Pneumonija je akutna upalna bolest respiratornih dijelova pluća, pretežno bakterijske etiologije, koju karakterizira intraalveolarna eksudacija.

Pojava bolesti uzrokovana je prodiranjem saprofitnih mikroba iz orofarinksa u donje respiratorne puteve - alveole i bronhiole. Rjeđe, patogeni se šire kroz limfne kapilare ili krvne žile iz žarišta infekcije u susjednim organima. Uzročnici upale pluća najčešće su pneumokoki (lobarna pneumonija), stafilokoki, streptokoki i drugi mikrobi.

Na kliničke (spoljne) manifestacije bolesti utiču mnogi faktori:

svojstva patogenog mikroba;

prirodu toka i stadijuma bolesti;

strukturna (morfološka) osnova bolesti;

prevalencija procesa u plućima;

prisutnost komplikacija - plućna supuracija, pleuritis ili empiem.

Moderna klasifikacija pneumonije

Klasifikacija prema MKB-10 (po oblicima i vremenu nastanka):

Vanbolnički – javlja se kod kuće ili u prvih 48 sati boravka u zdravstvenoj ustanovi. Kurs je relativno povoljan, stopa mortaliteta je 10-12%.

Bolnički (nozokomijalni) - javlja se nakon 48 sati boravka pacijenta u bolnici ili ako je pacijent liječen u bilo kojoj medicinskoj ustanovi 2 ili više dana u prethodna 3 mjeseca. U modernim protokolima Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) u ovu kategoriju uključuje pacijente sa respiratornom upalom pluća (koji su duže vrijeme na mehaničkoj ventilaciji), kao i pacijente sa upalom pluća koji se nalaze u staračkim domovima. Karakteriše ga visok stepen težine i mortalitet do 40%.

Aspiraciona pneumonija - nastaje kada bolesnici bez svijesti progutaju veliku količinu orofaringealnog sadržaja sa poremećenim gutanjem i oslabljenim refleksom kašlja (alkoholna intoksikacija, epilepsija, traumatska ozljeda mozga, ishemijski i hemoragijski moždani udari itd.). Aspiracija želučanog sadržaja može izazvati hemijsku opekotinu sluzokože respiratornog trakta hlorovodoničnom kiselinom. Ovo stanje se naziva hemijski pneumonitis.

Pneumonija se razvija u pozadini imunodeficijencije, kako primarnih (aplazija timusa, Brutonov sindrom) tako i sekundarnih (HIV infekcija, onkohematološke bolesti).

Upala pluća stečena u zajednici (kućna, kućna, ambulantna), odnosno stečena van zdravstvene ustanove, obično se razvija kada su narušeni zaštitni mehanizmi respiratornog sistema. Pneumonija često komplikuje tok respiratorne virusne infekcije, kao što je grip. Glavni uzročnik pneumonije stečene u zajednici je pneumokok. Također ga mogu uzrokovati streptokoki ili Haemophilus influenzae.

U zavisnosti od stepena oštećenja organa:

lobarna pneumonija (pleuropneumonija) - zahvaća režanj pluća;

fokalna pneumonija (bronhopneumonija) s oštećenjem grupe alveola uz upaljeni bronh;

Intersticijska pneumonija je upala plućnog tkiva duž bronhija i plućnih krvnih sudova.

Lobarna pneumonija je samo jedan od oblika pneumokokne pneumonije i ne javlja se kod upale pluća uzrokovane drugim patogenim mikrobima.

Klasifikacija prema patogenu:

Bakterijski - glavni uzročnici su Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilus influenza, Chlamydiapneumonia.

Virusna - često uzrokovana virusima gripe, parainfluence, rinovirusima, adenovirusima, respiratornim sincicijskim virusom. U rjeđim slučajevima to mogu biti virusi ospica, rubeole, velikog kašlja, citomegalovirusne infekcije i Epstein-Barr virusa.

Gljivice - glavni predstavnici ove kategorije su Candida albicans, gljive iz roda Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.

Pneumonija uzrokovana protozoama.

Upala pluća uzrokovana helmintima.

Mješovita - ova dijagnoza se najčešće javlja uz bakterijsko-virusnu asocijaciju.

Oblici upale pluća po težini:

izuzetno teška.

Upalni proces se javlja:

jednostrano;

bilateralni.

Etiologija

Lobarna pneumonija se najčešće razvija u pozadini prekomjernog rada, hipotermije, nedostatka vitamina i minerala i poremećaja imunološkog sistema. Uzroci ove bolesti pluća uključuju sljedeće faktore:

• 1. Bolesti koje ste preboljeli dan ranije (prehlade ili infekcije).
• 2. Intoksikacija organizma.
• 3. Štetni uslovi rada.
• 4. Živjeti u prostorijama sa nepovoljnom mikroklimom i jakom vlagom.
• 5. Prodiranje uzročnika lobarne upale pluća (streptokoka, pneumokoka, stafilokoka, Friendlerovog bacila) u tijelo bolesnika, koji ulaskom u plućni parenhim izazivaju razvoj akutnog upalnog procesa i pojavu prvih simptoma bolesti.

Respiratorni trakt odraslih i djece konstantno je napadnut od strane patogena, ali lokalni odbrambeni mehanizmi u vidu imunoglobulina A, lizozima i makrofaga kod zdravih ljudi sprječavaju razvoj bolesti.

Faktori rizika za razvoj pneumonije, kako ih je definisala SZO 1995., uključuju:

starost - osobe starije od 60 godina (zbog potiskivanja refleksa kašlja, refleksa odgovornog za grč glotisa);

period novorođenčeta i dojenčadi (razlog je nepotpuni razvoj imunološkog sistema);

stanja praćena gubitkom svijesti (epilepsija, traumatska ozljeda mozga, anestezirani san, pokušaji samoubistva tabletama za spavanje ili lijekovima, intoksikacija alkoholom);

respiratorne bolesti (hronični bronhitis, emfizem, akutni respiratorni distres sindrom), pušenje;

prateće bolesti koje smanjuju aktivnost imunog sistema (onkološke bolesti, sistemske bolesti vezivnog tkiva, HIV infekcija itd.);

negativni društveni i životni uslovi, pothranjenost;

držanje pacijenta u ležećem položaju duže vrijeme.

U prošlosti je postojalo nekoliko uspješnih kliničkih klasifikacija pneumonija koje su uključivale njihovu podjelu u zavisnosti od etiologije, kliničko-morfološke varijante pneumonije, lokalizacije i obima lezije, težine kliničkog toka, prisutnosti respiratorne insuficijencije i dr. komplikacije.

Dugo vremena, u domaćoj medicinskoj praksi, podjela pneumonije, uglavnom prema kliničko-morfološkom principu, na lobarnu (lobarnu) i fokalnu upalu pluća (bronhopneumonija), koje su se značajno razlikovale po morfološkim promjenama plućnog parenhima, patogenezi, kliničkoj slici. manifestacije i prognoze, prevagnule. Međutim, posljednjih godina dobiveni su novi podaci koji ukazuju da takva podjela ne odražava cjelokupnu raznolikost kliničkih varijanti pneumonije i, što je najvažnije, nije vrlo informativna sa stanovišta odabira optimalne etiotropne terapije.

Tako su prikazane značajne karakteristike kliničkog toka i ishoda bolesti uzrokovane intracelularnim patogenima pneumonije (legionela, mikoplazma, klamidija itd.), gram-negativnom mikroflorom, anaerobnim bakterijama i dr. Opisane su bitne karakteristike aspiracione pneumonije, kao i pneumonije koja se razvija u pozadini stanja imunodeficijencije i drugih popratnih bolesti. Time se pokazao odlučujući značaj etiološkog faktora.

Prema savremenim konceptima, osnova za klasifikaciju pneumonije je etiološki princip, koji omogućava identifikaciju uzročnika pneumonije. (ICD-X).

Međutim, treba priznati da je trenutno, u realnoj kliničkoj praksi, ne samo kod nas, već i u inostranstvu, etiološko dekodiranje upale pluća pri prvom kontaktu sa bolesnikom praktično nemoguće. Štaviše, pouzdana identifikacija uzročnika upale pluća u narednih 4-7 dana od početka bolesti, čak iu dobro opremljenoj specijalizovanoj bolnici, obično ne prelazi 60-70%, au ambulantnim uslovima - 10%. Ipak, odmah nakon kliničke ili kliničko-radiološke potvrde dijagnoze pneumonije, pacijentu treba propisati adekvatnu i po mogućnosti individualno odabranu etiotropnu terapiju.

Stoga je u posljednjih 10 godina klasifikacija pneumonije koju su predložili Evropsko društvo pulmologa i Američko torakalno društvo i odobrio V. nacionalni kongres respiratornih bolesti (Moskva, 1995.) stekla univerzalno priznanje. Prema ovoj klasifikaciji, postoje 4 glavna oblika pneumonije, od kojih svaki ima vrlo specifičan spektar najvjerovatnijih uzročnika upale pluća.

1. Upala pluća stečena u zajednici, koja se razvija van bolnice, kod kuće, i najčešći je oblik upale pluća.
2. Intrahospitalna (bolnička, bolnička) pneumonija, koja se razvija ne ranije od 48-72 sata nakon prijema pacijenta u bolnicu. Udio ovih oblika pneumonije je 10-15% svih slučajeva bolesti, međutim, stopa mortaliteta dostiže 30-50% ili više u nekim slučajevima i povezana je s posebnom virulencijom i otpornošću na antibakterijsku terapiju gram-negativnih mikroflore, koja je glavni uzročnik ovog oblika upale pluća.
3. “Atipična” pneumonija je upala pluća uzrokovana intracelularnim (“atipični”) patogenima (legionela, mikoplazma, klamidija itd.).
4. Pneumonija kod pacijenata sa stanjima imunodeficijencije.

Unatoč svim konvencijama i unutarnjim kontradiktornostima ove klasifikacije, njena primjena u kliničkoj praksi trenutno je potpuno opravdana, budući da podjela upale pluća na vanbolničku i bolničku (nozokomijalnu) u većini slučajeva omogućava liječniku da razumnije pristupi izboru. optimalnog antibakterijskog tretmana, a odmah nakon prikupljanja anamneze i kliničkog pregleda pacijenta.

Istovremeno, mnogi istraživači, ne bez razloga, osporavaju valjanost izdvajanja takozvanih "atipičnih" pneumonija u posebnu grupu, budući da se potonje, uzrokovane prvenstveno unutarćelijskim patogenima, mogu razviti i kod kuće (izvan bolnice) i u bolničkim uslovima. Stoga, moderne smjernice Američkog i Britanskog torakalnog društva (2001) preporučuju izbjegavanje upotrebe termina „atipična“ pneumonija u potpunosti.

S druge strane, sve se više raspravlja o izvodljivosti identifikacije drugih vrsta pneumonije, čija je pojava povezana s određenom kliničkom situacijom: aspiracijom želučanog sadržaja, upotrebom mehaničke ventilacije, operacijama, ozljedama itd.

Pored verifikacije etiološkog faktora, veliki značaj u savremenoj kliničkoj klasifikaciji pneumonije pridaje se dijagnostici težine upale pluća, lokalizaciji i opsegu oštećenja pluća, dijagnozi komplikacija pneumonije, što omogućava više objektivno proceniti prognozu bolesti, odabrati racionalan program kompleksnog lečenja i identifikovati grupu pacijenata kojima je potrebna intenzivna njega. Nema sumnje da sve ove naslove, zajedno sa empirijskim ili objektivno potvrđenim podacima o najvjerovatnijem uzročniku bolesti, treba prikazati u savremenoj klasifikaciji pneumonije.

Najpotpunija dijagnoza upale pluća trebala bi uključivati ​​sljedeće kategorije:

• oblik upale pluća (stečena u zajednici, bolnička, upala pluća zbog stanja imunodeficijencije, itd.);
• prisutnost dodatnih kliničkih i epidemioloških uvjeta za nastanak upale pluća;
• etiologija pneumonije (provjereni ili sumnjivi uzročnici);
• lokalizacija i opseg;
• klinička i morfološka varijanta toka pneumonije;
• ozbiljnost upale pluća;
• stepen respiratorne insuficijencije;
• prisustvo komplikacija.

Sa stanovišta pravilne interpretacije kliničkih i radioloških znakova, važno je obratiti pažnju i na klinički i morfološki supstrat bolesti – fokalnu ili lobarnu pneumoniju, koji se razlikuju po kliničkim manifestacijama i nekim karakteristikama etiologije i patogeneze. Treba imati na umu da pojmovi "lobarna" i "lobarna" pneumonija nisu sinonimi u užem smislu riječi, jer oštećenje cijelog režnja pluća (pleuropneumonija) u nekim slučajevima može biti posljedica formiranja žarišne konfluentna bronhopneumonija sa oštećenjem nekoliko segmenata. S druge strane, postoje slučajevi kada lobarna pneumonija postaje abortivna i završava se odgovarajućim oštećenjem samo nekoliko segmenata plućnog režnja.

(N.S.Molčanov, 1965; E.V.Gembicki, 1983)

Po etiologiji:

Bakterijski (što ukazuje na patogen)

Virusni (koji ukazuju na patogen)

Mycoplasma

Rikecija (plućni oblik Q groznice)

Ornitoza

Gljivične

Mješoviti (virusno-bakterijski)

Nepoznata etiologija

Po patogenezi:

Primarni

Sekundarne (stagnirajuće-hipostatske, infarktne-pneumonije, postoperativne, opekotine, septičko-metastatske itd.)

sa tokom:

Dugotrajno (više od 4 sedmice)

Po lokalizaciji:

Jednostrani i dvostrani

Prema kliničkim i morfološkim karakteristikama:

Parenhimatozni:

a) lobarni, segmentni (lobarni)

b) fokalna (bronhopneumonija)

Međuprostorni

po težini:

Blagi stepen

Prema stanju funkcije vanjskog disanja:

Nema funkcionalnih oštećenja

Respiratorna insuficijencija I, II, III stepena.

Uzorak formulacije dijagnoze upale pluća:

osnovno: Pneumokokna pneumokokna pneumonija donjeg režnja desnog pluća, umjerene težine

komplikacija: DN – II čl. Eksudativni pleuritis desno

Mnogi autori osporavaju valjanost nezavisne dijagnoze „intersticijske pneumonije“, budući da se reaktivne promjene u intersticijskom tkivu uočavaju kod mnogih plućnih i ekstrapulmonalnih bolesti. Ovaj oblik upale pluća češće se dijagnosticira virusnom infekcijom ili infekcijom psitakozom.

Klinička slika. Kliničke manifestacije pneumonije zavise od epidemioloških stanja, kliničkog i morfološkog oblika bolesti, vrste patogena i stanja makroorganizma.

U svim slučajevima moguće je razlikovati Glavni klinički sindromi:

1) opojno(slabost, slabost, glavobolja i bol u mišićima, bljedilo);

2) opšte upalne promjene(zimica, povišena tjelesna temperatura, neutrofilna leukocitoza sa pomakom u formuli leukocita ulijevo, povećan ESR, nivoi seromukoida, fibrinogena, pojava C-reaktivnog proteina);

3) upalne promjene u plućnom tkivu(kašalj sa sputumom, bol u grudima, pojačano drhtanje glasnica, tupost perkusionog zvuka, promjene u obrascima disanja, pojava crepitusa ili vlažnih finih hripanja, radiološki znaci infiltracije plućnog tkiva);

4) zahvaćenost drugih organa i sistema(kardiovaskularni sistem, nervni, probavni, bubrezi, krvni sistem).

Najtipičnija klinička slika je vanbolnička pneumokokna (lobarna) pneumonija, koja se češće razvija kod muškaraca mladih i srednjih godina.

Počinje akutno u pozadini potpunog zdravlja, obično nakon hipotermije. Kod bolesnika se javlja jaka zimica, jaka slabost, glavobolja i bol u mišićima, te porast tjelesne temperature do 39-40°. Kratkoća daha je problem sa laganim naporom ili čak u mirovanju. Na zahvaćenoj strani postoji bol u grudima, koja se pojačava pri dubokom disanju ili kašljanju i povezana je sa zahvaćenošću pleure u patološkom procesu. Kod donjeg režnja lokalizacije pneumonije zbog oštećenja dijafragmalne pleure, bol zrači u trbušni zid, simulirajući sliku akutnog abdomena. Kašalj se isprva javlja suh, a od 2-3 dana - uz ispuštanje male količine viskoznog ispljuvka prošaranog krvlju - "zahrđao". Nakon toga, sputum postaje gnojne ili mukopurulentne prirode.

Prilikom pregleda bolesnika uočava se blijeda koža, cijanoza nasolabijalnog trokuta i herpetični osip na usnama i krilima nosa (zbog pogoršanja trajne herpetične infekcije). U težim slučajevima bolesti mogući su poremećaji svijesti i delirijum. Položaj tijela je često prisiljen - ležeći na bolnoj strani - kako bi se smanjili respiratorni izleti zahvaćenih pluća. Disanje je plitko, pojačano na 30-40 u minuti. Uočava se učešće u disanju krila nosa i drugih pomoćnih respiratornih mišića, te zaostajanje oboljele polovine grudnog koša. Palpacija interkostalnih prostora u području zahvaćenog režnja pluća je bolna. Drhtanje glasa pojačano. Perkusijom pluća otkriva se skraćivanje, a zatim i izražena tupost perkusionog zvuka.

Prilikom auskultacije u početnoj fazi pneumonije čuje se nešto oslabljeno vezikularno disanje, koje se uz upalno zbijanje plućnog tkiva (2-3. dana bolesti) zamjenjuje bronhijalnim disanjem. Od prvih dana bolesti (u fazi crvenila) čuje se crepitus– karakterističan zvuk pucketanja kada se otečene alveole rastvaraju na visini udaha (crepitatio indux). To je patognomoničan znak lobarne pneumonije. Na vrhuncu upale pluća, kada su alveole ispunjene upalnim eksudatom (crvena i siva faza jetre), crepitus nestaje. Često se detektuje trljanje pleuralnog trenja. Uz iscjedak sputuma pojavljuju se raspršeni suhi i zvučni fino pjenušavi, vlažni hripavi, uzrokovani lokalnim bronhitisom.

Iz kardiovaskularnog sistema obično se otkrivaju tahikardija i hipotenzija, sve do kolapsa.

Kada se pravovremeno započne adekvatno liječenje pneumonije, pacijentova tjelesna temperatura brzo opada i znakovi intoksikacije se smanjuju. Kako se izvor upale povlači, tupost udaraljki je ograničena, disanje postaje vezikularno i oštro. Količina vlažnih hripanja se smanjuje, a crepitatio redux se ponovo pojavljuje. Nekomplikovana lobarna pneumonija se povlači do kraja 2-3 nedelje.

Fokalna pneumokokna pneumonija stečena u zajednici dijagnosticira se u 80-85% svih slučajeva pneumonije. Što se tiče patogeneze, obično je sekundarna - razvija se u pozadini akutne respiratorne infekcije, pogoršanja kroničnog bronhitisa ili druge somatske patologije. Češći je kod djece i starijih osoba, oslabljenih čestim prehladama ili drugim faktorima koji predisponiraju upalu pluća. Klinička slika bolesti je varijabilna zbog raznovrsnosti njenih uzročnika (bakterije, uključujući pneumokoke, mikoplazma pneumonije, viruse, rikecije). Ciklična priroda bolesti, karakteristična za lobarnu upalu pluća, je odsutna. Ozbiljnost stanja i fizikalni nalazi zavise od obima procesa.

Bolest može početi akutno, nakon hipotermije, povećanjem tjelesne temperature na 38-39 o, ili postupno na pozadini prodromalnih pojava. Kod oslabljenih pacijenata, tjelesna temperatura može biti niskog stupnja. Pojavljuje se suh kašalj ili sa sluzavo-gnojnim sputumom, otežano disanje, opšta slabost, znojenje i glavobolja. Ako je upala pluća povezana s pogoršanjem kroničnog bronhitisa, bilježi se pojačan kašalj "bronhitis" ili povećanje količine mukopurulentnog ispljuvka. Bol u grudima s fokalnom upalom pluća obično je odsutan, jer upalni proces ne uključuje pleuru. Znojenje je uobičajeno uz malu fizičku aktivnost.

Objektivni podaci su oskudniji nego za lobarnu pneumoniju. Prilikom pregleda uočava se bljedilo kože, a uz prateće hronične bolesti respiratornog ili kardiovaskularnog sistema - cijanoza, pojačano disanje. U bolesnoj polovini grudnog koša postoji određeno zaostajanje pri disanju. Iznad područja infiltracije utvrđuje se povećanje glasnog podrhtavanja i skraćivanje perkusionog zvuka. Prilikom auskultacije, na pozadini teškog vezikularnog disanja, čuju se suhi i zvučni fino pjenušavi, vlažni hripavi. Velikofokalna (konfluentna) infiltracija plućnog tkiva, prema fizikalnim podacima, podsjeća na lobarnu upalu pluća, ali crepitus nije tipičan za fokalnu pneumoniju. S malim upalnim žarištima moguća je "mozaična" slika - naizmjenična područja tuposti udarnog zvuka s područjima normalnog ili kutijastog, teškog disanja sa oslabljenim disanjem.

Pneumokoknu upalu pluća, lobarnu i fokalnu, ne karakterizira destrukcija plućnog tkiva, jer pneumokoki ne proizvode egzotoksine. To također objašnjava gotovo potpunu obnovu strukture plućnog tkiva i funkcije vanjskog disanja.

Upala pluća stečena u zajednici uzrokovana drugim infektivnim agensima ima svoje kliničke karakteristike.

Mikoplazma pneumonija uzrokovan je "atipičnim" intracelularnim patogenom, bez stanične membrane i koji se približava veličini virusa. Najčešće zahvaća mlade ljude, a karakterišu ga epidemije u organizovanim grupama, koje dostižu učestalost od 30%. Obično počinje slikom akutne respiratorne infekcije, zatim se javlja bolan, često paroksizmalan kašalj sa oskudnim sluzavo-gnojnim ispljuvakom i uznemirujućim osjećajem “bolnosti” u grlu. Fizički podaci su oskudni zbog pretežno intersticijske lokalizacije upale. U pozadini teškog disanja čuje se nekoliko suhih hripanja u donjim dijelovima pluća. Moguće je da dođe do fokalne infiltracije plućnog tkiva sa pojavom tuposti perkusionog zvuka i vlažnih finih hripanja preko zahvaćenog područja. Karakteristična je dissocijacija kliničkih manifestacija bolesti (teška intoksikacija, dugotrajna mala temperatura, jako znojenje), rendgenske slike (samo pojačan plućni uzorak i intersticijalne promjene) i laboratorijskih podataka (odsustvo leukocitoze i neutrofilnog pomaka). Često se otkrivaju ekstrapulmonalne manifestacije infekcije mikoplazmama - mijalgija, artralgija, miokarditis. Rešavanje mikoplazma pneumonije je odgođeno, a astenični sindrom dugo traje.

Rickettsial pneumonija (Q groznica) ima akutni početak, sa temperaturom od 39-40 o i ponovljenom drhtavicom 10-12 dana. Javljaju se jaka intoksikacija, bolovi u mišićima, posebno u lumbalnoj i potkoljenici, nesanica i dispeptički simptomi. Brine kašalj sa malom količinom sputuma, bol u grudima. Cervikalni limfni čvorovi su često uvećani. Karakterizira ga blaga žutica i hepatolienalni sindrom. Fizički podaci su oskudni. Dijagnozu pomaže pozitivna epidemiološka anamneza (kontakt sa domaćim životinjama) i reakcija fiksacije komplementa s Qui-rickettsia antigenima.

Legionella pneumonia(legionarska bolest ) obično se razvija kod osoba s epidemijom , boravak u klimatizovanim prostorijama, u čijim vodnim sistemima se stvaraju povoljni uslovi za život virulentnog gram-negativnog bacila - legionele. Karakterizira ga spajanje žarišta upale i visoka smrtnost pacijenata (15-30%). Kliničku sliku bolesti karakterizira produžena groznica (15 dana ili više), česte ekstrapulmonalne lezije, produženi tok, leukocitoza u kombinaciji s limfopenijom.

Ornitoza pneumonija uzrokovana klamidijskom psitakozom zbog kontakta sa zaraženim pticama. Češće se javlja kao intersticijska pneumonija sa lošim fizičkim podacima. Kliničkom slikom dominiraju opći toksični znaci infekcije - glavobolja i bolovi u mišićima, povišena temperatura, povraćanje, poremećaji spavanja. Karakteriziraju ga bradikardija, hipotenzija, suh jezik, nadutost, povećana jetra i slezena. Dijagnoza se potvrđuje epidemiološkom anamnezom (kontakt sa pticama) i kožnim alergijskim testom.

Upala pluća uzrokovana respiratornim virusnim infekcijama razvijaju se pod uticajem virusno-bakterijskih asocijacija. Češće se dijagnostikuju tokom epidemija virusnih infekcija. Glavna uloga respiratornih virusa je oštećenje bronhijalnog epitela i suzbijanje općeg i lokalnog imuniteta, što dovodi do aktivacije oportunističkih mikroorganizama i prodora infekcije (najčešće pneumokoka i Haemophilus influenzae) u respiratorne dijelove pluća. Dijagnoza virusno-bakterijske pneumonije obično se zasniva na procjeni epidemioloških stanja bolesti. Klinički, virusno-bakterijska pneumonija se javlja kao fokalna ili fokalno-konfluentna sa uočljivom reakcijom intersticijalnog tkiva pluća. Uz razne virusne infekcije, pneumonija ima svoje kliničke karakteristike. Za otkrivanje i identifikaciju virusa koriste se serološke metode, enzimski imunosorbentni test i lančana reakcija polimeraze (PCR).

Upala pluća zbog infekcije gripom obično se razvijaju u prva tri dana od početka bolesti i karakteriziraju ih teška intoksikacija i simptomi hemoragičnog bronhitisa. Karakteristična je dvovalna groznica - prvi val odražava virusnu infekciju, a drugi - bakterijsku infekciju.

Upala pluća uzrokovana adenovirusnom infekcijom popraćen simptomima tipičnim za adenovirusnu infekciju - konjuktivitis, faringitis, povećani periferni limfni čvorovi.

Upala pluća uzrokovana respiratornim sincicijskim virusom infekciju karakterizira razvoj bronhiolitisa i opstruktivnog bronhitisa s intoksikacijom i teškim bronho-opstruktivnim sindromom.

Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa u većini slučajeva su uzročnici bolničke pneumonije.

Stafilokokna pneumonija karakteriziran teškim tijekom i brzim razvojem gnojnih destruktivnih komplikacija - apscesi pluća, empiem pleure. Često se razvija nakon gripe sa smanjenjem općih i lokalnih bronhopulmonalnih zaštitnih mehanizama. Počinje akutno, drhtavicom i visokom temperaturom, kašljem sa gnojnim ispljuvakom, otežanim disanjem, bolom u grudima, koji podsjeća na lobarnu upalu pluća. Ozbiljnost stanja ne odgovara uvijek fizičkim podacima. Karakterizira ga jasna segmentacija lezije koja uključuje nekoliko segmenata pluća i sklonost brzom formiranju apscesa sa stvaranjem više šupljina tankih zidova. Kada se apscesi otvore u pleuralnu šupljinu, nastaje piopneumotoraks.

Friedlanderova pneumonija Uzrokuje ga Friedlanderov bacil ili Klebsiella pneumoniae koji proizvodi gram-negativni endotoksin. Često pogađa ljude koji zloupotrebljavaju alkohol, starije osobe, osobe sa dijabetesom i ovisnike o drogama. Muškarci obolijevaju 5-7 puta češće. Akutni početak s teškom intoksikacijom, povećanjem tjelesne temperature na 38-39 o, pojavom boli u grudima pri disanju i bolnim kašljem podsjećaju na tešku pneumokoknu upalu pluća. Od prvog dana pojavljuje se obilan, viskozan, krvav ispljuvak sa mirisom spaljenog mesa. Zbog velike količine eksudata koji začepljuje lumen alveola i bronha, čuje se mala količina zviždanja. Pojava rane višestruke destrukcije plućnog tkiva (u prva dva dana) uvjerljiv je dokaz u prilog pneumonije uzrokovane Klebsiellom. Često zahvaćanje gornjeg režnja pluća može uzrokovati pogrešnu dijagnozu tuberkuloze. Friedlanderovu pneumoniju karakterizira produženi tok s ishodom pneumofibroze zahvaćenog režnja.

Pneumonija uzrokovana Pseudomonas aeruginosaštap se obično razvija u postoperativnom periodu, kod pacijenata na mehaničkoj ventilaciji (pneumonija povezana sa ventilacijom). Počinje akutno visokom temperaturom s zimicama, teškom intoksikacijom i respiratornom insuficijencijom. Fizikalni pregled otkriva znakove fokalnog oštećenja pluća. Pleuralne komplikacije i formiranje apscesa su tipične. Bolest se odlikuje posebno teškim tokom i visokim mortalitetom, koji dostiže 50-70% kod starijih oslabljenih pacijenata.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika pneumonije:

Opća analiza krvi otkriva neutrofilnu leukocitozu sa pomakom u formuli leukocita ulijevo, povećanjem ESR. Stupanj ovih promjena određuje prevalenciju i težinu procesa: kod lobarne pneumonije, leukocitoza doseže 20-30 tisuća s pomakom formule leukocita ulijevo na juvenilne oblike. Otkrivaju se toksična granularnost neutrofila (++++), aneozinofilija. Kod žarišne bakterijske pneumonije promjene su manje izražene - leukocitoza u rasponu od 10-12 tisuća, pomak ulijevo do 10% uboda, toksična granularnost neutrofila (++). Virusnu pneumoniju karakterizira leukopenija sa niskim ESR. Kod infekcija mikoplazme i psitakoze, normalan broj leukocita ili leukopenija može se kombinirati s visokim ESR.

Hemija krvi otkriva povećanje α 2 - globulina, sijaličnih kiselina, seromukoida i pojavu C-reaktivnog proteina. Kod teške upale pluća otkrivaju se znakovi hiperkoagulacije krvi - razina fibrinogena se povećava 2-3 puta, smanjuje se broj trombocita. Kada se upalni proces povuče, fibrinolitička aktivnost krvi naglo raste.

Analiza sputuma otkriva leukocite, eritrocite (sa lobarnom, Friedlanderovom, post-influenca pneumonijom), elastična vlakna (sa formiranjem apscesa). Prilikom njegovog bakteriološkog pregleda utvrđuje se vrsta patogena i njegova osjetljivost na antibiotike.

Rendgen pluća je najinformativnija dijagnostička metoda. Kod lobarne pneumonije utvrđuje se intenzivno, ujednačeno tamnjenje unutar režnja ili segmenta, koje se potpuno povlači pod utjecajem liječenja u roku od 2-3 tjedna. Lobarne lezije (obično gornji režanj) su karakteristične za Friedlanderovu pneumoniju, a segmentne lezije su karakteristične za stafilokoknu pneumoniju. Posljednje dvije varijante upale pluća karakterizira brzi razvoj višestrukog razaranja plućnog tkiva.

Kod fokalne pneumonije otkrivaju se žarišta infiltracije različitih veličina i intenziteta, najčešće u donjim dijelovima pluća. Uz adekvatnu terapiju, plućni infiltrati se povlače u roku od 7-10 dana. Virusne, rikecijalne i mikoplazma pneumonije karakteriziraju teški plućni obrasci zbog intersticijske komponente upale.

Spirografija otkriva poremećaje u funkciji vanjskog disanja restriktivnog tipa, što se manifestuje smanjenjem minutnog volumena disanja (MVR), vitalnog kapaciteta (VC) i maksimalne plućne ventilacije (MVL). U slučaju žarišne pneumonije koja se razvila na pozadini kroničnog opstruktivnog bronhitisa, otkrivaju se poremećaji u funkciji vanjskog disanja opstruktivnog tipa, o čemu svjedoči smanjenje forsiranog ekspiratornog volumena u 1 sekundi (FEV 1) i Votchal -Tiffen test (FEV 1 / VC).

Serološke pretrage krvi pomoć u dijagnostici mikoplazme, rikecija, legioneloze, ornitoze i virusne pneumonije. Titar antitijela na patogen se određuje metodom uparenih seruma (pouzdano je povećanje titra od 4 ili više puta).

Ponekad, kod teške ili atipične pneumonije, postaje neophodno koristiti složenije metode pregleda, kao npr. bronhoskopija sa biopsijom, kompjuterizovana tomografija pluća, pregled pleuralne tečnosti, ultrazvuk srca i trbušnih organa.

Sumirajući gore navedene podatke, možemo utvrditi “zlatni” dijagnostički standard(A.G. Chuchalin, 2000) za ranu dijagnozu pneumonije već u ambulantnoj fazi:

1. Akutni početak bolesti sa temperaturom i intoksikacijom.

2. Pojava suvog kašlja ili sa sputumom, bol u grudima.

3. Tupljenje perkusionog zvuka i pojava auskultatornih fenomena pneumonije (crepitus, fini vlažni hripavi).

4. Leukocitoza ili, rjeđe, leukopenija sa pomakom ulijevo.

5. Detekcija infiltrata u plućima tokom rendgenskog pregleda.

Po ozbiljnosti sve upale pluća su uslovno podeljene u tri grupe:

1. Upala pluća sa svetlosnom strujom, ne zahtijevaju hospitalizaciju. Ova grupa čini do 80% svih pneumonija. Pacijenti se mogu liječiti ambulantno pod nadzorom ljekara ili u dnevnoj bolnici na klinici. Smrtnost u ovoj grupi ne prelazi 1-5%.

2. Umjerena pneumonija, zahtijevaju hospitalizaciju pacijenata u bolnicu. Ova grupa uključuje oko 20% svih pneumonija, koje se obično javljaju u pozadini kroničnih bolesti unutarnjih organa i imaju izražene kliničke simptome. Stopa mortaliteta hospitalizovanih pacijenata dostiže 12%.

Direktne indikacije za hospitalizaciju zbog upale pluća su: starost pacijenata starijih od 70 godina, opstruktivne respiratorne bolesti, hronične bolesti unutrašnjih organa i nervnog sistema, dijabetes melitus, pleuralni bol, poremećaji svijesti, tahikardija (više od 125 otkucaja u minuti), tahipneja (više od 30 udisaja u minuti) ), cijanoza, arterijska hipotenzija (90/60 mm Hg i niže), nemogućnost pružanja efikasne ambulantne nege ili nedostatak efekta lečenja u roku od tri dana, pojava komplikacija bolesti, kao što je eksudativni pleuritis, formiranje apscesa, infektivne metastaze.

3. Teška upala pluća, zahtijevaju hospitalizaciju bolestan na odeljenjima intenzivne nege i reanimacije. Rizik mortaliteta u ovoj grupi je visok - oko 40 - 50%.

Kriterijumi za intenzivnu njegu su: akutna respiratorna insuficijencija (hipoksemija, znaci umora respiratornih mišića, potreba za umjetnom ventilacijom), nestabilna hemodinamika (šok, potreba za vazopresorima duže od 4 sata, izlučivanje urina manje od 20 ml/sat), akutno zatajenje bubrega koje zahtijeva hemodijalizu, diseminirana intravaskularna koagulacijski sindrom, meningitis, koma.

Diferencijalna dijagnoza pneumonije drzati:

Uz infarktnu upalu pluća sa tromboembolijom plućne arterije (PE) uglavnom njenih malih i srednjih grana. Karakterizira ga iznenadna, često paroksizmalna pojava kratkog daha i suhog kašlja s oštrim bolom u grudima, a nakon 2-3 dana - povećanjem tjelesne temperature i pojavom hemoptize u odsustvu teške intoksikacije. Fizički podaci su oskudni. Otkrivaju se klinički i EKG znaci akutnog preopterećenja desnog srca (P-pulmonale, inverzija T talasa u desnim prekordijalnim odvodima, blok desne grane snopa). Važnu ulogu u postavljanju dijagnoze igra rendgenska slika - ispupčenje plućnog konusa i regionalni nestanak plućnog šara, a zatim i pojava zatamnjenja plućnog tkiva u obliku trokuta, kruške ili rukole sa vrhom. usmerena ka korenu. Opći test krvi je nespecifičan. Dijagnoza se pomaže identifikacijom faktora rizika za plućnu emboliju: periferna flebotromboza, produžena imobilizacija, abdominalne operacije, frakture kostiju, intravenska upotreba droga itd.

Sa perifernim i centralnim rak pluća. Periferni oblik karcinoma karakterizira fokalno zatamnjenje plućnog tkiva polidijagonalnog oblika, a centralni oblik karakterizira razvoj atelektaze plućnog režnja uslijed opstrukcije lobarnog bronha rastućim tumorom. U područjima plućnog tkiva koja su zbog neoplazme hipoventilirana često se razvija sekundarna pneumonija. U diferencijalnoj dijagnozi potrebno je uzeti u obzir prisustvo faktora rizika za nastanak karcinoma kod pacijenta (dugotrajno pušenje, porodična anamneza, nepovoljni ambijentalni i profesionalni uslovi), ranu pojavu suvog kašlja koji se pogoršava u horizontalnom položaju. , hemoptiza, bol u grudima i gubitak težine. Za pojašnjenje dijagnoze koristi se fibrobronhoskopija s biopsijom i kompjuterizovana tomografija pluća.

Sa infiltrativnom tuberkulozom pluća, koje karakterizira postupno nastajanje, odsustvo teške groznice i intoksikacije, oskudnost fizikalnih podataka, nedostatak efekta od konvencionalne antibakterijske terapije i određeni socijalni status pacijenta. U fazi propadanja javlja se hemoptiza, a ponekad i plućna krvarenja. Opći test krvi otkriva neutrofilnu leukocitozu sa pomakom ulijevo, limfopeniju i monocitozu. Rendgenski snimak otkriva velikofokalnu nehomogenu infiltraciju plućnog tkiva, obično u slabo ventiliranim gornjim režnjevima, sa “putem” do korijena (zbog limfangitisa) i žarišta skrininga u dijelovima pluća uz infiltrat. Kalcifikacije se često otkrivaju u zahvaćenom području ili korijenima pluća. VK se može otkriti u sputumu. Kazeozna specifična pneumonija klinički podsjeća na lobarnu upalu pluća, ali sputum brzo postaje zelenkasto-gnojni, primjećuje se groznica i noćno znojenje. Rani znaci propadanja plućnog tkiva pojavljuju se oslobađanjem VK u sputumu. Pozitivni tuberkulinski testovi pomažu u dijagnosticiranju tuberkuloze.

Sa eksudativnim pleuritisom. U donjim dijelovima zahvaćene strane prsnog koša otkriva se oslabljeni vokalni tremor, tupost udaraljki s kosom gornjom granicom duž Demoiseauove linije i odsutnost respiratornih zvukova. Medijastinalni organi se pomiču na zdravu stranu. Rendgenski pregled otkriva homogeno zatamnjenje sa karakterističnom kosom gornjom granicom. Rezultati pleuralne punkcije su od odlučujućeg značaja u dijagnozi.

Komplikacije upale pluća (plućne i vanplućne):

1. Akutna respiratorna insuficijencija.

2. Akutni respiratorni distres sindrom– nekardiogeni plućni edem povezan sa povećanom permeabilnosti alveolo-kapilarne membrane pod uticajem toksina infektivnih mikroorganizama i endogenih inflamatornih medijatora.

3.Parapneumonični pleuralni izljev i mnogo rjeđe–empijem pleure.

4. Apsces pluća.

5 . Bronhospastički sindrom.

6. Infektivno-toksični šok sa simptomima akutnog vaskularnog, lijevog ventrikularnog i bubrežnog zatajenja, ulceracija sluznice probavnog trakta i krvarenja, razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije.

7. Akutno plućno srce sa totalnom upalom pluća.

8. Infektivno-alergijski miokarditis.

9. Psihoze intoksikacije.

10. Toksični hepatitis.

Također je moguć razvoj infektivnog endokarditisa, perikarditisa, meningitisa i sepse na pozadini upale pluća.

Tretman za pacijente s upalom pluća treba biti rano, racionalno i sveobuhvatno, utječući na infekciju, različite dijelove patogeneze i pojedinačne manifestacije bolesti (etiotropne, patogenetske i simptomatske).

Terapijske mjere uključuju terapijski režim i uravnoteženu ishranu bogatu proteinima i vitaminima, medikamentoznu terapiju i fizioterapiju.

Antibakterijska terapija prema ruskom terapijskom protokolu, propisuje se uzimajući u obzir epidemiološke karakteristike pneumonije. U prvoj fazi liječenja, prije nego što se razjasni etiologija pneumonije, izbor antibakterijskih lijekova temelji se na empirijskom pristupu, jer odgađanje antibakterijske terapije od nekoliko sati dovodi do razvoja komplikacija i povećanja mortaliteta.

I. Za upalu pluća stečenu u zajednici Uzimajući u obzir najvjerovatniju etiologiju bolesti, lijekovi izbora su aminopenicilini, uključujući i one „zaštićene“ klavulonskom kiselinom, moderni makrolidi i cefalosporini II–III generacije. Način primjene i doza lijekova ovise o težini upale pluća.

Za blagu upalu pluća koji ne zahtijevaju hospitalizaciju, propisuje se oralna monoterapija amoksicilin 0,5–1,0 g 3 puta dnevno ili savremeni makrolidi – klaritromicin 0,25 - 0,5 g 2 puta dnevno, azitromicin 0,5-1 g 1 put dnevno tokom 3 dana, roksitromicin 0,15 g 2 puta dnevno. Treba napomenuti da azitromicin ( sumamed) je jedini oralni antibiotik koji se uzima jednom dnevno samo tri dana za upalu pluća. Prosječno vrijeme liječenja drugim antibioticima je 7-10 dana.

U ambulantnih bolesnika sa faktorima rizika za nastanak sojeva pneumokoka rezistentnih na antibiotike, gram-negativnih bakterija i atipičnih mikroorganizama kao uzročnika pneumonije (starost preko 65 godina, terapija β-laktamom u posljednja tri mjeseca, alkoholizam, imunodeficijencija, terapija sistemskim kortikosteroidi), propisana je kombinovana oralna terapija. Sljedeće šeme su najefikasnije:

1) amoksicilin/klavulonat ( amoksiklav, augmentin) 0,625 g 3 puta dnevno u kombinaciji sa makrolidima ili doksiciklinom ( vibramicin) 0,1 g 2 puta dnevno;

2) cefalosporin cefuroksim druge generacije ( zinacef, ketocef) 0,5 g 2 puta dnevno u kombinaciji s makrolidima ili doksiciklinom;

3) moguća monoterapija „respiratornim“ fluorokinolonima – levofloksacinom (tavanik) 0,5 g 1 put dnevno ili moksifloksacin (avelox) 0,4 g 1 put dnevno.

U nekim slučajevima, ako je neophodna parenteralna terapija, propisuje se cefalosporin treće generacije ceftriakson (lendacin), koji ima visoku aktivnost protiv pneumokoka i dugo poluvrijeme, zbog čega se primjenjuje intramuskularno jednom dnevno, 1-2 g.

Za upalu pluća sa atipičnim intracelularnim patogenima (mikoplazma, klamidija, legionela) lijekovi izbora su makrolidi i doksiciklin, koji se koriste 14-21 dan.

Antibakterijska terapija teška pneumonija stečena u zajednici uključuje parenteralnu upotrebu sljedećih lijekova:

1) cefalosporini III-IV generacije ( cefotaksim 1–2 g 3 puta dnevno ili ceftriakson 1–2 g 1 put dnevno ili cefepim 1 g 2 puta dnevno) u kombinaciji sa makrolidima ( klaritromicin intravenozno 0,5 g 1 put dnevno);

2) amoksiciklin/klavunat 1,2 g intravenozno 3 puta dnevno u kombinaciji sa makrolidima;

3) monoterapija savremenim fluorokinolonima – levofloksacinom (tavanik) 0,5 g intravenozno 1 put dnevno, moksifloksacin (avelox) 0,4 1 put dnevno) i manje efikasan ciprofloksacin (ciprolet, ciprobay) 0,2 - 0,4 g intravenozno 2 puta dnevno.

Ne preporučuje se upotreba sulfametoksazola/trimetoprima ( biseptol) i druge sulfonamidne lijekove zbog visoke otpornosti uzročnika upale pluća na njega (do 52%) i čestih alergijskih kožnih reakcija. Pogrešno je propisivati ​​aminoglikozide i linkomicin za upalu pluća stečenih u zajednici, jer oni imaju vrlo nisku aktivnost protiv pneumokoka, Haemophilus influenzae, intracelularnih patogena i drugih najčešćih etioloških faktora pneumonije stečene u zajednici. na cefalosporine prve generacije ( cefazolin), čiji se spektar djelovanja malo razlikuje od benzilpenicilina, mnogi sojevi patogena upale pluća su otporni, što određuje nisku aktivnost lijeka.

Stari antibakterijski lijekovi - ampicilin i kombinovani lek ampiox ili oksapm(ampicilin + oksacilin) ​​su blago toksični i ponekad se koriste u kliničkoj praksi, ali su neaktivni protiv mnogih gram-pozitivnih i gram-negativnih mikroorganizama i neaktivni protiv intracelularnih patogena. Kada koristite “zaštićeni” ampicilin ( ampicilin/sulbaktam) spektar djelovanja lijeka se širi u odnosu na sojeve mikroorganizama otporne na penicilin. O xacillin u maksimalnoj dozvoljenoj dozi može se koristiti u liječenju stafilokokne pneumonije.

Na pozadini adekvatne antibakterijske terapije, nakon 2-3 dana smanjuje se tjelesna temperatura i smanjuje se intoksikacija, ako nema učinka, lijekovi se zamjenjuju. Prosječno trajanje antibakterijskog tretmana je 7-10 dana.

Glavni kriterij za prestanak uzimanja antibiotika je regresija kliničkih simptoma uz moguću perzistenciju pojedinačnih laboratorijskih ili radioloških promjena.

II. Za bolničku pneumoniju Uzimajući u obzir najtipičnije patogene, propisuju se parenteralni antibakterijski lijekovi sa visokom aktivnošću protiv gram-negativne mikroflore, stafilokoka i anaerobnih bakterija - amoksicilin / klavulanat, cefalosporini III-IV generacije, moderni aminoglikozidi, "respiratorni" fluorokinohinozoni, metrohinohinozoni. Obično se koristi kombinacija dva, ili rjeđe tri antibakterijska sredstva:

1) amoksiciklin/klavunat ( amoksiklav 1,2 g intravenozno 3 puta dnevno) + aminoglikozidi ( gentamicin intramuskularno 80 mg 3 puta dnevno ili amikacin 0,5 g 2 – 3 puta dnevno);

2) cefalosporini III-IV generacije ( cefotaksim, ceftriakson. klaforan, fortum)+ aminoglikozidi;

3) “respiratorni” fluorokinoloni + aminoglikozidi;

4) „zaštićeni“ antipseudomonas ureidopenicilini (azlocilin)+ aminoglikozidi.

Ako nema efekta, indicirana je monoterapija karbapenemima. Moguća je njihova kombinacija sa aminoglikozidima.

Za moguću anaerobnu infekciju indicirana je kombinacija cefalosporina s makrolidima ili metronidazolom ili "respiratornim" fluorokinolonima s aminoglikozidima.

U slučaju posebno teške infekcije Pseudomonas aeruginosa, za koju je velika vjerovatnoća kod upale pluća koja se razvila kod pacijenata na mehaničkoj ventilaciji, propisuju se antibiotici s visokom anti-Pseudomonas aeruginosa aktivnošću - ceftazidim (fortum), azlocilin, karbapinem u kombinaciji sa fluorokinolonima ili aminoglikozidima.

Za stafilokoknu pneumoniju, režimi liječenja uključuju klindamicin i vankomicin.

Treba imati na umu da što je širi spektar djelovanja antibiotika, to ima više nuspojava. Propisivanje antibakterijskih lijekova širokog spektra i rezervnih lijekova mora biti striktno opravdano.

III. Upala pluća zbog stanja imunodeficijencije liječe se antibioticima širokog spektra, antimikoticima i antivirusnim lijekovima u pozadini imunoreplacementne ili imunomodulatorne terapije. Antifungalni lijek izbora je flukonazol (mikocista mikoflukan) 0,1–0,2 g dnevno

III. aspiraciona pneumonija, obično povezani s anaerobnom i gram-negativnom mikroflorom, zahtijevaju primjenu cefalosporina III-IV generacije i aminoglikozida u kombinaciji s metronidazolom ( metrogil 0,5 g intravenozno kap po kap 2-3 puta dnevno) ili klindamicin ( dalacin 0,3 - 0,6 g intravenozno 2 puta dnevno). Karbapenemi su veoma aktivni ( tienam intravenozno ili intramuskularno 0,5 - 1 g svakih 8 sati).

Patogenetska terapija. Kako bi se obnovila prohodnost bronha, koriste se bronhodilatatori ( aminofilin, teopec, bronholitin) i mukolitici ( bromheksin, ambroksol, ambroben, mukaltin, acetilcistein). Za bronhospastički sindrom propisuju se β2-adrenergički agonisti ( Berotek), M-antiholinergik atrovent, kombinovani lek berodual.

S razvojem infektivno-toksičnog šoka ili teškog opstruktivnog sindroma koriste se kortikosteroidi (60 - 90 mg prednizolon intravenozno), refortan(HES 10%) i druge zamjene za plazmu.

U svrhu detoksikacije intravenozno se daju fiziološki rastvori (do 1-2 litre dnevno), 5% rastvor glukoze (0,4-0,8 litara dnevno), reopoliglucin (400 ml), 20% albumin (100 ml).

Za poboljšanje mikrocirkulacije propisuje se heparin ili heparini niske molekularne težine ( fraksiparin, kleksan), disagreganti ( zvončići, trental, acetilsalicilna kiselina).

Oslabljenim pacijentima se daje imunoreplacementna terapija - donorski imunoglobulin, normalno intramuskularno 1,5 - 3,0 ml dnevno tokom prvih 5-7 dana bolesti ili imunovenin intravenozno, za stafilokoknu pneumoniju - antistafilokokni imunoglobulin ili hiperimunu plazmu. U teškim slučajevima moguće su intravenske infuzije nativne ili svježe smrznute plazme (150-200 ml). za imunoglobulin 5,0 ml.

Za indolentnu upalu pluća koriste se imunomodulatori ( Timalin, bronhomunalni, imunološki). Stimuliše leukopoezu tokom leukopenije metiluracil.

Simptomatska terapija. Za neproduktivni suhi kašalj propisuju se antitusici u prvim danima bolesti. (kodelak, libeksin, bronholitin), ako postoji otežano izlučivanje sputuma, ekspektoransi (infuzija biljke termopsisa, korijen bijelog sljeza, sladić).

Za groznicu i bolove propisuju se antipiretici i analgetici ( acetilsalicilna kiselina, paracetamol, diklofenak (ortofen, voltaren).

Za starije pacijente i za popratne bolesti kardiovaskularnog sistema ponekad se koriste injekcije kamfora ili sulfokamfokaina, a za zatajenje srca - srčani glikozidi (korglukon).

Za hemoptizu dodati liječenju ascorutin ili dicinon. U slučaju respiratorne insuficijencije provodi se terapija kisikom.

Fizioterapeutski tretman propisuje se kada je temperatura manja od 38 o, nema hemoptize, zatajenja srca i teške intoksikacije. U akutnom razdoblju upale pluća, UHF terapija u niskoj termalnoj dozi propisuje se za poboljšanje mikrocirkulacije i smanjenje upalne eksudacije. Obnavljanje bronhijalne prohodnosti olakšava se inhalacijom alkalizirajućim, mukolitičkim i bronhodilatatorskim sredstvima ili antibakterijskim lijekom - bioparoxom. Resorpciju upale pluća olakšava induktotermija, mikrotalasna (decimetarska i centimetarska) terapija, elektroforeza sa kalijum jodidom, kalcijum hloridom, hidrokortizonom i dr. Uz dejstvo na izvor upale koristi se decimetarska terapija nadbubrežne žlezde. aktiviraju njihovu glukokortikoidnu funkciju. Za hiposenzibilizaciju tijela, vrši se ultraljubičasto zračenje grudnog koša sa odvojenim poljima. Rješavanje upale pluća olakšava masaža grudnog koša i rana fizikalna terapija, prvenstveno vježbe disanja.

Da bi se ubrzala resorpcija upalnih promjena, koriste se i termičke procedure: nanošenje parafina i ozokerita na grudi, zračenje Sollux lampom.

Nakon oporavka, bolesnici sa upalom pluća prelaze u ambulantno-poliklinički stadij rehabilitacije, koji bi trebao trajati najmanje 6 mjeseci. U slučaju rezidualnih kliničkih i radioloških fenomena bolesti ili uporne astenije tijela, liječenje se preporučuje u lokalnim sanatorijima (Yumatovo, Green Grove) i u klimatskim odmaralištima (Anapa, Gelendžik, Kislovodsk, Južna obala Krima, itd.).

Prevencija. Sastoji se od općih sanitarno-higijenskih mjera i mjera lične prevencije (kaljenje organizma, fizičko vaspitanje, saniranje žarišta infekcije, odricanje od loših navika itd.). Prevencija i pravovremeno liječenje akutnih respiratornih bolesti, uključujući i godišnju vakcinaciju protiv gripa, su od velike važnosti.

Ovaj članak će predstaviti klasifikaciju pneumonije.

Ovo oboljenje je patološko stanje koje karakteriše akutni upalni proces u plućima, uglavnom infektivnog porekla, koji zahvata i zahvata sve elemente strukture ovog organa, a posebno intersticijalno tkivo i alveole. Ova bolest je prilično česta i dijagnostikuje se kod otprilike 20 osoba od 1000, a kod starijih osoba, uglavnom nakon 55 godina, ovaj odnos je 30:1000.

Uzroci upale pluća zanimaju mnoge.

Statistika

Unatoč činjenici da danas postoji mnogo modernih antibakterijskih supstanci nove generacije koje imaju širok spektar antimikrobnog djelovanja, incidencija upale pluća je i dalje relevantna, kao i rizik od raznih ozbiljnih komplikacija ove patologije. Smrtnost od pneumonije danas iznosi oko 10% svih slučajeva, što odgovara 5. mjestu na listi glavnih uzroka smrti među stanovništvom. Upala pluća nastaje nakon kardiovaskularnih i onkoloških bolesti, ozljeda i intoksikacija uslijed trovanja. Prema statistikama SZO, 17% svih smrtnih slučajeva djece mlađe od 4 godine u svijetu uzrokovano je ovom patologijom. U nastavku ćemo razmotriti vrste upale pluća.

Etiologija bolesti

Ovu patologiju karakterizira polietiologija, tj. Mnogo je razloga koji mogu izazvati ovu bolest. Upalni procesi su infektivne i neinfektivne prirode, a upala pluća nastaje u većini slučajeva kao komplikacija određene osnovne bolesti, ali može nastati izolovano, u obliku samostalne bolesti. Međutim, bakterijska infekcija zauzima prvo mjesto među faktorima koji dovode do oštećenja plućnog tkiva. Pojavu upalnog procesa može potaknuti i virusna ili mješovita (bakterijsko-virusna) infekcija.

Patogeni

Glavni uzročnici ove patologije su:

1. Gram-pozitivni mikroorganizmi: pneumokok (Streptococcus pneumoniae) - 72-95%, stafilokok (Staphylococcus aureus) - ne više od 6%, streptokok (Streptococcus pyogenes i druge manje česte vrste) - 2,8%.
2. Gram-negativne enterobakterije: Pseudomonas aeruginosa i Pfeiffer bacili (Haemophilus influenzae) – ne više od
3. Klebsiella pneumoniae - od 3 do 7%, Legionella pneumophila, štapićaste crijevne bakterije (Escherichia coli) itd. - do 4,7%.
4. Mikoplazma (Mycoplasma pneumoniae) – 5% do 22%.
5. Razni virusi: adenovirus, picornavirus, virus gripe ili herpes virus, koji čine 3-9%.
6. Gljive: candida (Candida), dimorfni kvasac (Histoplasma capsulatum) itd.

Neinfektivni uzroci koji doprinose nastanku upale pluća su:

1. Udisanje određenih toksičnih supstanci, kao što su hlorofos, pare kerozina, ulja ili benzina.
2. Povrede grudnog koša, na primer, usled kompresije, udaraca, modrica.
3. Razni alergeni, na primjer, polen biljaka, mikročestice životinjske dlake i pljuvačke, prašina, neki lijekovi itd.
4. Opekotina respiratornog trakta.
5. Posljedice zračne terapije koja se koristi kao metoda liječenja raka.

Pojavu akutne upale pluća može uzrokovati uzročnik osnovne teške bolesti protiv koje se razvija, na primjer, antraks, šarlah, boginje, leptospiroza i neke druge infekcije. Na osnovu ove liste patogena sastavljena je klasifikacija pneumonije.

Preduvjeti za nastanak

Faktori koji značajno povećavaju rizik od ove patologije kod djece i adolescenata uključuju:

1. Nasljedna stanja imunodeficijencije.
2. Hipoksija ili intrauterina asfiksija fetusa.
3. Urođene abnormalnosti srca ili pluća.
4. Cistična fibroza.
5. Porođajne povrede.
6. Hipotrofija.
7. Pneumopatija.
8. Rano pušenje.
9. Fokusi kronične infekcije u sinusima i nazofarinksu.
10. Karijes.
11. Stečene srčane mane.
12. Oslabljen imunitet kao rezultat čestih virusnih ili bakterijskih infekcija.

Mogu postojati i drugi uzroci upale pluća.

Kod odraslih, ovi faktori su:

1. Kronične bolesti respiratornog trakta (na primjer, bronhitis).
2. Alkoholizam i pušenje.
3. Bolesti endokrinog sistema.
4. Dekompenzovane faze srčane insuficijencije.
5. Imunodeficijencije, uključujući AIDS i HIV infekciju.
6. Ovisnost o drogama, posebno kada se droga udiše kroz nos.
7. Dugotrajno ležanje, na primjer, nakon moždanog udara.
8. Kao komplikacija nakon hirurških intervencija na grudnom košu.

U 2017. godini zabilježena je epidemija virusne upale pluća. Mediji su izvještavali o velikom broju ljudi oboljelih od mikoplazme oblika patologije u nekim regijama Rusije. Slučajevi su registrovani u oblastima Jaroslavlj, Vladimir, Novgorod, Tula i Amur.

Mehanizam bolesti

Najčešći uzročnik upale pluća je pneumokok.

Postoje tri glavna načina na koje patogeni koji uzrokuju upalu pluća ulaze u parenhim pluća: bronhogeni, hematogeni i limfogeni put. Bronhogena se smatra najčešćim. U tom slučaju štetni mikroorganizmi udahnutim zrakom prodiru u bronhiole, a to je najvjerovatnije u prisustvu bilo koje upalne lezije nosne šupljine, kada otečena sluznica nije u stanju da zadrži mikrobe. Moguće je da se infekcija proširi na pluća iz kroničnih žarišta koja se nalaze u ždrijelu, nazalnim sinusima, ali i u krajnicima. Razvoj pneumonije također pospješuju aspiracija i razne medicinske procedure, na primjer, bronhoskopija ili trahealna intubacija.

Hematogeni put infekcije uzročnikom upale pluća uočava se mnogo rjeđe. Prodiranje bakterija u plućno tkivo putem krvotoka moguće je zbog intrauterine infekcije, sepse ili intravenskih injekcija narkotičnih supstanci.

Limfogeni put infekcije je najrjeđi. U tom slučaju, patogeni prodiru u limfni sistem, nakon čega se limfnim tokom šire po cijelom tijelu i prelaze u pluća.

Na jedan od gore opisanih načina, infektivni agensi ulaze u sluznicu bronhiola, gdje se pričvršćuju i počinju razmnožavati, što dovodi do razvoja akutnog bronhitisa ili bronhiolitisa. Ako se takav proces ne zaustavi u ovoj fazi, tada patogeni mikroorganizmi kroz interalveolarne pregrade izlaze izvan grana bronhijalnog stabla i počinju izazivati ​​difuznu ili žarišnu upalu intersticijskih tkiva pluća. Osim segmenata oba pluća, patološki proces zahvaća paratrahealne, bifurkacijske i bronhopulmonalne limfne čvorove.

Poremećaj bronhijalne provodljivosti može rezultirati razvojem emfizema - patološkog širenja šupljina distalnih bronhiola, kao i kolapsa zahvaćenog režnja pluća. U alveolama se stvara sluz, koja sprečava protok kiseonika u tkiva organa. Kao rezultat toga, razvija se akutna respiratorna insuficijencija, praćena značajnim gladovanjem kisikom, au teškim stadijumima bolesti i srčanom insuficijencijom.

Upalni proces uzrokovan virusima često dovodi do deskvamacije i nekroze epitelnog tkiva, inhibirajući ćelijski i humoralni imunitet. Pojava apscesa tipična je za upalu pluća uzrokovanu stafilokokom. U ovom slučaju, nekrotični fokus sadrži veliki broj patogenih mikroba, a duž njegovog perimetra pojavljuju se zone fibrinoznog i seroznog eksudata. Upalna pojava serozne prirode sa širenjem infekcije koja se umnožava u području upale vrlo je tipična za upalu pluća koju izazivaju pneumokoki.

Dakle, koje vrste upale pluća postoje?

Klasifikacija bolesti

Ova patologija je podijeljena na vrste ovisno o oblicima, stadijima i patogenima.

U zavisnosti od vrste infekcije, upala pluća može biti:

• virusno,
• gljivične;
• bakterijski;
• mikoplazma;
• mješovito.

U zavisnosti od epidemioloških podataka, upala pluća se javlja:

• u bolnici;
• citostatik;
• ventilacija;
• aspiracija;
• vanbolnički.

Što se tiče kliničkih i morfoloških manifestacija, vrste pneumonije su sljedeće:

• Parenhimatozni.
• Croupous.
• Miješano.
• Focal.
• Međuprostorni.

Postoje i vrste pneumonije prema težini.

Ovisno o karakteristikama bolesti:

• akutna produžena;
• akutna;
• atipično.
• hronično.

Na osnovu karakteristika širenja patološkog procesa:

• focal;
• segmentalno;
• udio;
• odvod;
• bazalni;
• sublobularni;
• dvostrano;
• jednostrano;
• ukupno.

Opišimo detaljnije neke vrste upale pluća.

Lobarna pneumonija

Ova vrsta upale pluća počinje akutno i iznenada. Temperatura doseže svoj maksimum i traje do 10 dana, praćena zimicama i teškom intoksikacijom - cefalgija, mijalgija, artralgija, teška slabost. Pacijentovo lice izgleda iscrpljeno, oko očiju ima otoka, a na obrazima se pojavljuje grozničavo crvenilo. U ovom slučaju moguće je da je herpes virus prisutan u tijelu stalno vezan, što se manifestira herpetičnim erupcijama na rubu usana i krilima nosa. Bolesnika sa ovom vrstom pneumokokne upale pluća jako muče bol u grudima i otežano disanje. Uočava se i kašalj, isprva suv i neproduktivan, a otprilike od drugog dana upalnog procesa pri kašljanju počinje da izlazi staklast viskozni sputum prošaran krvlju. Količina sekreta se postepeno povećava, a sputum postaje tanji. Koje su karakteristike lobarne pneumonije?

Na početku bolesti, pacijent osjeća vezikularno disanje. Može biti oslabljen zbog oštećenja pleure i ograničenja respiratornih pokreta. Otprilike četvrtog dana pneumokokne pneumonije ovog tipa auskultacijom se čuju različiti suhi i vlažni hripavi. Kako se fibrin nakuplja u alveolama, perkusioni zvuk počinje da tupi, crepitus nestaje, a bronhofonija se povećava. Razrjeđivanje eksudata dovodi do smanjenja ili potpunog nestanka bronhijalnog disanja, pojave crepitusa, koji postaje sve jači. Resorpcija sputuma u respiratornom traktu može biti praćena oštrim vezikularnim disanjem uz prisustvo vlažnih hripanja.

U teškim slučajevima otkrivaju se često plitko disanje, čest aritmični puls, prigušeni srčani tonovi i sniženi krvni tlak.

Streptokokna pneumonija

Ovo je česta komplikacija drugih infekcija, kao što su boginje, veliki kašalj, upala krajnika, tonzilitis, vodene kozice, itd. Ali ponekad streptokoki mogu prodrijeti u plućno tkivo, dok drugi sistemi tijela nisu zahvaćeni.

Ova patologija se često dijagnosticira kod djece, jer to olakšava fiziologija i struktura pluća, kao i cijelog respiratornog sistema.

Pacijent sa ovom vrstom bolesti pati od:

• povišena temperatura;
• zimica;
• bol u mišićima;
• bol u zglobovima;
• kratak dah;
• kašalj;
• ispuštanje krvi iz respiratornog trakta;
• smanjene performanse.

U slučajevima kada streptokoki izazivaju upalni proces u pleuri (eksudativni pleuritis), pacijent može osjetiti bol u boku.

Ova dijagnoza se otkriva kod svakog trećeg djeteta sa upalom pluća.

Ponekad patologija dovodi do kroničnog gnojno-destruktivnog ograničenog procesa u plućima (apsces), gnojnog perikarditisa, glomerularnog nefritisa i infektivnog trovanja krvi (sepsa).

Dijagnoza pneumonije

Osnovna osnova za postavljanje dijagnoze je fizički pregled pacijenta (perkusije, uzimanje anamneze i auskultacija pluća), kao i klinička slika bolesti i rezultati instrumentalnih i laboratorijskih metoda istraživanja.

Osnovna dijagnoza upale pluća uključuje:

1. Biohemijski test krvi, koji obično pokazuje leukocitozu, povećanje ESR i broja trakastih neutrofila.
2. Rendgen pluća u dvije projekcije, koji je glavna dijagnostička metoda i pomaže u prepoznavanju žarišnih ili difuznih lezija različitih veličina, intersticijskih promjena i drugih znakova upale u plućima. Na početku bolesti radi se rendgenski snimak, 10. dan terapije radi se kontrolna slika kako bi se utvrdila njena efikasnost, a zatim 30. da bi se potvrdilo jenjavanje upalnog procesa.
3. Bakteriološka kultura sputuma za identifikaciju infektivnog agensa i utvrđivanje njegove rezistencije na antibakterijske, antifungalne i druge lijekove.
4. Pulsna oksimetrija je neinvazivna metoda za određivanje nivoa zasićenosti kisikom u krvi.
5. Mikroskopija sluzi s Gram bojom za identifikaciju gram-negativnih i gram-pozitivnih bakterija.
6. Ako se sumnja na razvoj tuberkuloze, propisuje se studija sa Ziehl-Neelsen bojenjem.

Kako odrediti upalu pluća bez temperature?

Skriveni izgled karakteriše nedovoljno slušanje organa. Zbog toga se pacijentu propisuje detaljan pregled.

Kada se postavi dijagnoza upale pluća, javljaju se neobični simptomi bez povišene temperature. Pacijent često ima blijedi ten i jarko rumenilo, što ukazuje na upalu u tijelu. Bolest pluća se prepoznaje i po crvenim mrljama na obrazima.

Kada pacijent diše, čuje se zvižduk. Svaka fizička aktivnost se manifestuje nedostatkom daha i ubrzanim radom srca.

Liječenje bolesti

Umjereni i teški oblici upale pluća zahtijevaju hospitalizaciju. Nekomplikovana bolest se može liječiti ambulantno, pod nadzorom ljekara.

Glavni tretman za ovu bolest je etiotropna terapija, koja je usmjerena na uništavanje infektivnog patogena. S obzirom da se najčešće dijagnosticira bakterijska pneumonija, etiotropno liječenje se sastoji od kursa antibiotika. Odabir medicinskog lijeka ili njihovog kompleksa za dijagnozu upale pluća provodi liječnik na osnovu stanja i starosti pacijenta, težine simptoma, prisutnosti komplikacija i alergija na lijekove.

Za liječenje upale pluća koriste se antibiotici sljedećih grupa:

• Polusintetski penicilini.
• Makrolidi.
• Linkozamidi.
• Cefalosporini.
• Fluorokinoloni.
• Aminoglikozidi.
• Karbapenemi.

Simptomatsko liječenje je kako slijedi:

1. Antipiretici.
2. Mukolitici i ekspektoransi.
3. Antihistaminici za ublažavanje simptoma alergije.
4. Bronhodilatatori.
5. Imunomodulatorna terapija.
6. Terapija detoksikacije.
7. Vitamini.
8. Kortikosteroidi.
9. Fizioterapija.

Prosječno trajanje terapije je oko 14 dana.

Pneumonija je skupina akutnih infektivnih i upalnih bolesti pluća koja se razlikuju po etiologiji, patogenezi i morfološkim promjenama s dominantnim oštećenjem respiratornih dijelova i obaveznim stvaranjem upalnog eksudata u lumenu alveola.

Klasifikacija

I. Prema kliničkim i anatomskim karakteristikama:
1. Parenhimatozni:
- lobar (lobar);
- fokalna (bronhopneumonija).
2. Intersticijalni.
II. Prema lokaciji izbijanja i rasprostranjenosti:
1. Jednostrano (lijevo, desno):
- ukupno,
- kapital,
- segmentni,
- sublobularni,
- centralni (koren).
2. Dvostrano (označava dužinu).
III. po težini:
- teška,
- umjerene težine,
- svjetlo.
IV. sa tokom:
- ljuto,
- produženo (preko četiri sedmice).

Klasifikacija pneumonije uzimajući u obzir vanjske uslove bolesti, karakteristike infekcije i imunološko stanje tijela:
1. Domaće stečeno – bolest se razvija van zdravstvene ustanove.
2. Bolnička (nozokomijalna) – kada se hospitalizuje pacijent sa drugom bolešću, upala pluća se javlja u roku od dva do tri dana, ili se upala pluća razvija jedan dan nakon završetka bolničkog lečenja.
3. Aspiraciona pneumonija.
4. Pneumonija kod pacijenata sa imunološkim poremećajima različite težine.

Etiologija

Većina pneumonija je infektivnog porijekla, a najčešći uzročnik vanbolničke pneumonije u odsustvu bolesti je pneumokok. Nadalje, u manjoj mjeri, uzrok mogu biti mikoplazma, legionela i klamidija. Do 10% upale pluća uzrokovano je virusima. Potonji oštećuju epitel bronha i bronhiola, stvarajući povoljne uvjete za povećanje aktivnosti oportunističkih bakterijskih infekcija koje koloniziraju nazofarinks. Još manju ulogu u nastanku vanbolničke pneumonije imaju streptokoki (do 4%) i Staphylococcus aureus (do 8%).
Uzroci bolničke pneumonije su crijevni gram-negativni bacili, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa i Klebsiella.

Patogeneza

Za razvoj upale pluća neophodna je kombinacija infektivnog agensa i nepovoljnih faktora koji utiču na organizam.
Glavni mehanizmi nastanka upale pluća su:
- mikroaspiracija inficiranih orofaringealnih sekreta;
- udisanje aerosola koji sadrži mikrofloru;
- širenje infekcije iz ekstrapulmonalnih žarišta protokom krvi;
- širenje infekcije iz obližnjih žarišta infekcije, infekcija zbog prodornih rana grudnih organa;
- hipoventilacijska (kongestivna) pneumonija, koja se formira na pozadini venske kongestije plućnih žila sa smanjenjem kontraktilnosti miokarda.

U smislu prevalencije, proces može biti malo-fokalni, unutar segmenta, konfluentan (više od pola režnja) i lobaran. Morfološke manifestacije bronhopneumonije su oštećenje bronhiola i okolnih alveola sa stvaranjem eksudata u njihovoj šupljini, u teškim slučajevima moguće je uništavanje bronhiola i alveolarnih septa. Intersticijalnu pneumoniju karakterizira upalni proces u alveolarnim septama s teškom kongestijom u plućima; Volumen eksudata u alveolama je obično mali.

Lobarna pneumonija stečena u zajednici javlja se u četiri faze:
- stagnirajući stadij (alveole su ispunjene eksudatom sa polimorfnim leukocitima);
- “crvena” hepatizacija (crvena krvna zrnca i tekućina bogata proteinima i fibrinogenom prodiru u alveole);
- "siva" hepatizacija (alveole se lijepe, eksudat se zgušnjava, s velikom količinom fibrina);
- faza rezolucije (proteoliza sadržaja alveola nastaje sa stvaranjem pleuralnog eksudata).

Komplikacije upale pluća
plućni:
- reaktivni pleuritis (parapneumonični, metapneumonični, empiem);
- nekrotizirajuća pneumonija sa formiranjem apscesa;
- opsežan kolaps, plućni edem;
- sindrom akutnog respiratornog distresa kod odraslih s hipoksemijom i akutnim respiratornim zatajenjem.

ekstrapulmonalni:
- sepsa, septički šok;
- DIC sindrom;
- bakterijski endokarditis, miokarditis, perikarditis;
- akutni nefritis;
- sekundarni gnojni meningitis;
- sporo rješavanje pneumonije.

Upala pluća stečena u zajednici klasifikovan prema težini. Najjasnije je formulisan koncept teške pneumonije - posebnog oblika bolesti različite etiologije, koji se manifestuje teškim akutnim zatajenjem disanja i/ili znacima sepse, a karakteriše je nepovoljna prognoza sa visokom stopom mortaliteta, za koju je indicirana intenzivna nega. u odgovarajućem odjeljenju bolnice.

Znakovi teškog oblika pneumonije stečene u zajednici:
A. Velika – akutna respiratorna insuficijencija sa frekvencijom disanja preko 40 u minuti; septički šok sa indikacijom za vazopresore (više od 4 sata).
B. Mala – destrukcija plućnog tkiva; brzo povećanje infiltracije utvrđeno radiografijom; respiratorni i hemodinamski poremećaji; smanjenje zasićenja kiseonikom na 90% i ispod; poremećaji svijesti; komplikacije; osobe starije od 64 godine; teške prateće bolesti.

Nozokomijalna pneumonija. Može se razviti u roku od dva dana nakon hospitalizacije u medicinskoj ustanovi kod pacijenata koji su prethodno intubirani, koji su bili podvrgnuti hirurškim intervencijama, koji su primali antibakterijsku terapiju antibioticima širokog spektra i lijekovima koji smanjuju sekreciju želuca; koji boluju od kronične opstruktivne bolesti pluća, dijabetes melitusa ili alkoholizma. Važan faktor u nastanku ove vrste upale pluća je kršenje lokalne i opće otpornosti organizma i starost.

Upala pluća koja se ne rješava razvija se zbog nepravilnog početnog tretmana; prisustvo posebno virulentne mikroflore, popratne bolesti bronhopulmonalnog sistema ili komplikacije; superinfekcije; pogrešna početna dijagnoza.
Prije pojave bolesti, ovi pacijenti su mogli imati neprimijećenu aspiraciju sadržaja iz orofarinksa (u toku alkoholne intoksikacije, epileptičkog napadaja, kome).

Dugotrajna (sporo nestajuća) pneumonija. Nastaje nakon 4 sedmice uz pravilnu, pravovremenu antibakterijsku terapiju i kada se klinička slika poboljša. Istovremeno ostaju radiološki znaci žarišnih infiltrativnih promjena u plućima. Ova dijagnoza se postavlja kada je uzrok dugotrajnog i teškog rješavanja pneumonije nepoznat. Dugotrajna pneumonija je obično sekundarna i uzrokovana je drugom bolešću. Osim toga, mogući uzrok može biti teška upala pluća ili komplikacije.

Ponavljajuća pneumonija karakteriše talasast tok, ponavljanje egzacerbacija bolesti tokom nekoliko nedelja. Uobičajeni uzrok ovog toka pneumonije su ponovljeni infarkt pluća, ograničena opstrukcija dišnih puteva (bronhogeni karcinom), bronhiektazije, neadekvatna antibakterijska terapija i egzacerbacija latentne plućne tuberkuloze.

Ponavljajuća pneumonija manifestuje se prisustvom više od dva pneumonična napada kod bolesnika u odsustvu tuberkuloznog procesa, uz obavezno prisustvo radioloških dokaza povlačenja prethodne egzacerbacije pneumonije. Ako se pneumonija razvije u istom području pluća, to može ukazivati ​​na apscesiju ili sekvestraciju. Upala koja se razvija u različitim dijelovima pluća može biti uzrokovana generaliziranim patološkim procesom (cistična fibroza, obične bronhiektazije, ekstrapulmonalni karcinom).

Klinička slika

Glavni klinički sindromi:
- intoksikacija (groznica, zimica);
- opšte upalne promjene (povećani testovi akutne faze);
- oštećenje plućnog tkiva;
- zahvaćenost drugih organa i sistema.

Kardinalni (nespecifični) simptomi:
- kašalj (suv, produktivan);
- bol u grudima pri disanju;
- drhtavica, groznica;
- pojava ili intenziviranje kratkog daha;
- lokalni zvučni ili fini mjehurići hripanja, crepitus (ne uvijek šum pleuralnog trenja) preko zahvaćenog područja;
- opšta slabost, gubitak apetita, pojačano znojenje, bol u mišićima i zglobovima.

Lobarnu upalu pluća stečenu u zajednici karakteriziraju:
- iznenadni, akutni početak u odsustvu bolesti, uz kratkotrajnu drhtavicu, prisustvo glavobolje;
- nešto kasnije javlja se uporna groznica (38-39 stepeni C);
- bol u grudima na zahvaćenoj strani povezan sa pojavom parapneumonijskog pleuritisa;
- suhi kašalj, koji nakon dva dana prelazi u produktivan kašalj s viskoznim sluzavo-gnojnim sputumom, rjeđe s rđavom nijansom;
- kratak dah, moguć čak i u mirovanju;
- herpetični osip na krilima nosa, usnama od 4. dana bolesti;
- cinanoza usana, vrha nosa, različitog stepena težine;
- u teškim slučajevima može doći do gubitka sna, delirijuma i halucinacija.

Prilikom pregleda pacijenta otkriva se sljedeće:
- ubrzan rad srca i disanje;
- ekskurzija zahvaćene polovine grudnog koša je smanjena i zaostaje u činu disanja;
- glasovno drhtanje, bronhofonija se pojačava, javlja se prije tupog zvuka udaraljki;
- od 3. dana bolesti počinje da se čuje inspiratorni crepitus i šum trenja pleure;
- u kasnijim stadijumima bolesti čuje se bronhijalno disanje;
- fino zviždanje može se čuti preko zahvaćenog područja;
- kako se upalni proces smanjuje i infiltrat povlači, može se čuti ponavljajući crepitus.

Ovisno o lokaciji lezije, razlikuju se sljedeći klinički oblici lobarne pneumonije stečene u zajednici:
- centralno;
- gornji režanj;
- donji režanj;
- ukupno.

Na početku bolesti, rendgenski snimak pokazuje povećanje plućnog uzorka, nedostatak strukture korijena pluća na zahvaćenoj strani; od 3. dana bolesti vidljiva su homogena žarišta.
Klinička analiza periferne krvi: povećanje broja leukocita do 25*109/l., toksična granularnost neutrofila, hiperfibrinogenemija, ubrzanje ESR.
Lobarna pneumonija stečena u zajednici često je komplikovana formiranjem apscesa ili lokalnim parapneumonijskim pleuritisom, rjeđe meningitisom, endokarditisom; Stariji ili oslabljeni pacijenti mogu razviti septički šok, akutnu respiratornu insuficijenciju
Prognoza bez komplikacija i kod mladih liječenih osoba je dobra.

Fokalna pneumonija stečena u zajednici (bronhopneumonija)– infektivni proces počinje u bronhima uz naknadno zahvaćanje plućnog tkiva. Simptomi su slabije izraženi, početak je postepen. Tjelesna temperatura raste do 38 stepeni. C, praćen upornim kašljem, mukopurulentnim sputumom. Bronhofonija nad zahvaćenim područjem je pojačana, disanje je oštro ili oslabljeno; čuju se crepitus i zvučni vlažni hripavi.
Rendgenski pregled otkriva niz malih žarišta infiltracije karakteristične su za 10 dana;
Klinički test krvi otkriva umjerenu leukocitozu, ESR je povećan.

Upala pluća stečena u zajednici uzrokovana atipičnom mikroflorom (mikoplazma, legionela) češće pogađa mlade ljude u međuepidemijskom periodu respiratornih bolesti. Radiološki se određuju ograničenim povećanjem plućnog obrasca sa blagom eksudativnom komponentom upale, dok u intersticijskom tkivu prevladava upalni proces. Simptomi: Spori početak s neproduktivnim kašljem koji je posljedica infekcija gornjih disajnih puteva. Sistemske tegobe (glavobolja, bol u mišićima i zglobovima, ponekad i kožni osip) su izraženije od respiratornih. Nedosljednost između teške intoksikacije i manjih fizičkih simptoma i prisutnosti suhog kašlja. Postoji niska efikasnost liječenja antibioticima iz serije penicilina i cefalosporina i pozitivan učinak pri primjeni tetraciklina i makrolida.

Dijagnostika

Ne postoje specifični simptomi pneumonije stečene u zajednici. Prilikom postavljanja dijagnoze potrebno je potvrditi prisustvo intrapulmonalnog procesa kao vanbolničke pneumonije, utvrditi težinu i etiologiju.

Obavezni obim instrumentalnih i laboratorijskih istraživanja:
- kliničke i biohemijske (ALT, AST, bilirubin, fibrinogen, urea, kreatinin) krvne pretrage;
- dvije hemokulture na sterilitet prije propisivanja antibakterijske terapije;
- radiografija pluća;
- bakterioskopija razmaza sputuma;
- kultura indukovanog sputuma;
- kompjuterizovana tomografija (ako se sumnja na rak pluća, bronha ili destrukciju plućnog tkiva).

Diferencijalna dijagnoza sprovodi se kod akutnog bronhitisa, hronične opstruktivne bolesti pluća, bronhijalne astme, tromboembolije grana plućne arterije, hronične srčane insuficijencije, eozinofilne bolesti pluća, tuberkuloze pluća, karcinoma pluća i bronhija, metastaza kada karcinom zahvata druge organe i sisteme.

Tretman

Opći principi liječenja pneumonije stečene u zajednici:
- antibakterijska terapija;
- terapija detoksikacije - infuzije fizioloških rastvora, neohemodeza, 5% rastvor glukoze;
- liječenje vaskularne insuficijencije i septičkog šoka (stabilizacija hemodinamike) - intravenska primjena presorskih amina, kortikosteroidnih hormona;
- otklanjanje akutne respiratorne insuficijencije, hipoksije - terapija kiseonikom, prema indikacijama - veštačka ventilacija pluća;
- eliminacija sindroma bronho-opstrukcije (intravenska primjena aminofilina, mukokinetika, B2-agonisti);
- imunoreplacementna terapija - imunoglobulini ili nativna plazma;
- fizioterapija;
- liječenje pratećih bolesti i patoloških stanja.

Prevencija

Glavna vrsta prevencije pneumonije stečene u zajednici je vakcinacija protiv pneumokoka i gripe.