Pružanje medicinske pomoći pacijentima sa akutnom respiratornom insuficijencijom ima za cilj, prije svega, otklanjanje uzroka koji su izazvali ovo hitno stanje, uspostavljanje pune izmjene plinova u plućima, dopremanje kisika u tkiva i njegovo uključivanje u odgovarajuće biohemijske procese, kao i kao ublažavanje bolova, sprečavanje infekcije, itd.

Obnavljanje prohodnosti dišnih puteva iz aspiriranog sadržaja nakupljenog u ždrijelu i larinksu provodi se sondom (kateterom). Primjenjuje se kroz nos ili usta, nakon čega se spaja na električnu pumpu ili gumenu krušku. Žrtva, sa spuštenom glavom i blago podignutim nogama, stavlja se na bedro spasioca, koji otvarajući usta prstima i periodičnim stiskanjem grudi pomaže u uklanjanju sadržaja cijevi za disanje. Ako postoji značajna salivacija i bronhoreja, žrtvi treba subkutano ubrizgati 0,5-1 ml 0,1% rastvora atropin sulfata.

Sluz i sputum iz gornjih disajnih puteva mogu se aspirirati kroz endotrahealnu cijev.

Ako to nije dovoljno, pribjegavaju umjetnoj plućnoj ventilaciji (ALV). provodi se u odsustvu disanja, prisutnosti patološkog tipa - kratkoća daha (više od 40 udisaja u minuti), kao i značajne hipoksije i hiperkapnije, koje ne nestaju konzervativnim liječenjem i traheostomijom.

Postoje dvije metode ventilacije: bez hardvera i hardver. Ventilacija bez aparata provodi se metodom „usta na usta“ ili „usta na nos“. Prvo upotrijebite štapić od pamuka ili gaze da očistite usta i grlo žrtve od sluzi. Postavljen je na leđa, glava mu je povučena unazad, a donja vilica gurnuta naprijed, čime se osigurava potpuno otvaranje disajnih puteva.

Kako bi se spriječilo povlačenje jezika, ubacuje se zračni kanal ili se fiksira kotrimačkim mišićem. Zrak se ubacuje u respiratorni trakt žrtve kroz gazu. Onaj ko izvodi mehaničku ventilaciju metodom usta na usta, jednom rukom štipa žrtvi nos, a drugom svoj; duboko udahne i unese dio izdahnutog zraka u pacijentova usta.

Nakon što izvadite usta iz žrtvinih usta, dajte mu priliku da izdahne. Takve tehnike se ponavljaju sa frekvencijom od 20-24 u minuti. U tom slučaju trajanje udisaja treba biti 2 puta kraće od izdisaja. Trajanje mehaničke ventilacije ne bi trebalo da prelazi 15-20 minuta. Kada se mišići usta grčevito skupljaju, pacijentu se ubacuje zrak kroz nos. U isto vrijeme, usta su mu pokrivena rukom.

Umjetna ventilacija se može izvoditi i pomoću ručnih uređaja. Ako je asfiksija uzrokovana opekotinom gornjih disajnih puteva ili edemom larinksa, treba odmah uraditi traheostomiju.

Ako su ove metode obnavljanja disanja neučinkovite, pribjegavaju se kontroliranom disanju. Nakon obnavljanja spontanog disanja, provodi se intenzivna terapija kisikom i inhalacija raznim mješavinama plinova (hiperventilacija).

To je prvenstveno udisanje zraka obogaćenog kisikom (50-60%), sa protokom u pluća u početku 6-8 l/min, a vremenom - 3-4 l/min, obično kroz nazalni kateter. Trajanje sesije je 6-10 sati. Ponavlja se ako je potrebno. Koriste i mješavinu kisika i helijuma u omjeru 1:3 ili 1:2 u seansama od 1-2 sata 2-5 puta dnevno, a ako se pored akutnog respiratornog zatajenja javi bol, pribjegava se udisanju dušikov oksid u kombinaciji sa kisikom u omjeru 1:1. Terapijska hiperventilacija se može provesti i karbogenom, tj. mješavina koja se sastoji od kisika (95-93%) i CO2 (5-7%).

Povećava plućnu ventilaciju, poboljšava disanje i produbljuje pokrete disanja.

Hiperventilacija udisanjem ovih mešavina gasova je vodeći metod detoksikacije organizma u slučaju akutnog trovanja isparljivim materijama, posebno amonijakom, rastvorom formaldehida, inhalacionom anestezijom itd. Ovi hemijski agensi oštećuju membranu plućnog epitela. bronhijalnog stabla i alveola, uzrokujući hiperergijsku upalu i plućni edem, koji se klinički može manifestirati kao akutna respiratorna insuficijencija. Stoga se provodi intenzivna terapija kisikom, uzimajući u obzir prirodu kemijskog faktora koji je izazvao intoksikaciju.

Konkretno, u slučaju inhalacionog oštećenja pluća amonijakom, smjese kisika se prvo propuštaju kroz 5-7% otopinu octene kiseline, a u slučaju trovanja parama formaldehida, kroz amonijak razrijeđen vodom.

Terapija kiseonikom se primenjuje kroz nazalni kateter, najefikasnije kroz masku aparata za anesteziju, jastučiće za kiseonik ili šator.

Tokom terapije kiseonikom može doći do hipokapnije i respiratorne alkaloze. Zbog toga je neophodno stalno praćenje gasnog sastava krvi i acido-baznog statusa.

Za poboljšanje prohodnosti dišnih puteva koristi se aerosolna terapija: tople alkalne ili solne inhalacije, uključujući 3% otopinu natrijevog bikarbonata, 2% otopinu natrijevog klorida. Rastvaraju mucin i stimulišu lučenje mukoznih i seroznih žlezda traheje i bronhija. Adstringentni sputum se ukapljuje inhalacijom liofiliziranih proteolitičkih enzima.

Da biste to učinili, 10 mg tripsina ili kimotripsina prethodno se otopi u 2-3 ml izotonične otopine ili fibrinolizina (300 jedinica / kg), deoksiribonukleaze (50.000 jedinica po inhalaciji) ili acetilcisteina (2,53 ml 10% otopine 1). -2 puta dnevno).

Aerosoli ponekad uključuju i bronhodilatatore: 1% rastvor isadrina 0,5 ml, 1% rastvor novodrina (10-15 kapi) ili euspirana (0,5-1 ml po inhalaciji), 2% rastvor alupena (5-10 inhalacija), salbutamol ( jedna inhalacija, 0,1 mg), solutan (0,51 ml po inhalaciji). Antibiotici se preporučuju i za inhalaciju, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore na njih, prethodno izolirane iz sadržaja nazofarinksa (10.000-20.000 jedinica/ml).

Poremećaji vanjskog disanja, koji se često javljaju prilikom trovanja barbituratima, opijatima, dikainom, otklanjaju se analepticima - bemegridom, kofein-natrijum benzoatom, etimizolom, kordiaminom. Djelotvorni su samo u slučajevima umjerene depresije centralnog nervnog sistema, dok u komi uzrokovanoj hipnoticima i psihotropnim lijekovima nisu djelotvorni i čak povećavaju stopu smrtnosti žrtava. Respiratorni antipsihotici su kontraindicirani u slučaju oslabljenog i neadekvatnog disanja, kao i kada potpuno prestane.

Kod trovanja barbituratima preporučuje se bemegrid (intravenozno 7-10 ml 0,5% rastvora). To slabi i zaustavlja njihov anestetički efekat. Etimizol (intravenozno 0,75-1 ml ili intramuskularno 0,2-0,5 ml 1,5% rastvora 1-2 puta dnevno), kordiamin - u slučaju trovanja hipnoticima, lekovima i analgeticima, efikasan je u stanjima šoka. Ali potonji lijek je kontraindiciran ako ste skloni napadima.

U slučaju trovanja anestezijom, šoka, kolapsa, propisuje se kofein-natrijum benzoat (1 ml 10% rastvora subkutano).

U slučaju inhibicije moždanih struktura koje regulišu disanje, narkotičkih analgetika uz mehaničku ventilaciju i adekvatnu oksigenaciju koriste nalokson (parenteralno 0,5-1 ml 0,04% rastvora). Indikovan je i Eufillin (10 ml 2,4% rastvora intravenozno svakih 8 sati), ali je kontraindiciran u slučajevima teške hipotenzije i tahikardije, kao i u kombinaciji sa drugim bronhodilatatorima.

U slučaju trovanja inhalacijskim sredstvima, kao iu slučaju teškog laringospazma, koriste se i mišićni relaksanti, posebno ditilin.

Hipoksiju koja se javlja tokom akutne respiratorne insuficijencije eliminišu i antihipoksanti: natrijum hidroksibutirat (intravenozno ili intramuskularno 100-150 mg/kg kao 20% rastvor), sibazon (0,15-0,25 mg/kg kao 0,5% rastvor), kokarboksilaza (u 50-100 mg), riboflavin (intravenozno 1-2 mg/kg 1% rastvor). Indikovan je i Essentiale (5 ml intravenozno).

Metabolička acidoza se eliminiše 4% rastvorom natrijum bikarbonata ili trisaminom (intravenozno 10-15 mg/kg kao 10% rastvor).

Lekovi protiv bolova - za ranjenike sa traumom grudnog koša i abdomena, narkotički i nenarkotični analgetici (promedol, omnopon, natrijum hidroksibutirat, analgin, neuroleptici - fentanil u kombinaciji sa droperidolom), novokain.

Penza State University

medicinska škola

odsjek za tehničku i elektrotehniku

kurs "Ekstremna i vojna medicina"

Sastavio: Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Melnikov V.L., čl. nastavnik Matrosov M.G.

Akutna respiratorna insuficijencija

Ovaj materijal razmatra pitanja etiologije, patogeneze, kliničke slike i hitne pomoći akutna respiratorna insuficijencija različite etiologije.

Proces disanja je konvencionalno podijeljen u tri faze. Prva faza uključuje isporuku kisika iz vanjskog okruženja u alveole.

Druga faza disanja je difuzija kisika kroz alveolarno-kapilarnu membranu acinusa i njegov transport do tkiva odvija se obrnutim redoslijedom.

Treća faza disanja je iskorišćavanje kiseonika tokom biološke oksidacije supstrata i, na kraju, stvaranje energije u ćelijama.

Ako se patološke promjene pojave u bilo kojoj fazi disanja ili njihove kombinacije, može doći do akutnog respiratornog zatajenja (ARF).

ARF se definiše kao sindrom u kojem čak ni maksimalna napetost mehanizama za održavanje života tijela nije dovoljna da ga opskrbi potrebnom količinom kisika i ukloni ugljični dioksid. Inače, možemo reći da kod ARF-a bilo koje etiologije dolazi do poremećaja u transportu kiseonika (O2) do tkiva i uklanjanju ugljen-dioksida (CO2) iz organizma.

ODN klasifikacija

U klinici se najčešće koristi etiološka i patogenetska klasifikacija. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA pruža primarni ARF, povezana s patologijom prve faze disanja (isporuka O2 u alveole), i sekundarni, uzrokovano poremećajem transporta O2 od alveola do tkiva.

primarni ARF su:

Opstrukcije dišnih puteva (mehanička asfiksija, oteklina, grč, povraćanje, itd.),

Smanjenje respiratorne površine pluća (pneumonija, pneumotoraks, eksudativni pleuritis, itd.),

Kršenje centralne regulacije disanja (patološki procesi koji zahvaćaju respiratorni centar, krvarenje, tumor, intoksikacija),

Poremećaji u prijenosu impulsa u neuromuskularnom sistemu koji uzrokuju poremećaje respiratorne mehanike (trovanja organofosfornim jedinjenjima, mijastenija gravis, tetanus, botulizam

Druga patološka stanja.

Najčešći uzroci sekundarni ODN su:

Hipocirkulacijski poremećaji,

poremećaji mikrocirkulacije,

Hipovolemijski poremećaji

kardiogeni plućni edem,

Plućne embolije,

Shunting ili taloženje krvi u različitim šok stanjima.

Patogenetska klasifikacija pruža ventilacije i parenhima(plućni) JEDAN.

Ventilacijski oblik ODN nastaje kada je respiratorni centar bilo koje etiologije oštećen, s poremećajima u prijenosu impulsa u neuromišićnom sistemu, oštećenjem grudnog koša i pluća, promjenama normalne mehanike disanja zbog patologije trbušnih organa (npr. pareza crijeva ).

Parenhimski oblik ARF-a javlja se kod opstrukcije, ograničavanja i suženja disajnih puteva, kao i kod poremećene difuzije gasova i protoka krvi u plućima.

Patogeneza ARF-a je uzrokovana razvojem kisikovog gladovanja organizma kao posljedica poremećaja alveolarne ventilacije, difuzije plinova kroz alveolarne membrane i ravnomjerne raspodjele kisika po organima i sustavima. Klinički, to se manifestuje glavnim sindromima ARF-a: HIPOKSIJA, HIPERKAPNIJA i HIPOKSEMIJA. Osim toga, značajno povećanje utroška energije za disanje je od velike važnosti u patogenezi ARF.

Glavni sindromi ARF-a

HIPOKSIJA se definira kao stanje koje se razvija sa smanjenom oksigenacijom tkiva. Uzimajući u obzir etiološke faktore, hipoksična stanja se dijele u dvije grupe.

1. Hipoksija zbog smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu (egzogena hipoksija), na primer, u uslovima velike nadmorske visine, nesrećama na podmornicama itd.

2. Hipoksija kod patoloških procesa koji narušavaju dotok kiseonika u tkiva pri njegovom normalnom parcijalnom pritisku u udahnutom vazduhu. To uključuje sljedeće vrste hipoksije: respiratorni (disanje), cirkulatorni, tkivni, hemični.

U srcu događaja respiratorna hipoksija leži alveolarna hipoventilacija. Njegovi uzroci mogu biti opstrukcija gornjih dišnih puteva, smanjenje respiratorne površine pluća, trauma grudnog koša, respiratorna depresija centralnog porijekla, upala ili edem pluća.

Cirkulatorna hipoksija javlja se u pozadini akutnog ili kroničnog zatajenja cirkulacije.

Hipoksija tkiva uzrokovano specifičnim trovanjem (na primjer, kalij cijanidom), što dovodi do poremećaja procesa apsorpcije kisika na nivou tkiva.

U srži hemičkog tipa hipoksije postoji značajno smanjenje mase crvenih krvnih zrnaca ili smanjenje sadržaja hemoglobina u crvenim krvnim zrncima (na primjer, akutni gubitak krvi, anemija).

Svaka hipoksija brzo dovodi do razvoja zatajenja cirkulacije. Bez hitnog otklanjanja uzroka, teška hipoksija dovodi do smrti u roku od nekoliko minuta. Integralni pokazatelj za procjenu težine hipoksije je određivanje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (pO2).

U srži HIPERKAPNIČKI SINDROM postoji nesklad između alveolarne ventilacije i prekomjernog nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi i tkivima. Ovaj sindrom se može javiti kod opstruktivnih i restriktivnih poremećaja disanja, poremećaja regulacije disanja centralnog porijekla, patološkog sniženja tonusa respiratornih mišića grudnog koša, itd. U stvari, ispada da se hiperkapnija superponira na pacijentov postojeća hipoksija, a to je, pak, praćeno razvojem respiratorne acidoze, što samo po sebi pogoršava stanje pacijenta. Prekomjerno nakupljanje CO 2 u tijelu remeti disocijaciju okehemoglobina i uzrokuje hiperkateholaminemiju. Ovo posljednje uzrokuje arteriolospazam i povećanje PSS. Ugljični dioksid je prirodni stimulans respiratornog centra, pa je u početnim fazama hiperkapnički sindrom praćen razvojem hiperpneje, ali kako se prekomjerno akumulira u arterijskoj krvi, dolazi do depresije respiratornog centra. Klinički se to očituje razvojem hipopneje i pojavom poremećaja respiratornog ritma, naglo se povećava bronhijalna sekrecija, kompenzatorno povećavaju otkucaji srca i krvni tlak. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, razvija se koma. Smrt nastupa od respiratornog ili srčanog zastoja. Integralni pokazatelj hiperkapničkog sindroma je povećan nivo parcijalnog pritiska ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (p CO 2).

U srži HIPOKSEMIJSKI SINDROM dolazi do kršenja procesa oksigenacije arterijske krvi u plućima. Ovaj sindrom može nastati kao rezultat hipoventilacije alveola bilo koje etiologije (na primjer, asfiksija), promjena u omjeru ventilacije i perfuzije u plućima (na primjer, prevlast protoka krvi u plućima nad ventilacijom tijekom opstrukcije dišnih puteva), ranžiranje krvi u njima i poremećaji difuzionog kapaciteta alveolarno-kapilarne membrane (npr. respiratorni distres sindrom).

Integralni pokazatelj hipoksemijskog sindroma je smanjen nivo parcijalne tenzije kiseonika u arterijskoj krvi (p a O 2).

Simptomi ARF-a određeni su težinom hipoksije i hiperkapnije sa poremećajima ventilacije (hipo- i hiperventilacija) i hipoksije bez hiperkapnije sa poremećenom alveolarno-kapilarnom difuzijom, metaboličkim poremećajima i njihovim uticajem na funkciju vitalnih organa i sistema organizma.

Zove se oblik ARF-a u kojem arterijska krv nije dovoljno oksigenirana hipoksemična. Ako se ARF karakterizira povećanjem sadržaja CO 2 u krvi i tkivima, onda se naziva hiperkapnic. Iako su hipoksemija i hiperkapnija u konačnici uvijek prisutne kod ARF-a, potrebno je razlikovati ove oblike zbog različitih pristupa liječenju.

Klinička klasifikacija ARF-a

Jedna od klasifikacija ARF-a je varijanta zasnovana na etiološkim faktorima:

1. ODN centralnog porijekla.

2. ARF sa opstrukcijom disajnih puteva.

3. ODN mešovitog porekla.

ODN centralnog porijekla nastaje zbog toksičnog djelovanja na respiratorni centar ili zbog njegovog mehaničkog oštećenja (TBI, moždani udar, itd.).

Opstrukcija disajnih puteva i razvoj ARF javlja se kod laringospazma, bronhiolospazma, astmatičnih stanja, stranih tijela gornjih disajnih puteva, utapanja, plućne embolije (PE), pneumotoraksa, atelektaze, masivnog pleuritisa i pneumonije, gušenja gušenja, Mendelssohnovog sindroma itd.

Kombinacija gore navedenih razloga može dovesti do razvoja ODN mješovitog porijekla.

Simptomi ARF-a određuje se težinom hipoksije i hiperkapnije sa poremećajima ventilacije (hipo- i hiperventilacija) i hipoksije bez hiperkapnije sa poremećenom alveolarno-kapilarnom difuzijom, metaboličkim poremećajima i njihovim uticajem na funkciju vitalnih organa i sistema organizma.

U klinici postoje 3 stadijuma ARF-a. Dijagnostika se zasniva na procjeni disanja, cirkulacije krvi, svijesti i određivanju parcijalne napetosti kisika i ugljičnog dioksida u krvi.

ARF faza I. Pacijent je pri svijesti, nemiran, euforičan. Pritužbe na osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje. Koža je blijeda, vlažna, blaga akrocijanoza. Broj disanja (RR) je 25-30 u 1 min., Broj otkucaja srca je 100-110 u 1 min., Krvni pritisak je u granicama normale ili blago povećan, p a O 2 se smanjuje na 70 mm Hg. Art., p a CO 2 se smanjuje na 35 mm Hg. Art. (hipokapnija je kompenzacijske prirode, kao rezultat kratkog daha).

JEDANIIfaze. Narušena je svijest, često se javlja psihomotorna agitacija. Žalbe na teško gušenje. Moguć gubitak svijesti, delirijum, halucinacije. Koža je cijanotična, ponekad u kombinaciji sa hiperemijom, obilnim znojem. RR - 30-40 u 1 minuti, otkucaji srca - 120-140 u 1 minuti, zabilježena je arterijska hipertenzija. p a O 2 se smanjuje na 60 mm Hg. Čl., CO 2 se povećava na 50 mm Hg. Art.

JEDANIIIfaze. Nema svijesti. Klonično-tonične konvulzije, proširene zjenice sa nedostatkom reakcije na svjetlost, mrljasta cijanoza. Često postoji brzi prijelaz sa tahipneje (RR 40 ili više) u bradipneju (RR 8-10 u minuti). Pad krvnog pritiska. Broj otkucaja srca je veći od 140 u minuti, može doći do atrijalne fibrilacije. p a O 2 se smanjuje na 50 mm Hg. Art. i ispod, p a CO 2 se povećava na 80-90 mm Hg. Art. i više.

Hitna pomoć za ARF

Priroda i redoslijed liječenja ARF-a ovisi o težini i uzrocima ovog sindroma. U svakom slučaju, mjere liječenja treba provoditi sljedećim redoslijedom:

1. Vratiti prohodnost disajnih puteva cijelom njihovom dužinom.

2. Normalizirati opće i lokalne poremećaje alveolarne ventilacije.

3. Ukloniti prateće centralne hemodinamske poremećaje.

Nakon što osigurate prohodnost dišnih puteva, uvjerite se da se javlja ARF, pomaknite donju vilicu naprijed i ugradite zračni kanal u usnu šupljinu kako biste eliminirali povlačenje jezika. Ako se nakon gore navedenih mjera disanje pacijenta normalizira, treba misliti da se ARF pojavio u pozadini

opstrukcija gornjih disajnih puteva. Ako, nakon primjene gore navedenih pogodnosti, znaci ARF-a ne prestanu, najvjerovatnije postoji centralna ili mješovita geneza respiratorne insuficijencije.

Za olakšanje stadijuma I ARF. Može biti dovoljno pružiti pacijentu terapiju kiseonikom sa vlažnim kiseonikom. Optimalno je 35-40% sadržaja kiseonika u inhaliranoj smeši. Navedena koncentracija u udahnutom vazduhu postiže se dopremanjem kiseonika preko dozimetra anestezijskog ili disajnog aparata u zapremini od 3-5 l/min. Treba naglasiti da je upotreba kisikovih jastuka neučinkovito sredstvo liječenja. Direktno snabdijevanje pacijenta kisikom može se obaviti preko nazalnih katetera ili preko maske aparata za anesteziju. Sa ARF stadijumom I na pozadini eliminirane opstrukcije dišnih puteva i u nedostatku zračnog kanala, kako bi se spriječilo povlačenje jezika, pacijentu se mora dati stabilan bočni položaj. Dostupnost ODN II-III stepena. je indikacija za prebacivanje pacijenta na mehaničku ventilaciju. U ekstremnoj situaciji, s brzim porastom znakova ARF-a, indicirana je konikotomija ili probijanje dušnika debelim iglama. Traheostomija se ne radi u hitnim slučajevima zbog trajanja same hirurške intervencije. Ovu operaciju treba smatrati planiranom operacijom u slučaju prijeloma lica, fraktura krikoidne hrskavice ili kod pacijenata koji su duže vrijeme na mehaničkoj ventilaciji (više od 2-3 dana).

Apsolutne indikacije za mehaničku ventilaciju

1. Hipoksemična ARF (ra O 2 manji od 50 mm Hg).

2. Hiperkapnička ARF (nivo CO 2 veći od 60 mm Hg).

3. Kritično smanjenje rezervnog disanja (odnos: dišni volumen u ml / težina pacijenta u kg - postaje manji od 5 ml/kg).

4. Neefikasnost disanja (patološko stanje kada se sa MOD više od 15 l/min, i sa normalnim ili blago povišenim pa CO 2 ne postiže adekvatna zasićenost arterijske krvi kiseonikom).

Relativne (diferencirane) indikacije za mehaničku ventilaciju

1. TBI sa znacima ARF različite težine.

2. Trovanje tabletama za spavanje i sedativima.

3. Povrede grudnog koša.

4. St. asthmaticus II-III stadijum.

5. Hipoventilacijski sindrom centralnog porekla, poremećaj neuromuskularnog prenosa.

6. Patološka stanja koja zahtevaju relaksaciju mišića za lečenje: epistatus, tetanus, konvulzivni sindrom.

Jedan centralnog porijekla

Etiologija. ARF centralnog porijekla javlja se u pozadini bolesti praćenih povećanim intrakranijalnim tlakom (na primjer, tumori), strukturnim oštećenjem moždanog debla (ishemijski ili hemoragijski moždani udar) ili intoksikacijom (na primjer, barbiturati).

Patogeneza. U početnim fazama bolesti povezane s povišenim intrakranijalnim tlakom, nastali poremećaji respiratornog ritma uzrokuju smanjenje učinkovitosti plućne ventilacije, što je praćeno smanjenjem pO 2 u arterijskoj i venskoj krvi s razvojem hipoksije i metaboličke acidoze. Uz pomoć kratkog daha tijelo pokušava nadoknaditi metaboličku acidozu, što dovodi do razvoja kompenzacijske respiratorne alkaloze (ra CO 2 manje od 35 mm Hg). Smanjenje pCO 2 remeti mikrocirkulaciju mozga, produbljuje njegovu hipoksiju uzrokovanu osnovnom bolešću i povećava aktivnost anaerobne glikolize. Kao rezultat toga, mliječna kiselina i ioni H+ se akumuliraju u tkivima, a promjena pH likvora na kiselu stranu refleksno povećava hiperventilaciju.

Sa strukturnim oštećenjem moždanog debla u predjelu respiratornog centra (ishemijski ili hemoragijski moždani udar, trauma) razvija se sindrom donjeg moždanog debla s respiratornom insuficijencijom, što se manifestira smanjenjem ventilacije (disanje se usporava i otežava, javljaju se poremećaji ritma, pa O 2 se smanjuje, pa CO 2 se povećava, javlja se respiratorna i metabolička acidoza). Takvi poremećaji brzo završavaju paralizom respiratornog centra i zastojem disanja. Klinika je određena osnovnom bolešću.

Kod intoksikacije (prvenstveno tabletama za spavanje i sedativima), respiratorni centar je depresivan, poremećena je inervacija respiratornih mišića, što samo po sebi može uzrokovati njihovu paralizu ili pojavu konvulzivnog sindroma. Pacijent razvija hipoventilaciju, hipoksiju, respiratornu i metaboličku acidozu.

Urgent Care. Ako postoje znaci ARF stadijuma II-III. centralnog porijekla, pacijent mora biti prebačen na mehaničku ventilaciju. Liječenje osnovne bolesti.

Jedan za opstrukciju disajnih puteva

Opstrukcija disajnih puteva sa razvojem ARF-a može se uočiti sa laringospazmom, bronhiolospazmom, astmatskim stanjima različite etiologije, stranim tijelima gornjih disajnih puteva, utapanjem, plućnom embolijom, spontanim pneumotoraksom, plućnom atelektazom, masivnim eksudativnim pleurnim upalom asfiksija, aspiracijski pneumonitis i druga patološka stanja.

Laringospazam

Etiologija. Mehanička ili hemijska iritacija respiratornog trakta.

Patogeneza. Sindrom se temelji na refleksnom grču prugasto-prugastih mišića koji reguliraju rad glotisa.

Klinika. U pozadini relativnog blagostanja, žrtva naglo razvija stridorno disanje, brzo se pojavljuju znaci stadijuma I ARF, koji se u roku od nekoliko minuta pretvara u stadijum II-III ARF, to je praćeno gubitkom svesti, poremećajem kardiovaskularnog sistema ( CVS) i razvoj stanja kome. Smrt nastupa od gušenja.

Urgent Care. U slučaju potpunog laringospazma, patogenetski utemeljena metoda liječenja je opća kurarizacija bolesnika, nakon čega slijedi trahealna intubacija i prelazak na mehaničku ventilaciju. Trenutno, osim mišićnih relaksansa, ne postoje drugi lijekovi koji mogu brzo (u roku od nekoliko desetina sekundi - 1 minuta) ublažiti grčeve prugasto-prugastih mišića. Provođenje pomoćne ventilacije uz pomoć bilo koje opreme za disanje u pozadini potpunog laringospazma je neučinkovito, međutim, s djelomičnim laringospazmom mora se provesti na bilo koji raspoloživi način.

Ako nije moguće odmah prebaciti pacijenta na mehaničku ventilaciju uz pomoć mišićnih relaksansa, indicirana je hitna konikotomija. Traheostomija u ovoj situaciji nije indicirana zbog složenosti i trajanja hirurške intervencije (3-5 minuta). Nakon otklanjanja laringospazma i premještanja pacijenta na mehaničku ventilaciju, provodi se nespecifična antihipoksična terapija.

Bronhiolospazam

Etiologija. Akutne i hronične bolesti gornjih disajnih puteva, fizičke i hemijske iritacije, psihoemocionalno preopterećenje, promenjena alergijska pozadina, nasledna predispozicija

Patogeneza. Kada alergen ponovo uđe u senzibilizirano tijelo u pozadini povećane reaktivnosti bronhiola, dolazi do bronhiolospazma, koji se temelji na brzoj i dugotrajnoj kontrakciji mišićnog tkiva bronhiola i malih bronha. To uzrokuje značajno smanjenje njihovog lumena, sve do razvoja potpune opstrukcije. Poremećaj prohodnosti je olakšan oticanjem sluznice bronhiola i bronha, kao i pojačanim lučenjem sluzi, zbog poremećaja mikrocirkulacije u zidovima. disajnih puteva sa jakom kontrakcijom glatkih mišića, venule su komprimirane više od arteriola i otjecanje krvi iz kapilare praktično prestaje. To uzrokuje povećanje hidrostatskog tlaka u mikrocirkulacijskom sustavu, praćeno oslobađanjem krvne plazme iz vaskularnog korita i pojavom reoloških poremećaja. Ova varijanta bronhiolospazma je najtipičnija za atoničnu formu bronhijalne astme.

Klinika. Glavna manifestacija bronhiolospazma u atoničnom obliku bronhijalne astme je napad gušenja sa suhim zviždanjem koji se čuje na daljinu. Auskultacija disanja u plućima se vrši u svim dijelovima.

Hitna njega

1. Prekinite kontakt sa alergenom.

2. Primjena simpatomimetika na dva načina:

Adrenalin (0,2-0,3 ml 0,1% rastvora) ili efedrin (1 ml 5% rastvora) subkutano;

Inhalacija novodrina, alupenta, beroteka, salbutamola.

3. Intravenska primjena ksantinskih lijekova: aminofilin (2,4% rastvor), u količini od 5-6 mg/1 kg težine pacijenta u prvom satu, zatim doza od 1 mg/1 kg/1 sat, najveća dnevna doza je 2 g.

4. Ako je navedena terapija neefikasna, indikovana je intravenska primjena hormona: prednizolona - 60-90 mg, ili drugih lijekova ove grupe.

5 Volumen infuzione terapije za ovu patologiju je mali, otprilike 400-500 ml 5% otopine glukoze. Treba naglasiti da intravenska primjena tekućine u ovoj situaciji nije patogenetski tretman, već je usmjerena na izbjegavanje ponovljenih punkcija perifernih vena.

Astmatična stanja

Astmatično stanje definira se kao sindrom karakteriziran akutnim napadom gušenja. Gušenje se definiše kao ekstremni stepen kratkoće daha, praćen bolnim osjećajem nedostatka zraka, strahom od smrti.

Etiologija. Ovo stanje može se akutno razviti kod bolesti gornjih disajnih puteva (strana tijela, tumori larinksa, dušnika, bronhija, napad bronhijalne astme) i kod bolesti kardiovaskularnog sistema (srčane mane, AIM, perikarditis).

Patogeneza uzrokovane opstrukcijom dišnih puteva i poremećenom difuzijom kisika u krv.

Ovisno o razlozima koji su izazvali astmatično stanje, razlikuju se srčana astma, astmatični status na pozadini bronhijalne astme i mješovita varijanta.

Astmatični status

Astmatični status definira se kao stanje koje komplikuje napad bronhijalne astme i karakterizira ga povećanje intenziteta i učestalosti napadaja astme u pozadini rezistencije na standardnu ​​terapiju, upale i oticanja sluznice bronhiola s poremećajem njihove drenažne funkcije i nakupljanje gustog sputuma.

Etiologija. Vodeći faktor je infektivno-alergijski faktor.

Patogeneza. U tijelu pacijenta se razvijaju sljedeće patološke promjene:

Kršenje funkcije drenaže bronha;

Upala i oticanje sluznice bronhiola;

Hipovolemija, zgušnjavanje krvi;

Hipoksija i hiperkapnija;

Metabolička sub- ili dekompenzovana acidoza.

Ova patološka kaskada u konačnici uzrokuje poteškoće pri izdisanju uz zadržavanje inhalacije, što doprinosi nastanku akutnog plućnog emfizema. Pojačava postojeću hipoksiju, a na svom vrhuncu može izazvati mehaničko oštećenje pluća u vidu rupture alveola sa stvaranjem pneumotoraksa.

Klinika. Pouzdani dijagnostički znakovi astmatskog stanja su povećanje ARF-a, simptomi cor pulmonale i tihih pluća, te nedostatak efekta od standardne terapije. Prilikom pregleda bolesnika u astmatičnom stanju potrebno je obratiti pažnju na njegov opšti izgled, stepen fizičke aktivnosti, boju kože i sluzokože, prirodu i učestalost disanja, puls i krvni pritisak. Tokom statusa astmatike tradicionalno se razlikuju 3 stadijuma, i iako je ova podela veoma proizvoljna, pomaže u pitanjima standardizacije lečenja.

1. stadijum astme. Stanje pacijenta je relativno kompenzirano. Svest je jasna, ali većina ljudi razvija strah. Položaj tijela je forsiran - pacijent sjedi sa fiksiranim ramenim pojasom. Teška akrocijanoza, otežano disanje (RR - 26-40 u minuti). Poteškoće pri izdisanju, bolan neproduktivan kašalj bez stvaranja sputuma. Na auskultaciji disanje se vrši u svim dijelovima pluća i detektuje se veliki broj suhih, zviždajućih zviždanja. Srčani tonovi su prigušeni i ponekad ih je teško čuti zbog jakog zviždanja i akutnog emfizema u plućima. Primjećuje se tahikardija i arterijska hipertenzija. Znaci ARF i AHF se postepeno povećavaju; pH krvi je u granicama normale ili je blaga subkompenzirana metabolička acidoza. Djelomična napetost kisika u arterijskoj krvi približava se 70 mmHg. Art., CO 2 se smanjuje na 30-35 mm Hg. čl., što se objašnjava formiranjem kompenzacijske respiratorne alkaloze. Pojavljuju se prvi znaci opće dehidracije.

Stadij astmatskog statusa 2. Razvija se dekompenzacija. Svijest je očuvana, ali ne uvijek adekvatna, mogu se pojaviti znaci hipoksične encefalopatije. Opšte stanje je teško ili izuzetno ozbiljno. Pacijenti su iscrpljeni, najmanje opterećenje naglo pogoršava stanje. Ne mogu da jedu, piju vodu ili spavaju. Koža i vidljive sluzokože su cijanotične i vlažne na dodir. Brzina disanja postaje veća od 40 u minuti, disanje je plitko. Zvukovi disanja mogu se čuti na udaljenosti od nekoliko metara, ali pri auskultaciji pluća postoji nesklad između očekivanog broja zviždanja i njihovog stvarnog prisustva, pojavljuju se područja “tihih” pluća (auskultativni mozaik). Ovaj znak je karakterističan za astmatični status 2. faze. Srčani tonovi su oštro prigušeni, hipotenzija, tahikardija (otkucaji srca 110-120 u minuti). pH krvi se pomera prema sub- ili dekompenziranoj metaboličkoj acidozi, p a O 2 se smanjuje na 60 i ispod mm. Hg Art., CO 2 se povećava na 50-60 mm Hg. Art. Povećavaju se znakovi opće dehidracije.

Stadij astmatskog statusa 3. Hipoksemična koma. Opšte stanje je izuzetno ozbiljno. Koža i vidljive sluzokože su cijanotične, sivkaste nijanse i prekrivene znojem. Zjenice su naglo proširene, reakcija na svjetlost je spora. Površinski nedostatak daha. RR je veći od 60 u minuti, disanje je aritmično, moguć je prijelaz u bradipneju. Auskultatorni zvuci nad plućima se ne čuju, slika je „tihog” pluća. Srčani tonovi su oštro prigušeni, hipotenzija, tahikardija (otkucaji srca više od 140 u minuti), uz moguću pojavu atrijalne fibrilacije. pH krvi se pomera prema dekompenziranoj metaboličkoj acidozi, p a O 2 se smanjuje na 50 i ispod mm Hg. Art., p a CO 2 se povećava na 70-80 mm Hg. Art. i više. Znakovi opće dehidracije dostižu svoj maksimum.

Principi lečenja. Na osnovu navedenog, principi liječenja astmatičnog statusa, bez obzira na njegovu fazu, trebaju imati sljedeće smjernice:

1. Eliminacija hipovolemije

2. Uklanjanje upale i otoka bronhiola sluzokože.

3 Stimulacija beta-adrenergičkih receptora.

4. Vraćanje prohodnosti bronhijalnih prolaza

Hitna njega

Liječenje astmatičnog statusa 1

Radi praktičnosti predstavljanja ovog materijala, preporučljivo je uvjetno podijeliti taktiku liječenja na pitanja terapije kisikom, infuzijske terapije i terapije lijekovima.

Terapija kiseonikom. Za ublažavanje hipoksije pacijentu se daje kiseonik ovlažen vodom u količini od 3-5 l/min, što odgovara njegovoj koncentraciji od 30-40% u udahnutom vazduhu. Dalje povećanje koncentracije u udahnutom zraku nije preporučljivo, jer hiperoksigenacija može uzrokovati depresiju respiratornog centra.

Infuziona terapija. Infuzionu terapiju preporučuje se davanje kroz kateter umetnut u subklavijalnu venu. Pored čisto tehničkih pogodnosti, ovo omogućava stalno praćenje centralnog venskog pritiska. Za adekvatnu rehidracijsku terapiju optimalno je koristiti5% rastvor glukoze u količini od najmanje 3-4 l u prva 24 sata, naknadno se preporučuje davanje glukoze brzinom od 1,6 l/1 m 2 površine tijela. Inzulin treba dodati u otopinu glukoze u omjeru od 1 jedinica na 3-4 g glukoze, što je 8-10 jedinica inzulina na 400 ml 5% otopine glukoze. Treba imati na umu da se dio inzulina unesenog u otopinu glukoze adsorbira na unutrašnjoj površini sistema za intravensku transfuziju, stoga izračunatu dozu inzulina (8-10 jedinica) treba povećati na 12-14 jedinica. Ukupni dnevni volumen infuzione terapije u konačnici ne treba odrediti prema gore navedenim vrijednostima (3-4 l/24 sata), već prema nestanku znakova dehidracije, normalizaciji centralnog venskog tlaka i pojavi satne diureze u zapremine od najmanje 60-80 ml/sat bez upotrebe diuretika.

Da bi se poboljšala reološka svojstva krvi, preporučuje se u izračunatu zapreminu dnevne infuzije uključiti 400 ml reopoliglucina, a na svakih 400 ml 5% glukoze dodati 2500 jedinica heparina. Ne preporučuje se upotreba 0,9% rastvora natrijum hlorida kao infuzionog medijuma za uklanjanje hipovolemije, jer može povećati oticanje bronhijalne sluznice.

Davanje puferskih rastvora kao što je 4% rastvor sode za astmatični status 1 tbsp. nije prikazano budući da pacijenti u ovoj fazi bolesti imaju subkompenziranu metaboličku acidozu u kombinaciji sa kompenzatornom respiratornom alkalozom.

Tretman lijekovima

Adrenalin je stimulator alfa1-, beta1- i beta2-adrenergičkih receptora Uzrokuje opuštanje mišića bronha s njihovim naknadnim širenjem, što je pozitivan učinak na pozadini astmatičnog statusa, ali istovremeno djeluje i na astmatiku. beta1-adrenergičkih receptora srca, uzrokuje tahikardiju, pojačanu emisiju otkucaja srca i moguće pogoršanje opskrbe miokarda kisikom.

Adrenalin. Liječenje astmatičnog statusa preporučuje se započeti potkožnom primjenom ovog lijeka. Koriste se “testne” doze u zavisnosti od težine pacijenta: za težinu manju od 60 kg 0,3 ml, za težinu od 60 do 80 kg 0,4 ml, za težinu preko 80 kg 0,5 ml 0,1% rastvora adrenalin hidrohlorida. Ako nema efekta, potkožna injekcija u početnoj dozi može se ponoviti nakon 15-30 minuta. Ne preporučuje se prekoračenje ovih doza, jer prekomjerno nakupljanje produkata poluživota adrenalina može uzrokovati paradoksalnu bronhokonstrikciju.

Eufillin(2,4% rastvor) se propisuje u početnoj dozi od 5-6 mg/kg težine pacijenta i primenjuje polako intravenozno tokom 20 minuta. Ako se ovaj lijek primjenjuje brzo, može doći do hipotenzije. Naknadna primjena aminofilina se vrši brzinom od 1 mg/1 kg/1 sat do kliničkog poboljšanja stanja pacijenta. Treba imati na umu da je najveća dnevna doza aminofilina 2 g. Upotreba aminofilina u liječenju statusa astmatike je zbog njegovog pozitivnog djelovanja na beta-adrenergičke receptore i njegovog indirektnog djelovanja na oštećenu ćelijsku energiju.

Kortikosteroidi. Njihova upotreba pomaže u povećanju osjetljivosti beta-adrenergičkih receptora. Primjena lijekova ove grupe vrši se iz zdravstvenih razloga. To je zbog svojstva hormona da imaju nespecifične protuupalne, dekongestivne i antihistaminske učinke. Početna doza kortikosteroida treba da bude najmanje 30 mg za prednizolon, 100 mg za hidrokortizon i 4 mg za deksametazon. Prednizolon se propisuje intravenozno brzinom od 1 mg/kg/sat. Ponovljene doze se daju najmanje svakih 6 sati. Učestalost njihove primjene ovisi o kliničkom efektu. Maksimalna doza prednizolona potrebna za ublažavanje astmatskog statusa 1. faze može biti blizu 1500 mg, ali u prosjeku iznosi 200-400 mg. Kada koristite druge hormonske lijekove, svi proračuni se moraju izvršiti na osnovu preporučenih doza prednizolona.

Stanje sluzi Za vrijeme astmatičnog statusa preporučuje se korištenje parnih inhalacija kisika.

Ostali lijekovi

1. Antibiotici. Njihovo propisivanje tokom statusa astmatike opravdano je samo u 2 slučaja:

Ako je pacijent radiološki potvrđen

infiltracija u plućima;

Uz pogoršanje kroničnog bronhitisa s prisustvom gnojnih

Bilješka. U ovoj situaciji treba izbjegavati penicilin: on ima učinak oslobađanja histamina.

2. Diuretici. Kontraindicirano jer povećavaju dehidraciju. Njihova primena je preporučljiva samo u prisustvu hronične srčane insuficijencije i početnog visokog centralnog venskog pritiska (više od 140-150 mm vodenog stuba). Ako pacijent ima inicijalno visok centralni venski tlak u kombinaciji s hemokoncentracijom, tada treba dati prednost puštanju krvi u odnosu na davanje diuretika.

3. Vitamini, kalcijum hlorid, kokarboksilaza, ATP. Primjena je neprikladna - klinički učinak je vrlo sumnjiv, a šteta je očigledna (rizik od alergijskih reakcija).

4. Narkotici, sedativi, antihistaminici. Primjena je kontraindicirana - moguća depresija respiratornog centra i refleks kašlja.

5. Antiholinergici: atropin, skopolamin, metacin. Smanjuju tonus glatkih mišića, posebno ako su spazmirani, ali istovremeno smanjuju lučenje žlijezda traheobronhalnog stabla, te stoga nije indicirana upotreba lijekova ove grupe u statusu.

6. Mukolitici: acetilcistein, tripsin, himotripsin. Bolje je suzdržati se od upotrebe lijekova ove grupe u toku statusa, jer se njihov klinički učinak manifestira tek u fazi razrješenja statusa, odnosno kada je moguće da direktno uđu u ugruške sputuma.

Liječenje astmatičnog statusa 2

Ne postoje fundamentalne razlike u liječenju astmatičnog statusa 2. u odnosu na stadijum 1. Infuziona terapija se provodi u istom volumenu i po istim pravilima, ali u prisustvu dekompenzirane metaboličke acidoze (pH krvi manji od 7,2), njena ciljana korekcija se provodi puferskim otopinama. Terapija lijekovima je slična, ali se doza hormona (na bazi prednizolona) mora povećati na 2000-3000 mg/24 sata. Kada se pojave znaci ARF stadijuma II-III. indikovano je prebacivanje na mehaničku ventilaciju.

Indikacije za prelazak na mehaničku ventilaciju bolesnika u statusu astmatike su:

1. Stabilno napredovanje astme, uprkos intenzivnoj terapiji.

2. Povećanje CO 2 i hipoksemija, potvrđeno nizom testova.

3. Progresija simptoma centralnog nervnog sistema i koma.

4. Povećani umor i iscrpljenost.

Bilješka. Prilikom prelaska na mehaničku ventilaciju potrebno je znati da pacijent ima veliki otpor strujanju zraka u respiratornom traktu, tako da inspiracijski tlak treba biti visok, ne niži od +60 mm vodenog stupca. Preporučeni parametri za mehaničku ventilaciju: DO - 700-1000 ml, MOD - do 20 l. Kod ovog načina ventilacije produžava se inhalacija, što je neophodno za ventilaciju u uslovima visokog bronhijalnog otpora. Za sinhronizaciju pacijenta sa respiratorom mogu se koristiti fluorotan, natrijum hidroksibutirat i relanijum. Treba imati na umu da mehanička ventilacija ne eliminira bronhijalnu opstrukciju, pa je neophodna česta sanacija traheobronhalnog stabla.

Dobar klinički efekat tokom mehaničke ventilacije postiže se primenom tehnike PEEP (pozitivni pritisak na kraju izdisaja). Suština ove metode je da se na ventilu izdisaja respiratora stvara konstantan otpor zbog njegovog djelomičnog preklapanja, što rezultira povećanjem prosječnog tlaka u respiratornom traktu, a kada se taj tlak izjednači sa tlakom zraka u disajnom traktu. alveole, njihova ventilacija postaje moguća.

Dodatnim metodama liječenja astmatičnog statusa 2 žlice. uključuju endoskopsku sanitaciju respiratornog trakta, retrosternalne blokade novokainom, dugotrajnu epiduralnu anesteziju na nivou D 3 -D 6 i kratkotrajnu fluorotansku anesteziju pomoću otvorenog kruga. Fluorotanska anestezija djeluje bronhodilatatorno, pacijent zaspi, a tijekom spavanja dolazi do djelomičnog obnavljanja fizičke i psihičke snage, međutim, po pravilu, nakon završetka anestezije, status se vraća.

Liječenje astmatičnog statusa 3

Liječenje je slično principima i obimu datim u drugoj fazi astmatičnog statusa.

Glavni klinički znak ublažavanja astmatičnog statusa je pojava produktivnog kašlja sa oslobađanjem viskoznog, gustog sputuma koji sadrži ugruške koji izgledaju kao otisci bronhijalnog stabla, a zatim i pojava velike količine tekućeg sputuma. Auskultacijom, s početkom ublažavanja statusa astmatikusa, u plućima se pojavljuju provodni vlažni hripavi. U ovoj fazi, kako bi se ubrzalo ukapljivanje sputuma, preporučuje se prelazak na inhalacijske mukolitike.

Problemi sa hospitalizacijom. Pacijenti koji su u stadijumu 1 astme podležu liječenju na terapijskim odjeljenjima, ako imaju status 2-3 stadijuma. - hospitalizacija u jedinicama intenzivne nege (jedinice intenzivne nege).

Strano tijelo gornjih disajnih puteva

Strano tijelo gornjih disajnih puteva uzrokuju klinike za ARF različite težine. Ovo patološko stanje je najčešće kod djece i mentalno oboljelih osoba. Ozbiljnost kliničke slike ovisi o veličini stranog tijela. Klinički simptomi koji se javljaju u ovom slučaju bit će karakteristični znakovi ARF-a: javlja se napad gušenja, praćen jakim kašljem, promuklošću, afonijom, bolom u grlu ili prsima. Kratkoća daha je inspirativne prirode.

Urgent Care. Ako je žrtva pri svijesti, potrebno je pokušati ukloniti strano tijelo iz gornjih disajnih puteva udarcem u leđa (vidi sliku 1) ili trbušnom kompresijom u visini udaha (vidi sliku 2). Ako je svijest oštećena ili odsutna, zadaju se udarci u leđa (vidi sliku 3). Ukoliko na ovaj način nije moguće vratiti prohodnost dišnih puteva i nije moguće izvršiti hitnu direktnu laringoskopiju, radi se konusna ili traheostomija, nakon čega slijedi uklanjanje stranog tijela endoskopskom ili kirurškom metodom.

Plućne embolije

Plućne embolije(PE) - definira se kao sindrom akutnog respiratornog i srčanog zatajenja koji nastaje kada krvni ugrušak ili embolija uđe u sistem plućne arterije. Etiologija. Predisponirajući faktori za nastanak plućne embolije su prisustvo perifernog tromboflebitisa ili flebotromboze, starost, hronične i akutne bolesti kardiovaskularnog sistema, maligne neoplazme, produžena imobilizacija, frakture kostiju, bilo kakve hirurške intervencije itd.

Patogeneza. Mehanička blokada zajedničkog debla plućne arterije masivnim trombom ili embolom uzrokuje kaskadu patoloških refleksnih reakcija:

1. Trenutno generalizirani arteriolospazam nastaje u plućnoj cirkulaciji i kolaps sistemskih sudova. Klinički se to manifestira padom krvnog tlaka i brzim porastom plućne arterijske hipertenzije (povećava se centralni venski tlak).

2. Generalizirani arteriolospazam je praćen totalnim bronhiolospazamom, što uzrokuje razvoj ARF.

3. Brzo se razvija zatajenje desne komore, što je rezultat rada desne komore protiv visokog otpora u plućnom krugu.

4. Mali izlaz lijeve komore nastaje zbog katastrofalnog smanjenja protoka krvi u nju iz pluća. Pad udarnog volumena lijeve komore uzrokuje razvoj refleksnog arteriolospazma u mikrocirkulacijskom sustavu i poremećaj opskrbe krvlju samog srca, što može izazvati pojavu fatalnih poremećaja ritma ili razvoj AMI. Ove patološke promjene brzo dovode do stvaranja akutnog totalnog zatajenja srca.

5. Masivan ulazak sa mesta ishemije u krvotok velikog broja biološki aktivnih supstanci: histamina, serotonina, nekih prostaglandina povećava propusnost ćelijskih membrana i doprinosi nastanku interoceptivnog bola.

Anatomske varijante plućne embolije prema lokaciji

A. Proksimalni nivo emboličke okluzije:

1) segmentne arterije;

2) lobarne i intermedijarne arterije;

3) glavne plućne arterije i plućni trup.

B. Pogođena strana:

1) lijevo; 2) pravo; 3) bilateralni.

Klinički oblici plućne embolije

1. Munjevito. Smrt nastupa u roku od nekoliko minuta.

2. Akutna (brza). Smrt može nastupiti u roku od 10-30 minuta.

3. Subakutna. Smrt može nastupiti u roku od nekoliko sati ili dana.

4. Hronični. Karakterizira ga progresivna insuficijencija desne komore.

5. Ponavljajuće.

6. Izbrisano.

Klinika. U kliničkoj slici PRVO MJESTO zauzima IZNENADNA DISFERA, kako u mirovanju tako i nakon manje fizičke aktivnosti. Priroda kratkog daha je "tiha", broj udisaja je od 24 do 72 u minuti. Može biti praćen bolnim, neproduktivnim kašljem. Gotovo odmah se javlja kompenzatorna tahikardija, puls postaje niti, a kod svakog četvrtog bolesnika može doći do atrijalne fibrilacije. Dolazi do brzog pada krvnog pritiska i razvija se anginski sindrom. Ovisno o lokaciji tromba, sindrom boli može biti anginoličan, plućno-pleuralni, abdominalni ili mješoviti.

th. Koža postaje blijeda (moguće pepeljasta nijansa), vlažna je i hladna na dodir. U pozadini malog oslobađanja nastaju sindromi oštećenja centralnog nervnog sistema: neprikladno ponašanje, psihomotorna agitacija.

Treba naglasiti da je hemoptiza tipičnija za 6-9 dan bolesti, a ne za 1-2 dan.

Elektrokardiografija i radiografija grudnog koša mogu pomoći u dijagnosticiranju plućne embolije. Trenutno ne postoje uvjerljivi laboratorijski podaci koji potvrđuju ovu patologiju.

EKG. Postoje nespecifični znaci preopterećenja desnog srca: obrazac S I Q II, T III, koji se sastoji od dubokog S talasa u standardnom odvodu I, dubokog Q talasa i inverzije T talasa u odvodu III. Osim toga, dolazi do povećanja R talasa u odvodu III i pomeranja prelazne zone ulevo (u V 4 -V 6), cepanja QRS kompleksa u V 1 -V 2, kao i znakova blok desne grane snopa, međutim, ovaj simptom može izostati.

rendgenski podaci. Karakterizira ga deformacija korijena pluća i odsutnost vaskularnog uzorka na zahvaćenoj strani, žarišta zbijanja u plućima s pleuralnom reakcijom (posebno višestrukom). Treba naglasiti da vrlo često rendgenska slika zaostaje za klinikom. Osim toga, morate znati sljedeće: za dobivanje visokokvalitetne slike potrebno je pregledati pacijenta na stacionarnom rendgenskom aparatu sa zadržavanjem daha. Mobilni uređaji, u pravilu, otežavaju dobivanje slike visokog kvaliteta. Na osnovu toga, doktor mora jasno odlučiti o pitanju: da li je pacijentu u ozbiljnom stanju potreban rendgenski pregled.

Principi intenzivne njege plućne embolije

I. Održavanje života u prvim minutama.

II. Uklanjanje patoloških refleksnih reakcija.

III. Eliminacija krvnog ugruška.

I. Održavanje života uključuje kompleks mjera reanimacije.

II. Uklanjanje patoloških refleksnih reakcija uključuje borbu protiv straha i bola. U tu svrhu koristite:

Provođenje ublažavanja bolova metodom neuroleptanalgezije (NLA) smanjuje strah i bol, smanjuje hilerkateholaminemiju, poboljšava reološka svojstva krvi,

Heparin se koristi ne samo kao antikoagulant, već i kao antiserotoninski lijek,

Za ublažavanje arteriolo- i bronhiolospazma koriste se lijekovi ksantinske grupe, atropin, prednizolon ili njegovi analozi.

III. Eliminacija ugruška može se izvoditi konzervativno i hirurški, međutim, potonja metoda (operativna), unatoč ponovljenim pokušajima primjene, nije postala rasprostranjena zbog velikih tehničkih poteškoća i visokog postoperativnog mortaliteta. Urgent Care. Nakon mjera oživljavanja (ako je potrebno) provodi se konzervativno patogenetsko liječenje koje ima 2 smjera:

1. Trombolitička terapija.

2. Zaustavljanje daljeg stvaranja tromba.

Trombolitička terapija

Za trombolitičku terapiju koriste se aktivatori fibrinolize: lijekovi kao što su streptokinaza, streptaza, streptodekaza, urokinaza. Optimalna metoda trombolitičke terapije je davanje trombolitika kroz kateter ubačen u plućnu arteriju i pod kontrolom elektronsko-optičkog pretvarača direktno spojenog na tromb. Kada se leči streptokinazom tokom prvih 30 minuta. Intravenozno se daje 250-300 tisuća jedinica, otopljenih u izotoničnoj otopini natrijevog klorida ili glukoze. U naredna 72 sata ovaj lijek se nastavlja davati brzinom od 100-150 hiljada jedinica na sat. Za ublažavanje mogućih alergijskih reakcija, preporučuje se davanje 60-90 mg prednizolona intravenski s prvom dozom. Trombolitičku terapiju streptokinazom ili drugim tromboliticima treba provoditi uz stalno praćenje parametara sistema zgrušavanja krvi. Nakon 72 sata pacijentu se počinje uzimati heparin, a zatim se prelazi na indirektne antikoagulanse. Hitna pomoć za određene vrste ishemijske bolesti srca.

Antikoagulantna terapija

Prestanak daljeg stvaranja tromba u odsustvu trombolitika postiže se primjenom heparina. U prva 24 sata bolesti potrebno je intravenozno primijeniti 80-100 hiljada jedinica heparina; nakon toga, primjena ovog lijeka se nastavlja 7-10 dana. Njegova doza prije svake primjene je odabrana tako da

vrijeme zgrušavanja je povećano 2-3 puta u odnosu na normalno. Nakon toga se prelazi na uzimanje indirektnih antikoagulansa.

Obim hitne pomoći kod sumnje na plućnu emboliju

1. Po potrebi pružite pomoć u reanimaciji.

2. Konzistentno, intravenozno, u mlazu, dajte 10-20 hiljada jedinica heparina, 10 ml 2,4% rastvora aminofilina, 90-120 mg prednizolona.

3. Po potrebi dati narkotike, analgetike, mezaton, norepinefrin.

4. Snimite EKG, ako je moguće, ako stanje pacijenta dozvoljava, napravite rendgenski snimak grudnog koša.

5. Ako je dijagnoza potvrđena, započnite terapiju antikoagulansima.

6. Transfer i dalji tretman u jedinici intenzivne nege.

Bilješka. Primjena srčanih glikozida za plućnu emboliju je kontraindicirana!

Spontani pneumotoraks

Spontani pneumotoraks definira se kao sindrom akutne respiratorne insuficijencije koji je rezultat rupture visceralne pleure i naknadnog oštećenja respiratorne funkcije pluća.

Etiologija. Ovaj sindrom se najčešće javlja u mladoj dobi. Uzroci spontanog pneumotoraksa su ruptura visceralne pleure na pozadini različitih kroničnih bolesti respiratornog sistema, ranije nedijagnosticiranih: bulozni oblik emfizema, rjeđe - apsces pluća i izuzetno rijetko - raspadajući tumor pluća ili jednjaka.

Patogeneza. Kada se pojavi pneumotoraks, intrapleuralni tlak se povećava, pluća kolabiraju, zbog čega je poremećena njegova ventilacija i srčani minutni volumen se smanjuje zbog smanjenja protoka krvi u plućni krug. Ozbiljnost stanja pacijenta zavisi od vrste pneumotoraksa i stepena oštećenja pluća.

Postoje 3 vrste spontanog pneumotoraksa:

1. Otvorite.

2. Zatvoreno.

Sa otvorenim pneumotoraksom krutost plućnog tkiva ili adhezivni proces ne dopuštaju da se pluća sruše na pozadini toga, u pleuralnoj šupljini se stalno održava pritisak jednak atmosferskom, a količina zraka u njoj se ne smanjuje; tamo stalno ulazi kroz postojeću rupturu visceralne pleure.

Sa zatvorenim pneumotoraksom rupa u plućima se brzo zatvara zbog kolapsa okolnog plućnog tkiva, u pleuralnoj šupljini se održava negativan pritisak, a zrak koji ulazi u nju se postepeno apsorbira. Ova vrsta pneumotoraksa ima najpovoljniji tok i rijetko predstavlja ozbiljnu opasnost po zdravlje pacijenta.

Sa zatezanjem (ventil) pneumotoraks, otvor u plućima se otvara prilikom udisaja i zatvara pri izdisaju, uslijed čega se velika količina zraka nakuplja u pleuralnoj šupljini i nema izlaz. Ova vrsta pneumotoraksa uvijek zahtijeva hitnu pomoć.

Klinika. Klinička slika bilo koje vrste pneumotoraksa ovisi o volumenu i brzini zraka koji ulazi u pleuralnu šupljinu. Bolest se u tipičnom slučaju manifestuje pojavom spontanog kratkotrajnog, samo nekoliko minuta, akutnog bola u jednoj od polovina grudnog koša; kasnije mogu ili potpuno nestati ili poprimiti dosadan karakter. Često žrtva može tačno naznačiti vrijeme početka bola. Nakon pojave bola javlja se jaka otežano disanje, tahikardija, hipotenzija, bleda koža, akrocijanoza i hladan znoj. Temperatura kože je normalna ili niska. Pacijent zauzima prisilni položaj (polusjedeći, nagnut prema leziji ili ležeći na zahvaćenoj strani). Kod tenzionog pneumotoraksa na zahvaćenoj strani, tonus grudnog koša je povećan, interkostalni prostori su zaglađeni ili ispupčeni (posebno tokom inspiracije). Drhtanje glasa je naglo oslabljeno ili odsutno. Zahvaćena polovina grudnog koša zaostaje za disanjem, timpanitis se utvrđuje perkusijom, donja granica pluća se ne pomera pri disanju, pomeranje medijastinuma i srca na zdravu stranu i prolaps jetre u slučaju desnog utvrđuju se bočni ili prolaps želuca u slučaju lijevostranog pneumotoraksa. Auskultacijom se uočava značajno slabljenje ili izostanak respiratornih zvukova na zahvaćenoj strani i njihovo pojačanje nad zdravim plućima.

Diferencijalnu dijagnozu treba postaviti sa bolestima koje uzrokuju iznenadni bol u grudima i kratak dah: AMI, PE, masivna pneumonija, status astmatik, masivni eksudativni pleuritis itd.

Urgent Care. U prisustvu tenzionog pneumotoraksa, patogenetski tretman će biti dekompresija pleuralne šupljine, međutim, ukoliko postoje sumnje u ispravnost dijagnoze, od punkcije pleuralne šupljine treba se suzdržati dok se ne dobiju rezultati rendgenske snimke grudnog koša i PE, AMI i druge bolesti su isključene. Pleuralnu šupljinu treba probušiti debelom iglom u 2. interkostalnom prostoru, duž srednjeklavikularne linije. Gumena cijev je pričvršćena na iglu, njen drugi kraj se spušta u posudu s furatsilinom ili fiziološkom otopinom. Preporučljivo je vezati probušeni prst od gumene rukavice za dio cijevi koji se spušta u tekućinu. Osim patogenetskog liječenja, mogu biti potrebne i terapijske mjere simptomatske prirode: ublažavanje akutnog respiratornog sindroma, bola, kašlja, aspiracije tekućine, gnoja ili krvi iz pleuralne šupljine, protuupalne terapije itd. Hitna konsultacija sa hirurg. Hospitalizacija na hirurškom odjeljenju.

Plućna atelektaza

Plućna atelektaza- patološki sindrom koji se razvija suženjem ili opstrukcijom aduktornog bronha, što rezultira kolapsom pluća i pojavom akutnog respiratornog zatajenja različitog stepena težine.

Etiologija. Glavni uzroci suženja ili opstrukcije bronha:

Strana tijela

Benigne ili maligne neoplazme,

Kompresija bronhija izvana.

Klinika. Kod akutnog razvoja atelektaze na prvom mjestu su znaci ARF-a: otežano disanje u mirovanju, akrocijanoza, kašalj, najčešće neproduktivan, bol u grudima na zahvaćenoj strani. Treba naglasiti da se bol s plućnom atelektazom značajno razlikuje od sindroma boli sa spontanim pneumotoraksom: manje je intenzivan, priroda njegovog povećanja je postupna. Objektivni pregled otkriva zaostajanje u zahvaćenoj polovini grudnog koša pri disanju, prigušenost perkusionog zvuka na zahvaćenoj strani, slabljenje ili izostanak disanja preko zahvaćenog područja pluća. Srce se može pomjeriti prema zahvaćenom plućima. Rendgensku sliku karakterizira prisustvo ujednačenog zatamnjenja pluća na zahvaćenoj strani i zamagljen plućni uzorak.

Urgent Care. Patogenetsko liječenje - otklanjanje opstrukcije kirurškom ili endoskopskom metodom. Simptomatska pomoć se sastoji u otklanjanju znakova ARF-a: davanje kiseonika, davanje srčanih glikozida, aminofilina i, ako je indicirano, kortikosteroida.

Masivni eksudativni pleuritis

Masivni eksudativni pleuritis nastaje kada se značajna količina tekućine nakuplja u pleuralnoj šupljini i uzrokuje kompresiju pluća s naknadnim razvojem znakova ARF.

Etiologija. Glavni faktor razvoja i nakupljanja eksudata u pleuralnoj šupljini je oštećenje krvnih i limfnih žila kortikalnog i subkortikalnog sloja pluća s povećanjem njihove propusnosti i pojačanim znojenjem krvne plazme i tkivne tekućine kroz pleuru. U ovom patološkom stanju procesi eksudacije prevladavaju nad procesima apsorpcije. Najčešći pleuritis je infektivne etiologije.

Infektivni pleuritis se zasniva na 3 faktora:

Prisutnost izvora infekcije

Promjene lokalne i opće reaktivnosti tkiva,

Prisutnost nepromijenjene pleure sa očuvanjem slobodne pleuralne šupljine.

Patogeneza. Dolazi do insuficijencije ventilacije restriktivnog tipa.

Klinika sastoji se od sljedećih simptoma:

1. Opće i lokalne manifestacije osnovne bolesti.

2. Opće i lokalne manifestacije samog pleuritisa.

Na opšte manifestacije pleuritis uključuje: porast temperature, pojavu simptoma intoksikacije, povećanje znakova akutnog respiratornog zatajenja.

Na lokalne manifestacije pleuritis uključuje: bol u boku ubodne prirode, praćen osjećajem težine i punoće na zahvaćenoj strani kako se nakuplja eksudat; simptomi nakupljanja tečnosti u pleuralnoj šupljini.

Pacijent često zauzima prisilni položaj - leži na bolnoj strani. Osim znakova ARF-a, javlja se suhi, neproduktivni kašalj, umjerena akrocijanoza i kompenzatorna tahikardija. Objektivni pregled otkriva zaostajanje na zahvaćenoj strani grudnog koša pri disanju; interkostalni prostori su prošireni i donekle izglađeni, vokalni tremor je oslabljen ili odsutan, tupost perkusionog zvuka, tokom auskultacije - slabljenje ili izostanak respiratornih zvukova u području tuposti.

Urgent Care. Punkcija pleuralne šupljine na zahvaćenoj strani u 8-9 interkostalnom prostoru između stražnje aksilarne i skapularne linije. Ako je potrebno, simptomatska terapija. Liječenje osnovne bolesti.

Masivna pneumonija

Masivna pneumonija je varijanta toka akutne upale pluća i karakterizira je oštećenje jednog ili više režnjeva pluća infektivnim upalnim procesom. Bolest karakterizira fazni tok.

Etiologija. Infekcija patogenom mikroflorom.

Patogeneza. Kod opsežne upale dolazi do značajnog smanjenja respiratorne površine pluća. Ovo se pogoršava smanjenjem rastezljivosti plućnog tkiva i poremećenom difuzijom gasova kroz alveolarno-kapilarne membrane, poremećenom drenažnom funkcijom pluća. Razvija se akutna respiratorna insuficijencija, zbog čega se pacijent mora prebaciti na mehaničku ventilaciju.

Klinika. Tipično, bolest počinje akutno zimicama i brzim porastom tjelesne temperature do visokih vrijednosti (39-40°C) praćeno glavoboljom i bolom u grudima povezanim s disanjem. Bol u grudima je lokaliziran na zahvaćenoj strani. Tipični slučajevi su praćeni kašljem sa sputumom koji se teško odvaja. U početnim stadijumima bolesti, sputum je viskozan, sluzavo-gnojne prirode, svijetle boje, a nakon toga postaje zarđao ili čak crvene boje. Fizički podaci zavise od lokacije i volumena lezije, kao i od faze procesa. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i rendgenskog pregleda pluća. Masivna upala pluća najteže se javlja kod oslabljenih pacijenata, alkoholičara i starijih osoba.

Principi lečenja

1. Antibiotska terapija uzimajući u obzir individualnu osjetljivost.

2. Nespecifična terapija detoksikacije.

3. Simptomatska terapija.

Urgent Care. Ako se znaci ARF povećaju i postoje indikacije, potrebno je prevesti pacijenta na mehaničku ventilaciju. Optimalna metoda izvođenja mehaničke ventilacije je korištenje PEEP moda. Nakon prelaska na mehaničku ventilaciju, pacijent treba da nastavi sa prethodno započetim specifičnim tretmanom.

Aspiracijski pneumonitis

Aspiracijski pneumonitis (Mendelsonov sindrom) - patološki sindrom koji nastaje kao rezultat aspiracije želučanog sadržaja u respiratorni trakt i manifestira se razvojem znakova akutnog respiratornog zatajenja s naknadnim dodavanjem infektivne komponente.

Etiološki. Najčešće se ovaj sindrom javlja u anesteziološkoj praksi, kada se pacijentu daje opća anestezija na pozadini punog želuca. Međutim, ovo patološko stanje može se razviti i kod zatajenja srčanog sfinktera (kod trudnica u 20-23 sedmici), uz jaku alkoholnu intoksikaciju, različita komatozna stanja u kombinaciji sa povraćanjem ili spontanom aspiracijom želučanog sadržaja.

Patogeneza. Postoje dva moguća scenarija za nastanak ovog sindroma. U prvom slučaju, prilično velike čestice neprobavljene hrane ulaze u respiratorni trakt sa želučanim sokom, obično neutralne ili blago kisele reakcije. Do mehaničke blokade respiratornog trakta dolazi na nivou srednjih bronha i dolazi do kliničke epizode akutne respiratorne insuficijencije, stadijum I-III. Kod druge opcije, kiseli želudačni sok se aspirira u respiratorni trakt, moguće i bez dodavanja hrane, što uzrokuje hemijsku opekotinu sluznice dušnika i bronhija, praćeno brzim razvojem edema sluznice; na kraju se formira bronhijalna opstrukcija.

Klinika. Bez obzira na varijantu patogeneze, pacijenti doživljavaju tri stadijuma ovog sindroma:

1. Kao rezultat refleksnog bronhiolospazma, javlja se ARF stadijuma I-III. sa mogućom smrću od gušenja.

2. Ako pacijent ne umre u prvoj fazi, onda se nakon nekoliko minuta, kao rezultat djelomičnog spontanog ublažavanja bronhiolospazma, primjećuje određeno kliničko poboljšanje.

3. Patogeneza trećeg stadijuma je brza pojava i povećanje edema i upale bronha, što uzrokuje pojačavanje znakova ARF.

Hitna njega

1. Hitna sanacija usne duplje i nazofarinksa, intubacija dušnika, prelazak na mehaničku ventilaciju, aspiraciona sanacija dušnika i bronhija.

2. Izvođenje mehaničke ventilacije hiperventilacijom (MOD - 15-20 l) uz inhalaciju 100% kiseonika u režimu PEEP.

3. Aspiracija želudačnog sadržaja.

4. Sanitarna bronhoskopija.

5. Simptomatska, dekongestivna i protuupalna terapija.

6. U početnom stadijumu bolesti nije indicirana profilaktička upotreba antibiotika, jer je obično aspirirani sadržaj (pod uslovom da do aspiracije iz crijeva nije došlo zbog crijevne opstrukcije) sterilan i tako ostaje najmanje 24 sata. Nakon toga, kada se pojave groznica, leukocitoza i drugi znakovi infektivne komponente, neophodna je antibiotska terapija.

7. U slučaju aspiracije zbog opstrukcije crijeva, indikovana je hitna primjena udarnih doza penicilinskih antibiotika u kombinaciji sa aminoglikozidima.

Akutna respiratorna insuficijencija mješovitog porijekla

Ova vrsta patologije javlja se kombinacijom etioloških faktora centralnog i opstruktivnog porijekla. Priroda hitne pomoći, dijagnostički problemi i naknadno liječenje određuju se pojedinačno, uzimajući u obzir vodeći patogenetski faktor.

Akutna respiratorna insuficijencija je izuzetno opasno stanje koje je praćeno naglim smanjenjem nivoa kiseonika u krvi. Takva patologija može nastati iz različitih razloga, ali bez obzira na mehanizam razvoja, predstavlja ozbiljnu prijetnju ljudskom životu. Zato je korisno da svaki čitalac sazna šta je to. Koje simptome to prati? Koja su pravila prve pomoći?

Šta je respiratorna insuficijencija?

Akutna respiratorna insuficijencija je patološki sindrom koji prati promjenu normalnog sastava plinova u krvi. Pacijenti u ovom stanju doživljavaju smanjenje razine kisika uz istovremeno povećanje količine ugljičnog dioksida u krvi. Prisustvo respiratorne insuficijencije je indikovano ako je parcijalni pritisak kiseonika ispod 50 mmHg. Art. U ovom slučaju, parcijalni tlak ugljičnog dioksida je u pravilu iznad 45 - 50 mm Hg. Art.

Zapravo, sličan sindrom je karakterističan za mnoge bolesti respiratornog, kardiovaskularnog i nervnog sistema. Razvoj hipoksije (gladovanja kisikom) najopasniji je za mozak i srčani mišić – to su organi koji prvi pate.

Glavni mehanizmi respiratorne insuficijencije

Danas postoji nekoliko sistema klasifikacije za ovo stanje. Jedan od njih je zasnovan na razvojnom mehanizmu. Ako uzmemo u obzir ovaj određeni kriterij, onda sindrom respiratorne insuficijencije može biti dva tipa:

• Respiratorno zatajenje prvog tipa (plućno, parenhimsko, hipoksemično) praćeno je smanjenjem razine kisika i parcijalnog tlaka u arterijskoj krvi. Ovaj oblik patologije je teško liječiti terapijom kisikom. Najčešće se ovo stanje razvija u pozadini kardiogenog plućnog edema, teške upale pluća ili respiratornog distres sindroma.
• Respiratorna insuficijencija druge vrste (ventilacija, hiperkapnija) praćena je značajnim povećanjem nivoa i parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u krvi. Naravno, dolazi do smanjenja nivoa kiseonika, ali se ovaj fenomen lako eliminiše terapijom kiseonikom. U pravilu se ovaj oblik neuspjeha razvija u pozadini slabosti respiratornih mišića, kao i kada je poremećen rad respiratornog centra ili prisutnost mehaničkih defekata grudnog koša.

Klasifikacija respiratorne insuficijencije prema uzrocima

Naravno, mnoge ljude zanimaju razlozi za razvoj takvog opasnog stanja. I odmah je vrijedno napomenuti da mnoge bolesti respiratornog sistema (i ne samo) mogu dovesti do sličnog rezultata. Ovisno o uzroku nastanka, otkazivanje respiratornog sistema se obično dijeli u sljedeće grupe:

• Opstruktivni oblik insuficijencije povezan je prvenstveno s poteškoćama u prolazu zraka kroz respiratorni trakt. Slično stanje se javlja i kod bolesti kao što su upala bronha, ulazak stranih materija u disajne puteve, kao i patološko suženje dušnika, grč ili kompresija bronha i prisustvo tumora.
• Postoje i druge respiratorne bolesti koje dovode do zatajenja. Na primjer, restriktivni tip ovog stanja javlja se u pozadini ograničenja u sposobnosti plućnog tkiva da se širi i kolapsira – pacijenti imaju značajno ograničenu dubinu inspiracije. Neuspjeh se razvija uz pneumotoraks, eksudativni pleuritis, kao i prisutnost adhezija u pleuralnoj šupljini, pneumosklerozu, kifoskoliozu i ograničenu pokretljivost rebara.
• Shodno tome, mješoviti (kombinovani) neuspjeh kombinuje oba faktora (promjene u plućnom tkivu i opstrukcija protoka zraka). Najčešće se ovo stanje razvija u pozadini kroničnih kardiopulmonalnih bolesti.
• Naravno, postoje i drugi razlozi. Respiratorna insuficijencija hemodinamskog tipa povezana je s poremećajem normalne cirkulacije krvi. Na primjer, sličan fenomen se opaža kod tromboembolizma i nekih srčanih mana.
• Postoji i difuzni oblik insuficijencije, koji je povezan sa značajnim zadebljanjem kapilarno-alveolarnog zida. U tom slučaju je poremećen prodor plinova kroz tkiva.

Ozbiljnost respiratorne insuficijencije

Ozbiljnost simptoma koji prate respiratornu insuficijenciju također ovisi o težini stanja. Stepeni ozbiljnosti u ovom slučaju su sljedeći:

• Prvi ili manji stepen insuficijencije praćen je kratkim dahom, koji se, međutim, javlja samo pri značajnijem fizičkom naporu. U mirovanju, puls pacijenta je oko 80 otkucaja u minuti. Cijanoza u ovoj fazi je ili potpuno odsutna ili je blago izražena.
• Drugi ili umjereni stupanj nedostatka praćen je pojavom nedostatka zraka čak i uz uobičajeni nivo fizičke aktivnosti (na primjer, pri hodanju). Jasno možete vidjeti promjenu boje kože. Pacijent se žali na konstantno povećanje broja otkucaja srca.
• Kod trećeg, teškog stepena respiratorne insuficijencije, otežano disanje se javlja čak i u mirovanju. Istovremeno, puls pacijenta se naglo povećava i cijanoza je izražena.

U svakom slučaju, vrijedno je razumjeti da, bez obzira na težinu, takvo stanje zahtijeva kvalificiranu medicinsku skrb.

Karakteristike i uzroci akutnog respiratornog zatajenja kod djece

Nažalost, respiratorna insuficijencija kod djece ne smatra se neuobičajenim u modernoj medicini, jer se slično stanje razvija u različitim patologijama. Štoviše, neke anatomske i fiziološke karakteristike djetetovog tijela povećavaju vjerojatnost takvog problema.

Na primjer, nije tajna da su kod nekih beba respiratorni mišići vrlo slabo razvijeni, što dovodi do poremećene ventilacije pluća. Osim toga, respiratorna insuficijencija kod djece može biti povezana s uskim disajnim putevima, fiziološkom tahipnejom i manjom aktivnošću surfaktanata. U ovom uzrastu je najopasnije nedovoljno funkcionisanje respiratornog sistema, jer bebin organizam tek počinje da se razvija, a normalan balans gasova u krvi za tkiva i organe je izuzetno važan.

Glavni simptomi akutnog respiratornog zatajenja

Vrijedi odmah reći da klinička slika i intenzitet simptoma direktno ovise o vrsti nedostatka i ozbiljnosti stanja pacijenta. Naravno, postoji nekoliko glavnih znakova na koje svakako treba obratiti pažnju.

Prvi simptom u ovom slučaju je nedostatak daha. Poteškoće s disanjem mogu se javiti i tokom fizičke aktivnosti i u mirovanju. Zbog takvih poteškoća značajno se povećava broj pokreta disanja. U pravilu se opaža i cijanoza. Prvo, koža osobe postaje blijeda, nakon čega dobiva karakterističnu plavkastu nijansu, koja je povezana s nedostatkom kisika.

Akutno respiratorno zatajenje prvog tipa prati naglo smanjenje količine kisika, što dovodi do poremećaja normalne hemodinamike, kao i teške tahikardije i umjerenog pada krvnog tlaka. U nekim slučajevima dolazi do poremećaja svijesti, na primjer, osoba ne može rekreirati nedavne događaje u svom sjećanju.

Ali kod hiperkapnije (neuspjeh drugog tipa), uz tahikardiju, pojavljuju se glavobolje, mučnina i poremećaji spavanja. Oštar porast razine ugljičnog dioksida može dovesti do razvoja kome. U nekim slučajevima dolazi do pojačane cerebralne cirkulacije, oštrog povećanja intrakranijalnog tlaka, a ponekad i do cerebralnog edema.

Savremene dijagnostičke metode

Akutna respiratorna insuficijencija zahtijeva ispravnu dijagnozu, koja pomaže u određivanju težine ovog stanja i otkrivanju uzroka njegovog nastanka. Prvo, liječnik mora pregledati pacijenta, izmjeriti krvni tlak, utvrditi prisutnost cijanoze, izbrojati broj respiratornih pokreta itd. U budućnosti će biti potrebna laboratorijska analiza gasnog sastava krvi.

Nakon što se pacijentu pruži prva pomoć, provode se dodatne studije. Doktor posebno mora proučiti funkcije vanjskog disanja - provode se testovi kao što su peak flowmetrija, spirometrija i drugi funkcionalni testovi. Rendgen može otkriti lezije grudnog koša, bronhija, plućnog tkiva, krvnih sudova itd.

Akutna respiratorna insuficijencija: hitna pomoć

Često se ovo stanje razvija neočekivano i vrlo brzo. Zato je važno znati kako izgleda prva pomoć kod respiratorne insuficijencije. Prije svega, morate tijelu pacijenta dati ispravan položaj - u tu svrhu liječnici preporučuju polaganje osobe na ravnu površinu (pod), po mogućnosti na boku. Osim toga, morate nagnuti pacijentovu glavu unazad i pokušati gurnuti donju čeljust naprijed - to će spriječiti da jezik potone i blokira dišne ​​puteve. Naravno, pozovite hitnu pomoć, jer je daljnje liječenje moguće samo u bolničkim uvjetima.

Postoje neke druge mjere koje ponekad zahtijeva akutna respiratorna insuficijencija. Hitna pomoć takođe može uključivati ​​čišćenje sluzi i stranih materija iz usta i grla (ako ste u mogućnosti). Ako se respiratorni pokreti zaustave, savjetuje se umjetno disanje usta na nos ili usta na usta.

Hronični oblik respiratorne insuficijencije

Naravno, ovaj oblik patologije je također prilično čest. Kronična respiratorna insuficijencija se u pravilu razvija godinama u pozadini određenih bolesti. Na primjer, uzrok mogu biti kronične ili akutne bronhopulmonalne bolesti. Neuspjeh može biti posljedica oštećenja centralnog nervnog sistema, plućnog vaskulitisa, kao i oštećenja perifernih mišića i nerava. Faktori rizika uključuju neke kardiovaskularne bolesti, uključujući plućnu hipertenziju. Ponekad se kronični oblik javlja nakon netačnog ili nepotpunog liječenja akutnog zatajenja.

Već duže vrijeme jedini simptom ovog stanja može biti kratak dah, koji se javlja tijekom fizičkog napora. Kako patologija napreduje, znaci postaju sve izraženiji - javlja se bljedilo, a zatim i cijanoza kože, uočavaju se česte bolesti respiratornog sistema, pacijenti se žale na stalnu slabost i umor.

Što se tiče liječenja, ono ovisi o uzroku kroničnog zatajenja. Na primjer, pacijentima se preporučuje terapija za određene bolesti respiratornog sistema, propisuju se lijekovi za korekciju funkcionisanja kardiovaskularnog sistema itd.

Osim toga, potrebno je vratiti normalnu ravnotežu plinova u krvi - u tu svrhu koriste se terapija kisikom, posebni lijekovi koji stimuliraju disanje, kao i vježbe disanja, specijalna gimnastika, sanatorijsko liječenje itd.

Savremene metode lečenja

Sindrom respiratorne insuficijencije, ako se ne liječi, prije ili kasnije će dovesti do smrti. Zato nikada ne biste trebali odbijati liječničke recepte ili zanemariti preporuke stručnjaka.

Liječenje respiratorne insuficijencije ima dva cilja:

• Prije svega, potrebno je obnoviti i održavati normalnu ventilaciju krvi i normalizirati sastav plinova u krvi.
• Osim toga, izuzetno je važno otkriti primarni uzrok razvoja nedostatka i otkloniti ga (npr. propisati odgovarajuću terapiju za upalu pluća, pleuritis i sl.).

Tehnika obnavljanja ventilacije i oksigenacije krvi ovisi o stanju pacijenta. Prvo se provodi terapija kisikom. Ako osoba može samostalno da diše, dodatni kiseonik se daje kroz masku ili nazalni kateter. Ako je pacijent u komatoznom stanju, liječnik vrši intubaciju, a zatim spaja aparat za umjetno disanje.

Dalje liječenje direktno ovisi o uzroku nedostatka. Na primjer, u prisustvu infekcija indicirana je antibakterijska terapija. Kako bi se poboljšala drenažna funkcija bronha, koriste se mukolitički i bronhodilatatorni lijekovi. Osim toga, terapija može uključivati ​​masažu grudnog koša, fizikalnu terapiju, ultrazvučne inhalacije i druge procedure.

Koje su komplikacije moguće?

Vrijedno je još jednom naglasiti da akutna respiratorna insuficijencija predstavlja stvarnu prijetnju ljudskom životu. U nedostatku pravovremene medicinske pomoći, vjerovatnoća smrti je velika.

Osim toga, postoje i druge opasne komplikacije. Konkretno, kod nedostatka kiseonika prvenstveno je pogođen centralni nervni sistem. Oštećenje mozga tokom vremena može dovesti do postepenog pada svijesti do kome.

Često se u pozadini respiratorne insuficijencije razvija tzv. višeorganska insuficijencija koju karakteriziraju poremećaji u radu crijeva, bubrega, jetre, te pojava želučanog i crijevnog krvarenja.

Ništa manje opasna je kronična insuficijencija, koja prvenstveno utječe na rad kardiovaskularnog sistema. Doista, u takvom stanju srčani mišić ne prima dovoljno kisika - postoji rizik od razvoja srčane insuficijencije desne komore, hipertrofije dijelova miokarda itd.

Zato nikada ne smijete zanemariti simptome. Štoviše, izuzetno je važno znati o glavnim simptomima takvog opasnog stanja, kao io tome kako izgleda prva pomoć za akutnu respiratornu insuficijenciju - ispravne radnje mogu spasiti život osobe.

(ADN) je patološki sindrom karakteriziran naglim smanjenjem razine oksigenacije krvi. Odnosi se na po život opasna, kritična stanja koja mogu dovesti do smrti. Rani znaci akutne respiratorne insuficijencije su: tahipneja, gušenje, osjećaj nedostatka zraka, agitacija, cijanoza. Kako hipoksija napreduje, razvijaju se oštećenje svijesti, konvulzije i hipoksična koma. Prisutnost i težina respiratornih poremećaja određuje se plinskim sastavom krvi. Prva pomoć se sastoji u otklanjanju uzroka ARF-a, terapiji kisikom i, ako je potrebno, mehaničkoj ventilaciji.

ICD-10

J96.0 Akutna respiratorna insuficijencija

Opće informacije

Poremećaj neuromuskularne provodljivosti dovodi do paralize respiratornih mišića i može uzrokovati akutnu respiratornu insuficijenciju kod botulizma, tetanusa, dječje paralize, predoziranja mišićnim relaksantima, mijastenije gravis. Torako-dijafragmalni i parijetalni ARF su povezani sa ograničenom pokretljivošću grudnog koša, pluća, pleure i dijafragme. Akutni respiratorni poremećaji mogu pratiti pneumotoraks, hemotoraks, eksudativni pleuritis, ozljede grudnog koša, frakture rebara i posturalne poremećaje.

Najopsežnija patogenetska grupa je bronhopulmonalno akutno respiratorno zatajenje. ARF opstruktivnog tipa nastaje kao rezultat opstrukcije disajnih puteva na različitim nivoima. Uzrok opstrukcije mogu biti strana tijela dušnika i bronhija, laringospazam, astmatični status, bronhitis sa hipersekrecijom sluzi, gušenje gušenja itd. Restriktivni ARF se javlja u patološkim procesima praćenim smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva (lobarna pneumonija , hematomi, atelektaza pluća, utapanje, stanja nakon opsežnih resekcija pluća, itd.). Difuzni oblik akutne respiratorne insuficijencije uzrokovan je značajnim zadebljanjem alveolo-kapilarnih membrana i, kao rezultat, poteškoćama u difuziji kisika. Ovaj mehanizam respiratorne insuficijencije tipičniji je za kronične plućne bolesti (pneumokonioza, pneumoskleroza, difuzni fibrozirajući alveolitis, itd.), ali se može razviti i akutno, na primjer, uz respiratorni distres sindrom ili toksične lezije.

Sekundarna akutna respiratorna insuficijencija nastaje zbog lezija koje ne zahvaćaju direktno centralne i periferne organe respiratornog sistema. Tako se razvijaju akutni respiratorni poremećaji sa masivnim krvarenjem, anemijom, hipovolemijskim šokom, arterijskom hipotenzijom, plućnom embolijom, zatajenjem srca i drugim stanjima.

Klasifikacija

Etiološka klasifikacija dijeli ARF na primarnu (uzrokovanu poremećajem mehanizama izmjene plinova u plućima – vanjsko disanje) i sekundarnu (uzrokovanu poremećajem transporta kisika do tkiva – tkivno i ćelijsko disanje).

Primarna akutna respiratorna insuficijencija:

• centrogena
• neuromuskularni
• pleurogeni ili torakodijafragmatični
• bronhopulmonalni (opstruktivni, restriktivni i difuzni)

Sekundarna akutna respiratorna insuficijencija uzrokovana:

• hipocirkulacijski poremećaji
• hipovolemijski poremećaji
• kardiogeni uzroci
• tromboembolijske komplikacije
• ranžiranje (taloženje) krvi u različitim šok stanjima

Ovi oblici akutne respiratorne insuficijencije će biti detaljno razmotreni u odjeljku “Uzroci”.

Osim toga, pravi se razlika između ventilacijskog (hiperkapničnog) i parenhimskog (hipoksemijskog) akutnog respiratornog zatajenja. Ventilacijski DN nastaje kao rezultat smanjene alveolarne ventilacije i praćen je značajnim povećanjem pCO2, arterijskom hipoksemijom i respiratornom acidozom. U pravilu se javlja u pozadini centralnih, neuromuskularnih i torako-dijafragmalnih poremećaja. Parenhimski DN karakterizira arterijska hipoksemija; u ovom slučaju, nivo CO2 u krvi može biti normalan ili blago povišen. Ova vrsta akutnog respiratornog zatajenja posljedica je bronhopulmonalne patologije.

U zavisnosti od parcijalne napetosti O2 i CO2 u krvi, razlikuju se tri stadijuma akutnih respiratornih poremećaja:

• ARF faza I– pO2 se smanjuje na 70 mmHg. Art., pCO2 do 35 mm Hg. Art.
• ARF faza II- pO2 se smanjuje na 60 mm Hg. Art., pCO2 se povećava na 50 mm Hg. Art.
• ARF faza III- pO2 se smanjuje na 50 mm Hg. Art. a ispod, pCO2 se povećava na 80-90 mm Hg. Art. i više.

Simptomi ARF-a

Redoslijed, težina i brzina razvoja znakova akutne respiratorne insuficijencije mogu varirati u svakom kliničkom slučaju, međutim, radi pogodnosti procjene težine poremećaja, uobičajeno je razlikovati tri stupnja ARF-a (u skladu sa fazama hipoksemija i hiperkapnija).

ODN I stepen(kompenzirana faza) praćena je osjećajem nedostatka zraka, anksioznošću pacijenta, a ponekad i euforijom. Koža je blijeda, blago vlažna; Postoji blaga cijanoza prstiju, usana i vrha nosa. Objektivno: tahipneja (RR 25-30 u minuti), tahikardija (HR 100-110 u minuti), umjereno povećanje krvnog tlaka.

At ODN II stepeni(faza nepotpune kompenzacije) razvija se psihomotorna agitacija, pacijenti se žale na jako gušenje. Moguća je konfuzija, halucinacije i deluzije. Boja kože je cijanotična (ponekad sa hiperemijom), uočeno je obilno znojenje. U fazi II akutne respiratorne insuficijencije, RR (do 30-40 u minuti) i puls (do 120-140 u minuti) nastavljaju da rastu; arterijska hipertenzija.

ARF III stepen(stadijum dekompenzacije) obeležen je razvojem hipoksične kome i toničko-kloničkim napadima, što ukazuje na teške metaboličke poremećaje centralnog nervnog sistema. Zenice se šire i ne reaguju na svetlost, pojavljuje se mrljasta cijanoza kože. RR doseže 40 ili više u minuti, respiratorni pokreti su površni. Snažan prognostički znak je brza tranzicija tahipneje u bradipneju (RR 8-10 u minuti), što je predznak srčanog zastoja. Krvni pritisak kritično pada, broj otkucaja srca preko 140 u minuti. sa simptomima aritmije. Akutna respiratorna insuficijencija trećeg stepena, zapravo, je preagonalna faza terminalnog stanja i bez pravovremenih mjera oživljavanja dovodi do brze smrti.

Dijagnostika

Često se slika akutnog respiratornog zatajenja razvija tako brzo da praktično ne ostavlja vremena za naprednu dijagnostiku. U tim slučajevima ljekar (pulmolog, reanimator, traumatolog itd.) brzo procjenjuje kliničku situaciju kako bi utvrdio moguće uzroke ARF-a. Prilikom pregleda pacijenta važno je obratiti pažnju na prohodnost disajnih puteva, učestalost i karakteristike disanja, uključenost pomoćnih mišića u čin disanja, boju kože i rad srca. Za procjenu stupnja hipoksemije i hiperkapnije, dijagnostički minimum uključuje određivanje sastava plina i acido-baznog stanja krvi.

U prvoj fazi potrebno je pregledati usnu šupljinu pacijenta, ukloniti strana tijela (ako ih ima), aspirirati sadržaj iz respiratornog trakta i eliminirati povlačenje jezika. Kako bi se osigurala prohodnost dišnih puteva, može biti potrebna traheostomija, konikotomija ili traheotomija, terapijska bronhoskopija i posturalna drenaža. U slučaju pneumo- ili hemotoraksa, pleuralna šupljina se drenira; za bronhospazam se koriste glukokortikosteroidi i bronhodilatatori (sistemski ili inhalacijski). Zatim treba odmah osigurati dotok vlažnog kisika (pomoću nazalnog katetera, maske, kisikovog šatora, hiperbarične oksigenacije, mehaničke ventilacije).

Da bi se ispravili popratni poremećaji uzrokovani akutnom respiratornom insuficijencijom, provodi se terapija lijekovima: za sindrom boli propisuju se analgetici; za stimulaciju disanja i kardiovaskularne aktivnosti - respiratorni analeptici i srčani glikozidi; za uklanjanje hipovolemije, intoksikacije - infuzijska terapija itd.

Prognoza

Posljedice akutno razvijene respiratorne insuficijencije su uvijek ozbiljne. Na prognozu utiču etiologija patološkog stanja, stepen respiratornih poremećaja, brzina pružanja prve pomoći, godine starosti i početni status. Kod kritičnih poremećaja koji se brzo razvijaju, smrt nastaje kao posljedica respiratornog ili srčanog zastoja. Uz manje izraženu hipoksemiju i hiperkapniju i brzo otklanjanje uzroka akutne respiratorne insuficijencije, u pravilu se opaža povoljan ishod. Da bi se isključile ponovljene epizode ARF-a, potrebno je intenzivno liječenje osnovne patologije koja dovodi do po život opasnih poremećaja disanja.

Respiratorna insuficijencija je patološko stanje u kojem respiratorni organi nisu u stanju da opskrbe tijelo kisikom u potrebnoj količini. U slučaju bilo kakvih povreda koje mogu uzrokovati ovo stanje, pokreću se takozvani kompenzacijski mehanizmi. Održavaju koncentraciju kisika i ugljičnog dioksida u krvi na razini što je moguće bliže normalnoj. Smanjenje ovih mehanizama dovodi do pojave simptoma respiratorne insuficijencije. U pravilu se javlja ako parcijalni tlak kisika u krvi padne ispod 60 mmHg, ili se parcijalni tlak ugljičnog dioksida poveća iznad 45 mmHg. Art.

Ovo bolesti respiratornog sistema mogu postojati razni razlozi. Respiratorna insuficijencija se razvija ne samo u pozadini bolesti pluća, već i nekih drugih sistema ( kardiovaskularni, nervni itd.). Međutim, lanac poremećaja u organizmu, koji je pokrenut nedostatkom kisika, uvijek dovodi do sličnih posljedica.

Prevalencija ovog sindroma u društvu gotovo je nemoguće procijeniti. Ovo stanje može trajati od nekoliko minuta do sati ( akutna respiratorna insuficijencija) do nekoliko mjeseci ili godina ( hronična respiratorna insuficijencija). Prati gotovo svaku respiratornu bolest i javlja se jednakom učestalošću i kod muškaraca i kod žena. Prema nekim procjenama, broj ljudi koji pate od kronične respiratorne insuficijencije i kojima je potrebno aktivno liječenje u Europi je 80-100 ljudi na 100.000 stanovnika. Bez pravovremene kvalificirane pomoći, respiratorna insuficijencija dovodi do brzog iscrpljivanja kompenzacijskih mehanizama i smrti pacijenta.

Anatomija i fiziologija pluća

Ljudski respiratorni sistem je skup organa i anatomskih struktura koje osiguravaju proces disanja. Ovaj koncept uključuje ne samo direktan čin udisanja i izdisaja, već i prijenos kisika krvlju do različitih organa i tkiva, te ugljičnog dioksida u pluća. Ovo takođe uključuje proces ćelijskog disanja, tokom kojeg se oslobađa energija za život ćelije. Osim toga, postoje anatomske strukture koje reguliraju funkcioniranje respiratornog sistema. Oni nisu direktno uključeni u razmjenu plinova ili transport kisika, ali su povezani sa normalnim radom sistema u cjelini.

U ljudskom respiratornom sistemu mogu se razlikovati sljedeće sekcije:

• gornji respiratorni trakt;
• traheobronhijalno stablo;
• respiratorni mišići;
• respiratorni centar;
• pleuralna šupljina;
• krv.

Gornji respiratorni trakt

Gornji respiratorni trakt obavlja funkciju čišćenja i zagrijavanja zraka. Prilikom prolaska kroz njih, neki patogeni mikroorganizmi se neutraliziraju ili zadržavaju. Ovaj dio respiratornog sistema ima indirektnu ulogu u nastanku respiratorne insuficijencije.

Gornji respiratorni trakt uključuje:

• nosna šupljina;
• usnoj šupljini;
• ždrijelo;
• larinksa.

Pošto su disajni putevi na ovom nivou prilično široki, blokada se retko primećuje. To je moguće kada je korijen jezika uvučen, kada blokira lumen ždrijela ili oticanje sluznice grla. Najčešće to može dovesti do respiratorne insuficijencije kod djece. Kod njih otok epiglotisa brzo blokira put udahnutog zraka.

Osim toga, brojne promjene u gornjim respiratornim putevima mogu povećati vjerovatnoću određenih respiratornih bolesti. Na primjer, sa začepljenim nosom, pacijent diše na usta. Zbog toga se zrak slabije čisti, vlaži i zagrijava. Postoji povećana vjerovatnoća zaraze bronhitisom ili upalom pluća, što će zauzvrat uzrokovati respiratornu insuficijenciju.

Traheobronhijalno drvo

Traheobronhijalno stablo je skup vazdušnih kanala koji nose vazduh kroz pluća tokom udisanja. Vazduh iz dušnika ulazi redom u glavne bronhije, a odatle u manje bronhije. Na ovom nivou može se pojaviti nekoliko mehanizama za razvoj respiratorne insuficijencije odjednom.

Sa anatomske tačke gledišta, pluća se obično dele na sledeće delove:

• dušnik ( jedna centralna cijev koja se proteže od larinksa u grudnu šupljinu);
• glavni bronhi ( 2 bronha koji distribuiraju vazduh u desna i lijeva pluća);
• plućni režnjevi ( 3 režnja u desnom plućnom krilu i 2 u lijevom);
• segmenti pluća ( 10 segmenata u desnom plućnom krilu i 8 u lijevom);
• plućno tkivo ( acini).

Zatajenje disanja najčešće je povezano s anatomijom i fiziologijom traheobronhalnog stabla. Ovdje se, prilikom udisaja, zrak raspoređuje na segmente, a unutar njih, kroz male bronhije i bronhiole, odlazi do acinusa. Acini su skup respiratornih alveola. Alveola je mala šupljina tankih zidova, obavijena gustom mrežom krvnih kapilara. Ovdje se zapravo događa razmjena plinova. Kroz zidove alveola, uz pomoć posebnih enzima, kisik se prenosi u krv, a ugljični dioksid iz krvi.

Alveolarne ćelije obavljaju još jednu važnu funkciju. Oni luče ono što se naziva plućni surfaktant. Ova supstanca sprečava spontani kolaps ili adheziju zidova alveola. Sa stajališta fizike, smanjuje snagu površinske napetosti.

Respiratorni mišići

Respiratorni mišići su grupe mišića u predjelu grudnog koša koje učestvuju u procesu udisanja. Izdisaj je, za razliku od udisaja, pasivan proces i ne zahtijeva nužno napetost mišića. Ako nema prepreka u disajnim putevima, nakon opuštanja mišića, pluća se sama kolabiraju i zrak izlazi iz grudnog koša.

Dvije glavne grupe respiratornih mišića su:

• Interkostalni mišići. Interkostalni mišići su kratki snopovi mišića koji se nalaze koso između susjednih rebara. Kada se skupe, rebra se donekle podižu i zauzimaju horizontalniji položaj. Kao rezultat, povećava se obim grudnog koša i njegov volumen. Plućno tkivo se rasteže, uvlačeći vazduh kroz disajne puteve.
• Dijafragma. Dijafragma je ravan mišić koji se sastoji od nekoliko grupa mišićnih snopova koji se kreću u različitim smjerovima. Nalazi se između grudnog koša i trbušne duplje. U mirovanju dijafragma ima oblik kupole, koja strši prema gore prema grudima. Prilikom udisaja, kupola se spljošti, trbušni organi se lagano pomiču prema dolje, a volumen grudnog koša se povećava. Pošto je pleuralna šupljina zapečaćena, plućno tkivo se proteže zajedno sa dijafragmom. Dolazi do udisanja.

Postoje dodatne grupe respiratornih mišića koji normalno obavljaju druge funkcije ( pokreti glave, gornjih udova, ekstenzija leđa). Uključuju se samo kada dvije gornje grupe ne uspijevaju održati disanje.

Respiratorni centar

Respiratorni centar je složen sistem nervnih ćelija, čija se većina nalazi u produženoj moždini ( moždano stablo). To je najviša karika u regulaciji procesa disanja. Ćelije centra imaju automatizam. Ovo podržava proces disanja tokom spavanja i nesvestice.

Samo disanje regulirano je specifičnim receptorima. Otkrivaju promjene pH vrijednosti krvi i likvora. Činjenica je da kada se u krvi nakupi previsoka koncentracija ugljičnog dioksida, pH opada ( razvija se acidoza). Receptori to hvataju i prenose signale do respiratornog centra. Odatle komanda ide duž nerava do drugih organa respiratornog sistema ( na primjer, pojačana kontrakcija respiratornih mišića, proširenje bronha itd.). Zbog toga se pojačava ventilacija pluća, a višak ugljičnog dioksida se uklanja iz krvi.

Poremećaji na nivou respiratornog centra remete funkcionisanje čitavog sistema. Čak i ako je automatizam očuvan, adekvatan odgovor respiratornih organa na smanjenje pH može biti poremećen. To uzrokuje tešku respiratornu insuficijenciju.

Pleuralna šupljina

Pleuralna šupljina uglavnom nije dio respiratornog sistema. Ovo je mali razmak između zida grudnog koša i površine pluća. Međutim, patologije u ovom području često dovode do razvoja respiratorne insuficijencije.

Sama pleura je vanjska serozna membrana koja prekriva pluća i oblaže grudnu šupljinu iznutra. Sloj membrane koji prekriva plućno tkivo naziva se visceralni, a onaj koji oblaže zidove naziva se parijetalni ( parijetalni). Ovi listovi su zalemljeni zajedno, tako da je prostor koji stvaraju zapečaćen, a pritisak se održava nešto ispod atmosferskog.

Pleura ima dvije glavne funkcije:

• Iscjedak pleuralne tekućine. Pleuralnu tekućinu formiraju posebne ćelije i "podmazuje" unutrašnje površine pleuralnih slojeva. Zbog toga, trenje između pluća i zidova grudnog koša tokom udisaja i izdisaja praktično nestaje.
• Učešće u činu disanja. Čin disanja je proširenje grudnog koša. Sama pluća nemaju mišiće, ali su elastična, pa se šire s grudima. Pleuralna šupljina u ovom slučaju djeluje kao pufer pritiska. Kako se grudi šire, pritisak u njima opada još niže. To dovodi do rastezanja plućnog tkiva i ulaska zraka u njega.

Ako se poremeti stezanje pleure, poremećen je proces disanja. Grudni koš se rasteže, ali pritisak u pleuralnoj šupljini ne pada. Tu se uvlači vazduh ili tečnost ( zavisno od prirode kvara). Pošto pritisak ne pada, plućno tkivo se ne rasteže i ne dolazi do udisanja. To jest, grudi se pomiču, ali kiseonik ne stiže do tkiva.

Krv

Krv obavlja mnoge funkcije u tijelu. Jedan od glavnih je transport kisika i ugljičnog dioksida. Dakle, krv je važna karika u respiratornom sistemu, koja direktno povezuje respiratorne organe sa drugim tkivima tijela.

U krvi kisik prenose crvena krvna zrnca. To su crvena krvna zrnca koja sadrže hemoglobin. Jednom u kapilarnoj mreži pluća, crvena krvna zrnca sudjeluju u procesu izmjene plinova sa zrakom koji se nalazi u alveolama. Direktan prijenos plinova kroz membranu vrši se skupom posebnih enzima. Tokom udisanja, hemoglobin veže atome kiseonika, pretvarajući se u oksihemoglobin. Ova supstanca ima jarko crvenu boju. Nakon toga, crvena krvna zrnca se prenose u različite organe i tkiva. Tamo, u živim stanicama, oksihemoglobin odustaje od kisika i vezuje se za ugljični dioksid. Formira se jedinjenje koje se zove karboksihemoglobin. On prenosi ugljični dioksid u pluća. Tamo se spoj razgrađuje i ugljični dioksid se oslobađa u izdahnutom zraku.

Dakle, krv također igra ulogu u razvoju respiratorne insuficijencije. Na primjer, broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina direktno utječu na to koliko kisika određena količina krvi može vezati. Ovaj indikator se naziva kapacitetom krvi za kiseonik. Što više pada nivo crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina, brže se razvija respiratorna insuficijencija. Krv jednostavno nema vremena da isporuči potrebnu količinu kiseonika u tkiva. Postoji niz fizioloških pokazatelja koji odražavaju transportne funkcije krvi. Njihovo određivanje je važno za dijagnosticiranje respiratorne insuficijencije.

Sljedeći pokazatelji smatraju se normom:

• Parcijalni pritisak kiseonika– 80 – 100 mm Hg ( mmHg Art.). Odražava zasićenost krvi kiseonikom. Pad ovog pokazatelja ukazuje na hipoksemijsko respiratorno zatajenje.
• Parcijalni pritisak ugljičnog dioksida– 35 – 45 mm Hg. Art. Odražava zasićenost krvi ugljičnim dioksidom. Povećanje ovog pokazatelja ukazuje na hiperkapničnu respiratornu insuficijenciju. Parcijalni pritisak gasova je važno znati za propisivanje terapije kiseonikom i veštačke ventilacije.
• Broj crvenih krvnih zrnaca– 4,0 – 5,1 za muškarce, 3,7 – 4,7 za žene. Norma se može razlikovati ovisno o dobi. S nedostatkom crvenih krvnih stanica razvija se anemija, a pojedinačni simptomi respiratorne insuficijencije pojavljuju se čak i uz normalnu funkciju pluća.
• Količina hemoglobina– 135 – 160 g/l za muškarce, 120 – 140 g/l za žene.
• Indeks boje krvi– 0,80 – 1,05. Ovaj indikator odražava zasićenost crvenih krvnih zrnaca hemoglobinom ( Svako crveno krvno zrnce može sadržavati različitu količinu hemoglobina). Modernije metode koriste drugi način za određivanje ovog pokazatelja - SIT ( prosječan sadržaj hemoglobina u pojedinim crvenim krvnim zrncima). Norma je 27 - 31 pikogram.
• Zasićenost krvi kiseonikom– 95 ​​– 98%. Ovaj indikator se određuje pomoću pulsne oksimetrije.

S razvojem respiratorne insuficijencije i hipoksije ( nedostatak kiseonika) u tijelu se razvijaju brojne promjene koje se nazivaju kompenzacijski mehanizmi. Njihov zadatak je da što duže i u potpunosti održavaju nivo kiseonika u krvi na odgovarajućem nivou.

Kompenzacijski mehanizmi hipoksije su:

• tahikardija. Da bi se krv brže pumpala kroz plućnu cirkulaciju, javlja se tahikardija ili ubrzan rad srca. Tada će njegov veći volumen imati vremena da se zasiti kisikom.
• Povećanje udarnog volumena srca. Osim tahikardije, sami zidovi srca počinju da se rastežu više, što omogućava da se u jednoj kontrakciji pumpa veći volumen krvi.
• Tahipneja. Tahipneja je pojačano disanje. Čini se da pumpa veću količinu zraka. Time se nadoknađuje nedostatak kiseonika u slučajevima kada neki segment ili režanj pluća nije uključen u proces disanja.
• Angažman pomoćnih respiratornih mišića. Pomoćni mišići, koji su već spomenuti, doprinose bržem i jačem širenju grudnog koša. Tako se povećava zapremina vazduha koji ulazi tokom udisanja. Sva četiri navedena mehanizma se aktiviraju u prvim minutama po nastanku hipoksije. Dizajnirani su da kompenzuju akutnu respiratornu insuficijenciju.
• Povećani volumen cirkulirajuće krvi. Pošto se kiseonik prenosi kroz tkiva krvlju, hipoksija se može nadoknaditi povećanjem volumena krvi. Ovaj volumen nastaje iz takozvanih depoa krvi, a to su slezina, jetra i kožni kapilari. Njihovo pražnjenje povećava količinu kiseonika koja se može preneti u tkiva.
• Hipertrofija miokarda. Miokard je srčani mišić koji steže srce i pumpa krv. Hipertrofija je zadebljanje ovog mišića zbog pojave novih vlakana. Ovo omogućava miokardu da radi duže duže, održavajući tahikardiju i povećavajući udarni volumen. Ovaj kompenzacijski mehanizam se razvija tokom mjeseci ili godina bolesti.
• Povećan nivo crvenih krvnih zrnaca u krvi. Osim povećanja volumena krvi općenito, povećava se i sadržaj crvenih krvnih stanica u njoj ( eritrocitoza). Sa njima se povećava i nivo hemoglobina. Zahvaljujući tome, isti volumen krvi može vezati i transportirati veći volumen kisika.
• Adaptacija tkiva. Sama tkiva u organizmu, u uslovima nedostatka kiseonika, počinju da se prilagođavaju novim uslovima. To se izražava u usporavanju ćelijskih reakcija i usporavanju ćelijske diobe. Cilj je smanjiti troškove energije. Glikoliza se također povećava ( razgradnju nakupljenog glikogena) za oslobađanje dodatne energije. Zbog toga pacijenti koji dugo pate od hipoksije gube na težini i slabo dobijaju, uprkos dobroj ishrani.

Posljednja četiri mehanizma javljaju se tek neko vrijeme nakon uspostavljanja hipoksije ( sedmice, mjeseci). Stoga se ovi mehanizmi aktiviraju uglavnom kod kronične respiratorne insuficijencije. Treba napomenuti da se kod nekih pacijenata ne mogu aktivirati svi kompenzacijski mehanizmi. Na primjer, kod plućnog edema uzrokovanog srčanim problemima, više neće biti tahikardije i povećanja udarnog volumena. Ako je respiratorni centar oštećen, neće biti tahipneje.

Dakle, sa stanovišta anatomije i fiziologije, proces disanja je podržan od strane veoma složenog sistema. Kod raznih bolesti, poremećaji se mogu javiti na različitim nivoima. Rezultat je uvijek respiratorna insuficijencija s razvojem respiratorne insuficijencije i kisikom gladovanje tkiva.

Uzroci respiratorne insuficijencije

Kao što je gore spomenuto, respiratorna insuficijencija može imati mnogo različitih uzroka. Obično su to bolesti različitih organa ili tjelesnih sistema koje dovode do poremećaja u radu pluća. Do zastoja disanja može doći i zbog traume ( glava, grudi) ili u slučaju nesreće ( strano telo zaglavljeno u vazdušnim kanalima). Svaki uzrok ostavlja određeni otisak na patološki proces. Njegovo određivanje je veoma važno za adekvatan tretman problema. Sve manifestacije ovog sindroma mogu se potpuno eliminirati samo uklanjanjem njegovog osnovnog uzroka.


Zatajenje disanja može nastati u sljedećim situacijama:

• poremećaji centralnog nervnog sistema ( CNS);
• oštećenje respiratornih mišića;
• deformacija grudnog koša;
• opstrukcija disajnih puteva;
• poremećaji na nivou alveola.

Poremećaji centralnog nervnog sistema

Kao što je već spomenuto, glavna karika u regulaciji procesa disanja je respiratorni centar u produženoj moždini. Svaka bolest ili bilo koje patološko stanje koje poremeti njegovo funkcioniranje dovodi do razvoja respiratorne insuficijencije. Ćelije respiratornog centra prestaju adekvatno reagirati na povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi i pad razine kisika. Ne postoji posebna naredba koja prolazi kroz živce kako bi se ispravila rastuća neravnoteža. Po pravilu, poremećaji na nivou centralnog nervnog sistema dovode do najtežih tipova respiratorne insuficijencije. Ovdje će stopa smrtnosti biti najveća.

Sljedeće pojave mogu dovesti do oštećenja respiratornog centra u produženoj moždini:

• Predoziranje drogom. Brojne opojne droge ( prvenstveno heroin i drugi opijati) može direktno inhibirati aktivnost respiratornog centra. U slučaju predoziranja, može se smanjiti toliko da brzina disanja padne na 4 - 5 udisaja u minuti ( sa normom 16 – 20 kod odraslih). Naravno, u takvim uslovima organizam ne dobija dovoljno kiseonika. Ugljični dioksid se nakuplja u krvi, ali respiratorni centar ne reagira na povećanje njegove koncentracije.
• Povreda glave. Ozbiljne traume glave mogu uzrokovati direktno oštećenje respiratornog centra. Na primjer, snažnim udarcem u područje ispod okcipitalne izbočine dolazi do prijeloma lubanje s oštećenjem duguljaste moždine. U većini slučajeva ozbiljne povrede u ovoj oblasti su fatalne. Nervne veze u području respiratornog centra su jednostavno prekinute. Budući da se nervno tkivo najsporije regeneriše, tijelo ne može nadoknaditi takvu štetu. Disanje potpuno prestaje. Čak i ako sam respiratorni centar nije oštećen, nakon ozljede može se razviti cerebralni edem.
• Električna ozljeda. Strujni udar može uzrokovati privremeno "gašenje" respiratornog centra i blokiranje nervnih impulsa. U tom slučaju dolazi do snažnog smanjenja ili potpunog prestanka disanja, što često dovodi do smrti. Samo dovoljno jak strujni udar može dovesti do takvih posljedica ( treći stepen težine električne povrede).
• Oticanje mozga. Cerebralni edem je hitno stanje u kojem se tekućina počinje akumulirati u lubanji. Pritišće nervno tkivo, što dovodi do raznih poremećaja. Najteža opcija je pojava takozvanih matičnih simptoma. Pojavljuju se kada povećana zapremina tečnosti "gura" moždano stablo u foramen magnum. Postoji takozvana hernija moždanog stabla i njegova teška kompresija. To dovodi do poremećaja u radu respiratornog centra i razvoja akutnog respiratornog zatajenja. Osim ozljeda, moždani edem može biti uzrokovan i visokim krvnim tlakom, poremećajem u proteinskom sastavu krvi, te nekim infekcijama. Pravovremeno smanjenje pritiska u lobanji ( lijekovima ili operacijom) sprječava hernijaciju moždanog stabla i respiratornu insuficijenciju.
• Loša cirkulacija u mozgu. U nekim slučajevima respiratorni centar prestaje da radi zbog akutnog zastoja cirkulacije. To se događa zbog moždanog udara. Može biti hemoragično ( sa rupturom žila) ili ishemijski ( kada je krvna žila začepljena trombom). Ako respiratorni centar uđe u područje bez opskrbe krvlju, njegove stanice umiru i prestaju obavljati svoje funkcije. Osim toga, moždana krvarenja ( masivni hematomi) povećati . Rezultat je situacija slična cerebralnom edemu, kada je respiratorni centar stisnut, iako nema direktnog poremećaja cirkulacije krvi u ovom području.
• Povreda kičme. Centralni nervni sistem uključuje ne samo mozak, već i kičmenu moždinu. Sadrži nervne snopove koji prenose impulse do svih organa. U slučaju povrede cervikalne ili torakalne regije može doći do oštećenja ovih snopova. Tada će se prekinuti veza između respiratornog centra i osnovnih dijelova. Po pravilu, u ovim slučajevima respiratorni mišići otkazuju. Mozak šalje signale na normalnoj frekvenciji, ali oni ne stignu na odredište.
• hipotireoza. Hipotireoza je smanjenje nivoa hormona štitnjače u krvi ( tiroksin i trijodtironin). Ove supstance regulišu mnoge različite procese u telu. U teškim slučajevima, nervni sistem je zahvaćen. Istovremeno, bioelektrični impuls se lošije prenosi kroz živce. Aktivnost samog respiratornog centra može se direktno smanjiti. Hipotireoza je pak uzrokovana raznim oboljenjima štitne žlijezde ( autoimuni tireoiditis, uklanjanje štitne žlezde bez adekvatne nadomjesne terapije, upala žlijezde itd.). U medicinskoj praksi ovi uzroci rijetko uzrokuju ozbiljno zatajenje disanja. Adekvatan tretman i normalizacija nivoa hormona brzo otklanja problem.

Oštećenje respiratornih mišića

Ponekad respiratorna insuficijencija može biti uzrokovana problemima na nivou perifernog nervnog sistema i mišićnog sistema. Kao što je gore spomenuto, da bi osiguralo normalan čin disanja, ljudsko tijelo koristi mnogo mišića. Kod brojnih bolesti, možda se ne nose dobro sa svojim funkcijama, unatoč normalnom funkcioniranju respiratornog centra. Mišićima dolazi impuls, ali njihova kontrakcija nije dovoljno jaka da savlada pritisak u grudima i proširi pluća. Ovaj uzrok respiratorne insuficijencije prilično je rijedak u medicinskoj praksi, ali se teško liječi.

Glavni uzroci slabosti respiratornih mišića su sljedeće bolesti:

• Botulizam. Botulizam je toksična zarazna bolest uzrokovana ulaskom u organizam takozvanog botulinum toksina. Ova supstanca je jedan od najjačih otrova na svijetu. Inhibira aktivnost motoričkih nerava na nivou kičmene moždine, a također blokira prijenos bioelektričnih impulsa od živca do mišića ( blokada acetilkolinskih receptora). Zbog toga se respiratorni mišići ne kontrahuju i disanje prestaje. U ovom slučaju govorimo samo o akutnoj respiratornoj insuficijenciji. Sličan mehanizam razvoja ovog sindroma može se uočiti i kod nekih drugih zaraznih bolesti ( tetanus, dječja paraliza).
• Guillain-Barreov sindrom. Ovu bolest karakterizira upala kičmenih, kranijalnih i perifernih živaca s poremećenom provodljivošću impulsa. Razlog je napad organizma na sopstvene ćelije usled kvara imunog sistema. U jednoj od varijanti toka bolesti postepeno se razvija respiratorna insuficijencija. To se događa zbog tromosti respiratornih mišića i poremećaja njihove inervacije. Bez adekvatnog liječenja može doći do potpunog respiratornog zastoja.
• Duchenneova mišićna distrofija. Ovu bolest karakterizira postupno odumiranje mišićnih vlakana. Uzrok je urođeni defekt u genu koji kodira protein u mišićnim stanicama. Prognoza za Duchenneovu mišićnu distrofiju je nepovoljna. Pacijenti tokom života pate od respiratorne insuficijencije uzrokovane slabošću respiratornih mišića. Napreduje sa godinama i dovodi do smrti pacijenta u 2. – 3. deceniji života.
• Myasthenia gravis. Ova bolest je autoimune prirode. Tijelo stvara antitijela na vlastito mišićno tkivo i timusnu žlijezdu. Zbog toga, u generaliziranim oblicima, pacijenti osjećaju slabost respiratornih mišića. Sa modernim metodama liječenja rijetko dovodi do smrti, ali se određeni simptomi javljaju.
• Predoziranje mišićnim relaksansima. Miorelaksanti su grupa lijekova čije je glavno djelovanje opuštanje mišića i smanjenje njihovog tonusa. Najčešće se koriste tokom hirurških operacija kako bi se hirurgu olakšao rad. U slučaju slučajnog predoziranja lijekovima s miorelaksirajućim učinkom, može se smanjiti i tonus respiratornih mišića. Zbog toga će postati nemoguće duboko udahnuti ili će disanje potpuno prestati. U tim slučajevima će se uvijek razviti akutna respiratorna insuficijencija.

Često neuromuskularne bolesti koje zahvaćaju respiratorne mišiće same po sebi ne dovode do zatajenja disanja, već samo stvaraju povoljne uvjete za njegov razvoj. Na primjer, kod Duchenneove mišićne distrofije i mijastenije gravis, rizik od ulaska stranog tijela u respiratorni trakt značajno se povećava. Pacijenti također češće razvijaju upalu pluća, bronhitis i druge infektivne procese u plućima.

Deformitet grudnog koša

U nekim slučajevima uzrok respiratorne insuficijencije je promjena oblika grudnog koša. Može biti posljedica ozljede ili urođene malformacije. U ovom slučaju govorimo o kompresiji pluća ili kršenju integriteta grudnog koša. Ovo sprečava da se plućno tkivo normalno širi kada se respiratorni mišići skupljaju. Kao rezultat toga, maksimalni volumen zraka koji pacijent može udahnuti je ograničen. Zbog toga se razvija respiratorna insuficijencija. Najčešće je kronična i može se ispraviti operacijom.

Uzroci respiratorne insuficijencije koji se odnose na oblik i integritet grudnog koša uključuju:

• Kifoskolioza. Kifoskolioza je jedna od varijanti zakrivljenosti kičmenog stuba. Ako se zakrivljenost kralježnice dogodi u nivou grudnog koša, to može uticati na proces disanja. Rebra su jednim krajem pričvršćena za pršljenove, pa teška kifoskolioza ponekad mijenja oblik grudnog koša. Ovo ograničava maksimalnu dubinu udisanja ili ga čini bolnim. Neki pacijenti razvijaju kroničnu respiratornu insuficijenciju. Istovremeno, kada je kralježnica zakrivljena, može doći do uklještenja korijena živaca, što će utjecati na funkcioniranje respiratornih mišića.
• Pneumotoraks. Pneumotoraks je nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini. Nastaje zbog rupture plućnog tkiva ili ( češće) zbog povrede grudnog koša. Pošto je ova šupljina normalno zaptivena, vazduh brzo počinje da se uvlači. Kao rezultat toga, kada pokušate da udahnete, grudi se šire, ali pluća na zahvaćenoj strani se ne rastežu i ne uvlače zrak. Pod utjecajem vlastite elastičnosti, plućno tkivo kolabira, a pluća se isključuju iz procesa disanja. Pojavljuje se akutna respiratorna insuficijencija, koja bez kvalificirane pomoći može dovesti do smrti pacijenta.
• Pleuritis. Pleuritis je niz bolesti respiratornog sistema kod kojih se javlja upala pleure. Najčešće se respiratorna insuficijencija razvija s takozvanim eksudativnim pleuritisom. Kod takvih pacijenata tečnost se nakuplja između slojeva pleure. Komprimuje pluća i sprečava ih da se napuni vazduhom tokom udisanja. Pojavljuje se akutna respiratorna insuficijencija. Osim tečnosti u pleuralnoj šupljini, pacijenti koji su imali pleuritis mogu imati i drugi problem s disanjem. Činjenica je da nakon smirivanja upalnog procesa ponekad ostaju fibrinski "mostovi" između parijetalne i visceralne pleure. Oni takođe sprečavaju da se plućno tkivo normalno širi prilikom udisanja. U takvim slučajevima razvija se kronična respiratorna insuficijencija.
• Torakoplastika. Ovo je naziv kirurške operacije u kojoj se pacijentu odstranjuje nekoliko rebara u terapeutske svrhe. Ranije je ova metoda bila prilično široko korištena u liječenju tuberkuloze. Sada tome rjeđe pribjegavaju. Nakon torakoplastike, volumen grudnog koša može se neznatno smanjiti. Njeni pokreti disanja također smanjuju amplitudu. Sve to smanjuje volumen maksimalnog dubokog udaha i može dovesti do simptoma kronične respiratorne insuficijencije.
• Kongenitalni deformitet grudnog koša. Kongenitalni deformitet rebara, prsne kosti ili torakalne kičme može biti uzrokovan raznim razlozima. Najčešći su genetske bolesti djeteta, infekcije ili uzimanje određenih lijekova tokom trudnoće. Nakon rođenja, stepen respiratorne insuficijencije kod djeteta zavisi od težine malformacije. Što je manji volumen grudnog koša, to je stanje pacijenta teže.
• Rahitis. Rahitis je dječja bolest uzrokovana nedostatkom vitamina D u tijelu. Bez ove supstance, proces mineralizacije kostiju je poremećen. Postaju mekši i mijenjaju oblik kako dijete raste. Kao rezultat toga, do adolescencije grudi se često deformišu. To smanjuje njegov volumen i može dovesti do kronične respiratorne insuficijencije.

Većina problema s oblikom i integritetom grudnog koša može se ispraviti kirurški ( na primjer, uklanjanje tečnosti i rezanje adhezija kod pleuritisa). Međutim, u slučaju rahitisa ili kifoskolioze, moguće komplikacije operacije su ponekad ozbiljnije od samih problema. U tim slučajevima, o preporučljivosti hirurške intervencije razgovara se individualno sa lekarom koji prisustvuje.

Opstrukcija disajnih puteva

Opstrukcija dišnih puteva je najčešći uzrok akutnog respiratornog zatajenja. U ovom slučaju ne govorimo samo o ulasku stranog tijela, već io bolestima kod kojih se dišni putevi mogu blokirati na različitim nivoima. Najčešće se to događa zbog oštre kontrakcije glatkih mišića ili jakog oticanja sluznice. Ako lumen respiratornog trakta nije potpuno blokiran, tada tijelo još neko vrijeme može primiti određenu količinu kisika. Potpuna blokada dovodi do asfiksije ( zaustavljanje disanja) i smrt u roku od 5 – 7 minuta. Dakle, akutna respiratorna insuficijencija zbog blokade dišnih puteva predstavlja direktnu prijetnju životu pacijenta. Pomoć se mora pružiti odmah.

U ovu grupu spadaju i brojne bolesti koje predstavljaju nešto manju opasnost. To su plućne patologije kod kojih dolazi do deformacije bronha. Kroz sužene i djelimično zarasle praznine prolazi samo dio potrebne količine zraka. Ako se ovaj problem ne može hirurški otkloniti, pacijent dugo pati od kronične respiratorne insuficijencije.

Razlozi koji uzrokuju suženje ili zatvaranje lumena dišnih puteva uključuju:

• Spazam laringealnih mišića. Spazam laringealnih mišića ( laringospazam) je refleksna reakcija koja se javlja kao odgovor na neke vanjske podražaje. Uočava se, na primjer, kod takozvanog "suvog utapanja". Osoba se utopi u vodi, ali se mišići grkljana skupljaju, zatvarajući pristup dušniku. Kao rezultat, osoba se guši, iako voda ne ulazi u pluća. Nakon vađenja utopljenika iz vode, potrebno je koristiti lijekove koji opuštaju mišiće ( antispazmodici) za obnavljanje dovoda zraka u pluća. Slična zaštitna reakcija može se pojaviti i kao odgovor na udisanje iritirajućih toksičnih plinova. Kada se mišići grkljana grče, govorimo o akutnoj respiratornoj insuficijenciji, koja predstavlja direktnu opasnost po život.
• Laringealni edem. Oticanje larinksa može biti posljedica alergijske reakcije ( Quinckeov edem, anafilaktički šok) ili kao rezultat ulaska patogenih mikroorganizama u larinks. Pod uticajem hemijskih medijatora povećava se propusnost vaskularnih zidova. Tečni dio krvi napušta vaskularni krevet i akumulira se u mukoznoj membrani. Potonji nabubri, djelomično ili potpuno blokirajući lumen larinksa. U ovom slučaju se razvija i akutna respiratorna insuficijencija, koja ugrožava život pacijenta.
• Ulazak stranog tijela. Ulazak stranog tijela u respiratorni trakt ne uzrokuje uvijek akutnu respiratornu insuficijenciju. Sve zavisi od nivoa na kojem su vazdušni prolazi blokirani. Ako je lumen larinksa ili dušnika blokiran, tada zrak praktično ne ulazi u pluća. Ako strano tijelo prođe kroz dušnik i zaustavi se u lumenu užeg bronha, tada se disanje ne zaustavlja u potpunosti. Pacijent refleksno kašlje, pokušavajući otkloniti problem. Jedan od segmenata pluća može se sačuvati i isključiti iz čina disanja ( atelektaza). Ali drugi segmenti će obezbediti razmenu gasa. Zatajenje disanja se također smatra akutnim, ali ne dovodi do smrti tako brzo. Prema statistikama, blokada dišnih puteva najčešće se javlja kod djece ( prilikom udisanja malih predmeta) i kod odraslih tokom obroka.
• Prijelom hrskavice larinksa. Prijelom hrskavice larinksa posljedica je jakog udarca u područje grla. Deformacija hrskavice rijetko dovodi do potpune okluzije lumena larinksa ( može se uspostaviti zbog pratećeg edema). Češće dolazi do suženja disajnih puteva. Ubuduće se ovaj problem mora rješavati hirurški, inače će pacijent patiti od kronične respiratorne insuficijencije.
• Kompresija dušnika ili bronhija izvana. Ponekad sužavanje lumena traheje ili bronhija nije direktno povezano sa respiratornim sistemom. Neke lezije koje zauzimaju prostor u grudima mogu komprimirati dišne ​​puteve bočno, smanjujući njihov klirens. Ova vrsta respiratorne insuficijencije razvija se kod sarkoidoze ( limfni čvorovi se povećavaju, stiskajući bronhije), tumori medijastinuma, velike aneurizme aorte. U tim slučajevima, da bi se obnovila respiratorna funkcija, potrebno je eliminirati formaciju ( najčešće hirurški). U suprotnom se može povećati i potpuno blokirati lumen bronha.
• Cistična fibroza. Cistična fibroza je urođena bolest u kojoj se previše viskozne sluzi izlučuje u lumen bronha. Ne pročišćava grlo i, kako se akumulira, postaje ozbiljna prepreka prolazu vazduha. Ova bolest se javlja kod djece. Oni pate od kronične respiratorne insuficijencije različitog stepena, uprkos stalnoj upotrebi lijekova koji razrjeđuju sluz i potiču njeno iskašljavanje.
• Bronhijalna astma. Najčešće je bronhijalna astma nasljedne ili alergijske prirode. To je oštro sužavanje bronha malog kalibra pod utjecajem vanjskih ili unutrašnjih faktora. U teškim slučajevima razvija se akutna respiratorna insuficijencija, što može dovesti do smrti pacijenta. Upotreba bronhodilatatora obično ublažava napad i vraća normalnu ventilaciju.
• Bronhiektazije pluća. Kod bronhiektazija, respiratorna insuficijencija se razvija u kasnijim stadijumima bolesti. Prvo, dolazi do patološkog širenja bronha i stvaranja infektivnog žarišta u njemu. Vremenom, kronični upalni proces dovodi do zamjene mišićnog tkiva i epitela zida vezivnim tkivom ( peribronhijalna skleroza). Istovremeno, lumen bronhijalne cijevi se jako sužava, a volumen zraka koji može proći kroz njega se smanjuje. Zbog toga se razvija hronična respiratorna insuficijencija. Kako se bronhi sve više sužavaju, tako se smanjuje i respiratorna funkcija. U ovom slučaju riječ je o klasičnom primjeru kronične respiratorne insuficijencije, s kojom se liječnici teško bore i koja može postepeno napredovati.
• Bronhitis. Kod bronhitisa istovremeno dolazi do pojačanog lučenja sluzi i razvoja upalnog otoka sluznice. Najčešće je ovaj proces privremen. Pacijent razvija samo neke simptome respiratorne insuficijencije. Samo teški kronični bronhitis može dovesti do sporo progresivne peribronhijalne skleroze. Tada će nastupiti hronična respiratorna insuficijencija.

Općenito, bolesti koje uzrokuju blokadu, deformaciju ili sužavanje dišnih puteva su među najčešćim uzrocima respiratorne insuficijencije. Ako govorimo o hroničnom procesu koji zahtijeva stalno praćenje i liječenje, govorimo o kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti ( HOBP) . Ovaj koncept objedinjuje niz bolesti kod kojih dolazi do nepovratnog sužavanja dišnih puteva sa smanjenjem volumena ulaznog zraka. HOBP je završni stadijum mnogih plućnih bolesti.

Poremećaji na nivou alveola

Poremećaji izmjene plinova na nivou alveola vrlo su čest uzrok respiratorne insuficijencije. Razmjena plinova koja se ovdje događa može biti poremećena zbog mnogih različitih patoloških procesa. Najčešće su alveole ispunjene tekućinom ili obrasle vezivnim tkivom. U oba slučaja izmjena plinova postaje nemoguća i tijelo pati od nedostatka kisika. Ovisno o specifičnoj bolesti koja zahvaća plućno tkivo, može se razviti i akutna i kronična respiratorna insuficijencija.

Bolesti koje remete razmenu gasova u alveolama su:

• Upala pluća. Pneumonija je najčešća bolest koja pogađa alveole. Glavni razlog njihovog nastanka je ulazak patogenih mikroorganizama koji uzrokuju upalni proces. Neposredni uzrok respiratorne insuficijencije je nakupljanje tekućine u alveolarnim vrećicama. Ova tečnost prodire kroz zidove proširenih kapilara i akumulira se u zahvaćenom području. U tom slučaju, tokom udisanja, zrak ne ulazi u dijelove ispunjene tekućinom i ne dolazi do izmjene plina. Budući da je dio plućnog tkiva isključen iz procesa disanja, dolazi do zastoja disanja. Njegova težina direktno ovisi o tome koliko je opsežna upala.
• Pneumoskleroza. Pneumoskleroza je zamjena normalnih respiratornih alveola vezivnim tkivom. Nastaje kao rezultat akutnih ili kroničnih upalnih procesa. Tuberkuloza i pneumokonioza mogu dovesti do pneumoskleroze ( „zaprašivanje“ pluća raznim supstancama), produžena upala pluća i mnoge druge bolesti. U ovom slučaju govorimo o kroničnoj respiratornoj insuficijenciji, a njena težina ovisit će o tome koliko je veliki volumen pluća sklerotičan. Za ovo ne postoji efikasan tretman, jer je proces nepovratan. Najčešće, osoba pati od kronične respiratorne insuficijencije do kraja života.
• Alveolitis. Kod alveolitisa govorimo o upali alveola. Za razliku od upale pluća, ovdje upala nije posljedica infekcije. Nastaje kada se proguta toksičnim supstancama, autoimunim bolestima ili u pozadini bolesti drugih unutrašnjih organa ( ciroza jetre, hepatitis itd.). Zatajenje disanja, kao i kod upale pluća, uzrokovano je oticanjem zidova alveola i punjenjem njihove šupljine tekućinom. Često se alveolitis na kraju razvije u pneumosklerozu.
• Plućni edem. Plućni edem je hitno stanje u kojem se velika količina tekućine brzo nakuplja u alveolama. Najčešće se to događa zbog poremećaja u strukturi membrana koje odvajaju kapilarno korito od šupljine alveola. Tečnost curi kroz membranu barijere u suprotnom smeru. Može postojati nekoliko razloga za ovaj sindrom. Najčešći je porast pritiska u plućnoj cirkulaciji. To se događa s plućnom embolijom, određenim srčanim oboljenjima i kompresijom limfnih žila kroz koje inače teče dio tekućine. Uz to, uzrok plućnog edema može biti kršenje normalnog proteinskog ili staničnog sastava krvi ( osmotski pritisak je poremećen i tečnost se ne zadržava u kapilarnom sloju). Pluća se brzo pune toliko da se dio pjenušave tekućine oslobađa pri kašljanju. Naravno, više ne govorimo ni o kakvoj razmjeni gasa. Kod plućnog edema uvijek se javlja akutna respiratorna insuficijencija koja ugrožava život pacijenta.
• Respiratorni distres sindrom. Kod ovog sindroma oštećenje pluća je složeno. Respiratorna funkcija je poremećena zbog upale, oslobađanja tečnosti u šupljinu alveola, proliferacije ( ćelijska proliferacija). U isto vrijeme može biti poremećeno stvaranje surfaktanta i kolaps čitavih segmenata pluća. Kao rezultat, dolazi do akutne respiratorne insuficijencije. Od pojave prvih simptoma ( kratak dah, pojačano disanje) teška deprivacija kisika može potrajati nekoliko dana, ali proces obično napreduje brže. Respiratorni distres sindrom nastaje kod udisanja toksičnih plinova, septičkog šoka ( nakupljanje u krvi velikog broja mikroba i njihovih toksina), akutni pankreatitis ( zbog otpuštanja enzima pankreasa u krv).
• Uništavanje plućnog tkiva. Kod nekih bolesti dolazi do razaranja plućnog tkiva sa stvaranjem voluminoznih šupljina koje nisu uključene u proces disanja. Kod uznapredovale tuberkuloze, na primjer, dolazi do topljenja ( kazeozne nekroze) zidovi alveola. Nakon smirivanja infektivnog procesa ostaju velike šupljine. Oni su ispunjeni vazduhom, ali ne učestvuju u procesu disanja, jer pripadaju „mrtvom prostoru“. Također, uništavanje plućnog tkiva može se primijetiti tokom gnojnih procesa. Pod određenim uslovima, gnoj se može nakupiti i formirati apsces. Tada, čak i nakon što se ova šupljina isprazni, u njoj se više ne formiraju normalne alveole i ona neće moći da učestvuje u procesu disanja.

Pored navedenih razloga, neke bolesti kardiovaskularnog sistema mogu dovesti do simptoma respiratorne insuficijencije. U tom slučaju svi dišni organi će normalno funkcionirati. Krv će biti obogaćena kiseonikom, ali se neće širiti na organe i tkiva. U stvari, posljedice za tijelo će biti iste kao kod respiratorne insuficijencije. Slična slika se uočava i kod bolesti hematopoetskog sistema ( anemija, methemoglobinemija itd.). Zrak lako prodire u šupljinu alveola, ali ne može doći u kontakt sa krvnim stanicama.

Vrste respiratorne insuficijencije

Zatajenje disanja je stanje koje se javlja u različitim patološkim procesima i iz različitih razloga. S tim u vezi, predložen je niz klasifikacija kako bi se pojednostavio rad ljekara i efikasnije liječenje. Oni opisuju patološki proces prema različitim kriterijima i pomažu da se bolje razumije što se događa s pacijentom.

Različite zemlje imaju različite klasifikacije respiratorne insuficijencije. To se objašnjava malo drugačijom taktikom pomoći. Međutim, generalno, kriterijumi su svuda isti. Vrste patološkog procesa određuju se postupno tokom dijagnostičkog procesa i indiciraju se prilikom formulisanja konačne dijagnoze.

Postoje sljedeće klasifikacije respiratorne insuficijencije:

• klasifikacija prema brzini razvoja procesa;
• klasifikacija prema fazi razvoja bolesti;
• klasifikacija prema težini;
• klasifikacija prema poremećaju ravnoteže gasa;
• klasifikacija prema mehanizmu nastanka sindroma.

Klasifikacija prema brzini razvoja procesa

Ova klasifikacija je možda osnovna. Sve slučajeve respiratorne insuficijencije dijeli na dvije velike vrste - akutne i kronične. Ove se vrste jako razlikuju jedna od druge kako po uzrocima, simptomima i liječenju. Obično nije teško razlikovati jednu vrstu od druge čak i tokom inicijalnog pregleda pacijenta.

Dvije glavne vrste respiratorne insuficijencije imaju sljedeće karakteristike:

• Akutna respiratorna insuficijencija karakteriše iznenadna pojava. Može se razviti tokom nekoliko dana, sati, a ponekad i minuta. Ova vrsta je gotovo uvijek opasna po život. U takvim slučajevima, kompenzacijski sistemi tijela nemaju vremena da se uključe, pa je pacijentima potrebna hitna intenzivna njega. Ova vrsta respiratorne insuficijencije može se uočiti kod mehaničke traume grudnog koša, začepljenja disajnih puteva stranim tijelima itd.
• Za hroničnu respiratornu insuficijenciju Naprotiv, karakterističan je spori progresivni tok. Razvija se tokom mnogo mjeseci ili godina. U pravilu se može primijetiti kod pacijenata s kroničnim oboljenjima pluća, kardiovaskularnog sistema i krvi. Za razliku od akutnog procesa, ovdje počinju uspješno djelovati kompenzacijski mehanizmi koji su gore navedeni. Pomažu u smanjenju negativnih efekata nedostatka kiseonika. Ako se pojave komplikacije, liječenje je neučinkovito ili bolest napreduje, kronični tok može postati akutni s prijetnjom po život.

Klasifikacija prema fazama razvoja bolesti

Ova klasifikacija se ponekad koristi u dijagnozi akutnog respiratornog zatajenja. Činjenica je da se u većini slučajeva, kada je disanje oštećeno, u tijelu dolazi do niza uzastopnih promjena. Podijeljeni su u 4 glavne faze ( faze), od kojih svaki ima svoje simptome i manifestacije. Pravilno definisana faza patološkog procesa omogućava efikasniju medicinsku negu, pa ova klasifikacija ima praktičnu primenu.

U razvoju akutnog respiratornog zatajenja razlikuju se sljedeće faze:

• početna faza. U početnoj fazi možda nema jasnih kliničkih manifestacija. Bolest je prisutna, ali se ne osjeća u mirovanju, jer gore spomenuti kompenzacijski mehanizmi počinju djelovati. U ovoj fazi oni nadoknađuju nedostatak kiseonika u krvi. Uz malu fizičku aktivnost može doći do kratkog daha i pojačanog disanja.
• Subkompenzirana faza. U ovoj fazi kompenzacijski mehanizmi počinju da se iscrpljuju. Kratkoća daha se javlja čak i u mirovanju, a disanje je teško obnoviti. Pacijent zauzima položaj koji uključuje dodatne respiratorne mišiće. Tokom napada kratkog daha, usne mogu poplaviti, pojaviti se vrtoglavica, a broj otkucaja srca može se povećati.
• Dekompenzirana faza. Kod pacijenata u ovoj fazi iscrpljeni su kompenzatorni mehanizmi. Nivo kiseonika u krvi se značajno smanjuje. Pacijent zauzima prisilni položaj, mijenjajući koji uzrokuje jak napad otežano disanje. Može se pojaviti psihomotorna agitacija, koža i sluznice imaju izraženu plavu nijansu. Krvni pritisak pada. U ovoj fazi neophodna je hitna medicinska pomoć za održavanje disanja lijekovima i posebnim manipulacijama. Bez takve pomoći, bolest brzo prelazi u terminalnu fazu.
• Terminalna faza. U terminalnoj fazi prisutni su gotovo svi simptomi akutnog respiratornog zatajenja. Stanje pacijenta je veoma teško zbog snažnog smanjenja nivoa kiseonika u arterijskoj krvi. Može doći do gubitka svijesti ( do kome), lepljiv hladan znoj, plitko i ubrzano disanje, slab puls ( filiform). Krvni pritisak pada na kritične nivoe. Zbog akutnog nedostatka kiseonika, uočavaju se ozbiljni poremećaji u radu drugih organa i sistema. Najtipičnije su anurije ( nedostatak mokrenja zbog prestanka bubrežne filtracije) i hipoksemijski cerebralni edem. Nije uvijek moguće spasiti pacijenta u ovom stanju, čak i ako se poduzmu sve mjere reanimacije.

Gore navedene faze su tipičnije za akutnu respiratornu insuficijenciju, koja se razvija u pozadini teške upale pluća ili drugih bolesti plućnog tkiva. Sa opstrukcijom ( blokada) respiratornog trakta ili zatajenja respiratornog centra, pacijent ne prolazi kroz sve ove faze uzastopno. Početni stadijum je praktično odsutan, a subkompenzovani stadijum je veoma kratak. Općenito, trajanje ovih faza ovisi o mnogim faktorima. Kod starijih ljudi prvi stadijumi obično traju duže zbog sposobnosti tkiva da duže prežive bez kiseonika. Kod male djece, naprotiv, proces se razvija brže. Uklanjanje uzroka respiratorne insuficijencije ( na primjer, uklanjanje edema larinksa ili uklanjanje stranog tijela) dovodi do postepenog obnavljanja plućne funkcije, a faze se mijenjaju u suprotnom smjeru.

Klasifikacija prema težini

Ova klasifikacija je neophodna za procjenu težine stanja pacijenta. To direktno utječe na taktiku liječenja. Teškim pacijentima propisuju se radikalnije metode, dok u lakšim oblicima nema direktne opasnosti po život. Klasifikacija se zasniva na stepenu zasićenosti arterijske krvi kiseonikom. Ovo je objektivan parametar koji zaista odražava stanje pacijenta, bez obzira na razloge koji su uzrokovali respiratornu insuficijenciju. Da bi se odredio ovaj indikator, radi se pulsna oksimetrija.

Na osnovu težine, razlikuju se sljedeće vrste respiratorne insuficijencije:

• Prvi stepen. Parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi kreće se od 60 do 79 mmHg. Art. Prema podacima pulsne oksimetrije, to odgovara 90–94%.
• Drugi stepen. Parcijalni pritisak kiseonika – od 40 do 59 mm Hg. Art. ( 75 – 89% normalnog).
• Treći stepen. Parcijalni pritisak kiseonika je manji od 40 mm Hg. Art. ( manje od 75%).

Klasifikacija prema poremećaju ravnoteže gasa

Kod respiratorne insuficijencije bilo kojeg porijekla dolazi do niza tipičnih patoloških promjena. Oni se temelje na kršenju normalnog sadržaja plinova u arterijskoj i venskoj krvi. Upravo ta neravnoteža dovodi do pojave glavnih simptoma i predstavlja prijetnju životu pacijenta.

Respiratorna insuficijencija može biti dva tipa:

• Hipoksemična. Ova vrsta uključuje smanjenje parcijalnog tlaka kisika u krvi. To dovodi do gladovanja tkiva kroz mehanizme opisane gore. Ponekad se naziva i respiratorna insuficijencija tipa 1. Razvija se u pozadini teške upale pluća, sindroma akutnog respiratornog distresa i plućnog edema.
• Hypercapnic. Kod hiperkapnične respiratorne insuficijencije ( drugi tip) vodeće mjesto u razvoju simptoma zauzima nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi. Nivo kisika može čak ostati normalan, ali simptomi se i dalje pojavljuju. Ova vrsta respiratorne insuficijencije naziva se i ventilacija. Najčešći uzroci su opstrukcija disajnih puteva, depresija respiratornog centra i slabost respiratornih mišića.

Klasifikacija prema mehanizmu nastanka sindroma

Ova klasifikacija je direktno povezana sa uzrocima respiratorne insuficijencije. Činjenica je da se za svaki od razloga navedenih u odgovarajućem odjeljku, sindrom razvija prema vlastitim mehanizmima. U ovom slučaju, liječenje treba biti usmjereno posebno na patološke lance ovih mehanizama. Ova klasifikacija je od najveće važnosti za reanimacije kojima je potrebna hitna pomoć u kritičnim stanjima. Stoga se koristi uglavnom u vezi s akutnim procesima.

Prema mehanizmu nastanka akutnog respiratornog zatajenja razlikuju se sljedeće vrste:

• Central. Samo ime sugerira da je respiratorna insuficijencija nastala zbog poremećaja u radu respiratornog centra. U ovom slučaju, oni će se boriti protiv uzroka koji utiče na centralni nervni sistem ( uklanjanje toksina, obnavljanje cirkulacije krvi itd.).
• Neuromuscular. Ovaj tip objedinjuje sve razloge koji remete provođenje impulsa duž nerava i njihov prijenos do respiratornih mišića. U tom slučaju odmah se propisuje umjetna ventilacija. Aparat privremeno zamjenjuje mišiće za disanje kako bi doktori dali vremena da isprave problem.
• Thoradiaphragmatic I. Ova vrsta respiratorne insuficijencije povezana je sa strukturnim abnormalnostima koje dovode do podizanja dijafragme ili izobličenja grudnog koša. Povrede mogu zahtevati operaciju. Vještačka ventilacija će biti neefikasna.
• Opstruktivno. Ova vrsta se javlja iz svih razloga koji dovode do poremećaja protoka zraka kroz respiratorni trakt ( oticanje larinksa, ulazak stranog tela itd.). Strano tijelo se hitno uklanja ili se daju lijekovi za brzo ublažavanje otoka.
• Restriktivno. Ova vrsta je možda najteža. Kada zahvati samo plućno tkivo, njegova rastezljivost je poremećena i razmjena gasova je prekinuta. Javlja se kod plućnog edema, upale pluća, pneumoskleroze. Strukturna oštećenja na ovom nivou je vrlo teško otkloniti. Često takvi pacijenti kasnije pate od kronične respiratorne insuficijencije tijekom cijelog života.
• Perfuzija. Perfuzija je cirkulacija krvi u određenom dijelu tijela. U ovom slučaju dolazi do respiratorne insuficijencije zbog činjenice da krv iz nekog razloga ne ulazi u pluća u potrebnoj količini. Razlog može biti gubitak krvi, tromboza krvnih sudova koji idu od srca do pluća. Kiseonik u potpunosti ulazi u pluća, ali se razmjena gasova ne dešava u svim segmentima.

U svim gore navedenim slučajevima, posljedice na nivou organizma obično su slične. Stoga je prilično teško precizno klasificirati patogenetski tip respiratorne insuficijencije na temelju vanjskih znakova. Najčešće se to radi samo u bolnici nakon obavljenih svih pretraga i pregleda.

Simptomi akutnog respiratornog zatajenja

Simptomi akutne respiratorne insuficijencije karakteriziraju se prilično brzo pojavljivanje i povećanje. Patološki proces brzo napreduje. Od pojave prvih simptoma do stvaranja direktne opasnosti po život pacijenta može proći od nekoliko minuta do nekoliko dana. U principu, mnogi od uočenih simptoma također su karakteristični za kroničnu respiratornu insuficijenciju, ali se manifestiraju drugačije. Zajednički za oba slučaja su znaci hipoksemije ( nizak nivo kiseonika u krvi). Simptomi bolesti koja je uzrokovala probleme s disanjem će se razlikovati.


Moguće manifestacije akutnog respiratornog zatajenja su:

• pojačano disanje;
• povećan broj otkucaja srca;
• gubitak svijesti;
• sniženi krvni tlak;
• dispneja;
• paradoksalni pokreti grudnog koša;
• kašalj;
• učešće pomoćnih respiratornih mišića;
• oticanje vena na vratu;
• strah;
• plava promjena boje kože;
• zaustavljanje disanja.

Pojačano disanje

Pojačano disanje ( tahipneja) je jedan od kompenzacijskih mehanizama. Pojavljuje se kada je plućno tkivo oštećeno, dišni putevi su djelimično začepljeni ili suženi, ili je bilo koji segment isključen iz procesa disanja. U svim ovim slučajevima smanjuje se volumen zraka koji ulazi u pluća pri udisanju. Zbog toga se povećava nivo ugljičnog dioksida u krvi. Hvataju ga posebni receptori. Kao odgovor, respiratorni centar počinje češće slati impulse respiratornim mišićima. To dovodi do pojačanog disanja i privremenog uspostavljanja normalne ventilacije.

Kod akutnog respiratornog zatajenja, trajanje ovog simptoma kreće se od nekoliko sati do nekoliko dana ( zavisno od konkretne bolesti). Na primjer, ako je larinks otečen, disanje može postati brže za samo nekoliko minuta ( kako se otok povećava), nakon čega će se potpuno zaustaviti ( pri zatvaranju lumena larinksa). Kod pneumonije ili eksudativnog pleuritisa, disanje postaje sve češće jer se tečnost nakuplja u alveolama ili pleuralnoj šupljini. Ovaj proces može potrajati nekoliko dana.

U nekim slučajevima, pojačano disanje se možda neće primijetiti. Naprotiv, postepeno se smanjuje ako je uzrok oštećenje respiratornog centra, slabost respiratornih mišića ili poremećena inervacija. Tada kompenzacijski mehanizam jednostavno ne radi.

Povećan broj otkucaja srca

kardiopalmus ( tahikardija) može biti posljedica povećanog pritiska u plućnoj cirkulaciji. Krv se zadržava u žilama pluća, a da bi je progurala, srce počinje da se steže češće i jače. Drugi poremećaji srčanog ritma ( bradikardija, aritmija) može se uočiti ako su uzrok respiratorne insuficijencije srčani problemi. Tada se kod pacijenata mogu otkriti drugi znakovi srčane patologije ( bol u srcu itd.).

Gubitak svijesti

Gubitak svijesti je posljedica hipoksemije. Što je manji sadržaj kiseonika u krvi, to je lošije funkcionisanje različitih organa i sistema. Gubitak svijesti nastaje kada je centralni nervni sistem uskraćen za kiseonik. Mozak se jednostavno gasi jer više nije u stanju održavati osnovne životne funkcije. Ako je uzrok akutnog respiratornog zatajenja privremena pojava ( na primjer, teški napad bronhijalne astme), tada se svijest vraća sama od sebe nakon uspostavljanja normalnog disanja ( opuštanje glatkih mišića bronha). To se obično dešava u roku od nekoliko minuta. Ako je uzrok ozljeda, plućni edem ili drugi problemi koji ne mogu tako brzo nestati, pacijent može umrijeti bez povratka svijesti. Ponekad se javlja i takozvana hiperkapnička koma. Kod njega je gubitak svijesti uzrokovan povećanim nivoom ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi.

Smanjen krvni pritisak

Visok krvni pritisak ( hipertenzija) u plućnoj cirkulaciji često se kombinuje sa niskim krvnim pritiskom ( hipotenzija) - u velikom. To se objašnjava zadržavanjem krvi u žilama pluća zbog spore izmjene plinova. Kada se mjeri konvencionalnim tonometrom, detektira se umjereno smanjenje krvnog tlaka.

dispneja

Kratkoća daha ( dispneja) je poremećaj ritma disanja u kojem osoba dugo vremena ne može vratiti svoju normalnu frekvenciju. Čini se da gubi kontrolu nad vlastitim disanjem i nije u stanju da duboko udahne. Pacijent se žali na nedostatak zraka. Tipično, napad kratkoće daha izaziva fizički napor ili jake emocije.

Kod akutne respiratorne insuficijencije, dispneja brzo napreduje i normalno disanje se možda neće vratiti bez medicinske pomoći. Ovaj simptom može imati različite mehanizme nastanka. Na primjer, s iritacijom respiratornog centra, otežano disanje će biti povezano s nervnom regulacijom, a sa srčanim oboljenjima - s povećanim pritiskom u žilama plućne cirkulacije.

Paradoksalni pokreti grudnog koša

U određenim situacijama, kod pacijenata sa respiratornom insuficijencijom, mogu se uočiti asimetrični respiratorni pokreti grudnog koša. Na primjer, jedno od pluća možda uopće ne učestvuje u procesu disanja ili zaostaje za drugim plućima. Nešto rjeđe možete primijetiti situaciju u kojoj se grudi gotovo ne podižu tokom udisanja ( amplituda je smanjena), a kada duboko udahnete, stomak vam se naduva. Ova vrsta disanja naziva se trbušno i također ukazuje na prisutnost određene patologije.

Asimetrični pokreti grudnog koša mogu se uočiti u sljedećim slučajevima:

• kolaps pluća;
• pneumotoraks;
• masivan pleuralni izliv na jednoj strani;
• jednostrane sklerotične promjene ( uzrokuju hroničnu respiratornu insuficijenciju).

Ovaj simptom nije tipičan za sve bolesti koje mogu uzrokovati respiratornu insuficijenciju. Uzrokuje ga promjena pritiska unutar grudnog koša, nakupljanje tekućine u grudnoj šupljini i bol. Međutim, ako je respiratorni centar oštećen, na primjer, grudni koš se diže i spušta simetrično, ali se opseg pokreta smanjuje. U svim slučajevima akutne respiratorne insuficijencije, bez pravovremene pomoći, respiratorni pokreti potpuno nestaju.

Kašalj

Kašalj je jedan od zaštitnih mehanizama respiratornog sistema. Javlja se refleksno kada su dišni putevi blokirani na bilo kom nivou. Ulazak stranog tijela, nakupljanje sputuma ili spazam bronhiola izaziva iritaciju nervnih završetaka u sluznici. To dovodi do kašlja, koji bi trebao očistiti disajne puteve.

Dakle, kašalj nije direktan simptom akutne respiratorne insuficijencije. Samo često prati razloge koji su ga izazvali. Ovaj simptom se opaža kod bronhitisa, upale pluća, pleuritisa ( bolan kašalj), napad astme itd. Kašalj se javlja na komandu respiratornog centra, pa ako je respiratorna insuficijencija uzrokovana problemima sa nervnim sistemom, ovaj refleks se ne javlja.

Zahvaćenost pomoćnih respiratornih mišića

Pored glavnih respiratornih mišića o kojima smo gore govorili, postoji niz mišića u ljudskom tijelu koji mogu, pod određenim uvjetima, povećati ekspanziju grudnog koša. Obično ovi mišići obavljaju druge funkcije i ne učestvuju u procesu disanja. Međutim, nedostatak kisika kod akutne respiratorne insuficijencije prisiljava pacijenta da uključi sve kompenzacijske mehanizme. Kao rezultat, angažuje dodatne mišićne grupe i povećava volumen udisaja.

Pomoćni respiratorni mišići uključuju sljedeće mišiće:

• stepenice ( prednji, srednji i zadnji);
• subklavijski;
• pectoralis minor;
• sternokleidomastoid ( sternokleidomastoidni);
• ekstenzori kičme ( snopovi koji se nalaze u torakalnoj regiji);
• anterior serratus.

Da bi sve ove mišićne grupe bile uključene u proces disanja, neophodan je jedan uslov. Vrat, glava i gornji udovi moraju biti u fiksnom položaju. Dakle, da bi angažovao ove mišiće, pacijent zauzima određeni položaj. Prilikom posjete pacijentu kod kuće, liječnik može posumnjati na respiratornu insuficijenciju samo na osnovu ovog položaja. Najčešće se pacijenti naslanjaju na naslon stolice ( na stolu, strani kreveta itd.) ispruženih ruku i blago sagnuti naprijed. U ovom položaju cijeli gornji dio tijela je fiksiran. Pod uticajem gravitacije grudi se lakše rastežu. U pravilu, pacijenti dolaze u ovaj položaj kada se pojavi jak nedostatak daha ( uključujući i zdrave osobe nakon velikog opterećenja, kada oslone ruke na blago savijena koljena). Nakon vraćanja normalnog ritma disanja, mijenjaju položaj.

Oticanje vena na vratu

Oticanje vena na vratu posledica je stagnacije krvi u sistemskoj cirkulaciji. Ovaj simptom se može javiti ili kod teške respiratorne insuficijencije ili srčane insuficijencije. U prvom slučaju razvija se na sljedeći način. Iz raznih razloga ne dolazi do izmjene plinova između zraka u alveolama i krvi u kapilarama. Krv se počinje nakupljati u plućnoj cirkulaciji. Desni dijelovi srca, koji ga tamo pumpaju, se šire i pritisak u njima raste. Ako problem ne nestane, dolazi do stagnacije u velikim venama koje vode do srca. Od njih su vratne vene najpovršnije, pa je njihovo oticanje najlakše uočiti.

Strah

Vrlo čest, iako subjektivan, simptom akutnog nedostatka je strah ili, kako pacijenti ponekad kažu, “strah od smrti”. U medicinskoj literaturi se naziva i respiratorna panika. Ovaj simptom je uzrokovan teškim problemima s disanjem, poremećajem normalnog srčanog ritma i gladovanjem mozga kisikom. Općenito, pacijent osjeća da nešto nije u redu u tijelu. Kod akutne respiratorne insuficijencije ovaj osjećaj prelazi u anksioznost, kratkotrajnu psihomotornu agitaciju ( osoba počinje da se kreće mnogo i oštro). Na primjer, pacijenti koji su se ugušili nečim počinju da se hvataju za grlo i brzo pocrvene. Osjećaj straha i uzbuđenja zamjenjuje se gubitkom svijesti. To je uzrokovano teškim gladovanjem kiseonika centralnog nervnog sistema.

Strah od smrti je simptom koji je više karakterističan za akutnu respiratornu insuficijenciju. Za razliku od kroničnog, ovdje do prestanka disanja dolazi naglo i pacijent to odmah primijeti. Kod kronične respiratorne insuficijencije, gladovanje tkiva kisikom se sporo razvija. Različiti kompenzacijski mehanizmi mogu dugo vremena održavati prihvatljive razine kisika u krvi. Stoga se ne javlja iznenadni strah od smrti i uzbuđenje.

Plava promjena boje kože

Cijanoza ili plava promjena boje kože direktna je posljedica respiratorne insuficijencije. Ovaj simptom se javlja zbog nedostatka kisika u krvi. Najčešće plavi dijelovi tijela koji se snabdijevaju manjim žilama i koji su najudaljeniji od srca. Plava promjena boje vrhova prstiju ruku i nogu, kože na vrhu nosa i ušiju naziva se akrocijanoza ( od grčkog - plavetnilo udova).

Cijanoza se možda neće razviti kod akutne respiratorne insuficijencije. Ako je opskrba krvi kisikom potpuno smanjena, tada koža prvo postaje blijeda. Ako se pacijentu ne pomogne, može umrijeti prije plave faze. Ovaj simptom karakterističan je ne samo za poremećaje disanja, već i za niz drugih bolesti kod kojih se kisik slabo prenosi u tkiva. Najčešći su zatajenje srca i niz krvnih bolesti ( anemija, smanjen nivo hemoglobina).

Bol u prsima

Bol u grudima nije neophodan simptom respiratorne insuficijencije. Činjenica je da samo plućno tkivo nema receptore za bol. Čak i ako je značajan dio pluća uništen zbog tuberkuloze ili plućnog apscesa, respiratorna insuficijencija će se pojaviti bez ikakvih bolova.

Bolesnici sa stranim tijelom se žale na bol ( grebe osjetljivu sluzokožu traheje i bronhija). Akutni bol se javlja i kod pleuritisa i bilo kakvih upalnih procesa koji zahvaćaju pleuru. Ova serozna membrana je, za razliku od samog plućnog tkiva, dobro inervirana i vrlo osjetljiva.

Takođe, pojava bola u grudima može biti povezana sa nedostatkom kiseonika za ishranu srčanog mišića. Kod teškog i progresivnog respiratornog zatajenja može doći do nekroze miokarda ( srčani udar). Osobe s aterosklerozom su posebno sklone takvoj boli. Njihove arterije koje opskrbljuju srčani mišić već su sužene. Respiratorna insuficijencija dodatno narušava ishranu tkiva.

Zaustavljanje disanja

Zaustavljanje disanja ( apneja) je najkarakterističniji simptom koji završava razvoj akutnog respiratornog zatajenja. Bez vanjske medicinske pomoći, kompenzacijski mehanizmi se iscrpljuju. To dovodi do opuštanja respiratornih mišića, depresije respiratornog centra i na kraju do smrti. Međutim, treba imati na umu da prestanak disanja ne znači smrt. Pravovremene mjere reanimacije mogu vratiti pacijenta u život. Zbog toga se apneja klasifikuje kao simptom.

Svi gore navedeni simptomi su vanjski znakovi akutnog respiratornog zatajenja, koje može otkriti ili sam pacijent ili druga osoba tokom površnog pregleda. Većina ovih znakova nije karakteristična samo za respiratornu insuficijenciju i javlja se u drugim patološkim stanjima koja nisu vezana za respiratorni sistem. Potpunije informacije o stanju pacijenta mogu se dobiti općim pregledom. O njima će se detaljno govoriti u odjeljku posvećenom dijagnozi respiratorne insuficijencije.

Simptomi kronične respiratorne insuficijencije

Simptomi kronične respiratorne insuficijencije djelomično se poklapaju sa znacima akutnog procesa. Međutim, ovdje postoje neke posebnosti. Određene promjene u tijelu koje su uzrokovane produženim ( mjeseci, godine) nedostatak kiseonika. Ovdje se mogu razlikovati dvije velike grupe simptoma. Prvi su znaci hipoksije. Drugi su simptomi bolesti koje najčešće uzrokuju kroničnu respiratornu insuficijenciju.

Znakovi hipoksije kod kronične respiratorne insuficijencije:

• "Bubanj" prsti. Takozvani bubanj prsti pojavljuju se kod ljudi koji već dugi niz godina pate od respiratorne insuficijencije. Nizak sadržaj kisika u krvi i visok sadržaj ugljičnog dioksida opuštaju koštano tkivo u zadnjoj falangi prstiju. Zbog toga se krajevi prstiju na rukama šire i zgušnjavaju, a sami prsti počinju nalikovati na batake. Ovaj simptom se može primijetiti i kod kroničnih srčanih problema.
• Nokti u obliku satnih stakala. Uz ovaj simptom, nokti postaju okrugli i poprimaju oblik kupole ( središnji dio nokatne ploče se uzdiže). To se događa zbog promjena u strukturi osnovnog koštanog tkiva, kao što je gore objašnjeno. „Prsti bubnjeva“ se mogu javiti i bez karakterističnih noktiju, ali se nokti u obliku satova uvek razvijaju na proširenim falangama prstiju. To jest, čini se da jedan simptom „zavisi“ od drugog.
• Akrocijanoza. Plava boja kože kod kroničnog zatajenja srca ima svoje karakteristike. Plavo-ljubičasta nijansa kože u ovom slučaju bit će izraženija nego u akutnom procesu. To je zbog dugotrajnog nedostatka kisika. Za to vrijeme već su se razvile strukturne promjene u samoj kapilarnoj mreži.
• Ubrzano disanje. Ljudi sa hroničnom srčanom insuficijencijom imaju ubrzano i plitko disanje. To se događa zbog smanjenja vitalnog kapaciteta pluća. Da bi se krv napunila istom količinom kiseonika, tijelo mora napraviti više pokreta disanja.
• Povećan umor. Zbog konstantnog gladovanja kiseonikom, mišići ne mogu obavljati normalnu količinu posla. Smanjuje im se snaga i izdržljivost. Tokom godina bolesti, osobe s kroničnom srčanom insuficijencijom mogu početi gubiti mišićnu masu. Često ( ali ne uvek) izgledaju mršavo i njihova tjelesna težina je smanjena.
• CNS simptomi. Centralni nervni sistem takođe prolazi kroz određene promene u uslovima dugotrajnog gladovanja kiseonikom. neuroni ( moždane ćelije) ne nose tako dobro s raznim funkcijama, što može rezultirati nizom uobičajenih simptoma. Nesanica je prilično česta pojava. Može se javiti ne samo zbog nervnih poremećaja, već i zbog napada otežanog disanja, koji se u težim slučajevima javljaju i tokom spavanja. Pacijent se često budi i plaši se da zaspi. Manje uobičajeni simptomi centralnog nervnog sistema su uporne glavobolje, drhtanje ruku i mučnina.

Pored navedenih simptoma, hipoksija dovodi do niza tipičnih promjena u laboratorijskim pretragama. Ove promjene se otkrivaju tokom dijagnostičkog procesa.

Simptomi bolesti koje najčešće uzrokuju kroničnu respiratornu insuficijenciju:

• Promjena oblika grudi. Ovaj simptom se opaža nakon ozljeda, torakoplastike, bronhiektazija i nekih drugih patologija. Najčešće, kod kronične respiratorne insuficijencije, grudi se donekle šire. Ovo je dijelom kompenzacijski mehanizam dizajniran za povećanje kapaciteta pluća. Rebra idu horizontalnije ( normalno idu od kičme prema naprijed i malo prema dolje). Grudi postaju više zaobljene, a ne spljoštene sprijeda i pozadi. Ovaj simptom se često naziva bačvasta prsa.
• Lepršanje krila nosa. Kod bolesti praćenih djelomičnim začepljenjem respiratornog trakta, krila nosa su uključena u čin disanja. Šire se dok udišete i kolabiraju dok izdišete, kao da pokušavate uvući više zraka.
• Povlačenje ili ispupčenje interkostalnih prostora. Koža u interkostalnom prostoru se ponekad može koristiti za procjenu volumena pluća ( u odnosu na zapreminu grudi). Na primjer, kod pneumoskleroze ili atelektaze, plućno tkivo kolabira i postaje gušće. Zbog toga će se koža u interkostalnim prostorima i supraklavikularnoj jami donekle povući. Kod jednostranog oštećenja tkiva, ovaj simptom se opaža na zahvaćenoj strani. Ispupčenje interkostalnih prostora je manje uobičajeno. Može ukazivati ​​na prisustvo velikih karijesa ( kaverna) u plućnom tkivu koji ne učestvuju u procesu izmjene gasova. Zbog prisustva čak i jedne tako velike šupljine, koža u međurebarnim prostorima može lagano izbočiti pri udisanju. Ponekad se ovaj simptom opaža kod eksudativnog pleuritisa. Tada se samo donji prostori ispupčuju ( tečnost se skuplja pod uticajem gravitacije u donjem delu pleuralne šupljine).
• dispneja. Ovisno o bolesti koja je uzrokovala respiratornu insuficijenciju, otežano disanje može biti ekspiratorno i inspiratorno. U prvom slučaju će se produžiti vrijeme izdisaja, au drugom – vrijeme udisaja. U odnosu na hroničnu respiratornu insuficijenciju, otežano disanje se često smatra simptomom koji ukazuje na težinu bolesti. Kod blaže verzije, otežano disanje se javlja samo u slučaju jakog fizičkog napora. U teškim slučajevima, čak i podizanje pacijenta iz sjedećeg položaja i dugotrajno mirovanje može uzrokovati napad nedostatka zraka.

Gore opisani simptomi kronične respiratorne insuficijencije nam omogućavaju da navedemo dvije važne stvari. Prvi je prisustvo bolesti respiratornog sistema. Drugi je nedostatak kiseonika u krvi. To nije dovoljno za postavljanje tačne dijagnoze, klasifikaciju patološkog procesa i početak liječenja. Kada se pojave ovi simptomi, može se posumnjati na respiratornu insuficijenciju, ali ni pod kojim okolnostima ne smijete se samoliječiti. Morate kontaktirati stručnjaka ( ljekar opšte prakse, porodični lekar, ftiziopulmolog) kako biste utvrdili uzrok ovih problema. Tek nakon tačne dijagnoze možete započeti bilo kakve terapijske mjere.

Dijagnoza respiratorne insuficijencije

Dijagnosticiranje respiratorne insuficijencije na prvi pogled izgleda prilično jednostavan proces. Na osnovu analize simptoma i pritužbi, liječnik već može suditi o prisutnosti problema s disanjem. Međutim, dijagnostički proces je zapravo složeniji. Neophodno je ne samo identificirati samu respiratornu insuficijenciju, već i odrediti stupanj njegove težine, mehanizam razvoja i uzrok njegovog nastanka. Samo u tom slučaju će se prikupiti dovoljno podataka za potpuno efikasno liječenje pacijenta.

Obično se sve dijagnostičke procedure provode u bolnici. Bolesnike pregledaju ljekari opće prakse, pulmolozi ili drugi specijalisti, ovisno o uzroku respiratorne insuficijencije ( hirurzi, specijalisti za infektivne bolesti itd.). Pacijenti sa akutnom respiratornom insuficijencijom se obično šalju direktno na intenzivnu njegu. U tom slučaju, potpune dijagnostičke mjere se odgađaju dok se stanje pacijenta ne stabilizira.

Sve dijagnostičke metode mogu se podijeliti u dvije grupe. Prvi uključuje općenite metode usmjerene na utvrđivanje stanja pacijenta i otkrivanje samog respiratornog zatajenja. Druga grupa uključuje laboratorijske i instrumentalne metode koje pomažu u otkrivanju određene bolesti koja je postala osnovni uzrok problema s disanjem.

Glavne metode koje se koriste u dijagnostici respiratorne insuficijencije su:

• fizički pregled pacijenta;
• spirometrija;
• određivanje gasnog sastava krvi.

Fizikalni pregled pacijenta

Fizikalni pregled pacijenta je skup dijagnostičkih metoda koje ljekar koristi prilikom inicijalnog pregleda pacijenta. Oni daju površnije informacije o stanju pacijenta, ali na osnovu tih podataka dobar specijalista može odmah postaviti tačnu dijagnozu.

Fizički pregled pacijenta sa respiratornom insuficijencijom uključuje:

• Opšti pregled grudnog koša. Prilikom pregleda grudnog koša, doktor obraća pažnju na amplitudu respiratornih pokreta, stanje kože u međurebarnim prostorima i oblik grudnog koša u cjelini. Svaka promjena može ukazivati ​​na uzrok vaših problema s disanjem.
• Palpacija. Palpacija je osjećaj tkiva. Za dijagnosticiranje uzroka insuficijencije dojke važno je povećanje aksilarnih i subklavijskih limfnih čvorova ( za tuberkulozu i druge infektivne procese). Osim toga, ovom metodom se može procijeniti integritet rebara ako je pacijent primljen nakon ozljede. Također se palpira trbušna šupljina kako bi se utvrdila nadutost, konzistencija jetre i drugih unutrašnjih organa. Ovo može pomoći u određivanju osnovnog uzroka respiratorne insuficijencije.
• Percussion. Perkusija je „tapkanje“ prstima po grudnoj šupljini. Ova metoda je vrlo informativna u dijagnostici bolesti respiratornog sistema. Preko gustih formacija, perkusioni zvuk će biti tup, ne tako glasan kao preko normalnog plućnog tkiva. Tupost se utvrđuje u slučaju apscesa pluća, pneumonije, eksudativnog pleuritisa, fokalne pneumoskleroze.
• Auskultacija. Auskultacija se izvodi stetoskopom ( slušalac). Lekar pokušava da otkrije promene u disanju pacijenta. Dolaze u nekoliko vrsta. Na primjer, kada se tečnost nakuplja u plućima ( otok, upala pluća) možete čuti vlažne hripe. Sa deformacijom bronha ili sklerozom, postojat će odgovarajuće teško disanje i tišina ( područje skleroze nije ventilirano i ne može se stvarati buka).
• Merenje pulsa. Mjerenje pulsa je obavezan postupak, jer vam omogućava procjenu rada srca. Puls se može povećati zbog visoke temperature ili ako je aktiviran kompenzacijski mehanizam ( tahikardija).
• Merenje brzine disanja. Brzina disanja je važan parametar za klasifikaciju respiratorne insuficijencije. Ako je disanje ubrzano i plitko, onda govorimo o kompenzacijskom mehanizmu. Ovo se opaža u mnogim slučajevima akutnog nedostatka i gotovo uvijek kod kroničnog nedostatka. Brzina disanja može dostići 25 - 30 u minuti, a norma je 16 - 20. Ako postoje problemi sa respiratornim centrom ili respiratornim mišićima, naprotiv, disanje se usporava.
• Merenje temperature. Temperatura može porasti uz akutnu respiratornu insuficijenciju. Najčešće se to događa zbog upalnih procesa u plućima ( pneumonija, akutni bronhitis). Hronična respiratorna insuficijencija rijetko je praćena groznicom.
• Merenje krvnog pritiska. Krvni pritisak može biti nizak ili visok. Biće ispod normalnog u stanjima šoka. Tada liječnik može posumnjati na akutni respiratorni distres sindrom, tešku alergijsku reakciju. Visok krvni pritisak može ukazivati ​​na početni plućni edem, koji je uzrok akutne respiratorne insuficijencije.

Dakle, uz pomoć gore navedenih manipulacija, liječnik može brzo dobiti prilično potpunu sliku stanja pacijenta. Ovo će vam omogućiti da napravite preliminarni plan za dalje ispitivanje.

Spirometrija

Spirometrija je instrumentalna metoda za proučavanje vanjskog disanja, koja omogućava prilično objektivnu procjenu stanja respiratornog sistema pacijenta. Najčešće se ova dijagnostička metoda koristi u slučajevima kronične respiratorne insuficijencije kako bi se pratilo koliko brzo bolest napreduje.

Spirometar je mali uređaj opremljen cijevi za disanje i posebnim digitalnim senzorima. Pacijent izdiše u cijev, a uređaj bilježi sve glavne pokazatelje koji mogu biti korisni za dijagnozu. Dobiveni podaci pomažu u pravilnoj procjeni stanja pacijenta i propisivanju efikasnijeg liječenja.

Koristeći spirometriju, možete procijeniti sljedeće pokazatelje:

• vitalni kapacitet pluća;
• zapremina prinudnog ( poboljšano) izdisaj u prvoj sekundi;
• Tiffno indeks;
• vršna brzina izdisaja vazduha.

U pravilu, kod pacijenata s kroničnom srčanom insuficijencijom svi ovi pokazatelji su značajno smanjeni. Postoje i druge opcije za spirometriju. Na primjer, ako izvršite mjerenja nakon uzimanja bronhodilatatora ( lijekovi koji proširuju bronhije), možete objektivno procijeniti koji lijek u datom slučaju daje najbolji učinak.

Određivanje sastava gasova u krvi

Ova dijagnostička metoda je postala široko rasprostranjena posljednjih godina zbog lakoće analize i visoke pouzdanosti rezultata. Na prst pacijenta stavlja se poseban uređaj opremljen spektrofotometrijskim senzorom. Čita podatke o stepenu zasićenosti krvi kiseonikom i daje rezultat u procentima. Ova metoda je glavna u procjeni težine respiratorne insuficijencije. Apsolutno nije opterećujuće za pacijente, ne uzrokuje bol ili neugodnost i nema kontraindikacija.

Sljedeće promjene se mogu javiti u krvnim pretragama kod pacijenata sa respiratornom insuficijencijom:

• Leukocitoza. leukocitoza ( povećan broj bijelih krvnih zrnaca) najčešće govori o akutnom bakterijskom procesu. Biće izražen kod bronhiektazija i umeren kod pneumonije. Ovo često rezultira povećanjem broja trakastih neutrofila ( pomak formule leukocita ulijevo).
• Povećanje brzine sedimentacije eritrocita ( ESR) . ESR je također pokazatelj upalnog procesa. Može rasti ne samo kod infekcija respiratornog trakta, već i kod brojnih autoimunih procesa ( upala zbog sistemskog eritematoznog lupusa, skleroderme, sarkoidoze).
• Eritrocitoza. Povećanje nivoa crvenih krvnih zrnaca češće se opaža kod kronične respiratorne insuficijencije. U ovom slučaju govorimo o kompenzatorskoj reakciji o kojoj je bilo riječi.
• Povećani nivoi hemoglobina. Obično se opaža istovremeno s eritrocitozom i ima isto porijeklo ( kompenzacioni mehanizam).
• Eozinofilija. Povećani broj eozinofila u formuli leukocita ukazuje na to da su imunološki mehanizmi uključeni. Eozinofilija se može uočiti kod bronhijalne astme.
• Znakovi imunoinflamatornog sindroma. Postoji niz tvari koje ukazuju na znakove akutnog upalnog procesa različitog porijekla. Na primjer, kod upale pluća može se primijetiti povećanje seromukoida, fibrinogena, sijalične kiseline, C-reaktivnog proteina i haptoglobina.
• Povećanje hematokrita. Hematokrit je omjer ćelijske mase krvi i njene tečne mase ( plazma). Zbog povećanog nivoa crvenih ili bijelih krvnih stanica, hematokrit se obično povećava.

Osim toga, krvni test može identificirati antitijela na bilo koju infekciju ( serološke pretrage), što će potvrditi dijagnozu. Također možete koristiti laboratorijske metode za određivanje parcijalnog tlaka plinova u krvi i dijagnosticiranje respiratorne acidoze ( smanjen pH krvi). Sve to odražava karakteristike patološkog procesa kod određenog pacijenta i pomaže u odabiru potpunijeg i učinkovitijeg liječenja.

Analiza urina

Analiza urina rijetko daje specifične informacije vezane za respiratornu insuficijenciju. Kod toksičnog bubrega, koji se može razviti kao komplikacija akutnog procesa, u mokraći se mogu pojaviti stupaste epitelne stanice, proteini i crvena krvna zrnca. U uslovima šoka, količina izlučenog urina može biti znatno smanjena ( oligurija), ili bubrežna filtracija potpuno prestane ( anurija).

Radiografija

Rendgen je jeftin i prilično informativan način za pregled organa prsne šupljine. Prepisuje se većini pacijenata sa akutnom respiratornom insuficijencijom. Pacijenti sa hroničnim tokom bolesti to rade redovno kako bi na vreme otkrili komplikacije ( pneumonija, stvaranje plućnog srca itd.).

Rendgenski snimci pacijenata sa respiratornom insuficijencijom mogu pokazati sljedeće promjene:

• Potamnjenje plućnog režnja. U radiografiji, tamno područje je svjetlije područje slike ( što je bjelja boja, to je gušća formacija na ovom mjestu). Ako zamračenje zahvata samo jedan režanj pluća, to može ukazivati ​​na upalu pluća ( posebno ako se proces javlja u donjem režnju), kolaps plućnog tkiva.
• Potamnjenje lezije u plućima. Zatamnjenje jedne specifične lezije može ukazivati ​​na prisustvo apscesa na toj lokaciji ( ponekad čak možete uočiti liniju koja pokazuje nivo tečnosti u apscesu), fokalna pneumoskleroza ili žarište kazeozne nekroze kod tuberkuloze.
• Potpuno potamnjenje pluća. Jednostrano zatamnjenje jednog pluća može ukazivati ​​na pleuritis, opsežnu upalu pluća ili plućni infarkt zbog začepljenja žile.
• Mrak u oba plućna krila. Zamračenje u oba pluća najčešće ukazuje na opsežnu pneumosklerozu, plućni edem i respiratorni distres sindrom.

Tako, uz pomoć radiografije, liječnik može brzo dobiti prilično detaljne informacije o određenim patološkim procesima u plućima. Međutim, ova dijagnostička metoda neće pokazati promjene u slučaju oštećenja respiratornog centra ili respiratornih mišića.

Bakteriološka analiza sputuma

Bakteriološka analiza sputuma preporučuje se svim pacijentima sa akutnom ili hroničnom respiratornom insuficijencijom. Činjenica je da obilna proizvodnja sputuma ( posebno sa nečistoćama gnoja) ukazuje na aktivnu proliferaciju patogenih bakterija u respiratornom traktu. Da bi se propisao efikasan tretman, uzima se uzorak sputuma i iz njega se izoluje mikroorganizam koji je izazvao bolest ili komplikaciju. Ako je moguće, sastavlja se antibiogram. Ovo je studija koja traje nekoliko dana. Njegova je svrha utvrditi osjetljivost bakterija na različite antibiotike. Na osnovu rezultata antibiograma, možete propisati najefikasniji lijek koji će brzo pobijediti infekciju i poboljšati stanje pacijenta.

Bronhoskopija

Bronhoskopija je prilično složena metoda istraživanja u kojoj se posebna kamera ubacuje u lumen bronha. Najčešće se koristi u slučajevima kronične respiratorne insuficijencije za pregled sluznice dušnika i velikih bronha. Kod akutne respiratorne insuficijencije bronhoskopija je opasna zbog rizika od pogoršanja stanja pacijenta. Umetanje kamere može dovesti do bronhospazma ili povećane proizvodnje sluzi. Osim toga, sama procedura je prilično neugodna i zahtijeva preliminarnu anesteziju sluznice larinksa.

Elektrokardiografija

elektrokardiografija ( EKG) ili ehokardiografija ( EchoCG) ponekad se propisuju pacijentima s respiratornom insuficijencijom za procjenu srčane funkcije. Kod akutnog zatajenja mogu se otkriti znakovi srčane patologije ( aritmije, infarkt miokarda itd.), što je rezultiralo problemima s disanjem. Kod hronične respiratorne insuficijencije, EKG pomaže da se identifikuju neke komplikacije kardiovaskularnog sistema ( na primjer, cor pulmonale).