Az agy vérkeringésének kezelése. A CNMC klinikai megnyilvánulásai. Keringési problémák jelei a fejben

A keringési zavarok egy olyan fogalom, amely számos olyan rendellenességet takar, amelyek a szövetek elégtelen vérkeringését okozzák. Ebben az esetben az áramlás megszakad artériás vér a szövetekhez és kiáramlik belőlük vénás vér. A keringési elégtelenség miatt a szövetek oxigénhiányt tapasztalnak, a sejtek anyagcseréje felborul, a sejtek elpusztulnak. A cerebrovaszkuláris baleset általában stroke-hoz vezet.

A cerebrovaszkuláris elégtelenség tünetei

• Látásproblémák - homályosság, kettős látás, csökkent látómező.
• Beszédzavarok.
• Patológiás változások a tárgyak, emberek, jelenségek észlelésében. Előfordulhat, hogy egy személy nem ismeri fel szeretteit, vagy nem használhat tárgyakat más célokra.
• Bénulás - a végtagok, arcizmok, szemek mozgásának nehézségei.
• Fejfájás.
• Szédülés.
• A nyelv érzékenységének elvesztése.
• Jelentős mozgáskoordinációs nehézségek.
• Magas a stroke kockázata.

Melyek a patológia okai?

A fő ok az érelmeszesedés. Ez egy olyan betegség, amelyet az artériák belső falán zsíros plakkok képződnek, amelyek fokozatosan elzárják azokat, és akadályozzák a véráramlást rajtuk. A klinikai tünetek megjelenése előtt az arteria carotis szűkülete 75%-os is lehet. A vérlemezkék felhalmozódnak az érintett területeken, vérrögöket képezve, amelyek elválasztása az érfaltól az agyi erek elzáródásához vezethet. Az agyban is kialakulhatnak vérrögök.

A cerebrovascularis balesetek további okai a szívbetegségek és véredény, degeneratív elváltozások nyaki gerinc gerinc. A stroke oka lehet reumás szívbetegség, szívbillentyű-elváltozások, migrén, stressz és fizikai túlerőltetés. A károsodott agyi keringés lehet trauma következménye, például a biztonsági öv rövid ideig tartó nyakcsípése (ún. „ostorcsapás”) egy közlekedési baleset során. A nyaki artéria falának enyhe szakadása miatt vér kezd összegyűlni benne, ami az artéria elzáródásához vezet. Az agyi keringési zavarok a következőket okozhatják: agyvérzés, sugárbetegség, bonyolult migrén stb.

A cerebrovaszkuláris balesetek jellemzően 50 év felettieknél kezdenek megjelenni. Az orvosok a kóros folyamat négy szakaszát különböztetik meg:

• I. szakasz: tünetmentes cerebrovascularis balesetek - a betegnek nincs panasza. A betegséget általában nem diagnosztizálják, vagy más okból véletlenül fedezik fel a beteg vizsgálata során.
• II. stádium: átmeneti agyi ischaemia (TCI) - a beteg fejfájást, hányingert, hányást, fültorlódást, valamint látás-, érzékenység-, beszédzavart és kisebb bénulást tapasztal. Ez néhány másodperctől több óráig tarthat.
• III. stádium: reverzibilis ischaemiás neurológiai deficit - a tünetek felerősödnek, 24-48 óra elteltével tisztábbá válnak, körülbelül 3 hétig fennállnak, de egy részük örökre megmarad.
• IV. szakasz: teljes stroke - a tünetek azonnal akutan és hirtelen jelentkeznek. A bénulás vagy érzékszervi károsodás gyakran visszafordíthatatlan, de néha fokozatos és lassú felépülés vagy javulás lehetséges.

Az aszpirin bevétele megelőző célokra nem mindig tanácsos, sőt veszélyes is. Ha érelmeszesedés, keringési zavarok miatt életveszélyben érzi magát, orvoshoz kell fordulnia. Az aszpirin rendszeres használata bizonyos betegségek esetén életveszélyes lehet.

Következmények

A központi idegrendszer működésének zavarai és azok stroke utáni megnyilvánulásai az agyi elváltozások helyétől és méretétől függenek.

Belső carotis artéria

Ha a belső nyaki artériában a vérkeringés károsodik, a fej egyik felében fájdalom jelentkezik. Megjelenik a beteg következő tünetek: a szájzug leesik, az egyik kar vagy láb bénulása jelentkezik, az egyik szem látása romlik. Emellett beszédzavar is fellép: homályossá válik, a beteg nehezen találja a megfelelő szót, szótagokat kever, írás- és számolási képessége romlik.

Középső agyi artéria

Ha az arteria cerebri középső részén keringési zavar áll fenn, akkor a carotis interna véráramlási zavarához hasonló tünetek jelentkeznek. A beteg beszéde károsodott, nehéz kiejteni a szavakat. Eközben az evést nem kísérik a száj és a nyelv mozgásának nehézségei. A test egyik felének bénulása alakul ki, a beteg tájékozódási zavara.

Elülső agyi artéria

Ebben az artériában a rossz keringés az egyik láb izmainak bénulásával vagy az érzékenység csökkenésével nyilvánul meg. A beteg nem tudja ellenőrizni a székletürítést és Hólyag. Egyes esetekben az állapot nagyon súlyos: a beteg nem reagál semmire (sem kérdésre, sem fájdalmas ingerekre). Általában mentális zavarok és memóriavesztés figyelhető meg.

Csigolya artériák

A vertebralis artériák és az artéria basilaris (arteria basilaris) elsősorban az agytörzset, ill. középagy. A cerebrovaszkuláris baleset fő tünete ezen az agyterületen a lábmozgások koordinációjának hirtelen fellépő súlyos elvesztése (ataxia), súlyos szisztémás szédülés és hányinger, beszédzavar, nyelési nehézség, a száj és a nyelv paresztéziája, valamint elváltozások látásban és érzékelésben mind a karokban, mind a lábakban.

Kis agyi artériák

Ha ezekben az artériákban károsodik a vérkeringés, mentális zavarok alakulnak ki. Ezenkívül hiányos bénulás, vizelet inkontinencia és beszédzavarok figyelhetők meg.

Kezelés

A kezelés célja a normál agyi keringés és agyműködés helyreállítása. Fő terápiás intézkedések: vérnyomás csökkentése, koleszterinszint normalizálása a vérben, szívbetegségek kezelése. Felírt gyógyszerek, amelyek megakadályozzák a véralvadást, a béta-blokkolókat és a véralvadást, amelyet egyes vérbetegségek esetén végeznek. Ezenkívül diuretikumokat írnak fel - olyan gyógyszereket, amelyek csökkentik az agy duzzanatát. Nincs azonban egyetértés bizonyos gyógyszerek és a véralvadás hatékonyságát illetően. Az eljárás csak bizonyos esetekben segít. Ha a szélütés keringési zavar következtében következik be, akkor a beteg életének megmentése és elkerülése érdekében maradványhatások sürgős orvosi ellátás szükséges.

Az egészséges táplálkozás, a dohányzásról és az alkoholfogyasztásról való leszokás, valamint a túlsúly. Terápiás gyakorlatok végzésekor a páciens aktív részvételt és erős akaratot igényel.

Az agyi érkatasztrófa első tünetei a látás-, beszédproblémák, a karok vagy lábak gyengesége, az arc vagy a végtagok zsibbadása, bénulás. Ha a felsorolt ​​tünetek közül legalább egy jelentkezik, orvoshoz kell fordulni.

A diagnózis felállításához a beteg kórházba kerül. Először a belső szerveket vizsgálják, majd klinikai neurológiai vizsgálatot végeznek - az orvos értékeli a páciens reflexeit, izomállapotát és motoros képességeit. Ezenkívül előírható az erek szerkezetének ultrahangvizsgálata és számítógépes tomográfia.

A stroke-on átesettek 25-30%-a meghal a roham utáni első három hétben. A betegek 50%-ánál javul az állapot. A betegek 25%-a egész életében professzionális ellátást igényel.

Megelőző intézkedések

• Csökkentse az elfogyasztott só mennyiségét.
• Mozogj többet.
• Tartsa a normál testsúlyt.
• Tilos a dohányzás.
• Csemege cukorbetegség.
• Szívbetegségek kezelése.

A krónikus cerebrovaszkuláris baleset (CVA) a vaszkuláris etiológiájú krónikus progresszív agykárosodás szindróma, amely ismételt akut cerebrovascularis balesetek (klinikailag nyilvánvaló vagy tünetmentes) és/vagy krónikus agyi hypoperfúzió eredményeként alakul ki.

Oroszországban a legtöbb szakember a CNM-et holisztikus állapotnak tekinti, anélkül, hogy megkülönböztetné az egyént klinikai szindrómák. Ez az elképzelés a terápia kiválasztásának holisztikus megközelítését is képezi. A CNM megjelölésére különféle diagnózisokat használnak: „lassan progresszív agyi keringési elégtelenség”, „dyscirculatory encephalopathia”, „cerebrovascularis elégtelenség”, „vascularis etiológiájú krónikus agyi diszfunkció”, „krónikus agyi ischaemia” stb.

Európában és Észak-Amerikában szokás bizonyos tüneteket kockázati tényezőkkel társítani, és kiemelni a vaszkuláris faktor agyműködést károsító hatásának jellemzőit. Így jelentek meg a „mérsékelt vaszkuláris kognitív károsodás” (vascularis enyhe kognitív károsodás), „post stroke depresszió”, „carotis stenosisban szenvedő beteg kognitív károsodása” stb.

Klinikai szempontból mindkét megközelítés helyes. A világtapasztalatok és a hazai hagyományok általánosítása növeli a terápia hatékonyságát. A CNMK csoportba minden olyan beteget be kell vonni, akinek az érrendszeri rizikófaktorok miatti agykárosodása van.

Ez a CNMC heterogén okaival rendelkező betegek csoportja: artériás hipertóniában (AH) szenvedő betegek, pitvarfibrilláció, krónikus szívelégtelenség (CHF), brachiocephalicus artériák szűkülete, olyan betegek, akik ischaemiás stroke(IS) vagy átmeneti ischaemiás roham (TIA) vagy vérzés, a betegek anyagcserezavarokés többszörös „néma” vonás.

A cerebrovaszkuláris betegségek patogenezisével kapcsolatos modern elképzelések számos anyagcsere-jellemzőt tárnak fel idegszövet kockázati tényezők hátterében és megváltozott perfúziós körülmények között. Ez meghatározza a betegkezelési taktikát és befolyásolja a gyógyszeres terápia megválasztását.

Először is, a CNM kiváltó tényezői a megnövekedett vérnyomás (BP), a kardiogén vagy artériás embólia, a kis (microangiopathia, hyalinosis) vagy a nagy (atherosclerosis, fibromuscularis dysplasia, kóros kanyargósság) erek károsodásával összefüggő hipoperfúzió. Ezenkívül az agyi érkatasztrófa progressziójának oka lehet a vérnyomás éles csökkenése, például agresszív vérnyomáscsökkentő terápia esetén.

Másodszor, az agykárosodás folyamatainak két fejlődési vektora van. Egyrészt a károsodást okozhatja az agyi perfúzió akut vagy krónikus károsodása, másrészt az érrendszeri károsodás az agyban degeneratív folyamatok aktiválódásához vezet. A degeneráció a programozott sejthalál – apoptózis – folyamatain alapul, és az ilyen apoptózis kóros: ​​nemcsak az elégtelen perfúzióban szenvedő idegsejtek károsodnak, hanem az egészséges idegsejtek is.

A degeneráció gyakran a CI oka. A degeneratív folyamatok nem mindig alakulnak ki az agyi érkatasztrófa idején vagy közvetlenül azt követően. Egyes esetekben a degeneráció késleltethető, és egy hónappal a kiváltó tényezőnek való kitettség után nyilvánul meg. Az ilyen jelenségek oka továbbra is tisztázatlan.

Az agyi ischaemia szerepe a degeneratív folyamatok aktiválásában fontos szerepet játszik az olyan gyakori betegségekre hajlamos betegeknél, mint az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór. Nagyon gyakran az érrendszeri rendellenességek progressziója és az agyi perfúzió károsodása váltja ki e betegségek megnyilvánulását.

Harmadszor, az agyi érkatasztrófát az agyszövet makroszkopikus változásai kísérik. Az ilyen elváltozás megnyilvánulása lehet klinikailag nyilvánvaló stroke vagy TIA vagy „néma” stroke. A mágneses rezonancia képalkotás (MRI) képes kimutatni az ilyen betegek agyában bekövetkező változásokat, de a fő módszer az klinikai értékelés meglévő jogsértések.

A CNM-ben szenvedő betegek MRI-je a következő szindrómákat azonosíthatja, amelyek ismerete lehetővé teszi néhány neurológiai rendellenesség tárgyiasítását:

• multifokális agykárosodás - többszörös lacunar infarktus következményei az agy mély részeiben;
• az agy fehérállományának diffúz károsodása (leukoencephalopathia, leukoaraiosis);
• helyettesítő hydrocephalus - a Virchow-Robin tér kiterjesztése, az agy kamráinak méretének növekedése, a subarachnoidális tér;
• hippocampalis atrófia;
• stroke stratégiai területeken;
• többszörös mikrovérzés.

Negyedszer, modern adatok alapkutatás feltárják a CNM agykárosodás patogenezisének korábban ismeretlen jellemzőit. Az agy nagy regenerációs és kompenzációs potenciállal rendelkezik.

Az agykárosodás valószínűségét meghatározó tényezők:

• az ischaemia időtartama - a véráramlás korai spontán helyreállításával járó rövid távú ischaemia hozzájárul a TIA vagy a „csendes” stroke kialakulásához, és nem maga a stroke;
• kompenzációs mechanizmusok aktivitása - sok neurológiai rendellenesség könnyen kompenzálható a megőrzött funkciók miatt;
• az agyi véráramlás autoregulációs mechanizmusainak aktivitása lehetővé teszi a perfúzió gyors helyreállítását a kollaterális véráramlás megnyitása miatt;
• neuroprotektív fenotípus - számos kóros állapot elősegítheti az endogén védőmechanizmusok aktiválódását (például a diabetes mellitus - cukorbetegség - a metabolikus előkondicionálás egyik példája), ami növelheti az agyszövetek ischaemiával szembeni ellenállását.

Így az agyszövet anyagcsere-jellemzői lehetővé teszik számos, köztük súlyos agyi perfúziós rendellenesség kompenzálását olyan betegeknél, akiknél régóta vaszkuláris kockázati tényezők állnak fenn. KN és fokális tünetek nem mindig korrelálnak a morfológiai agykárosodás súlyosságával.

Több kockázati tényező jelenléte nem feltétlenül vezet jelentős agykárosodáshoz. Az idegszövet endogén védekezésének mechanizmusai nagy szerepet játszanak a károsodások kialakulásában, amelyek egy része veleszületett, más része szerzett.

A CNM klinikai megnyilvánulásai

Mint már említettük, a CNMC az agykárosodás szindróma olyan betegeknél, akik különböző szív- és érrendszeri betegségekben szenvednek, kombinálva közös vonások véráramlás és degeneratív folyamatok. Ez lehetővé teszi három tünetcsoport megkülönböztetését az ilyen betegeknél: CI-szindróma; affektív (érzelmi) zavarok; fokális Neurológiai rendellenességek(klinikailag nyilvánvaló vagy „néma” stroke következményei). Ez a szétválasztás nagy jelentőséggel bír a betegkezelés szempontjából.

Affektív (érzelmi) zavarok

Az érzelmi zavarok kialakulása az agy monoaminerg neuronjainak pusztulásával jár, amelyben a szerotonin, a noradrenalin és a dopamin a fő neurotranszmitterek. Úgy gondolják, hogy hiányuk vagy egyensúlyhiányuk a központi idegrendszerben érzelmi zavarok megjelenéséhez vezet.

A szerotonin, dopamin és noradrenalin hiányával összefüggő érzelmi rendellenességek klinikai megnyilvánulásai:

• szerotoninhiányhoz kapcsolódó tünetek: szorongás, pánikrohamok, tachycardia, izzadás, tachypnea, nyálkahártyák kiszáradása, emésztési zavarok, fájdalom;
• a dopaminhiányhoz kapcsolódó tünetek: anhedonia, emésztési zavarok, folyékonyság és értelmes gondolkodás romlása;
• noradrenalinhiányhoz kapcsolódó tünetek: fáradtság, figyelemzavar, koncentrálási nehézség, gondolkodási folyamatok lelassulása, motorikus retardáció, fájdalom.

Az orvos a beteg panaszait csoportosíthatja aszerint, hogy a monoaminhiány tünetcsoportjába tartozik-e, és ennek alapján kiválaszthatja drog terápia. Így számos, a neuroprotektorok csoportjába tartozó gyógyszer befolyásolja a monoamin rendszereket, és bizonyos helyzetekben befolyásolhatja az érzelmi szférát. A témában azonban kevés kutatás folyik.

Így minden panasz mögött érzelmi zavarok és diagnózisok rejtőznek: a GABA neuronok, szerotonin neuronok, dopamin neuronok központi idegrendszerének csökkent aktivitásának szindróma; szindróma fokozott aktivitás a központi idegrendszerben és a vegetatív idegrendszer: hisztamin neuronok, glutamát neuronok, noradrenalin neuronok, P anyag.

A monoaminerg neuronok károsodása különféle szindrómacsoportok kialakulásához vezet: depresszió, szorongás, asthenia, apátia, „csökkent intero- és exteroceptorok észlelési küszöbe” stb. „Az intero- és exteroceptorok észlelési küszöbének csökkenése” együtt szomatikus betegségek és életkori jellemzők A beteg a következő szindrómák és panaszok kialakulásában járul hozzá: polimialgiás szindróma, végtagzsibbadás, szívdobogásérzés, levegőhiány, fejzaj, „lebegés a szem előtt”, irritábilis bél szindróma stb.

A cerebrovaszkuláris betegségekben szenvedő betegek affektív rendellenességei eltérnek a normál agyi véráramlású betegekétől:

• A depresszió súlyossága általában nem éri el a nagy mértéket depressziós epizód a DSM-IV kritériumok szerint;
• a depresszió gyakran szorongással párosul;
• V korai szakaszaiban betegségek, érzelmi zavarok a hipochondria „álarca” és a szomatikus tünetek (alvási zavarok, étvágy, fejfájás satöbbi.);
• a vezető tünetek az anhedonia és a pszichomotoros retardáció;
• nagy a kognitív panaszok száma (koncentráció csökkenés, gondolkodás lassúsága);
• a depressziós tünetek súlyossága a CNMC-ben a betegség stádiumától és a neurológiai rendellenességek súlyosságától függ;
• A neuroimaging elsősorban a frontális lebenyek kéreg alatti részeinek károsodását tárja fel. A depressziós tünetek jelenléte és súlyossága a súlyosságtól függ fokális változások az agy elülső lebenyeinek fehérállománya és a bazális ganglionok ischaemiás károsodásának neuroimaging jelei;
• paradox válasz van a drogokra;
• magas a válasz a placebóra;
• magas frekvencia jellemzi nem kívánt hatások antidepresszánsok (kis dózisok és szelektív, kedvező tolerálhatósági profillal rendelkező gyógyszerek alkalmazása javasolt);
• szomatikus betegségek mimikája figyelhető meg.

A depresszió megköveteli kötelező kezelés, hiszen nemcsak a CNM-es betegek életminőségét befolyásolja, hanem a stroke kockázati tényezője is. A depresszió csökkent kognitív funkciókhoz vezethet, és megnehezíti a beteggel való kommunikációt. A tartós depresszió degeneratív folyamatokat okoz az anyagcsere romlása és szerkezeti változások az agyban.

A hosszan tartó depresszió és a kognitív hiányosságok hátterében előfordulhat az érzések felismerésének és a panaszok megfogalmazásának képességének megsértése: koanesztézia (a homályos teljes testi rossz közérzet érzése) és alexitímia (a beteg képtelen megfogalmazni). panaszai), ami kedvezőtlen prognosztikai jel.

A CNMC depressziója szorosan összefügg a CI-vel. A betegek tudatában vannak a fokozódó értelmi és motoros károsodásoknak. Ez jelentősen hozzájárul a depressziós rendellenességek kialakulásához (feltéve, hogy a betegség korai szakaszában nem csökken a kritika kifejezett csökkenése).

Affektív rendellenességek és CI adódhatnak az agy elülső régióinak diszfunkciójából. Így általában a dorsolaterális frontális kéreg és a striatális komplexum közötti kapcsolatok részt vesznek a pozitív érzelmi megerősítés kialakításában egy tevékenység céljának elérése során. A krónikus agyi ischaemia disconnection jelensége következtében a pozitív megerősítés hiánya következik be, ami a depresszió kialakulásának előfeltétele.

A betegek érzelmi állapota is romolhat a szomatotrop gyógyszerekkel végzett kezelés hatására. A kábítószer okozta szorongás és depresszió ismert esetei. Egyes szomatotrop gyógyszerek hozzájárulnak a szorongásos és depressziós rendellenességek kialakulásához CNM-ben szenvedő betegeknél: antikolinerg szerek, béta-blokkolók, szívglikozidok, hörgőtágítók (szalbutamol, teofillin), nem szteroid gyulladáscsökkentők stb.

A kognitív károsodás jellemzői

A CNM leggyakoribb szindróma a kognitív funkciók károsodása. A vaszkuláris CI-k csoportjába tartoznak:

• mérsékelt CI;
• vaszkuláris demencia;
• vegyes (vaszkuláris-degeneratív) típus - az Alzheimer-típusú CI és az agyi érbetegség kombinációja.

A CI diagnosztizálásának és kezelésének problémája kétségtelen, különösen fontos az orvosok számára, akiknek a mindennapi klinikai gyakorlatban heterogén betegcsoporttal kell találkozniuk szív- és érrendszeri patológiaés károsodott kognitív funkciók.

A CI-ben szenvedő betegeknél magasabb a kórházi kezelés, rokkantság és mortalitás aránya, mint az e betegségekben nem szenvedő betegeknél. Ez nagyrészt annak tudható be, hogy ebben a betegcsoportban csökkent az együttműködés, valamint az alapbetegség tüneteinek megfelelő felmérésének képessége.

A CI-k gyakran megelőzik más neurológiai rendellenességek, például járászavarok, piramis- és extrapiramidális mozgászavarok, kisagyi rendellenességek kialakulását. A vaszkuláris CI a stroke és a vaszkuláris demencia előrejelzője. Így a CIMC korai diagnózisa, megelőzése és hatékony kezelése fontos szempont a CIMC-ben szenvedő betegek kezelésében.

Különféle betegségek szeretettel- érrendszer, amelyek akut cerebrovascularis balesetekhez vagy krónikus agyi ischaemiához vezetnek, a vaszkuláris CI okai. Ezek közül a legfontosabbak a magas vérnyomás, az agyi érelmeszesedés, a szívbetegségek és a cukorbetegség. Ritkább oka lehet vasculitis, örökletes patológia (például CADASIL-szindróma), szenilis amiloid angiopátia.

A CNMC-ben a CI patogenezisével kapcsolatos elképzelések folyamatosan fejlesztenek, de az évtizedek óta változatlan vélemény az, hogy kialakulásuk egy hosszú távú kóros folyamaton alapul, amely jelentős jogsértés az agy vérellátása.

A vaszkuláris CI klinikai és patogenetikai változatai, amelyeket V.V. Zakharov és N.N. Yakhno, engedje meg, hogy világosan megértsük fejlődésük mechanizmusát, és minden klinikai esetben válasszuk ki a diagnózis és a kezelés irányát.

A következő CN opciókat különböztetjük meg:

• CI egyetlen agyi infarktus miatt, amely az úgynevezett stratégiai zónák (thalamus, striatum, hippocampus, prefrontalis frontalis kéreg, parieto-temporo-occipitalis junctio area) károsodása következtében alakult ki. A CI-k akut módon jelentkeznek, majd teljesen vagy részben visszafejlődnek, ahogy ez a stroke fokális neurológiai tüneteivel történik;
• Thrombotikus vagy thromboemboliás jellegű ismételt nagyfokális agyi infarktusok miatti CN. Az ismételt agyi infarktusokhoz és a stabilitási epizódokhoz kapcsolódó rendellenességek fokozatos felerősödése váltakozik;
• krónikus, kontrollálatlan hipertónia miatt kialakuló szubkortikális vaszkuláris CI, amikor a magas vérnyomás kis kaliberű erek változásához vezet, elsősorban az agyféltekék és a bazális ganglionok mélyszerkezeteit érintve, több lacunaris infarktus és leukoaraiosis zónák kialakulásával ebben a betegcsoportban . A tünetek folyamatos progressziója, felerősödésük epizódjaival;
• CI hemorrhagiás stroke miatt. Feltárul egy kép, amely az ismétlődő agyi infarktusra emlékeztet.

A vaszkuláris CI klinikai képe heterogén. Szubkortikális változatuknak azonban jellegzetes klinikai megnyilvánulásai vannak. Az agy mély részeinek károsodása a frontális lebenyek és a kéreg alatti struktúrák szétválásához és másodlagos frontális diszfunkció kialakulásához vezet. Ez elsősorban neurodinamikai zavarokban (az információfeldolgozás sebességének csökkenése, a figyelemváltási képesség romlása, a munkamemória csökkenése) és a végrehajtó funkciók károsodásában nyilvánul meg.

A rövid távú memória csökkenése másodlagos jellegű, és az ilyen betegeknél előforduló neurodinamikai rendellenességeknek köszönhető. Ezek a betegek gyakran érzelmeket tapasztalnak affektív zavarok depresszió és érzelmi labilitás formájában.

A vaszkuláris CI más változatainak klinikai jellemzőit mind patogenezisük, mind a kóros fókusz lokalizációja határozza meg. A rövid távú memória romlása az információ memorizálásának elsődleges elégtelenségének jeleivel ritka a CNM-ben. A „hippocampális” típusú mnesztikus zavarok kialakulása (jelentős különbség van az azonnali és a késleltetett információreprodukció között) ebben a betegcsoportban prognosztikailag kedvezőtlen a demencia kialakulását illetően. Ebben az esetben a további demencia vegyes (vascularis-degeneratív jellegű).

A kognitív funkciók és károsodásaik alapos vizsgálata a CNM-ben szenvedő betegek különböző csoportjaiban lehetővé teszi ezen rendellenességek jellemzőinek azonosítását a vezető etiológiai tényezőtől függően. Így megállapították, hogy a szisztolés CHF-ben szenvedő betegeket a kognitív diszfunkció frontális-szubkortikális típusa (diszregulációs jellegű CI) és a rövid távú memória romlásának jelei jellemzik.

A frontális-szubkortikális típusú rendellenességek közé tartoznak a végrehajtó funkciók zavarai és a neurodinamikai változások: az információfeldolgozás sebességének lassulása, a figyelem és a munkamemória váltási képességének romlása. Ugyanakkor a CHF súlyosságának a III. funkcionális osztályba való növekedése az agy parietotemporális-occipitális régiójának diszfunkciójának fokozódásával és térlátási rendellenességekkel jár együtt.

A CNM-ben szenvedő betegek CI jellemzőinek ismerete nemcsak fejlődésük okainak meghatározását teszi lehetővé, hanem ajánlások megfogalmazását is az ilyen betegek iskoláinak lefolytatása során. Például a frontális-szubkortikális típusú CI-ben szenvedő betegeket meg kell tanítani a viselkedési algoritmusokra, amikor egészségi állapotuk megváltozik, a parieto-temporo-occipitalis régió diszfunkciójában szenvedő betegeknél pedig célszerű többször megismételni a szükséges információkat. a vizuálisan észlelt információnak a memorizáláshoz a lehető legegyszerűbbnek kell lennie.

A vaszkuláris típusú demencia kialakulása esetén a klinikai kép a szakmai, mindennapi, szociális helytelenség jelei mellett durva viselkedési zavarokat - ingerlékenységet, kritika csökkenést, kóros étkezési és szexuális viselkedést (hiperszexualitás, bulimia) - tartalmaz.

A fokális tünetek jellemzői

A fokális tünetek a CNM szerves részét képezik, a betegség előrehaladott stádiumában jelentkeznek. A fokális tünetek szintén rossz életminőséget okoznak, és gyakori eleséshez vezethetnek.

A legjellemzőbb gócos tünetek a járászavar (lassúság, merevség, csoszogó, tántorgás és a mozgások térbeli szerveződési nehézségei). Emellett sok betegnek van könnyű kétoldalas piramis elégtelenségés frontális tünetek. Így a korai jelzők mozgászavarok a CNM esetén a járás megkezdésének megsértése, „fagyás”, kóros aszimmetria lépés.

A járás- és testtartászavarok vezető oka az amyostaticus szindróma lehet. A parkinsonizmus szindróma kialakulásával célszerű a dopamin receptor agonisták (piribedil) és az amantadinok csoportjába tartozó gyógyszereket felírni. Ezen antiparkinson gyógyszerek alkalmazása pozitív hatással lehet a beteg járására, és javítja a kognitív funkciókat is.

A CNM modern terápiája

Lehetetlen univerzálist létrehozni gyógyszer, amely befolyásolhatja az agy érrendszeri károsító tényezőit, a CI-t, az affektív zavarokat és egyben neuroprotektor is lehet. Ezért az összes kvalitatív vizsgálatot egyedi klinikai helyzetekre vonatkozóan végezték el: vaszkuláris CI, stroke alatti depresszió, stroke és CI megelőzése stb. Ezért nem lehet beszélni generikus gyógyszerek CNM kezelésére.

A CIMC kezelésének fő elve az integrált megközelítés, hiszen nemcsak a tünetek és panaszok befolyásolására van szükség, hanem a szív- és érrendszeri kockázat csökkentésével meg kell akadályozni a CI és az érzelmi zavarok progresszióját.

A CNM kezelésének második alapelve a betegek kezeléshez való ragaszkodása és visszajelzése. Minden betegnek párbeszédet kell folytatnia kezelőorvosával, és rendszeresen követnie kell az utasításait, az orvosnak pedig meg kell hallgatnia a beteg panaszait és el kell magyaráznia a gyógyszerek szedésének szükségességét.

A CNM átfogó hatékony terápiájának tartalmaznia kell:

• a stroke és a CI másodlagos megelőzése;
• CI kezelése;
• depresszió és egyéb hangulati rendellenességek kezelése;
• neuroprotektív terápia.

Az ischaemiás stroke másodlagos megelőzése

Krónikus stroke esetén a másodlagos stroke prevenció elvei érvényesek. A másodlagos prevenció célja a stroke, az agykárosodás és a CI progressziójának csökkentése. A megelőzésnek nemcsak a stroke, hanem a szívinfarktus, a TIA és a hirtelen szívhalál megelőzésére kell irányulnia. Az ilyen betegeknél előtérbe kerül a komorbiditás és a több gyógyszer kombinálásának szükségessége.

A másodlagos megelőzés kulcsfontosságú eleme a CNM kezelésének. Először is, lehetővé teszi a betegség progressziójának megállítását vagy lelassítását. Másodszor, a másodlagos megelőzés hiánya akadályozza a CI, a hangulati rendellenességek és a neuroprotekció hatékony kezelését.

Így kimutatták, hogy a neuroprotekció hatékonysága jelentősen csökken az agyi artériák szűkületében és elzáródásában szenvedő betegeknél. Ez azt jelenti, hogy a megfelelő agyi véráramlás és anyagcsere biztosítása nélkül a hatékonyság gyógyszerek alacsony lesz.

A CNMC alapterápiája magában foglalja a kockázati tényezők módosítását, vérnyomáscsökkentő, lipidszint-csökkentő és antitrombotikus terápiát.

A sikeres kiválasztáshoz alapterápia meg kell határozni az agyi érkatasztrófát okozó alapbetegséget. Ez különösen fontos a betegség kezdeti szakaszában, amikor az egyik tényező agykárosodást okoz. A betegség előrehaladott stádiumában azonban az egyik tényező is érvényesülhet, és az összes releváns szindróma előrehaladását okozhatja.

A betegnek el kell magyarázni, hogy milyen gyógyszereket írnak fel neki, és mi a hatásmechanizmusuk. Ki kell emelni, hogy egyes gyógyszerek hatása nem érezhető azonnal, mivel a depresszió és a CI progressziójának gátlásában nyilvánul meg.

Az antitrombotikus terápia felírásakor külön fel kell hívni a betegek figyelmét a rendszeres gyógyszerszedés fontosságára. A gyógyszerek kihagyása a kezelés sikertelenségéhez és új stroke kialakulásához vezethet. A „gyógyszünetek” és a gyógyszerek kihagyása a stroke független kockázati tényezője.

Kognitív károsodás kezelése

A vaszkuláris és vegyes demencia stádiumában a centrális acetilkolinészteráz gátlókat (galantamin, rivasztigmin, donepizil) és a reverzibilis NMDA receptor blokkolót, a memantint sikeresen alkalmazzák tüneti célokra.

Nincsenek egyértelmű ajánlások a vaszkuláris nem demencia (enyhe és közepesen súlyos) CI kezelésére. Különféle terápiás megközelítéseket javasoltak. A mi szempontunkból a vaszkuláris CI kialakulásának hátterében álló neurokémiai mechanizmusokon alapuló gyógyszerek alkalmazása indokolt.

Ismeretes, hogy a kognitív folyamatok egyik legfontosabb közvetítője az acetilkolin. Az acetilkolinerg hiányról kimutatták, hogy szignifikánsan korrelál a CI általános súlyosságával. Az acetilkolin szerepe a folyamatos figyelem biztosítása, ami az új információk emlékezéséhez szükséges. Így az acetilkolin-hiány, amelynek fő forrása a homloklebenyek mediobasalis részei (szerkezeteik az agy hippokampuszába és parietotemporális területeibe vetülnek), fokozott figyelemeltereléshez és az új információk rossz memorizálásához vezet.

A transzmitter dopamin (az agytörzs tegmentumának ventrális részében termelődik, melynek szerkezetei a limbikus rendszerés a frontális lebenyek prefrontális kérge) fontos szerepet játszik a kognitív folyamatok gyorsaságának biztosításában, a figyelemváltásban és a végrehajtó funkciók megvalósításában. Hiánya elsősorban neurodinamikai zavarokhoz és a végrehajtó funkciók zavaraihoz vezet. A kognitív károsodás kialakulásának mindkét mechanizmusa a vaszkuláris CI-ben megvalósul.

A depresszió és más hangulati rendellenességek kezelése

A depresszió kezelése CNM-ben komoly probléma, amely e cikk keretein belül nem írható le részletesen. Meg kell azonban jegyezni, hogy a pszichotróp gyógyszerek kiválasztásakor figyelembe kell venni a neurotranszmitter-hiány okait és klinikai megnyilvánulásait. A gyógyszerek kiválasztásának az agykárosodás neurokémiai patogenezisének és a gyógyszerek hatásának jellemzőinek értékelésén kell alapulnia.

Fő eszközként az antidepresszánsokat használják. Összetett szerkezetű szindrómák esetén, például ha a depressziót súlyos szorongással kombinálják, antipszichotikumokat és nyugtatókat is alkalmaznak.

CNMC-ben szenvedő betegeknél fontos emlékezni a terápia biztonságosságára. Ezért nem kívánatos olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek növelik a szisztémás vérnyomás szintjét, befolyásolják a vizeletürítést és csökkentik az epilepsziás aktivitás küszöbét. A komplex terápia során figyelembe kell venni a különböző gyógyszerek kölcsönhatásának problémáját.

Neuroprotektív terápia

Annak ellenére, hogy számos tanulmány foglalkozik ezzel a problémával, jelenleg nagyon kevés olyan gyógyszer létezik, amelyek bizonyítottan neuroprotektív hatásúak, és amelyek nagy tanulmányok során bizonyították hatékonyságukat. Oroszországban különleges helyzet alakult ki, amelyben a neuroprotektorok csoportjába tartozó gyógyszereket széles körben alkalmazzák különböző klinikai szindrómák esetén.

A legtöbb ilyen gyógyszert nem vizsgálták a minőségi szabályok szerint klinikai gyakorlat(Jó klinikai gyakorlat). Sok orvos több neuroprotektánst ír fel, bár nincsenek olyan tanulmányok, amelyek több gyógyszer alkalmazását bizonyítják. Nagyon gyakran ezeket a gyógyszereket a másodlagos megelőzés rovására írják fel. A gyógyszerek indokolatlan és helytelen használata több gyógyszerészethez vezethet, és veszélyes az idős betegekre. Kiegyensúlyozott és racionális megközelítéssel a neuroprotektorok felírása hatékony lehet mind akut cerebrovascularis balesetekben, mind CNM esetén.

A neuroprotektorok hatásának sajátossága az agyi perfúzióra gyakorolt ​​hatásuk. Ha az agy perfúziója csökken, előfordulhat, hogy a gyógyszer nem éri el az ischaemiás zónát, és nincs hatása. Ezért a CNM kezelésének elsődleges feladata a perfúziós zavarok okainak azonosítása és megszüntetése.

A neuroprotektorok hatásának második jellemzője a károsító tényezőtől való hatás függése. Ezek a gyógyszerek a károsító faktor hatása alatt a leghatékonyabbak, vagyis a klinikai gyakorlatban fel kell ismerni a kockázati helyzeteket, és neuroprotektorokat kell felírni a károsodások csökkentésére.

A neuroprotektorok csoportjában az egyik legtöbbet tanulmányozott gyógyszer a citikolin (ceraxon), amely részt vesz a sejtek, köztük a neuronális membránok strukturális foszfolipideinek szintézisében, biztosítva ez utóbbiak helyreállítását. Ezenkívül a citikolin, mint az acetilkolin prekurzora, biztosítja szintézisét, növelve a kolinerg rendszer aktivitását, valamint modulálja a dopamint és a glutamáterg neurotranszmissziót. A gyógyszer nem befolyásolja az endogén neuroprotekció mechanizmusait.

Sok klinikai vizsgálatok citikolin CNMC-ben szenvedő betegeknél, beleértve a jó klinikai gyakorlat szabályai szerinti vizsgálatokat, amelyek a vaszkuláris CI-re gyakorolt ​​hatását értékelik változó mértékben súlyosság - enyhétől a súlyosig. A Citicoline az egyetlen gyógyszer, amelyet az európai kezelési irányelvek ígéretes kezelésként értékelnek akut időszak ischaemiás stroke.

A CNMC kezelésére és a CI megelőzésére a Ceraxon alkalmazása javasolt oldat formájában. orális beadás 2 ml (200 mg) naponta háromszor. A stabil neuroprotektív válasz kialakításához a terápia időtartama legalább 1 hónap. A gyógyszer hosszú ideig, több hónapig használható.

A Citicoline serkentő hatású, ezért célszerű legkésőbb 18 órán belül beadni. akut állapotok A terápiát a lehető legkorábban el kell kezdeni, naponta kétszer 0,5-1 g-mal intravénásan 14 napon keresztül, majd 0,5-1 g-mal naponta kétszer intramuszkulárisan. Ezt követően át lehet térni a gyógyszer orális adagolására. A maximális napi adag nem haladhatja meg a 2 g-ot.

A neuroprotekció hatékonysága magasabb lesz, ha céljai egyértelműen meghatározottak. Először is tanácsos neuroprotektorokat használni CI-ben, hogy lelassítsák progressziójukat. Ebben az esetben a CI oka, amint fentebb említettük, különböző szomatikus tényezők lehetnek, például a vérnyomás változásai, a veseelégtelenség vagy CHF dekompenzációja, fertőzés stb. Ezek a tényezők megzavarhatják az agy perfúzióját. Ez az ischaemiás folyamat hosszú ideig folytatódhat, és ezt követően degenerációhoz vezethet.

Ezért a CI előrehaladtával hosszú távú neuroprotektív terápia szükséges. A szájon át szedhető gyógyszereket célszerű több hétig vagy hónapig alkalmazni. Szintén indokolt a terápia kezdetén 10-20 napos neuroprotektív gyógyszer infúziós kúra, majd hosszan tartó orális adagolás előírása.

Másodszor, a neuroprotektorok használata tanácsos a CNMC-ben szenvedő betegek agykárosodásának megelőzésére. Amint azt kísérleti vizsgálataink mutatják, a megelőző kezelésként felírt neuroprotektorok hatékonyabbak. Mivel az agyi keringés számos klinikai helyzetben károsodhat (pitvarfibrilláció, tüdőgyulladás, hipertóniás krízis, szívinfarktus, cukorbetegség dekompenzációja stb.), célszerű a neuroprotektorokat profilaktikusan – a tünetek megjelenése előtt – alkalmazni.

Harmadszor, neuroprotektorokat kell alkalmazni a műtéten átesett betegek stroke megelőzésére. A műtét a stroke és a posztoperatív CI jelentős kockázati tényezője. Ez különösen igaz a CNMC-ben szenvedő betegekre, akiknél nagyobb a CI kialakulásának valószínűsége, mint egészséges embereknél.

A perioperatív stroke magas kockázatát a műtéti szakaszokhoz kapcsolódó hipoperfúzió okozza. A carotis atherosclerosis műtétének egyik állomása a nyaki artéria több perces elzáródása, az agyi erek stentelésével és angioplasztikájával pedig nagyszámú arterioarterialis athero- és thromboembolia léphet fel.

A mesterséges vérkeringtető gépekkel végzett szívműtét során az átlagos szisztémás vérnyomás 60-90 Hgmm-re csökken. Art., az agyi erek szűkülete vagy az agyi véráramlás károsodott autoregulációja esetén az agykárosodás egyik formája alakulhat ki.

Így a műtétre tervezett betegek az ischaemiás agysérülés kockázatának vannak kitéve, és jelöltek lehetnek a neuroprotektív profilaxisra. A neuroprotektorok alkalmazása csökkentheti a műtét utáni szövődmények számát.

Negyedszer, a neuroprotektorok a stroke megelőzésére használhatók magas érrendszeri kockázat, akár TIA, akár agyi artériás szűkület esetén. Amíg Oroszországban kvótarendszer van, a nyaki artéria szűkületben szenvedő betegek több hetet várnak a műtétre. Ebben az időszakban a betegnek neuroprotektorokat kell felírnia. A TIA-ban és érelmeszesedésben szenvedő betegeknek tanácsos neuroprotektorokat, például Ceraxont hordani.

Ötödször, a rehabilitáció során neuroprotektorok írhatók fel a reparatív folyamatok serkentésére és a gyors funkcionális helyreállításra.

Így a CNM egy agyi elváltozás szindróma, amelyet a érrendszeri tényezők kockázat, amelyben mind az ischaemiás károsodás, mind a degeneratív folyamatok károsodásként működnek. A CNM megnyilvánulásai közé tartozik a CI, az affektív rendellenességek és a fokális szindrómák, amelyek megkövetelik integrált megközelítés a megelőző, pszichotróp és neuroprotektív terápia kiválasztásakor.

Így a CNM-szindróma gyűjtőfogalom, és nem tekinthető különálló nozológiai egységnek. A CNMC további kutatására, valamint a kockázati tényezőkkel és klinikai megnyilvánulásokkal kapcsolatos specifikus szindrómák azonosítására van szükség (például CI olyan betegeknél, magas vérnyomás, depressziós szindróma pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél stb.).

Minden ilyen klinikai helyzetben meg kell vizsgálni a patogenezist és hatékony terápiaés a megelőzés módszerei a feltárt rendellenességek hátterében álló mechanizmusok alapján. Az első lépések ebben az irányban már megtörténtek külföldön és Oroszországban egyaránt.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

Milyen gyakran panaszkodsz fejfájásra? Sajnos korunkban az érgörcsök és az agyi keringési zavarok meglehetősen gyakori okai az orvoslátogatásoknak. Az ember nem tudja, mi a baja, fájdalomcsillapítót szed, és gyorsan elveszíti munkaképességét. Mi okozhat ilyen jogsértéseket, és hogyan segíthetünk magunkon?

Mivel sok olyan betegség van, amely az agy véráramlását okozza, figyeljünk néhány főbbre:

1. stroke;
2. tranzisztor ischaemiás roham;
3. hipertóniás válság;
4. vénás vérzések;
5. agyi vénák trombózisa;
6. diszcirkulációs encephalopathia és myelopathia.

Ezek a betegségek az agy rossz keringésének következményei. Fejlődésük következményei nem azonnaliak. De minél tovább figyelmen kívül hagyja az ember az agyi keringési zavarok tüneteit, annál hangsúlyosabbak kezdenek megjelenni.

A betegség lefolyásának sajátosságai szerint akut (a tünetek hosszú ideig jelentkeznek), átmeneti (a beteg időnként rosszul érzi magát) és krónikus (hipertónia vagy érelmeszesedés okozta)

A rossz keringés általános klinikai tünetei

A rossz keringés többféleképpen is megnyilvánul. Először is fejfájás. És nem olyan, amely magától elmúlik. Annak érdekében, hogy megnyugodjon, az embernek fájdalomcsillapítót kell bevennie. Növekedés előfordulhat a nap folyamán fájdalom a szemébe, különösen mozgás közben szemgolyó vagy megpróbál bármilyen témára összpontosítani.

Az oxigénhiány a szervezetben gyengítheti a mozgások és az okok koordinációját súlyos szédülés. Az ember számára nehézzé válik a térben való navigálás és a testének irányítása. Mindezt öklendezési reflexek vagy görcsök kísérhetik.

A páciens többek között különféle tüneteket észlelhet, például kábultság érzésére panaszkodik. Extrém lehetőségek is lehetségesek: egy személy kómába eshet. A beteg zavartságot, szürkületi állapotokat, beszédkiesést vagy a valósággal való kapcsolat hiányát tapasztalhatja. BAN BEN súlyos esetek láz, hidegrázás vagy indokolatlan vérnyomás-emelkedés van.

Ez nem agyvérzés?

Képzelje el magát sürgősségi orvosként, aki egy beteg emberhez érkezik, aki fejfájásra panaszkodik. Mire kell figyelnie az orvosnak? Az első dolog, amit az egészségügyi szakembernek ki kell zárnia, az a stroke. Úgy tűnik, hogy a betegnek zsibbadása van a test alsó felében? Ezt ellenőriznie kell, például kérje meg, hogy nyújtsa előre a karját. Ha az egyik kar gyorsabban esik le, az azt jelenti, hogy a parézis oldalán van. És ha a beteg egyáltalán nem tudja maga elé tartani a kezét, akkor testbénulhat.

Továbbá kérjük, vegye figyelembe beszédzavarok. Az ember nemcsak rosszul tájékozódhat abban, amit hall, hanem rosszul is beszél. Megkérdezheti tőle, hogy hívják, vagy megkérheti, hogy tegyen valami egyszerű dolgot, például nyissa ki vagy csukja be a szemét. Így meg fogod érteni, hogy képes-e megérteni téged, és képes-e világosan kifejezni a gondolatait.

A stroke-ban szenvedő beteg arc aszimmetriát tapasztalhat. Egy kisimított nasolabialis redőt fog látni. Amikor a páciens mosolyogni próbál, észre fogja venni, hogy a szája sarka lefelé van húzva. Ennek azonosítása érdekében meg kell kérni a pácienst, hogy mutassa meg a fogait, és nyújtsa ki az ajkát egy cső segítségével. Ekkor nyilvánvalóvá válik az aszimmetria.

Leírás:

Az agyi keringés az a vérkeringés, amely az agy érrendszerében és gerincvelő. Nál nél kóros folyamat agyi érkatasztrófát okozó fő és agyi artériák (aorta, brachiocephalic törzs, valamint közös, belső és külső nyaki, csigolya, subclavia, spinalis, basilaris, radicularis artériák és ezek ágai), agyi ill. nyaki vénák, vénás melléküregek. Az agyi erek patológiájának természete eltérő lehet: csavarodás és hurok, a lumen szűkülete, az agy és a gerincvelő erei.

Tünetek:

Klinikailag cerebrovaszkuláris baleseteknél szubjektív érzések (fejfájás stb.) lehetnek objektív neurológiai tünetek nélkül; szerves mikrotünetek a központi idegrendszeri funkció elvesztésének egyértelmű tünetei nélkül; fokális tünetek: motoros rendellenességek - parézis vagy bénulás, extrapiramidális zavarok, koordinációs zavarok, érzékenységi zavarok, fájdalom; az érzékszervek működési zavarai, a kéreg magasabb funkcióinak fokális zavarai nagy agy- agraphia, alexia stb.; az intelligencia, a memória, az érzelmi-akarati szféra változásai; epilepsziás rohamok; pszichopatológiai tünetek.

Az agyi keringési zavarok jellege szerint megkülönböztetik az agyi vérellátás elégtelenségének kezdeti megnyilvánulásait, az akut agyi keringési zavarokat (tranziens zavarok, intratekális vérzések, stroke), az agyi és gerincvelői keringés krónikus, lassan progresszív zavarait (dyscirculatory and).

Az agy vérellátási elégtelenségének kezdeti megnyilvánulásának klinikai tünetei azok, amelyek különösen intenzív mentális és fizikai munka, maradj bent fülledt szoba, szédülés, zaj a fejben, csökkent teljesítmény, alvászavar. Az ilyen betegeknél a fokális neurológiai tünetek általában hiányoznak, vagy szétszórt mikrotünetekkel jelennek meg. Az agy elégtelen vérellátásának kezdeti megnyilvánulásainak diagnosztizálásához szükség van objektív jelek, vazomotoros dystonia azonosítására és egyéb szomatikus patológia, és .

Az akut cerebrovaszkuláris balesetek közé tartoznak az átmeneti agyi keringési zavarok és a stroke.

Az átmeneti cerebrovascularis balesetek 1 napnál rövidebb ideig tartó gócos vagy általános agyi tünetekkel (vagy ezek kombinációjával) nyilvánulnak meg. Leggyakrabban agyi atherosclerosisban és artériás magas vérnyomásban figyelhetők meg.

Vannak átmeneti ischaemiás rohamok és hipertóniás agyi krízisek.

Az átmeneti ischaemiás rohamokra fokális neurológiai tünetek (a végtagok gyengesége és zsibbadása, beszédzavar, a statika károsodása stb.) jellemzőek az enyhe vagy hiányzó agyi tünetek hátterében.

A hipertóniás agyi kríziseket ezzel szemben az általános agyi tünetek (fejfájás, szédülés stb.) túlsúlya jellemzi a fokális tünetekkel szemben, amelyek esetenként hiányozhatnak. Az akut cerebrovascularis baleset, amelyben a gócos neurológiai tünetek több mint 1 napig fennállnak, stroke-nak minősül.

Akut rendellenességekre vénás keringés az agyban is vénás vérzések, az agyi vénák trombózisa és a vénás sinusok.

A krónikus cerebrovascularis balesetek (dyscirculatory encephalopathia és myelopathia) a különböző érbetegségek által okozott progresszív vérellátási elégtelenség következményei.

A vérzés ritkább oka az aneurizma megrepedése. Az artériás aneurizma, általában veleszületett patológia, egy zsákuláris kiemelkedés az ér falán. Az ilyen kiemelkedés falai nem rendelkeznek olyan erős izmos és rugalmas vázzal, mint egy normál edény falai. Ezért néha csak egy viszonylag kis nyomásugrás, amelyet teljesen egészséges embereknél figyelnek meg fizikai aktivitás vagy érzelmi stressz során, elegendő ahhoz, hogy az aneurizma fala megrepedjen.

A saccularis aneurizmákkal együtt egyéb veleszületett rendellenességekérrendszer, ami hirtelen vérzés veszélyét okozza.
Azokban az esetekben, amikor az aneurizma az agy felszínén található edények falában található, szakadása nem intracerebrális, hanem subarachnoidális (subarachnoidális) vérzés kialakulásához vezet, amely az agyat körülvevő arachnoid membrán alatt helyezkedik el. közvetlenül nem vezet fokális neurológiai tünetek kialakulásához (parézis, beszédzavarok stb.), de ezzel együtt kifejezett agyi tünetek: hirtelen fellépő éles („tőr”) fejfájás, amelyet gyakran eszméletvesztés követ.

Az agyi infarktus általában az egyik agyi ér vagy a fej egy nagy (fő)érének elzáródása következtében alakul ki, amelyen keresztül a vér az agyba áramlik.

Négy fő ér van: jobb és bal belső nyaki artériák, amely vérrel látja el a jobb és bal agyfélteke nagy részét, valamint a jobb és bal vertebralis artériát, amelyek aztán egyesülnek a főartériába, és vérrel látják el az agyféltekék agytörzsét, kisagyát és occipitalis lebenyét.

A fő és az agyi artériák elzáródásának okai eltérőek lehetnek. Így a szívbillentyűket érintő gyulladásos folyamat során (infiltrátumok képződésével vagy parietális trombus kialakulásával a szívben) a trombus vagy infiltrátum darabjai letörhetnek, és a vérárammal együtt eljuthatnak egy agyi érbe melyik kisebb méret darab (embólus), és ennek eredményeként eltömíti az edényt. A fej egyik fő artériájának falán széteső ateroszklerotikus plakk részecskéi szintén embóliává válhatnak.

Ez az agyi infarktus - emboliás - kialakulásának egyik mechanizmusa.
A szívinfarktus kialakulásának másik mechanizmusa a trombózis: a trombus (vérrög) fokozatos kialakulása az érfalon található ateroszklerotikus plakk helyén. Az ér lumenét kitöltő ateroszklerotikus plakk a véráramlás lelassulásához vezet, ami hozzájárul a vérrög kialakulásához. A plakk egyenetlen felülete ezen a területen elősegíti a vérlemezkék és más vérelemek adhézióját (aggregációját), amely a kialakuló trombus fő vázát alkotja.

Általában a helyi tényezők önmagukban gyakran nem elegendőek a vérrög kialakulásához. A trombózis kialakulását olyan tényezők segítik elő, mint a véráramlás általános lassulása (ezért az agyi erek trombózisa, szemben az embóliákkal és vérzésekkel, általában éjszaka, alvás közben alakul ki), fokozott véralvadás, fokozott aggregáció (ragadás) a vérlemezkék és a vörösvértestek tulajdonságai.

Mindenki tapasztalatból tudja, mi a véralvadás. Az ember véletlenül megvágja az ujját, vér kezd folyni belőle, de a vágás helyén fokozatosan vérrög (thrombus) képződik és a vérzés eláll.
A véralvadás szükséges biológiai tényező, amely hozzájárul túlélésünkhöz. De mind a csökkent, mind a megnövekedett koagulálhatóság veszélyezteti egészségünket, sőt életünket is.

A megnövekedett koagulálhatóság trombózis kialakulásához, míg a csökkent koagulálhatóság a legkisebb vágások és zúzódások miatti vérzéshez vezet. A hemofília, a csökkent véralvadással járó és örökletes természetű betegség, Európa uralkodó családjainak számos tagja, köztük az utolsó orosz császár fia, Alekszej Carevics is szenvedett.

Kezelés:

A kezeléshez a következőket írják elő:

Trombolysis: gyógyászati ​​gyógyulás a trombus által elzárt ér átjárhatósága. Kezdetben ki kell zárni a vérzéses elváltozásokat.
A létfontosságú funkciók szabályozása, mint pl vérnyomás, légzés, veseműködés intenzív osztályon.
Antikoagulánsok: az intravaszkuláris koaguláció gyógyszeres megszakítása a    kialakulásának megakadályozása érdekében Fizikoterápiaés fizikoterápia a károsodott testfunkciók (parézis, bénulás) helyreállítására.

Az agy elégtelen táplálkozását keringési zavarnak nevezzük, melynek hátterében különféle tényezők állhatnak. Az időben történő terápiás kezelés hiánya visszafordíthatatlan következményekkel járhat, beleértve a halált is.

A veszélyeztetett embereknek ismerniük kell az agyi érrendszeri balesetek tüneteit és kezelését.

Mutasd az összeset

A patológia okai

A cerebrovascularis balesetek leggyakoribb oka a magas vérnyomás. Mert megnövekedett szint nyomás hatására az erek változásokon mennek keresztül és elveszítik rugalmasságukat, ami lassú vérkeringést okoz. Már a legkisebb nyomásingadozás is aránytalansághoz vezet a szükséglet és az agyba szállított vér mennyisége között.

A betegség második oka az atherosclerotikus plakkok az edényekben. Az artériák és a vénák falához tapadnak, csökkentik a lumenüket, és amikor a vérlemezkék megtelepednek rajtuk, vérrög képződik - trombus. A vérrögök veszélye abban rejlik, hogy növekedésük során teljesen elzárhatják a véráramlást, vagy elszakadva eltömíthetik az agy ereit, ami akut agyi érkatasztrófát - agyvérzést - eredményez.

Hosszú távú stressz és szindróma krónikus fáradtság is a betegség felnőttkori kialakulásának okai.

A gyermekek agyi keringése sokkal ritkábban zavart, mint felnőtteknél. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az érelmeszesedés gyermekkorban rendkívül ritka, az erek rugalmasabbak, és nem változnak a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél.

Ezért a gyermekek agyi keringési rendellenességeinek okai különböznek azoktól, amelyek felnőtteknél rossz véráramlást okoznak.



Az NCM fő okai a méhen belüli magzati hipoxia, a nehéz terhesség, az elhúzódó vajúdás és az anya terhesség alatt elszenvedett fertőzései. A baba vérkeringését befolyásolja az anya terhesség alatti életmódja: hosszan tartó stressz, rossz szokások, szegényes táplálkozás. Szintén provokáló tényezők a szív- és érrendszer veleszületett betegségei, az agy és a gerincvelő ereinek patológiái, korai artériás magas vérnyomás.

A felsorolt ​​okok keringési zavarokat okozhatnak felnőttkorban, de általában ezek a betegségek születéskor vagy a gyermek életének első éveiben észlelhetők.

Gyermekek és felnőttek agyi keringése a következő okok miatt károsodik:

• Szív elégtelenség, krónikus betegségek szív és erek.
• Az erek összenyomása a nyaki csigolya által.
• Traumás agysérülések, agyműtét.
• Az idegrendszer vazomotoros rendellenességei.
• Fertőző vasculitis.
• Thrombophlebitis.
• Súlyos mérgezés gyógyszerekkel és kábítószerekkel.
• Az endokrin rendszer betegségei.
• Szisztémás és reumás betegségek.
• Cukorbetegség.
• Túlsúly.

A rossz keringés okától függetlenül a táplálkozás hiánya nemcsak az agyra, hanem a test minden szervére és rendszerére is hatással van. Ezért fontos a provokáló tényezők azonnali megszüntetése és a véráramlás javítására irányuló intézkedések megtétele.



Osztályozás típus szerint

A cerebrovascularis balesetek két típusra oszthatók: krónikus (CNMC) és akut (ACMC).

A krónikus cerebrovaszkuláris baleset lassan fejlődik ki, fokozatosan érinti az agyszövetet, ami működési zavarokhoz és visszafordíthatatlan károsodáshoz vezet. Kialakulásának fő okai az artériás magas vérnyomás, az érrendszeri érelmeszesedés és a szívelégtelenség.



Annak ellenére, hogy a stroke „szenilis” betegségnek számít, gyermekkorban is előfordul. A cerebrovaszkuláris balesetben szenvedő gyermekek körülbelül 7%-a szenvedett agyvérzést.

Az ONMC két típusra osztható:

1. 1. Ischaemiás stroke - az agy artériáinak elzáródása következik be, aminek következtében akut hipoxia, nekrotikus elváltozások alakulnak ki, aminek következtében az agysejtek elhalnak.
2. 2. Hemorrhagiás stroke - a szövetekben az erek felszakadása következik be, hematómák képződnek, amelyek megnyomják az agy szomszédos területeit.

Az agyvérzésektől elkülönítve egy másik típust is megkülönböztetünk akut rendellenesség– szubarachnoidális vérzés, amelyben az agy membránjai közötti erek megrepednek. Leggyakrabban ezt a típust a koponya traumás elváltozásai okozzák, ritkábban - belső tényezők: aneurizma, vasculitis, az érrendszer krónikus betegségei.





Általános tünetek

Az agyi érkatasztrófa jelei 2 típusra oszthatók:

1. 1. Fokális - ezek közé tartoznak a vérzéses változások, agyi érinfarktus, a membránok közötti vérzések.
2. 2. Diffúz – kisebb vérzések, ciszták, daganatok és kis nekrotikus gócok jellemzik.



A rossz véráramlással járó patológiák bármelyikének megvannak a maga sajátos tünetei, de vannak általános tünetek is, amelyek minden betegségre jellemzőek:

• A koordináció elvesztése.
• Hirtelen fejfájás.
• Szédülés.
• A végtagok és az arc zsibbadása.
• Károsodott kognitív funkciók.
• Csökkent látás és hallás.
• Túlizgatottság, idegesség, agressziókitörések.
• Csökkent memória és intellektuális képességek.
• Zajérzés a fejben.
• Gyors kifáradás.
• Csökkent teljesítmény.

Ezek a tünetek egyénileg vagy kombinációban jelentkezhetnek. És ha három jelet figyelnek meg egyszerre, sürgősen orvoshoz kell fordulni.

Cerebrovascularis baleset tünetei akut és krónikus forma különböző módon nyilvánulnak meg, ezért ezeket külön kell figyelembe venni.





Krónikus keringési zavar

A krónikus cerebrovaszkuláris betegség fokozatosan fejlődik ki, három szakasza van a tünetek fokozódásával. encephalopathia esetén - szerves károsodás agyra, a következő jelek jellemzőek:

1. 1. Az első szakaszban a megnyilvánulások gyengén kifejeződnek. Először is van gyors fáradékonyság, fejfájás és szédülés. A beteg nyugtalanul aludni kezd, ingerlékeny és szórakozott lesz, és memóriazavart észlel.
2. 2. A második szakaszban a koordináció zavara: a járás bizonytalanná, remegővé válik, kézremegés figyelhető meg. A memória még rosszabbá válik, a koncentráció csökken, a feledékenység és az ingerlékenység fokozódik.
3. 3. A harmadik szakaszra a motoros funkciók észrevehető károsodása, a nem kapcsolódó beszéd, demencia alakul ki.



Az encephalopathia tünetei csecsemőknél:

• A szívó reflex hiánya.
• Zavaros alvás, ok nélküli sírás.
• Fokozott vagy csökkent izomtónus.
• Rendellenes szívverés.
• Megkésett első kiáltás.
• Strabismus.
• Hydrocephalus.

Idősebb gyermekeknél a gyermek kevésbé aktív, rossz memória, megkésett szellemi és beszédfejlődés.

A nyaki myelopathia szintén krónikus rendellenesség, amelynek három szakaszát bizonyos tünetek kísérik:

1. 1. Az első vagy kompenzált szakaszt kíséri fokozott fáradtság, gyengeség és enyhe izomgyengeség.
2. 2. A szubkompenzált szakaszban az izomgyengeség előrehalad, a reflexek és az érzékenység csökken, izomgörcsök lépnek fel.
3. 3. Az utolsó szakaszban a következők lépnek fel: bénulás, parézis, szervműködési zavar, gyakorlatilag teljes hiánya reflexek.



A betegséget láz és láz kísérheti. Érdemes megjegyezni, hogy a tünetek a betegség súlyosságától és az emberi test állapotától függően eltérően jelentkezhetnek. A krónikus patológiák jelenléte hozzájárul a CNM gyorsabb progressziójához.

Akut betegség jelei

A statisztikák azt mutatják, hogy a betegek mintegy 70%-a nem érezte a szélütés tüneteit, csak fáradtságot és gyengeséget érzett, de ezt az általános rossz közérzetnek tulajdonították. Létezik a „mikro-stroke” fogalma, amelyben a beteg hirtelen fejfájást tapasztal, elájul, zsibbad a végtagjaiban, de ennek nem tulajdonít jelentőséget, főleg, hogy pihenés után javul az állapota. És a beteg nem is sejti, hogy átmeneti ischaemiás rohamot vagy lacunáris stroke-ot szenvedett, amely kis átmérőjű ereket érint.



A tranziens ischaemiás roham egy agyi érrendszeri baleset, melynek tünetei gyorsan elmúlnak.

Ennek az állapotnak a tünetei:

• A beszéd tisztaságának éles csökkenése.
• Erős fejfájás.
• Rövid távú látásromlás.
• A koordináció elvesztése.

A lacunar stroke esetén nincsenek kifejezett tünetek, amelyeket nehéz diagnosztizálni, és súlyos következményekhez vezethet.



Mit érezhet a beteg:

• A beszéd enyhe inkoherenciája.
• Mozgászavarok.
• A kezek és az áll remegése.
• A kéz akaratlan mozgása.

Ezek az állapotok sürgős orvosi beavatkozást igényelnek a visszafordíthatatlan következmények elkerülése érdekében.

Ischaemiás és hemorrhoidális stroke esetén a tünetek kifejezettebbek. A fő jelek az éles, gyakran lüktető fejfájás, az arcizmok oldalra ferdülése és a motoros funkciók súlyos károsodása.

Egyéb jelek:

• Éles fájdalom a fej egyik oldalán.
• Szédülés.
• Az egyik pupilla tágulása (a stroke oldaláról).
• Összefüggéstelen beszéd.
• Csökkent látás, kettős látás.
• Az arc vagy a végtagok zsibbadása.
• Hányinger.
• Éles gyengeség.

A tünetek súlyossága személyenként változó. Három vizsgálat végezhető az akut keringési problémák jeleinek meghatározására:

1. 1. Kérd meg, hogy mosolyogjon.
2. 2. Emelje fel mindkét kezét.
3. 3. Mondja ki a nevét.

A stroke során a beteg nem tud egyenesen mosolyogni - a mosoly ferde lesz, az egyik kar a helyén marad, vagy sokkal lassabban emelkedik fel. A beszéd elmosódottá válik vagy teljesen eltűnik. E tünetek megnyilvánulása sürgős kórházi kezelést igényel.

Hogyan lehet meghatározni a stroke-ot gyermekeknél?

A stroke tünetei gyermekeknél hasonlóak a felnőttekéhez, de vannak speciális eltérések is. Az újszülötteknél a stroke gyanúja a következő jelek jelenléte esetén lehetséges:

• Végtaggörcsök.
• Duzzadt fontanel.
• Légzési gondok.
• Fejlesztési késedelem.
• Önkéntelen ritmikus szemmozgások.



A kockázati csoportba azok a gyermekek tartoznak, akiknek méhen belüli fejlődése elmaradt, és akik ben születtek gyors vajúdás veleszületett szív- és érrendszeri betegségekkel.

Kisebb gyermekeknél óvodás korú A stroke tünetei ugyanazok, mint a felnőtteknél, de a diagnózis nehézségét az jelenti, hogy a gyerekek nem mindig panaszkodhatnak rossz közérzetre.

Mikor kell óvatosnak lenni:

• A beszéd élesen romlik, vagy a gyermek teljesen abbahagyja a beszédet.
• A végtagok önkéntelen mozgásai fordulnak elő.
• Az egyik pupillája erősen kitágult.
• A motorfunkciók károsodtak vagy teljesen hiányoznak.
• Halláskárosodás figyelhető meg.
• A beszédészlelés élesen csökken.
• A rohamok előfordulása.
• Akaratlan székletürítés és vizelés.



Egy idősebb gyermek panaszkodhat arra, hogy fáj a feje, zsibbad a karja vagy a lába, vagy foltokat lát a szeme előtt. Ha ezek a jelek jelen vannak, a szülőknek le kell fektetni a gyermeket, és mentőt kell hívniuk.

Terápiás módszerek

A cerebrovascularis baleset kezelése hosszú időt igényel. A terápiás intézkedések a vérkeringés normális szintjének biztosítására, a vérnyomás normalizálására, a koleszterinszint csökkentésére, az elektrolitok normál mennyiségének fenntartására, a duzzanat enyhítésére és a betegség okainak megszüntetésére irányulnak.

A fekvőbeteg-ellátás első szakasza magában foglalja a létfontosságú anyagok eltávolítását veszélyes körülmények, tartott intenzív terápia fájdalomcsillapítók, antioxidánsok, görcsoldók segítségével.

Milyen gyógyszereket írnak fel:

1. 1. Ha a betegség oka túl sűrű vér és hajlamos a vérrögképződésre, véralvadásgátló gyógyszereket írnak fel: Curantil, Fragmin, Clexane, Curantil, Thrombo ACC. Gyermekek számára leggyakrabban heparin injekciót választanak.
2. 2. Kalciumcsatorna-blokkolók - javítják a mikrokeringést, ellazítják az artériákat, megakadályozzák a vérrögképződést. Ezek a következők: Veropamil, Finoptin, Lomir, Gallopamil, Bepredil, Foridom. Ezek a gyógyszerek ellenjavallt gyermekek számára, és csak végső esetben írják elő.
3. 3. Görcsoldó szerek: Noshpa, Drotaverine-hidroklorid. Enyhíti az érgörcsöket, ezáltal javítja a véráramlást és csökkenti a vérnyomást.
4. 4. A vaszkulárisan aktív gyógyszerek elnyomják a vérlemezkék számát, kitágítják az ereket és javítják az agy sejtközi anyagcseréjét. E csoport eszközei: Vasobral, Nitsergolin, Sermion. Gyermekkorban Cinnarizine, Vinpocetine, Euphyllin.
5. 5. Gyermekek és felnőttek neurotróp és nootrop szerek használata kötelező. Enyhítik a hipoxia hatásait, javítják az intercelluláris anyagcserét, elősegítik az új érfonatok kialakulását. Ezenkívül pozitív hatással vannak a kognitív funkciókra, helyreállítják a beszédet, a memóriát és javítják a pszicho-érzelmi hangulatot. A legtöbb hatékony eszközök: Cerebrolysin, Cortexin, Piracetam, Encephabol, Gliatilin, Mexidol, Pantogam.



A krónikus forma időben történő kezelése elkerüli a szövődményeket és az akut cerebrovaszkuláris balesetek előfordulását. Sajnos a legtöbb esetben az akut stroke következményekkel jár, és folyamatos fenntartó kezelést igényel.

Egyes esetekben, amikor a vérkeringés károsodik, műtétet írnak elő. A műtét fő indikációi:

1. 1. Kiterjedt vérzések és hematómák.
2. 2. Az erek elzáródása vérrögökkel és ateroszklerotikus plakkokkal.
3. 3. Agydaganatok és ciszták.
4. 4. Az erek károsodása.
5. 5. A konzervatív kezelés pozitív dinamikájának hiánya.

Többféle beavatkozás létezik, a kezelőorvos dönti el, melyiket választja a betegség súlyossága és oka alapján. A műtét utáni prognózis általában pozitív, feltéve, hogy a páciens a rehabilitációs időszakban minden ajánlást betart.



Következtetésként

Hogy a kezelés adjon pozitív hatás be kell tartani az egészséges életmódot, megtagadni rossz szokások, vegyen részt fizikoterápiában. Le kellene adnia a káros és zsíros ételek, csökkenti a stressz szintjét és többet pihenhet.

Az agy rossz vérkeringése olyan betegség, amely folyamatos ellenőrzést igényel. Ha a beteg anamnézisében ilyen diagnózis szerepel, évente kétszer fel kell keresnie egy neurológust és terapeutát, valamint vizsgálatokat kell végeznie: EEG, EKG, általános vérvizsgálat, thrombocyta-szint, érrendszeri ultrahang stb.