Gnojni pleuritis, koji se može nazvati i „empiem pleure“ ili „piotoraks“, varijanta je u kojoj je izliv predstavljen gnojnim masama. Gnoj se, pak, naziva izljev, koji u velikim količinama sadrži fragmente mrtvih bijelih krvnih stanica - leukocita i patogenih mikroorganizama. Guste je konzistencije i bijelo-žute boje.
Na slici je prikazan dijagram pleuralne šupljine u normalnim uslovima i sa gnojnim pleuritisom.
Akutni gnojni pleuritis karakterizira brzo nakupljanje gnoja u pleuralnoj šupljini, njegovo djelovanje na organizam - intoksikacija, kao i razvoj respiratorne insuficijencije, koja se također može kombinirati sa znacima zatajenja srca.
Purulentni pleuritis se obično identificira kao samostalna bolest, jer su glavni simptomi koji formiraju kliničku sliku bolesti i njene moguće posljedice razlikuju se od onih s drugim vrstama eksudativnog pleuritisa. Istovremeno, liječenje pacijenata, po pravilu, zahtijeva aktivne napore na lokalnom nivou i mora biti praćeno njihovim boravkom u hirurškoj bolnici.
Po porijeklu, ova vrsta pleuritisa može biti posljedica:
- Komplikovana upala pluća
- Gnojno-destruktivne bolesti pluća od kojih se najčešće smatraju apscesi i gangrena pluća.
- Povrede i hirurške intervencije na plućima
- Akutni upalni procesi u trbušnoj šupljini: na primjer, subfrenični apsces
- Širenje infekcije kroz krvotok iz udaljenog gnojnog žarišta: na primjer, u slučajevima osteomijelitisa - oštećenja tijela kralježaka. U tom slučaju ponovo se formira plućni apsces. Apsces, zauzvrat, dovodi do empijema pleure.
Na slici je prikazan gornji režanj lijevog pluća u kojem je nastao apsces. U ovom slučaju, patološki proces je već otopio plućno tkivo i spremno je da se preseli u pleuralnu šupljinu.
Danas apsces u plućima daje incidencu empijema pleure oko 10%, dok je pneumonija 5%. Ali kod pacijenata sa gangrenom pluća, ova učestalost je oko 97%. To je zbog činjenice da je gangrena veoma opasno stanje koje karakteriše odumiranje tkiva u kontaktu sa spoljašnje okruženje. Uzrokuje ga posebna grupa patogenih mikroorganizama, obično karakteriziranih posebno izraženom vitalnošću i patogenim svojstvima.
O apscesima vrijedi govoriti malo detaljnije. Najčešće je apsces pluća posljedica općeg smanjenja imuniteta, odnosno izloženosti Airways strano tijelo. Često se apsces formira kao rezultat aspiracije, odnosno udisanja povraćanja, čestica hrane ili drugih stranih čestica. Obično je apsces okružen gustom kapsulom.
Međutim, s vremenom, gnoj može otopiti svoj zid: tada apsces probija, a obližnje tkivo se topi. Upravo u trenutku probijanja apscesa i širenja upale kroz plućno tkivo do visceralnog pleuralnog sloja može nastati empiem pleure. Stoga je važno pravovremeno dijagnosticirati apsces i spriječiti njegove komplikacije.
Važno je zapamtiti da gnojna upala u sluznici pluća može biti posljedica punkcije pleuralne šupljine ili subklavijske vene, ako se ove manipulacije izvode grubo i nepismeno, što rezultira ozljedom pleuralnih slojeva. Međutim, danas se takva komplikacija javlja prilično rijetko.
Mikroorganizmi koji uzrokuju gnojnu upalu plućne sluznice najčešće su sljedeće bakterije:
Nerijetko se navedeni mikroorganizmi nalaze u kombinaciji s anaerobima bacteroides, fusobakterijama ili prevotellama. Anaerobi su mikroorganizmi kojima nije potreban kiseonik za adekvatan život. Kod pacijenata koji dugo vrijeme su na umjetnoj ventilaciji, općenito, anaerobi mogu biti jedini uzročnici gnojnog patološkog procesa u šupljini plućne membrane.
Klinička slika empijema pleure
U prvih nekoliko desetina sati od početka bolesti obično su maskirani znaci gnojnog pleuritisa. Bolesnik se uglavnom žali na simptome karakteristične za većinu patoloških procesa u plućima: bol u grudima, slabost, letargiju, blagi nedostatak zraka, povišenu temperaturu.
Do trećeg dana bolesti stanje bolesnika se obično brzo i značajno pogoršava. Javlja se jak bol u grudima, koji se pojačava ili se javlja pri disanju i kašljanju: takozvani „pleuralni bol“. Tjelesna temperatura raste na 39-40 stepeni. U ovom slučaju, fluktuacije tjelesne temperature dnevno mogu doseći 2 stepena. Bolesnik osjeća drhtavicu, pojačanu otežano disanje, postaje letargičan i postepeno gubi interes za stvarnost, lice mu može biti iscrpljeno, oči upale, crte lica izoštrene: sve su to znakovi sindroma intoksikacije, odnosno štetnog djelovanja akumuliranih gnoj na tijelu pacijenta. Nakon pregleda, pažnju liječnika odmah privlače simptomi kao što su pojačano disanje, znojenje, otežano disanje i difuzna cijanoza, odnosno plavkasta boja kože pacijenta.
Kako se gnoj akumulira, on ima tendenciju širenja: jednostavno topi obližnje strukture i širi se na mekane tkanine zid grudnog koša. To može dovesti do stvaranja fistule, odnosno anastomoze između pleuralne šupljine i vanjskog okruženja.
Ako se između šupljine plućne membrane i bronha formira fistula, dolazi do spontanog uklanjanja gnojnog eksudata iz pleuralne šupljine. U tom slučaju kod pacijenta se javlja ili značajno pojačava kašalj, a oslobađa se velika količina gnojnog sputuma, često sa primjesom krvi. Štoviše, kašalj s odvajanjem gnojnih masa postaje jači kada se bolesnik postavi na zdravu stranu: takozvani “drenažni položaj”.
Test krvi otkriva povećanje bijelih krvnih zrnaca - leukocita: do 15-20 hiljada po 1 mikrolitru, s normom do devet hiljada. Brzina sedimentacije eritrocita se povećava na 50-60 mm/h, što je 4 puta više od normalne. Moguće su leukemoidne reakcije. To znači da se broj mladih i juvenilnih oblika leukocita u formuli krvi značajno povećava.
Potvrda dijagnoze gnojnog pleuritisa obično se javlja prilikom pregleda stvarnog sadržaja šupljine plućne membrane, koji se dobija punkcijom. Gnojni eksudat je obično zamućen i viskozan. Može imati različite boje. To uglavnom ovisi o uzročniku patološkog procesa i njegovim svojstvima. Ako je uzročnik pneumokok ili stafilokok, onda će gnoj imati žutu nijansu, ako je streptokok - sivkastu. Ako su patogeni uglavnom anaerobni, onda će gnoj biti prljavo sive boje i imati oštar, vrlo neugodan miris.
Kasnije se radi bakteriološki pregled gnojnog izliva. Omogućuje vam da precizno odredite uzročnike procesa i njihovu individualnu osjetljivost na antibakterijske lijekove. To omogućava propisivanje adekvatnog liječenja.
Upozorenje
Ako je prevalencija gnojni proces u plućima je prilično velika, a liječenje je nedovoljno i neblagovremeno, zatim akutno upalni proces u pleuri se može razviti u kronični empiem pleure. U tom slučaju, gnoj u pleuralnoj šupljini s vremenom postaje okružen nekom vrstom "torbice", čiji se zidovi sastoje od gustog i grubog vezivnog tkiva, siromašnog krvnim žilama. Razlog prijelaza akutnog upalnog procesa u sluznici pluća u kronični, u pravilu je kasno otkrivanje i nepotpuna, „loša“ drenaža pleuralnog empijema. Ovaj ishod je takođe prepreka potpunom širenju plućnog tkiva, prethodno komprimovanog gnojnim eksudatom.
Često, nakon razgraničenja onoga u šta je prešlo hronični oblik procesa, žarište upale je potpuno zamijenjeno vezivnim tkivom. Ovo stanje se naziva fibrotoraks.
Svijetao spoljni znak fibrotoraks je vidljivo smanjenje u zahvaćenoj polovini prsa i njeno zaostajanje u kretanju pri disanju.
Neophodne mjere liječenja
Ako se kod pacijenta potvrdi dijagnoza gnojnog pleuritisa, potrebno je hitno propisati adekvatno liječenje. Time ćete izbjeći prelazak akutne gnojne upale u kroničnu formu i druge komplikacije, kao npr. respiratorna insuficijencija, Na primjer.
Pacijentu mora biti propisana antibakterijska terapija. Izbor određenog lijeka treba diktirati rezultatima bakteriološkog pregleda pleuralnog izljeva dobivenog tijekom punkcije.
Osim toga, treba provoditi terapiju detoksikacije koja ima za cilj smanjenje štetnih efekata mikroorganizam uzročnika i sam eksudat na tijelu pacijenta. Sastoji se od intravenoznog unošenja otopina u tijelo pacijenta koji poboljšavaju svojstva krvi i pospješuju ubrzano funkcioniranje bubrega kao filtera, odnosno ubrzano uklanjanje štetnih otpadnih produkata uzročnika bakterija iz tijela pacijenta.
Osim liječenja usmjerenog na tijelo pacijenta u cjelini, važno je provoditi aktivnu i redovitu lokalnu terapiju. Potonje se sastoji od pružanja redovnih pleuralnih punkcija, koje će omogućiti evakuaciju eksudata iz pleuralne šupljine. Pleuralna šupljina se pere antiseptičkim rastvorima, u nju se ubacuje drenažna cijev kroz koju se ispušta novonastali eksudat, a uvode se i lijekovi koji ubrzavaju zacjeljivanje tkiva i otopine za ispiranje pleuralne šupljine.
Ponekad je drenažna cijev povezana sa posebnom pumpom, što olakšava rad medicinskom osoblju.
Akutni gnojni pleuritis je akutna gnojna upala pleure. U velikoj većini slučajeva to je sekundarna bolest - komplikacija gnojnih lezija različitih organa.
Purulentni pleuritis ponekad nastaje kao rezultat širenja infekcije limfogenim putem tokom različitih gnojnih procesa trbušne šupljine, retroperitonealnog prostora: gnojni holecistitis, upala slijepog crijeva, pankreatitis, perforirani čir na želucu, subfrenični apsces, peritonitis, paranefritis i dr. Opisan je razvoj metastatskog akutnog gnojnog pleuritisa sa sepsom, flegmonom, osteomijelitisom i drugim gnojnim procesima različitih lokalizacija. Postoje izvještaji o pleuritisu uzrokovanom specifičnom ili mješovitom infekcijom šarlahom, boginjama, tifusom itd.
Uzročnici bolesti su različiti piogeni mikroorganizmi. Prilikom bakteriološkog pregleda gnoja iz pleure najčešće se nalazi streptokok (do 90%), rjeđe stafilokok i pneumokok. Kod djece je najčešći pneumokok (do 70%). Često se opaža mješovita flora.
Pleura različito reaguje na infekciju, što zavisi od virulencije potonje i reaktivnosti organizma.
Kod slabo virulentne infekcije formira se mali fibrinozni izljev koji lijepi visceralnu i parijetalnu pleuru, što doprinosi stvaranju adhezija i adhezija oko izvora infekcije - to je suhi pleuritis. Virulentniji mikrobi uzrokuju stvaranje obilnog eksudata - eksudativnog pleuritisa, koji uz visoku virulentnost mikroflore postaje gnojne prirode.
Postoji nekoliko klasifikacija gnojnih pleuritisa:
1) po patogenu - streptokokni, pneumokokni, stafilokokni, diplokokni, mješoviti itd.;
2) prema lokaciji gnoja: a) slobodni - totalni, srednji, mali; b) encistirani - višekomorni i jednokomorni (bazalni, parijetalni, paramedijastinalni, interlobarni, apikalni);
3) prema patološkim karakteristikama: a) akutni gnojni; b) truleži; c) gnojno-truležni;
4) prema težini kliničke slike: a) septički; b) teška; c) prosjek; d) pluća.
Simptomatologija i klinika. Klinička slika akutnog gnojnog pleuritisa je slojevita kliničke manifestacije tu primarnu bolest (pneumonija, apsces pluća itd.) čija je komplikacija. Bolest počinje jakim ubodnim bolom u jednoj ili drugoj strani grudnog koša, koji se naglo pojačava pri disanju i kašljanju.
Temperatura raste na 39-40°, suvi kašalj se pojačava, puls postaje čest i mali. Pojačani probadajući bol pri pokušaju produbljivanja disanja dovodi do površnog, ubrzano disanje, što za sobom povlači povećanje hipoksije. S povećanjem količine eksudata, pleuralni slojevi se pomiču i bol se donekle smanjuje, ali kompresija pluća eksudatom smanjuje respiratornu površinu pluća i pojavljuje se otežano disanje.
Prilikom pregleda pacijenta, uočava se povećanje polovine grudnog koša na strani procesa, proširenje međurebarnih prostora i zaostajanje u disanju. Vokalni tremor na zahvaćenoj strani je oslabljen.
IN donji dio plućno polje - prigušivanje perkusionog zvuka i slabljenje disanja, ponekad se detektiraju šum pleuralnog trenja, suhi ili vlažni hripavi, ekskurzije pluća su ograničene.
Daljnjim napredovanjem bolesti dolazi do nakupljanja gnoja u pleuri opšte stanje bolesnik se pogoršava, temperatura ostaje visoka, ponekad fluktuacije između jutarnje i večernje temperature dostižu 2-2,5°, bol postaje slabiji, javlja se osjećaj punoće grudi i opšta slabost, apetit nestaje.
Kod udaraljki se uočava tupost, njena granica je viša pozadi, niža sprijeda (Demoiseauova linija), iznad i medijalno tupost je jasan udarni zvuk u području koje po obliku podsjeća na trokut, koji odgovara konturi pluća, pritisnuta izlivom na svoja vrata.
Nakupljanje gnoja dovodi do pomicanja medijastinuma na zdravu stranu, pa se u dnu kičme na zdravoj strani javlja trokutasta tupost iznad pomjerenih medijastinalnih organa. Srčana tupost se eksudatom pomera na zdravu stranu. Za levostrani pleuritis sa veliki iznos Kako dolazi do izliva, dijafragma se spušta, uzrokujući da Traubeov prostor nestane.
Auskultacijom se u predjelu tuposti u potpunosti ne javljaju respiratorni zvukovi iznad tuposti, oslabljeno disanje i šum trenja pleure. Krvne promjene karakteriziraju smanjenje procenta hemoglobina, povećanje broja leukocita, neutrofilija s pomakom ulijevo i ubrzanje ROE.
Često se akutni gnojni pleuritis razvija od samog početka bolesti kao encist, što se objašnjava prisustvom pleuralnih priraslica i adhezija zbog prethodnih bolesti. Lokalizacija, kombinacija šupljina i njihove veličine mogu biti vrlo raznolike.
Šematski se pleuritis može podijeliti na bazalni, parijetalni, paramedijastinalni, apikalni, interlobarni, pojedinačni i multipli.
Opće kliničke manifestacije kod encistiranih pleuritisa su gotovo iste kao i kod slobodnih, ali nešto manje izražene. Zapaža se loše opšte stanje, lokalizovani bol u grudima, kašalj, visoka temperatura, leukocitoza sa neutrofilijom i sl. Perkusijski i auskultacioni podaci mogu se dobiti samo uz apikalnu i parijetalnu lokalizaciju procesa.
Komplikacije gnojnog pleuritisa. Ako pleuralna šupljina nije dovoljno očišćena od gnoja, potonji se nalazi u mišićnim ležajevima i potkožnom tkivu zida grudnog koša, najčešće duž srednje aksilarne linije. At gnojna upala visceralne pleure, proces se širi duž limfnih puteva zahvaćajući kortikalne dijelove plućnog parenhima, a zatim i dublje dijelove pluća sa limfni čvorovi root
Kod dugotrajnog gnojnog pleuritisa, zid bronha se može otopiti s formiranjem bronhopleuralne fistule kada se pluća sruši, u njemu se razvijaju nepovratni sklerotični procesi.
Dijagnostika. Poteškoće u dijagnosticiranju gnojnog pleuritisa javljaju se u slučajevima kada se razvija u pozadini neriješene upale pluća ili apscesa pluća. Velika važnost za pojašnjenje dijagnoze ima rendgenski pregled, što omogućava utvrđivanje prisutnosti homogenog zatamnjenja pleuralne šupljine, nivoa tečnosti u pleuri, stanja komprimovanog plućnog tkiva, stepena pomaka srca i krvnih sudova, granica gnoja i prozračnosti plućnog tkiva iznad njega. Ako postoji upalni proces u komprimiranom pluću, tada su vidljive žarišne sjene na pozadini plućnog tkiva. Na zahvaćenoj strani dijafragma je nepomična. Kod slobodnog empijema kostofrenični sinus nije vidljiv. Ako se u njegovom području primijeti čišćenje, to nam omogućava da posumnjamo na prisustvo encistiranih pleuritisa. Posebno je važno dinamičko radiološko posmatranje.
Za pojašnjenje dijagnoze ključna je probna punkcija pleuralne šupljine, koja omogućava utvrđivanje prirode izljeva i bakteriološki pregled.
Akutni gnojni pleuritis se mora razlikovati od apscesa pluća, gnojne ciste, subfreničnog apscesa, gnojnog ehinokoka, karcinoma pluća sa perifokalnom upalom i izljevom, intersticijske pneumonije donjeg režnja itd.
Posebno je teško razlikovati apsces od encistiranog pleuritisa. Važan diferencijalni znak je kašalj s velikom količinom sputuma neugodnog mirisa, koji je karakterističan za apsces. Auskultacija s apscesom pokazuje prilično šaroliku sliku: ponekad bronhijalno, ponekad oslabljeno disanje, suho i vlažno zviždanje. Kod pleuritisa, zvukovi disanja su oslabljeni ili odsutni. Radiološki, s apscesom, uočava se zaobljena sjena s jasno izraženom donjom granicom; kod pleuritisa, donja granica nije određena. Pleuritis se karakteriše pomeranjem medijastinuma, punjenjem kostofreničkog sinusa i promenama u nivou tečnosti pri promeni položaja.
Kod gnojnih cista, za razliku od pleuritisa, opće stanje pacijenata je manje izraženo, a na rendgenskom pregledu dolazi do obilnog sputuma, cista se odlikuje zaobljenim konturama sjene i pročišćenjem u kostofreničnom sinusu.
Posebnost kliničke slike subdijafragmatičnog apscesa je značajna jačina boli i napetost mišića u desnom hipohondriju, često povećana jetra i pojava žutice. Anamneza uključuje indikacije gripe, upale pluća ili neke gnojne bolesti. Rendgenski pregled otkriva čišćenje kostofreničkog sinusa ponekad se vidi mehur gasa iznad nivoa tečnosti.
Razvoj simpatičkog pleuritisa sa seroznim izljevom značajno otežava diferencijalnu dijagnozu. U tim slučajevima dijagnostička punkcija je od velike pomoći. Detekcija gnoja tokom punkcije kroz dijafragmu i serozna tečnost s višom punkcijom pleure, uvjerava se u prisutnost subdijafragmatičnog apscesa. Duboka lokacija encistiranog apscesa sa interlobarnim empiemom čini dijagnozu izuzetno teškom. Rendgenski pregled nam omogućava da utvrdimo prisustvo trouglastog ili vretenastog tkiva koje se nalazi duž interlobarne fisure. Međutim, treba imati na umu da takva sjena može biti uzrokovana porazom srednji ritam desno ili segment trske s lijeve strane.
Apikalne empijeme je teško razlikovati od apikalnog karcinoma pluća. Sa bazalnom lokacijom apscesa, teško je odrediti supra- ili subfreničnu akumulaciju gnoja. Rendgenski pregled i test punkcija su od odlučujućeg značaja.
Tretman. Budući da je akutni gnojni pleuritis najčešće sekundarna bolest, njegovo liječenje može biti uspješno samo kod njega istovremeni tretman primarna bolest.
Sve metode liječenja gnojnog pleuritisa u osnovi su usmjerene na smanjenje intoksikacije, povećanje imunobioloških snaga organizma, otklanjanje hipoksemije i poboljšanje rada vitalnih organa.
A). Konzervativno liječenje pleuritisa: antibiotska terapija (parenteralno i lokalno s ponovljenim punkcijama). Punkcije se ponavljaju, gnoj se uklanja i antibiotici se ubrizgavaju u pleuralnu šupljinu. širok raspon radnje sa preliminarnim određivanjem osjetljivosti flore. Punkcija se izvodi u skladu sa svim pravilima asepse u lokalnoj anesteziji. Preliminarno je određena tačka najveće tuposti. Prema uputama dostupnim u literaturi i podacima naše klinike, gnojni pleuritis se kod 75% pacijenata izliječi ponovljenim punkcijama.
Veliku pažnju treba posvetiti detoksikacijskoj i restorativnoj terapiji (transfuzija krvi, plazma, proteinske zamjene, glukoza, davanje vitamina, visokokalorična prehrana, itd.). Terapija kiseonikom, kardiološki i sedativi se koriste prema indikacijama.
b) Hirurško liječenje. Koriste se zatvorene i otvorene hirurške metode. Obje metode imaju za cilj stvaranje nepovoljnih uslova za razvoj infekcije uklanjanjem gnoja i stvaranjem povoljnih uslova za regeneraciju tkiva.
1. Kada je zatvoren operativna metoda drenaža se uvodi u pleuru kroz interkostalni prostor, spoljni kraj drenaže je povezan sa uređajem za stalnu aktivnu aspiraciju gnoja (vodena mlazna pumpa, uređaj za usisavanje sa tri boce i sl.).
Drenaža se može umetnuti u pleuru i kroz ležište reseciranog rebra. U tom slučaju se meka tkiva oko drenaže zašivaju, fiksiraju za kožu, a vanjski kraj se pričvršćuje na uređaj za aktivnu aspiraciju.
Ako nema aparata za aktivnu aspiraciju, tada se ventil napravljen od prsta gumene rukavice postavlja na kraj drenaže i spušta u bocu s antiseptičkom tekućinom koja se visi ispod pacijenta.
2. Otvorenom hirurškom metodom pleura se široko otvara kroz ležište reseciranog rebra. Široka drenaža se ubacuje u pleuralnu šupljinu bez spajanja na usisni aparat. Ova metoda se sada rijetko koristi.
Zatvorene metode liječenja imaju prednost u tome što se nakon uklanjanja gnoja stvara negativan tlak u pleuralnoj šupljini. To potiče brzo širenje pluća, fuziju visceralne i parijetalne pleure i eliminaciju gnojne upale.
Otvorenim metodama, zrak koji ulazi u pleuru sprječava širenje pluća, fiksira kolabirana pluća s ožiljcima, adhezijama i doprinosi razvoju pneumoskleroze, rezidualne pleuralne šupljine i kroničnog pleuritisa. Međutim, ako postoji pleura u šupljini veliki ugrušci fibrin, sekvestracija plućnog tkiva itd. Otvoreno pražnjenje kaviteta ima prednosti. Nakon široke torakotomije rjeđe nastaju encistirani pleurisi sa više šupljina nego kod zatvorene drenaže.
Izbor metode za evakuaciju gnoja trebao bi biti individualan, uzimajući u obzir prednosti i nedostatke svakog od njih.
c) Postoperativno liječenje. IN postoperativni period osigurava se stalni odljev gnoja iz šupljine, bori se protiv infekcije, poduzimaju se mjere za povećanje otpornosti tijela i brzo širenje pluća.
Osiguravanje dobrog pražnjenja pleuralne šupljine od gnoja zahtijeva stalno praćenje stanja drenaže i redovno rendgensko praćenje količine tekućine u pleuralnoj šupljini. Potrebno je težiti potpunoj evakuaciji gnoja kad god je to moguće. Eksudat treba polako isisati, jer brzo pražnjenje može dovesti ne samo do hiperemije ex vasio, već i do oštrog pomaka medijastinuma, što će uzrokovati teške poremećaje srčanih i respiratornih funkcija.
Antibiotska terapija se provodi uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore prvog dana nakon operacije, doze antibiotika trebaju biti velike. Primjenjuju se intramuskularno i lokalno pomoću punkcije na gornjoj točki gnojne šupljine.
Da bi se smanjila intoksikacija i povećala imunobiološka snaga, provode se transfuzije krvi i plazme, daju se glukoza i vitamini, a osigurava se visokokalorična prehrana. Terapijske vježbe disanja su od velikog značaja za ranu ekspanziju pluća.
Priručnik za kliničku hirurgiju, 1967.
Jedan od podmuklih i opasne bolesti je gnojni pleuritis, koji se otkriva kod ljudi bilo koje dobi, spola i rase. Piotoraks (drugo ime) je bolest koju karakterizira upala pleure sa stvaranjem gnojnih masa u pleuralnoj šupljini. šupljine. U nedostatku pravovremene medicinske intervencije može doći do smrti.
Uzroci
Piotoraks je samostalna bolest komplikacija, jer je rezultat drugih patologija koje već napreduju u tijelu. Uzroci gnojnog pleuritisa mogu biti infekcije ili druge mogućnosti.
Patologije kao što su alkoholizam, kronične bolesti pluća i crijeva ili dijabetes melitus mogu dovesti do empijema pleure.
Neinfektivni uzroci:
- Maligni tumori koji utiču vanjska površina pluća;
- Uništavanje vezivnog tkiva.
Također može uzrokovati supuraciju pleure ljuto pankreatitis, tumori i vaskulitis (autoimuna upala vaskularnog zida).
Simptomi
- Povećanje temperature na 38 stepeni (sa blagim upalnim procesom) i do 39-40 (sa širenjem upale);
- Perzistentni kašalj;
- Osjećaj težine, začepljenosti, akutni bol u području upale, koja se pojačava pri kašljanju;
- Slabost tijela;
- Pojava kratkog daha;
- Otežano disanje, odnosno nemogućnost dubokog disanja.
Često se pacijent žali na bol, ali stvaranjem gnoja ovaj simptom djelomično nestaje. Noću vas često muči kašalj sa dosta ispljuvka.
Poteškoće u dijagnostika Purulentni pleuritis nastaje kada se pojavi s plućnim apscesom ili upalom pluća. IN u ovom slučaju Bit će važno razjasniti dijagnozu rendgenskim pregledom, kao i uzimanje punkcije iz pleuralne šupljine.
Liječenje gnojnog pleuritisa pluća
Budući da je bolest najčešće sekundarna, terapija može uroditi plodom samo ako se istovremeno liječi osnovni uzrok. Sve metode liječenja piotoraksa usmjerene su na smanjenje intoksikacije, povećanje otpornosti tijela, uklanjanje hipoksemije i poboljšanje rada organa. Razlikuju se sljedeće metode:
- Konzervativno - Antibiotici se koriste parenteralno i lokalno za ponovljene punkcije. Gnoj se uklanja i lijek se ubrizgava u pleuralnu šupljinu. Svi zahvati se izvode u lokalnoj anesteziji. Takođe, radi detoksikacije i jačanja organizma, rade se transfuzije krvi, plazme, glukoze, daju se vitamini i dijeta koja sadrži visokokaloričnu hranu. Prema statistikama, pomoću ove metode možete tretirati do 75 posto pacijenata.
- U kritičnim situacijama liječenje gnojnog pleuritisa izvršiti hirurška intervencija on pluća. Koristite otvorene ili zatvorene sorte. Obje tehnike imaju za cilj spriječavanje razvoja infekcije uklanjanjem gnojne mase i stvaranjem okruženja za regeneraciju tkiva. Zatvorenom intervencijom drenažno crijevo se ubacuje u pleuru između rebara i spaja na drenažni aparat. At otvorena operacija pleura je otvorena, crevo je umetnuto i nije spojeno na uređaj.
- Postoperativni period. Glavna stvar je stalno osigurati odljev gnoja, eliminirati zarazne procese, povećati otpor tijela i ukloniti intoksikaciju.
Zaključak
Purulentni pleuritis je ozbiljna bolest, bez liječenja koja može biti Samo umreti. Kako biste izbjegli ovu bolest, morate se pridržavati nekoliko jednostavnih pravila: izbjegavati komplikacije od akutnih respiratornih virusnih infekcija, ako sumnjate, podvrgnuti se rendgenskoj dijagnostici, ojačati imunološki sistem, izvoditi vježbe disanja i prestati pušiti. To će značajno smanjiti mogućnost dodavanja na listu pacijenata sa gnojnim pleuritisom pluća.
Gnojni pleuritis (empiem pleure) je bolest polimikrobne prirode, prilično je široka i pokriva gotovo cijeli spektar piogenih mikroorganizama. U posljednjih 15-20 godina, gram-negativni mikroorganizmi (Proteus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa) su rjeđe (30-40%).
U velikoj većini slučajeva postoje asocijacije gram-pozitivnih i gram-negativnih mikroorganizama, au 20-30% slučajeva udruženje uključuje neklostridijalne anaerobe (bakteroide, fuzobakterije, peptokoke, peptostreptokoke).
Purulentni pleuritis je uglavnom sekundarna bolest i razvija se kao manifestacija endogene infekcije pleure iz gnojnih žarišta lokaliziranih u drugim organima. Primarni pleuritis se javlja znatno rjeđe, uglavnom kod prodornih rana grudnog koša (egzogena infekcija). U takvim slučajevima odmah se razvija upalni proces u pleuri.
U 85-90% slučajeva empiem pleure je komplikacija akutnih i kroničnih gnojnih bolesti pluća. Meta- i parapneumonični pleuralni empiem kao akutni oblik gnojnog pleuritisa komplikuje destruktivnu upalu pluća.
Akutni postoperativni pleuralni empiem nastaje kao komplikacija torakalnih operacija. Postoperativni gnojni pleuritis komplicira 2-3% svih torakalnih operacija.
Širenje upalnog procesa na pleuru moguće je kod gnojnih rana, mastitisa, hondritisa, osteomijelitisa rebara, prsne kosti i pršljenova. Izvor infekcije pleure može biti gnojni limfadenitis medijastinuma, gnojni medijastinitis, gnojni perikarditis. Infekcija pleure može biti direktna pri otvaranju u pleuralnu šupljinu gnojna rana, adenoflegmoni, medijastinalni apsces i kontakt kao rezultat širenja upale iz susjednih organa limfogenim ili hematogenim putevima.
Empijem limfogenog porijekla može se razviti u različitim gnojnim procesima trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora: gnojni holecistitis, apendicitis, pankreatitis, perforirani želučani čir, subdijafragmatični apsces, peritonitis, paranefritis. Širenje mikrobne flore moguće je kroz ćelijske prostore grudnog koša i trbušne šupljine, komunicirajući jedni s drugima kroz proreze u dijafragmi. Oštećenje gotovo svakog organa gnojnim procesom može biti zakomplikovano sekundarnim empijemom pleure. Međutim, najčešći uzrok pleuritisa (85-90%) su apscesi pluća i upala pluća.
Posttraumatski gnojni pleuritis može biti komplikacija otvorene i zatvorene traume grudnog koša. U mirnodopskim uslovima ovaj oblik pleuralnog empiema je rijedak, a među svim oblicima gnojnih pleuritisa posttraumatski pleuritis čini 1-2%. Posttraumatski empiem se razvija u pozadini teške povrede organa grudnog koša, posebno kod prostrijelnih rana praćenih hemotoraksom i unošenjem stranih tijela. Hemotoraks u velikoj mjeri određuje učestalost i težinu posttraumatskog pleuralnog empijema.
Klasifikacija gnojnih pleuritisa
. Na osnovu etiologije pleuritis se dijeli na nespecifične: stafilokokni, pneumokokni, anaerobni, proteus, pseudomonas itd.; specifični: tuberkuloza, aktinomikoza, kandidijaza, aspergilus; mješoviti: uzrokovani uzročnicima specifičnih i nespecifičnih infekcija istovremeno.. Prema izvoru infekcije: primarni; sekundarni; postoperativni.
. Prema mehanizmu (putu) infekcije: kontaktni (parapnemonski, sa gnojnim medijastinitisom, subfreničnim apscesima); perforacija (kada apscesi pluća ili medijastinuma probiju u pleuralnu šupljinu); metastatski.
. Priroda eksudata je gnojna, trula, fibrinozna, ihorozna, mješovita.
. Po distribuciji i lokalizaciji: totalni, ograničeni (apikalni, parijetalni, dijafragmatični, medijastinalni, interlobarni), slobodni i encistirani.
. By klinički tok: akutna, subakutna, hronična, septička.
. Prema prirodi oštećenja plućnog tkiva: bez razaranja plućnog tkiva, sa destrukcijom plućnog tkiva, piopneumotoraks.
. Prema komunikaciji sa spoljašnjim okruženjem: zatvoreno, otvoreno (u kombinaciji sa bronhopleuralnom, pleurotorakalnom, bronhopleurotorakalnom fistulom), empyema necessitatis.
. Prema stepenu kolapsa pluća:
I stepen - kolaps plućnog tkiva unutar plašta;
II stepen - kolaps plućnog tkiva unutar trupa;
III stepen - kolaps plućnog tkiva do jezgre.
Akutni gnojni pleuritis kod 30% odraslih pacijenata se od samog početka razvija kao encistiran, što se objašnjava značajnim brojem pleuralnih veza i adhezija zbog prethodnih bolesti. U procesu liječenja slobodnog empijema punkcijama dolazi do kontakta visceralnog i parijetalnog sloja pleure nakon uklanjanja gnoja na pojedinim mjestima, a slobodni empiem prelazi u encisirani empiem. Ovaj tok se opaža kod 30-40% pacijenata.
Lokalizacija, kombinacija i veličina šupljina kod gnojnih pleuritisa mogu biti vrlo raznolike: encistirani pleurit se dijeli na bazalni, parijetalni, paramedijastinalni, apikalni, interlobarni, pojedinačni i multipli.
Apscesi pluća (a) i empiem pleure (b), moguće greške tokom pleuralne punkcije (c):
1,2 - površinska lokacija apscesa pluća; 3 - reaktivni pleuritis sa plućnim apscesom; 4 - encistirani empiem; 5 - interlobarni empiem; 6 - empiem dijafragme; 7 - piopneumotoraks; 8 - neophodnost empijema
Pleura različito reaguje na infekciju, što zavisi od virulencije mikroflore i reaktivnosti organizma Kod slabo virulentne infekcije nastaje mali fibrinozni izliv koji lepi visceralni i parijetalni sloj pleure, što doprinosi nastanku. adhezija i adhezija oko izvora infekcije; Ovo je suvi pleuritis. Virulentniji mikroorganizmi uzrokuju stvaranje obilnog eksudata - eksudativnog pleurisa, koji s napredovanjem upale i virulentne mikroflore postaje gnojan.
Upala u pleuri može odmah postati gnojna ako se apsces probije u pleuru (apsces pluća ili medijastinuma, subfrenični apsces). Ako se pleuritis razvije kao reaktivni parapneumonični, počinje eksudativnim pleuritisom, a zatim, kako se mikroflora razvija i napreduju upalne promjene u visceralnom i parijetalnom sloju pleure, postaje gnojan.
Ako se pri gnojnom pleurisu šupljina ne očisti od gnoja, tada gnojni eksudat pronalazi put u mišićno ležište i potkožno tkivo zida grudnog koša, najčešće duž srednje aksilarne linije, uz formiranje flegmona zida grudnog koša ( empyema necessitatis).
Gnojna upala visceralne pleure dovodi do širenja procesa kroz limfni trakt, prvo na kortikalne dijelove plućnog parenhima, a zatim u proces zahvataju dublji dijelovi pluća i limfni čvorovi.
U patogenezi disfunkcije organa i sistema u empiemu pleure, gnojna intoksikacija je od velikog značaja. Pleura ima izražen sorpcijski kapacitet i masivna apsorpcija bakterijskih egzo- i endotoksina, produkata razgradnje leukocita i tkiva dovodi do razvoja teške endotoksemije. Kao posljedica toga, uz nastanak anemije primjećuju se izraženi poremećaji ravnoteže vode i elektrolita i proteina, acidobaznog statusa i funkcije hematopoetskog sistema. Violated ekskretorna funkcija bubrezi, jetra, funkcija centralnog nervnog sistema, kardiovaskularni sistem itd.
Poseban oblik pleuralnog empijema je piopneumotoraks, koji nastaje kao rezultat proboja u pleuralnu šupljinu akutnog plućnog apscesa, otvaranja gangrene pluća u pleuralnu šupljinu s progresivnom nekrozom plućnog tkiva sa zahvaćenošću nekroze i destrukcijom visceralne pleure. Rijeđe se piopneumotoraks razvija prilikom otvaranja kroničnog apscesa, gnojne ciste ili razvoja empijema pleure kod buloznog plućnog oboljenja, kompliciranog spontani pneumotoraks. Piopneumotoraks se najčešće javlja kod gangrene pluća, gangrenoznog apscesa, a nešto rjeđe kod akutnog plućnog apscesa. Kod drugih bolesti, piopneumotoraks je rijedak.
Piopneumotoraks ima izuzetno težak tok s mehanizmom razvoja ventila, kada se zrak upumpava u pleuralnu šupljinu i ne izlazi van. U ovom slučaju, ozbiljnost stanja pacijenta određena je ne samo teškom gnojnom intoksikacijom, brzo napredujućim gnojnim procesom, već i kompresijom pluća sa vazduhom, pomicanje medijastinalnih organa na zdravu stranu.
Upalni proces se manifestuje prvo vaskularnom reakcijom u vidu pleuralne hiperemije, a zatim izraženom eksudativnom fazom sa impregnacijom avaskularnih struktura tekućinom. Stijenke kapilara na mjestima venska stagnacija postaju propusni za proteine krvi, fibrinogen i krvne stanice. Upalni proces u pleuri napreduje formiranjem limfangitisa i tromboze malih vena.
Eksudacija u pleuralnu šupljinu, migracija i odumiranje leukocita, djelomična liza fibrina deponovanog na pleuri zbog mikrobnih proteinaza koje luče bakterije, te hidroliza leukocita koji se oslobađaju prilikom razgradnje dovode do nakupljanja i povećanja gnojnog izljeva u pleuralnoj šupljini, suštinski na formiranje empijema pleure.
Daljnji razvoj procesa u pleuri određen je početkom proliferacije - stvaranjem granulacija i formiranjem piogene membrane. Ovo je barijera koja sprječava širenje infektivnog i upalnog procesa izvan pleure. Međutim, uz produženo gnojenje i produženo zadržavanje gnoja u pojedinačnim šupljinama, razvija se nekroza tkiva. Gnoj probija piogenu kapsulu, izlazi na zid grudnog koša i može ući u bronhus, medijastinum, trbušnu šupljinu itd.
Od 5. do 8. tjedna pojavljuje se tanak sloj granulacija koje prodiru u fibrinozne slojeve i polako rastu na njihovoj površini uz pleuru. U ovom trenutku prevladava reparativna upala pleure. Sazrevanje počinje od 10-12 nedelja granulacionog tkiva, transformacija granulacija u zrelo vezivno tkivo. Završna faza je formiranje ožiljnog tkiva.
Susedna tkiva su takođe uključena u ovaj proces cicatricijalnih, sklerotičnih promena. U zidu grudnog koša uz parijetalnu pleuru javljaju se cicatrične promjene koje zahvataju fasciju, mišiće visceralne pleure— plućno tkivo je uključeno u ožiljno-sklerotični proces sa formiranjem pleurogene pneumoskleroze. Gusti zidovi šupljine empijema ne dozvoljavaju joj da se uruši.
Promene na zidu šupljine empijema nastaju od 12-14 nedelje bolesti, a period od 3 meseca se smatra trenutkom konačnog prelaza akutna upala u hroničnu formu (hronični empiem pleure). Formiranje privezišta dovodi do formiranja jednokomornog ili višekomornog encistiranog pleuritisa.
Sveobuhvatna sanacija pleuralne šupljine omogućava, u pravilu, zaustavljanje napredovanja procesa u bilo kojoj fazi, ali što se ranije započne liječenje, vjerojatnije je povoljno rješavanje upale.
Kliničke manifestacije i dijagnoza
Gnojni pleuritis obično nastaje kao komplikacija raznih upalnih bolesti.Prvo, klinička slika akutnog gnojnog pleuritisa naslojava se na manifestacije primarne bolesti (pneumonija, apsces pluća, subfrenični apsces, pankreasnekroza, sepsa itd.), čija je komplikacija empiem pleure. Bolest može započeti jakim ubodnim bolom u grudima, koji se naglo pojačavaju duboko disanje i kašalj.
Posebno teške manifestacije uočavaju se u slučajevima piopneumotoraksa kada se apsces pluća probije u pleuralnu šupljinu ili kada se medijastinalni apsces ili subdijafragmatični apsces otvori u pleuralnu šupljinu. Stanje pacijenta se naglo pogoršava, pojavljuje se ili naglo pojačava suhi kašalj, tjelesna temperatura raste na 39-40 ° C, puls postaje čest. Pojačana probadajuća bol pri pokušaju produbljivanja disanja tjera pacijenta da diše plitko i često, što za sobom povlači povećanje hipoksemije.
U ovom slučaju se opaža cijanoza kože, sluznice i drugi fenomeni respiratornog i kardiovaskularnog zatajenja. Kompresija pluća eksudatom smanjuje respiratornu površinu pluća, zbog čega se hipoksemija nastavlja povećavati: pojavljuje se kratkoća daha, pacijent zauzima polusjedeći položaj i oslanja se rukama na rubove kreveta.
Kliničke manifestacije kontakta, metastatskog gnojnog pleurisa postepeno se povećavaju. U prvim danima, kada još nema nakupljanja eksudata, fizikalnim metodama pregleda se ne otkrivaju jasni simptomi, osim prigušenog perkusionog zvuka i slabljenja disanja u donjem plućnom polju. Ponekad je moguće otkriti šum pleuralnog trenja i suhe ili vlažne hripe. Ekskurzija pluća tokom disanja ograničena je na zahvaćenoj strani.
Nakon toga, perkusijom i auskultacijom se mogu otkriti znaci nakupljanja tekućine u pleuralnoj šupljini, odrediti njen nivo, promjene u plućima i medijastinalni pomak. Na perkusiji, granica tuposti obično odgovara Demoiseauovoj liniji: iznad i medijalno od granice tuposti, primjećuje se jasan perkusioni zvuk, koji odgovara konturi pluća, pritisnut izljevom na kapiju. Vrlo veliko nakupljanje gnoja dovodi do pomaka medijastinuma prema zdravoj pleuri.
Od velikog značaja za postavljanje dijagnoze je rendgenski pregled koji otkriva homogeno zatamnjenje u pleuralnoj šupljini, nakupljanje tečnosti, prisustvo ili odsustvo gasa iznad nje, kompresiju plućnog tkiva, pomeranje srca i krvnih sudova. Rendgenski pregled jasno pokazuje granice tečnosti, gasnog mehurića i plućnog tkiva. Ako se upalni proces razvio u komprimiranom plućima, tada su fokalne sjene obično vidljive na pozadini plućnog tkiva.
Utvrđuje se i potpuna nepokretnost dijafragme na strani empijema. Kod slobodnog empijema kostofrenični sinus nije vidljiv, jer je ispunjen gnojem; čišćenje u području sinusa omogućava da se posumnja na encistirani pleuritis. Kod piopneumotoraksa, mehur gasa je jasno vidljiv iznad nivoa tečnosti. Posebno je važno dinamičko radiološko praćenje pacijenta.
CT omogućava da se jasno identifikuje i slobodna akumulacija tečnosti u pleuralnoj šupljini i encistirane formacije, kao i uništavanje plućnog tkiva, masivnih privezišta i skakača.
Masivna apsorpcija produkata upale, razgradnja tkiva, bakterijskih egzo- i endotoksina od strane pleure dovodi do brzo napredujuće intoksikacije. Opći simptomi povezani s intoksikacijom i disfunkcijom organa prsnog koša s encistiranim empijemom su mnogo manje izraženi nego kod slobodnog gnojnog pleuritisa.
Promjene u sastavu krvi kod akutnog gnojnog pleuritisa obično su iste kao i kod drugih teških gnojnih procesa: sadržaj hemoglobina se postepeno smanjuje, ESR se povećava, leukocitoza i pomak leukocitna formula nalijevo. Rano se pojavljuju proteini i izljevi u mokraći.
Klasičan opis kliničke slike piopneumotoraksa dao SI. Spasokukotski (1938), do danas nije izgubio na značaju. Postoje akutni, blagi i izbrisani oblici piopneumotoraksa.
Akutni oblik nastaje kada žarište gnojne destrukcije (akutni apsces, gangrena) u plućima probije u slobodnu pleuralnu šupljinu. Perforacija je praćena oštrim bolom u grudima na zahvaćenoj strani, jakim otežanim disanjem koji se javlja tokom napada kašlja. Koža je blijeda, cijanotična, a sluznice su također cijanotične. Razvija se pleuropulmonalni šok - tahikardija do 100-120 u minuti, slab puls, krvni tlak 70 mm Hg. Art. i ispod.
Uz valvularni pneumotoraks, kratkoća daha i cijanoza se brzo povećavaju, pacijenti uzimaju iznuđena situacija— sedeći, naslonjen na ivicu kreveta. Posebno teški piopneumotoraks nastaje kod gangrene pluća, kada napreduju intoksikacija, respiratorna insuficijencija, promjene u organima i sustavima ako se gnoj i nekrotične mase ne uklone na vrijeme i ne provede terapija detoksikacije. U takvim slučajevima nadu u oporavak daje torakostomija sa etapanom sanacijom empijema i žarišta destrukcije u plućima.
Blagi oblik piopneumotoraksa nastaje kada se mali apsces probije u skučeni prostor sa formiranjem ograničenog piopneumotoraksa. Bol u grudima, otežano disanje, tahikardija nisu toliko izraženi kao u akutnom obliku. Prepoznati meki oblik Prema kliničkim podacima, piopneumotoraks nije uvijek moguć. Pogoršanje stanja pacijenta ponekad se tumači kao pogoršanje gnojnog procesa u plućima. Rendgenski pregled otkriva ograničenu akumulaciju tečnosti u pleuralnoj šupljini sa horizontalnim nivoom i gasom iznad njega.
Piopneumotoraks može zakomplikovati mali apsces pluća koji se nalazi suppleuralno i otvoren u ograničenu malu pleuralnu šupljinu. Razvija se izbrisani oblik piopneumotoraksa. Takva ruptura apscesa možda neće biti praćena kliničkim znacima akutne perforacije i ostaje neprimijećena. Klinički znakovi izravnavaju se manifestacijama gnojnog procesa u plućima.
Anaerobni pleuralni empiem prati teška intoksikacija, teška disfunkcija kardiovaskularnog i respiratornog sistema i progresivno zatajenje više organa. Stanje bolesnika može se pogoršati vrlo brzo (fulminantni oblik) ili postepeno (torpidni oblik). Oblik je određen virulentnošću mikroflore, prevalencijom procesa i težinom destruktivnih promjena u plućima i pleuri. Anaerobni empiem obično komplikuje gangrenu ili gangrenozni apsces pluća.
Fulminantni oblik anaerobnog pleuralnog empijema prati brzo rastuća intoksikacija s teškom tahikardijom - broj otkucaja srca do 120-140 u minuti, sniženje krvnog tlaka, visoka hektična groznica, psihoemocionalne promjene u obliku toksične psihoze, ponekad toksična koma. U krvi se otkriva izražena leukocitoza s oštrim pomakom formule leukocita ulijevo. Bolesnici su bledi, letargični ili uznemireni.
Kod torpednog oblika anaerobnog pleuralnog empijema, intoksikacija se postepeno povećava tijekom nekoliko dana. Stanje bolesnika postaje teško, pojačavaju se tahikardija, otežano disanje, ikterus bjeloočnice, bljedilo kože. U nekim slučajevima moguće je utvrditi pastoznost tkiva zida grudnog koša, crepitus zbog nakupljanja plinova u tkivima.
Važnu dijagnostičku ulogu igra pleuralna punkcija: dobivanje prljavo sivog gnoja neugodnog mirisa s mjehurićima plina. Mjehurići plina se također mogu osloboditi kroz iglu za ubijanje. Bakterioskopija i kultura gnoja na anaerobnu floru potvrđuje dijagnozu i omogućava verifikaciju patogena.
Kod encistiranog gnojnog pleuritisa, uvjerljivi podaci perkusije i auskultacije mogu se dobiti samo uz apikalnu i parijetalnu lokalizaciju apscesa; sa bazalnim, paramedijastinalnim i interlobarnim encistiranim empijemom podaci su obično vrlo oskudni. U takvim slučajevima dijagnoza se postavlja na osnovu općih simptoma, temeljitog rendgenskog pregleda, CT podataka i dijagnostička punkcija.
Uz apikalni pleuralni empiem, upalni proces uključuje tkivo uz parijetalnu pleuru, limfne žile i čvorove, venske žile i nervne pleksuse. Primjećuje se bol u supraklavikularnoj regiji, bol u ramenu, vratu i manifestacije cervikotorakalnog pleksitisa. Prilikom pregleda pacijenata, primjećuju se pastoznost i bol u supraklavikularnoj regiji, ponekad Hornerova trijada. Bol u supraklavikularnoj regiji može se povećati kada je glava nagnuta na zdravu stranu.
Kod parijetalnog pleuralnog empijema, kada je pleuritis ograničen na parijetalnu i visceralnu pleuru u predjelu zida grudnog koša, upala iz parijetalne pleure može se proširiti na tkiva zida grudnog koša, zahvaćajući fasciju, mišiće, periosteum rebara , interkostalnih nerava i krvnih žila. Bol kod ove lokacije empijema je značajno izražen zbog bola, pacijent ograničava ekskurziju zahvaćene polovine grudnog koša. Nagli pokreti i okreti tijela mogu povećati bol u grudima na zahvaćenoj strani.
Nazalni (dijafragmatični) gnojni pleuritis se manifestuje bolom u donjoj polovini grudnog koša na zahvaćenoj strani, koji zrači u predelu ramena, vrata i ključne kosti. Bol se pojačava naglo dubok udah ili kašalj.
Ponekad se javlja uporno štucanje zbog iritacije freničnog živca. Kada su donji interkostalni živci zahvaćeni upalnim procesom, moguća je bol u epigastriju i hipohondrijumu. Sa takvima kliničku sliku With opšte manifestacije gnojne upale (groznica, leukocitoza, pomak leukocitne formule ulijevo), nakon operacije na organima gornjeg kata trbušne šupljine, subfrenični apsces, kao i akutni pankreatitis, splenitis i perforirani čir na želucu treba isključiti.
Paramedijastinalni pleuralni empiem je praćen zahvatanjem medijastinalne pleure i medijastinalnog tkiva u upalni proces sa razvojem kontaktnog medijastinitisa, kompresijom vena medijastinuma i razvojem kompresijskog sindroma gornje šuplje vene. Karakteristični znaci Ne postoji takva lokalizacija empijema. Diferencijalna dijagnoza sa medijastinitisom zasniva se na podacima specijalno istraživanje(RTG, CT, dijagnostička punkcija).
Fluoroskopija i radiografija daju informacije o stanju plućnog tkiva, količini tečnosti u pleuralnoj šupljini i pomaku medijastinuma. Rezolucija metode se povećava nakon uklanjanja gnoja. Fluoroskopija i radiografija tokom liječenja omogućavaju procjenu stanja šupljine empijema, pluća i njegovog proširenja kao rezultat liječenja.
Dimenzije šupljine, njena konfiguracija, džepovi i karakteristike zidova mogu se odrediti pleurografijom - kontrastnom studijom šupljine empijema. Metoda u nekim slučajevima omogućava određivanje bronhijalne fistule.
CT snimkom pokazuje prisustvo tečnosti u pleuralnoj šupljini, količinu i lokalizaciju tečnosti u encistiranom pleurisu, stanje susednih organa: plućno tkivo, medijastinum, subdijafragmatični prostor itd.
Dijagnostička punkcija vam omogućava da razlikujete eksudativni pleuritis, hemotoraks, gnojni pleuris. Bistra tečnost, dobijen prilikom punkcije, ukazuje na serozni eksudat, krv - hemotoraks, gnoj - empiem pleure. Gnoj varira ovisno o vrsti mikroflore. Kremasto žuti gnoj formira se stafilokoknom infekcijom, prljavo siv s neugodnim truležnim mirisom - s gram-negativnom florom; kod anaerobne flore gnoj je prljavo sive boje, jakog smrdljivog mirisa, ponekad sa mjehurićima plina.
Prilikom dijagnostičke pleuralne punkcije potrebno je pratiti određena pravila. Punkcija se izvodi u skladu sa asepsom, uvijek u lokalnoj anesteziji. Rendgenom ili ultrazvukom grudnog koša utvrđuje se tačka najveće tuposti ili se označava mesto (tačka) punkcije.
Granice pluća i pleure desno (a) i lijevo (b):
1 - donja granica pluća; 2 - donja granica pleure
Neuspjesi uboda mogu ovisiti o tome da igla uđe u plućno tkivo, a kod malih uboda - od uboda dijafragme i ulaska igle u trbušnu šupljinu. Ako je punkcija preniska, igla ulazi u najdeblji (fibrinski) sloj gnoja i postaje začepljena. Vrlo je teško odrediti mjesto punkcije za encistirane empijeme. U takvim slučajevima, tačka se mora odabrati i označiti na koži ispod višeosnog rendgenskog ekrana.
a - posteriorno od srednje aksilarne linije; b - ispred srednje aksilarne linije; V - opšti oblik: 1 - aorta; 2 - unutrašnje mliječne arterije
Dijagnostička punkcija je završena terapijske mjere- potpuna aspiracija gnoja, temeljito ispiranje šupljine empijema antiseptičkim rastvorom. Nakon završenog ispiranja, u šupljinu se ubrizgava otopina proteolitičkih enzima (terilitina, kimopsina, itd.).
Torakoskopija se značajno proširuje dijagnostičke mogućnosti posebne metode istraživanja. Preliminarni rendgenski pregled (rendgenski i multi-aksijalni rendgenski snimak), ultrazvuk vam omogućava da odredite mjesto za umetanje torakoskopa. Torakoskopija je indicirana kod totalnog ili ograničenog empijema sa destrukcijom plućnog tkiva, kada se očekuje drenaža pleuralne šupljine, uz neefikasno zatvoreno liječenje.
Torakoempijemoskopija vam omogućava da preciznije odredite destruktivni proces u plućima i pleuri i identificirate bronhije koji komuniciraju s šupljinom empijema.
Šupljina se više puta ispere otopinom proteolitičkih enzima i antiseptika. Torakoskopija se završava uvođenjem silikoniziranih drenažnih cijevi za naknadnu sanitaciju pleuralne šupljine, aktivnu aspiraciju i ekspanziju pluća.
Bronhoskopija za empiem pleure nema direktnu dijagnostičku vrijednost čak ni za bronhopleuralnu fistulu. Bronhoskopija vam omogućava da odredite stanje bronhijalnog stabla, gnojni bronhitis i količinu gnojnog iscjetka koji ulazi kroz fistulu.
Prilikom bronhoskopije potrebno je osigurati adekvatnu vanjsku drenažu šupljine empijema, jer kod bronho-pleuralne fistule bez vanjske drenaže umjetna ventilacija pluća mogu dovesti do problema s disanjem.
Svakom petom pacijentu s empiemom pleure dijagnosticiraju se fistule. Najčešće je to bronhopleuralna fistula, a 1 od 10 pacijenata sa pleuralnom fistulom ima bronhopleurokutane fistule. Fistule pleuralnog organa su povremena rijetkost. Pleurokutane fistule treba razlikovati od fistula zida grudnog koša sa osteomijelitisom, hondritisom rebara i stranim tijelima.
Indikacije za primjenu pleurografije, fistulografije ili bronhografije određuju se u svakom konkretnom slučaju.
Diferencijalno dijagnostičke poteškoće uzrokuje encistirani gnojni pleuritis (interlobarni, apikalni, parijetalni, dijafragmatični). Potrebno je razlikovati pleuritis i od bolesti pluća i od drugih bolesti. Dakle, interlobarni gnojni pleuritis treba razlikovati od sindroma srednjeg režnja desno ili oštećenja lingularnih segmenata lijevog pluća.
Rendgenski pregled otkriva vretenastu ili trokutastu senku koja odgovara interlobarnoj pukotini u pleurisiju, a CG identifikuje tkiva različite gustine. Formiranje tečnosti određene gustine ukazuje na gnojni pleuritis.
Dijagnostičke poteškoće mogu nastati kod encistiranih apikalnih pleuritisa i apikalnog karcinoma pluća. U tom smislu, CT pruža jasne informacije.
Pleuralni empiem se mora razlikovati od pneumonije sa masivnim oblikom potamnjenje pluća, koji zauzimaju cijeli režanj ili cijelo plućno polje. Pomicanje medijastinuma na zdravu stranu nesumnjiv je znak empijema pleure, a u nedostatku takvog pomaka, tomografija i CT skeniranje pomažu u diferencijalnoj dijagnozi.
Atelektaza dijela ili cijelog pluća s izljevom u pleuralnu šupljinu stvara određene poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi. Bronhoskopija uključena sveobuhvatna anketa pacijent nam omogućava da identificiramo bronhijalnu opstrukciju i na taj način utvrdimo uzrok atelektaze. Supereksponirani rendgenski snimci i tomogrami pojašnjavaju dijagnozu. CT ima visoku rezoluciju.
Dijafragmatični gnojni pleuritis i subfrenični apsces ponekad kompliciraju diferencijalnu dijagnozu. Kvalificirani rendgenski pregled omogućava razlikovanje ovih bolesti. U savremenim uslovima, objektivne informacije daju CT i ultrazvuk, dijagnostička vrijednost koje je teško precijeniti kod subdijafragmatičnog apscesa. Ako hardverske dijagnostičke metode nisu informativne, pribjegavaju dijagnostičkoj punkciji.
Diferencijalna dijagnoza gnojnog pleuritisa i apscesa pluća također nije uvijek jednostavna, posebno kada se apsces nalazi u donjem režnju pluća, a empiem pleure može biti komplikacija plućnog apscesa. Fluoroskopija, radiografija i CT su ključni za dijagnozu apscesa.
U diferencijalnoj dijagnozi gnojnog pleuritisa treba uzeti u obzir kliničke i anamnestičke podatke, rezultate hardvera, neinvazivne metode istraživanja (fluoroskopija i radiografija, ultrazvuk, CT). Samo neinformativna priroda ovih metoda određuje indikacije za invazivne instrumentalne metode istraživanja - dijagnostička punkcija, torakoskopija.
Posttraumatski empiem pleure je rijedak u mirnodopskim slučajevima, uočen je kod 15-23% pacijenata sa otvorenom traumom grudnog koša, a među svim gnojnim pleuritisima je 1-4%. Hemotoraks, hemopneumotoraks, otvoreni i zatvorena povreda dojke u slučaju egzogene ili endogene infekcije mogu se razviti u hemopiotoraks ili hemopneumopiotoraks. Empijem se takođe može javiti nakon prostrelne ili ubodne rane na grudima.
Kod gnojnog pleuritisa nakon rane relativno često i brzo se razvija ekstenzivna supuracija, najprije u obliku akutnog difuznog empijema sa formiranjem opsežnih višeslojnih fibrinozno-gnojnih naslaga na pleuralnim slojevima i razvojem višekomornog empijema sa krutim zidovima koji podupiru hronični tok bolesti.
Razlozi razvoja, patogeneza. Glavni uzrok razvoja gnojnog pleuritisa su patogeni stafilokoki, pneumokoki, streptokoki, a rjeđe - Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia.
U pravilu, gnojni pleuritis uzrokuje jedan patogen, ali se dešava i da bolest uzrokuje više uzročnika zajedno. Pojava gnojnog pleuritisa zasniva se na teškom obliku polisegmentalne ili fokalne bronhopneumonije ili stafilokoknoj destrukciji (destrukciji) pluća. Takođe, razvoj gnojnog pleuritisa podstiču bronhiektazije i perforacije (rupture) jednjaka (prilikom bužinaže (ekspanzije). Po pravilu, patogen ulazi u pleuralnu šupljinu kontaktom direktno iz pneumonijskih žarišta upale, koja se nalaze subpleuralno, ili iz malih apscesa Primarni gnojni pleuritis je rijedak, u njegovom razvoju važnu ulogu igra hematogeni put prijenosa patogena iz primarnih žarišta upale. Ovaj obrazac pleuritis je moguć kod osteomijelitisa, upale srednjeg uha, flegmona pupka, gnojni apendicitis, pijelitis, peritonitis. Značajne fibrinozne akumulacije na pleuri, prekrivene gnojem, glavni su znak gnojnog pleuritisa. Područja krvarenja otkrivaju se na pleuralnim listovima, oštro crvenilo(hiperemija), deskvamacija i destrukcija endotela, obilna infiltracija poli- i mononuklearnih ćelija. Uništavanje endotela i stvaranje adhezija između slojeva pleure dovode do ograničenja pleuralnog eksudata. Ovaj proces dovodi do stvaranja encistiranih pleuritisa. Prema prirodi nastanka, gnojni pleuritis se dijeli na primarne i sekundarne, prema toku - na akutne i kronične pleuritise, prema prirodi procesa - na totalne i ograničene, prema lokalizaciji - na parijetalne (parakostalne) , apikalni, interlobarni, medijastinalni, bazalni (dijafragmatični). Sekundarni pleuritis se dijeli na para- i metapneumonični.
Klinika, dijagnostika
Kliničke manifestacije gnojnog pleuritisa ovise o dobi djeteta. Na primjer, kod djece u prva 3 mjeseca života gnojni pleuritis se razvija sporo i ima simptome karakteristične za pupčanu sepsu, septikopiemiju ili stafilokoknu upalu pluća. Asimetrija grudnog koša se utvrđuje na oko, sa povećanjem na zahvaćenoj strani. Postoji opuštenost ramena, ograničena pokretljivost ruke, a grudni koš zaostaje pri disanju na zahvaćenoj strani. Interkostalni prostori, linija pričvršćivanja dijafragme i supraklavikularna jama potpuno gube pokretljivost. Pokrivači gnojnog izliva tanki sloj granica pluća i podsjeća na ogrtač (pleuritis sličan ogrtaču), zbog čega se uočava skraćenje perkusionog zvuka. Zona najvećeg skraćivanja zvuka nalazi se, po pravilu, u donjem delu pluća iznad dijafragme. Linija Ellis-Sokolov-Damoiseau, trougao Grocco-Rauchfuss i Garland i Traube prostor su beznačajni kod male djece. Disanje se, u pravilu, čuje cijelo vrijeme, ali je malo oslabljeno i ima bronhijalni karakter. U plućima se čuje veliki broj krepitirajućih i finih hripavca. U nekim slučajevima može se čuti trljanje pleure. Kod starije djece najčešće se uočavaju simptomi totalnog gnojnog pleuritisa. Imaju bolan suhi kašalj sa malom količinom sputuma koji je gnojne prirode (ako je gnojni sadržaj ušao iz pleuralne šupljine u bronhijalno drvo). Groznica je hektične (talasaste) ili niskog stepena. Grudni koš na zahvaćenoj strani poprima oblik bureta, primjetno je njegovo zaostajanje u respiratornim pokretima, šire se međurebarni prostori, a kožni nabor zadebljava. Tupljenje perkusionog zvuka najizraženije je posteriorno i bočno u aksilarnoj (aksilarnoj) regiji. Linija Ellis-Sokolov-Damoiso, Grocco-Rauchfuss i Garland trougao su jasno definisani. Prilikom osluškivanja pluća iznad zone u kojoj se bilježi skraćenje zvuka, uočava se bronhijalno disanje, ponekad se može čuti šum pleuralnog trenja, koji nestaje nakupljanjem tekućine u pleuralnoj šupljini, primjećuje se; potpuno odsustvo zvukove disanja. Sa oštrim nakupljanjem izliva, piskanje. U bočnom i donjem dijelu zamućenja gnojnog eksudata, medijastinalni organi se pomiču na zdravu stranu i razvija se respiratorna katastrofa: oštra bol iza grudne kosti, otežano disanje, kože dobiju plavkastu nijansu (cijanoza), anksioznost i ubrzan rad srca.
Nakon pregleda, uočava se pomak srčanog impulsa na zdravu stranu, koji postaje difuznije prirode. Jasno je vidljivo proširenje vena i pulsiranje velikih žila vrata. Djeca koja su oboljela od gnojnog pleuritisa inferiorna su u razvoju u odnosu na svoje vršnjake i iscrpljena su. Takva djeca mogu razviti kronični plućni empiem. Opći test krvi otkriva ogroman broj leukocita (30-50 x 103 μl) s povećanjem broja neutrofila, pomakom trake do 15-20%, hipokromnom anemijom, povećanjem ESR na 50-60 mm /h. Najraniji radiološki znaci akutnog gnojnog pleuritisa uključuju pojavu sjene pleuritisa u obliku plašta i ujednačeno smanjenje prozirnosti plućnog tkiva. S empiemom pleure, slike pokazuju ujednačeno tamnjenje plućnog tkiva s jasnom granicom eksudata i prozračnim plućnim tkivom iznad njega, kupola dijafragme nije određena, sinus je nevidljiv. Kada se eksudat nakuplja, uočava se pomak medijastinalnih organa na zdravu stranu. Što se tiče drugih oblika gnojnog pleuritisa, njihove radiološke karakteristike podsjećaju na serozni pleuritis. Za hronični pleuralni empiem rendgenski snimak Karakterizira ga kolabirana pluća koja su prekrivena debelim vezom, suha pleuralna šupljina ili eksudat koji ima horizontalnu granicu. Da bi se potvrdila dijagnoza, vrši se punkcija pleuralne šupljine. U pravilu sadrži gnoj. Rijetko je, ali se dešava da punktat ima zamućen izgled. Dobivena tečnost se šalje na ispitivanje u bakteriološku laboratoriju.
Unatoč sličnosti kliničkih i radioloških parametara između gnojnog i seroznog pleuritisa, oni se još uvijek mogu razlikovati. Purulentni pleuritis se obično javlja kod djece mlađi uzrast a u većini slučajeva je sinpneumoničan, što nije tipično za serozni pleuritis. Također otkrivaju aktivne gnojne procese u plućima (apsces pluća, apscesna pneumonija), tešku toksikozu i karakterističan uzorak krvi ( visokog sadržaja leukociti sa pomakom u formuli leukocita prema neutrofilima, progresivna anemija, povećana ESR). Konačna tačka u postavljanju dijagnoze je pleuralna punkcija sa njenim daljim laboratorijskim ispitivanjem. Purulentna upala pleure mora se razlikovati od konfluentne lobarne pneumonije. Main karakteristične karakteristike gnojni pleuritis su asimetrija i skoro potpuni izostanak pokreta grudnog koša pri disanju, pastoznost mekih tkiva, uvećanje venske žile kože na zahvaćenoj strani. Tokom udaraljki, dolazi do povećanja tuposti udaraljki prema dolje. Auskultacijom se čuje bronhofonija. Zvukovi disanja u plućima se ponekad čuju, au nekim slučajevima potpuno izostaju. Granice tuposti kod upale pluća tapkaju se samo u području srednjeg ili donjeg režnja i ne izlaze izvan ovog područja. Prilikom auskultacije čuje se snažno bronhijalno disanje, bronhofonija i veliki broj vlažnih hripanja različite veličine. Na rendgenskom snimku, gnojni pleuritis ima jednoličnu gustu sjenu na cijelom plućnom tkivu i uočava se pomak medijastinuma na zdravu stranu, što se ne opaža kod upale pluća. Čisti gnojni pleuritis mora se razlikovati od apscesa donjeg režnja pluća. Kod apscesa pluća, u pravilu, postoji mokri kašalj s iscjetkom velika količina gnojni prljavi sputum. Radiološki, apsces pluća izgleda kao okrugla ili ovalna gusto zatamnjena sjena s jasnim donjim granicama i zračnom šupljinom iznad horizontalnog nivoa tekućine. Za razliku od pleuritisa, karakteristične karakteristike koji su punjenje kostofreničnog sinusa i promene granica tečnosti pri promeni položaja tela, kod apscesa pluća dolazi do blagog pomeranja nivoa tečnosti.
Tretman
U liječenju gnojnog pleuritisa jedno od ključnih mjesta zauzima liječenje osnovne bolesti - upale pluća. Ako govorimo o metodama liječenja, one mogu biti i kirurške i konzervativne. Često se koristi metoda simultane primjene antibakterijski lijekovi kroz venu ili intramuskularno, kroz traheju. Također su indicirane ultrazvučne ili jednostavne aerosolne inhalacije. U pravilu se propisuju maksimalne doze antimikrobnih lijekova.
Intrapleuralna primjena antibiotika u trenutno smatra se neosnovanim. Antimikrobnu terapiju u pravilu provodi nekoliko istovremeno lijekovi, uzimajući u obzir njihovu međusobnu kompatibilnost i osjetljivost patogena na lijek. Preporučuje se provođenje nekoliko uzastopnih ciklusa liječenja (7-10 dana). Puni kurs antibakterijska terapija kreće se od 1 do 1,5 mjeseca ili više. U kombinaciji s antibioticima koriste se dugodjelujući sulfonamidi - sulfadimetoksin ili sulfapiridazin, biseptol ili nitrofurani. 0,25% alkoholna otopina hlorofilipta ima snažno antimikrobno djelovanje. Koristi se intravenozno po 0,5-2 ml dva puta dnevno. Dobar efekat uočeno tokom transfuzije hiperimune antistafilokokne plazme, transfuzije krvi, albumina plazme, crvenih krvnih zrnaca, nativnog stafilokoknog toksoida. Transfuzije krvi se rade najmanje 2 puta sedmično u dozi od 5-10 mg/kg tjelesne težine. Antistafilokokna plazma se daje dnevno u dozi od 5-10 ml/kg tjelesne težine do postizanja pozitivnih rezultata.
Za nadoknadu izgubljene tečnosti i ublažavanje simptoma intoksikacije koristi se intravenozno davanje kap po kap poliglukina, reopoliglucina, neocompensana, Ringerove otopine i 5% otopine glukoze, alvesina, aminona, koji se propisuju u dozi od 10 ml/kg težine i brzinom od 10-12 kapi u 1 minutu. Volumen infuzirane tečnosti ne bi trebalo da prelazi 70% dnevne potrebe deteta, što u proseku iznosi 50-80 ml/kg telesne težine. U tom slučaju potrebno je strogo pratiti količinu izlučenog urina. Korekcija kiselinsko-baznog stanja provodi se intravenskom primjenom 4% otopine natrijevog bikarbonata. Preporučuje se upotreba hormona (prednizolon, hidrokortizon) u prva 2 dana kako bi se pacijent udaljio od toksični šok. Anti-šok efekat je uzrokovan intravenskom, intramuskularnom ili subkutanom primjenom 0,25% otopine dro-peridola u dozi od 0,1-02 ml/kg ili 0,5% otopine haloperidola u dozi od 0,1-0,2 ml/kg . Propisuju se neuroplegični lijekovi - seduksen, aminazin, luminal, natrijum hidroksibutirat (50-100 mg/kg tjelesne težine) intravenozno, 1% otopina promedola na 1 godinu života djeteta, 0,1 ml ( pojedinačna doza) intramuskularno. Ako su crijeva slaba, propisuje se klistir s hipertoničnom otopinom, prozerin se daje intramuskularno, a kalijev hlorid se daje intravenozno.
Za terapiju se preporučuje upotreba polusintetičkih penicilina, cefalosporina, aminoglikozida, antimikrobna sredstva različite grupe(linkomicin, rifampicin, ristomicin, vankomicin), polusintetski tetraciklini (doksiciklin, metaciklin).
Za liječenje gnojnog pleuritisa, punkcija pleuralne šupljine se također koristi za ispumpavanje gnoja. Ova manipulacija se provodi kod djece od 6 mjeseci za liječenje kapastih i ograničenih pleuritisa. Kod ekstenzivne gnojne upale pleure ovaj se način liječenja obično primjenjuje kod djece starije od 1 godine i to samo u slučajevima kada izljev nije jako gust i postoji tendencija smanjenja njegovog volumena nakon prvih uboda. U prva 2 dana terapije punkcije se rade svakodnevno, zatim u razmacima od 1-2 dana, a kada se stanje djeteta stabilizuje - nakon 3-4 dana pod kontrolom radiološke i kliničkim ispitivanjima. U slučaju teškog totalnog empijema pleure kod djece starije od šest mjeseci, u nedostatku efekta od punkcija i uz prisustvo viskoznog izljeva, vrši se torakocegeza i drenaža pleuralne šupljine pasivnom drenažom po Bulau ili aktivnom aspiracijom sadržaja. preporučljivo. Kada težak tok Za gnojni pleuritis kod djece mlađe od 2 godine preporučuje se hitno hirurško liječenje. Djeca sa dijagnozom gnojnog pleuritisa u anamnezi podliježu praćenju kod pedijatra. Takva djeca su indicirana za sanatorijsko-odmaralište. Ishod bolesti zavisi od uzrasta deteta, koliko je brzo i ispravno postavljena dijagnoza i od pravilnog režima lečenja. Kod male djece smrt je moguća.
