaszul difteritikus gyulladás alakul ki a vastagbélben. A vesékben szubakut extrakapilláris glomerulonephritis vagy a tubuláris epitélium nekrózisa fordulhat elő. Ez magyarázza az urémia kialakulását tífusz kolerában. A posztcholera urémiát a vesekéregben lévő nekrózis gócok megjelenése is okozhatja.

Kivonulás.

A betegek halála az algikus időszakban következik be kiszáradás, kolera kóma, mérgezés és urémia következtében. Időben történő kezeléssel a legtöbb beteg túléli, különösen a Vibrio El Tor által okozott kolerában.

A tuberkulózis az antropozoonózisok csoportjába tartozó krónikus fertőző betegség, amelyet specifikus gyulladások kialakulása jellemez a szervekben. Ez a betegség nem veszíti el jelentőségét, mivel a betegek a Föld teljes lakosságának 1% -át teszik ki, és a modern Oroszországban az előfordulás közeledik a járványhoz. A betegség kórokozója az R. Koch által felfedezett Mycobacterium tuberculosis. A tuberkulózis kórokozóinak négy típusa létezik, de csak kettő kórokozó az emberre - az ember és a szarvasmarha.

Járványtan

A mikobaktériumok általában belélegzett levegővel jutnak be a szervezetbe, és behatolnak a tüdőbe. Sokkal ritkábban kerülnek az emésztőrendszerbe (mikor szennyezett tejet fogyasztanak). Rendkívül ritka, hogy a fertőzés a méhlepényen vagy a sérült bőrön keresztül történik. A mikobaktériumok leggyakrabban a tüdőbe jutnak, de nem mindig okoznak betegséget. A mikobaktériumok gyakran specifikus gyulladás kialakulását okozzák a tüdőben, de a betegség egyéb megnyilvánulásai nélkül. Ezt az állapotot ún fertőzés tuberkulózis. Ha a betegség klinikai képe és sajátos morfológiai elváltozások vannak a szövetekben, akkor tuberkulózisról beszélhetünk.

A belső szervekbe jutó mikobaktériumok különféle morfológiai reakciókat okoznak, amelyek a szervezet szenzibilizációjával és az immunitás kialakulásával kapcsolatosak. A legjellemzőbb reakciók késleltetett típusú túlérzékenység. A tuberkulózisnak három fő típusa van - elsődleges, hematogén és másodlagos.

Elsődleges tuberkulózis főleg gyermekeknél alakul ki, amikor a mikobaktériumok először kerülnek a szervezetbe. Az esetek 95%-ában a fertőzés aerogén módon történik.

Patogenezis és kóros anatotle

A belélegzett levegővel a kórokozó a tüdő III., VIII. vagy X. szegmensébe jut. Ezekben a szegmensekben, különösen gyakran a jobb tüdő harmadik szegmensében, kis exudatív gyulladásos góc jelenik meg, amely gyorsan kazeózus nekrózison megy keresztül, körülötte savós ödéma és limfocita beszűrődés jelenik meg. Felmerül elsődleges tuberkulózis hatás. A specifikus gyulladás nagyon gyorsan átterjed az elsődleges affektus (lymphangitis) melletti nyirokerekre és a tüdőgyökér regionális nyirokcsomóira, melyben kazeózus nekrózis (lymphadenitis) alakul ki. Megjelenik primer tuberkulózis komplex. Az emésztőrendszeri fertőzés során a tuberkulózis komplex a belekben fordul elő.

A jövőben a beteg állapotától, reakciókészségétől és számos más tényezőtől függően a tuberkulózis lefolyása eltérő lehet - az elsődleges tuberkulózis gyengülése; az elsődleges tuberkulózis progressziója a folyamat általánosításával; az elsődleges tuberkulózis krónikus lefolyása.

Amikor az elsődleges tuberkulózis megszűnik Az exudatív jelenségek lecsengenek, a primer tuberkulózis affektus körül hám- és limfoid sejtek tengelye, majd kötőszöveti tok jelenik meg. A kalcium sók kazeózus nekrotikus tömegekben rakódnak le, és az elsődleges hatás megkövesedett. Az ilyen gyógyult primer elváltozást ún Gon melegágya. A nyirokerek és a nyirokcsomók is szklerotikussá válnak, utóbbiban mész rakódik le és megkövesedés következik be. A mycobacterium tuberculosis azonban évtizedekig fennáll a Gon-járvány idején, és ez továbbra is fennáll nem steril tuberkulózis elleni immunitás. 40 év elteltével a Gon-léziók szinte minden emberben megtalálhatók. Az elsődleges tuberkulózis lefolyását kedvezőnek kell tekinteni.

Az elsődleges tuberkulózis progressziójának formái.

Ha a szervezet ellenálló képessége elégtelen, az elsődleges tuberkulózis előrehalad, és ez a folyamat négy formában fordulhat elő.

Az elsődleges tuberkulózis következményei.

A progresszív primer tuberkulózis kimenetele a beteg életkorától, a szervezet ellenálló képességétől és a folyamat mértékétől függ. Gyermekeknél a tuberkulózis ezen formája különösen súlyos. A betegek halála a folyamat általánossá válása és a tuberkulózisos meningitis miatt következik be. Kedvező lefolyás és megfelelő terápiás intézkedések alkalmazásával az exudatív gyulladásos reakciót produktív váltja fel, a tuberkulózis gócai szklerotikussá, megkövesednek.

A primer tuberkulózis krónikus lefolyásában az elsődleges affektus beágyazódik, és a folyamat hullámokban folyik a nyirokmirigy-apparátusban: a betegség kitöréseit remisszió váltja fel. Míg egyes nyirokcsomókban a folyamat lelassul, addig másokban megindul.

Néha a nyirokcsomók tuberkulózisos folyamata alábbhagy, a bennük lévő kazeózisos tömegek szklerotikussá és megkövesednek, de az elsődleges affektus előrehalad. A benne lévő kazeszerű tömegek meglágyulnak, és üregek képződnek helyettük - elsődleges tüdőüregek.

Hematogén tuberkulózis több évvel az elsődleges tuberkulózis után alakul ki, ezért is nevezik posztprimer tuberkulózis. A tuberkulin iránti fokozott érzékenység hátterében fordul elő olyan embereknél, akiknek elsődleges tuberkulózisa volt, és fenntartják a mycobacterium tuberculosis elleni immunitást.

A hematogén tuberkulózis patogenezise és formái.

A hematogén tuberkulózis olyan szűrési gócokból ered, amelyek az elsődleges tuberkulózis vagy tuberkulózisfertőzés időszakában különböző szervekbe kerültek. Előfordulhat, hogy ezek a gócok sok évig nem jelentkeznek, majd a kedvezőtlen tényezők és a megnövekedett reaktivitás hatására exudatív reakció lép fel bennük, és hematogén tuberkulózis kezdődik. A hematogén tuberkulózisnak három formája van: generalizált hematogén tuberkulózis; hematogén tuberkulózis, túlnyomórészt tüdőkárosodással; hematogén tuberkulózis a belső szervek túlnyomó károsodásával.

Másodlagos tuberkulózis.

Olyan felnőtteket érint, akik gyermekkorukban primer tuberkulózisban szenvedtek, melyben a tüdőcsúcsokban szűrési gócok jelentek meg (Simon-gócok). Ezért a másodlagos tuberkulózis egyben posztprimer tuberkulózis is, amelyet a tüdő károsodása jellemez.

A másodlagos tuberkulózis patogenezise és formái.

A fertőzés a tuberkulózis gócokból terjed a hörgőkön keresztül; ilyenkor a köpettel a mikrobaktériumok bejuthatnak egy másik tüdőbe és az emésztőrendszerbe. Ezért a nyirokcsomókban nincs specifikus gyulladás, és változásaik csak a limfoid szövetek reaktív hiperpláziájában nyilvánulnak meg, mint bármely más fertőző betegségben. A betegség patogenezisében a tuberkulózis számos formája fordul elő:

• Akut fokális tuberkulózis, vagy Abrikosov kandalló. A primer tuberculosis szűrés gócai az I. és II. szegmens hörgőiben, leggyakrabban a jobb tüdőben találhatók. A másodlagos tuberkulózis kialakulásával ezekben a hörgőkben endobronchitis alakul ki, majd a panbronchitis és a specifikus gyulladás átterjed a peribronchialis tüdőszövetre, amelyben kazeózus tüdőgyulladás góca jelenik meg, epithelioid és limfoid sejtekkel körülvéve - az Abrikosov-lézió.
• Rostos fokális tuberkulózis a másodlagos tuberkulózis kedvező lefolyásával fordul elő; ennek következtében az Abrikosov-lézió szklerotikussá válik és megkövesedhet (80. kép, c).

  

  Rizs. 82. Vese tuberkulózis. 1 - vese egy szakaszon: b - a barlang fala, amely tuberkulózisos granulátumokból és kazeózus nekrotikus tömegekből épül fel; c - a vesében tuberkulózisos etiológiájú krónikus intersticiális nephritis van.

• Infiltratív tuberkulózis az akut fokális tuberkulózis progressziójával alakul ki. Ebben a formában a tüdőben kazeosus nekrózis gócok jelennek meg, amelyek körül nem specifikus perifokális exudatív gyulladás alakul ki. A góc-infiltrátumok összeolvadhatnak egymással, de az érintett területeken nem specifikus savós gyulladás dominál. Kedvező lefolyás esetén a váladék oldódik, kazeosus necrosis szklerózis és megkövesedés gócai - újra megjelenik rostos fokális tuberkulózis.

  

  Rizs. 83. Másodlagos tüdőtuberkulózis. a- tuberculoma a tüdő csúcsában; b - kazeózisos tüdőgyulladás, melynek fókusza a bomlás.

• Tuberculoma olyan esetekben alakul ki, amikor a perifokális gyulladás megszűnik, de a caseous necrosis góca megmarad, körülötte csak egy gyengén fejlett tok alakul ki. A tuberkulóma elérheti az 5 cm átmérőt, mikobaktériumokat tartalmaz, és a röntgenvizsgálat során tüdődaganatot szimulálhat (83. ábra, a). A tuberkulómát általában műtéti úton távolítják el.

  

  Rizs. 84. Cirrózisos tüdőtuberkulózis bronchiectasissal.

• Akut esetes tüdőgyulladás olyan esetekben fordul elő, amikor az infiltratív tuberkulózis előrehalad. Ebben az esetben a tüdő parenchyma kazeózus nekrózisa felülmúlja a perifokális gyulladást (83. ábra, b), és a nem specifikus savós váladék gyorsan kazeózus nekrózison megy keresztül, és a tüdőgyulladás területe folyamatosan bővül, néha a tüdő lebenyét is elfoglalva. . A tüdő megnagyobbodott, sűrű, vágáskor sárgás színű. Caseous tüdőgyulladás legyengült betegeknél fordul elő, gyakran a betegség végső szakaszában, de ma már ritka.
• Akut üreg az infiltratív tuberkulózis vagy guberculoma progressziójának egy másik formájával alakul ki. A hörgő belép a caseous necrosis területére, amelyen keresztül a kazeózus tömegek elkülönülnek. Helyükön barlang képződik - 2-5 cm átmérőjű üreg, melynek falát tömörített tüdőszövet alkotja, így rugalmas és könnyen összeomlik. A másodlagos tuberkulózis ezen formájával meredeken növekszik egy másik tüdő és emésztőrendszer fertőzésének kockázata.
• Rostos-barlangos tuberkulózis , vagy krónikus tüdőfogyasztás, akkor alakul ki, ha az akut barlangos tuberkulózis krónikus lefolyású, és a barlangok falai szklerotikussá válnak.
• Cirrózisos tuberkulózis (84. ábra). A mikobaktériumok folyamatosan jelen vannak a barlangok falában. A folyamat a hörgőkön keresztül fokozatosan leereszkedik a tüdő mögöttes részeibe, egyre nagyobb területet elfoglalva, majd átterjed a másik tüdőbe. Az érintett tüdőben a hegszövet gyorsan növekszik, számos bronchiectasia képződik, és a tüdő deformálódik.

Komplikációk a másodlagos tuberkulózis főként üregekkel jár. Súlyos vérzés fordulhat elő a barlang ereiből. Az üreg áttörése a pleurális üregbe pneumothoraxot és pleurális empyemát okoz: hosszú lefolyása miatt a másodlagos tuberkulózist, a hematogén tuberkulózishoz hasonlóan, esetenként amiloidózis bonyolítja.

Kivonulás. A halál ezekből a szövődményekből, valamint a tüdő szívelégtelenségéből következik.

GYERMEKEK FERTŐZÉSEI

A fertőző betegségek kórokozói, amelyek a gyermeket születés után és egész gyermekkorban érintik, ugyanazokat az elváltozásokat okozzák a szervezetben, mint a felnőttek szerveiben. de ugyanakkor a fertőző folyamat lefolyásának és morfológiájának számos jellemzője van. A gyermekkori fertőzések fő jellemzője, hogy legtöbbjük csak gyermekeket érint.

Diftéria- diftéria bacillus által okozott akut fertőző betegség.

Járványtan.

A fertőzés forrása egy beteg vagy a baktérium hordozója. A terjedés útja elsősorban a levegőben történik, de előfordul, hogy a kórokozó különféle tárgyakon keresztül is átterjedhet. Jellemzően a belépési portál a felső légutak. A diftéria bacillus erős exotoxint választ ki, amely felszívódik a vérbe, hatással van a szívre és a mellékvesékre, parézist és a mikrokeringési erek pusztulását okozva. Ugyanakkor a permeabilitásuk meredeken növekszik; a fibrinogén, amely fibrinné alakul, valamint a vérsejtek, beleértve a leukocitákat is, bejutnak a környező szövetekbe.

Klinikai morfológiai formák:

• a garat és a mandulák diftériája;
• légúti diftéria.

A garat és a mandulák diftériájának kóros anatómiája.

Tekintettel arra, hogy a garat és a gége felső része rétegzett laphámréteggel van bélelve, kialakul difteritikus gyulladás. A garatot és a mandulákat sűrű, fehéres film borítja, amely alatt a szövetek nekrotikusak és leukocitákba kevert fibrines váladékkal telítettek. A környező szövetek duzzanata, valamint a test mérgezése élesen kifejeződik. Ez annak köszönhető, hogy a mikrobákat tartalmazó fibrinfilm hosszú ideig nem kilökődik, ami megkönnyíti az exotoxin felszívódását. A regionális nyirokcsomókban nekrózis és vérzés gócok fordulnak elő. A szívben fejlődik toxikus intersticiális szívizomgyulladás. Megjelenik a szívizomsejtek zsíros degenerációja, a szívizom petyhüdtté válik, a szívüregek kitágulnak.

Gyakran előfordul a myelin lebomlásával járó parenchymalis neuritis. A glossopharyngealis, a vagus, a szimpatikus és a phrenic idegek érintettek. Az idegszövet változásai fokozatosan növekednek, és a betegség kezdetétől számított 15-2 hónap elteltével a lágy szájpadlás, a rekeszizom és a szív bénulása . A mellékvesékben gócos nekrózis és vérzés, a vesékben necroticus nephrosis (lásd 75. ábra), a lépben fokozódik a follicularis hyperplasia.

Halál tól a 2. betegséghet elején jelentkezhet korai szívbénulás vagy 15-2 hónap elteltével késői szívbénulás.

A légúti diftéria kóros anatómiája.

Ezzel a formával a gége, a légcső és a hörgők lebenygyulladása alakul ki (lásd 24. ábra). A hangszalagok alatt a légutak nyálkahártyáját prizmás és oszlopos hám béleli, amely sok nyákot választ ki. Emiatt az itt kialakult fibrines film könnyen leválasztható, az exotoxin szinte nem szívódik fel és az általános toxikus hatások kevésbé kifejezettek. A diftéria okozta gége kruppos gyulladását ún igaz krupp . A difteritikus film könnyen kilökődik, és elzárhatja a légcsövet, ami fulladást okozhat. A gyulladásos folyamat időnként a kis hörgőkbe és hörgőkbe ereszkedik le, amihez bronchopneumonia és tüdőtályogok is társulnak.

Halál a betegek fulladása, mérgezése és ezekből a szövődményekből ered.

skarlát - A-csoportú béta-hemolitikus streptococcus által okozott akut fertőző betegség, amelyet garatgyulladás és tipikus kiütés jellemez. Általában a 16 év alatti gyermekek betegek, néha a felnőttek.

Járványtan.

A fertőzés a skarlátos beteg levegőben lévő cseppjein keresztül történik. A fertőzés bejárati kapuja a garat és a mandulák, ahol az elsődleges skarlát jelentkezik. A betegség kialakulásában döntő jelentőségű az ember streptococcussal szembeni fokozott érzékenysége. A bejárati kapun a streptococcus behatol a regionális nyirokcsomókba, limfangitist és lymphadenitist okozva, amelyek az elsődleges affektussal együtt alakulnak ki. fertőző komplexum. A nyirokcsatornákból a kórokozó a véráramba kerül és hematogén disszemináción megy keresztül, melyet toxémia, idegrendszeri és belső szervek károsodása kísér.

Rizs. 85. Skarlát. Akut nekrotizáló mandulagyulladás és súlyos garattorlódás (A.V. Tsinsrling szerint).

A skarlát formái.

Súlyosságuk szerint megkülönböztetik őket:

• könnyű forma;
• mérsékelt forma;
• a skarlát súlyos formája, amely lehet mérgező, szeptikus, toxikus-szeptikus.

Patogenezis.

A skarlát lefolyását két periódus jellemzi.

A betegség első periódusa 7-9 napig tart, és a test allergiás reakciója jellemzi, amely a bakteriémia során antitoxikus antitestek képződésével jár. A toxémia és a vérben lévő mikrobatestek lebomlása következtében a betegség 3-5. hetében autoimmun folyamat léphet fel, amely az allergia kifejeződése, melyben számos belső szerv károsodása alakul ki.

Patológiai anatómia.

A skarlát első időszakát hurutos mandulagyulladás kíséri, a garat mandulák súlyos torlódásával - „lángoló garat”. Helyet ad a skarlátra jellemző nekrotizáló mandulagyulladásnak, amely elősegíti a streptococcusok terjedését a szövetekben (85. ábra). Nekrózis alakulhat ki a lágy szájpadlásban, a garatban, a hallócsőben, és onnan a középfülbe költözhet; a nyaki nyirokcsomókból időnként a nekrózis átterjed a nyak szövetére. A necro elutasításakor

statikus tömegekből fekélyek keletkeznek. Az általános változások a mérgezés súlyosságától és mikortól függenek mérgező forma a betegség lázzal és jellegzetes skarlátkiütéssel nyilvánul meg. A kiütés tűpontos, élénkpiros, az egész testet lefedi, a nasolabialis háromszög kivételével. A kiütés alapja a bőr ereinek gyulladása. Ebben az esetben az epidermisz disztrófiás változásokon megy keresztül, és rétegesen leválik - lamellás hámlás . A parenchymás szervekben és az idegrendszerben a toxémia következtében súlyos degeneratív elváltozások alakulnak ki, a lép és a nyirokcsomók hiperpláziája kifejezett.

Nál nél szeptikus forma skarlát, amely különösen kifejezett a betegség 2. hetében, az elsődleges komplexum területén a gyulladás gennyes-nekrotikus jelleget ölt. Ebben az esetben olyan szövődmények léphetnek fel, mint a retropharyngealis tályog, a fülgyulladás, a halántékcsont osteomyelitise, a nyaki flegmon, néha nagy erek fekélyesedésével és halálos vérzéssel. Nagyon súlyos esetekben toxikus-szeptikus forma alakul ki, amelyet septicopyemia jellemez, gennyes metasztázisokkal a különböző szervekben.

A skarlát második periódusa nem mindig alakul ki, és ha igen, akkor a 3-5. héten. A második időszak kezdete hurutos mandulagyulladás. Ennek az időszaknak a fő veszélye az akut glomerulonephritis kialakulása , amely krónikus glomerulonephritissé alakul és a vese ráncosodásával végződik. A második periódusban szemölcsös endocarditis, ízületi gyulladás, bőrérgyulladás és ennek következtében bőrkiütések figyelhetők meg.

A betegség szövődményei, például urémia, glomerulonephritis kialakulásával halált okozhatnak, míg jelenleg a skarlát elleni hatékony gyógyszerek közvetlen alkalmazása miatt a betegek szinte soha nem halnak meg.

Meningococcus fertőzés - akut fertőző betegség, amelyet járványkitörések jellemeznek. Leggyakrabban az 5 év alatti gyermekek érintettek.

Járványtan.

A betegség kórokozója a meningococcus. A fertőzés a levegőben lévő cseppekkel történik. A kórokozót a nasopharynxből és az agy-gerincvelői folyadékból származó kenetekben mutatják ki. A meningococcus nagyon instabil, és gyorsan elpusztul az élő szervezeten kívül.

Patogenezis és patológiai anatómia.

A meningococcus fertőzés többféle formában fordulhat elő.

• A meningococcus okozta nasopharyngitist a nyálkahártya hurutos gyulladása jellemzi súlyos vaszkuláris hiperémiával és a garat ödémájával. Ezt a formát gyakran nem diagnosztizálják, de a betegek veszélyt jelentenek másokra, mivel fertőzésforrást jelentenek.
• A meningococcus okozta agyhártyagyulladás akkor alakul ki, amikor a meningococcus bejut a véráramba és átjut a vér-agy gáton.

Rizs. 86. Meningococcus fertőzés. a – gennyes agyhártyagyulladás; 6 - az agy kamráinak kitágulása, az ependíma gennyes impregnálása; c - nekrózis és vérzés fókusza a mellékvesében; d – vérzések és nekrózis a bőrben.

Bejut a lágy agyhártyákba, és bennük először savós, majd gennyes gyulladás alakul ki, amely az 5-6. napon gennyes-fibrinesssé válik. A zöldessárga váladék elsősorban az agy alapfelületén található. innen átmegy domború felületére, és „sapka” formájában lefedi az agyféltekék homloklebenyét (86. ábra, a). Mikroszkóposan a lágy membránokat és a szomszédos agyszövetet leukociták infiltrálják, az erek élesen zsúfoltak - fejlődnek meningoencephalitis. A gennyes gyulladás gyakran átterjed az agykamrák ependymájára (86. ábra, b). A betegség 3. hetétől a gennyes-fibrines váladék részben megszűnik, részben szerveződik. Ilyenkor a subarachnoidális terek és a negyedik kamra nyílásai túlnőnek, az agy-gerincvelői folyadék keringése megzavarodik, vízfejűség alakul ki (lásd 32. ábra).

Halál az akut periódusban az agy ödémája és duzzanata, meningoencephalitis, a késői időszakban pedig a hydrocephalus következtében kialakuló agysorvadással járó agyi cachexia miatt következik be.

Meningococcus szepszis akkor fordul elő, amikor a szervezet reakcióképessége megváltozik. Ebben az esetben a mikrovaszkulatúra összes edénye érintett. Néha a mikrobákat tartalmazó leukociták intenzív lebomlása következik be a véráramban. A meningococcusok és a felszabaduló hisztamin bakteriális sokkhoz és a mikrovaszkulatúra paréziséhez vezet. Fejlesztés villámforma meningococcemia. amelyben a betegek a betegség kezdete után 1-2 nappal meghalnak.

A tanfolyam más változataiban a meningococcus szepszist vérzéses bőrkiütés, az ízületek és a szem érhártyájának károsodása jellemzi. A mellékvesékben elhalás és vérzés alakul ki, ami akut elégtelenségükhöz vezet (86. ábra, c). A vesékben néha nekrotizáló nephrosis fordul elő. A bőrben vérzések és elhalás is kialakul (86. ábra, d).

Halál A betegség lefolyásának ezen változatában szenvedő betegeknél akut mellékvese-elégtelenség vagy necrotizáló nephrosishoz társuló urémia okozza. A meningococcemia hosszú lefolyása során a betegek gennyes meningitisben és septicopyemiaban halnak meg.

VÉRMÉRGEZÉS

Vérmérgezés - fertőző, nem ciklikus betegség, amely a szervezet károsodott reaktivitása esetén fordul elő, amikor különféle mikroorganizmusok és toxinjaik behatolnak a helyi fertőzési forrásból a véráramba.

Fontos hangsúlyozni, hogy ez a fertőző betegség pontosan a szervezet károsodott, és nem egyszerűen megváltozott reaktivitásával jár. A szepszisre nem vonatkoznak ugyanazok a minták, amelyek más fertőzésekre jellemzőek.

Számos olyan jellemző van, amely alapvetően megkülönbözteti a szepszist más fertőzésektől.

A szepszis első jellemzője bakteriológiai- az alábbiak:

• A szepszisnek nincs specifikus kórokozója. Ez szenvedés polietiológiai és szinte bármilyen mikroorganizmus vagy kórokozó gomba okozhatja, ami megkülönbözteti a szepszist minden más fertőzéstől, amelyben egy adott kórokozó van;
• Függetlenül attól, hogy milyen kórokozó okozza a szepszist, az mindig ugyanaz a pergő - akár a szepszis, azaz a fertőzés sajátossága nem befolyásolja a szervezet szepszisre adott válaszát;
• nem szenved szepszisben specifikus morfológiai szubsztrát amely bármely más fertőzéssel együtt fordul elő;
• gyakran fordul elő szepszis gyógyulás után az elsődleges fókusz, míg minden más fertőző betegségben a szervek és szövetek változásai a betegség lefolyása során alakulnak ki, és a gyógyulás után eltűnnek;
• vérmérgezés a már meglévő betegségektől függés szinte mindig valamilyen más fertőző betegség vagy helyi gyulladásos folyamat dinamikájában jelenik meg.

A szepszis második jellemzője epidemiológiai:

• a szepszis más fertőző betegségektől eltérően nem fertőző;
• a szepszis sikertelen reprodukálni kísérletben más fertőzésekkel ellentétben;
• függetlenül a szepszis formájától és a kórokozó természetétől A betegség klinikai képe mindig ugyanaz.

A szepszis harmadik jellemzője immunológiai:

• szepszisre nincs kifejezett immunitásés ezért nincs ciklikus lefolyás, míg az összes többi fertőzést az immunitás kialakulásával kapcsolatos folyamat egyértelmű ciklikus lefolyása jellemzi;
• szepszisben az immunitás hiánya miatt élesen a sérült szövet helyreállítása nehéz, amellyel kapcsolatban a betegség vagy halállal végződik, vagy a gyógyulás hosszú időt vesz igénybe;
• szepszisből való felépülés után nem marad immunitás.

Mindezek a jellemzők arra utalnak, hogy a szepszis kialakulásához ez szükséges a test speciális reaktivitása, és ezért a szepszis a makroorganizmus válaszának egy speciális formája arra fertőző ágensek széles választéka. Ez a sajátos reaktivitás tükrözi különös, szokatlan allergiaés ezért egyfajta hiperergia, más fertőző betegségekben nem figyelhető meg.

A szepszis patogenezise nem mindig világos. Lehetséges, hogy a szervezet nem a mikrobára reagál különleges reaktivitással, hanem és a toxinokon bármilyen mikroba. A méreganyagok pedig elég gyorsan lenyomják immunrendszer. Ebben az esetben az antigén stimulációra adott reakciójának megszakadása lehetséges, amely kezdetben a toxinok antigén szerkezetére vonatkozó jel észlelésének hibája miatt késik, majd az immunrendszer elnyomása miatt elégtelennek bizonyul. gyorsan növekvő mérgezéssel járó méreganyagok által.

A szepszis formái:

• fulmináns, amelyben a halál a betegség első napján következik be;
• akut, amely legfeljebb 3 napig tart;
• krónikus, amely évekig is eltarthat.

Klinikai és morfológiai jellemzők.

A szepszis általános változásai 3 fő morfológiai folyamatból állnak - gyulladásos, disztrófiás és hiperplasztikus, az utóbbi az immunogenezis szerveiben fejlődik ki. Mindegyik magas mérgezést és egyfajta hiperergikus reakciót tükröz, amely a szepszis során alakul ki.

Helyi változások - Ez gennyes gyulladás fókusza. amely a más fertőzések során fellépő elsődleges hatás analógja;

• lymphangitis és regionális lymphadenitis,általában gennyes természetű;
• szeptikus gennyes thrombophlebitis, amely a vérrög gennyes felolvadásakor bakteriális embóliát és thromboemboliát okoz, tályogok és infarktusok kialakulásával a belső szervekben, és ezáltal a fertőzés hematogén generalizálódásával;
• bejárati kapu, ahol a legtöbb esetben a szeptikus fókusz lokalizálódik.

A szepszis típusai a bejárati kaputól függően:

• terápiás vagy parafertőző szepszis, amely más fertőzések vagy nem fertőző betegségek során vagy után alakul ki;
• műtéti vagy seb(beleértve a posztoperatív) szepszis, amikor a bejárati kapu seb, különösen a gennyes fókusz eltávolítása után. Ebbe a csoportba tartozik még egy sajátos égési szepszis;
• méh vagy nőgyógyászati ​​szepszis, amelynek forrása a méhben vagy annak függelékeiben van;
• köldök szepszis, amelyben a szepszis forrása a köldökzsinór csonkjának területén lokalizálódik;
• tonsillogén szepszis, amelyben a szeptikus fókusz a mandulákban található;
• odontogén szepszis, fogszuvasodáshoz kapcsolódó, különösen flegmon által bonyolított;
• otogén szepszis, akut vagy krónikus gennyes középfülgyulladásban fordul elő;
• urogén szepszis, amelyben a szeptikus fókusz a vesében vagy a húgyutakban található;
• kriptogén szepszis, amelyet a szepszis klinikája és morfológiája jellemez, de sem forrása, sem bejárati kapuja nem ismert.

A szepszis klinikai és morfológiai formái.

Az allergia súlyosságától és eredetiségétől, a helyi és általános változások arányától, a genny jelenlététől vagy hiányától, valamint a betegség időtartamától függően a következőket különböztetjük meg:

• vérmérgezés;
• septicopyemia;
• bakteriális (szeptikus) endocarditis;
• krónikus szepszis.

Vérmérgezés - a szepszis olyan formája, amelyben nincs specifikus morfológiai kép, nincsenek gennyes és szeptikus gennyes áttétek, de a szervezet hiperergikus reakciója rendkívül kifejezett.

Jellemző a fulmináns vagy akut lefolyás, a legtöbb esetben a betegek 1-3 napon belül meghalnak, és részben emiatt nincs idő az eltérő morfológiai elváltozások kialakulására. Általában szeptikus fókusz van, bár néha nem lehet kimutatni, és akkor kriptogén szepszisről beszélnek.

Patológiai anatómia A vérmérgezés elsősorban súlyos mérgezést és hiperergiát tükröz, és mikrokeringési zavarokból, immunológiai túlérzékenységi reakciókból és degeneratív elváltozásokból áll. Az eritrociták hemolízise figyelhető meg, általában hemorrhagiás szindróma fejeződik ki, amelyet az érfalak fibrinoid nekrózisával járó vasculitis, különböző szervek intersticiális gyulladása és hipotenzió okoz. Azoknál, akik vérmérgezésben haltak meg, disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindrómát gyakran fedeznek fel a boncolás során. sokkos vese ischaemiás kéreggel és hiperémiás velővel, sokkos tüdő összeolvadó többszörös vérzéssel, lebenyes nekrózis és cholestasis gócok a májban, valamint zsíros degeneráció a parenchymalis szervekben.

Septicopyemia - a szepszis egy formája, amely általános fertőzésnek számít.

Jellemzője a szeptikus fókusz jelenléte a bejárati kapu területén lokális gennyes gyulladás formájában, amelyet gennyes lymphangitis és lymphadenitis kísér, valamint gennyes thrombophlebitis genny áttéttel, ami a gyulladás általánossá válását okozza. folyamat (87. ábra, a, b). A mikrobákat azonban csak a vértenyészetek 1/4-ében mutatják ki. Leggyakrabban a septicopyemia bűnügyi abortusz, sebészeti beavatkozások után alakul ki, amelyeket nyálkahártya bonyolít, és más betegségek, amelyeket gennyes fókusz jelenléte jellemez. A septicopyemia szintén nem gyakori allergia. de nem olyan kifejezett, mint vérmérgezés esetén.

Klinikai kép főként gennyes áttétekkel járó elváltozások, tályogok és „szeptikus” infarktusok kialakulásával járnak különböző szervekben - a vesékben (embóliás gennyes nephritis), a májban, a csontvelőben (gennyes osteomyelitis), a tüdőben (gennyes infarktusok) stb. Akut szeptikus polipózis-fekélyes endocarditis alakulhat ki, genny jelenlétével a szívbillentyűk endocardiumán. Jellemző a splenomegalia. amelyben a lép tömege eléri az 500-600 g-ot.Az ilyen nagy lépet feszült kapszulával, amely a bevágáson a pép bőséges kaparását adja, az ún. szeptikus lép (87. ábra c). Mérsékelt hyperplasia és kifejezett myeloid metaplasia is megfigyelhető a nyirokcsomókban, és kialakul a lapos és tubuláris csontok csontvelői hiperpláziája.

A septicopyemia szövődményei - pleurális empyema, gennyes hashártyagyulladás, gennyes paranephritis. Az akut szeptikus polipózis-fekélyes endocarditis thromboemboliás szindrómát okoz különböző szervek infarktusainak kialakulásával.

Szeptikus (bakteriális) endocarditis - a szepszis egy formája, amelyben a szív billentyűkészüléke bejárati kapuként szolgál, és a szeptikus fókusz a szívbillentyűk szórólapjain helyezkedik el.

Rizs. 87. Vérmérgezés. a - szeptikus endometritis; b - szeptikus gennyes tüdőinfarktusok.

Az esetek 70%-ában a szepszisnek ezt a formáját a szívbillentyűk reumás károsodása előzi meg, és az esetek 5%-ában az elsődleges szeptikus fókusz a billentyűk szórólapjain lokalizálódik, amelyek már megváltoztak az érelmeszesedés vagy más nem reumás betegségek következtében. betegségek, beleértve a veleszületett szívhibákat. Azonban az esetek 25%-ában szeptikus bakteriális endocarditis alakul ki ép billentyűkön. Az endocarditis ezen formáját Chernogubov-kórnak nevezik.

A bakteriális endocarditis kockázati tényezőit azonosítják. Ide tartozik a gyógyszerszenzibilizáció, a szíven és az ereken végzett különféle beavatkozások (intravaszkuláris és intrakardiális katéterek, műbillentyűk stb.), valamint a krónikus kábítószer-függőség, a szerhasználat és a krónikus alkoholmérgezés. Az allergiás reakció súlyossága elsősorban meghatározza és A szeptikus endocarditis formái:

• akut, körülbelül 2 hétig tart és ritka;
• szubakut, amely akár 3 hónapig is eltarthat, és sokkal gyakoribb, mint az akut forma;
• krónikus, hónapokig és évekig tart. Ezt a formát gyakran nevezik elhúzódó szeptikus endocarditis,és szepszis szalag; ez a szeptikus endocarditis uralkodó formája.

Patogenezis és morfogenezis.

A bakteriális szeptikus endocarditisben a billentyűkárosodás lokalizációja meglehetősen jellemző, és általában eltér a reumás szívhibáktól. Az esetek 40% -ában a mitrális billentyű érintett, 30% -ában - az aortabillentyű, az esetek 20% -ában a tricuspid billentyű, és 10% -ában az aorta és a mitrális billentyűk együttes elváltozása.

Rizs. 87. Folytatás. c – szeptikus lép, bőséges pépkaparás; d - az aortabillentyű polipózis-fekélyes endocarditise bakteriális szeptikus endocarditissel.

A folyamat kialakulásának mechanizmusai a keringő immunkomplexek kialakulásához kapcsolódnak a kórokozó antigénekből, az ezek elleni antitestekből és a komplementből. Keringésük túlérzékenységi reakciók kialakulását idézi elő, amelyek alakjában meglehetősen jellegzetes morfológiájúak tetradák károsodás - szívbillentyű endocarditis, érgyulladás, vese- és lépkárosodás, amelyhez hozzáadódnak a thromboemboliás szindróma okozta változások.

Patológiai anatómia A bakteriális szeptikus endocarditis, más fertőzésekhez hasonlóan, helyi és általános változásokból áll. Helyi elváltozások alakulnak ki a szeptikus fókuszban, azaz a szívbillentyűk szórólapjain. Itt mikrobák kolóniái figyelhetők meg, és nekrózis gócok keletkeznek, amelyek gyorsan kifekélyesednek, körülöttük limfohisztiocita és makrofág infiltráció jelenik meg, de neutrofil leukociták nélkül. A fekélyes billentyűhibákon masszív trombotikus lerakódások képződnek polipok formájában (87. ábra, d), amelyek könnyen morzsolódnak, gyakran meszesednek és meglehetősen gyorsan szerveződnek, ami súlyosbítja a billentyűk meglévő változásait, vagy szívhibák kialakulásához vezet Csernogubov-kórban. betegség. A billentyűlapok progresszív fekélyes defektusai aneurizmáik képződésével és gyakran a szórólap perforációjával járnak együtt. Néha a szelep szórólapja felszakad az akut szívelégtelenség kialakulásával. A szívbillentyűkön lévő trombózisos lerakódások a thromboemboliás szindróma kialakulásának forrásai. Ebben az esetben az infarktusok különböző szervekben alakulnak ki, azonban a thromboemboliában lévő piogén fertőzés ellenére ezek az infarktusok nem gennyesednek el.

Az általános változások közé tartozik az érrendszer, elsősorban a mikrovaszkulatúra károsodása, amelyet vasculitis és hemorrhagiás szindróma - többszörös petechiális vérzés a bőrben és a bőr alatti szövetekben - jellemez. a nyálkahártyában és a savós hártyában, a szem kötőhártyájában. A vesékben immunkomplex diffúz glomerulonephritis alakul ki, gyakran veseinfarktusokkal és utánuk hegekkel kombinálva. A lép meredeken megnagyobbodott, tokja feszült, elvágva a pép karmazsinvörös színű, bőséges kaparást ad (szeptikus lép), szívinfarktusok, utánuk hegek gyakran találhatók benne. A keringő immunkomplexek gyakran megtelepednek az ízületi membránokon, hozzájárulva az ízületi gyulladás kialakulásához. A szeptikus endocarditis jellegzetes jele az ujjak körömfalának megvastagodása is - "dobverők". A parenchymás szervekben zsír- és fehérjedegeneráció alakul ki.

Az elhúzódó szeptikus endocarditist chroniosepsisnek kell tekinteni, bár van olyan álláspont, hogy a chroniosepsis az ún. gennyes-felszívódó láz, amelyre jellemző a nem gyógyuló gennyes fókusz jelenléte. Jelenleg azonban a legtöbb szakértő úgy véli, hogy ez egy másik betegség, bár hasonló a krónikus szepszishez.

Az általánosan elfogadott „fertőző betegségek” kifejezést Christoph Wilhelm Hufeland német orvos vezette be. A fertőző betegségek fő jelei:

Egy adott kórokozó jelenléte, mint a betegség közvetlen oka;

Fertőzőség (fertőzőképesség) vagy több (sok) megbetegedések előfordulása, amelyeket közös fertőzési forrás okoz (sapronosis);

Gyakran hajlamos a járványok széles körű terjedésére;

A tanfolyam ciklikussága (a betegségi időszakok egymást követő változása);

Exacerbációk és relapszusok, elhúzódó és krónikus formák kialakulásának lehetősége;

Immunreakciók kialakulása a kórokozóval szemben;

A kórokozó hordozásának kialakulásának lehetősége.

Minél nagyobb a betegség fertőzőképessége, annál inkább hajlamos a járvány terjedésére. A legkifejezettebb fertőzőképességű, súlyos lefolyású és magas mortalitású betegségeket különösen veszélyes fertőzések csoportjába vonják (himlő, Lassa, Marburg).

A legtöbb fertőző betegségre jellemző a ciklikus lefolyás. A betegség bizonyos szakaszainak egymás utáni változásában fejeződik ki - lappangási (látens), prodromális (kezdeti), fő megnyilvánulási időszakában (a betegség magassága), a tünetek megszűnésében (korai lábadozás) és felépülésében (gyógyulás). .

Lappangási (rejtett) időszak- a fertőzés pillanata (a kórokozó behatolása a szervezetbe) és a betegség első klinikai tüneteinek megjelenése közötti időtartam. Az időtartam a különböző fertőzéseknél, sőt az azonos fertőző betegségben szenvedő betegeknél is eltérő (lásd a Mellékletek 2. táblázatát). Függ a kórokozó virulenciájától és fertőző dózisától, a bejárati kapu elhelyezkedésétől, az emberi szervezet betegség előtti állapotától, immunállapotától. A karantén időtartamának meghatározása, a megelőző intézkedések végrehajtása és számos egyéb járványügyi kérdés megoldása a fertőző betegség időtartamának figyelembevételével történik.

Prodromális (kezdeti) időszak.Általában a betegség legfeljebb 1-2 napig tart, nem minden fertőzésnél figyelhető meg. A prodromális periódusban a betegség klinikai tüneteinek nincs egyértelmű specifikus megnyilvánulása, és gyakran ugyanazok a különböző betegségek esetében: láz, fejfájás, izom- és ízületi fájdalom, rossz közérzet, gyengeség, étvágytalanság stb.

A fő megnyilvánulási időszak (magasság) betegségek. Jellemzője az adott fertőző betegségre jellemző legjellemzőbb klinikai és laboratóriumi tünetek megjelenése és (gyakran) fokozódása. Súlyosságuk mértéke a fertőzés manifeszt formáiban a legnagyobb. Ezen jelek felmérésével lehetőség nyílik a helyes diagnózis felállítására, a betegség súlyosságának, azonnali prognózisának, valamint a sürgősségi állapotok kialakulásának felmérésére.

A tünetek eltérő diagnosztikus jelentősége lehetővé teszi, hogy döntő, támogató és irányadókra bontsuk őket.

A döntő tünetek leginkább egy adott fertőző betegségre jellemzőek (például Filatov-Koplik-Velsky foltok a kanyaróban, vérzéses „csillag alakú” kiütés nekrózis elemekkel meningococcémiában).

A támogató tünetek erre a betegségre jellemzőek, de ezek is megtalálhatók

mások esetében (sárgaság vírusos hepatitissel, meningealis tünetek agyhártyagyulladással stb.).

A szuggesztív tünetek kevésbé specifikusak és hasonlóak számos fertőző betegségben (fejfájás, hidegrázás stb.).

A tünetek elhalványulásának időszaka (korai lábadozás)

A csúcsidőszakot a fertőző betegség kedvező lefolyásával követi. A fő tünetek fokozatos eltűnése jellemzi. Az egyik első megnyilvánulása a testhőmérséklet csökkenése. Előfordulhat gyorsan, néhány órán belül (válság), vagy fokozatosan, több napos betegség alatt (lízis).

Gyógyulási időszak (rekonvaleszcencia)

A fő klinikai tünetek megszűnése után alakul ki. A klinikai gyógyulás szinte mindig azelőtt következik be, hogy a betegség okozta morfológiai rendellenességek teljesen eltűnnének.

Minden egyes esetben a fertőző betegség utolsó két periódusának időtartama eltérő, ami számos okból függ - a betegség formától és súlyosságától, a terápia hatékonyságától, a páciens testének immunológiai válaszának jellemzőitől. stb. Teljes gyógyulással a fertőző betegség következtében károsodott összes funkció helyreáll, hiányos gyógyulás esetén bizonyos maradványhatások megmaradnak.

Minden betegnek megvannak a sajátosságai a fertőző betegség lefolyására vonatkozóan. Okozhatja a beteg legfontosabb szerveinek és rendszereinek korábbi fiziológiai állapota (pre-keyfbid háttér), étrendjének jellege, a nem-specifikus és specifikus protektív reakciók kialakulásának sajátosságai, a korábbi védőoltások megléte, stb. A makroorganizmus állapotát és ennek következtében a fertőző betegség lefolyását számos környezeti tényező (hőmérséklet, páratartalom, sugárzási szint stb.) befolyásolja.

Az emberben előforduló fertőző betegségek kialakulásában kiemelt jelentőséggel bírnak a társadalmi tényezők (népességvándorlás, táplálkozási szokások, stresszhelyzetek stb.), valamint a környezeti helyzet romlásának káros hatásai: sugárzás, gázszennyezés, rákkeltő anyagok stb. . A külső környezet elmúlt évtizedekben leginkább észlelhető romlása aktívan befolyásolja a mikroorganizmusok variabilitását, valamint az emberben a kedvezőtlen premorbid háttér kialakulását (különösen az immunhiányos állapotokat). Ennek következtében számos fertőző betegség tipikus klinikai képe és lefolyása jelentősen megváltozik. A fertőző betegségekkel foglalkozó szakemberek gyakorlatában olyan fogalmak honosodtak meg, mint egy fertőző betegség „klasszikus” és „modern” lefolyása, atipikus, abortív, kitörölt formái, súlyosbodásai és visszaesései.

Atipikus formák Fertőző betegségnek azt az állapotot tekintjük, amelyet a betegségre nem jellemző tünetek dominanciája vagy a tipikus tünetek hiánya jellemez klinikai megnyilvánulásaiban. Ilyen például a meningealis tünetek túlsúlya („meningotif”) vagy a roseola exanthema hiánya. Az atipikus formák közé tartozik az abortív lefolyás is, amelyet a betegség klinikai megnyilvánulásainak eltűnése jellemez a legtipikusabb jelek kialakulása nélkül. A betegség lefolyásának törlésekor a jellegzetes tünetei hiányoznak, az általános klinikai megnyilvánulások gyengén kifejeződnek és rövid életűek.

A fertőző betegség súlyosbodása a beteg általános állapotának ismételt romlása, amely a betegség legjellemzőbb klinikai tüneteinek gyengülését vagy eltűnését követően fokozódik. Ha a betegség klinikai megnyilvánulásainak teljes eltűnése után a betegség fő patognomonikus jelei újra megjelennek a betegben, akkor a betegség visszaeséséről beszélnek.

Az exacerbációk és relapszusok mellett komplikációk is kialakulhatnak a fertőző betegség bármely időszakában. Hagyományosan specifikus (az alapbetegséggel patogenetikailag összefüggő) és nem specifikusra osztják őket.

A konkrét szövődmények felelőse ennek a fertőző betegségnek a kórokozója. A betegség tipikus klinikai és morfológiai megnyilvánulásainak szokatlan súlyossága miatt alakulnak ki (például akut hepatikus encephalopathia vírusos hepatitissel, ileális fekélyek), vagy a szövetkárosodás atipikus lokalizációi miatt (például endocarditis vagy ízületi gyulladás szalmonellózissal).

Más típusú mikroorganizmusok (például bakteriális influenza) által okozott szövődmények nem specifikusak.

A fertőző betegségek legveszélyesebb szövődményei a fertőző toxikus sokk (), az akut hepatikus encephalopathia, az akut veseelégtelenség (ARF), az agyi ödéma, a tüdőödéma, valamint a hipovolémiás, vérzéses és anafilaxiás sokkok. Ezeket a tankönyv külön részének vonatkozó fejezetei tárgyalják.

Számos fertőző betegségre jellemző a mikrobiális hordozás kialakulásának lehetősége. A hordozás a fertőző folyamat olyan egyedülálló formája, amelyben a makroorganizmus a kórokozó beavatkozását követően nem tudja teljesen megszüntetni, és a mikroorganizmus már nem képes fenntartani a fertőző betegség aktivitását. A hordozófejlődés mechanizmusait a mai napig nem vizsgálták kellőképpen, a krónikus hordozók hatékony rehabilitációjának módszereit a legtöbb esetben még nem dolgozták ki. Feltételezhető, hogy a hordozó kialakulásának alapja az immunreakciók megváltozása, amelyben az immunkompetens sejtek szelektív toleranciája a kórokozóval szemben és a mononukleáris fagociták képtelensége a teljes fagocitózisra. A hordozás kialakulását elősegíthetik a makroorganizmus veleszületett, genetikailag meghatározott tulajdonságai, valamint a korábbi és kísérő betegségek miatti védekező reakciók gyengülése, a kórokozó csökkent immunogenitása (csökkent virulencia, átalakulás L-formákba) és egyéb okok. A hordozóképződés olyan tényezőkkel jár, mint a különböző szervek és rendszerek krónikus gyulladásos betegségei, kezelési hibák, a fertőző betegség lefolyásának jellege stb.

A különböző kórokozó mikroorganizmusok szállításának időtartama rendkívül széles skálán változhat - több naptól (átmeneti szállítás) hónapokig és évekig (krónikus szállítás); néha (például tífuszos láz esetén) a fuvarozás egy életen át fennmaradhat.

A fertőző betegségek az ősidők óta ismertek az emberiség számára. A járványok hatalmas területeket fedtek le, köztük egész államokat és népeket. Nem véletlenül hívják a fertőző betegségeket „pestiness betegségeknek”. A fertőző betegségek megelőzése és az ellenük való küzdelem mindenkor és minden nép körében a legsúlyosabb társadalmi problémát jelentette.

Hangsúlyozni kell, hogy a fertőző folyamat az egyik legösszetettebb biológiai folyamat a természetben, és a fertőző betegségek az emberi társadalom számára óriási pusztító tényezők, amelyek óriási gazdasági károkat okoznak.

A múlt század 50-70-es éveinek eufóriája a fertőzések elleni sikeres küzdelemről és egyesek teljes felszámolásáról még korainak bizonyult. Egyetlen fertőző betegség - a himlő - tekinthető feltételesen megszűntnek a bolygón, mivel a hivatalos nyilvántartásba vétel közel húsz éves hiánya ellenére a betegség vírusa számos laboratóriumban jelen van, és a nem immunis emberek rétege nagyon erős. jelentős és folyamatosan növekszik.

Másrészt növekszik a tudomány által korábban ismeretlen új fertőzések száma. Elég csak felidézni, hogy ha az 50-es években körülbelül ezer fertőző betegség volt, akkor mára már több mint 1200 van belőlük, ezért új problémák (AIDS, Lyme-kór, legionellózis stb.) jelentek meg mind a szakemberek, mind a társadalom számára. egy egész.

Hazánkban az elmúlt években a lakosság szociális életkörülményeinek jelentős romlása következtében a fertőző megbetegedések előfordulása tendenciózusan emelkedett.

Ezt elősegítették a vízellátással és a csatornarendszerrel kapcsolatos problémák, a fertőzésforrások késedelmes azonosítása, a késői orvosi látogatások stb. Különös jelentőséggel bír a lakosság orvosi tudatlansága és esetenként orvosi írástudatlansága. Ez az orvos késői látogatását és a fertőző betegek korai kórházi kezelését eredményezi. Az egészségügy komoly kihívásokkal néz szembe a fertőző betegségek megelőzésében és leküzdésében. E feladatok megvalósításának nehézségei társadalmunk jelenlegi nehéz életkörülményei között nyilvánvalóak. Ezért a járványügyi helyzet normalizálása és a fertőző megbetegedések csökkentése érdekében a rendelkezésünkre álló eszközök és módszerek teljes arzenálját be kell használni.
A fertőző betegség olyan betegség, amelyet élő károsító idegen anyag (kórokozó) jelenléte okoz és tart fenn a szervezetben. A szervezet védekező reakciókkal reagál a hatására. Hozzá kell tenni, hogy az emberi szervezetben a fertőzéses folyamat molekuláris, szubcelluláris, sejtes, szöveti, szervi és szervezeti szinten nyilvánul meg, és természetesen vagy az ember halálával, vagy a kórokozótól való teljes megszabadulásával végződik.

Epidemiológiának nevezzük azt a tudományt, amely a fertőzés forrásait, a fertőzés terjedésének mechanizmusát és útvonalait, valamint a fertőző betegségek megelőzésének módszereit vizsgálja.

Járvány- egy fertőző betegség széles körű elterjedése az emberek között, jelentősen meghaladja az adott területen általában regisztrált előfordulási arányt.

Világjárvány- a megbetegedések szokatlanul nagy elterjedése, mind szintjét, mind kiterjedését tekintve, számos országra, egész kontinensre, sőt az egész földkerekségre kiterjedően.

Jelenleg az az álláspont, hogy egy egészségesen született ember betegségeinek túlnyomó többsége nem igényel bizonyítást, alapvetően fertőző betegségek. Emellett kiderül, hogy a fertőző ágens, mint károsító tényező vezető szerepe számos más, úgynevezett nem fertőző betegségben is megjelenik.

Minden fertőzés, amellyel egy személy megfertőződik, és amelytől szenved, általában két csoportra osztható:

Antroponózisok- olyan betegségek, amelyek csak az emberre jellemzőek, és emberről emberre terjednek (a görög szavakból: anthropos - személy, nosos - betegség).

Zoonózisok(a görög zoon szóból - állatok) - az állatokra és az emberekre jellemző, állatokról emberre átvitt betegségek nem terjednek át emberről emberre.

A fertőző betegségek statikus osztályozása a fertőző ágensek elkülönítésének biológiai elvén alapul. A betegségek kórokozók szerinti csoportosítása lehetőséget ad a betegség okára kifejtett célzottabb hatásra.

A fertőző betegségek fő kórokozói a következők: protozoák, baktériumok, spirocheták, rickettsia, chlamydia, mikoplazma, vírusok stb. A legtöbb fertőző betegséget baktériumok és vírusok okozzák.

Protozoa- egysejtű lények, amelyek képesek ellátni a fejlettebb szervezetek egyes szöveteire és szerveire jellemző különféle funkciókat.

Baktériumok- gömb alakú (cocci), hengeres (rudak) vagy spirális (spirilla) alakú egysejtű mikroorganizmusok.

Spirochetes- mozgékony mikroorganizmusok, amelyeket fonalas, spirális forma jellemez.

Vírusok- mikroszkopikus, nem sejtes életformák, amelyek behatolhatnak bizonyos élő sejtekbe, és szaporodhatnak azokban.

A betegek azonosításakor azonban kiemelt figyelmet fordítanak a fertőzés átviteli útvonalaira, a személy megfertőzésének módjaira, valamint a fertőzés terjedésének megakadályozására. Ebben a tekintetben a fertőző betegségek osztályozását alkalmazzák a fertőzés átviteli útvonalai alapján (epidemiológiai elv alapján).

A kórokozónak az emberi szervezetben való domináns lokalizációja, a átviteli útvonalak és a külső környezetbe történő kibocsátásának módja alapján a fertőző betegségek 5 csoportját különböztetjük meg:

1. Bélfertőzések (fekális-orális terjedés, szájon keresztüli fertőzés).

2. Légúti fertőzések (levegő - aeroszol terjedés, fertőzés a légutakon keresztül).

3. Átvihető vérfertőzések (a kórokozó átvitele vektorokon keresztül - szúnyogok, bolhák, kullancsok stb.).

4. Nem átvihető vérfertőzések (injekciókkal, vérátömlesztéssel, plazmával stb. történő fertőzés).

5. A külső bőrszövet fertőzései (kontaktus terjedés, fertőzés a bőrön vagy a nyálkahártyán keresztül).

Bélfertőzések

Bélfertőzések esetén a fertőzés a szájon keresztül történik, gyakran étellel és vízzel. A betegek kórokozói és a baktériumhordozók széklettel kerülnek a külső környezetbe.
A bélfertőzések mikroorganizmusai hosszú ideig fennmaradhatnak a talajban, vízben és különféle tárgyakon is. Ellenállnak az alacsony hőmérsékletnek, és tovább élnek párás környezetben. Gyorsan szaporodnak a tej- és húskészítményekben, valamint a vízben (főleg nyáron).

Egyes bélfertőzések, elsősorban a kolera esetében a fő, szinte egyedüli jelentősége a vízi átviteli útvonal. Nyilvánvaló, hogy ebben az esetben a víz ürülékkel szennyeződik, amikor a tározókba kerül a vécék, csatornák stb. szennyvize.. A vízszennyezettség mértéke különösen magas a nagy folyók alsó szakaszán, a forró éghajlatú régiókban.

A kórokozó az élelmiszermunkások piszkos kezén, valamint a legyeken keresztül kerül az élelmiszerbe. Különösen veszélyes a nem hőkezelt élelmiszerek szennyeződése. Csaknem tízmillió mikroba fér el a légy testén. Miután berepültek a konyhákba, otthonokba és étkezőkbe, a legyek leszállnak az élelmiszerekre. Egy légy egyszerre akár 30 ezer vérhasbaktériumot is képes izolálni a belekből.

Azok, akik nem tartják be a személyes higiéniai szabályokat, elsősorban fertőző betegségekre hajlamosak, és maguk is terjesztik a bélfertőzéseket.

A bélfertőzések az említetteken kívül a tífusz és paratífusz A és B, vírusos hepatitis A és E stb.

A szomatikus betegségektől eltérően a patogén mikroorganizmusok által okozott fertőző betegségeket a következő jellemzők jellemzik:

ü specifitás: minden kórokozó mikroba saját, rá jellemző fertőző betegséget okoz, és a patogenezis alapján lokalizálódik egy adott szervben vagy szövetben;

ü fertőzőképesség (fertőzőképesség) - a kórokozó fertőzött szervezetről nem fertőzöttre való átvitelének könnyűsége, vagy a fertőzés terjedésének sebessége a fogékony populáció között;

ü ciklikusság: a betegség egymást követő periódusai, amelyek időtartama a mikrobák tulajdonságaitól és a makroorganizmus rezisztenciájától függ.

A fertőző folyamat kialakulása:

1. A lappangási idő a fertőző ágens szervezetbe jutásának pillanatától a klinikai megnyilvánulások megjelenéséig tartó időszak.

2. A prodromális időszak a betegség első klinikai megnyilvánulásainak (láz, rossz közérzet, fejfájás, gyengeség) megjelenésével alakul ki. Ebben az időszakban nincsenek specifikus klinikai tünetek.

3. A főbb klinikai megnyilvánulások időszakát (magasság) a legjelentősebb specifikus klinikai és laboratóriumi tünetek és szindrómák megjelenése jellemzi a diagnózishoz.

4. A betegség kimenetelének időszaka:

ü felépülés: a kórokozó szaporodásának leállása a beteg szervezetében, a kórokozó elpusztulása a beteg szervezetében és a homeosztázis teljes helyreállítása;

ü halálos kimenetelű;

ü szolgáltatói állapot.

Kullancsok

Fejlődésüket metamorfózisok hajtják végre. A tojásból három pár lábú lárva kel ki, majd a lárva 4 pár lábú nimfává alakul, a szaporodási rendszer nem fejlett. A második metamorfózis után a nimfa imágóvá válik - ivarérett egyénvé.

A kifejlett kullancs nagytestű állatok, vadon élő patás állatok, rókák és kutyák vérével táplálkozik.

A kutyakullancs Eurázsia nagy részén elegyes lombhullató erdőkben fordul elő, élettartama 7 év.

A tajga kullancs Eurázsia tajga részén a Távol-Kelettől Közép-Európáig terjed, élettartama 3 év.

Az ixodid kullancsok széles körben elterjedt előfordulása a tajga encephalitis vírus hatalmas területen történő elterjedéséhez vezetett. A vírus elterjedése és a különböző típusú vektorokhoz és a sokféle természetes rezervoárhoz való alkalmazkodása hozzájárult a virulencia mértékében eltérő törzsek megjelenéséhez. A távol-keleti törzs nagyon virulens.

A kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás elkerülése érdekében óvintézkedéseket kell tenni, különösen nyáron vagy késő tavasszal az erdőben sétálva. Célszerű zárt, gombos ujjú és gallérral ellátott ruházatot viselni, és mindenképpen viseljen sapkát.

Kullancsok eltávolítása:

A legkényelmesebb íves csipesszel vagy sebészeti csipesszel eltávolítani. A kullancsot a lehető legközelebb kell befogni az orrhoz. Ezután óvatosan húzzuk, és egyidejűleg a tengelye körül megfelelő irányba forgatjuk. 1-3 fordulat után a teljes kullancsot eltávolítjuk a szárral együtt. Ha megpróbálja kihúzni a kullancsot, nagy a repedés valószínűsége.

Ha nincsenek szerszámok, egy durva szál hurokkal távolíthatja el. A kullancsot hurokkal megragadjuk a lehető legközelebb a bőrhöz, és óvatosan, oldalra billentve kihúzzuk.

Az olajkezelés hatására a kullancs nem távolítja el orrát. Az olaj csak akkor fogja megölni, ha elzárja a légzőnyílásait. Az olaj hatására a kullancs a tartalmát a sebbe visszaveri, ami növelheti a fertőzés kockázatát. Ezért az olaj nem használható.

Az eltávolítás után a sebet jóddal vagy más bőrfertőtlenítővel kezelik. De nem kell sok jódot önteni, mert megégetheti a bőrt.

A kullancs eltávolítása után a kezet és a szerszámokat alaposan meg kell mosni.

Ha a fej a szárral a sebben marad, akkor nincs benne semmi szörnyű. A sebben lévő orr nem rosszabb, mint a szilánk. Ha a kullancs ormánya a bőr felszíne fölé emelkedik, akkor csipesszel megfogva és kicsavarva eltávolítható. A sebész is eltávolíthatja a klinikán. Ha az orr marad, megjelenik egy kis tályog, és egy idő után a orr kijön.

A kullancs eltávolításakor nem kell:

Kenje be olajjal a kullancsot

Vigyen fel maró folyadékot a harapás helyére - ammónia, benzin és mások. Égess el egy kullancsot cigarettával

Élesen húzza meg a kullancsot - letörik

Piszkos tűvel megszúrni egy sebet

Alkalmazzon különféle borogatásokat a harapás helyére

Nyomjon meg egy kullancsot az ujjaival

Az eltávolított kullancs üvegbe helyezve megsemmisíthető vagy elemzésre hagyható. Ha minden normális, a seb egy héten belül begyógyul.

3. Kromoszóma betegségek - Down-szindróma, Edwards-szindróma, Patau-szindróma.

A modern ember normális szomatikus sejtjeinek kromoszómakomplexuma 46 kromoszómából áll (2n = 46). A nőstény sejtjeiben a 44 autoszómán kívül egy pár XX, a férfiaknál pedig az XY nemi kromoszóma található. A képhez elfogadott képletek: 46, XX; 46, XY.

A kromoszómabetegségek a veleszületett kóros állapotok nagy csoportja, számos veleszületett rendellenességgel, amelyek oka a kromoszómák számának vagy szerkezetének megváltozása. A kromoszómális betegségek az egyik szülő csírasejtjeinek mutációiból erednek. Legfeljebb 3-5%-uk öröklődik nemzedékről nemzedékre. A kromoszóma-rendellenességek a spontán vetélések körülbelül 50%-áért és a halvaszületések 7%-áért felelősek.

Az összes kromoszómabetegséget általában két csoportra osztják:

1) rendellenességek a kromoszómák számában. Ez a csoport három alcsoportot foglal magában:

A kromoszómák számának megsértése által okozott betegségek,

A nemi X és Y kromoszómák számának növekedésével vagy csökkenésével járó betegségek

A poliploidia okozta betegségek - a kromoszómák haploid számának többszörös növekedése

2) a kromoszómák szerkezetében fellépő zavarok (rendellenességek). Indokaik a következők:

Transzlokációk - csere-átrendeződések a nem homológ kromoszómák között

Deléciók - a kromoszóma egy részének elvesztése

Inverziók - a kromoszóma szakasz 180°-os elforgatása

Duplikációk - egy kromoszóma szakasz megkettőzése

Izokromoszómia - kromoszómák ismétlődő genetikai anyaggal mindkét karban

A gyűrűs kromoszómák megjelenése két terminális deléció összekapcsolódása a kromoszóma mindkét karjában

Az autoszómák számának megsértése által okozott betegségek

A Down-szindróma a 21-es kromoszóma triszómiája, a tünetek közé tartozik: demencia, növekedési retardáció, jellegzetes megjelenés, dermatoglifák változása (minták az ember kezei és lábai tenyéri oldalának bőrén). A szindróma John Down angol orvosról kapta a nevét, aki először 1866-ban írta le. A veleszületett szindróma eredete és a kromoszómák számában bekövetkezett változások közötti összefüggést Jerome Lejeune francia genetikus csak 1959-ben azonosította. A Down-szindrómás gyermekek születési gyakorisága 1:800 vagy 1000. Down-szindróma minden etnikai csoportban és minden gazdasági osztályban előfordul, az anya életkora befolyásolja a Down-szindrómás gyermek fogantatásának esélyeit. Ha az anya 20 és 24 év közötti, annak valószínűsége 1:1562, 35 és 39 év között 1:214, 45 év felett pedig 1:19. Triszómia azért fordul elő, mert a kromoszómák nem különválnak a meiózis során. Ha egy másik nemű ivarsejttel egyesül, az embrió 47 kromoszómát termel, és nem 46-ot, mint triszómia nélkül.

Patau-szindróma - triszómia a 13. kromoszómán, amelyet többszörös fejlődési rendellenességek, idiotizmus, gyakran - polydactyly, a nemi szervek szerkezeti rendellenességei, süketség jellemez; Szinte minden beteg nem éli túl egy évig. 1:7000-1:14000 gyakorisággal fordul elő. A túlélők mélységes idiotizmustól szenvednek.

Edwards-szindróma - triszómia a 18. kromoszómán, az alsó állkapocs és a szájnyílás kicsi, a palpebrális repedések szűkek és rövidek, a fülek deformálódnak; A gyermekek 60%-a 3 hónapos kora előtt meghal, mindössze 10%-uk éli túl az egy évet, ennek fő oka a légzésleállás és a szívműködés zavara. A népesség gyakorisága körülbelül 1:7000. A 18-as triszómiában szenvedő gyermekek gyakrabban születnek idősebb anyáknál, az anya életkorával való kapcsolat kevésbé kifejezett, mint a 21-es és 13-as triszómiában. A 45 év feletti nőknél az érintett gyermek születésének kockázata 0,7%. . Az Edwards-szindrómás lányok háromszor gyakrabban születnek, mint a fiúk.