A kardiovaszkuláris rendszer betegségei világszerte az első helyen állnak a morbiditás és mortalitás tekintetében. Ennek számos oka lehet, többek között helyes képélet, rossz szokások, szegényes táplálkozás, stressz, öröklődés és még sok más. A szívpatológiák kora évről évre fiatalodik, és növekszik azoknak a betegeknek a száma, akik szívinfarktus, agyvérzés és egyéb szövődmények miatt rokkanttá válnak. Éppen ezért az orvosok nyomatékosan javasolják, hogy fokozottan figyeljen testére, és riasztó tünetek esetén azonnal menjen kórházba.

Mik azok a szív- és érrendszeri betegségek

A szív- és érrendszeri betegségek a szívizom és az erek, köztük a vénák és az artériák működését befolyásoló patológiák csoportja. A leggyakoribb patológiák a szívkoszorúér-betegség, az agyi erek és a perifériás artériák betegségei, a reumás carditis, az artériás magas vérnyomás, a stroke, a szívroham, a szívhibák és még sok más. A hibákat veleszületettre és szerzettre osztják. A veleszületettek az anyaméhben alakulnak ki, a szerzettek gyakran érzelmi élmények, helytelen életmód és különféle fertőző és mérgező elváltozások következményei.

Fontos! Minden betegség időben diagnosztizálja és hozzáértő orvosi kezelés, mivel ha figyelmen kívül hagyják, fennáll a súlyos szövődmények kialakulásának és a beteg halálának a veszélye.

A szív- és érrendszer gyakori betegségeinek listája tartalmazza a szívkoszorúér-betegséget. Ez a patológia a szívizom vérkeringésének károsodásával jár, ami oxigén éhezéshez vezet. Ennek eredményeként a szívizom tevékenysége megzavarodik, ami jellegzetes tünetekkel jár.

Az IHD tünetei

Amikor a betegség előfordul, a betegek a következő tüneteket tapasztalják:

• fájdalom szindróma. A fájdalom lehet szúró, vágó, nyomó jellegű, érzelmi élményekkel, fizikai aktivitással fokozódik. Az IHD-re jellemző, hogy a fájdalom nemcsak a szegycsontra terjed, hanem a nyakra, karra, lapockákra is kisugározhat;
• nehézlégzés. A levegőhiány a betegeknél először intenzív fizikai megterhelés, kemény munka során jelentkezik. Később egyre gyakrabban lép fel légszomj, séta közben, lépcsőzés közben, olykor nyugalomban is;
• fokozott izzadás;
• szédülés, hányinger;
• összeeső szívérzés, ritmuszavar, ritkábban ájulás.

Kívülről pszichológiai állapot Ingerlékenység, pánikrohamok vagy félelem, valamint gyakori idegösszeomlás figyelhető meg.

A keringési zavarok miatt a szív bizonyos területein ischaemia lép fel

Okoz

Az IHD-t kiváltó tényezők közé tartozik a szervezet anatómiai öregedése, nemi jellemzők(a férfiak gyakrabban betegek), faj (Európa lakói gyakrabban szenvednek patológiában, mint a negroid fajok). A koszorúér-betegség okai közé tartozik a túlsúly, a rossz szokások, az érzelmi túlterhelés, a cukorbetegség, a fokozott véralvadás, a magas vérnyomás, a fizikai aktivitás hiánya stb.

Kezelés

Az IHD kezelési módszerei a következő területeket foglalják magukban:

• drog terápia;
• sebészet;
• a patológia okainak megszüntetése.

A felhasznált gyógyszerek közé tartoznak a vérlemezke-ellenes szerek – a vérrögképződést gátló gyógyszerek, a sztatinok – a rossz koleszterinszint csökkentésére szolgáló gyógyszerek a vérben. Tüneti kezelésre káliumcsatorna-aktivátorokat, béta-blokkolókat, sinuscsomó-gátlókat és egyéb gyógyszereket írnak fel.

Hipertóniás betegség

Az artériás magas vérnyomás az egyik leggyakoribb szív- és érrendszeri betegség. A patológia tartós növekedésből áll vérnyomás elfogadható szabványok felett.

A magas vérnyomás jelei

A szív- és érrendszeri patológia jelei gyakran rejtve vannak, ezért előfordulhat, hogy a beteg nem tud a betegségéről. Az ember normális életet él, néha szédülés és gyengeség zavarja, de a legtöbb beteg ezt a normál fáradtságnak tulajdonítja.

A magas vérnyomás nyilvánvaló jelei a célszervek károsodásával együtt alakulnak ki, és a következő jellegűek lehetnek:

• fejfájás, migrén;
• zaj a fülben;
• szúnyogok villogása a szemekben;
• izomgyengeség, a karok és lábak zsibbadása;
• beszéd nehézsége.

Ennek a betegségnek a fő veszélye a miokardiális infarktus. Ez a súlyos, gyakran halállal végződő állapot azonnali kórházba szállítást és a szükséges orvosi intézkedéseket igényel.

Okoz

A tartós vérnyomás-emelkedés okai a következők:

• erős érzelmi túlterhelés;
• túlzott testtömeg;
• örökletes hajlam;
• vírusos és bakteriális eredetű betegségek;
• rossz szokások;
• túlzott mennyiségű só a napi étrendben;
• elégtelen motoros aktivitás.

A magas vérnyomás gyakran fordul elő azoknál az embereknél, akik hosszú ideig nézik a számítógép-monitort, valamint olyan betegeknél, akiknek a vérében gyakran megesik az adrenalin.

Közös ok magas vérnyomás- rossz szokások

Kezelés

A megnövekedett vérnyomással járó szív- és érrendszeri betegségek kezelése a kóros állapot okainak megszüntetéséből és a vérnyomás normál határokon belüli tartásából áll. Ebből a célból diuretikumokat, inhibitorokat, béta-blokkolókat, kalcium antagonistákat és egyéb gyógyszereket használnak.

Fontos! Az éles nyomásnövekedést ún. Ez a veszélyes szövődmény sürgős orvosi ellátást igényel komplex terápia alkalmazásával.

Reumás carditis

A szív- és érrendszeri betegségek listája olyan patológiát tartalmaz, amelyet a szívizom és a szeleprendszer működésének megzavarása kísér - reumás carditis. A betegség az A csoportú streptococcusok szervkárosodása miatt alakul ki.

Tünetek

A szív- és érrendszeri betegségek tünetei 2-3 héttel a streptococcus fertőzés elszenvedése után jelentkeznek. Az első jelek az ízületek fájdalma és duzzanata, megemelkedett testhőmérséklet, hányinger és hányás. A beteg általános közérzete romlik, gyengeség, depresszió jelentkezik.

A patológiát pericarditisre és endocarditisre osztják. Az első esetben a beteg mellkasi fájdalomtól és levegőhiánytól szenved. Amikor a szívre hallgat, tompa hangok hallhatók. Az endocarditist szapora szívverés és fájdalom kíséri, amely a fizikai aktivitástól függetlenül jelentkezik.

Okoz

Mint már említettük, a szívkárosodást az A csoportba tartozó streptococcusok okozzák. Ide tartozik a torokfájás, a skarlát, a tüdőgyulladás, a dermis erysipela stb.

Kezelés

A súlyos reumás carditisben szenvedő betegeket kórházi körülmények között kezelik. Kiválasztva nekik speciális diéta, amely a só korlátozásából, a szervezet káliummal, rosttal, fehérjével és vitaminokkal való telítéséből áll.

Az alkalmazott gyógyszerek közé tartoznak a nem szteroid gyulladáscsökkentők, glükokortikoszteroidok, fájdalomcsillapítók, kinolin gyógyszerek, immunszuppresszánsok, szívglikozidok stb.

Cardiomyopathia

A kardiomiopátia a szívizom működésének ismeretlen vagy ellentmondásos etiológiájú zavara. A betegség alattomossága az, hogy gyakran látható tünetek nélkül fordul elő, és az ebben a patológiában szenvedő betegek 15% -ánál halált okoz. A betegségre jellemző tünetekkel rendelkező betegek halálozási aránya körülbelül 50%.

A kardiomiopátia gyakran a hirtelen halál oka

Jelek

A kardiomiopátiában szenvedő betegek a következő tüneteket tapasztalják:

• gyors fáradékonyság;
• a munkaképesség elvesztése;
• szédülés, néha ájulás;
• a dermis sápadtsága;
• hajlam az ödémára;
• száraz köhögés;
• nehézlégzés;
• fokozott pulzusszám.

Az aktív életmódot folytató embereknél gyakran a kardiomiopátia okoz hirtelen halált.

Okoz

A szív- és érrendszeri betegségek, például a kardiomiopátia okai a következők:

• mérgezés;
• alkoholizmus;
• az endokrin rendszer betegségei;
• artériás magas vérnyomás;
• fertőző jellegű szívizom károsodás;
• neuromuszkuláris rendellenességek.

Gyakran nem lehet meghatározni a betegség okát.

Kezelés

A szív- és érrendszeri betegségek kezelése megköveteli a súlyos szövődmények és a halál megelőzését célzó megelőző intézkedések élethosszig tartó betartását. A betegnek fel kell adnia a fizikai aktivitást, a rossz szokásokat, követnie kell az étrendet és a megfelelő életmódot. A páciens menüjében ki kell zárni a fűszeres, füstölt, savanyú és sós ételeket. Tilos erős tea, kávé, szénsavas édesvizek.

A gyógyszeres terápia olyan gyógyszereket foglal magában, mint a β-blokkolók és az antikoagulánsok. Súlyos patológia szükséges műtéti beavatkozás.

Fontos! A kardiomiopátia kezelésének hiánya szívelégtelenség, billentyű-szervi diszfunkció, embólia, aritmiák kialakulásához vezet, hirtelen megállás szívek.

Szokásos szív- és érrendszeri megbetegedésekről beszélni, ha az ember szívritmuszavart vagy a szív elektromos vezetőképességének meghibásodását tapasztalja. Ez az állapot aritmiának hívják. A betegség lappangó lefolyású lehet, vagy szívdobogásérzés, besüllyedő szív érzése vagy légszomj formájában nyilvánulhat meg.

Az aritmiát szívritmuszavarok kísérik

Tünetek

Az aritmia jelei a betegség súlyosságától függenek, és a következők:

• a szapora szívverést süllyedő szív váltja fel, és fordítva;
• szédülés;
• levegő hiánya;
• ájulás;
• fulladás;
• anginás rohamok.

A betegek általános egészségi állapota romlik, és kialakul a kamrafibrilláció vagy a lebegés veszélye, amely gyakran halálhoz vezet.

Okoz

A patológia kialakulása olyan tényezőkön alapul, amelyek morfológiai, ischaemiás, gyulladásos, fertőző és egyéb károsodást okoznak a szívizom szövetében. Ennek eredményeként a szerv vezetőképessége megzavarodik, a véráramlás csökken, és a szív működési zavara alakul ki.

Kezelés

A kezelés felírásához a betegnek konzultálnia kell egy szakemberrel és alá kell vetnie magát teljes körű vizsgálat. Ki kell deríteni, hogy az aritmia önálló patológiaként alakult-e ki, vagy bármely betegség másodlagos szövődménye.

Kezelési módszerek:

• fizikoterápia - segít helyreállítani az anyagcsere folyamatokat, normalizálja a véráramlást, javítja a szívizom állapotát;
• diéta - szükséges a test telítéséhez hasznos vitaminokkal és ásványi anyagokkal;
• gyógyszeres kezelés - itt béta-blokkolókat, kálium-, kalcium- és nátriumcsatorna-blokkolókat írnak fel.

A különböző szívpatológiákban szenvedőknek gyógyszereket kell szedniük a szövődmények megelőzése érdekében. Ezek vitaminkomplexek és nyugtatók, amelyek csökkentik a stresszt és táplálják a szívizmot.

Az ateroszklerózis egy olyan betegség, amelyet a koleszterin felhalmozódása jellemez az artériákban. Ez az erek elzáródását és rossz vérkeringést okoz. Azokban az országokban, ahol az emberek ételt esznek azonnali főzés, ez a probléma az egyik vezető helyet foglalja el az összes szívbetegség között.

Az ateroszklerózis az erek elzáródását okozza

Jelek

Az érelmeszesedés hosszú ideig semmilyen módon nem jelentkezik az erek jelentős deformációjával, a vénák és artériák kidudorodásával, vérrögök és repedések megjelenésével. Az erek beszűkülnek, ami keringési problémákat okoz.

Az ateroszklerózis hátterében a következő patológiák alakulnak ki:

• ischaemiás stroke;
• a lábak artériáinak érelmeszesedése, amely sántaságot, a végtagok gangrénáját okozza;
• a vese artériáinak érelmeszesedése és mások.

Fontos! Az ischaemiás stroke elszenvedése után a szívroham kockázata háromszorosára nő.

Okoz

Az érelmeszesedést számos ok okozza. A férfiak hajlamosabbak a patológiára, mint a nők. Feltételezhető, hogy ez a lipid anyagcsere folyamatoknak köszönhető. Egy másik kockázati tényező a beteg életkora. Az érelmeszesedés főként 45-55 év után alakul ki. A genetikai faktor fontos szerepet játszik a betegség kialakulásában. Az örökletes hajlamú embereknek meg kell előzniük a szív- és érrendszeri betegségeket – figyelniük kell az étrendjüket, többet mozogniuk, fel kell hagyniuk a rossz szokásokkal. A kockázati csoportba tartoznak a terhesség alatti nők, mivel ebben az időben a szervezetben az anyagcsere megszakad, a nők keveset mozognak. Úgy tartják, hogy az érelmeszesedés az egészségtelen életmód betegsége. Megjelenését befolyásolja a túlsúly, a rossz szokások, szegényes táplálkozás, rossz ökológia.

Kezelés

A betegség szövődményeinek megelőzése és az erek működésének normalizálása érdekében a betegek gyógyszeres kezelést írnak elő. Itt sztatinokat, LC-szekvesztrálókat, nikotinsav-gyógyszereket, fibrátokat és véralvadásgátlókat használnak. Ezenkívül tornaterápiát és speciális diétát írnak elő, amely magában foglalja a vér koleszterinszintjét növelő élelmiszerek elkerülését.

A szívizom területén a kötőrostok növekedése és hegesedése, ami a szívbillentyűk működésének megzavarását eredményezi, kardioszklerózis. A betegségnek fokális és diffúz formája van. Az első esetben a szívizom lokális károsodásáról beszélünk, vagyis csak egy külön terület érintett. Diffúz formában a szöveti hegesedés az egész szívizomra kiterjed. Ez leggyakrabban szívkoszorúér-betegség esetén fordul elő.

A kardioszklerózis hipertrófiát okoz kötőszöveti

Tünetek

A cardiosclerosis fokális formája néha rejtett lefolyású. Ha az elváltozások az atrio-sinus csomópont és a vezetési rendszer területei közelében helyezkednek el, súlyos zavarok lépnek fel a szívizom működésében, ami szívritmuszavarban, krónikus fáradtságban, légszomjban és egyéb tünetekben nyilvánul meg.

A diffúz kardioszklerózis a szívelégtelenség jeleit okozza, például megnövekedett pulzusszámot, fáradtságot, mellkasi fájdalmat és duzzanatot.

Okoz

A következő betegségek okozhatják a patológia kialakulását:

• szívizomgyulladás;
• szívizom disztrófia;
• a szívizom fertőző elváltozásai;
• autoimmun patológiák;
• feszültség.

Ezenkívül az érelmeszesedés és a magas vérnyomás provokáló tényezők.

Kezelés

A patológia tüneteinek megszüntetésére és a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére irányuló terápia, amelyet a szövődmények megelőzésére végeznek, segít megbirkózni a kardioszklerózissal és megelőzni az ilyen Negatív következmények, mint például a szív aneurizma falának szakadása, atrioventricularis blokád, paroxizmális tachycardia satöbbi.

A kezelés szükségszerűen magában foglalja a fizikai aktivitás korlátozását, a stressz elkerülését és a gyógyszerek szedését. Az alkalmazott gyógyszerek közé tartoznak a diuretikumok, értágítók és antiarrhythmiák. Különösen súlyos esetek sebészeti beavatkozást végeznek, és pacemakert szerelnek fel.

Miokardiális infarktus

A szívroham az veszélyes állapot, amelyet a koszorúér trombus általi elzáródása okoz. Ez megzavarja a vérkeringést az agy és a szív szöveteiben. Az állapot különböző szív- és érrendszeri patológiák hátterében alakul ki, és a beteg azonnali kórházi kezelését igényli. Ha gyógyszeres segítség Az első 2 órán belül a prognózis a beteg számára gyakran kedvező.

A szívroham akut fájdalmat okoz a szegycsontban, az általános egészségi állapot éles romlását

Szívinfarktus jelei

A szívrohamot a szegycsontban jelentkező fájdalom jellemzi. Néha a fájdalom olyan erős, hogy a személy sikoltozni kezd. Ezenkívül a fájdalom gyakran átterjed a vállra, a nyakra, és a gyomorba sugárzik. A beteg szorító érzést, égő érzést érez a mellkasban és zsibbadást a kezében.

Fontos! Az egyéb betegségekből származó szívinfarktus megkülönböztető jellemzője a nyugalomban és a Nitroglicerin tabletták bevétele utáni tartós fájdalom.

Okoz

A szívroham kialakulásához vezető tényezők:

• kor;
• korábbi kis gócú szívrohamok;
• dohányzás és alkohol;
• cukorbetegség;
• magas vérnyomás;
• magas koleszterin;
• túlzott testtömeg.

A súlyos állapot kialakulásának kockázata a fent leírt állapotok kombinációjával nő.

Kezelés

A terápia fő célja a véráramlás gyors helyreállítása a szívizom és az agy területén. Erre a célra olyan gyógyszereket használnak, amelyek segítik a vérrögök feloldását, például trombolitikumokat, heparin alapú gyógyszereket és acetilszalicilsavat.

Amikor a beteg kórházba kerül, koszorúér angioplasztikát alkalmaznak.

Stroke

A stroke az agy vérkeringésének hirtelen megzavarása, ami az idegsejtek pusztulásához vezet. Az állapot veszélye, hogy nagyon gyorsan bekövetkezik az agyszövet elhalása, ami sok esetben a beteg halálával végződik. Még időben történő segítségnyújtás esetén is a stroke gyakran rokkantsággal végződik.

Tünetek

A következő jelek jelzik a stroke kialakulását:

• súlyos gyengeség;
• az általános állapot éles romlása;
• az arc vagy a végtagok izmainak zsibbadása (gyakran az egyik oldalon);
• akut fejfájás, hányinger;
• a mozgások koordinációjának zavara.

Ön is felismerheti az emberben a stroke-ot. Ehhez kérje meg a beteget, hogy mosolyogjon. Ha az arc egy része mozdulatlan marad, gyakran beszélünk erről az állapotról.

Okoz

Az orvosok a következő okokat azonosítják:

• érelmeszesedés;
• túlzott testtömeg;
• alkohol, drog, dohányzás;
• terhesség;
• mozgásszegény életmódélet;
• magas koleszterinszint és így tovább.

Kezelés

A szív- és érrendszeri betegségek diagnosztizálása és kezelése kórházi osztályon történik intenzív osztály. Ebben az időszakban vérlemezke-gátló szereket, antikoagulánsokat és szöveti plazminogén aktivátorokat használnak.

Hogyan kell figyelmeztetni ez a patológia? A kardiovaszkuláris patológiák kialakulásának egyéni kockázata a pontszám (SCORE) segítségével határozható meg. Ezt egy speciális táblázat teszi lehetővé.

Ez a technika lehetővé teszi a szív- és érrendszeri patológiák és a hátterükben kialakuló súlyos állapotok kialakulásának kockázatának meghatározását. Ehhez ki kell választania a nemet, az életkort, az állapotot - dohányzó vagy nemdohányzó. Ezenkívül a táblázatban ki kell választania a vérnyomás szintjét és a koleszterin mennyiségét a vérben.

A kockázatot a cella színe és száma alapján határozzák meg:

• 1 – 5% – alacsony kockázat;
• 5 – 10% – magas;
• 10% felett nagyon magas.

Magas szinten az embernek mindent el kell vinnie szükséges intézkedéseket a stroke és más veszélyes állapotok kialakulásának megelőzésére.

Tüdőembólia

A tüdőartéria vagy ágainak vérrögök általi elzáródását tüdőembóliának nevezik. Az artéria lumenje lehet teljesen vagy részben zárt. Az állapot a legtöbb esetben a beteg hirtelen halálát okozza, élete során csak az emberek 30%-ánál diagnosztizálják a patológiát.

A tromboembólia jelei

A betegség megnyilvánulása a tüdőkárosodás mértékétől függ:

• ha a tüdőerek több mint 50%-a érintett, egy személynél sokk, légszomj alakul ki, a vérnyomás meredeken leesik, és a személy elveszti az eszméletét. Ez az állapot gyakran provokálja a beteg halálát;
• az erek 30-50%-ának trombózisa szorongást, légszomjat, vérnyomásesést, a nasolabialis háromszög cianózisát, fül-, orr-, szapora szívverést, mellkasi fájdalmat okoz;
• 30%-nál kisebb károsodás esetén a tünetek egy ideig hiányozhatnak, majd vérköhögés, mellkasi fájdalom és láz jelentkezik.

Kisebb thromboembolia esetén a beteg prognózisa gyógyszeres kezeléssel történik.

Okoz

A thromboembolia a magas véralvadás, a véráramlás helyi lelassulásának hátterében alakul ki, ami hosszan tartó fekvőtámaszt és súlyos szívpatológiákat okozhat. A tényezőkre patológiát okoz, beleértve a thrombophlebitist, phlebitist, érsérüléseket.

Vérrögök a tüdőben

Kezelés

A tüdőembólia kezelésének céljai közé tartozik a beteg életének megőrzése, megelőzése újrafejlesztése az erek elzáródása. A vénák és artériák normál átjárhatóságát műtét vagy gyógyszeres kezelés biztosítja. Ehhez vérrögöket oldó és vérhígító gyógyszereket használnak.

A szív- és érrendszeri betegségek tüdőembólia formájában történő rehabilitációja a táplálkozás és az életmód korrekciójával, rendszeres vizsgálatokkal és olyan gyógyszerek szedésével történik, amelyek megakadályozzák a vérrögképződést.

Következtetés

A cikk csak a leggyakoribb kardiovaszkuláris patológiákat sorolja fel. Ha ismeri egy adott betegség tüneteit, okait és kialakulásának mechanizmusát, számos súlyos állapotot megelőzhet, és időben segítséget nyújthat a betegnek. Az egészséges életmód segít elkerülni a patológiákat. Az egészséges táplálkozásés időben történő kivizsgálás kisebb riasztó tünetek kialakulása esetén is.

A keringési rendszer a szervezet egyik integráló rendszere. Normális esetben optimálisan biztosítja a szervek és szövetek vérellátási igényeit. Ahol a szisztémás keringés szintjét a következők határozzák meg:

• szívműködés;
• érrendszeri tónus;
• a vér állapota - teljes és keringő tömegének mérete, valamint reológiai tulajdonságai.

A szívműködés, az erek tónusának megsértése vagy a vérrendszer változásai keringési elégtelenséghez vezethetnek - olyan állapothoz, amelyben a keringési rendszer nem elégíti ki a szövetek és szervek azon szükségleteit, hogy vérrel oxigént és anyagcsere-szubsztrátokat szállítsanak hozzájuk. mint a szén-dioxid és a metabolitok szállítása a szövetekből.

A keringési elégtelenség fő okai:

• szív patológia;
• zavarok az erek falának tónusában;
• a keringő vér tömegének és/vagy reológiai tulajdonságainak változásai.

A fejlődés súlyossága és a lefolyás jellege szerint megkülönböztetik az akut és krónikus keringési elégtelenséget.

Akut keringési elégtelenség órák vagy napok alatt alakul ki. A leggyakoribb okok a következők lehetnek:

• akut miokardiális infarktus;
• bizonyos típusú aritmia;
• akut vérveszteség.

Krónikus keringési elégtelenség több hónap vagy év alatt alakul ki, és okai a következők:

• krónikus gyulladásos szívbetegségek;
• kardioszklerózis;
• szívhibák;
• hiper- és hipotenzív állapotok;
• anémia.

A keringési elégtelenség jeleinek súlyossága alapján 3 szakaszt különböztetnek meg. Az I. szakaszban a keringési elégtelenség jelei (légszomj, szívdobogásérzés, vénás pangás) nyugalmi állapotban hiányoznak, és csak fizikai aktivitás során észlelhetők. A II. stádiumban ezek és a keringési elégtelenség egyéb jelei mind nyugalomban, mind különösen fizikai aktivitás során észlelhetők. A III. szakaszban a szívműködés és a hemodinamika nyugalmi állapotában jelentős zavarok figyelhetők meg, valamint kifejezett disztrófiás és szerkezeti változások kialakulása a szervekben és szövetekben.

A SZÍV MŰKÖDÉSÉNEK PATOLÓGIÁJA

A legtöbb különféle kóros folyamatok A szívet érintő patológia három csoportja van: koszorúér-elégtelenség, aritmiák és szívelégtelenség .

1. Koszorúér-elégtelenség a szívizom túlzott oxigénigénye és metabolikus szubsztrátjai, mint a szívkoszorúereken keresztüli beáramlásuk.

A koszorúér-elégtelenség típusai:

• a koszorúér véráramlásának reverzibilis (átmeneti) zavarai; ezek közé tartozik az angina pectoris, amelyet a szívizom ischaemia következtében fellépő súlyos kompressziós fájdalom jellemez a szegycsontban;
• a véráramlás visszafordíthatatlan leállása vagy a koszorúereken keresztüli véráramlás hosszú távú jelentős csökkenése, ami általában szívinfarktussal végződik.

A szívkárosodás mechanizmusai koszorúér-elégtelenségben.

Oxigénhiány és anyagcsere-szubsztrátok a szívizomban a koszorúér-elégtelenség (angina pectoris, miokardiális infarktus) során a szívizom károsodásának számos gyakori, tipikus mechanizmusának kialakulását idézi elő:

• a kardiomiociták energiaellátási folyamatainak zavara;
• membránjaik és enzimeik károsodása;
• az ionok és a folyadék egyensúlyának felborulása;
• a szívműködés szabályozási mechanizmusainak zavara.

A szív fő funkcióiban bekövetkező változások a koszorúér-elégtelenség során elsősorban a szív megsértését jelentik kontraktilis tevékenység, melynek mutatója a stroke és a perctérfogat csökkenése.

2. Szívritmuszavarok - szívritmuszavarok által okozott kóros állapot. Jellemzőjük a gerjesztési impulzusok generálásának gyakoriságában és periodicitásában vagy a pitvarok és a kamrák gerjesztési sorrendjében bekövetkező változások. Az aritmiák a szív- és érrendszer számos betegségének szövődményei és fő ok szívpatológia miatti hirtelen halál.

Az aritmiák típusai, etiológiájuk és patogenezisük. Az aritmiák a szívizom egy, két vagy három alapvető tulajdonságának megsértésének következményei: az automatizmus, a vezetőképesség és az ingerlékenység.

aritmiák az automatizmus megsértésének eredményeként, azaz a szívszövet azon képessége, hogy akciós potenciált generál („serkentő impulzus”). Ezek az aritmiák a szív impulzusok generálásának gyakoriságának és szabályszerűségének megváltozásával nyilvánulhatnak meg, és tachycardiaÉs bradycardia.

Az aritmiák a szívsejtek gerjesztési impulzus vezetésére irányuló képességének megsértéséből erednek.

Kiemel a következő típusok vezetési zavarok:

• a vezetés lassulása vagy blokkolása;
• a végrehajtás felgyorsítása.

Szívritmuszavarok a szívszövet ingerlékenységének zavarai következtében.

Izgatottság- a sejtek azon tulajdonsága, hogy érzékelik az inger hatását, és gerjesztési reakcióval reagálnak rá.

Az ilyen aritmiák közé tartozik az extrasystole. paroxizmális tachycardia és a pitvarok vagy a kamrák fibrillációja (villogása).

Extrasystole- rendkívüli, korai impulzus, amely az egész szív vagy egyes részei összehúzódását okozza. Ebben az esetben a szívösszehúzódások megfelelő sorrendje megszakad.

Paroxizmális tachycardia- paroxizmális, az impulzusfrekvencia hirtelen emelkedése helyes ritmus. Ebben az esetben az ektopiás impulzusok gyakorisága 160-220 percenként.

Pitvar- vagy kamrafibrilláció a pitvarok és a kamrák szabálytalan, ingadozó elektromos tevékenysége, amely a szív hatékony pumpáló funkciójának megszűnésével jár együtt.

3. Szív elégtelenség - számos, különböző szerveket és szöveteket érintő betegségben kialakuló szindróma. Ugyanakkor a szív nem biztosítja a működésükhöz megfelelő vérellátást.

Etiológia A szívelégtelenség főként két okcsoporthoz kapcsolódik: közvetlen szívkárosodás- trauma, szívhártya-gyulladás, elhúzódó ischaemia, szívinfarktus, szívizom toxikus károsodása stb., ill. a szív funkcionális túlterhelése ennek eredményeként:

• a szívbe áramló vér mennyiségének növelése és a kamrák nyomásának növelése hipervolémiával, policitémiával, szívhibákkal;
• az ebből eredő ellenállás a kamrákból az aortába és a pulmonalis artériába való kilökődésével szemben, amely bármilyen eredetű artériás magas vérnyomás és egyes szívhibák esetén jelentkezik.

A szívelégtelenség típusai (3. diagram).

A túlnyomórészt érintett szívrész szerint:

• bal kamra amely a bal kamrai szívizom károsodása vagy túlterhelése következtében alakul ki;
• jobb kamra, ami általában a jobb kamrai szívizom túlterhelésének a következménye, például krónikus obstruktív tüdőbetegségekben - bronchiectasis, bronchiális asztma, tüdőtágulat, pneumoszklerózis stb.

A fejlődés sebessége szerint:

• Akut (perc, óra). Szívsérülés, akut miokardiális infarktus, tüdőembólia, hipertóniás krízis, akut toxikus szívizomgyulladás stb. következménye.
• Krónikus (hónapok, évek). Krónikus artériás magas vérnyomás, krónikus légzési elégtelenség, elhúzódó vérszegénység, krónikus szívelégtelenség következménye.

Szívműködési zavarok és központi hemodinamika. A kontrakció erejének és sebességének csökkenése, valamint a szívizom ellazulása szívelégtelenségben a szívfunkció, a központi és perifériás hemodinamika mutatóinak változásaiban nyilvánul meg.

A főbbek a következők:

• a stroke és a perctérfogat csökkenése, amely a szívizom összehúzódási funkciójának depressziója következtében alakul ki;
• a maradék szisztolés vértérfogat növekedése a szívkamrák üregeiben, ami a hiányos szisztolés következménye;

A SZÍV-ÉR-RENDSZER BETEGSÉGEI.
3. séma

• megnövekedett végdiasztolés nyomás a szív kamráiban. Az üregükben felhalmozódó vér mennyiségének növekedése, a szívizom relaxációjának károsodása, a szívüregek megnyúlása a végső diasztolés vértérfogat növekedése miatt:
• a vérnyomás emelkedése azokban a vénás erekben és szívüregekben, ahonnan a vér bejut a szív érintett részeibe. Így bal kamrai szívelégtelenség esetén megnő a nyomás a bal pitvarban, a pulmonalis keringésben és a jobb kamrában. Jobb kamrai szívelégtelenség esetén a jobb pitvarban és a szisztémás keringés vénáiban megnő a nyomás:
• a szívizom szisztolés összehúzódásának és diasztolés relaxációjának sebességének csökkenése. Főleg az izometrikus feszültség és a szívszisztolé egészének időtartamának növekedésében nyilvánul meg.

A SZÍV-ÉR-RENDSZER BETEGSÉGEI

A szív- és érrendszeri betegségek csoportjába olyan gyakori betegségek tartoznak, mint az érelmeszesedés, a magas vérnyomás, a szívkoszorúér-betegség, a gyulladásos szívbetegségek és annak rendellenességei. érrendszeri betegségek is. Ugyanakkor az érelmeszesedést, a magas vérnyomást és a szívkoszorúér-betegséget (CHD) a legmagasabb morbiditási és mortalitási arány jellemzi világszerte, bár ezek viszonylag „fiatal” betegségek, és csak a 20. század elején nyertek jelentőségükre. I. V. Davydovsky „civilizációs betegségeknek” nevezte őket, amelyeket az okoz, hogy az ember nem tud alkalmazkodni a gyorsan előrehaladó urbanizációhoz és az emberek életmódjában bekövetkező változásokhoz, állandó stresszhatásokhoz, környezeti zavarokhoz és a „civilizált társadalom” egyéb jellemzőihez.

Az atherosclerosis és a magas vérnyomás etiológiájában és patogenezisében sok közös vonás van. Ugyanakkor az IHD. amely: ma már önálló betegségnek számít, lényegében az ateroszklerózis és a magas vérnyomás kardiális formája. Azonban annak a ténynek köszönhetően, hogy a fő halálozási arány pontosan a szívinfarktushoz kapcsolódik, ami az IHD lényege. a WHO döntése szerint önálló nozológiai entitás státuszt szerzett.

ATEROSKLERÓZIS

Érelmeszesedés- a nagy és közepes méretű artériák (elasztikus és izom-elasztikus típusú) krónikus betegsége, amely főként a zsír- és fehérjeanyagcsere zavaraihoz kapcsolódik.

Ez a betegség rendkívül gyakori az egész világon, mivel az érelmeszesedés jelei minden 30-35 év feletti embernél megtalálhatók, bár ezek eltérő mértékben jelentkeznek. Az ateroszklerózist a lipidek és fehérjék gócos lerakódása jellemzi a nagy artériák falában, amelyek körül kötőszövet nő, ami ateroszklerotikus plakk kialakulását eredményezi.

Az atherosclerosis etiológiája Nem tárták fel teljesen, bár általánosan elfogadott, hogy ez egy polietiológiai betegség, amelyet a zsír-fehérje metabolizmus változásai és az artériák intimának endotéliumának károsodása okoz. Az anyagcserezavarok okai, valamint az endotéliumot károsító tényezők eltérőek lehetnek, de az érelmeszesedés kiterjedt epidemiológiai vizsgálatai lehetővé tették a legjelentősebb hatások azonosítását, melyek ún. kockázati tényezők .

Ezek tartalmazzák:

• kor, mivel az érelmeszesedés gyakoriságának és súlyosságának növekedése az életkorral kétségtelen;
• padló- férfiaknál a betegség korábban alakul ki, mint a nőknél, és súlyosabb, gyakrabban fordulnak elő szövődmények;
• átöröklés- a betegség genetikailag meghatározott formáinak megléte bizonyítást nyert;
• hiperlipidémia(hiperkoleszterinémia)- vezető kockázati tényező a kis sűrűségű lipoproteinek a vérben a lipoproteinekkel és a nagy sűrűségű lipoproteinekkel szembeni túlsúlya miatt, amely elsősorban az étkezési szokásokhoz kapcsolódik;
• artériás magas vérnyomás , ami az érfalak fokozott permeabilitásához vezet, beleértve a lipoproteineket, valamint az intim endotélium károsodásához;
• stresszes helyzetek - a legfontosabb kockázati tényező, mivel pszicho-érzelmi stresszhez vezetnek, ami a zsír-fehérje anyagcsere neuroendokrin szabályozásának zavarait és vazomotoros zavarokat okoz;
• dohányzó- az érelmeszesedés a dohányosoknál kétszer intenzívebben alakul ki, és kétszer gyakrabban fordul elő, mint a nemdohányzókban;
• hormonális tényezők, mivel a legtöbb hormon befolyásolja a zsír-fehérje anyagcsere zavarait, ami különösen a diabetes mellitusban és a hypothyreosisban nyilvánul meg. Az orális fogamzásgátlók közel állnak ezekhez a kockázati tényezőkhöz, feltéve, hogy több mint 5 éve használják őket;
• elhízás és fizikai inaktivitás hozzájárulnak a zsír-fehérje anyagcsere megzavarásához és az alacsony sűrűségű lipoproteinek felhalmozódásához a vérben.

Pato- és morfogenezis az érelmeszesedés több szakaszból áll (47. ábra).

Prelipid szakasz Jellemzője, hogy az artériákban a zsír-fehérje komplexek olyan mennyiségben jelennek meg, amely szabad szemmel még nem látható, és még nincsenek ateroszklerózisos plakkok.

A lipoidózis stádiuma zsír-fehérje komplexek felhalmozódását tükrözi az erek intimében, amelyek zsíros foltok és sárga csíkok formájában válnak láthatóvá. Mikroszkóp alatt szerkezet nélküli zsír-fehérje tömegeket határoznak meg, amelyek körül makrofágok, fibroblasztok és limfociták helyezkednek el.

Rizs. 47. Az aorta ateroszklerózisa, a - zsíros foltok és csíkok (Szudán III festés); b - rostos plakkok fekélyesedéssel; c - rostos plakkok; d - fekélyes rostos plakkok és meszesedés; d - rostos plakkok, fekélyek, meszesedés, vérrögök.

A liposclerosis stádiuma zsír-fehérje tömegek és formák körüli kötőszövet burjánzása következtében alakul ki rostos plakk, amely az intima felszíne fölé kezd emelkedni. A plakk felett az intima szklerózisossá válik - kialakul plakkos gumiabroncs, amely hyalinizálódhat. A rostos plakkok az atheroscleroticus vaszkuláris elváltozások fő formája. Az artériás falra gyakorolt ​​​​legnagyobb hemodinamikai hatású helyeken találhatók - az erek elágazásának és hajlításának területén.

A bonyolult elváltozások stádiuma három folyamatot foglal magában: atheromatosis, fekélyképződés és meszesedés.

Az atheromatosisra jellemző, hogy a plakk közepén a zsír-fehérje tömegek szétesnek, amorf pépes törmelék képződik, amely kollagénmaradványokat és az érfal rugalmas rostjait, koleszterin kristályokat, elszappanosodott zsírokat és koagulált fehérjéket tartalmaz. A plakk alatti ér középső bélése gyakran sorvad.

A fekélyesedést gyakran megelőzi a plakkba történő vérzés. Ebben az esetben a lepedék fedőrétege felszakad, és atheromás tömegek esnek az ér lumenébe. A plakk ateromás fekély, amelyet trombózisos tömegek borítanak.

A kalcinózis befejezi az ateroszklerózis morfogenezisét

plakkok és a benne lévő kalciumsók kicsapódása jellemzi. Megtörténik a lepedék meszesedése vagy megkövesedése, amely sziklás sűrűségűvé válik.

Az érelmeszesedés lefolyása hullámos. A betegség előrehaladtával az intimális lipoidózis fokozódik, a plakkok körüli kötőszövet növekedése és a bennük lévő kalcium-sók lerakódása fokozódik.

Az atherosclerosis klinikai és morfológiai formái. Az ateroszklerózis megnyilvánulása attól függ, hogy mely nagy artériák érintettek. A klinikai gyakorlatban az aorta, a szív koszorúereinek, az agyi artériák és a végtag artériáinak ateroszklerotikus elváltozásainak van a legnagyobb jelentősége.

Az aorta ateroszklerózisa- az ateroszklerotikus elváltozások leggyakoribb lokalizációja, amelyek itt a legkifejezettebbek.

A plakkok általában azon a területen képződnek, ahol a kisebb erek az aortából származnak. Az ív és a hasi aorta, ahol nagy és kis plakkok találhatók, jobban érintettek. Amikor a plakkok elérik a fekélyesedés és az atherocalcinosis stádiumát, helyükön véráramlási zavarok lépnek fel, és fali trombusok képződnek. Leválásukkor thromboemboliává alakulnak, elzárják a lép, a vesék és más szervek artériáit, szívrohamot okozva. Az ateroszlerotikus plakk fekélyesedése és ezzel összefüggésben az aortafal rugalmas rostjainak pusztulása hozzájárulhat a kialakulásához aneurizmák - az érfal zsákkuláris kitüremkedése vérrel és trombózisos tömeggel. Az aneurizma szakadása gyors, tömeges vérveszteséghez és hirtelen halálhoz vezet.

Az agyi artériák érelmeszesedése, ill agyi forma, idős és idős betegekre jellemző. Az artériák lumenének jelentős szűkülete esetén ateroszklerotikus plakkok miatt az agy folyamatosan oxigén éhezést tapasztal; és fokozatosan sorvad. Az ilyen betegeknél ateroszklerotikus demencia alakul ki. Ha az egyik agyi artéria lumenét teljesen elzárja egy trombus, ischaemiás infarktus agy szürke lágyulásának gócok formájában. Az atherosclerosis által érintett agyi artériák törékennyé válnak és megrepedhetnek. Vérzés lép fel - vérzéses stroke , amelyben az agyszövet megfelelő területe elhal. A hemorrhagiás stroke lefolyása a helyétől és súlyosságától függ. Ha vérzés lép fel a negyedik kamra alján, vagy a kiömlött vér az agy oldalsó kamráiba tör, akkor gyors halál következik be. Ischaemiás infarktus, valamint kisebb vérzéses stroke esetén, amelyek nem vezettek a beteg halálához, az elhalt agyszövet fokozatosan feloldódik, és helyén folyadékot tartalmazó üreg képződik - agyciszta. Az ischaemiás infarktus és az agyvérzéses stroke kíséri Neurológiai rendellenességek. A túlélő betegeknél bénulás alakul ki, a beszéd gyakran szenved, és egyéb beszédzavarok jelentkeznek. Amikor együtt-

Megfelelő kezeléssel idővel lehetséges a központi idegrendszer egyes elveszett funkcióinak helyreállítása.

Az alsó végtagok ereinek érelmeszesedése is gyakoribb idős korban. Ha a lábak vagy lábfejek artériáinak lumenét ateroszklerotikus plakkok jelentősen szűkítik, az alsó végtagok szövetei ischaemiának vannak kitéve. Amikor megnő a végtagok izmainak terhelése, például járáskor, fájdalom jelentkezik bennük, és a betegek kénytelenek megállni. Ezt a tünetet ún időszakos claudicatio . Ezenkívül megfigyelhető a hideg hőmérséklet és a végtagok szöveteinek sorvadása. Ha a szűkületes artériák lumenét plakk, trombus vagy embólia teljesen lezárja, a betegek atheroscleroticus gangrénát alakítanak ki.

BAN BEN klinikai kép az érelmeszesedés a vese- és bélartériákban lehet a legkifejezettebb, de a betegség ezen formái kevésbé gyakoriak.

HIPERTONIÁS BETEGSÉG

Hipertóniás betegség- krónikus betegség, amelyet a vérnyomás hosszan tartó és tartós emelkedése (BP) jellemez - 140 Hgmm feletti szisztolés. Művészet. és diasztolés - 90 Hgmm felett. Művészet.

A férfiak valamivel gyakrabban betegek, mint a nők. A betegség általában 35-45 éves korban kezdődik és 55-58 éves korig halad, ezután a vérnyomás gyakran emelkedett értékeken stabilizálódik. Időnként a fiataloknál tartós és gyorsan növekvő vérnyomás-emelkedés alakul ki.

Etiológia.

A hipertónia 3 tényező kombinációján alapul:

• krónikus pszicho-érzelmi stressz;
• örökletes hiba sejtmembránok a Ca 2+ és Na 2+ ionok cseréjének megszakadásához vezet;
• a vérnyomás szabályozásának renális volumetrikus mechanizmusának genetikailag meghatározott hibája.

Kockázati tényezők:

• a genetikai tényezők nem kétségesek, mivel a magas vérnyomás gyakran családi eredetű;
• ismételt érzelmi stressz;
• étrend magas étkezési só fogyasztásával;
• hormonális tényezők - a hipotalamusz-hipofízis rendszer megnövekedett nyomásfokozó hatása, a katekolaminok túlzott felszabadulása és a renin-angiotenzin rendszer aktiválása;
• vesefaktor;
• elhízottság;
• dohányzó;
• fizikai inaktivitás, ülő életmód.

Pato- és morfogenezis.

A magas vérnyomást szakaszos fejlődés jellemzi.

Az átmeneti vagy preklinikai stádiumot a vérnyomás időszakos emelkedése jellemzi. Ezeket az arteriolák görcse okozza, melynek során maga az érfal oxigén éhezést tapasztal, ami degeneratív elváltozásokat okoz benne. Ennek eredményeként megnő az arterioláris falak permeabilitása. Vérplazmával telítettek (plazmorrhagia), amely túlnyúlik az ereken, és perivaszkuláris ödémát okoz.

A vérnyomás normalizálása és a mikrokeringés helyreállítása után az arteriolák és a perivaszkuláris terek falából a vérplazma a nyirokrendszerbe kerül, és a plazmával együtt az erek falába került vérfehérjék kicsapódnak. A szív terhelésének ismételt növekedése miatt a bal kamra mérsékelt kompenzációs hipertrófiája alakul ki. Ha az átmeneti stádiumban a pszicho-érzelmi stresszt okozó állapotokat megszüntetjük és megfelelő kezelést végzünk, akkor a kezdődő hypertonia gyógyítható, hiszen ebben a szakaszban még nincsenek visszafordíthatatlan morfológiai változások.

A vaszkuláris stádiumot klinikailag a vérnyomás tartós emelkedése jellemzi. Ez az érrendszer mélyreható diszregulációjával és morfológiai változásaival magyarázható. A vérnyomás átmeneti növekedésének stabil állapotba való átmenete számos neuroendokrin mechanizmus működésével jár együtt, amelyek közül a legfontosabbak a reflex, a vese, az érrendszer, a membrán és az endokrin. A vérnyomás gyakran ismétlődő emelkedése az aortaív baroreceptorainak érzékenységének csökkenéséhez vezet, ami általában a szimpatikus-mellékvese rendszer aktivitásának gyengüléséhez és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Ennek a szabályozó rendszernek a hatásának erősítése és a vese arteriolák görcsössége serkenti a renin enzim termelődését. Ez utóbbi angiotenzin képződéséhez vezet a vérplazmában, ami magas szinten stabilizálja a vérnyomást. Ezenkívül az angiotenzin fokozza a mineralokortikoidok képződését és felszabadulását a mellékvesekéregből, amelyek tovább növelik a vérnyomást és hozzájárulnak annak magas szintű stabilizálásához.

Az arteriolák egyre gyakoribb, ismétlődő görcsei, fokozódó plazmorrhagia és a falakban egyre nagyobb mennyiségű kicsapódott fehérjetömeg hyalinosis, vagy parteriolosclerosis. Az arteriolák falai sűrűbbé válnak, elveszítik rugalmasságukat, vastagságuk jelentősen megnő, és ennek megfelelően az erek lumenje csökken.

A folyamatosan magas vérnyomás jelentősen megnöveli a szív terhelését, ami szívelégtelenség kialakulását eredményezi. kompenzációs hipertrófia (48. ábra, b). Ilyenkor a szív tömege eléri a 600-800 g-ot Az állandó magas vérnyomás megnöveli a nagy artériák terhelését, aminek következtében az izomsejtek sorvadnak, faluk rugalmas rostjai elveszítik rugalmasságukat. A vér biokémiai összetételének változásával, a koleszterin és a nagy molekuláris fehérjék felhalmozódásával együtt megteremtik az előfeltételeket a nagy artériák ateroszklerotikus elváltozásainak kialakulásához. Sőt, ezeknek a változásoknak a súlyossága sokkal nagyobb, mint az érelmeszesedésnél, amelyet nem kísér a vérnyomás emelkedése.

A szervi elváltozások szakasza.

A szervek változásai másodlagosak. Súlyosságuk, valamint klinikai megnyilvánulásai függenek az arteriolák és artériák károsodásának mértékétől, valamint az ezekkel a változásokkal kapcsolatos szövődményektől. A szervek krónikus elváltozásainak alapja nem a vérkeringésük, fokozódó oxigénéhezés és kondicionált! ezek a csökkent funkciójú szervszklerózis.

A magas vérnyomás alatt létfontosságú Megvan hipertóniás krízis , azaz a vérnyomás éles és hosszan tartó emelkedése az arteriolák görcsössége miatt. A hipertóniás krízisnek megvan a maga morfológiai kifejeződése: arteriolák görcse, falaik plazmorrhagia és fibrinoid nekrózisa, perivaszkuláris diapedetikus vérzések. Ezek a változások, amelyek olyan szervekben fordulnak elő, mint az agy, a szív és a vesék, gyakran a betegek halálához vezetnek. Krízis a magas vérnyomás kialakulásának bármely szakaszában előfordulhat. A gyakori krízisek jellemzik a betegség rosszindulatú lefolyását, amely általában fiataloknál jelentkezik.

Komplikációk a magas vérnyomás, amely görcsben, arteriolák és artériák trombózisában, vagy szakadásában nyilvánul meg, szívrohamhoz vagy szervi vérzésekhez vezet, amelyek általában a halál okai.

A hipertónia klinikai és morfológiai formái.

A test vagy más szervek károsodásának túlsúlyától függően a magas vérnyomás kardiális, agyi és vese klinikai és morfológiai formáit különböztetjük meg.

Szív alakú, Az érelmeszesedés kardiális formájához hasonlóan a szívkoszorúér-betegség esszenciája, és önálló betegségnek számít.

Agyi vagy agyi forma- a magas vérnyomás egyik leggyakoribb formája.

Általában egy hialinizált ér megrepedésével és a vérömlenyhez hasonló masszív agyvérzés (vérzéses stroke) kialakulásával jár (48. ábra, a). A vér agykamráiba való áttörése mindig a beteg halálával végződik. Magas vérnyomás esetén ischaemiás agyi infarktus is előfordulhat, bár sokkal ritkábban, mint ateroszklerózis esetén. Fejlődésük trombózissal vagy ateroszklerotikus elváltozások görcsével jár a középső agyi artériákban vagy az agyalap artériáiban.

Vese forma. A magas vérnyomás krónikus lefolyásában arterioloscleroticus nephrosclerosis alakul ki, amely az afferens arteriolák hyalinosisával jár együtt. A véráramlás csökkenése a megfelelő glomerulusok sorvadásához és hyalinosisához vezet. Feladatukat a megőrzött glomerulusok látják el, amelyek hipertrófián mennek keresztül.

Rizs. 48. Magas vérnyomás. a - vérzés a bal agyféltekében; b - a szív bal kamrájának miokardiális hipertrófiája; c - elsődleges ráncos vese (arterioloscleroticus nephrosclerosis).

Rizs. 49. Arterioloscleroticus nephrosclerosis. Hialinizált (HK) és sorvadó (AK) glomerulusok.

Ezért a vesék felszíne szemcsés megjelenést kölcsönöz: hyalinizált glomerulusok és sorvadt, szklerotikus nefronok süllyednek, a vesék felszíne fölé pedig hipertrófiás glomerulusok emelkednek ki (48. ábra, c, 49). Fokozatosan a szklerotikus folyamatok kezdenek uralkodni, és kialakulnak az elsődleges ráncos rügyek. Ugyanakkor a krónikus veseelégtelenség fokozódik, ami véget ér urémia.

Tüneti magas vérnyomás (hipertónia). A magas vérnyomás a vérnyomás másodlagos emelkedése - a vesék, az endokrin mirigyek és az erek különböző betegségeinek tünete. Ha az alapbetegség megszűnik, a magas vérnyomás is megszűnik. Tehát a mellékvese daganat eltávolítása után - pheochromocytoma. jelentős magas vérnyomás kíséretében a vérnyomás is normalizálódik. Ezért a magas vérnyomást meg kell különböztetni a tünetekkel járó magas vérnyomástól.

KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉG (CHD)

Az ischaemiás vagy koszorúér-betegség a szívkoszorúér keringés abszolút vagy relatív elégtelensége által okozott betegségek csoportja, amely a szívizom oxigénigénye és a szívizomba való eljuttatása közötti eltérésben nyilvánul meg. Az esetek 95%-ában az IHD-t érelmeszesedés okozza koszorúerek. Az IHD a népesség halálozásának fő oka. Rejtett (preklinikai) IHD a 35 év felettiek 4-6%-ában fordul elő. Évente több mint 5 millió beteget regisztrálnak világszerte. És B C és több mint 500 ezren meghalnak. A férfiak korábban megbetegednek, mint a nők, de 70 év után a férfiak és a nők ugyanolyan gyakran kapnak IHD-t.

A szívkoszorúér-betegség formái. A betegségnek 4 formája van:

• hirtelen koszorúér halál, szívleállás miatt bekövetkezett olyan személynél, akinek 6 órával korábban nem volt szívpanasza;
• angina pectoris - az ischaemiás szívbetegség egy formája, amelyet mellkasi fájdalom rohamok jellemeznek az EKG változásaival, de jellegzetes enzimek megjelenése nélkül a vérben;
• miokardiális infarktus - a szívizom akut fokális ischaemiás (keringési) nekrózisa, amely a koszorúér-keringés hirtelen megzavarása következtében alakul ki;
• kardioszklerózis - krónikus ischaemiás szívbetegség (CHD)- angina vagy szívinfarktus kimenetele; A cardiosclerosis alapján krónikus szívaneurizma alakulhat ki.

Az ischaemiás betegség lefolyása lehet akut és krónikus. Ezért kiemelik akut ischaemiás szívbetegség(angina pectoris, hirtelen koszorúér-halál, szívinfarktus) ill krónikus ischaemiás szívbetegség(cardiosclerosis minden megnyilvánulásában).

Kockázati tényezők ugyanaz, mint az érelmeszesedés és a magas vérnyomás esetén.

Az IHD etiológiája alapvetően megegyezik az atherosclerosis és a magas vérnyomás etiológiájával. több mint 90% ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek a koszorúerek szűkületében szenvedő atherosclerosisban szenved, amelynek legalább az egyikének 75%-os vagy nagyobb mértékű szűkülete van. Ebben az esetben az enyhe fizikai aktivitásnak megfelelő véráramlás sem biztosítható.

Az IHD különböző formáinak patogenezise

Különböző típusú akut ischaemiás szívbetegségek kialakulása társul akut rendellenesség koszorúér keringés, ami a szívizom ischaemiás károsodásához vezet.

Ezen károsodások mértéke az ischaemia időtartamától függ.

1. Az angina pectorist reverzibilis szívizom-ischaemia jellemzi, amely stenotikus koszorúér-szklerózishoz kapcsolódik, és a koszorúér-betegség minden típusának klinikai formája. Kompresszív fájdalom és égő érzés jellemzi a bal felében mellkas besugárzással bal kéz, lapocka környéke, nyak, alsó állkapocs. A támadások fizikai megterhelés, érzelmi stressz stb. során jelentkeznek, és értágító szerek szedésével leállítják. Ha az angina pectoris 3-5 vagy akár 30 percig tartó rohama során haláleset következik be, a szívizom morfológiai elváltozásait csak speciális technikákkal lehet kimutatni, mivel a szív makroszkopikusan nem változik.
2. A hirtelen koszorúér-halál összefügg azzal a ténnyel, hogy a szívizom akut ischaemia során a roham után 5-10 percen belül archipogén anyagok- olyan anyagok, amelyek a szív elektromos instabilitását okozzák, és megteremtik a kamrafibrilláció előfeltételeit. A szívizom fibrillációja miatt elhunytak boncolásakor a szív petyhüdt volt, a bal kamra megnagyobbodott. Mikroszkóposan kifejezett töredezettség izomrostok.
3. Miokardiális infarktus.

Etiológia Az akut szívinfarktus a koszorúér véráramlásának hirtelen leállásával jár, akár a koszorúér trombus vagy embólia általi elzáródása miatt, akár egy atheroscleroticus koszorúér hosszan tartó görcsének eredményeként.

Patogenezis szívinfarktus nagymértékben meghatározza a. hogy a három koszorúér fennmaradó lumenje összesen csak 34%-át teszi ki átlagos norma, miközben ezeknek a lumeneknek a „kritikus összege” legalább 35%, hiszen a koszorúerekben ekkor is a teljes véráramlás a minimálisan elfogadható szintre esik.

A szívinfarktus dinamikájában 3 szakaszt különböztetnek meg, amelyek mindegyikét saját morfológiai jellemzők jellemzik.

Ischaemiás stádium, vagy az ischaemiás dystrophia stádiuma, a koszorúér trombus általi elzáródása után az első 18-24 órában alakul ki. A szívizom makroszkopikus változásai ebben a szakaszban nem láthatók. Nál nél mikroszkópos vizsgálat az izomrostok disztrófiás változásai töredezettségük, a keresztirányú csíkozás elvesztése formájában figyelhetők meg, a szívizom stroma ödémás. A mikrokeringési zavarok a kapillárisokban és venulákban pangás és iszap formájában fejeződnek ki, és vannak diapedesicus vérzések. Az ischaemiás területeken hiányoznak a glikogén és a redox enzimek. A szívizom ischaemia területéről származó kardiomiociták elektronmikroszkópos vizsgálata a mitokondriumok duzzadását és pusztulását, a glikogénszemcsék eltűnését, a szarkoplazma duzzadását és a myofilamentumok túlzott összehúzódását mutatja (50. ábra). Ezek a változások hipoxiával, elektrolit-egyensúlyzavarral és az anyagcsere leállásával járnak a szívizom ischaemiás területein. Ebben az időszakban a szívizom olyan részein, amelyeket nem érint ischaemia, mikrokeringési zavarok és stromaödéma alakul ki.

Az ischaemiás stádiumban bekövetkezett halál tól következik be Kardiogén sokk, kamrafibrilláció vagy szívmegállás (aszisztolé).

Nekrotikus szakasz A szívinfarktus az anginás rohamot követő első nap végén alakul ki. A boncolás során gyakran fibrines pericarditist figyelnek meg az infarktus területén. A szívizom egy szakaszán jól láthatóak a szívizom nekrózisának sárgás, szabálytalan alakú gócai, amelyeket hiperémiás erek és vérzések vörös csíkja vesz körül - ischaemiás infarktus vérzéses peremmel (51. ábra). A szövettani vizsgálat nekrózis gócokat tár fel izomszövet, a nem érintett szívizomra korlátozódik elhatárolás(határ) vonal, amelyet a leukocita infiltráció és a hiperémiás erek zónája képvisel (52. ábra).

Az infarktus területein kívül ebben az időszakban mikrokeringési zavarok, kifejezett dystrophiás változások a szívizomsejtekben, valamint számos mitokondrium pusztulása, számuk és térfogatuk növekedésével egyidejűleg alakulnak ki.

A szívinfarktus szerveződési szakasza közvetlenül a nekrózis kialakulása után kezdődik. A leukociták és a makrofágok megtisztítják a gyulladásos mezőt a nekrotikus tömegektől. Fibroblasztok jelennek meg a demarkációs zónában. kollagént termelnek. A nekrózis fókuszát kezdetben granulációs szövet váltja fel, amely körülbelül 4 héten belül érlelődik durva rostos kötőszövetté. Miokardiális infarktus szerveződik, helyén heg marad (lásd 30. ábra). Nagy fokális kardioszklerózis lép fel. Ebben az időszakban a heg körüli szívizom és a szív többi részének, különösen a bal kamrának a szívizom regeneratív hipertrófián megy keresztül. Ez lehetővé teszi a szívműködés fokozatos normalizálását.

Így az akut miokardiális infarktus 4 hétig tart. Ha ebben az időszakban a beteg új szívinfarktust tapasztal, akkor ún visszatérő . Ha az első infarktus után 4 héttel vagy később újabb szívinfarktus következik be, akkor ún megismételt .

Komplikációk már a nekrotikus stádiumban előfordulhat. Így a nekrózis területe megolvad - myomalacia , aminek következtében a szívinfarktus területén a szívizom falának szakadása léphet fel, vérrel feltöltve a szívburok üregét - szív tamponálás , ami hirtelen halálhoz vezet.

Rizs. 51. Szívinfarktus (a szív keresztirányú metszete). 1 - ischaemiás infarktus vérzéses peremmel hátsó fal bal kamra; 2 - elzáró trombus a bal szívkoszorúér leszálló ágában; 3 - a szív falának szakadása. Az ábrákon (lent): a - az infarktus zóna árnyékolt (a nyíl a rést mutatja); b - a szeletszintek árnyékoltak.

Rizs. 52. Szívinfarktus. Az izomszövet nekrózisának területét demarkációs vonal (DL) veszi körül. leukocitákból áll.

A myomalacia a kamrafal kidudorodásához és akut szívaneurizma kialakulásához vezethet. Ha az aneurizma megreped, szívtamponád is előfordul. Ha egy akut aneurizma nem szakad fel, üregében vérrögök képződnek, amelyek az agy, a lép, a vesék és magukban a koszorúerek ereiben thromboembolia forrásává válhatnak. Fokozatosan, akut szívaneurizmában a vérrögöket kötőszövet váltja fel, de a kialakuló aneurizmaüregben trombózisos tömegek maradnak vagy képződnek újra. Az aneurizma krónikussá válik. A thromboembolia forrása az infarktus területén az endocardiumon lévő trombotikus lerakódások lehetnek. A nekrotikus stádiumban bekövetkező halál a szív kamrai fibrillációja miatt is előfordulhat.

Rizs. 53. Krónikus ischaemiás szívbetegség. a - infarktus utáni nagy fokális kardioszklerózis (nyíl mutatja); b - diffúz fokális kardioszklerózis (a hegeket nyilak jelzik).

Eredmények. Akut miokardiális infarktus A szívizom akut szívelégtelenséget okozhat, gyakran tüdőödéma kialakulásával és az agyi anyag duzzanatával. Az eredmény nagy gócú kardioszklerózis és krónikus ischaemiás szívbetegség is.

4. Krónikus szívkoszorúér-betegség

Morfológiai kifejezés a krónikus ischaemiás szívbetegségek a következők:

• kifejezett ateroszklerotikus kis fokális kardioszklerózis;
• infarktus utáni makrofokális kardioszklerózis;
• krónikus szívaneurizma a koszorúerek atherosclerosisával kombinálva (53. ábra). Akkor fordul elő, amikor azután kiterjedt szívroham szívizom, a keletkező hegszövet vérnyomás hatására kidudorodni kezd, elvékonyodik és zsákszerű kiemelkedés képződik. A vér örvénylése miatt az aneurizmában vérrögök jelennek meg, amelyek thromboembolia forrásává válhatnak. A krónikus szívaneurizma a legtöbb esetben a növekvő krónikus szívelégtelenség oka.

Mindezeket a változásokat a szívizom mérsékelten kifejezett regeneratív hipertrófiája kíséri.

Klinikailag A krónikus ischaemiás szívbetegség az angina pectorisban és a krónikus kardiovaszkuláris elégtelenség fokozatos kialakulásában nyilvánul meg, amely a beteg halálával végződik. Bármelyik szakaszban krónikus ischaemiás szívbetegség Előfordulhat akut vagy visszatérő szívizominfarktus.

Okok A szívgyulladást különböző fertőzések és mérgezések okozzák. A gyulladásos folyamat érintheti a szív egyik membránját vagy annak teljes falát. Endokardium gyulladás - endokarditisz , szívizom gyulladás - szívizomgyulladás, szívburok - szívburokgyulladás és a szív összes membránjának gyulladása, pancarditis .

Endokarditisz.

Az endocardium gyulladása általában csak egy bizonyos részére terjed ki, vagy a szívbillentyűket, vagy azok húrjait, vagy a szívüregek falát fedi le. Endocarditis esetén a gyulladásra jellemző folyamatok kombinációja figyelhető meg - elváltozás, váladékozás és proliferáció. A klinikán a legnagyobb jelentősége az billentyű endocarditis . Másoknál gyakrabban érintett a kéthús billentyű, valamivel ritkábban - az aortabillentyű, a billentyűk gyulladása meglehetősen ritkán fordul elő jobb fele szívek. Vagy csak a szelep felületi rétegei érintettek, vagy teljesen, teljes mélységében. A szelep elváltozása gyakran fekélyesedéshez, sőt perforációhoz vezet. Trombózisos tömegek általában a szeleppusztulás területén képződnek ( thromboendocarditis) szemölcs vagy polip formájában. Az exudatív változások a szelep vérplazmával való telítéséből és a váladéksejtek infiltrációjából állnak. Ugyanakkor a szelep megduzzad és vastagabbá válik. A gyulladás produktív fázisa szklerózissal, megvastagodással, deformációval és a billentyűk összeolvadásával ér véget, ami szívbetegséghez vezet.

Az endocarditis drámaian megnehezíti annak a betegségnek a lefolyását, amelyben kialakult, mivel a szívműködés súlyosan károsodik. Ezenkívül a billentyűkön lévő trombózisos lerakódások thromboembolia forrásává válhatnak.

Az eredmény billentyű endocarditis szívhibák és szívelégtelenség.

Szívizomgyulladás.

A szívizom gyulladása általában anélkül bonyolítja a különféle betegségeket független betegség. A szívizomgyulladás kialakulásában fontos fertőző elváltozás szívizmokat vírusok, rickettsia, baktériumok, amelyek a szívizomba a véráramon keresztül, azaz hematogén úton jutnak el. A myocarditis akut vagy krónikus formában fordul elő. Az egyik vagy másik fázis túlsúlyától függően a szívizomgyulladás lehet alteratív, exudatív, produktív (proliferatív).

Az akut lefolyásban az exudatív és produktív szívizomgyulladás akut szívelégtelenséget okozhat. Krónikus állapotban diffúz kardioszklerózishoz vezetnek, ami viszont krónikus szívelégtelenség kialakulásához vezethet.

Szívburokgyulladás.

A szív külső nyálkahártyájának gyulladása más betegségek szövődményeként fordul elő, és exudatív vagy krónikus tapadó szívburokgyulladás formájában jelentkezik.

Exudatív pericarditis a váladék jellegétől függően lehet savós, fibrines, gennyes, vérzéses és vegyes.

Savós szívburokgyulladás savós váladék felhalmozódása jellemzi a szívburok üregében, ami az alapbetegség kedvező kimenetele esetén gyakran különösebb következmények nélkül megszűnik.

Fibrines pericarditis gyakrabban alakul ki mérgezéssel, például urémiával, valamint szívinfarktussal, reumával, tuberkulózissal és számos más betegséggel. A fibrinális váladék felhalmozódik a szívburok üregében, és a levelek felületén szőrszálak ("szőrös szív") formájában fibrin-tekervények jelennek meg. A szervezés során fibrines váladék A perikardiális rétegek között sűrű összenövések képződnek.

Gennyes szívburokgyulladás leggyakrabban a közeli szervek gyulladásos folyamatainak szövődményeként fordul elő - tüdő, mellhártya, mediastinum, mediastinalis nyirokcsomók, amelyekből a gyulladás átterjed a szívburokba.

Hemorrhagiás pericarditis akkor alakul ki, amikor a rák áttétet ad a szívbe.

Az akut kimenetel exudatív pericarditis szívmegállás lehet.

Krónikus tapadó szívburokgyulladás exudatív-produktív gyulladás jellemzi, gyakran tuberkulózissal és reumával alakul ki. Az ilyen típusú szívburokgyulladás esetén a váladék nem oldódik fel, hanem szerveződésen megy keresztül. Ennek eredményeként a szívburok rétegei között összenövések képződnek, majd a szívburok ürege teljesen benőtt és elszklerózisosodik. összeszorítva a szívet. Gyakran kalcium sók rakódnak le a hegszövetben, és „páncélozott szív” alakul ki.

Az eredmény Az ilyen pericarditis krónikus szívelégtelenség.

SZÍVHIBA

A szívhibák az gyakori patológia, általában csak tárgy sebészi kezelés. A szívhibák lényege az egyes részek vagy a szívből kinyúló nagy erek szerkezetének megváltozása. Ehhez szívműködési zavarok és általános keringési zavarok társulnak. A szívhibák lehetnek veleszületettek vagy szerzettek.

Veleszületett szívküszöbök Az embrionális fejlődés olyan rendellenességeinek következményei, amelyek az embriogenezis genetikai változásaihoz vagy a magzat által ebben az időszakban elszenvedett betegségekhez kapcsolódnak (54. ábra). A szívhibák e csoportjában a leggyakoribb a szabad ovális ablak, ductus arteriosus, interventricularis septumés Fallot tetralógiája.

Rizs. 54. A veleszületett szívhibák főbb formáinak vázlata (Ya. L. Rapoport szerint). A. Normál kapcsolat a szív és a nagy erek között. Lp - bal pitvar; LV - bal kamra; Pp - jobb pitvar; RV - jobb kamra; A - aorta; LA - pulmonalis artéria és ágai; PV - tüdővénák. B. Nyílt ductus arteriosus a pulmonalis artéria és az aorta között (nyilak jelzik az aortából a pulmonalis artériába a ductus arteriosus mentén történő véráramlás irányát). B. Kamrai sövény defektus. A bal kamrából származó vér részben átmegy a jobb oldalba (nyíl jelzi). G. Fallot tetralógiája. Az interventricularis septum felső részének hibája közvetlenül az aorta eredete alatt; a pulmonalis törzs szűkülése a szívből való kilépésnél; az aorta mindkét kamrából kiemelkedik a területen interventricularis defektus, vegyes artériás-vénás vért kap (nyíl jelzi). A jobb kamra éles hipertrófiája és általános cianózis (cianózis).

Az ovális ablak bezárása. Az interatrialis septumban lévő lyukon keresztül a vér a bal pitvarból jobbra, majd a jobb kamrába áramlik, és a tüdőkeringésbe. Ebben az esetben a szív jobb részei megtelnek vérrel, és ahhoz, hogy a jobb kamrából a pulmonalis törzsbe kerüljön, a szívizom munkájának állandó növelése szükséges. Ez a jobb kamra hipertrófiájához vezet, ami lehetővé teszi a szív számára, hogy egy ideig megbirkózzon a keringési zavarokkal. Ha azonban ovális ablak műtétileg nem zárva a jobb szív szívizom dekompenzációja alakul ki. Ha az interatrialis septum defektusa nagyon nagy, akkor a jobb pitvarból a vénás vér a pulmonalis keringést megkerülve bejuthat a bal pitvarba, és itt keveredhet artériás vér. Ennek eredményeként kevert, oxigénben szegény vér kering a szisztémás keringésben. A betegnél hipoxia és cianózis alakul ki.

Foltos ductus arteriosus (54. ábra, A, B). A magzatban a tüdő nem működik, ezért a pulmonalis törzsből a ductus thalamuson keresztül a vér közvetlenül az aortába jut, megkerülve a tüdőkeringést. Normális esetben a ductus arteriosus a gyermek születése után 15-20 nappal bezárul. Ha ez nem történik meg, akkor az aortából, amelyben magas a vérnyomás, a vér a ductus botallin keresztül jut a tüdőtörzsbe. A pulmonalis keringésben megnő a benne lévő vér mennyisége, megnő a szív bal oldalába jutó vér mennyisége. Növekszik a szívizom terhelése, és kialakul a bal kamra és a bal pitvar hipertrófiája. Fokozatosan szklerotikus elváltozások alakulnak ki a tüdőben, ami hozzájárul a pulmonalis keringés nyomásának növekedéséhez. Ez arra kényszeríti a jobb kamrát, hogy intenzívebben működjön, ami hipertrófiáját eredményezi. A pulmonalis keringés előrehaladott változásaival a pulmonalis törzsben a nyomás magasabb lehet, mint az aortában, és ebben az esetben a pulmonalis törzsből származó vénás vér részben a ductus arteriosuson keresztül az aortába kerül. BAN BEN nagy kör kevert vér kerül a keringésbe, a betegnél hipoxia és cianózis alakul ki.

Kamrai septum defektus. Ezzel a hibával a bal kamrából a vér a jobbba jut, ami annak túlterhelését és hipertrófiáját okozza (54. ábra, C, D). Néha az interventricularis septum teljesen hiányozhat (háromkamrás szív). Egy ilyen hiba összeegyeztethetetlen az élettel, bár a háromkamrás szívű újszülöttek egy ideig élhetnek.

FALLOT tetralógiája - kamrai septum defektus, amely a szívfejlődés egyéb anomáliáival kombinálódik: a pulmonalis törzs szűkülése, a bal és jobb kamrából egyidejűleg kiinduló aorta, valamint a jobb kamra hipertrófiájával. Ez a hiba az újszülöttek szívhibáinak 40-50%-ában fordul elő. Egy olyan hibával, mint a Fallot-tetralógia, a vér a szív jobb oldaláról balra áramlik. Ugyanakkor a pulmonalis keringés fogad kevesebb vér, mint szükséges, és kevert vér kerül a szisztémás keringésbe. A betegnél hipoxia és cianózis alakul ki.

Szerzett szívhibák az esetek túlnyomó többségében következménye gyulladásos betegségek szív és billentyűi. A szerzett szívhibák leggyakoribb oka a reuma, esetenként eltérő etiológiájú endocarditishez társulnak.

Patogenezis.

A billentyűk gyulladásos elváltozásai és szklerózisa következtében a billentyűk deformálódnak, megsűrűsödnek, elvesztik rugalmasságukat és nem tudják teljesen lezárni az atrioventrikuláris nyílásokat, illetve az aorta és a tüdőtörzs száját. Ebben az esetben szívelégtelenség képződik, amelynek különféle változatai lehetnek.

Szelep elégtelensége az atrioventricularis nyílás tökéletlen záródásával alakul ki. Ha a bicuspidalis vagy tricuspidalis billentyűk nem elegendőek, a szisztolés során a vér nemcsak az aortába vagy a tüdőtörzsbe áramlik, hanem vissza is a pitvarokba. Az aorta- vagy tüdőbillentyűk elégtelensége esetén a diasztolés során a vér részben visszaáramlik a szívkamrákba.

Szűkület, vagy lyukak szűkítése a pitvar és a kamrák között nemcsak a szívbillentyűk gyulladása és szklerózisa, hanem billentyűik részleges összeolvadása is kialakul. Ilyenkor kisebb lesz az atrioventricularis nyílás vagy a pulmonalis artéria szája, illetve az aortakúp nyílása.

Elkötelezett bűn szívbetegség akkor fordul elő, ha az atrioventricularis nyílás szűkülete és a billentyűelégtelenség kombinációja. Ez a legtöbb közös nézet szerzett szívhibák. A bicuspidalis vagy tricuspidalis billentyű kombinált hibája esetén a diasztolé alatt megnövekedett vérmennyiség nem tud belépni a kamrába a pitvari szívizom további ereje nélkül, és a szisztolés során a vér részben visszatér a kamrából a pitvarba, amely megtelt vérrel. A pitvarüreg túlfeszítésének megakadályozása, valamint a szükséges vérmennyiség érágyba való beáramlásának biztosítása érdekében megnő a pitvar és a kamrai szívizom kompenzációs összehúzódási ereje, aminek következtében hipertrófiája alakul ki. Azonban a vér állandó túlcsordulása, például a bal pitvarban az atrioventrikuláris nyílás szűkülete és a kéthús billentyű elégtelensége miatt, ahhoz a tényhez vezet, hogy a tüdővénákból származó vér nem tud teljesen befolyni a bal pitvarba. A pulmonalis keringésben a vér pangása lép fel, és ez megnehezíti a vénás vér áramlását a jobb kamrából a pulmonalis artériába. A pulmonalis keringésben a megnövekedett vérnyomás leküzdésére a jobb kamrai szívizom összehúzódási ereje megnő, és a szívizom is hipertrófiál. Fejlesztés kompenzációs(dolgozó) szívhipertrófia.

Az eredmény szerzett szívelégtelenség, ha a billentyűhiányt műtéti úton nem szüntetik meg, krónikus szívelégtelenség és szívdekompenzáció, amely bizonyos idő után alakul ki, általában években vagy évtizedekben számolva.

Érrendszeri BETEGSÉGEK

Az érrendszeri betegségek lehetnek veleszületettek vagy szerzettek.

VELeszületett érbetegségek

A veleszületett érbetegségek fejlődési rendellenességek, amelyek közül a legfontosabbak veleszületett aneurizmák, az aorta coarctációja, artériás hypoplasia és vénás atresia.

Veleszületett aneurizmák- fokális kiemelkedések érfal szerkezeti hibája és hemodinamikai terhelése okozza.

Az aneurizmák kisméretű, esetenként többszörös, akár 1,5 cm-es zsákszerű formációk is. Ezek közül különösen veszélyesek az intracerebrális artériák aneurizmái, mivel ezek szakadása subarachnoidális ill. intracerebrális vérzés. Az aneurizmák oka a simaizomsejtek veleszületett hiánya az érfalban és az elasztikus membránok hibája. Az artériás magas vérnyomás elősegíti az aneurizmák kialakulását.

Az aorta koarktációja - az aorta veleszületett szűkülete, általában azon a területen, ahol az ív a leszálló részbe kerül. A bűn megnyilvánul éles növekedés a vérnyomás be felső végtagokés annak csökkenése az alsó végtagokban az ottani pulzáció gyengülésével. Ilyenkor a szív bal felének hipertrófiája és a belső mellkasi és bordaközi artériák rendszerén keresztül kollaterális keringés alakul ki.

Artériás hypoplasia ezen erek fejletlensége jellemzi, beleértve az aortát is, míg a koszorúerek hypoplasiája állhat a hirtelen szívhalál hátterében.

Vénás atresia - ritka fejlődési rendellenesség, amely bizonyos vénák veleszületett hiányából áll. A legfontosabb a májvénák atresiája, amely a máj szerkezetének és működésének súlyos rendellenességeiben nyilvánul meg (Budd-Chiari szindróma).

Szerzett érbetegségek nagyon gyakori, különösen ateroszklerózisban és magas vérnyomásban. Klinikai jelentősége Elpusztító endarteritisz, szerzett aneurizma és vasculitis is van.

Obliteráló endarteritis - az artériák, főként az alsó végtagok betegsége, amelyet az intima megvastagodása jellemez, az erek lumenének beszűkülésével egészen annak eltüntetéséig. Ez az állapot súlyos, progresszív szöveti hipoxiában nyilvánul meg, ami gangrénához vezet. A betegség okát nem állapították meg, de a dohányzás és az artériás magas vérnyomás a legfontosabb kockázati tényezők. A szenvedés patogenezisében a szimpatikus-mellékvese rendszer fokozott aktivitása és az autoimmun folyamatok bizonyos szerepet játszanak.

SZERZETT ANEURIZMÁK

A szerzett aneurizmák az erek lumenének lokális kitágulása az érfal kóros elváltozásai miatt. Lehetnek zacskó alakúak vagy hengeresek. Ezen aneurizmák okai az érfal atheroscleroticus, szifilitikus vagy traumás jellegű károsodása lehet. Az aneurizma leggyakrabban az aortában, ritkábban más artériákban fordul elő.

Ateroszklerotikus aneurizmák, Általában az ateroszklerotikus folyamat által károsodott aortában alakulnak ki, túlnyomórészt bonyolult elváltozásokkal, általában 65-75 év után, férfiaknál gyakrabban. Az ok az aorta szívbélésének izom-elasztikus vázának atheromatózus plakkok általi megsemmisülése. Tipikus helyszín- hasi aorta. Az aneurizmában trombózisos tömegek képződnek, amelyek a tromboembólia forrásaként szolgálnak.

Komplikációk- az aneurizma szakadása végzetes vérzés kialakulásával, valamint az alsó végtagok artériáinak tromboembóliája, majd gangrénával.

Szifilitikus aneurizmák- a szifilitikus mesaortitis következménye, amelyet az aortafal középső héja izom-elasztikus keretének megsemmisülése jellemez, általában a felszálló ív és annak mellkasi részén.

Gyakrabban ezek az aneurizmák férfiaknál figyelhetők meg, és átmérője elérheti a 15-20 cm-t. Ha az aneurizma hosszú ideig fennáll, nyomást gyakorol a szomszédos csigolyatestekre és bordákra, ami sorvadást okoz. Klinikai tünetek a szomszédos szervek összenyomásával járnak és manifesztálódnak légzési elégtelenség, nyelőcső összenyomódása miatti dysphagia, tartós köhögés a visszatérő ideg összenyomódása miatt, fájdalom szindróma, szív dekompenzáció.

Vasculitis- a gyulladásos jellegű érrendszeri betegségek nagy és heterogén csoportja.

A vasculitist az erek falában és a perivaszkuláris szövetben beszűrődés, az endotélium károsodása és hámlása, a vaszkuláris tónus elvesztése és hyperemia az akut periódusban, a fal szklerózisa és gyakran a lumen obliterációja jellemzi. a krónikus lefolyás.

A vasculitis fel van osztva szisztémás, vagy elsődleges,És másodlagos. A primer vasculitis a betegségek nagy csoportját alkotja, széles körben elterjedt és önálló jelentőséggel bír. A másodlagos vasculitis számos betegségben alakul ki, és a vonatkozó fejezetekben ismertetjük.

Vénás betegségek főként phlebitis - vénák gyulladása, thrombophlebitis - trombózissal szövődött phlebitis, phlebothrombosis - korábbi gyulladás nélküli vénás trombózis és visszér.

Flebitis, thrombophlebitis és phlebothrombosis.

A phlebitis általában a vénás fal fertőzésének következménye, amely az akut fertőző betegségeket bonyolíthatja. Néha a phlebitis a véna sérülése vagy kémiai károsodása következtében alakul ki. Amikor egy véna begyullad, az endotélium általában károsodik, ami fibrinolitikus funkciójának elvesztéséhez és vérrögképződéshez vezet ezen a területen. Felmerül thrombophlebitis. Fájdalomban, az elzáródástól távolabbi szövetek duzzanatában, cianózisban és a bőr kivörösödésében nyilvánul meg. Az akut időszakban a thrombophlebitist thromboembolia bonyolítja. Hosszú krónikus lefolyás esetén trombózisos tömegek szerveződnek, azonban a fő vénák thrombophlebitis és phlebothrombosis kialakulását okozhatja. trofikus fekélyek,általában az alsó végtagok.

Flebeurizma- a vénák kóros tágulása, kanyargóssága és megnyúlása, amely fokozott intravénás nyomás mellett jelentkezik.

A hajlamosító tényező a vénafal veleszületett vagy szerzett alsóbbrendűsége és elvékonyodása. Ugyanakkor a közelben megjelennek a simaizomsejtek hipertrófiájának és a szklerózisnak kompenzáló gócai. Leggyakrabban az alsó végtagok vénái, a hemorrhoidalis vénák és a vénák érintettek alsó szakasz nyelőcső elzáródás bennük vénás kiáramlás. A véna tágulási területei lehetnek csomós, aneurizmaszerű, orsó alakúak. A varikózist gyakran vénás trombózissal kombinálják.

Visszér- a vénás patológia leggyakoribb formája. Főleg 50 év feletti nőknél fordul elő.

Megnövekedett intravénás nyomás társulhat szakmai tevékenységés életmód (terhesség, álló munka, nehéz tárgyak szállítása stb.). Túlnyomóan érintett felületes vénák, klinikailag a betegség a végtagok duzzanatában, trofikus bőrbetegségekben nyilvánul meg bőrgyulladás és fekélyek kialakulásával.

Varikózus aranyér vénák- a patológia gyakori formája is. Hajlamosító tényezők a székrekedés, a terhesség és néha a portális hipertónia.

A visszér az alsó hemorrhoidalis plexusban külső csomópontok kialakulásával vagy a felső plexusban belső csomópontok kialakulásával alakul ki. A csomópontok általában trombózist okoznak, bedudorodnak a bél lumenébe, megsérülnek, gyulladáson, fekélyen mennek keresztül, vérzés kialakulásával.

A nyelőcső visszér -vel fejlődik portális hipertóniaáltalában májcirrózissal vagy a portális traktus daganat általi összenyomódásával társul. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a nyelőcső vénái a vért a portálrendszerből a cavalis rendszerbe vezetik. Visszér esetén a fal elvékonyodása, gyulladások, eróziók kialakulása lép fel. Falszakadás visszér a nyelőcső súlyos, gyakran végzetes vérzéshez vezet.

A szív- és érrendszeri betegségeknek számos figyelmeztető jele és legkorábbi tünete van, amelyek közül sok könnyen összetéveszthető más betegségek jeleivel. Ha az alább felsorolt ​​tünetek közül legalább egyet érez, vagy észlel, akkor nem kell pánikba esni, de a figyelmeztető jeleket sem szabad ecsetelni - fontos, hogy időben forduljon orvoshoz, mert az érrendszeri betegségek valóban megelőzhetők a megfelelő megelőzés segítsége.

Köhögés

A köhögés általában megfázást és influenzát jelez, de ha szívproblémái vannak, a köptetők nem segítenek. Különösen óvatosnak kell lennie, ha fekvés közben száraz köhögés jelentkezik.

Gyengeség és sápadtság

Funkcionális zavarok idegrendszer- szórakozottság, fokozott fáradtság, rossz álom, szorongás, végtag remegés - gyakori jelek a szív neurózisa.

A sápadtságot általában vérszegénység, érgörcs, reuma miatti gyulladásos szívkárosodás és aortabillentyű-elégtelenség esetén figyelik meg. Nál nél súlyos formák A pulmonális szívelégtelenség megváltoztatja az ajkak, az orcák, az orr, a fülcimpa és a végtagok színét, amelyek vizuálisan elkékülnek.

Hőmérséklet emelkedés

A gyulladásos folyamatokat (szívizomgyulladás, szívburokgyulladás, endocarditis) és a szívinfarktust hőmérséklet-emelkedés, esetenként láz is kíséri.

Nyomás

Évente 40 ezren halnak meg magas vérnyomás miatti agyvérzésben. Ugyanakkor, ha betartja a vérnyomás szabályozására vonatkozó szabályokat, és nem provokálja ki annak emelkedését, nemcsak a rossz közérzetet, hanem a komolyabb problémákat is elkerülheti.

A vérnyomás tartósan 140/90 feletti emelkedése komoly aggodalomra ad okot és a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának gyanúját.

A túl ritka (kevesebb, mint 50 ütés percenként), gyakori (több mint 90-100 percenkénti) vagy szabálytalan pulzus szintén figyelmezteti Önt a koszorúér-betegségre, a szív vezetési rendszerének és a szívszabályozásnak a megsértésére tevékenység.

Duzzanat

Erős duzzanat, különösen a nap vége felé fordulhat elő a sok sós étel, veseproblémák és szívelégtelenség miatt. Ez azért történik, mert a szív nem tud megbirkózni a vér pumpálásával, felhalmozódik az alsó végtagokban, duzzanatot okozva.

Szédülés és utazási rosszullét a közlekedésben

A közelgő stroke első tünetei lehetnek gyakori szédülés, de egyben a középfül és a látáselemző betegség megnyilvánulása is.

A fejfájás, különösen a lüktető fejfájás és az émelygés érzése jelezheti a vérnyomás emelkedését.

Légszomj

A légszomj és a súlyos légszomj olyan tünetek, amelyek angina pectorisra és szívelégtelenségre utalhatnak. Néha előfordul a szívinfarktus asztmás változata, amelyet fulladás érzés kísér. Csak szakember tudja megkülönböztetni a tüdőbetegséget a szívdyspnoétól.

Hányinger és hányás

Az érrendszeri szövődmények nagyon könnyen összetéveszthetők a gyomorhuruttal vagy a fekély súlyosbodásával, melynek tünetei az émelygés és a hányás. A helyzet az, hogy a szív alsó része a gyomorhoz közel helyezkedik el, így a tünetek félrevezetőek lehetnek, és akár ételmérgezésre is emlékeztethetnek.

Osteochondrosisra emlékeztető fájdalom

A lapockák közötti fájdalom, a nyak, a bal kar, a váll, a csukló, még az állkapocsban is biztos előjele lehet nemcsak osteochondrosisnak vagy myositisnek, hanem szívproblémáknak is.

Az angina pectoris tünete lehet az ilyen tünetek fizikai aktivitás vagy érzelmi sokk utáni előfordulása. Ha a fájdalom még pihenés közben és speciális szívgyógyszerek alkalmazása után is jelentkezik, ez a tünet közeledő szívrohamra utalhat.

Mellkasi fájdalom

Égő és szorító érzés, nyilvánvaló, tompa, erős vagy időszakos fájdalom, görcs – mindezek a mellkasi érzések a legpontosabbak. A koszorúerek görcsössége esetén a fájdalom égő és akut, ami az angina pectoris jele, amely gyakran még nyugalomban is előfordul, például éjszaka. Az anginás roham a szívinfarktus és a szívkoszorúér-betegség (CHD) előfutára.

Az erős, hosszan tartó, bal karba, nyakba és hátba sugárzó mellkasi fájdalom a kialakuló szívinfarktusra jellemző. A szívinfarktus alatti mellkasi fájdalom rendkívül súlyos lehet, beleértve az eszméletvesztést is. Egyébként a szívroham egyik leggyakoribb oka a koszorúerek érelmeszesedése.

A fej hátsó részébe, a hátba vagy az ágyék területére sugárzó mellkasi fájdalom az aorta aneurizma vagy disszekció tünete.

Tompa és hullámszerű fájdalom a szív területén, amely nem terjed át a test más területeire, és hőmérséklet-emelkedés kíséri, szívburokgyulladás kialakulását jelzi.

Az akut mellkasi fájdalom azonban más betegségekre is utalhat, például bordaközi neuralgia, herpes zoster, nyaki vagy mellkasi radiculitis tünete, spontán pneumothorax vagy a nyelőcső görcse.

Palpitáció

Palpitáció fordulhat elő intenzív fizikai aktivitás során, az ember érzelmi izgalmának, vagy túlevésnek köszönhetően. De az erős szívverés nagyon gyakran a szív- és érrendszeri betegségek korai figyelmeztető jele.

Az erős szívverés a szív működésében fellépő zavar érzéseként nyilvánul meg, úgy tűnik, hogy a szív szinte „kiugrik” a mellkasból vagy lefagy. A támadásokat gyengeség kísérheti, kellemetlen érzések a szív régiójában ájulás.

Az ilyen tünetek tachycardiára, angina pectorisra, szívelégtelenségre vagy a szervek vérellátásának zavarára utalhatnak.

Ha a felsorolt ​​tünetek közül legalább egy jelentkezik, fontos, hogy azonnal forduljon orvoshoz, és végezzen vizsgálatokat, amelyek feltárják a betegség valódi okát. Az egyik legtöbb hatékony módszerek Bármely betegség kezelése a korai felismerés és az időben történő megelőzés.

Az emberi szív- és érrendszer olyan szervrendszer, amely biztosítja a vérkeringést. A folyamatos véráramlásnak köszönhetően a szervezet minden szerve és szövete tápanyagokkal és oxigénnel látja el, a salakanyagok és a szén-dioxid kiürül.

A szív- és érrendszerhez tartozik a szív (a vért mozgató szerv) és az erek (változó vastagságú üregek, amelyeken keresztül a vér kering). A szív- és érrendszer működésének szabályozása kétféleképpen történik: idegi szabályozás és humorális hatások a szívre.

A szív- és érrendszer betegségei

1. Szívkoszorúér-betegség (CHD). Különféle klinikai formájú szívbetegségek csoportja. Általános szabály, hogy a következő patológiákat ischaemiás szívbetegségnek minősítik:

• hirtelen szívhalál;
• angina pectoris;
• miokardiális infarktus;
• infarktus utáni kardioszklerózis.

Ezeket a betegségeket az ischaemiás fókusz kialakulása jellemzi a szívizomban - egy olyan területen, amely rosszul van vérrel ellátva. Leggyakrabban ez a rendellenesség az atherosclerotikus plakk kialakulásához kapcsolódik az edényekben.

2. Szívritmuszavarok. A szív- és érrendszer funkcionális rendellenességei, amelyeket szívritmus- vagy pulzuszavarok kísérnek. A betegség miatt funkcionális ill szerves károsodás szívizom és vezetési rendszer.

Az aritmia típusai:

• szívritmuszavar – teljes ill részleges blokád szív az impulzusok átjárhatóságának károsodása miatt;
• légúti vagy sinus aritmia - olyan patológia, amely a szívfrekvencia növekedésében nyilvánul meg belégzéskor és lelassul a kilégzés során; a gyermek- és serdülőkor fiziológiai jelenségének tekintik;
• pitvarfibrilláció - a pitvarlebegésen alapuló szabálytalan ritmus (percenkénti összehúzódások száma);
• extrasystolés aritmia váltakozó gyors szívverés és szívleállás formájában nyilvánul meg.

3. Érelmeszesedés. Az artériák krónikus betegsége, amely lumenük fokozatos szűkületében nyilvánul meg. Ennek eredményeként a véráramlás megszakad, és az agy nem kap eleget tápanyagokés oxigén.

4. Keringési elégtelenség. Csökken a szívizom összehúzó ereje és az erek izombélése. Ennek megfelelően különbséget tesznek a szív- és vaszkuláris forma elégtelenség.

5. Szívhibák. Patológiák a szív és az erek szerkezetében, amelyek megzavarják a szív- és érrendszer működését. Lehetnek veleszületettek vagy szerzettek (különböző betegségek következtében a szívkamrák billentyűi vagy septumai érintettek).

6. Stroke. Akut exacerbáció jogsértés kíséretében agyi keringés, az agyszövet károsodása. Ez a magas vérnyomás vagy az agyi érelmeszesedés következménye.

7. A szív neurózisai. Szabálysértés idegi szabályozás a szív- és érrendszer funkciói. Általában mentális trauma, mérgezés, fertőzések és túlterheltség következtében alakulnak ki.

A szív- és érrendszeri betegségek, amelyek szívkárosodással járnak:

• fokális vagy diffúz szívizomgyulladás;
• szívburokgyulladás;
• endokarditisz;
• pancarditis.

Rakni pontos diagnózisés a megfelelő kezelés megkezdéséhez szükséges a szív- és érrendszer teljes kivizsgálása.

A szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezői

Sok betegség különböző tényezők egész komplexumán alapul. Ez különösen vonatkozik az ischaemiás szívbetegségre, amelynek számos oka van. Sőt, a különböző emberek különböző tényezők kombinációival rendelkeznek. A szív- és érrendszeri betegségek minden oka azonban két csoportba sorolható:

1 – megváltoztathatatlan tényezők (öröklődés, életkor, nem)

2 – befolyásolható tényezők.

Így a szív- és érrendszeri szövődmények kockázata az életkorral növekszik. A férfiak nagyobb valószínűséggel szenvednek koszorúér-betegségben, mint a nők. Ha a közeli hozzátartozóknak „szívfájdalmai” vannak, akkor nő a szív- és érrendszeri betegségek kockázata.

A második csoportba tartozik a dohányzás és a túlzott alkoholfogyasztás, a túlsúly és a mozgásszegény életmód.

A szív- és érrendszer erősítése

A kényelmes és könnyű munka számos szabályt be kell tartani:

• Egészséges étel;
• erősítse a gerincet (a szervek működését a központi idegrendszer szabályozza);
• sportolni vagy a szív- és érrendszerre gyakorolt ​​gyakorlatokat végezni (bármilyen mérsékelt fizikai tevékenység erősíti és edzi a szívet);
• megszabadulni a rossz szokásoktól (a túlzott kávéfogyasztás szívritmuszavarhoz vezet, a dohányzás az egyik oka koszorúér-betegség szívek);
• ne ragadjon el sóval, erős teával, fűszeres fűszerek stb.;
• korlátozza az állati zsírok fogyasztását.

Szív- és érrendszeri betegségek megelőzése

A szívedről való gondoskodást gyermekkorban kell elkezdeni. Ebben az időszakban kezdik lerakni az életmód alapjait. A gyerekeknek olyan egészséges szokásokat kell kialakítaniuk, amelyek nemcsak a szív- és érrendszeri betegségektől, hanem számos más betegségtől is megóvják őket.

Az alapok alapja a munka- és pihenőidő, a megfelelő táplálkozás, a fizikai aktivitás.

A szív- és érrendszer főbb betegségei - nagyon röviden.

Szívritmuszavarok

Az aritmiák olyan állapotok, amelyekben a szívösszehúzódások gyakorisága, ritmusa és sorrendje megszakad. Ezek a tünetek különböző veleszületett rendellenességeknél, szerzett szív- és érrendszeri betegségeknél, valamint vegetatív, hormonális ill. elektrolit zavarok, a gyógyszerek mellékhatásai következtében.

A szívdobogás, az időszakos „fagyás”, az általános gyengeség és az ájulás gyakori kísérője az aritmia. A diagnózist EKG igazolja, beleértve a terhelést is, napi megfigyelés. Be kell hatni a ritmuszavart okozó okot. Nyugtatókat, antiarrhythmiákat és elektromos stimulációt alkalmaznak.

Szív blokkok

A szív- és érrendszeri betegségeket, amelyekben a szívizom vezetési rendszerén keresztül az impulzusok lelassulnak vagy megszűnnek, blokádoknak nevezzük. Okok: myocarditis, cardiosclerosis, szívinfarktus, toxikus hatás szívglikozidok, anaprilin, verapamil. Megkülönböztetik a nem teljes blokádot, amikor az impulzusok egy része áthalad a vezetési rendszeren, és a teljes blokád között, amelyben az impulzusok egyáltalán nem vezetnek le. A betegségek a pulzus elvesztésében, lelassulásával és ájulásban nyilvánulnak meg. A kezelés célja a blokádhoz vezető tényezők megszüntetése. A pulzusszám növelésére átmenetileg atropint, alupentint és aminofillint használnak. Teljes keresztirányú blokádok esetén mesterséges pacemaker (pacemaker) felszerelése javasolt.

Érelmeszesedés

Olyan betegség, amelyben az artériák belső bélése zsíros impregnálással jár, és kötőszövet nő az erek falában. Az érelmeszesedés következtében a szervek, szövetek vérellátása megzavarodik, fokozódik a trombusképződés. Az artériás magas vérnyomás felgyorsítja a betegség kialakulását, túlsúly, károsodott zsír- és zsírsav-anyagcsere, diabetes mellitus, fizikai inaktivitás, stressz. A klinikai kép az elváltozás helyétől függ (stroke, angina és myocardialis infarctus, hasi aorta aneurizma, intermittáló claudicatio). A kezelés célja a vér lipidszintjének csökkentése, az étrend és a fizikai aktivitás normalizálása. Néha műtétre van szükség.

Raynaud-kór

A szív- és érrendszer betegsége, amelynek fő megnyilvánulása az időszakosan fellépő rendellenesség artériás keringés a kezekben és a lábakban. A provokáló tényező a hidegnek való kitettség, az izgalom. A Raynaud-szindróma gyakran kíséri az olyan betegségeket, mint a szkleroderma, a nyaki osteochondrosis, a ganglionitis és a hyperthyreosis. A fő tünet az ujjak csökkent érzékenysége, zsibbadás és bizsergés. Roham alatt az ujjak kékek és hidegek, a roham elmúltával pedig forrók és duzzadtak. Az ujjak bőrének táplálkozása megváltozik - szárazság, hámlás és pustulák jelennek meg. A kezelés célja a helyi vérkeringés javítása.

Cardiopsychoneurosis

Neurocirkulációs dystonia (NCD, neurocirculatory asthenia, vegetatív-érrendszeri dystonia) – betegség funkcionális jelleg, amelyben a neuroendokrin szabályozás a szív- és érrendszer aktivitása. Gyakoribb fiatal felnőtteknél és serdülőknél azután múltbeli betegségek, mámor, túlterheltség. Gyengeséget mutat fáradtság, ingerlékenység, fejfájás és kellemetlen érzés a szív területén, szívritmuszavarok, időszakos vérnyomásváltozások. A kezelés során fontos az életmód normalizálása és a megfelelő fizikai aktivitás biztosítása. A súlyosbodás időszakában gyógyszereket használnak (nyugtatók, természetes stimulánsok), gyógytorna, masszázs, .

Veleszületett szívhibák

A szív- és érrendszeri betegségek, amelyekben a szív és a közeli erek különféle anomáliái figyelhetők meg, amelyek az intrauterin fejlődés során jelentkeznek fertőzések, sérülések, sugárterhelés, hormonális rendellenességek, gyógyszeres kezelés és vitaminhiány hatására. A veleszületett szívhibák lehetnek „kékek” (cianózissal) vagy „sápadtak” (primer cianózis nélkül). Interventricularis defektusok és interatrialis septum, a pulmonalis artéria, az aorta szűkülete, a nyitott ductus arteriosus. Ezek a betegségek légszomjként, cianózisként nyilvánulnak meg fizikai aktivitás közben, sőt nyugalomban is, szívdobogásérzés, általános gyengeség. A kezelés sebészi.

Artériás magas vérnyomás

A vérnyomás tartós emelkedése 140/90 Hgmm felett. Művészet. Az artériás magas vérnyomás (hipertónia, magas vérnyomás) a világ lakosságának 30%-ában fordul elő, és lehet elsődleges (esszenciális) és másodlagos (endokrin betegségek, vesebetegségek, veleszületett érpatológia miatt). A magas vérnyomás hozzájárul számos szív-, agy- és vesebetegség előfordulásához és bonyolítja a lefolyást. Fejfájás, szédülés, szívfájdalom, orrvérzés, csökkent memória és teljesítmény – mindez a magas vérnyomás megnyilvánulása. Szívinfarktus, agyvérzés, veseelégtelenség, hirtelen halál – ez az, amihez kezelés nélkül vezet az artériás magas vérnyomás. Vérnyomását már kezdeti stádiumban, gyógyszeres kezelés nélkül is szabályozhatja, megfelelő táplálkozás, testnevelés, de a tartós magas vérnyomás állandó, élethosszig tartó gyógyszeres kezelést igényel.

Artériás hipotenzió

Artériás hipotónia (hipotóniás betegség, hipotenzió) - a vérnyomás tartós csökkenése 90/60 Hgmm-re. Művészet. és alacsonyabb az idegrendszer és az érrendszeri tónust szabályozó mechanizmusok diszfunkciója miatt. Pszichotraumás állapotok, krónikus fertőzések és mérgezés vezet a betegséghez. A hipotenzió letargiában, csökkent teljesítményben, migrénes fejfájásban, szédülésben és ájulásban nyilvánul meg. Ki kell zárni a másodlagos betegségeket artériás hipotenzió. A kezelésben fontos a helyes kezelési rend és a fizikai aktivitás. A központi idegrendszer és a szív- és érrendszer működését serkentő eszközöket használnak (gyógyszerek, szed gyógynövénykészítmények, meghatározott élelmiszer termékek, mozgásterápia)

Szív ischaemia

Krónikus betegség, amelyet a szívkoszorúér-keringés érelmeszesedése miatti elégtelensége okoz. Megnyilvánulhat angina pectorisként (fizikai aktivitás során fellépő szívfájdalomrohamok, amelyek nitroglicerin szedésekor megszűnnek), szívizominfarktus (a szívizom egy részének elhalása súlyos mellkasi fájdalommal, amely nem múlik el a nitroglicerin bevétele után, és súlyos szövődmények), atheroscleroticus kardioszklerózis(a szívizom pótlása kötőszövettel a szívizom diszfunkciójával). A kezelés gyógyszeres és sebészeti. BAN BEN kezdeti szakaszaiban A koszorúér-betegségben nagyon fontos a rendszeres mérsékelt fizikai aktivitás és a testmozgás.

Cardiomyopathiák

A szív- és érrendszer betegségei a szívizom elsődleges, ismeretlen természetű károsodásával, gyulladással nem összefüggésben, billentyűhibák, ischaemiás szívbetegség, magas vérnyomás. A kardiomiopátia lehet hipertrófiás, pangásos és restrikciós. A betegség a szív méretének növekedésében, szívelégtelenségben és aritmiában nyilvánul meg. Kezelés nélkül a prognózis kedvezőtlen. A fizikai aktivitás korlátozása, a nitrátok és a diuretikumok használata. Csak a szívátültetés segíthet radikálisan.

Szívizomgyulladás

A szívizom gyulladásos betegsége, amely különféle bakteriális és vírusos tényezők, allergiás reakciók és egyéb okok hatására fordul elő. Rossz közérzetként, szívfájdalomként és ritmuszavarként nyilvánul meg. Szövődmények - szívelégtelenség, thromboembolia. A kezelés pihenés, nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek, hormonális gyógyszerek szedése, szövődmények leküzdése.

Szívburokgyulladás

A szív külső nyálkahártyájának (pericardium) gyulladásos betegsége. Fertőző tényezők, reuma, rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus, szívinfarktus, urémia következtében fordul elő. A szívburokgyulladás lehet száraz (ragadós) és effúzió (exudatív). Rossz közérzet, szívfájdalom, légszomj, általános gyengeség, ödéma és májnagyobbodás formájában nyilvánul meg. Kezelés - gyulladáscsökkentő gyógyszerek, hormonális gyógyszerek, diuretikumok, és néha műtét.

Szerzett szívhibák

A szív- és érrendszeri betegségek, amelyek a szívbillentyűket érintik elégtelenség, szűkület vagy kombinált hiba kialakulásával. A hibák gyakrabban jelentkeznek reuma, ritkábban érelmeszesedés, szepszis, szifilisz és trauma miatt. A szív munkája megnehezül a sérült szeleplapok okozta véráramlási akadályok miatt. A mitrális és aortabillentyűk. Szövődmények - szívelégtelenség, ritmuszavarok, thromboembolia. A kezelés konzervatív és sebészeti.

Reuma, reumás szívgyulladás

Jellemzője a szisztémás gyulladásos folyamat kialakulása a szív és az erek elsődleges károsodásával. A reumás betegségek kiváltó tényezője az. A betegség általában torokfájás után kezdődik. A szívet érinti a szívizomgyulladás (ritkábban az endocarditis), valamint a nagy ízületek kialakulása. Kezelés - ágynyugalom, antibiotikumok, gyulladáscsökkentők, hormonok. Nagyon fontos az ismétlődő reumás rohamok megelőzése.

Szív elégtelenség

Olyan állapot, amelyben a szívnek a szervezetben a szükséges vérkeringést biztosító munkája megszakad. Különféle, a szívizom működését akadályozó betegségek (szívizomgyulladás, szívkoszorúér-betegség, artériás magas vérnyomás, kardiomiopátia) következtében alakul ki. A szívelégtelenség lehet akut vagy krónikus. A megnyilvánulások a szív jobb vagy bal oldali részének túlnyomó károsodásától függenek. Bal kamrai elégtelenség esetén - légszomj, fulladásos rohamok, szédülés, ájulás, angina pectoris. Jobb kamrai elégtelenség esetén - cianózis, ödéma, megnagyobbodott máj. A kezelés csökkentett fizikai aktivitás, diéta, diuretikumok és szívglikozidok.

Endokarditisz

Olyan betegség, amelyben a szív belső héja (endokardium) begyullad. Ez gyakrabban fordul elő reumával, ritkábban szepszissel, gombás fertőzésekkel, diffúz folyamatok kötőszövet, mérgezés. Ha fertőző endocarditisről beszélünk, a fő kórokozók a streptococcusok, a staphylococcusok és az Escherichia coli. A szív- és érrendszer ilyen megbetegedései hidegrázás, ízületi fájdalom, a szívbillentyűk károsodása esetén jelentkeznek, a megfelelő hibákra jellemző tünetek kialakulásával. Szövődmények - szívelégtelenség, szívhibák, veseelégtelenség. A kezelés erős antibiotikumok, immunterápiás gyógyszerek és hormonok alkalmazása. A szelepeken műtét lehetséges.