Formy prejavov alergických reakcií. Alergia. Alergie a ich hlavné príznaky

Kapitola 3 Typy pleti Aby ste sa o svoju pleť správne starali a pochopili všetky jej túžby, musíte presne vedieť, o aký typ ide. Poznanie svojho typu zabráni tomu, aby ste si uškodili pleti úplne nevhodnou kozmetikou. Použitím potrebné finančné prostriedky vaša starostlivosť bude najoptimálnejšia,

Kapitola 3. KLINICKÝ OBRAZ CP AKO KOMPLEX ŠPECIFICKÝCH REAKCIÍ REAKCIÍ NA NEŠPECIFICKÉ LÁTKY Klinický obraz detskej mozgovej obrny možno považovať aj za komplex špecifických reakcií efektorov na intenzívny nešpecifický podnet. Tu

Kapitola 4 Základné princípy diagnostiky alergických ochorení Aké sú vlastnosti diagnostiky alergických ochorení? Najprv je potrebné zistiť alergickú alebo nealergickú povahu tohto ochorenia. Niekedy táto úloha nie je náročná

Typy alergických reakcií V závislosti od času výskytu možno všetky alergické reakcie rozdeliť do 2 veľkých skupín: ak alergické reakcie medzi alergénom a telesnými tkanivami nastanú okamžite, potom sa nazývajú reakcie okamžitého typu a

Alergické reakcie typu I Prvý typ zahŕňa alergické reakcie (precitlivenosť) okamžitého typu. Hovorí sa im atopi. Najbežnejšie sú okamžité alergické reakcie imunologické ochorenia. Udivujú

Alergické reakcie typu II Druhý typ alergických reakcií sa nazýva cytotoxické imunitné reakcie. Tento typ alergie je charakterizovaný spojením najprv alergénu s bunkami a potom protilátok so systémom alergén-bunka. S takýmto trojitým spojením a

Alergické reakcie typu III Tretím typom alergických reakcií je imunokomplex, nazývaný tiež „imunitné komplexné ochorenie“. Ich hlavný rozdiel je v tom, že antigén nie je spojený s bunkou, ale cirkuluje v krvi vo voľnom stave, bez toho, aby sa napojil na zložky.

Alergické reakcie typu IV Protilátky sa nezúčastňujú reakcií typu IV. Vyvíjajú sa v dôsledku interakcie lymfocytov a antigénov. Tieto reakcie sa nazývajú reakcie oneskoreného typu. Ich vývoj nastáva 24-48 hodín po vstupe do tela

Štádiá alergických reakcií Všetky alergické reakcie prebiehajú určité etapy. Ako je známe, pri vstupe alergénu do tela spôsobuje senzibilizáciu, teda imunologicky zvýšenú citlivosť na alergén. Pojem alergie zahŕňa

Na základe rýchlosti a intenzity prejavu klinických príznakov po opätovnom stretnutí antigénu (alergénu) s organizmom sa alergické reakcie delia na dva typy. Prvým typom alergických reakcií je hypersenzitivita okamžitého typu (IHT), synonymá - hypersenzitivita okamžitého typu, reakcia anafylaktického typu, reakcia chimérického typu, B-dependentné reakcie. Tieto reakcie sú charakteristické tým, že protilátky vo väčšine prípadov cirkulujú v telesných tekutinách a vyvinú sa v priebehu niekoľkých minút po opätovnom vystavení antigénu. Druhým typom alergickej reakcie je hypersenzitivita oneskoreného typu (DHT), synonymá - hypersenzitivita oneskoreného typu, reakcia chimérického typu, T-dependentné reakcie. Táto forma alergie je charakterizovaná skutočnosťou, že protilátky sú fixované na membráne lymfocytov a predstavujú receptory pre lymfocyty. Klinicky zistené niekoľko hodín alebo dní po kontakte senzibilizovaného organizmu s alergénom.

Okamžitá precitlivenosť (IHT). Alergické reakcie bezprostredného typu sa vyskytujú za účasti protilátok vytvorených v reakcii na antigénnu záťaž v cirkulujúcich humorálnych prostrediach. Opakovaná expozícia antigénu vedie k jeho rýchlej interakcii s cirkulujúcimi protilátkami, tvorbe komplexov antigén-protilátka.

Na základe povahy interakcie medzi protilátkami a alergénom sa rozlišujú tri typy okamžitých reakcií z precitlivenosti:

prvým typom je reagin, vrátane anafylaktickej reakcie. Reinjektovaný antigén sa stretne s protilátkou (IgE) fixovanou na tkanivových bazofiloch. V dôsledku degranulácie sa do krvi uvoľňuje histamín, heparín, kyselina hyalurónová, kalikreín a ďalšie biologicky aktívne zlúčeniny. Doplnok sa na reakciách tohto typu nezúčastňuje. Celková anafylaktická reakcia sa prejavuje anafylaktickým šokom, lokálnym - bronchiálnou astmou, sennou nádchou, žihľavkou;

druhý typ je cytotoxický, charakterizovaný tým, že antigén je sorbovaný na povrchu bunky alebo predstavuje nejakú jej štruktúru a protilátka cirkuluje v krvi. Výsledný komplex antigén-protilátka v prítomnosti komplementu má priamy cytotoxický účinok. Okrem toho sa na cytolýze podieľajú aktivované zabíjačské imunocyty a fagocyty. Cytolýza nastáva pri podávaní veľkých dávok antiretikulárneho cytotoxického séra. Cytotoxické reakcie možno dosiahnuť vo vzťahu k akýmkoľvek tkanivám prijímajúceho zvieraťa, ak sa mu injekčne podá krvné sérum darcu, ktorý bol týmto zvieraťom predtým imunizovaný;

tretím typom sú reakcie ako Arthusov fenomén. Autor opísal v roku 1903 u králikov predtým senzibilizovaných konským sérom po subkutánne podávanie majú rovnaký antigén. V mieste vpichu vzniká akútny nekrotizujúci zápal kože. Hlavným patogenetickým mechanizmom je tvorba komplexu antigén + protilátka (IgG) so systémom komplementu. Vytvorený komplex musí byť veľký - najmenej 19 S (Svedbergove jednotky pre rýchlosť sedimentácie), inak sa nezráža. V čom dôležité má doštičkový serotonín, ktorý zvyšuje priepustnosť cievna stena, podporujúce mikroprecipitáciu imunitných komplexov, ich ukladanie do steny ciev a iných štruktúr. Zároveň je v krvi vždy malé množstvo IgE fixovaného na bazofiloch a žírnych bunkách. Imunitné komplexy priťahujú neutrofily, fagocytujú ich, vylučujú lyzozomálne enzýmy, ktoré zase určujú chemotaxiu makrofágov. Pod vplyvom hydrolytických enzýmov uvoľňovaných fagocytárnymi bunkami (patochemické štádium) začína poškodenie (patofyziologické štádium) cievnej steny, uvoľnenie endotelu, tvorba trombov, krvácania, závažné poruchy mikrocirkulácie s ložiskami nekrotizácie. Vyvíja sa zápal.

Okrem Arthusovho fenoménu môže byť prejavom alergických reakcií tohto typu sérová choroba – komplex symptómov, ktorý vzniká po parenterálnom podaní sér s profylaktickým, resp. terapeutický účel(antirabies, antitetanus, antimor a mnoho ďalších); imunoglobulíny; transfúzna krv, plazma; hormóny (ACTH, inzulín, estrogény atď.); niektoré antibiotiká, sulfónamidy; s uhryznutím hmyzom, ktorý vylučuje toxické zlúčeniny. Základom pre vznik sérovej choroby sú imunitné komplexy, ktoré vznikajú ako odpoveď na primárny, jediný vstup antigénu do tela.

Vlastnosti antigénu a charakteristiky reaktivity organizmu ovplyvňujú závažnosť prejavu sérovej choroby. Keď sa cudzí antigén dostane do zvieraťa, pozorujú sa tri typy odozvy: 1) protilátky sa vôbec nevytvoria a choroba sa nerozvinie; 2) dochádza k výraznej tvorbe protilátok a imunitných komplexov. Klinické príznaky sa objavujú rýchlo a miznú so zvyšujúcim sa titrom protilátok; 3) slabá antigenogenéza, nedostatočná eliminácia antigénu. Vytvárajú sa priaznivé podmienky pre dlhodobú perzistenciu imunitných komplexov a ich cytotoxický účinok.

Symptómy sú charakterizované výrazným polymorfizmom. Začiatok akútnej klinickej manifestácie je často determinovaný zvýšením teploty o 1,5-2°C, regionálnou alebo generalizovanou lymfadenopatiou, charakteristickými kožnými léziami (erytém, žihľavka, edém) a citlivosťou kĺbov. V závažnejších prípadoch sa pozoruje akútna glomerulonefritída, dysfunkcia myokardu, arytmia, vracanie, hnačka.

Vo väčšine prípadov po 1-3 týždňoch vymiznú klinické príznaky a dôjde k zotaveniu.

Špecifickým prejavom alergických reakcií tohto druhu môže byť petechiálna horúčka koní, charakterizovaná mnohopočetnými krvácaniami do kože a slizníc vnútorných orgánov s tvorbou infiltrátov. Alergická bronchoalveolitída sa často vyskytuje u koní v mestskom prostredí.

Všeobecná patogenéza alergických reakcií okamžitého typu. Alergické reakcie okamžitého typu, rôzne v vonkajšie prejavy, majú spoločné mechanizmy rozvoja. V genéze hypersenzitivity sa rozlišujú tri štádiá: imunologické, biochemické (patochemické) a patofyziologické.

Imunologické štádium začína prvým kontaktom alergénu s telom. Vstup antigénu stimuluje makrofágy, tie začnú uvoľňovať interleukíny, ktoré aktivujú T-lymfocyty. Tie zas spúšťajú procesy syntézy a sekrécie v B lymfocytoch, ktoré sa menia na plazmatické bunky. Pri vývoji alergickej reakcie prvého typu plazmatické bunky produkujú prevažne IgE, druhý typ - IgG 1,2,3, IgM, tretí typ - hlavne IgG, IgM.

Imunoglobulíny sú fixované bunkami, na povrchu ktorých sú zodpovedajúce receptory - na cirkulujúcich bazofiloch, žírnych bunkách spojivového tkaniva, krvných doštičkách, bunkách hladkého svalstva, kožnom epiteli atď. Začína obdobie senzibilizácie, precitlivenosti na opakovanú expozíciu rovnakému alergénu zvyšuje. Maximálna závažnosť senzibilizácie nastáva po 15-21 dňoch, hoci reakcia sa môže objaviť oveľa skôr.

V prípade reinjekcie antigénu do senzibilizovaného zvieraťa dôjde k interakcii alergénu s protilátkami na povrchu bazofilov, krvných doštičiek, žírnych a iných buniek. Vznikajú imunitné komplexy, ktoré menia vlastnosti bunkových membrán. Keď sa alergén naviaže na viac ako dve susedné molekuly imunoglobulínu, membránová štruktúra sa naruší, bunka sa aktivuje a začnú sa uvoľňovať skôr syntetizované alebo novovytvorené mediátory alergie. Okrem toho sa z buniek uvoľňuje iba asi 30% biologicky aktívnych látok, ktoré sa tam nachádzajú, pretože sa uvoľňujú iba cez deformovanú oblasť membrány cieľových buniek.

V biochemickom (patochemickom) štádiu zmeny, ku ktorým dochádza na bunkovej membráne v imunologickej fáze v dôsledku tvorby imunitných komplexov, spúšťajú kaskádu reakcií, ktorých počiatočným štádiom je zrejme aktivácia bunkových esteráz. Výsledkom je, že sa uvoľňuje a znovu syntetizuje množstvo mediátorov alergie. Mediátory majú vazoaktívnu a kontraktilnú aktivitu, chemotaktické vlastnosti, schopnosť poškodzovať tkanivo a stimulovať reparačné procesy.

Úloha jednotlivých mediátorov v všeobecná reakcia reakcia tela na opakované vystavenie alergénu je nasledovná.

Histamín- jeden z najvýznamnejších mediátorov alergie. Jeho uvoľňovanie zo žírnych buniek a bazofilov sa uskutočňuje sekréciou, čo je proces závislý od energie. Zdrojom energie je ATP, ktorý sa rozkladá pod vplyvom aktivovanej adenylátcyklázy. Histamín rozširuje kapiláry, zvyšuje vaskulárnu permeabilitu rozšírením terminálnych arteriol a zúžením postkapilárnych venul. Inhibuje cytotoxickú a pomocnú aktivitu T lymfocytov, ich proliferáciu, diferenciáciu B buniek a syntézu protilátok plazmatickými bunkami; aktivuje T-supresory, má chemokinetický a chemotaktický účinok na neutrofily a eozinofily, inhibuje sekréciu lyzozomálnych enzýmov neutrofilmi.

Serotonín(5-hydroxytryptomín) - sprostredkováva kontrakciu hladkého svalstva, zvýšenú priepustnosť a spazmus krvných ciev v srdci, mozgu, obličkách a pľúcach. Uvoľňuje sa zo žírnych buniek u zvierat. Na rozdiel od histamínu nepôsobí protizápalovo. Aktivuje supresorovú populáciu T-lymfocytov týmusu a sleziny. Pod jeho vplyvom migrujú T-supresory sleziny do Kostná dreň a lymfatické uzliny. Spolu s imunosupresívnym účinkom môže mať serotonín imunostimulačný účinok realizovaný cez týmus. Zvyšuje citlivosť mononukleárnych buniek na rôzne faktory chemotaxie.

Bradykinín- najaktívnejšia zložka kinínového systému. Mení tón a priepustnosť krvných ciev; znižuje krvný tlak; stimuluje sekréciu mediátorov leukocytmi; do jedného alebo druhého stupňa ovplyvňuje mobilitu leukocytov; spôsobuje kontrakciu hladkých svalov. U pacientov s astmou vedie bradykinín k bronchospazmu. Mnohé z účinkov bradykinínu sú spôsobené sekundárnym zvýšením sekrécie prostaglandínov.

heparín- proteoglykán tvoriaci s antitrombínom komplexy, ktoré zabraňujú koagulačnému účinku trombínu (zrážaniu krvi). Uvoľňuje sa pri alergických reakciách zo žírnych buniek, kde je obsiahnutý v veľké množstvá. Okrem antikoagulačnej plní aj ďalšie funkcie: podieľa sa na reakcii bunkovej proliferácie, stimuluje migráciu endotelových buniek v kapilárach, potláča pôsobenie komplementu, aktivuje pino- a fagocytózu, zosilňuje účinok elastázy.

Fragmenty dopĺňať- majú anafylatoxickú aktivitu (uvoľňujúcu histamín) proti mastocytom, bazofilom a iným leukocytom a zvyšujú tonus hladkého svalstva. Pod ich vplyvom sa zvyšuje vaskulárna permeabilita. Malé polypeptidové fragmenty komplementu C3a, C4a, C5a sa syntetizujú po aktivácii systému komplementu.

Fragment C 5a má silnú chemotaktickú aktivitu pre monocyty, neutrofily, bazofily a eozinofily. Spôsobuje uvoľňovanie granulovaných enzýmov a mediátorov, agregáciu krviniek. Pod vplyvom C 5a dochádza k kontrakcii hladkého svalstva priedušnice a pľúcneho parenchýmu, čo môže byť príčinou pretrvávajúcich kŕčovitých reakcií v prieduškách rôznych živočíchov.

Tvorba anafylatoxínov - faktorov komplementu - poukazuje na možnú súvislosť medzi ochoreniami imunitného komplexu a procesom aktivácie komplementu, kde sa podieľajú protilátky triedy IgG a IgM, ako aj s okamžitou reakciou z precitlivenosti, pri ktorej sú protilátky triedy IgE a IgM. Sú zahrnuté triedy IgG 1.

Metabolity kyslík- schopný poškodzovať mikroorganizmy, ako aj bunky hostiteľského tkaniva. Fagocyty stimulované alergénom intenzívne absorbujú kyslík a po 30-60 s sa objavia jeho vysoko reaktívne metabolity. V neutrofiloch bol nájdený peroxid vodíka (H 2 O 2), superoxid (O - 2), hydroxylový radikál (OH -) a singletový kyslík (1 O 2). Tieto látky tiež produkujú monocyty/makrofágy, eozinofily, bazofily a žírne bunky. Ukázalo sa, že toxicita peroxidu vodíka, superoxidu a hydroxylového radikálu je do značnej miery určená citlivosťou cieľovej bunky. Pľúca sú častejšie ako iné orgány vystavené metabolitom kyslíka vo vysokých koncentráciách. Nepochybnú úlohu pri ich poškodzovaní zohrávajú aktívne metabolity kyslíka. Alveolárne makrofágy, bunky pľúcneho parenchýmu a bunky migrujúce do miesta zápalu v pľúcach sú schopné vytvárať metabolity kyslíka, priamo alebo nepriamo zvyšujúce cytotoxicitu leukocytov.

Za normálnych podmienok superoxiddismutázy obsahujúce mangán, železo alebo meď-zinok ako kofaktory chránia bunky pred metabolitmi kyslíka. Peroxid vodíka sa môže rozložiť neenzymaticky kyselina askorbová alebo redukovaný glutatión.

Pomaly reagujúca látka anafylaxie (MRSA)- na rozdiel od histamínu spôsobuje pomalú kontrakciu hladkého svalstva priedušnice a ilea morčiat, bronchiolov ľudí a opíc, zvyšuje priepustnosť kožných ciev a má výraznejší bronchospastický účinok ako histamín. Účinky MRSA nie sú zvrátené antihistaminikami. Termín MRSA označuje látku alebo skupinu látok, ktoré predstavujú nenasýtené látky obsahujúce síru mastné kyseliny. Vo väčšine prípadov ide o metabolity kyseliny arachidónovej. Vylučujú ich bazofily, peritoneálne alveolárne monocyty a krvné monocyty, žírne bunky a rôzne senzibilizované pľúcne štruktúry. Uvoľnenie je vyvolané imunitné komplexy a agregované imunoglobulíny.

Prostaglandíny (PG) sú nenasýtené C20 mastné kyseliny obsahujúce cyklopentánový kruh. Prostaglandíny E, F, D sa syntetizujú v telesných tkanivách Schopnosť produkovať PG v rôznych leukocytoch nie je rovnaká. Monocyty (makrofágy) tvoria významné množstvo PG E 2, PG F 2a; neurofily stredne produkujú PG E2; línie žírnych buniek a bazofilov syntetizujú PG D 2. Tvorba prostaglandínov, podobne ako iných metabolitov kyseliny arachidónovej, sa mení stimuláciou bunkového povrchu. Vplyv PG na imunitný systém je rôzny. PG E2 je biologicky najaktívnejší. Navodzuje diferenciáciu nezrelých tymocytov, B-lymfocytov, krvotvorných prekurzorových buniek, ich získanie vlastností zrelých buniek, stimuluje erytropoézu. Na zrelé leukocyty má opačný účinok. PG E 2 potláča proliferáciu T- a B-lymfocytov; chemotaxia, chemokinéza, agregácia leukocytov; cytotoxicita prirodzených zabíjačských buniek a T buniek; uvoľňovanie zápalových mediátorov, monokínov alebo lymfokínov zo žírnych buniek, bazofilov, neutrofilov, monocytov, lymfocytov. Exogénne prostaglandíny majú schopnosť stimulovať alebo inhibovať zápalový proces, vyvolávať horúčku, rozširovať cievy, zvyšovať ich priepustnosť a vyvolávať vznik erytému. Prostaglandíny F spôsobujú ťažký bronchospazmus. Ich počet počas záchvatu bronchiálnej astmy sa zvyšuje 15-krát. Prostaglandíny E majú opačný účinok, majú vysokú bronchodilatačný účinok.

Účinok prostaglandínov na imunokompetentné bunky je závislý od dávky a vyskytuje sa najmä na úrovni cyklických nukleotidov.

Okrem uvedených mediátorov, leukotriénov, tromboxánov, faktory aktivácia krvných doštičiek, eozinofilný chemotaktický faktoratď.

Do skupiny mediátorov okamžitej alergickej reakcie, ktoré sa zapoja v neskoršom štádiu alergie, patrí trypsín, antitrypsín, kyselina hyalurónová, lyzozomálne enzýmy, katiónové proteíny neutrofilov a makrofágov, kiníny, zložky komplementového systému.

Patofyziologické štádium. Ide o klinický prejav alergických reakcií. Biologicky aktívne látky vylučované cieľovými bunkami majú synergický účinok na štruktúru a funkciu orgánov a tkanív živočíšneho tela. Výsledné vazomotorické reakcie sú sprevádzané poruchami prietoku krvi v mikrovaskulatúre a ovplyvňujú systémový obeh. Dilatácia kapilár a zvýšená priepustnosť histohematickej bariéry vedie k uvoľneniu tekutiny za steny krvných ciev a k rozvoju serózneho zápalu. Poškodenie slizníc je sprevádzané opuchom a hypersekréciou hlienu.

Pohyb krvi do periférneho obehu v dôsledku vazodilatácie vedie k poklesu krvného tlaku.

Stav hladkých svalových vlákien má nemalý význam pri vzniku okamžitých alergických reakcií. Mnohé mediátory alergie stimulujú kontraktilnú funkciu myofibríl v stenách priedušiek, čriev a iných dutých orgánov. Výsledky spastických kontrakcií nepriečne pruhovaných svalových elementov sa môžu prejaviť asfyxiou, poruchami motorickej funkcie tráviaceho traktu, ako je vracanie, hnačka, akútne bolesti z nadmerných kontrakcií žalúdka a čriev.

Nervová zložka genézy alergií bezprostredného typu je spôsobená vplyvom kinínov (bradykinínu), histamínu, serotonínu na neuróny a ich citlivé útvary. Poruchy nervová činnosť Alergie sa môžu prejaviť ako mdloby, bolesť, pálenie, neznesiteľné svrbenie a iné príznaky.

Prevaha vazomotorických reakcií hladkého svalstva alebo nervovej zložky v mechanizme alergických reakcií závisí od povahy alergénu, ciest jeho prieniku do tela, typu zvieraťa a jeho individuálnych charakteristík.

Okamžité reakcie z precitlivenosti končia buď zotavením alebo smrťou, čo môže byť spôsobené asfyxiou alebo akútnou hypotenziou.

Boj o obnovenie narušenej homeostázy začína už v imunologickom štádiu tvorbou imunitných komplexov, ktoré viažu alergén; pokračuje v druhom štádiu v dôsledku uvoľňovania biologicky aktívnych látok, vzniku superoxidového radikálu a končí v treťom štádiu konečnou elimináciou alergénu a neutralizáciou mediátorov alergie.

Anafylaxia. Najčastejším typom okamžitej precitlivenosti u hospodárskych zvierat je anafylaxia.

Anafylaxia (z gréc. ana - naopak philaxis - ochrana, ochrana) je stav zvýšenej reaktivity živočíchov na opakovaný parenterálny vstup cudzorodej látky bielkovinovej povahy do organizmu. Termín navrhol Richet v roku 1902. V experimentálnych podmienkach pozoroval smrť psov po opakovaných injekciách úhorieho séra.

Pri pokusoch na zvieratách odlišné typy anafylaxia sa dá ľahko modelovať opätovným vstreknutím alergénu do senzibilizovaných zvierat. Morča sa považuje za klasický objekt na štúdium anafylaxie (G. P. Sacharov, 1905). Už niekoľko minút po sekundárnom parenterálnom podaní cudzieho proteínu (konského séra) sa vyvinú charakteristické znaky. Zviera sa začína znepokojovať, prehrabáva si vlasy, často si labkou poškriabe papuľu a zaujme bočnú polohu; dýchanie sa stáva ťažkým, objavujú sa prerušované, kŕčovité svalové kontrakcie; dochádza k nedobrovoľnému oddeleniu výkalov a moču; dýchacie pohyby sa spomalia a po niekoľkých minútach zviera uhynie s príznakmi asfyxie. Tento klinický obraz je kombinovaný s poklesom krvného tlaku, znížením telesnej teploty, acidózou a zvýšenou priepustnosťou krvných ciev. Pitva morčaťa, ktoré uhynulo na anafylaktický šok, odhalila ložiská emfyzému a atelektázy v pľúcach, mnohopočetné krvácanie na slizniciach a nezrazenú krv.

U zvierat rôznych druhov sa anafylaxia vyskytuje odlišne. Po podaní, najmä intravenóznej, rozlíšiteľnej dávky alergénu u zvierat môžu prevládať určité príznaky okamžitej hyperergie. Okrem toho je charakteristická zmena funkcií takzvaných „šokových“ orgánov. U králika sú to cievy pľúcneho obehu. Reagujú prudkou kontrakciou pľúcnych arteriol, dilatáciou pravej komory a hypotenziou. Smrť je však extrémne zriedkavá. Psy sú citlivejšie. V dôsledku spastickej kontrakcie portálna žila trpia prekrvením mezenterických ciev, vzniká hemoragická enteritída a cystitída; výkaly a moč sú zafarbené červenými krvinkami. U koní je šokovým orgánom koža. Vysoká úmrtnosť na anafylaxiu bola zaznamenaná po reinjekcii vakcíny proti antraxu u oviec, veľkých dobytka. U ošípaných sa po opakovanom podaní antierysipelového séra môžu po 5-6 hodinách objaviť príznaky anafylaxie bez uhynutia s obnovením normálnej životnej aktivity.

Rozvoju anafylaktického šoku možno zabrániť podávaním malých dávok antigénu senzibilizovanému zvieraťu 1-2 hodiny pred injekciou požadovaného objemu liečiva. Malé množstvá antigénu sú viazané protilátkami a rozlišovacia dávka nie je sprevádzaná rozvojom imunologických a iných štádií okamžitej precitlivenosti. Popísané dočasné zmiernenie precitlivenosti na opakované podanie alergénu sa nazýva desenzibilizácia.

Atopia. Medzi reakciami prvého typu, spolu s anafylaktickými, sa rozlišuje aj atopia (z gréckeho thopos - miesto, a - cudzinec, nezvyčajný). Atopia je geneticky podmienená predispozícia k patologickým imunitným reakciám v reakcii na alergény, ktoré sú pre väčšinu ľudí a zvierat neškodné.

V súčasnosti atonické ochorenia znamenajú ochorenia spôsobené nadprodukciou IgE. Atopia je charakterizovaná dedičnou predispozíciou, hoci spôsob dedičnosti nie je jasný. V patogenéze atopie, spazmu hladkého svalstva, zvýšenej priepustnosti sliznice tráviaceho traktu a dýchacieho traktu, venózna hyperémia, edém. Okrem toho sa zisťujú zmeny sekrécie žliaz (discrinia), modulované nešpecifickými (vegetatívnymi) faktormi.

Atopické ochorenia boli u ľudí pomerne dobre preštudované (bronchiálna atopická astma, atonická dermatitída, alergická nádcha a konjunktivitída, senná nádcha atď.). Atopické ochorenia u zvierat boli málo študované. Napriek tomu sú známe javy sennej nádchy s astmatickým dýchavičnosťou a bronchitídou u hovädzieho dobytka; u koní bola opísaná hypersenzitívna reakcia na rastlinné antigény sena a podstielky vo forme emfyzematóznej bronchitídy a poštípania hmyzom; U psov a mačiek sa môžu vyvinúť alergické reakcie na zložky potravy, mlieko, ryby, granulované suché krmivo atď.

Anafylaktoid reakcie. Anafylaktoidné reakcie (pseudoalergické, anafylatoxické) sa vyznačujú zvýšenou reaktivitou organizmu, nesúvisia s imunologickými interakciami protilátky s antigénom a vznikajú v dôsledku priameho vplyvu škodlivých faktorov na cieľové bunky s následným uvoľnením mediátorov ( biochemické štádium) a ich následky (patofyziologické štádium).

Anafylaktoidné reakcie môžu vyvolať fyzikálne faktory – teplo, chlad, tlak, zvýšená fyzická aktivita, vakcíny, séra, polypeptidy, dextríny, myorelaxanciá, odpadové látky helmintov a pod.

Môžu mať priamy škodlivý účinok na bazofily, žírne a iné bunky s uvoľňovaním mediátorov alergie; stimulovať žírne bunky pomocou polypeptidov; ovplyvňovať enzýmové systémy, ktoré syntetizujú prostaglandíny a leukotriény z kyseliny arachidovej s následným angiospastickým účinkom; spôsobiť agregáciu krvných buniek. Patofyziologické štádium je v tomto prípade z hľadiska klinických prejavov (svrbenie kože, erytém, edém, diatéza, hypotenzia, bradykardia) veľmi podobné ako pri vzniku okamžitej a tuberkulínovej precitlivenosti u senzibilizovaných príjemcov.

Vo veterinárnej praxi je veľký záujem o paraalergiu, ktorá vzniká pri senzibilizácii zvieraťa jedným typom patogénu na vnesenie antigénu iného pôvodu – mikroorganizmy alebo ich toxíny. Zistilo sa napríklad, že pozitívna reakcia na tuberkulín sa často zaznamenáva u zvierat senzibilizovaných nízkovirulentnými atypickými mykobaktériami nesúcimi antigény súvisiace s pôvodcami tuberkulózy. Na určenie špecifickosti vzorky sa v týchto prípadoch používa komplexný antigén, ktorý umožňuje identifikovať zvierací patogén, ktorý senzibilizoval telo.

Patogenetické aspekty rozvoja systémovej a lokálne manifestovanej paraalergie u zvierat zatiaľ nie sú dostatočne identifikované, je však potrebné brať do úvahy jej pravdepodobnosť.

Precitlivenosť oneskoreného typu (DSHT). Alergické reakcie oneskoreného alebo tuberkulínového typu sú charakteristické tým, že na rozdiel od reakcií okamžitého typu reakcia senzibilizovaného zvieraťa na antigén nenastáva okamžite, ale minimálne 24 hodín po kontakte s alergénom.

Príznaky HKT opísal Koch začiatkom 19. storočia. Zistil, že koža zvierat a ľudí trpiacich tuberkulózou je veľmi citlivá na tuberkulín, produkt mykobaktérií.

Tento typ reakcie sa vyskytuje s prevažujúcou účasťou senzibilizovaných lymfocytov, preto sa považuje za patológiu bunkovej imunity. Spomalenie reakcie na antigén sa vysvetľuje potrebou dlhšieho času na akumuláciu lymfocytových buniek (T- a B-lymfocyty rôznych populácií, makrofágy, bazofily, žírne bunky) v oblasti pôsobenia cudzorodá látka v porovnaní s reakciou humorálny antigén + protilátka pri okamžitej precitlivenosti.

Oneskorené reakcie vznikajú pri infekčných ochoreniach, očkovaní, kontaktná alergia, autoimunitné ochorenia, pri zavádzaní rôznych antigénnych látok do zvierat, aplikácia hapténov. Široko sa používajú vo veterinárnej medicíne na alergickú diagnostiku latentných foriem chronických infekčných chorôb, ako je tuberkulóza, sopľavka a niektoré helmintické zamorenia (echinokokóza).

Ako každá iná reakcia na alergén, HCT prebieha v troch štádiách; ich prejav má svoje špecifikum.

V patochemickom štádiu stimulované T-lymfocyty syntetizujú veľké množstvo lymfokínov – mediátorov HCT. Na druhej strane zahŕňajú iné typy buniek, ako sú monocyty/makrofágy a neutrofily, v odpovedi na cudzí antigén.

Pri vývoji patochemického štádia sú najdôležitejšie tieto mediátory:

migračný inhibičný faktor je zodpovedný za prítomnosť monocytov/makrofágov v zápalovom infiltráte, pripisuje sa mu najdôležitejšia úloha pri tvorbe fagocytárnej odpovede;

faktory ovplyvňujúce chemotaxiu makrofágov, ich adhéziu, rezistenciu;

mediátory, ktoré ovplyvňujú aktivitu lymfocytov, ako je transferový faktor, ktorý podporuje dozrievanie T buniek v tele príjemcu po zavedení senzibilizovaných buniek; faktor spôsobujúci blastickú transformáciu a proliferáciu; supresívny faktor, ktorý inhibuje imunitnú odpoveď na antigén atď.;

chemotaxický faktor pre granulocyty, stimulujúci ich emigráciu, a inhibičný faktor, pôsobiaci opačne;

interferón, ktorý chráni bunku pred zavedením vírusov;

kožný reaktívny faktor, pod vplyvom ktorého sa zvyšuje priepustnosť kožných ciev, v mieste reinjekcie antigénu sa objavuje opuch, začervenanie a zhrubnutie tkaniva.

Vplyv mediátorov alergie je obmedzený protipôsobiacimi systémami, ktoré chránia cieľové bunky.

Počas patofyziologického štádia biologicky aktívne látky uvoľňované poškodenými alebo stimulovanými bunkami určujú ďalší vývoj alergických reakcií oneskoreného typu.

Lokálne zmeny tkaniva pri reakciách oneskoreného typu možno zistiť už 2-3 hodiny po expozícii rozlišovacej dávke antigénu. Prejavujú sa počiatočným rozvojom granulocytárnej reakcie na podráždenie, potom sem migrujú lymfocyty, monocyty a makrofágy, ktoré sa hromadia okolo ciev. Spolu s migráciou dochádza v mieste alergickej reakcie aj k bunkovej proliferácii. Najvýraznejšie zmeny sa však pozorujú po 24-48 hodinách. Tieto zmeny sú charakterizované hyperergickým zápalom s výraznými znakmi.

Pomalé alergické reakcie vyvolávajú najmä antigény závislé od týmusu – purifikované a surové proteíny, zložky mikrobiálnych buniek a exotoxíny, vírusové antigény, nízkomolekulárne haptény konjugované s proteínmi. Reakcia na antigén pri tomto type alergie sa môže vytvoriť v akomkoľvek orgáne alebo tkanive. Nie je spojená s účasťou komplementového systému. Hlavnú úlohu v patogenéze majú T-lymfocyty, čo bolo dokázané pri experimentoch s neonatálnou tymektómiou, ktorá zabraňuje vzniku hypersenzitivity oneskoreného typu. Genetická kontrola reakcie sa uskutočňuje buď na úrovni jednotlivých subpopulácií T- a B-lymfocytov, alebo na úrovni medzibunkových vzťahov.

V závislosti od etiologického faktora a lokalizácie sa uvažuje o niekoľkých typoch precitlivenosti oneskoreného typu:

kontaktná alergická reakcia sa vyskytuje v miestach, kde alergén priamo interaguje s povrchom kože, slizníc a seróznych membrán. Bunkový infiltrát je lokalizovaný v epidermis hlavne vďaka mononukleárnym bunkám. Reakcia sa prejavuje ako kontaktná alergická dermatitída, fotodermatózy. Pre rozvoj fotoalergických reakcií sú potrebné dve podmienky: vstup fotosenzibilizátora do tela akýmikoľvek prostriedkami (orálne, orálne, inhaláciou, cez kožu), tvorba fotosenzitívnych látok v samotnom tele zvieraťa a jeho následné ožiarenie s ultrafialovými lúčmi. Senzibilizáciu kože môžu vyvolať niektoré antiseptiká, diuretiká, antibiotiká, eozín, chlorofyl, fluoresceín atď. Antigény môžu byť aj endogénne tkanivové látky vznikajúce pri slnečnom žiarení.

U hovädzieho dobytka, oviec, koní, ošípaných sa po zjedení ďateliny alebo pohánky pod vplyvom ultrafialového žiarenia môžu na nepigmentovaných miestach kože pozorovať príznaky takzvanej „ďateliny“ alebo „pohánky“. Prejavuje sa erytémom, ekzematóznymi léziami, svrbením, opuchom, zápalom;

bazofilná kožná citlivosť sa vyvíja v senzibilizovanom organizme s prevládajúcou infiltráciou bazofilmi. Je závislá od týmusu, pozoruje sa na miestach, kde sú lokalizované zhubné nádory, keď sú tkanivá poškodené helmintmi a kliešťami;

precitlivenosť spôsobujúca odmietnutie štepu. Reakcia je bunková, s vysokou aktivitou cytolytických T-lymfocytov.

Začína po vstupe alergénu do tela a je sprevádzaná produkciou imunoglobulínov E. Toto ochorenie sa nedá vyliečiť len prerušením interakcie s alergénom. Dôsledky tohto ochorenia môžu byť: mierny stupeň závažnosť a viesť k smrti. Alergická reakcia je pomerne ťažké diagnostikovať, pretože sa prejavuje vo forme mnohých rôzne príznaky.

Bežné príčiny alergií

Miera výskytu nezávisí od pohlavia a veku, ale často je určená genetickou predispozíciou. Dnes sa nárast počtu alergikov zvýšil v dôsledku zneužívania chemicky vytvorených produktov, ako aj hygienické postupy. Telo sa uvoľňuje, stráca potrebnú záťaž a získava zvláštnu citlivosť aj na to, na čo predtým citlivé nebolo. K alergiám môžu prispieť aj faktory ako nedostatok spánku, cvičenie, zlá strava a nadmerný stres. Citlivý imunitný systém alergika je náchylný na mnohé klimatické podmienky: nadmerné teplo, chlad, suchý vzduch.

Symptómy

Príznaky alergie sa môžu objaviť buď okamžite, alebo keď sa nahromadí veľká koncentrácia alergénu. Medzi najčastejšie prejavy alergie patria:

• kožná vyrážka;
• kýchanie;
• slzenie a bolesť v očiach, zápal, ktorý sa vyskytuje sezónne;
• edém;
• výtok z nosa.

Do skupiny vzácnych a naj nebezpečné príznaky zahŕňajú mdloby, Quinckeho edém (sprevádzaný dusením a opuchom tváre, vyžaduje si pohotovosť zdravotná starostlivosť), strata schopnosti navigovať vo vesmíre.

Klasifikácia alergických reakcií

Typ 4 je alergická reakcia oneskoreného typu, ktorá je spojená s akútna citlivosť lymfocytov. Objaví sa 1-2 dni po kontakte s alergénom. Príkladom HRT je tvorba granulómov (zápalové nodulárne formácie) na pozadí infekcie v dôsledku tuberkulózy alebo týfusu. Tento typ reakcie je uľahčený prítomnosťou T lymfocytov a ich separáciou. Alergická reakcia sa vyskytuje pod vplyvom lymfokínov generovaných lymfocytmi.

Alergické mechanizmy

Mechanizmy a štádiá vývoja alergických reakcií sú spôsobené zvýšenou senzibilizáciou, to znamená zvýšenou citlivosťou na látky rôzneho pôvodu. Niekedy aj viac v širokom zmysle Týmto pojmom sa označuje samotná alergia, no najčastejšie sa senzibilizácia chápe ako primárne štádium ochorenia. Inými slovami, prvým stupňom je vytvorenie precitlivenosti organizmu a až potom sa s následným požitím alebo nahromadením alergénnej zložky začína objavovať alergia. Muž s precitlivenosť k určitej látke môže byť absolútne zdravé až do momentu opakovaného kontaktu s alergénom.

Pri aktívnej senzibilizácii sa alergén dostáva priamo do tela, pri pasívnej sa experimentálne transfúzujú krvné alebo lymfatické bunky z organizmu so zvýšenou citlivosťou.

Etapy vývoja alergických reakcií

V dôsledku kontaktu tela s alergénom vzniká niekoľko po sebe nasledujúcich štádií alergie.

1. Imunologické štádium alergických reakcií. V tomto štádiu sa tvoria protilátky alebo lymfocyty. Navyše v imunitnom štádiu alergickej reakcie prichádza telo do kontaktu s alergénnou zložkou. Táto fáza pokračuje, kým sa telo nesenzibilizuje.
2. Patochemické štádium alergických reakcií zahŕňa produkciu histamínu a iných látok s vysokou biochemickou aktivitou. V dôsledku toho sú poškodené tkanivá, vnútorné a vonkajšie orgány.
3. Patofyziologické štádium alergických reakcií predstavuje ďalšiu progresiu alergie a objavenie sa symptómov. V tomto štádiu dochádza k poruche metabolizmu, ako aj k poruche funkcie tráviaceho, dýchacieho, endokrinného a iného systému.

Malo by sa objasniť, že štádiá oneskorenej alergickej reakcie sú totožné so štádiami okamžitej alergie.

Diagnostika: alergické kožné testy

Veda dodnes nevynašla liek na alergie. Jediný spôsob, ako sa zbaviť alergickej reakcie, je prerušiť akýkoľvek spôsob interakcie tela s alergénom. Na výpočet alergénnych zložiek sú k dispozícii rôzne testy.

Všetky typy analýz sú rozdelené do 2 skupín:

• tie, ktoré zahŕňajú kontakt tela s alergénom pod lekárskym dohľadom;
• testy súvisiace so štúdiom krvi pacienta.

Prvá metóda sa považuje za zastaranú a v rukách neodborného lekára alebo ak pacient nie je počas experimentu pod neustálym dohľadom, môže viesť ku katastrofálnym následkom. Proces vykonávania tohto typu testu na alergiu zahŕňa aplikáciu syntetických látok identických s podozrivým alergénom na kožu, potom sa urobí punkcia. Látka sa považuje za alergénnu, ak sa v mieste rezu vyskytne alergia. Predpokladá sa, že takto spôsobená reakcia by mala nastať v slabej forme, no telo môže reagovať úplne opačne, ako predpovedali dermatológovia. Kožné testy na alergie sú zakázané pre ľudí so slabým imunitným systémom a deti. mladší vek, tehotné a staršie osoby. Tiež sa neodporúča používať túto metódu počas exacerbácie alergických a iných ochorení.

Diagnostika: laboratórne testy

Laboratórne štúdie sú založené na meraní množstva imunoglobulínu E v krvi pacienta, ktorý sa tvorí počas alergickej reakcie. Imunoglobulín vyvoláva uvoľňovanie histamínu, ktorý ničí bunky kože a orgánov. U ľudí, ktorí nie sú náchylní na alergie, je imunoglobulín v krvi obsiahnutý v extrémne malých množstvách, zatiaľ čo u ľudí s alergiami je hladina týchto protilátok zvýšená aj pri absencii príznakov.

Po vyšetrení na všeobecný imunoglobulín je potrebné otestovať krvné sérum na špecifické imunoglobulíny. Zdravotné strediská navrhnúť vyšetrenie krvi pacienta na jeden a niekoľko alergénov, ktoré sú spojené do skupín nazývaných panely. K dispozícii sú detské, potravinové, inhalačné panely a iné. Na určenie, ktorý panel si vybrať, je potrebné absolvovať vyšetrenie u dermatológa, ktorý v závislosti od príznakov pacienta odporučí konkrétny panel.

Pred darovaním krvi nesmiete užívať žiadne antihistaminiká a najmä hormonálne lieky.

Klasický liečebný režim

Prvým krokom v prevencii alergickej reakcie je prerušenie kontaktu tela s alergénom. Musíte ho čo najskôr prestať používať alergénny produkt alebo zbaviť telo toho, čo už bolo zjedené, pomocou sorbentov. Ak máte kontaktnú alergiu, budete sa musieť rozlúčiť spôsobujúce alergie doplnky, pri sennej nádche (peľovej alergii) by ste mali čo najrýchlejšie odstrániť alergén z povrchu pokožky, oblečenia a vlasov, to znamená prať oblečenie a umývať čo najčastejšie.

Pre podrobnejšie štúdium témy vám odporúčame, aby ste si pozreli video, ktoré podrobne a s humorom vysvetľuje, ako určiť alergén.

Na prevenciu symptómov sa môžu použiť antihistaminiká. lieky. Treba brať do úvahy, že mnohé z nich ovplyvňujú nervový systém a majú výrazný vedľajší účinok: otupenosť pozornosti, neprítomnosť mysle, ospalosť. Na uľahčenie dýchania a zmiernenie opuchu priedušiek sa používajú lieky, ktoré blokujú tvorbu leukotriénov. V extrémnych prípadoch sa môžete uchýliť k užívaniu hormonálnych liekov, ale musia sa užívať pod dohľadom lekára. Hormóny nadobličiek aktívne bojujú s alergickou reakciou a liečba liekmi, ktoré ich obsahujú, je veľmi účinná. Malo by sa však pamätať na to, že glukokortikosteroidy majú vedľajšie účinky zo všetkých orgánov, preto sa musia používať v systéme a s mimoriadnou opatrnosťou. Zneužívanie steroidov je spojené s privyknutím tela na liek a následným výskytom abstinenčného syndrómu, pri ktorom telo prestáva produkovať vlastné hormóny a stav pacienta sa zhoršuje.

Je možné úplne zbaviť alergie?

Najúčinnejšou metódou boja proti alergiám je hyposenzibilizácia. Liečba alergie prebieha v dvoch hlavných krokoch.

1. Najprv sa vykonajú testy na identifikáciu alergénov.
2. Potom počas obdobia zlepšenia sa do krvi zavádza špecifický alergén, počnúc najnižšou koncentráciou s postupným zvyšovaním.

Telo si tak zvykne na alergénnu zložku a citlivosť na ňu klesá. V dôsledku toho sa alergická reakcia neobjaví ani s opätovné zapojenie s alergénom. Tento typ terapie je v súčasnosti jediným spôsobom, ako liečiť alergie, iné môžu len zmierniť príznaky;