La phase proliférative dure. Conditions précancéreuses et cancer de l'endomètre. Traitement des processus hyperplasiques en périménopause

Stade précoce de la phase de prolifération. Dans cette phase du cycle menstruel, la muqueuse peut être tracée sous la forme d'une étroite bandelette écho-positive (« traces endométriales »). structure homogène, 2-3 mm d'épaisseur, situé au centre.

Colpocytologie. Les cellules sont grandes, de couleur claire, avec des noyaux de taille moyenne. Pliage modéré des bords des cellules. Le nombre de cellules éosinophiles et basophiles est à peu près le même. Les cellules sont placées en groupes. Il y a peu de leucocytes.

Histologie de l'endomètre. La surface de la membrane muqueuse est recouverte d'un épithélium cylindrique aplati, de forme cubique. L'endomètre est mince, il n'y a pas de division de la couche fonctionnelle en zones. Les glandes ressemblent à des tubes droits ou quelque peu sinueux avec une lumière étroite. En coupe transversale, ils ont une forme ronde ou ovale. L'épithélium des cryptes glandulaires est prismatique, les noyaux sont ovales, situés à la base, et se colorent bien. Le cytoplasme est basophile, homogène. Le bord apical des cellules épithéliales est lisse et clairement défini. A sa surface, grâce à la microscopie électronique, de longues microvillosités sont identifiées, qui contribuent à une augmentation de la surface de la cellule. Le stroma est constitué de cellules réticulaires fusiformes ou étoilées dotées de processus délicats. Il y a peu de cytoplasme. Elle est à peine perceptible autour des noyaux. Dans les cellules stromales, comme dans les cellules épithéliales, des mitoses uniques apparaissent.

Hystéroscopie. Dans cette phase du cycle menstruel (jusqu'au 7ème jour du cycle), l'endomètre est fin, lisse, de couleur rose pâle, de petites hémorragies sont visibles par endroits, et des zones isolées de l'endomètre sont visibles en rose pâle. couleur qui n’a pas été rejetée. Les yeux des trompes de Fallope sont clairement visibles.

Phase de prolifération moyenne. Le stade intermédiaire de la phase de prolifération dure de 4 à 5 à 8 à 9 jours après la menstruation. L'épaisseur de l'endomètre continue d'augmenter jusqu'à 6-7 mm, sa structure est homogène ou avec une zone de densité accrue au centre - la zone de contact des couches fonctionnelles des parois supérieure et inférieure.

Colpocytologie. Un grand nombre de cellules éosinophiles (jusqu'à 60 %). Les cellules sont placées de manière dispersée. Il y a peu de leucocytes.

Histologie de l'endomètre. L'endomètre est mince, il n'y a pas de séparation de la couche fonctionnelle. La surface de la membrane muqueuse est recouverte d'un épithélium prismatique élevé. Les glandes sont quelque peu tortueuses. Les noyaux des cellules épithéliales sont situés à différents niveaux et de nombreuses mitoses y sont observées. Par rapport à la phase précoce de prolifération, les noyaux sont plus gros, moins intensément colorés et certains d'entre eux contiennent de petits nucléoles. A partir du 8ème jour du cycle menstruel, une couche contenant des mucoïdes acides se forme sur la surface apicale des cellules épithéliales. L'activité de la phosphatase alcaline augmente. Le stroma est gonflé, relâché et une étroite bande de cytoplasme est visible dans les tissus conjonctifs. Le nombre de mitoses augmente. Les vaisseaux stromaux sont simples, à parois minces.

Hystéroscopie. Au milieu de la phase de prolifération, l'endomètre s'épaissit progressivement, devient rose pâle et aucun vaisseau n'est visible.

Stade avancé de prolifération. Au stade avancé de la phase de prolifération (dure environ 3 jours), l'épaisseur de la couche fonctionnelle atteint 8 à 9 mm, la forme de l'endomètre est généralement en forme de larme, la ligne centrale écho-positive reste inchangée tout au long de la première phase. du cycle menstruel. Sur un fond général écho-négatif, il est possible de distinguer des couches écho-positives courtes et très étroites de densité faible et moyenne, qui reflètent la structure fibreuse délicate de l'endomètre.

Colpocytologie. Le frottis contient majoritairement des cellules superficielles éosinophiles (70 %), quelques cellules basophiles. Dans le cytoplasme des cellules éosinophiles, il existe une granularité, les noyaux sont petits et pycnotiques. Il y a peu de leucocytes. Caractéristique un grand nombre de mucus.

Histologie de l'endomètre. Il y a un certain épaississement de la couche fonctionnelle, mais il n'y a pas de division en zones. La surface de l’endomètre est recouverte d’un épithélium cylindrique haut. Les glandes sont plus tortueuses, parfois en forme de tire-bouchon. Leur lumière est quelque peu élargie, l'épithélium des glandes est haut, prismatique. Les bords apicaux des cellules sont lisses et distincts. En raison d'une division intensive et de l'augmentation du nombre de cellules épithéliales, les noyaux se situent à différents niveaux. Ils sont élargis, toujours ovales et contiennent de petits nucléoles. Plus près du 14ème jour du cycle menstruel, vous pouvez voir un grand nombre de cellules contenant du glycogène. L'activité de la phosphatase alcaline dans l'épithélium des glandes atteint son niveau le plus élevé. Les noyaux des cellules du tissu conjonctif sont plus gros, arrondis, moins intensément colorés et un halo de cytoplasme encore plus visible apparaît autour d'eux. Les artères spirales qui se développent à partir de la couche basale atteignent déjà la surface de l'endomètre. Ils sont encore légèrement tortueux. Au microscope, seuls un ou deux vaisseaux périphériques situés à proximité sont identifiés.

Pstéroscopie. Dans la phase tardive de prolifération, certaines zones de l’endomètre apparaissent sous forme de plis épaissis. Il est important de noter que si cycle menstruel se déroule normalement, puis dans la phase de prolifération, l'endomètre peut avoir épaisseur différente, selon l'emplacement - épaissi dans les jours et la paroi postérieure de l'utérus, plus fin sur la paroi antérieure et dans le tiers inférieur du corps de l'utérus.

Stade précoce de la phase de sécrétion. Dans cette phase du cycle menstruel (2 à 4 jours après l'ovulation), l'épaisseur de l'endomètre atteint 10 à 13 mm. Après l'ovulation, en raison de modifications sécrétoires (résultat de la production de progestérone par le corps jaune menstruel de l'ovaire), la structure de l'endomètre redevient homogène jusqu'au début des règles. Pendant cette période, l'épaisseur de l'endomètre augmente plus rapidement que lors de la première phase (de 3 à 5 mm).

Colpocytologie. Les cellules déformées caractéristiques sont ondulées, avec des bords incurvés, comme pliées en deux ; les cellules sont situées en amas denses, en couches. Les noyaux cellulaires sont petits et pycnotiques. Le nombre de cellules basophiles augmente.

Histologie de l'endomètre. L'épaisseur de l'endomètre augmente modérément par rapport à la phase de prolifération. Les glandes deviennent plus tortueuses, leur lumière est élargie. Le signe le plus caractéristique de la phase de sécrétion, en particulier de son stade précoce, est l'apparition de vacuoles sous-nucléaires dans l'épithélium des glandes. Les granules de glycogène deviennent gros, les noyaux cellulaires se déplacent des sections basales vers les sections centrales (indiquant que l'ovulation a eu lieu). Les noyaux, repoussés par les vacuoles dans les sections centrales de la cellule, sont initialement situés à des niveaux différents, mais au troisième jour après l'ovulation (jour 17 du cycle), les noyaux situés au-dessus des grandes vacuoles sont situés au même niveau. Le 18ème jour du cycle, dans certaines cellules, les granules de glycogène se déplacent vers les sections apicales des cellules, comme s'ils contournaient le noyau. En conséquence, les noyaux redescendent jusqu'à la base de la cellule et au-dessus d'eux se trouvent des granules de glycogène, situés dans les parties apicales des cellules. Les grains sont plus arrondis. Il n'y a pas de mitoses en eux. Le cytoplasme des cellules est basophile. Des mucoïdes acides continuent d'apparaître dans leurs sections apicales, tandis que l'activité des phosphatases alcalines diminue. Le stroma de l'endomètre est légèrement enflé. Les artères spirales sont tortueuses.

Hystéroscopie. Dans cette phase du cycle menstruel, l’endomètre est gonflé, épaissi et forme des plis, notamment dans le tiers supérieur du corps utérin. La couleur de l'endomètre devient jaunâtre.

Stade intermédiaire de la phase de sécrétion. Durée stade intermédiaire la deuxième phase dure de 4 à 6-7 jours, ce qui correspond aux jours 18-24 du cycle menstruel. Pendant cette période, on observe la plus grande gravité des modifications sécrétoires de l'endomètre. Echographiquement, cela se manifeste par un épaississement de l'endomètre de 1 à 2 mm supplémentaires, dont le diamètre atteint 12 à 15 mm, et par sa densité encore plus grande. A la frontière de l'endomètre et du myomètre, une zone de rejet commence à se former sous la forme d'un bord écho-négatif, bien défini, dont la sévérité atteint son maximum avant les règles.

Colpocytologie. Repliement caractéristique des cellules, bords incurvés, accumulation de cellules en groupes, le nombre de cellules à noyaux pycnotiques diminue. Le nombre de leucocytes augmente modérément.

Histologie de l'endomètre. La couche fonctionnelle devient plus haute. Il est clairement divisé en parties profondes et superficielles. La couche profonde est spongieuse. Il contient des glandes très développées et une petite quantité de stroma. La couche superficielle est compacte, elle contient des glandes moins tortueuses et de nombreuses cellules du tissu conjonctif. Au 19ème jour du cycle menstruel, la plupart des noyaux sont situés dans la partie basale des cellules épithéliales. Tous les grains sont ronds et légers. La section apicale des cellules épithéliales prend la forme d'un dôme, le glycogène s'y accumule et commence à être libéré dans la lumière des glandes par sécrétion apocrine. La lumière des glandes se dilate, leurs parois se plient progressivement. L'épithélium des glandes est à une seule rangée, avec des noyaux situés à la base. En raison d'une sécrétion intense, les cellules deviennent basses, leurs bords apicaux sont vaguement exprimés, comme avec des dents. La phosphatase alcaline disparaît complètement. Dans la lumière des glandes se trouve un secret contenant du glycogène et des mucopolysaccharides acides. Le 23ème jour, la sécrétion des glandes se termine. Une réaction déciduale périvasculaire du stroma de l'endomètre apparaît, puis la réaction déciduale devient diffuse, notamment dans les parties superficielles de la couche compacte. Les cellules du tissu conjonctif de la couche compacte autour des vaisseaux deviennent grandes, rondes et de forme polygonale. Le glycogène apparaît dans leur cytoplasme. Des îlots de cellules prédécidales se forment. Un indicateur fiable du stade intermédiaire de la phase de sécrétion, qui indique une concentration élevée de progestérone, sont les modifications des artères spirales. Les artères spirales sont très tortueuses, forment des « écheveaux », on les retrouve non seulement dans la couche spongieuse, mais aussi dans les parties superficielles de la couche compacte. Jusqu'au 23ème jour du cycle menstruel, les enchevêtrements des artères spirales sont les plus clairement exprimés. Le développement insuffisant des « spires » des artères spirales dans l'endomètre de la phase sécrétoire est caractérisé comme une manifestation d'une fonction faible du corps jaune et d'une préparation insuffisante de l'endomètre pour l'implantation. La structure de l'endomètre de la phase sécrétoire, le stade intermédiaire (jours 22-23 du cycle), peut être observée avec une fonction hormonale prolongée et accrue du corps jaune menstruel - persistance du corps jaune, et dans les premiers stades de grossesse - pendant les premiers jours après l'implantation, avec grossesse intra-utérine en dehors de la zone d'implantation ; avec grossesse extra-utérine progressive uniformément dans toutes les parties de la membrane muqueuse du corps utérin.

Hystéroscopie. Dans la phase intermédiaire du stade de sécrétion, l'image hystéroscopique de l'endomètre ne diffère pas significativement de celle du début de ce stade. Souvent, les plis de l’endomètre prennent la forme d’un polype. Si l’extrémité distale de l’hystéroscope est placée étroitement contre l’endomètre, les canaux glandulaires peuvent être vus.

Stade tardif de la phase de sécrétion. Stade tardif de la deuxième phase du cycle menstruel (dure 3-4 jours). Dans l'endomètre, des troubles trophiques prononcés surviennent en raison d'une diminution de la concentration de progestérone. Modifications échographiques de l'endomètre associées à des réactions vasculaires polymorphes sous forme d'hyperémie, de spasmes et de thrombose avec développement d'hémorragies, de nécrose et d'autres modifications dystrophiques, une légère hétérogénéité (taches) de la muqueuse apparaît en raison de l'apparition de petites zones (sombres " taches» - zones de troubles vasculaires), devient clairement visible le bord de la zone de rejet (2-4 mm), et la structure à trois couches de la muqueuse, caractéristique de la phase proliférative, se transforme en un tissu homogène. Il existe des cas où les zones écho-négatives de l'épaisseur de l'endomètre pendant la période préovulatoire sont évaluées par erreur par échographie comme des changements pathologiques.

Colpocytologie. Les cellules sont grandes, de couleur pâle, mousseuses, basophiles, sans inclusions dans le cytoplasme, les contours des cellules sont indistincts et flous.

Histologie de l'endomètre. Le pliage des parois des glandes est renforcé, a une forme de poussière sur les coupes longitudinales et une forme d'étoile sur les coupes transversales. Les noyaux de certaines cellules épithéliales des glandes sont pycnotiques. Le stroma de la couche fonctionnelle rétrécit. Les cellules prédécidales sont rapprochées et situées autour des vaisseaux spiraux de manière diffuse dans toute la couche compacte. Parmi les cellules prédécidales, il existe de petites cellules à noyaux sombres - les cellules granuleuses de l'endomètre, qui sont transformées à partir de cellules du tissu conjonctif. Au 26-27ème jour du cycle menstruel, dans les zones superficielles de la couche compacte, on observe une expansion lacunaire des capillaires dans le stroma. Pendant la période prémenstruelle, la spiralisation devient si prononcée que la circulation sanguine ralentit et qu'une stase et une thrombose se produisent. Un jour avant le début des saignements menstruels, un état de l'endomètre se produit, que Schroeder a appelé « menstruation anatomique ». À ce stade, vous pouvez trouver non seulement des vaisseaux sanguins dilatés et congestionnés, mais également des spasmes et des thromboses, ainsi que de petites hémorragies, des œdèmes et des infiltrations de leucocytes dans le stroma.

Pstéroscopie. À la fin de la phase de sécrétion, l'endomètre acquiert une teinte rougeâtre. En raison de l'épaississement et du plissement prononcés de la muqueuse, les yeux des trompes de Fallope ne sont pas toujours visibles. Juste avant les règles, l’apparition de l’endomètre peut être interprétée à tort comme une pathologie de l’endomètre (hyperplasie polypoïde). Par conséquent, l’heure de l’hystéroscopie doit être enregistrée pour le pathologiste.

Phase hémorragique (desquamation). Lors des saignements menstruels, en raison d'une violation de l'intégrité de l'endomètre due à son rejet, de la présence d'hémorragies et de caillots sanguins dans la cavité utérine, l'image échographique change au cours des jours de menstruation à mesure que des parties de l'endomètre contenant du sang menstruel sont évacuées. . Au début des règles, la zone de rejet est encore visible, mais pas entièrement. La structure de l'endomètre est hétérogène. Progressivement, la distance entre les parois de l'utérus diminue et avant la fin des règles, elles se « ferment » les unes aux autres.

Colpocytologie. Le frottis contient des cellules basophiles mousseuses à gros noyaux. On trouve un grand nombre d'érythrocytes, de leucocytes, de cellules endométriales et d'histocytes.

Histologie de l'endomètre(28-29 jours). Une nécrose des tissus et une autolyse se développent. Ce processus commence à partir des couches superficielles de l’endomètre et est de nature inflammable. À la suite de la vasodilatation, qui survient après un spasme prolongé, une quantité importante de sang pénètre dans le tissu endométrial. Cela conduit à la rupture des vaisseaux sanguins et au détachement des sections nécrotiques de la couche fonctionnelle de l'endomètre.

Les signes morphologiques caractéristiques de l'endomètre de la phase menstruelle sont : la présence de tissus imprégnés d'hémorragies, de zones de nécrose, d'infiltration leucocytaire, d'une zone partiellement préservée de l'endomètre, ainsi que des enchevêtrements d'artères spirales.

Hystéroscopie. Au cours des 2-3 premiers jours des règles, la cavité utérine est remplie d'un grand nombre de débris endométriaux allant du rose pâle au violet foncé, en particulier dans le tiers supérieur. Dans les tiers inférieur et moyen de la cavité utérine, l'endomètre est fin, rose pâle, avec des hémorragies ponctuelles et des zones d'hémorragies anciennes. Si le cycle menstruel était complet, alors déjà avant le deuxième jour de la menstruation, il y a un rejet presque complet de la muqueuse utérine, seulement dans certaines zones de celle-ci, de petits fragments de la membrane muqueuse sont détectés.

Régénération(3-4 jours du cycle). Après rejet de la couche fonctionnelle nécrotique, on observe une régénération de l'endomètre à partir des tissus de la couche basale. L'épithélisation de la surface de la plaie se produit grâce aux glandes marginales de la couche basale, à partir desquelles les cellules épithéliales se déplacent dans toutes les directions vers la surface de la plaie et ferment le défaut. Sous des conditions normales saignements menstruels dans les conditions d'un cycle normal à deux phases, toute la surface de la plaie est épithélialisée au 4ème jour du cycle.

Hystéroscopie. Lors de la phase de régénération, sur un fond rose avec des zones d'hyperémie de la muqueuse, de petites hémorragies sont visibles par endroits, et des zones isolées de l'endomètre de couleur rose pâle peuvent être rencontrées. Au fur et à mesure que l'endomètre se régénère, les zones d'hyperémie disparaissent et changent de couleur en rose pâle. Les angles de l'utérus sont clairement visibles.

Modifications cycliques de la muqueuse utérine (endomètre). Phase de prolifération. Phase de sécrétion. Menstruation.

Modifications cycliques de la muqueuse de l'utérus (endomètre). L'endomètre est constitué des couches suivantes.

1. Couche basale. qui n'est pas rejeté pendant la menstruation. Pendant le cycle menstruel, ses cellules forment la couche endométriale.

2. Couche de surface. constitué de cellules épithéliales compactes qui tapissent la cavité utérine.

3. Couche intermédiaire ou spongieuse .

Riz. 2.15. Modifications cycliques des organes du système reproducteur au cours du cycle menstruel.

I - régulation gonadotrope de la fonction ovarienne ;

PDH - glande pituitaire antérieure ;

III - changements cycliques dans l'endomètre ;

IV - cytologie de l'épithélium vaginal ;

V - température basale ;

VI - tension de la glaire cervicale.

Les deux dernières couches constituent la couche fonctionnelle, qui subit des changements cycliques majeurs au cours du cycle menstruel et disparaît pendant la menstruation.

Dans la phase 1 du cycle menstruel, l’endomètre est une fine couche constituée de glandes et de stroma. On distingue les principales phases suivantes de modifications de l'endomètre au cours du cycle ;

1) phase de prolifération ;

2) phase de sécrétion ;

3) menstruation .

Phase de prolifération. À mesure que la sécrétion d'estradiol par les follicules ovariens en croissance augmente, l'endomètre subit des modifications prolifératives. Il existe une prolifération active de cellules dans la couche basale. Une nouvelle couche superficielle lâche avec des glandes tubulaires allongées se forme. Cette couche s'épaissit rapidement 4 à 5 fois. Glandes tubulaires, tapissées d'épithélium cylindrique, allongées.

Phase de sécrétion. Dans la phase lutéale du cycle ovarien, sous l'influence de la progestérone, la tortuosité des glandes augmente et leur lumière se dilate progressivement. Les cellules stromales, augmentant en volume, se rapprochent les unes des autres. La sécrétion des glandes augmente. Une quantité abondante de sécrétion se trouve dans la lumière des glandes. Selon l'intensité de la sécrétion, les glandes restent très alambiquées ou prennent une forme en dents de scie. Il y a une vascularisation accrue du stroma. Il existe des phases précoces, moyennes et tardives de sécrétion.

Menstruation. Il s'agit du rejet de la couche fonctionnelle de l'endomètre. Les mécanismes subtils qui sous-tendent l’apparition et le processus des menstruations sont inconnus. Il a été établi que la base endocrinienne de l'apparition des menstruations est une diminution prononcée des taux de progestérone et d'estradiol due à la régression du corps jaune.

Il y a les principaux suivants mécanismes locaux, participant aux menstruations :

1) modification du tonus des artérioles spirales ;

2) modifications des mécanismes d'hémostase de l'utérus ;

3) modifications de la fonction lysosomale des cellules de l'endomètre ;

4) régénération de l'endomètre.

Riz. 2.13. Le contenu des hormones dans le plasma sanguin pendant le cycle menstruel.

Il a été établi que le début règles précédée d'un rétrécissement intense des artérioles spirales, conduisant à une ischémie et une desquamation de l'endomètre.

Pendant cycle menstruel le contenu des lysosomes dans les cellules de l'endomètre change. Les lysosomes contiennent des enzymes dont certaines participent à la synthèse des prostaglandines. En réponse à une diminution des niveaux de progestérone, la libération de ces enzymes augmente.

Régénération de l'endomètre observé dès le début des règles. À la fin de la 24e heure de menstruation, les 2/3 de la couche fonctionnelle de l'endomètre sont rejetés. La couche basale contient des cellules stromales épithéliales, qui constituent la base de la régénération de l'endomètre, qui est généralement complètement terminée au cinquième jour du cycle. En parallèle, l'angiogenèse s'achève par la restauration de l'intégrité des artérioles, veines et capillaires rompus.

Modifications des ovaires et de l'utérus se produisent sous l'influence de l'activité biphasique des systèmes régulant la fonction menstruelle : le cortex cérébral, l'hypothalamus, l'hypophyse. Ainsi, il existe 5 maillons principaux dans le système reproducteur féminin : le cortex cérébral, l'hypothalamus, l'hypophyse, l'ovaire, l'utérus (Fig. 2.14). L'interconnexion de toutes les parties du système reproducteur est assurée par la présence de récepteurs d'hormones sexuelles et gonadotropes.

Histologie endométriale normale

Modifications cycliques de l'endomètre sous l'influence des hormones stéroïdes

Membrane muqueuse du fond d'œil et du corps de l'utérus morphologiquement du même type. Chez les femmes en période de reproduction, il se compose de deux couches :

Innervation. L'utilisation de méthodes histochimiques modernes pour détecter les catécholamines et la cholinestérase a permis de détecter les fibres nerveuses dans les couches basales et fonctionnelles de l'endomètre qui sont réparties dans tout l'endomètre, accompagnent les vaisseaux, mais n'atteignent pas l'épithélium de surface et l'épithélium glandulaire. Le nombre de fibres et leur teneur en médiateurs changent tout au long du cycle : dans l'endomètre, la phase de prolifération est dominée par les influences adrénergiques, et dans la phase de sécrétion, les influences cholinergiques prédominent.

Endomètre de l'isthme utérin réagit aux hormones ovariennes beaucoup plus faiblement et plus tard que l'endomètre du corps utérin, et parfois ne répond pas du tout. La membrane muqueuse de l'isthme possède quelques glandes qui s'étendent dans une direction oblique et forment souvent des extensions ressemblant à des kystes. L'épithélium des glandes est cylindrique bas, des noyaux sombres allongés remplissent presque complètement la cellule. Le mucus est sécrété uniquement dans la lumière des glandes, mais n'est pas contenu de manière intracellulaire, ce qui est typique de l'épithélium cervical. Le stroma est dense. Dans la phase sécrétoire du cycle, le stroma est légèrement relâché, on y observe parfois une transformation déciduale faiblement exprimée. Lors des règles, seul l'épithélium superficiel de la muqueuse est rejeté.

Dans les utérus sous-développés, la membrane muqueuse, qui présente les caractéristiques structurelles et fonctionnelles de la partie isthmique de l'utérus, tapisse les parois des parties inférieure et inférieure. parties médianes corps de l'utérus. Dans certains utérus sous-développés, on le trouve uniquement dans le tiers supérieur endomètre normal, capable de répondre selon les phases du cycle. De telles anomalies de l'endomètre sont observées principalement dans les utérus hypoplasiques et infantiles, ainsi que dans l'utérus arcuatus et l'utérus duplex.

Signification clinique et diagnostique : la localisation de l’endomètre de type isthmique dans le corps de l’utérus se manifeste par la stérilité de la femme. En cas de grossesse, l'implantation dans l'endomètre défectueux entraîne une croissance profonde des villosités dans le myomètre sous-jacent et l'apparition de l'une des pathologies obstétricales les plus graves - le placenta increta.

Membrane muqueuse canal cervical. N'a pas de glandes. La surface est tapissée d'un épithélium colonnaire haut à une seule rangée avec de petits noyaux hyperchromatiques situés à la base. Les cellules épithéliales sécrètent intensément le mucus contenu dans la cellule, qui imprègne le cytoplasme - la différence entre l'épithélium du canal cervical et l'épithélium de l'isthme et du corps de l'utérus. Sous l'épithélium cervical cylindrique, il peut y avoir de petites cellules rondes - cellules de réserve (sous-épithéliales). Ces cellules peuvent se transformer à la fois en épithélium cervical cylindrique et en épithélium pavimenteux stratifié, ce qui est observé dans l'hyperplasie de l'endomètre et le cancer.

En phase de prolifération, les noyaux de l'épithélium cylindrique sont situés à la base, en phase de sécrétion - principalement dans les sections centrales. De plus, pendant la phase de sécrétion, le nombre de cellules de réserve augmente.

La muqueuse dense et inchangée du canal cervical n'est pas capturée lors du curetage. Des morceaux de muqueuse relâchée ne sont retrouvés que lors de ses modifications inflammatoires et hyperplasiques. Les grattages révèlent très souvent des polypes du canal cervical écrasés par une curette ou intacts par celle-ci.

Modifications morphologiques et fonctionnelles de l'endomètre

pendant le cycle menstruel ovulatoire.

Le cycle menstruel est la période allant du 1er jour de la menstruation précédente au 1er jour de la suivante. Le cycle menstruel d'une femme est déterminé par des changements rythmiques et répétés dans les ovaires (cycle ovarien) et dans l'utérus (cycle utérin). Le cycle utérin dépend directement du cycle ovarien et se caractérise par des modifications naturelles de l'endomètre.

Au début de chaque cycle menstruel, plusieurs follicules mûrissent simultanément dans les deux ovaires, mais le processus de maturation de l'un d'eux se déroule de manière un peu plus intense. Un tel follicule se déplace vers la surface de l'ovaire. À pleine maturité, la paroi amincie du follicule se rompt, l'ovule est libéré à l'extérieur de l'ovaire et pénètre dans l'entonnoir du tube. Ce processus de libération d’un ovule s’appelle l’ovulation. Après l'ovulation, qui survient généralement entre le 13e et le 16e jour du cycle menstruel, le follicule se différencie en corps jaune. Sa cavité s'effondre, les cellules de la granulosa se transforment en cellules lutéales.

Au cours de la première moitié du cycle menstruel, l’ovaire produit une quantité croissante d’hormones principalement œstrogéniques. Sous leur influence, il se produit une prolifération de tous les éléments tissulaires de la couche fonctionnelle de l'endomètre - la phase de prolifération, la phase folliculaire. Il se termine vers le 14e jour d’un cycle menstruel de 28 jours. À ce stade, l'ovulation se produit dans l'ovaire et la formation ultérieure du corps jaune menstruel. Le corps jaune sécrète une grande quantité de progestérone, sous l'influence de laquelle des changements morphologiques et fonctionnels caractéristiques de la phase de sécrétion - la phase lutéale - se produisent dans l'endomètre, préparés par les œstrogènes. Elle se caractérise par la présence d'une fonction sécrétoire des glandes, une réaction prédéciduelle du stroma et la formation de vaisseaux enroulés en spirale. La transformation de l'endomètre de la phase de prolifération à la phase de sécrétion est appelée différenciation ou transformation.

Si la fécondation de l'ovule et l'implantation du blastocyste ne se produisent pas, alors à la fin du cycle menstruel, une régression et la mort du corps jaune menstruel se produisent, ce qui entraîne une baisse du titre d'hormones ovariennes qui maintiennent l'apport sanguin au endomètre. À cet égard, il se produit un vasospasme, une hypoxie du tissu endométrial, une nécrose et un rejet menstruel de la membrane muqueuse.

Classification des phases du cycle menstruel (d'après Witt, 1963)

Cette classification correspond le plus précisément aux idées modernes sur les modifications de l'endomètre au cours des différentes phases du cycle. Il peut être utilisé dans des travaux pratiques.

1. Phase de prolifération
2. Stade précoce – 5-7 jours
3. Stade intermédiaire – 8-10 jours
4. Stade avancé – 10-14 jours
5. Phase de sécrétion
6. Stade précoce (premiers signes de transformations sécrétoires) – 15-18 jours
7. Stade intermédiaire (sécrétion la plus prononcée) – 19-23 jours
8. Stade avancé (début de régression) – 24-25 jours
9. Régression accompagnée d'ischémie – 26-27 jours
10. Phase de saignement (menstruation)
11. Desquamation – 28-2 jours
12. Régénération – 3-4 jours

Lors de l'évaluation des modifications intervenant dans l'endomètre en fonction des jours du cycle menstruel, il est nécessaire de prendre en compte : la durée du cycle chez une femme donnée (à l'exception du cycle le plus courant de 28 jours, il y en a 21-, cycles de 30 et 35 jours) et le fait que l'ovulation au cours d'un cycle menstruel normal peut survenir entre les jours 13 et 16 du cycle. Par conséquent, en fonction du moment de l'ovulation, la structure de l'endomètre à l'un ou l'autre stade de la phase de sécrétion change légèrement en 2-3 jours.

Phase de prolifération

Dure en moyenne 14 jours. Il peut être allongé ou raccourci en 3 jours environ. Des changements se produisent dans l'endomètre, principalement sous l'influence d'une quantité toujours croissante d'hormones œstrogéniques produites par le follicule en croissance et en maturation.

• Phase précoce de prolifération (5 à 7 jours).

  Les glandes sont droites ou légèrement courbées avec un contour rond ou ovale en section transversale. L'épithélium des glandes est à une rangée, bas et cylindrique. Les noyaux sont ovales et situés à la base de la cellule. Le cytoplasme est basophile et homogène. Mitoses individuelles.

  Stroma. Cellules réticulaires fusiformes ou étoilées aux processus délicats. Il y a très peu de cytoplasme, les noyaux sont gros et remplissent presque toute la cellule. Mitoses aléatoires.

• La phase intermédiaire de prolifération (8 à 10 jours).

  Les glandes sont allongées, légèrement alambiquées. Les noyaux sont par endroits situés à des niveaux différents, plus élargis, moins colorés, et certains possèdent de petits nucléoles. Il existe de nombreuses mitoses dans les noyaux.

  Le stroma est gonflé et relâché. Dans les cellules, une étroite bordure du cytoplasme est plus visible. Le nombre de mitoses augmente.

• Phase de prolifération tardive (11 à 14 jours)

  Les glandes sont très tortueuses, en forme de tire-bouchon, la lumière est élargie. Les noyaux de l'épithélium des glandes sont à différents niveaux, élargis et contiennent des nucléoles. L'épithélium est multirangé, mais pas multicouche ! Dans les cellules épithéliales individuelles, il existe de petites vacuoles sous-nucléaires (elles contiennent du glycogène).

  Le stroma est juteux, les noyaux des cellules du tissu conjonctif sont plus gros et arrondis. Dans les cellules, le cytoplasme est encore plus visible. Peu de mitoses. Les artères spirales qui poussent à partir de la couche basale et atteignent la surface de l'endomètre sont légèrement tortueuses.

Valeur diagnostique. Les structures endométriales correspondant à la phase de prolifération, observées dans des conditions physiologiques dans la première moitié du cycle menstruel en 2 phases, peuvent refléter des troubles hormonaux si elles sont détectées dans la seconde moitié du cycle (cela peut indiquer un cycle anovulatoire monophasique). ou une phase de prolifération anormale et prolongée avec ovulation retardée dans un cycle à deux phases), avec une hyperplasie glandulaire de l'endomètre dans diverses parties de la muqueuse utérine hyperplasique et avec des saignements utérins dysfonctionnels chez les femmes de tout âge.

Phase de sécrétion

La phase physiologique de sécrétion, directement liée à l'activité hormonale du corps jaune menstruel, dure 14 ± 1 jours. Raccourcissement ou allongement de la phase de sécrétion de plus de 2 jours chez la femme période de reproduction considérée comme fonctionnellement pathologique. De tels cycles s'avèrent stériles.

Des cycles biphasiques, dans lesquels la phase de sécrétion s'étend de 9 à 16 jours, sont souvent observés au début et à la fin de la période de reproduction.

Le jour de l’ovulation peut être déterminé par des modifications de l’endomètre, qui reflètent systématiquement une fonction croissante puis décroissante du corps jaune. Au cours de la 1ère semaine de la phase de sécrétion, le jour de l'ovulation est diagnostiqué par des modifications de l'épithélium de l'éolose ; au cours de la 2ème semaine, ce jour peut être déterminé le plus précisément par l'état des cellules stromales de l'endomètre.

• Stade précoce (15-18 jours)

  Le 1er jour après l'ovulation (15ème jour du cycle), les signes microscopiques de l'effet de la progestérone sur l'endomètre ne sont pas encore détectés. Ils n'apparaissent qu'après 36 à 48 heures, c'est-à-dire le 2ème jour après l'ovulation (le 16ème jour du cycle).

  Les glandes sont plus alambiquées, leur lumière est élargie ; dans l'épithélium des glandes - vacuoles sous-nucléaires contenant du glycogène - un trait caractéristique du stade précoce de la phase de sécrétion. Les vacuoles sous-nucléaires dans l'épithélium des glandes après l'ovulation deviennent beaucoup plus grandes et se retrouvent dans toutes les cellules épithéliales. Les noyaux, repoussés par les vacuoles dans les sections centrales des cellules, se trouvent d'abord à des niveaux différents, mais le 3ème jour après l'ovulation (17ème jour du cycle), les noyaux situés au-dessus des grandes vacuoles se trouvent au même niveau. niveau.

  Le 4ème jour après l'ovulation (18ème jour du cycle), dans certaines cellules, les vacuoles se déplacent partiellement de la partie basale au-delà du noyau jusqu'à la partie apicale de la cellule, où se déplace également le glycogène. Les noyaux se retrouvent à nouveau à différents niveaux, descendant jusqu'à la partie basale des cellules. La forme des grains devient plus ronde. Le cytoplasme des cellules est basophile. Dans les sections apicales, des mucoïdes acides sont détectés et l'activité de la phosphatase alcaline diminue. Il n'y a pas de mitoses dans l'épithélium des glandes.

  Le stroma est juteux et lâche. Au début du stade précoce de la phase de sécrétion chez couches superficielles Dans la membrane muqueuse, on observe parfois des hémorragies focales survenues pendant l'ovulation et associées à une diminution à court terme des taux d'œstrogènes.

  Valeur diagnostique. La structure de l'endomètre au stade précoce de la phase de sécrétion reflète des troubles hormonaux s'ils sont observés au cours des derniers jours du cycle menstruel - avec un début retardé de l'ovulation, lors de saignements lors de cycles biphasés incomplets raccourcis, lors de saignements utérins dysfonctionnels acycliques. Il a été noté que les saignements de l'endomètre postovulatoire sont particulièrement souvent observés chez les femmes ménopausées.

  Les vacuoles sous-nucléaires dans l'épithélium des glandes endométriales ne sont pas toujours un signe indiquant que l'ovulation a eu lieu et que la fonction sécrétoire du corps jaune a commencé. Ils peuvent également survenir :

• sous l'influence de la progestérone du corps jaune
• chez les femmes ménopausées suite à l'utilisation de testostérone après préparation préalable avec des hormones œstrogènes
• dans les glandes de l'endomètre hypoplasique mixte avec saignements utérins dysfonctionnels chez les femmes de tout âge, y compris la ménopause. Dans de tels cas, l’apparition de vacuoles subnucléaires peut être associée aux hormones surrénaliennes.
• à la suite d'un traitement non hormonal du dysfonctionnement menstruel, lors du blocage par la novocaïne des ganglions sympathiques cervicaux supérieurs, de la stimulation électrique du col de l'utérus, etc.

Si l'apparition de vacuoles sous-nucléaires n'est pas associée à l'ovulation, elles sont contenues dans certaines cellules de glandes individuelles ou dans un groupe de glandes endométriales. Les vacuoles elles-mêmes sont souvent petites.

L'endomètre, dans lequel la vacuolisation sous-nucléaire est le résultat de l'ovulation et de la fonction du corps jaune, est principalement caractérisé par la configuration des glandes : elles sont tortueuses, dilatées, généralement du même type et régulièrement réparties dans le stroma. Les vacuoles sont grandes, ont la même taille et se trouvent dans toutes les glandes et dans chaque cellule épithéliale.

• Stade intermédiaire de la phase de sécrétion (19-23 jours)

  Au stade intermédiaire, sous l'influence des hormones du corps jaune, qui atteint sa fonction la plus élevée, les transformations sécrétoires du tissu endométrial sont les plus prononcées. La couche fonctionnelle devient plus haute. Il est clairement divisé en profond et superficiel. La couche profonde contient des glandes très développées et une petite quantité de stroma. La couche superficielle est compacte et contient des glandes moins alambiquées et de nombreuses cellules du tissu conjonctif.

  Dans les glandes, au cinquième jour après l'ovulation (jour 19 du cycle), la plupart des noyaux sont à nouveau situés dans la partie basale des cellules épithéliales. Tous les noyaux sont ronds, très légers, en forme de vésicules (ce type de noyaux est un trait caractéristique qui distingue l'endomètre du 5ème jour après l'ovulation de l'endomètre du 2ème jour, lorsque les noyaux épithéliaux sont ovales et de couleur foncée). La section apicale des cellules épithéliales prend la forme d'un dôme, le glycogène s'y accumule, s'éloigne des sections basales des cellules et commence maintenant à être libéré dans la lumière des glandes par sécrétion apocrine.

  Aux 6ème, 7ème et 8ème jours après l'ovulation (20, 21, 22ème jour du cycle), les lumières des glandes se dilatent, les parois se plient davantage. L'épithélium des glandes est à une seule rangée, avec des noyaux situés à la base. En raison d'une sécrétion intense, les cellules deviennent basses, leurs bords apicaux sont vaguement définis, comme s'ils étaient déchiquetés. La phosphatase alcaline disparaît complètement. Dans la lumière des glandes se trouve un secret contenant du glycogène et des mucopolysaccharides acides. Le 9ème jour après l'ovulation (23ème jour du cycle), la sécrétion des glandes se termine.

  Une réaction déciduale périvasculaire apparaît dans le stroma le 6ème, 7ème jour après l'ovulation (20, 21ème jour du cycle). Les cellules du tissu conjonctif de la couche compacte autour des vaisseaux grossissent et acquièrent des formes arrondies et polygonales. Le glycogène apparaît dans leur cytoplasme. Des îlots de cellules prédécidales se forment.

  Plus tard, la transformation prédécidue des cellules se propage de manière plus diffuse dans toute la couche compacte, principalement dans ses parties superficielles. Le degré de développement des cellules prédécidues varie individuellement.

  Navires. Les artères spirales sont très tortueuses et forment des « enchevêtrements ». A cette époque, on les retrouve aussi bien dans les parties profondes de la couche fonctionnelle que dans les parties superficielles de la couche compacte. Les veines sont dilatées. La présence d'artères spirales contournées dans la couche fonctionnelle de l'endomètre est l'un des signes les plus fiables déterminant l'effet lutéal.

  À partir du 9ème jour après l'ovulation (23ème jour du cycle), l'œdème stromal diminue, ce qui permet de mieux voir les enchevêtrements d'artères spirales, ainsi que les cellules prédécidales environnantes.

  Au stade intermédiaire de la sécrétion, l’implantation du blastocyste se produit. Les meilleures conditions pour l'implantation sont la structure et l'état fonctionnel de l'endomètre aux jours 20 à 22 du cycle menstruel de 28 jours.

• Stade tardif de la phase de sécrétion (24 à 27 jours)

  A partir du 10ème jour après l'ovulation (au 24ème jour du cycle), en raison de l'apparition d'une régression du corps jaune et d'une diminution de la concentration d'hormones produites par celui-ci, le trophisme de l'endomètre est perturbé et les changements dégénératifs augmentent progressivement dedans. Aux jours 24 et 25 du cycle, les premiers signes de régression sont observés morphologiquement dans l'endomètre ; aux jours 26 et 27, ce processus s'accompagne d'une ischémie ; Dans ce cas, tout d'abord, la jutosité du tissu diminue, ce qui conduit à un plissement du stroma de la couche fonctionnelle. Sa hauteur pendant cette période est de 60 à 80 % de la hauteur maximale qui se trouvait au milieu de la phase de sécrétion. En raison du plissement des tissus, le repliement des glandes augmente ; elles acquièrent des contours prononcés en forme d'étoile sur les sections transversales et en dents de scie sur les sections longitudinales. Les noyaux de certaines glandes cellulaires épithéliales sont pycnotiques.

  Stroma. Au début du stade avancé de la phase de sécrétion, les cellules prédécidues se rapprochent et sont plus clairement définies non seulement autour des vaisseaux spiraux, mais également de manière diffuse dans toute la couche compacte. Parmi les cellules prédécidales, les cellules granuleuses de l'endomètre sont clairement visibles. Longue durée ces cellules ont été confondues avec des leucocytes, qui ont commencé à infiltrer la couche compacte plusieurs jours avant le début des règles. Cependant, des études ultérieures ont établi que les leucocytes pénètrent dans l'endomètre immédiatement avant la menstruation, lorsque les parois vasculaires déjà altérées deviennent suffisamment perméables.

  A partir des granules des cellules granulaires au stade avancé de la phase de sécrétion, la relaxine est libérée, ce qui favorise la fusion des fibres argyrophiles de la couche fonctionnelle, préparant ainsi le rejet menstruel de la muqueuse.

  Aux jours 26 et 27 du cycle, une expansion lacunaire des capillaires et des hémorragies focales dans le stroma sont observées dans les couches superficielles de la couche compacte. En raison de la fusion des structures fibreuses, des zones de séparation des cellules du stroma et de l'épithélium des glandes apparaissent.

  L’état de l’endomètre, ainsi préparé à la désintégration et au rejet, est appelé « menstruation anatomique ». Cet état de l'endomètre est détecté un jour avant le début des règles cliniques.

Phase de saignement

Pendant la menstruation, des processus de desquamation et de régénération se produisent dans l'endomètre.

• Desquamation (28-2ème jour du cycle).

  Il est généralement admis que les modifications des artérioles spirales jouent un rôle important dans le déroulement de la menstruation. Avant la menstruation, en raison de la régression du corps jaune survenue à la fin de la phase de sécrétion, puis de sa mort et d'une forte baisse des hormones, les changements structurels régressifs augmentent dans le tissu endométrial : l'hypoxie et les troubles circulatoires provoqués par spasme prolongé des artères (stasis, caillots sanguins, fragilité et perméabilité de la paroi vasculaire, hémorragie dans le stroma, infiltration leucocytaire). En conséquence, la torsion des artérioles spirales devient encore plus prononcée, la circulation sanguine y ralentit, puis, après un long spasme, une vasodilatation se produit, à la suite de laquelle une quantité importante de sang pénètre dans le tissu endométrial. Cela conduit à la formation de petites hémorragies puis plus étendues dans l'endomètre, à la rupture des vaisseaux sanguins et au rejet - desquamation - de sections nécrotiques de la couche fonctionnelle de l'endomètre, c'est-à-dire aux saignements menstruels.

  Causes saignement utérin pendant les règles :

• diminution du taux de gestagènes et d'œstrogènes dans le plasma sanguin périphérique
• modifications vasculaires, y compris augmentation de la perméabilité des parois vasculaires
• troubles circulatoires et modifications destructrices concomitantes de l'endomètre
• libération de relaxine par les granulocytes de l'endomètre et fonte des fibres argyrophiles
• infiltration leucocytaire du stroma de la couche compacte
• la survenue d'hémorragies focales et de nécroses
• augmentation de la teneur en protéines et en enzymes fibrinolytiques dans le tissu endométrial

Un signe morphologique caractéristique de l'endomètre de la phase menstruelle est la présence de glandes affaissées dans le tissu en désintégration criblé d'hémorragies. en forme d'étoile et des enchevêtrements d'artères spirales. Au 1er jour des règles, dans la couche compacte, parmi les zones d'hémorragie, on peut encore distinguer des groupes distincts de cellules prédécidales. Le sang menstruel contient également de minuscules particules de l’endomètre qui conservent leur viabilité et leur capacité à s’implanter. La preuve directe en est l'apparition d'une endométriose cervicale lorsque du sang menstruel s'échappe à la surface du tissu de granulation après une diathermocoagulation du col de l'utérus.

La fibrinolyse du sang menstruel est causée par la destruction rapide du fibrinogène par les enzymes libérées lors de la dégradation de la membrane muqueuse, ce qui empêche la coagulation du sang menstruel.

Valeur diagnostique. Les changements morphologiques de l'endomètre, commençant à se desquamer, peuvent être confondus à tort avec des manifestations d'endométrite se développant au cours de la phase sécrétoire du cycle. Cependant, quand endométrite aiguë un épais infiltrat leucocytaire du stroma détruit également les glandes : les leucocytes, pénétrant dans l'épithélium, s'accumulent dans les lumières des glandes. L'endométrite chronique est caractérisée par des infiltrats focaux constitués de lymphocytes et de plasmocytes.

• Régénération (3-4 jours du cycle).

  Pendant la phase menstruelle, seules des sections individuelles de la couche fonctionnelle de l'endomètre sont rejetées (selon les observations du professeur Vikhlyaeva). Même avant le rejet complet de la couche fonctionnelle de l'endomètre (au cours des trois premiers jours du cycle menstruel), l'épithélisation de la surface de la plaie de la couche basale a déjà commencé. Le 4ème jour, l'épithélisation de la surface de la plaie se termine. On pense que l'épithélialisation peut se produire par la prolifération de l'épithélium de chaque glande de la couche basale de l'endomètre, ou par la prolifération de l'épithélium glandulaire à partir de zones de la couche fonctionnelle préservées du cycle menstruel précédent. Simultanément à l'épithélisation de la surface de la couche basale, le développement de la couche fonctionnelle de l'endomètre commence, son épaississement se produit en raison de la croissance coordonnée de tous les éléments de la couche basale et la membrane muqueuse du corps utérin entre dans une phase précoce. stade de prolifération.

  La division du cycle menstruel en phases prolifératives et sécrétoires est arbitraire, car un niveau élevé de prolifération persiste dans l'épithélium des glandes et du stroma dans la phase précoce de sécrétion. Seule l'apparition de progestérone dans le sang à des concentrations élevées dès le 4ème jour après l'ovulation entraîne une forte suppression de l'activité proliférative dans l'endomètre.

  La violation de la relation entre l'estradiol et la progestérone conduit au développement d'une prolifération pathologique dans l'endomètre sous la forme de diverses formes d'hyperplasie de l'endomètre.

Dans la structure de la morbidité gynécologique endométriose arrive en 3ème place après les processus inflammatoires et les fibromes utérins, touchant jusqu'à 50 % des femmes ayant une fonction menstruelle préservée. L'endométriose entraîne des changements fonctionnels et structurels dans le système reproducteur, affectant souvent négativement état psycho-émotionnel femmes, réduisant considérablement la qualité de vie.

Actuellement, de nombreux cliniciens indiquent que les lésions d'endométriose surviennent à tout âge, quelles que soient l'origine ethnique et les conditions socio-économiques. Des études épidémiologiques indiquent que chez 90 à 99 % des patientes, des lésions d'endométriose sont détectées entre 20 et 50 ans, le plus souvent pendant la période de reproduction.

- ce sont des excroissances, de structure similaire à celle de la muqueuse utérine, en dehors de la localisation habituelle de l'endomètre. Selon les idées modernes sur la nature de l'endométriose, cette maladie doit être considérée comme un processus pathologique à évolution chronique et récurrente. L'endométriose se forme et se développe dans le contexte de perturbations des relations immunitaires, génétiques moléculaires et hormonales chez corps féminin. Le substrat endométriosique présente des signes de croissance autonome et des perturbations de l'activité proliférative des cellules. L'endométriose peut être localisée aussi bien dans le corps de l'utérus (adénomyose ou endométriose interne) qu'à l'extérieur de l'utérus (endométriose externe).

Indépendamment de la localisation et de la taille des lésions endométriosiques, l’endométriose est caractérisée histologiquement par une prolifération bénigne de l’épithélium glandulaire, rappelant le fonctionnement des glandes du stroma de l’endomètre. Cependant, le rapport entre l'épithélium glandulaire et le stroma dans les hétérotopies endométrioïdes de différentes localisations n'est pas le même.

Ces dernières années, l'opinion a été exprimée selon laquelle « l'endométriose interne de l'utérus » devrait être considérée dans son intégralité. maladie indépendante, la désignant par le terme « adénomyose » et non « endométriose » (Haney A. F. 1991). Il est souligné que le tableau clinique, le diagnostic, la prévention et les méthodes de traitement de l'adénomyose présentent des caractéristiques significatives. De plus, l’adénomyose ne peut pas résulter d’une « menstruation rétrograde » par les trompes de Fallope, comme le prétend la théorie de l’implantation la plus acceptée. L'adénomyose se développe à partir de la couche basale de l'endomètre, ce qui prend en compte l'hypothèse de translocation de survenue d'endométriose utérine.

Au cours du dernier demi-siècle, plus de 10 classifications différentes de l'endométriose ont été proposées.

Actuellement, la classification la plus courante est celle de l'American Fertility Society, révisée en 1985, qui repose sur l'évaluation des résultats laparoscopiques.

Classification des formes courantes d'endométriose génitale selon A. I. Ishchenko (1993)

Par étapes

Stade I : implantation péritonéale avec petits défauts péritonéaux et lésions endométrioïdes.

Stade II : endométriose des appendices utérins avec foyers endométrioïdes ou kystes ovariens, avec développement d'adhérences multiples autour des trompes de Fallope et des ovaires, formation d'infiltrats endométrioïdes sur le péritoine pelvien.

Stade III : propagation du processus endométrioïde aux espaces cellulaires commençant derrière le tissu cervical et les organes voisins :

IIIa : atteinte de la couverture séreuse d'un organe voisin ou atteinte d'un organe extra-péritonéal dans l'infiltrat endométrioïde (côlon distal, intestin grêle, appendice, vessie, uretères) ;

IIIb : atteinte de la couche musculaire d'un organe voisin avec déformation de sa paroi, mais sans obstruction de la lumière ;

IIIc : atteinte de toute l'épaisseur de la paroi d'un organe voisin avec obstruction de la lumière, atteinte du tissu paravaginal et pararectal, paramètre avec formation de la structure de l'uretère.

Stade IV : dissémination de foyers d'endométriose dans tout le péritoine pelvien, recouvrement séreux du bassin et de la cavité péritonéale, ascite ou lésions multiples des organes voisins et des espaces cellulaires du bassin.

Selon le degré de dommage à l'utérus

1. La lésion atteint la couche musculaire de l’utérus.

2. Dommages à plus de la moitié de la couche musculaire.

3. Dommages à toute l'épaisseur de la paroi utérine.

Foyers éloignés d'endométriose :

-V cicatrice postopératoire;

- dans le nombril ;

- dans les intestins (non adjacents aux organes génitaux) ;

- dans les poumons, etc.

Dans la littérature nationale, il est proposé classification clinique adénomyose, qui distingue 4 étapes de propagation de l'invasion endométrioïde. Elle considère les lésions diffuses du myomètre en fonction de la profondeur de pénétration du tissu endométriosique.

Stade I : le processus pathologique est limité à la sous-muqueuse du corps utérin.

Stade II : le processus pathologique s'étend à l'épaisseur moyenne du corps utérin.

Stade III : toute la couche musculaire de l'utérus jusqu'à sa couche séreuse est impliquée dans le processus pathologique.

Stade IV : implication dans le processus pathologique, outre l'utérus, le péritoine pariétal du petit bassin et les organes voisins.

Dans le même temps, la classification ne s'applique pas à la forme nodulaire de la maladie.

Il n’existe pas de consensus concernant la classification de l’endométriose rétrocervicale. L'endométriose rétrocervicale dans la littérature nationale est considérée comme une variante de l'endométriose génitale externe et est classée en 4 étapes de propagation aux tissus et organes environnants.

Stade I : localisation des lésions endométriosiques au sein du tissu recto-vaginal.

Stade II : l'endométriose se développe dans le col de l'utérus et la paroi vaginale avec la formation de petits kystes.

Stade III : propagation processus pathologique sur les ligaments utéro-sacrés et la couverture séreuse du rectum.

Stade IV : implication de la muqueuse rectale dans le processus pathologique avec formation d'un processus adhésif au niveau des appendices utérins, oblitérant l'espace utéro-rectal.

L'endométriose du tissu rétrocervical (forme infiltrante) est extrêmement rare en tant que localisation indépendante, généralement associée à une endométriose du péritoine pelvien, des ovaires ou à une adénomyose, impliquant souvent les intestins et les voies urinaires.

Il est évident que l'accumulation de nouvelles informations sur l'étiologie et la pathogenèse de l'endométriose, les variantes cliniques, structurelles, fonctionnelles, immunologiques, biologiques et génétiques de cette maladie permettront de proposer de nouvelles classifications.

Théories de base du développement de l'endométriose

La variété des localisations de l'endométriose a déterminé grand nombre hypothèses sur son origine. Un nombre important de concepts tentent d'expliquer l'émergence et le développement de cette maladie à partir de diverses positions. Déclarations clés :

— origine du substrat pathologique de l'endomètre (implantation, dissémination lymphogène, hématogène, iatrogène) ;

— métaplasie de l'épithélium (péritoine) ;

— perturbation de l'embryogenèse avec restes anormaux ;

- perturbation de l'homéostasie hormonale ;

- des modifications de l'équilibre immunitaire ;

- particularités interaction intercellulaire.

De nombreuses études expérimentales et cliniques prouvent et confirment telle ou telle position, selon le point de vue de l'auteur. Cependant, la plupart des chercheurs ont tendance à s’accorder sur le fait que l’endométriose est une maladie à évolution récurrente.

Théorie de l'implantation (translocation) du développement de l'endométriose

La plus répandue est la théorie de l'implantation de l'endométriose, proposée pour la première fois par J. F. Sampson en 1921. L'auteur a suggéré que la formation de foyers d'endométriose se produit à la suite du reflux rétrograde de cellules endométriales viables dans la cavité abdominale, rejetées pendant la menstruation. , et leur implantation ultérieure sur le péritoine et les organes environnants ( sous réserve de perméabilité des trompes de Fallope).

En conséquence, l'introduction de particules endométriales de diverses façons l'entrée dans la cavité pelvienne est considérée comme un moment critique dans le développement de l'endométriose. L'une des options évidentes pour un tel dérapage est interventions chirurgicales, y compris le curetage diagnostique, les opérations obstétricales et gynécologiques associées à l'ouverture de la cavité utérine et aux traumatismes chirurgicaux de la muqueuse utérine. L'aspect iatrogène de l'évolution de la maladie a été suffisamment prouvé par une analyse rétrospective de l'étiologie de l'endométriose chez les femmes ayant subi certaines opérations.

La possibilité de métastases de l’endométriose dans les vaisseaux sanguins et lymphatiques est d’un intérêt considérable. Ce type de dissémination des particules endométriales est considéré comme l'une des causes les plus importantes de l'apparition de variantes connues de l'endométriose extragénitale, telles que l'endométriose des poumons, de la peau et des muscles. La propagation de cellules endométriales viables à travers le tractus lymphatique n'est pas rare, comme en témoigne la détection assez fréquente de foyers importants d'endométriose dans la lumière des vaisseaux et des ganglions lymphatiques.

Théorie métaplasique de l'origine de l'endométriose

Cette théorie reflète la question la plus controversée de la pathogenèse de la maladie et a été proposée par N.N. Ivanov (1897), R. Meyer (1903).

Les partisans de cette théorie pensent que les éléments cellulaires embryonnaires situés entre les cellules matures de la couverture séreuse du bassin peuvent se transformer en épithélium de type trompe utérine. En d’autres termes, les lésions de l’endométriose peuvent provenir de cellules mésothéliales péritonéales multipotentes. Dans la survenue de l'endométriose, le potentiel dit müllérien du mésothélium, qui est associé au concept de « système müllérien secondaire » proposé par Lauchlan, est important. L'auteur a postulé ce concept pour désigner les modifications épithéliales de type müllérien (y compris les lésions endométrioïdes) en dehors des dérivés du système müllérien, les processus métaplasiques et les proliférations bénignes (épithélium et mésenchyme) pouvant être observés à la surface des ovaires ou juste en dessous de leur surface, dans la région pelvienne. péritoine, omentum, ganglions lymphatiques rétropéritonéaux et autres organes.

Le potentiel müllérien du mésothélium pelvien et du stroma adjacent est associé à leur relation étroite au cours de la période embryonnaire avec le système müllérien, formé par invagination du coelome primaire. La partie intraembryonnaire du coelome primaire, ses dérivés (pleure, péricarde, péritoine, épithélium superficiel de l'ovaire) et le système müllérien (trompes de Fallope, épicéa et col) sont d'origine embryonnaire proche. Les tissus formés à partir de l'épithélium coelomique et du mésenchyme adjacent (« système müllérien secondaire ») sont capables de se différencier en épithélium et stroma de type müllérien.

Ce point de vue sur l’origine de l’endométriose n’est pas largement accepté car il ne dispose pas de preuves scientifiques strictes.

Théorie dysontogénétique (embryonnaire) de l'endométriose

La théorie embryonnaire de l’origine de l’endométriose suggère son développement à partir des restes des canaux de Müller et du rein primaire. Cette hypothèse a été développée à la fin du XIXe siècle et continue d'être acceptée par certains contemporains. Pour confirmer l'hypothèse dysontogénétique, les chercheurs citent des cas d'association d'endométriose avec anomalies congénitales système reproducteur, tractus gastro-intestinal.

Troubles hormonaux et endométriose

Les données de la littérature indiquent la dépendance du développement des structures endométrioïdes sur le statut hormonal, les perturbations du contenu et du rapport des hormones stéroïdes. Pour la survenue de l'endométriose, les caractéristiques de l'activité du système hypothalamo-hypophyso-ovarien sont avant tout importantes.

Chez les patients atteints d'endométriose, des émissions maximales chaotiques d'hormones folliculo-stimulantes (FSH) et lutéinisantes (LH) se produisent, une diminution du niveau basal de progestérone est observée et beaucoup présentent une hyperprolactinémie et une altération de la fonction androgène du cortex surrénalien.

Un certain nombre d'études ont noté que le syndrome du follicule non ovulé (syndrome LUF) contribue à la survenue de l'endométriose. Ainsi, chez les femmes atteintes de ce syndrome, les concentrations de 17-β-estradiol et de progestérone dans le liquide péritonéal après l'ovulation étaient significativement inférieures à celles des femmes en bonne santé. Parallèlement, d’autres travaux affirment le contraire fluctuations hormonales avec le syndrome LUF. Un niveau élevé de progestérone dans les premiers jours de la menstruation est considéré comme un facteur favorisant la survie des cellules endométriales viables, ce que confirment les données expérimentales obtenues sur des animaux castrés.

D'une manière ou d'une autre, chez les patientes atteintes d'endométriose génitale, une incidence élevée du syndrome LFU est notée tout en maintenant les paramètres externes du cycle menstruel ovulatoire (température basale en deux phases, taux de progestérone suffisants au milieu de la phase lutéale, modifications sécrétoires de l'endomètre).

Le dysfonctionnement joue un rôle indirect dans le développement des lésions endométriosiques glande thyroïde. Les écarts par rapport à la sécrétion physiologique des hormones thyroïdiennes, qui sont des modulateurs des œstrogènes au niveau cellulaire, peuvent contribuer à la progression des troubles de l'histo- et de l'organogenèse des structures hormono-sensibles et à la formation de l'endométriose.

Lors de l'examen des patientes atteintes d'endométriose, des modifications morphologiques locales des ovaires ont également été révélées, en particulier lorsque les ovaires eux-mêmes étaient touchés. Il a été démontré qu'en dehors des zones de lésions endométriosiques, les ovaires présentent des signes de dégénérescence ovocytaire, d'atrésie kystique et fibreuse des follicules, de thécamatose stromale, kystes folliculaires. Certains auteurs pensent que cela est dû à l'effet sur les ovaires d'agents inflammatoires toxiques, tels que les prostaglandines, dont la teneur augmente avec l'endométriose.

Cependant, il convient de noter que le dysfonctionnement du système hypothalamo-hypophyso-ovarien, comme d'autres troubles, ne peut pas être considéré comme un compagnon indispensable de l'endométriose et n'est souvent pas détecté chez de nombreuses patientes.

Théorie immunologique de l'origine de l'endométriose

La perturbation de l'homéostasie immunitaire dans l'endométriose a été suggérée par M. Jonesco et C. Popesco en 1975. Les auteurs pensaient que les cellules de l'endomètre, lorsqu'elles pénètrent dans le sang et dans d'autres organes, représentent des autoantigènes. La prolifération des cellules endométrioïdes dans d'autres tissus est possible en raison de l'augmentation des taux d'hormones œstrogéniques, qui stimulent la sécrétion de corticostéroïdes. Ces derniers, à leur tour, étant des dépresseurs, suppriment l'immunité cellulaire et humorale locale, fournissant ainsi Conditions favorables pour l’invasion et le développement de cellules endométriales viables.

D’autres études ont révélé la présence d’auto-anticorps anti-endomètre chez les patientes atteintes d’endométriose. Ainsi, des anticorps IgG et IgA dirigés contre les tissus ovariens et endométriaux ont été identifiés, qui ont été déterminés dans le sérum sanguin, dans les sécrétions vaginales et cervicales.

Lors de l'étude du statut immunitaire des patientes atteintes d'endométriose, une corrélation a été révélée entre la fréquence de détection des anticorps et le stade de propagation de l'endométriose. De nombreuses études prouvent de manière fiable que l'endométriose se développe dans le contexte d'un équilibre immunitaire perturbé, à savoir une immunodéficience des cellules T, une inhibition de la fonction des suppresseurs T, une activation de l'hypersensibilité de type retardé, une diminution de l'activité des lymphocytes T avec activation simultanée des lymphocytes B. système lymphocytaire et diminution de la fonction des cellules tueuses naturelles ( NK).

Dans l'endométriose, une diminution congénitale de la fonction du système immunitaire - les cellules NK - a également été constatée. La cytotoxicité naturelle des lymphocytes a été découverte relativement récemment, à la fin des années 70, mais très vite l'énorme importance de cette réaction pour le maintien de l'homéostasie physiologique est devenue évidente. Les cellules NK - effectrices de cytotoxicité naturelle - remplissent la fonction de première défense du système de surveillance immunitaire de l'organisme. Ils sont directement impliqués dans l'élimination des cellules transformées et tumorales, des cellules infectées par des virus et de celles modifiées par d'autres agents.

Un tel rôle prépondérant des cellules NK indique sans aucun doute que c'est le déficit d'activité de ces cellules qui peut déterminer l'implantation et le développement des particules endométriales introduites dans la cavité abdominale. À son tour, le développement de foyers d'endométriose augmente la production d'agents immunosuppresseurs, qui déterminent une nouvelle diminution de l'activité des cellules NK, une détérioration du contrôle immunitaire et la progression de l'endométriose.

Ainsi, chez les patientes présentant des lésions endométriosiques, on observe des signes généraux d'immunodéficience et d'auto-immunisation, conduisant à un affaiblissement du contrôle immunitaire, qui créent les conditions d'implantation et de développement de foyers endométriaux fonctionnels en dehors de leur localisation normale.

Caractéristiques des interactions intercellulaires dans l'endométriose

Les chercheurs continuent de rechercher les causes de l'implantation et du développement ultérieur d'éléments endométriaux dans les tissus pelviens.

Bien que le flux rétrograde du sang menstruel soit probablement courant, toutes les femmes ne développent pas d'endométriose. Dans certaines observations, la prévalence des lésions endométrioïdes est minime et le processus peut rester asymptomatique ; dans d'autres, l'endométriose se propage dans toute la cavité pelvienne et devient la cause de diverses plaintes. De plus, dans certains cas d'endométriose, l'auto-guérison est possible, tandis que dans d'autres cas, la maladie réapparaît de manière persistante, malgré un traitement intensif. Plusieurs auteurs estiment que les cas d’endométriose « légère » ne doivent pas être considérés comme une maladie nécessitant Traitement spécial. Selon eux, il s’agit d’un phénomène physiologique associé au reflux rétrograde régulier du sang menstruel. Cependant, la frontière entre cette affection et l’endométriose en tant que maladie n’est pas claire.

Ces problèmes font actuellement l’objet d’études. Il est évident qu'en plus de caractéristiques communes immunodéficience et auto-immunisation, il existe d'autres facteurs (peut-être une combinaison de ceux-ci) qui déterminent la perception des particules endométriales du péritoine pelvien, ce qui crée des conditions pour l'implantation de ces particules, au lieu de les reconnaître comme étrangères et de favoriser leur destruction.

Ces dernières années, suffisamment de données ont été obtenues confirmant le rôle majeur des facteurs génétiques dans l'apparition de l'endométriose, ainsi que clarifiant l'importance du dysfonctionnement des systèmes immunitaire et reproducteur dans le développement de cette pathologie.

Sur la base de l'analyse généalogique et de la détermination de marqueurs génétiques et biochimiques, les modèles suivants ont été identifiés :

— les facteurs génétiques jouent un rôle important dans le développement de l'endométriose ;

— il existe un lien fiable entre certains facteurs génétiques et la localisation anatomique des lésions endométrioïdes ;

— à partir de l'expression de marqueurs génétiques biochimiques, il est possible de déterminer la présence ou l'absence d'une prédisposition à l'endométriose ou à une maladie déjà développée.

En conséquence, dans l’endométriose, le dysfonctionnement cellulaire est associé à l’expression de gènes défectueux résultant d’une mutation. Les cas familiaux observés de la maladie indiquent la possibilité de l'implication de défauts génétiques complexes, affectant vraisemblablement plusieurs gènes, dans la pathogenèse de l'endométriose. Il est probable qu’un ou plusieurs défauts génétiques soient responsables d’une prédisposition au développement de l’endométriose. Cette prédisposition seule peut suffire, ou la participation de facteurs peut également être requise. environnement externe.

Les études indiquant la détermination génétique des troubles immunitaires qui déclenchent le développement de l'endométriose méritent une attention particulière.

Des troubles de l'immunité cellulaire et humorale dans l'endométriose ont été identifiés avec les antigènes HLA.

On peut supposer que l'endométriose est héréditairement déterminée par des gènes associés à certains antigènes du système HLA, à savoir HA, A10, B5, B27.

Bien entendu, il est impossible d'expliquer toute la variété des manifestations cliniques et morphologiques de l'endométriose uniquement par un défaut immunitaire primaire déterminé génétiquement. La nature des perturbations locales de l'homéostasie des tissus directement dans la région pelvienne est également importante. Ces processus attirent l'attention des chercheurs et l'analyse des résultats élargit constamment les connaissances sur les mécanismes de contrôle de la prolifération tissulaire, des réactions inflammatoires et dystrophiques.

Une place importante est accordée aux macrophages qui répondent directement à la présence d'éléments étrangers. Les macrophages « déplacent » les globules rouges, les fragments de tissus endommagés et, éventuellement, les cellules endométriales qui pénètrent dans la cavité abdominale.

Il a été établi qu'avec l'endométriose, le nombre total et l'activité des macrophages péritonéaux augmentent.

Une relation a été notée entre la gravité de l'endométriose et la réaction macrophage du liquide péritonéal, et une augmentation de la teneur en macrophages dans les foyers d'endométriose a été prouvée.

Au stade actuel, le concept avancé par W.P. Damowski et coll. (1988), légèrement modifié par la suite par R.W. Shaw (1993) :

- un mouvement rétrograde des fragments d'endométrioïde pendant la menstruation se produit chez toutes les femmes ;

— le rejet ou l'implantation de ces fragments dépend du fonctionnement du système immunitaire ;

- l'endométriose reflète une déficience du système immunitaire, qui est héréditaire ;

— le déficit immunitaire peut être à la fois qualitatif et quantitatif, conduisant à l'endométriose ;

- la production d'auto-anticorps est une réaction à l'endomètre ectopique et peut, à son tour, contribuer à l'infertilité dans l'endométriose.

Cette hypothèse est essentiellement une combinaison de théories d’implantation et immunologiques. Ce concept stipule que les fragments d'endométrioïde se déplacent dans les trompes de Fallope chez toutes les femmes. Dans la cavité abdominale, ils sont redistribués par le système immunitaire, représenté principalement par les macrophages péritonéaux. L'endométriose peut se développer lorsque le système de distribution péritonéale devient encombré en raison du mouvement rétrograde croissant des éléments endométriosiques. L'endométriose survient également lorsque le système de distribution péritonéale est défectueux ou imparfait. La prolifération ectopique de l'endomètre entraîne la formation d'auto-anticorps.

Il a été démontré qu'en plus de l'activité phagocytaire, les macrophages péritonéaux régulent les processus locaux liés à la reproduction en libérant des prostaglandines, des enzymes hydrolytiques, des protéases, des cytokines et des acteurs de croissance qui initient des lésions tissulaires.

Ces dernières années, une attention considérable a été accordée à l’étude du rôle des prostaglandines dans l’endométriose. Les sources potentielles de production de prostaglandines dans la cavité abdominale sont le péritoine et les macrophages. De plus, il existe une diffusion passive des prostaglandines à partir des organes situés dans la cavité abdominale et une libération par les ovaires lors de la rupture du follicule lors de l'ovulation. Grâce à des recherches, le rôle important des prostaglandines dans la pathogenèse de l'endométriose a été établi.

Une augmentation de la concentration de prostaglandines dans le plasma sanguin d’une femme prédispose à la formation de la maladie, affectant l’activité cytoproliférative et la différenciation des cellules du tissu endométriosique. Les prostaglandines peuvent stimuler la croissance de l'endomètre et manifester les principales symptômes cliniques- dysménorrhée et infertilité.

Les prostaglandines et les complexes immuns ne sont pas les seuls régulateurs physiologiques de l'interaction intercellulaire. D'autres facteurs qui déterminent le devenir du tissu endométrial ectopique sont les cytokines et les facteurs de croissance.

En plus des cellules du système immunitaire, d’autres cellules sont capables de sécréter des molécules de signalisation similaires, appelées désormais cytokines. Les cytokines sont des médiateurs peptidiques qui favorisent l'interaction cellulaire. Certains éléments ont été accumulés sur le rôle des cytokines qui fournissent des conditions favorables à l'introduction et au développement d'éléments endométriaux viables. Le potentiel biologique des cytokines est de réguler l'interaction des macrophages avec les éléments tissulaires, la formation de foyers d'inflammation et l'immunomodulation. En fait, les cytokines sont des régulateurs universels des processus inflammatoires. On sait que différentes populations cellulaires sont capables de sécréter les mêmes cytokines. Les macrophages, les cellules B et certains sous-ensembles de lymphocytes T produisent un ensemble similaire de cytokines. Évidemment, l'activation d'un certain groupe de cellules conduit à la synthèse d'un ensemble de cytokines et à l'induction des fonctions qui leur sont associées.

Avec l'endométriose, la concentration de cytokines comme l'interleukine-1, l'interleukine-6, dont les principaux producteurs sont les macrophages, augmente dans le liquide péritonéal. Il y avait une corrélation entre le niveau d'interleukine-1 et le stade de propagation de l'endométriose. Les cytokines accumulées lors de l'activation locale des macrophages ferment une boucle de rétroaction qui assure l'implication de nouveaux médiateurs dans le processus. De plus, l’interleukine-1 aurait un certain nombre de propriétés pouvant être associées à l’endométriose. Ainsi, l'interleukine-1 induit la synthèse de prostaglandines, stimule la prolifération des fibroblastes, l'accumulation de collagène et la formation de fibrinogène. e. les processus pouvant contribuer à la formation d’adhérences et de fibroses accompagnant l’endométriose. Il stimule également la prolifération des cellules B et l’induction de la formation d’autoanticorps. Il a été établi que, avec les hormones sexuelles et les cytokines, les facteurs de croissance sont d’importants régulateurs de la prolifération et de la différenciation cellulaire.

Ces facteurs sont produits par des cellules non spécialisées présentes dans tous les tissus et ont des effets endocriniens, paracrines, autocrines et intracrines. L'un des modes d'action des facteurs de croissance, appelé interaction intracrine, est particulièrement intéressant du point de vue de la pathogenèse de l'endométriose. Les facteurs de croissance ne sont pas sécrétés et ne nécessitent pas de récepteurs de surface pour médier leur activité. Ils restent à l’intérieur de la cellule et agissent directement comme messagers intracellulaires, régulant les fonctions cellulaires. Il existe des facteurs de croissance epdermiques, plaquettaires, analogues à l'insuline et autres.

La libération de facteurs de croissance complète l’effet d’autres agents actifs, favorisant non seulement la prolifération, mais également les modifications dégénératives des tissus. Le processus d'accumulation de facteurs de croissance et de cytokines est facilité par le fait qu'ils sont également produits dans les cellules tissulaires attaquées par les macrophages, principalement dans les cellules épithéliales, les ibroblastes, etc.

Dans l'endométriose, une expression accrue du facteur de nécrose tumorale α (TNF-α) a été observée dans le liquide péritonéal. L'importance du facteur de croissance épidermique dans le processus de prolifération des cellules endométriales en tant qu'activateur possible est évaluée caractéristiques prolifératives fibroblastes et cellules épithéliales.

Il est intéressant de noter que lorsque l’endométriose est modélisée expérimentalement, son développement est étroitement lié à l’accumulation d’hétérotopies du facteur de croissance épidermique, du facteur de croissance insulinomimétique et du TNF-a dans les tissus. Parallèlement, ces facteurs de croissance influencent le développement des adhérences. Cela semble très important pour comprendre les mécanismes pathologiques de l’endométriose, dont la propagation est étroitement liée à la prolifération d’éléments hétérotopiques et à la prolifération du tissu conjonctif.

Ainsi, on peut supposer que les cellules des lésions endométriosiques sont directement impliquées dans les processus de prolifération et diffusion ultérieure processus pathologique.

Outre les facteurs de croissance, la prolifération cellulaire est également contrôlée par les proto-oncogènes, puisque la conversion en oncogènes cellulaires et les modifications de leur expression ou activation provoquées par des mutations, des translocations et des amplifications entraînent des modifications de la croissance cellulaire. Ces molécules d'interaction intercellulaire sont considérées comme l'un des marqueurs tissulaires prometteurs de l'activité proliférative dans un large éventail de processus pathologiques divers, y compris ceux tumoraux.

Les oncogènes cellulaires codent pour la synthèse de protéines appelées oncoprotéines, ou oncoprotéines. Il convient de noter que toutes les oncoprotéines connues sont impliquées dans la transmission des signaux mitogénétiques de la membrane cellulaire au noyau jusqu'à certains gènes cellulaires. Cela signifie que la plupart des facteurs de croissance et autres cytokines peuvent interagir dans une certaine mesure avec les oncoprotéines.

En étudiant le contenu et l'activité fonctionnelle de l'une des oncoprotéines qui transmettent les signaux de croissance à l'ADN - c-myc, nous avons noté un certain schéma de son expression dans les lésions endométriosiques. Les foyers d'adénomyose, de kystes endométrioïdes et de cancer de l'ovaire endométrioïde sont caractérisés par une expression élevée de c-myc, qui augmente fortement dans une tumeur maligne, qui peut être utilisée pour leur diagnostic différentiel.

Par conséquent, l'accumulation de l'oncoprotéine c-myc dans les cellules des foyers d'endométriose peut conduire à une liaison accrue des facteurs de croissance synthétisés par les cellules endométrioïdes elles-mêmes, ce qui stimule la croissance de la formation pathologique par un mécanisme autocrine.

On a découvert dans le génome cellulaire des gènes qui, au contraire, inhibent la prolifération cellulaire et ont un effet anti-oncogène. La perte de ces gènes par une cellule peut conduire au développement d’un cancer. Les anti-oncogènes les plus étudiés sont p53 et Rb (gène du rétinoblastome). Le gène suppresseur p53 a été nommé molécule en 1995. La régulation de l'activité proliférative cellulaire par p53 s'effectue en induisant ou non l'apoptose.

L'apoptose est la mort génétiquement programmée des cellules d'un organisme vivant. L'apoptose altérée est importante pour la carcinogenèse à tous les stades. Au stade initial, les cellules mutées peuvent mourir par apoptose et la tumeur ne se développe pas. Aux stades de promotion, la croissance des cellules tumorales est également limitée par l’apoptose.

L'activation de la forme inchangée de p53 dans le contexte de l'activité des oncogènes cellulaires c-myc et C-fos entraîne la mort des cellules tumorales en raison de l'apoptose, qui se produit spontanément dans la tumeur et peut être renforcée par l'exposition à des rayonnements et à des produits chimiques. .

Les mutations ou l'inactivation de p53 par d'autres moyens dans le contexte d'une expression accrue d'oncoprotéines (oncogènes) - c-myc, c-fos, c-bcl, au contraire, entraînent une prolifération cellulaire accrue avec une éventuelle transformation maligne.

Des interactions complexes entre les oncoprotéines c-myc, c-fos, c-bcl et les antioncogènes p53 et Rb assurent l'équilibre entre la prolifération et l'apoptose.

L'essence du processus d'apoptose cellulaire est la suivante :

— les cellules qui devraient être incluses dans le programme d'autodestruction expriment des gènes qui induisent le processus d'apoptose et, en conséquence, des protéines spécifiques sont produites (« domaines de mort ») ;

— l'activation des endonucléases se produit, ce qui fragmente l'ADN et le noyau ;

- le noyau cellulaire et la cellule elle-même se désintègrent en corps apoptotiques entourés d'une membrane. Le contenu de la cellule ne pénètre pas dans l'espace environnant et il n'y a pas de réaction (y compris inflammatoire) ;

- une cellule en apoptose se sépare d'un certain nombre de cellules voisines et est engloutie par les macrophages ou utilisée par les cellules voisines. L'ensemble du processus prend de quelques minutes à 1 à 3 heures.

Les inhibiteurs de l'apoptose appartiennent à la famille des oncogènes bcl-2. Les oncogènes de cette famille codent pour des protéines spécifiques (BCL-2). En bloquant l'apoptose, ils favorisent la survie des cellules qui devraient s'autodétruire, mais qui survivent.

L'expression accrue des gènes inhibiteurs de l'apoptose et des inducteurs de prolifération améliore l'activité proliférative des cellules biologiquement inappropriées, leur conférant une résistance accrue, une survie extraordinaire et une résistance à l'autodestruction.

Les gènes qui induisent l'apoptose comprennent Fas/Apo1, l'acteur de nécrose tumorale (TNF) et le type naturel (sauvage) p-53, qui répare l'ADN. P-53 prolonge la phase présynaptique (G1). Si la cellule n’a pas le temps de se réparer pendant ce temps, l’apoptose est induite et la cellule est éliminée. Les inhibiteurs de l'apoptose (à l'exception des gènes de la famille bcl-2) sont une production accrue d'hormones gonadotropes (FSH et LH), leur sécrétion désordonnée, l'accumulation de facteurs de mutation des cellules somatiques, le vieillissement de l'organisme, des troubles métaboliques (stress oxydatif), etc.

Le processus de prolifération est diamétralement opposé à l’apoptose. La prolifération est activée par les gènes Ki-67, qui codent pour une protéine nucléaire impliquée dans la division cellulaire mitotique, ainsi que par le gène c-myc, qui régule l'entrée d'une cellule de la phase G1 (présynthétique) dans la phase S (synthétique). phase.

L'expression améliorée du gène c-myc préserve (augmente) l'activité proliférative de la cellule, perturbant (ralentissant) la différenciation cellulaire. L'expression non régulée de c-myc peut conduire à une tumorigenèse.

Le mécanisme de l'apoptose a été développé au cours du processus de développement évolutif avec l'avènement des organismes multicellulaires et la régulation intercellulaire des fonctions cellulaires individuelles. Il est profondément physiologique, car il vise à préserver le nombre génétiquement spécifié de cellules, en stabilisant les limites des tissus étroitement adjacents. (endomètre-myomètre), empêchant l'accumulation et le transfert d'ADN pathologiquement altéré dans d'autres cellules en cours de division mitotique.

La suppression de l'apoptose conduit à l'apparition de maladies hyperplasiques, prolifératives et tumorales.

Les régulateurs de l’apoptose, agissant au niveau de tout l’organisme, sont des hormones. L'action des hormones au niveau cellulaire et moléculaire est médiée par des cytokines, des interleukines, des facteurs d'échafaudage, des gènes et des oncoprotéines spécifiques.

L'apparition de l'enlométriose est associée uniquement à la présence du cycle menstruel, au cours duquel les cellules de l'endomètre expriment des gènes qui induisent et inhibent l'apoptose. Pendant la phase de prolifération et de sécrétion précoce, l’apoptose est faible, ce qui a une signification physiologique profonde. Au stade avancé de la prolifération, l'expression de l'inhibiteur de l'apoptose (gène inhibiteur bcl-2) est réduite au maximum, ce qui améliore l'autodestruction apoptotique des cellules endométriales infectées par le virus, endommagées et biologiquement inappropriées, y compris celles à fort potentiel de prolifération. L'apoptose, en tant que processus physiologique, est de nature protectrice.

L'étude du rôle de l'apoptose et de la prolifération dans la genèse de l'endométriose interne a permis de tirer les conclusions suivantes :

— dans les foyers d'endométriose et d'endomètre hyperplasique, l'apoptose est faible et l'activité proliférative élevée des cellules;

— la source des zones d'endométriose peut être les cellules de l'endomètre hyperplasique. Les études histochimiques confirment les données sur la prédominance de l'épithélium proliférant dans les foyers d'endométriose et d'endomètre hyperplasique par rapport à l'endomètre inchangé chez les patientes atteintes d'adénomyose et chez les femmes en bonne santé ;

- la survie inhabituelle des cellules de l'endomètre ectopique est due à leur fort potentiel de prolifération, ainsi qu'au fait qu'elles n'ont pas été éliminées par un programme d'autodestruction génétique inapproprié ;

— une expression élevée de gènes inhibant l'apoptose, à savoir bcl-2, joue un rôle dans la pathogenèse de l'adénomyose et de l'hyperplasie de l'endomètre ;

— le potentiel prolifératif élevé des foyers d'endométriose interne est dû à l'expression intense des inducteurs de prolifération Ki-67 et c-myc ;

- une faible apoptose, un potentiel de prolifération élevé, ainsi qu'une violation de la relation entre les processus de prolifération et d'apoptose, déterminent la capacité des cellules ectopiques de l'endomètre hyperplasique à une croissance autonome, dans laquelle la dépendance aux influences hormonales est réduite, comme les cellules passer à des mécanismes de régulation auto- et paracrine ;

— un déséquilibre des indicateurs génétiques moléculaires des processus de prolifération et d'apoptose (apoptose absolument faible et activité proliférative élevée) dans les foyers d'endométriose et d'endomètre hyperplasique a été prouvé.

Une faible apoptose et une activité proliférative accrue des cellules hyperplasiques de l'endomètre accompagnent apparemment le processus de leur mouvement vers d'autres tissus et organes, puisque ce clone de cellules a un plasmalemme modifié, ce qui facilite la migration à travers les membranes basales et la matrice extracellulaire. Il est possible que, en tant qu'embolie métastatique, les cellules hyperplasiques de l'endomètre possèdent une couche protectrice de fibrine qui les protège de l'élimination par les cellules du système immunitaire. Il est possible que le revêtement protecteur réduise le nombre de récepteurs hormonaux dans les foyers ectopiques d'endométriose.

Ainsi, les informations modernes sur les caractéristiques génétiques moléculaires diverses options les lésions endométrioïdes permettent de considérer l'endométriose comme une maladie chronique avec des signes de croissance autonome d'hétérotopies, avec une violation de l'activité biologique des cellules de l'endomètre. La croissance autonome des foyers d’endométriose signifie un manque de contrôle sur la prolifération et la différenciation des cellules hétérotopiques par le corps de la femme. Cela ne signifie pas que les cellules endométrioïdes sont dans un chaos prolifératif. Les cellules endométrioïdes passent à des mécanismes itra-, auto- et paracrine pour réguler leur croissance, ce qui se traduit par la perte de l'inhibition de contact et l'acquisition de « l'immortalité ». Ainsi, on sait que les foyers d'endométriose deviennent des producteurs directs de facteurs de croissance, de récepteurs de facteurs de croissance, de cytokines et d'oncogènes en l'absence d'expression du gène suppresseur p53, initiant des déséquilibres dans les organes et tissus de la cavité abdominale, exacerbant les problèmes existants. immunodéficience. Par conséquent, nous pouvons supposer la formation d'un cercle vicieux persistant de processus pathologiques qui contribuent à la greffe de nouvelles particules de tissu endométrioïde, à la propagation de l'ectopie existante et à la formation de formes d'endométriose profondément invasives et répandues.

Caractéristiques morphofonctionnelles de l'endométriose

L'endométriose est un processus pathologique bénin caractérisé par la prolifération de tissus similaires en structure et en fonction à l'endomètre.

Les hétérotopies endométrioïdes ont une capacité distincte à pénétrer dans les tissus organiques, à atteindre les vaisseaux sanguins et lymphatiques, et également à se diffuser.

L'infiltration tissulaire suivie d'une destruction résulte de la prolifération du composant stromal des hétérotopies endométrioïdes. Le rapport entre l'épithélium glandulaire et le stroma dans les foyers d'endométriose de différentes localisations n'est pas le même. Il a été établi de manière fiable que dans les hétérotopies se développant dans le myomètre (adénomyose) et la cloison recto-vaginale, la composante stromale prédomine. Dans le même temps, aucun schéma spécifique n'a été observé dans la relation entre les composants épithéliaux et stromaux dans l'endométriose des ovaires, du péritoine et de l'appareil ligamentaire de l'utérus.

Le diagnostic histologique de l'endométriose repose sur l'identification de l'épithélium cylindrique et du stroma sous-épithélial, qui sont similaires aux composants similaires de la muqueuse utérine.

Selon la classification de J.F. Brosens (1993), il existe 3 types de structure histologique des lésions endométrioïdes :

- muqueuses (à contenu liquide), présentées sous forme de kystes endométrioïdes ou de lésions superficielles de l'ovaire ;

- péritonéal, qui est diagnostiqué au microscope par des foyers endométrioïdes actifs (rouges, glandulaires ou vésiculaires, s'enfonçant profondément dans les tissus, noirs, plissés et régressifs - blancs, fibreux), qui sont plus souvent détectés en âge de procréer ;

- nodulaire - un adénome localisé entre les fibres musculaires lisses et le tissu fibreux, généralement détecté dans l'appareil ligamentaire de l'utérus et la cloison recto-vaginale.

De nombreux auteurs associent les caractéristiques des manifestations cliniques de la maladie à la profondeur de germination des implants endométrioïdes dans les tissus sous-jacents (myomètre, péritoine, ovaires, paramètres, parois intestinales, vessie, etc.).

L'endométriose profonde est considérée comme des lésions qui infiltrent le tissu affecté jusqu'à une profondeur de 5 mm ou plus. L'endométriose profondément infiltrante est diagnostiquée chez 20 à 50 % des patientes.

P.R. Konincks (1994) distingue 3 types d'endométriose profonde, la considérant ainsi que les kystes ovariens endométrioïdes comme le stade final du développement de la maladie :

- type 1 - lésion d'endométriose en forme de cône, qui ne viole pas l'anatomie du bassin ;

— type 2 — localisation profonde de la lésion avec un processus adhésif environnant étendu et une perturbation de l'anatomie du bassin ;

- type 3 - endométriose profonde avec une extension importante à la surface du péritoine.

De nombreuses études indiquent des caractéristiques de la structure morphologique de diverses localisations de l'endométriose :

— variabilité du rapport entre la composante épithéliale et le stroma des foyers d'endométriose ;

— divergence entre le tableau morphologique de l'endomètre et les lésions endométrioïdes ;

- l'activité mitotique (activité sécrétoire) de l'endométriose ectopique, qui n'est pas corrélée aux caractéristiques morphologiques de l'endomètre ;

— polymorphisme de la composante glandulaire de la lésion d'endométriose (fréquence élevée de détection d'épithélium dans les implants endométrioïdes chez une même patiente, correspondant à différentes formes du cycle menstruel) ;

— diversité de vascularisation du stroma des hétérotopies endométrioïdes.

La composition et la quantité du stroma ont une certaine importance pour les changements cycliques de l'épithélium dans les foyers d'endométriose. La prolifération épithéliale est impossible sans la composante stromale. C'est dans le stroma que est contenu le programme de cytodifférenciation épithéliale et d'activité fonctionnelle des tissus. Une quantité suffisante de stroma avec une prédominance de fibroblastes et de nombreux vaisseaux contribue à la restructuration cyclique de l'épithélium glandulaire dans les hétérotopies endométrioïdes. Les foyers d'endométriose sans signes d'activité fonctionnelle (épithélium atrophique aplati) sont caractérisés par un contenu insignifiant du composant stromal et une faible vascularisation.

Il a été établi que de nombreuses hétérotopies endométrioïdes manquent d'un nombre suffisant de récepteurs d'oestrogène et de progestérone. Ceci est démontré par les données obtenues par de nombreux auteurs sur une diminution significative du contenu des récepteurs de liaison aux œstrogènes, à la progestérone et aux androgènes dans les lésions endométriosiques de diverses localisations par rapport à l'endomètre.

Les résultats d'études sur l'activité de la prise de stéroïdes dans les foyers d'endométriose chez des patientes traitées ou non par hormonothérapie confirment en outre que l'effet des hormones sur les éléments cellulaires est secondaire et est déterminé par le potentiel de prolifération et la différenciation de la cellule elle-même. En conséquence, il a été constaté que le niveau moyen des récepteurs de liaison aux œstrogènes et à la progestérone dans les hétérotopies de diverses localisations ne diffère pratiquement pas chez les patientes traitées et non traitées atteintes d'endométriose, mais dépend principalement de la localisation du foyer pathologique. Le niveau de réception des tissus étudiés a montré une diminution de l'activité des récepteurs à mesure que la lésion endométriosique s'éloigne de l'utérus.

Les résultats de l'étude ont permis d'établir une corrélation évidente entre la sensibilité hormonale des lésions d'endométriose et l'activité des récepteurs de l'organe ou du tissu où elles sont apparues.

Ainsi, l'influence des hormones sur les éléments cellulaires des foyers d'endométriose n'est pas directe, mais indirectement par l'activation de facteurs de croissance et d'autres substances du système paracrine.

Les données de la littérature indiquent que le processus pathologique concomitant le plus courant avec l'endométriose, en particulier avec l'adénomyose, sont les fibromes utérins. La combinaison de l'adénomyose avec l'endométriose d'autres organes génitaux, principalement les ovaires, est également fréquente et est diagnostiquée chez 25,2 à 40 % des patientes.

La transformation pathologique de l'endomètre est diagnostiquée dans 31,8 à 35 % des cas en association avec endométriose interne. La transformation pathologique de l'endomètre est caractérisée par des polypes sur fond de muqueuse utérine inchangée (56 %), ainsi que par une combinaison de polypes de l'endomètre avec des types d'hyperplasie (44 %).

Il est important de souligner que l’hyperplasie de l’endomètre est si fréquente qu’elle peut ne pas avoir de relation de cause à effet avec l’endométriose, mais seulement être associée à cette pathologie.

La haute fréquence mérite une certaine attention processus hyperplasiques dans les ovaires avec adénomyose, qui est observée 2 fois plus souvent que dans l'endomètre. Une relation directe a été notée entre la fréquence des processus hyperplasiques dans les ovaires et la propagation de l'endométriose dans la paroi utérine. À cet égard, il est recommandé d'effectuer une laparoscopie avec biopsie ovarienne avant de commencer l'hormonothérapie et, si une hyperplasie sévère ou un processus tumoral est détecté, des ajustements thérapeutiques appropriés sont effectués.

Ce qui précède nous permet de faire des déclarations assez étayées :

- l'hormonothérapie à long terme ne peut améliorer que temporairement la qualité de vie de la patiente, mais n'est pas en mesure d'entraîner une régression de la maladie et peut difficilement être considérée comme une méthode radicale de traitement de l'endométriose ;

— le traitement chirurgical devient particulièrement important, mais il nécessite le retrait de tous les implants d'endométriose dans le bassin.

Aspects oncologiques de l'endométriose

L’aspect oncologique de l’endométriose reste l’un des plus importants et des plus controversés. Le sujet de discussion concerne des informations assez contradictoires sur la fréquence des transformations malignes de l'endométriose. De nombreux chercheurs soulignent une incidence élevée de malignité dans l'endométriose - 11 à 12 %. Selon un autre point de vue, la malignité de l'endométriose est extrêmement rare. Personne ne nie la capacité des lésions endométriosiques à subir une transformation maligne. Les néoplasmes résultant de foyers endométrioïdes peuvent être divisés en ovariens et extraovariens. Les plus fréquentes (dans plus de 75 % de tous les cas décrits) sont les tumeurs ovariennes, généralement limitées à l'ovaire. La deuxième localisation la plus courante est la localisation recto-vaginale des néoplasmes d'origine endométriosique, suivie par l'utérus, les trompes de Fallope, le rectum et la vessie.

Les aspects oncologiques de l’endométriose soulèvent une question logique : quel est le risque de carcinome chez les patientes atteintes d’endométriose ? Un certain nombre de oncologues gynécologiques estiment que les patientes atteintes d'endométriose devraient être classées comme un groupe à haut risque de cancer de l'ovaire, de l'endomètre et du sein. Les partisans du concept d’« endométriose potentiellement de bas grade » estiment que le caractère malin de l’endométriose ne doit pas être exagéré. Une telle affirmation confirme probablement l'observation rarissime de dégénérescence maligne de l'endométriose du col de l'utérus, des trompes de Fallope, du vagin et de la région rétrocervicale.

Parmi les aspects oncologiques de l’endométriose, il faut souligner la transformation maligne de l’endométriose ovarienne. L'importance de la position dans cette question est due à la responsabilité dans le choix d'une méthode de traitement des patients atteints de étapes initiales endométriose. Étant donné que les foyers d'endométriose ont un potentiel de prolifération élevé et une croissance autonome, l'ensemble des données modernes sur la pathogenèse de la maladie nous permet de considérer que la méthode chirurgicale de traitement de l'endométriose est pathogénétiquement justifiée.

La tumeur maligne d'origine endométrioïde la plus courante est le carcinome endométrioïde, qui survient dans environ 70 % des cas de cancer endométrioïde de l'ovaire et dans 66 % des cas de localisation extraovarienne.

Ainsi, chez les patientes présentant des formes avancées de la maladie, le risque de malignité de l'endométriose doit être pris en compte.

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Effondrement

L'endomètre est la couche muqueuse externe qui tapisse la cavité utérine. Il est complètement hormono-dépendant, et c'est lui qui subit les plus grands changements au cours du cycle menstruel ; ce sont ses cellules qui sont rejetées et libérées avec les écoulements pendant la menstruation. Tous ces processus se déroulent conformément à certaines phases, et les écarts dans le passage ou la durée de ces phases peuvent être considérés comme une pathologie. Endomètre prolifératif - une conclusion souvent visible dans les descriptions échographiques est que l'endomètre est en phase proliférative. Ce qu'est cette phase, quelles sont ses étapes et comment elle est caractérisée est décrit dans ce document.

Définition

Ce que c'est? La phase proliférative est le stade de division cellulaire active de tout tissu (dans ce cas, son activité ne dépasse pas la normale, c'est-à-dire qu'elle n'est pas pathologique). Grâce à ce processus, les tissus sont restaurés, régénérés et se développent. Lors de la division, des cellules normales et atypiques apparaissent, à partir desquelles se forment des tissus sains, en dans ce cas, endomètre.

Mais dans le cas de l'endomètre, il s'agit d'un processus d'élargissement actif de la membrane muqueuse, de son épaississement. Ce processus peut être provoqué à la fois par des causes naturelles (phase du cycle menstruel) et pathologiques.

Il convient de noter que la prolifération est un terme qui s’applique non seulement à l’endomètre, mais également à certains autres tissus du corps.

Causes

L'endomètre de type prolifératif apparaît souvent parce que pendant la menstruation, de nombreuses cellules de la partie fonctionnelle (renouvelante) de l'endomètre sont rejetées. En conséquence, il est devenu beaucoup plus mince. Les particularités du cycle sont telles que pour l'apparition de la prochaine menstruation, cette couche muqueuse doit redonner son épaisseur à la couche fonctionnelle, sinon il n'y aura rien à renouveler. C’est exactement ce qui se passe au stade prolifératif.

Dans certains cas, ce processus peut être dû changements pathologiques. En particulier, l'hyperplasie de l'endomètre (une maladie qui peut, sans traitement approprié, conduire à l'infertilité) se caractérise également par une division cellulaire accrue, conduisant à un épaississement de la couche fonctionnelle de l'endomètre.

Phases de prolifération

La prolifération de l'endomètre est un processus normal qui se déroule en plusieurs étapes. Ces étapes sont toujours présentes normalement ; l'absence ou la perturbation de l'une de ces étapes indique le début du développement d'un processus pathologique. Les phases de prolifération (précoce, moyenne et tardive) diffèrent selon le taux de division cellulaire, la nature de la prolifération tissulaire, etc.

Au total, le processus dure environ 14 jours. Pendant ce temps, les follicules commencent à mûrir, ils produisent des œstrogènes et c'est sous l'influence de cette hormone que se produit la croissance.

Tôt

Cette étape se produit approximativement du cinquième au septième jour du cycle menstruel. La membrane muqueuse présente les signes suivants :

1. Des cellules épithéliales sont présentes à la surface de la couche ;
2. Les glandes sont de section allongée, droite, ovale ou ronde ;
3. L'épithélium glandulaire est bas et les noyaux sont intensément colorés et situés à la base des cellules ;
4. Les cellules du stroma sont en forme de fuseau ;
5. Les artères sanguines ne sont pas du tout ou peu tortueuses.

Le stade précoce se termine 5 à 7 jours après la fin des règles.

Moyenne

Il s'agit d'une étape courte qui dure environ deux jours entre le huitième et le dixième jour du cycle. À ce stade, l’endomètre subit d’autres modifications. Il acquiert les caractéristiques suivantes :

• Les cellules épithéliales qui tapissent la couche externe de l'endomètre ont un aspect prismatique et sont hautes ;
• Les glandes deviennent un peu plus alambiquées par rapport au stade précédent, leurs noyaux sont moins colorés, ils deviennent plus gros, il n'y a aucune tendance stable vers aucun de leurs emplacements - ils sont tous à des niveaux différents ;
• Le stroma devient enflé et lâche.

L'endomètre du stade intermédiaire de la phase de sécrétion est caractérisé par l'apparition d'un certain nombre de cellules formées par division indirecte.

En retard

L'endomètre du stade avancé de prolifération est caractérisé par des glandes alambiquées dont les noyaux de toutes les cellules sont situés à différents niveaux. L'épithélium comporte une couche et plusieurs rangées. Des vacuoles contenant du glycogène apparaissent dans un certain nombre de cellules épithéliales. Les vaisseaux sont également tortueux, l'état du stroma est le même qu'au stade précédent. Les noyaux cellulaires sont ronds et de grande taille. Cette étape dure du onzième au quatorzième jour du cycle.

Phases de sécrétion

La phase de sécrétion commence presque immédiatement après la prolifération (ou après 1 jour) et y est inextricablement liée. Il distingue également un certain nombre d'étapes : précoce, intermédiaire et tardive. Ils se caractérisent par un certain nombre de changements typiques qui préparent l'endomètre et le corps dans son ensemble à la phase menstruelle. L'endomètre de type sécrétoire est dense, lisse, et cela s'applique à la fois aux couches basales et fonctionnelles.

Tôt

Cette étape dure environ du quinzième au dix-huitième jour du cycle. Elle se caractérise par une faible sécrétion. À ce stade, cela commence tout juste à se développer.

Moyenne

A ce stade, la sécrétion est la plus active possible, surtout au milieu de la phase. Une légère diminution de la fonction sécrétoire n'est observée qu'à la toute fin de cette étape. Cela dure du vingtième au vingt-troisième jour

En retard

Le stade tardif de la phase de sécrétion est caractérisé par un déclin progressif de la fonction sécrétoire, avec disparition complète à la toute fin de ce stade, après quoi la femme commence ses règles. Ce processus dure 2-3 jours du vingt-quatrième au vingt-huitième jour. Il convient de noter une caractéristique caractéristique de toutes les étapes: elles durent 2 à 3 jours, tandis que la durée exacte dépend du nombre de jours du cycle menstruel d'un patient particulier.

Maladies prolifératives

L'endomètre se développe très activement en phase de prolifération, ses cellules se divisent sous l'influence de diverses hormones. Potentiellement, cette condition est dangereuse en raison du développement de divers types de maladies associées à la division cellulaire pathologique - néoplasmes, prolifération tissulaire, etc. Le développement de pathologies de ce type peut être provoqué par certains échecs dans le processus de passage des étapes. Dans le même temps, l'endomètre sécrétoire n'est presque pas sensible à un tel danger.

L'hyperplasie est la maladie la plus typique qui se développe à la suite d'une violation de la phase de prolifération de la membrane muqueuse. Il s'agit d'une condition de croissance pathologique de l'endomètre. La maladie est assez grave et nécessite un traitement rapide, car elle provoque des symptômes graves (saignements, douleurs) et peut conduire à une infertilité totale ou partielle. Le pourcentage de cas de dégénérescence en oncologie est cependant très faible.

L'hyperplasie est due à des perturbations de la régulation hormonale du processus de division. En conséquence, les cellules se divisent plus longtemps et plus activement. La couche muqueuse s'épaissit considérablement.

Pourquoi les processus de prolifération ralentissent-ils ?

L'inhibition des processus de prolifération de l'endomètre est un processus également connu sous le nom d'insuffisance de la deuxième phase du cycle menstruel, caractérisé par le fait que le processus de prolifération n'est pas suffisamment actif ou ne se produit pas du tout. C'est un symptôme de la ménopause, de la perte de la fonction ovarienne et du manque d'ovulation.

Le processus est naturel et permet de prédire le début de la ménopause. Mais cela peut aussi être pathologique, s'il se développe chez une femme en âge de procréer, cela indique Déséquilibre hormonal, qui doit être éliminé car il peut entraîner une dysménorrhée et une infertilité.

Modifications cycliques de l'endomètre sous l'influence des hormones stéroïdes

Membrane muqueuse du fond d'œil et du corps de l'utérus morphologiquement du même type. Chez les femmes en période de reproduction, il se compose de deux couches :

1. Couche basale D'une épaisseur de 1 à 1,5 cm, située sur la couche interne du myomètre, la réaction aux effets hormonaux est faible et incohérente. Le stroma est dense, constitué de cellules du tissu conjonctif et riche en fibres argyrophiles et fines de collagène.

   Les glandes endométriales sont étroites, l'épithélium des glandes est cylindrique, à une seule rangée, les noyaux sont ovales, intensément colorés. La hauteur varie en fonction de l'état fonctionnel de l'endomètre de 6 mm après les règles à 20 mm à la fin de la phase de prolifération ; La forme des cellules, l'emplacement du noyau, le contour du bord apical, etc. changent également.

   Parmi les cellules épithéliales colonnaires, on trouve de grandes cellules vésiculaires adjacentes à la membrane basale. Ce sont ce qu’on appelle les cellules claires ou « cellules vésiculaires », qui sont des cellules immatures de l’épithélium cilié. Ces cellules peuvent être trouvées dans toutes les phases du cycle menstruel, mais leur plus grand nombre est observé au milieu du cycle. L'apparition de ces cellules est stimulée par les œstrogènes. Dans l'endomètre atrophique, les cellules claires ne sont jamais détectées. Il existe également des cellules épithéliales des glandes en état de mitose - le stade précoce de la prophase et des cellules errantes (histiocytes et gros lymphocytes) pénétrant à travers la membrane basale dans l'épithélium.

   Dans la première moitié du cycle, des éléments supplémentaires peuvent être détectés dans la couche basale - de véritables follicules lymphatiques, qui diffèrent des infiltrats inflammatoires par la présence d'un centre germinal du follicule et l'absence d'infiltrat focal périvasculaire et/ou périglandulaire diffus. des lymphocytes et des plasmocytes, d'autres signes d'inflammation, ainsi que les manifestations cliniques de cette dernière . Dans l'endomètre des enfants et des personnes séniles, les follicules lymphatiques sont absents. Les vaisseaux de la couche basale ne sont pas sensibles aux hormones et ne subissent pas de transformations cycliques.

2. Couche fonctionnelle. L'épaisseur varie selon le jour du cycle menstruel : de 1 mm au début de la phase de prolifération, à 8 mm à la fin de la phase de sécrétion. Il est très sensible aux stéroïdes sexuels, sous l'influence desquels il subit des changements morphofonctionnels et structurels tout au long de chaque cycle menstruel.

   Les structures maillées-fibreuses du stroma de la couche fonctionnelle au début de la phase de prolifération jusqu'au 8ème jour du cycle contiennent des fibres argyrophiles simples et délicates avant l'ovulation, leur nombre augmente rapidement et elles s'épaississent. En phase de sécrétion, sous l'influence de l'œdème de l'endomètre, les fibres s'écartent, mais restent densément localisées autour des glandes et des vaisseaux.

   Dans des conditions normales, la ramification des glandes ne se produit pas. Dans la phase de sécrétion, les éléments supplémentaires sont le plus clairement identifiés dans la couche fonctionnelle - la couche spongieuse profonde, où les glandes sont plus rapprochées, et la couche superficielle - compacte, dans laquelle prédomine le stroma cytogénique.

   L'épithélium de surface en phase de prolifération est morphologiquement et fonctionnellement similaire à l'épithélium des glandes. Cependant, avec le début de la phase de sécrétion, des changements biochimiques s'y produisent qui facilitent l'adhésion du blastocyste à l'endomètre et son implantation ultérieure.

   Au début du cycle menstruel, les cellules stromales sont fusiformes, indifférentes et il y a très peu de cytoplasme. Vers la fin de la phase de sécrétion, certaines cellules, sous l'influence de l'hormone du corps jaune de la menstruation, augmentent et se transforment en prédéciduelle (le nom le plus correct), pseudodéciduelle, déciduale. Les cellules qui se développent sous l'influence des hormones du corps jaune de la grossesse sont appelées déciduales.

   La deuxième partie diminue et des cellules granulaires de l'endomètre contenant des peptides de haut poids moléculaire comme la relaxine se forment à partir d'elles. De plus, des lymphocytes uniques (en l'absence d'inflammation), des histiocytes, des mastocytes (plus en phase de sécrétion) se trouvent ici.

   Les vaisseaux de la couche fonctionnelle sont très sensibles aux hormones et subissent des transformations cycliques. La couche comporte des capillaires qui, pendant la période prémenstruelle, forment des sinusoïdes et des artères spirales ; en phase de prolifération, ils sont peu tortueux et n'atteignent pas la surface de l'endomètre. Dans la phase de sécrétion, ils s'allongent (la hauteur de l'endomètre par rapport à la longueur du vaisseau spiralé est de 1:15), deviennent plus alambiqués et se transforment en boules. Le plus grand développement est obtenu sous l'influence des hormones du corps jaune de la grossesse.

   Si la couche fonctionnelle n'est pas rejetée et que le tissu endométrial subit des modifications régressives, les enchevêtrements de vaisseaux spiraux subsistent même après la disparition d'autres signes de l'effet lutéal. Leur présence est un signe morphologique précieux de l'endomètre, qui est dans un état de développement complètement inverse à partir de la phase sécrétoire du cycle, ainsi qu'après une interruption d'une grossesse précoce - utérine ou extra-utérine.

Innervation. L'utilisation de méthodes histochimiques modernes pour détecter les catécholamines et la cholinestérase a permis de détecter les fibres nerveuses dans les couches basales et fonctionnelles de l'endomètre qui sont réparties dans tout l'endomètre, accompagnent les vaisseaux, mais n'atteignent pas l'épithélium de surface et l'épithélium glandulaire. Le nombre de fibres et leur teneur en médiateurs changent tout au long du cycle : dans l'endomètre, la phase de prolifération est dominée par les influences adrénergiques, et dans la phase de sécrétion, les influences cholinergiques prédominent.

Endomètre de l'isthme utérin réagit aux hormones ovariennes beaucoup plus faiblement et plus tard que l'endomètre du corps utérin, et parfois ne répond pas du tout. La membrane muqueuse de l'isthme possède quelques glandes qui s'étendent dans une direction oblique et forment souvent des extensions ressemblant à des kystes. L'épithélium des glandes est cylindrique bas, des noyaux sombres allongés remplissent presque complètement la cellule. Le mucus est sécrété uniquement dans la lumière des glandes, mais n'est pas contenu de manière intracellulaire, ce qui est typique de l'épithélium cervical. Le stroma est dense. Dans la phase sécrétoire du cycle, le stroma est légèrement relâché, on y observe parfois une transformation déciduale faiblement exprimée. Lors des règles, seul l'épithélium superficiel de la muqueuse est rejeté.

Dans les utérus sous-développés, la membrane muqueuse, qui présente les caractéristiques structurelles et fonctionnelles de la partie isthmique de l'utérus, tapisse les parois des parties inférieure et médiane du corps utérin. Dans certains utérus sous-développés, ce n'est que dans son tiers supérieur que l'on trouve un endomètre normal, capable de répondre selon les phases du cycle. De telles anomalies de l'endomètre sont observées principalement dans les utérus hypoplasiques et infantiles, ainsi que dans l'utérus arcuatus et l'utérus duplex.

Signification clinique et diagnostique : la localisation de l’endomètre de type isthmique dans le corps de l’utérus se manifeste par la stérilité de la femme. En cas de grossesse, l'implantation dans l'endomètre défectueux entraîne une croissance profonde des villosités dans le myomètre sous-jacent et l'apparition de l'une des pathologies obstétricales les plus graves - le placenta increta.

La membrane muqueuse du canal cervical. N'a pas de glandes. La surface est tapissée d'un épithélium colonnaire haut à une seule rangée avec de petits noyaux hyperchromatiques situés à la base. Les cellules épithéliales sécrètent intensément le mucus contenu dans la cellule, qui imprègne le cytoplasme - la différence entre l'épithélium du canal cervical et l'épithélium de l'isthme et du corps de l'utérus. Sous l'épithélium cervical cylindrique, il peut y avoir de petites cellules rondes - cellules de réserve (sous-épithéliales). Ces cellules peuvent se transformer à la fois en épithélium cervical cylindrique et en épithélium pavimenteux stratifié, ce qui est observé dans l'hyperplasie de l'endomètre et le cancer.

En phase de prolifération, les noyaux de l'épithélium cylindrique sont situés à la base, en phase de sécrétion - principalement dans les sections centrales. De plus, pendant la phase de sécrétion, le nombre de cellules de réserve augmente.

La muqueuse dense et inchangée du canal cervical n'est pas capturée lors du curetage. Des morceaux de muqueuse relâchée ne sont retrouvés que lors de ses modifications inflammatoires et hyperplasiques. Les grattages révèlent très souvent des polypes du canal cervical écrasés par une curette ou intacts par celle-ci.

Modifications morphologiques et fonctionnelles de l'endomètre
pendant le cycle menstruel ovulatoire.

Classification des phases du cycle menstruel (d'après Witt, 1963)

Cette classification correspond le plus précisément aux idées modernes sur les modifications de l'endomètre au cours des différentes phases du cycle. Il peut être utilisé dans des travaux pratiques.

1. Phase de prolifération
   • Stade précoce – 5-7 jours
   • Stade intermédiaire – 8-10 jours
   • Stade avancé – 10-14 jours
2. Phase de sécrétion
   • Stade précoce (premiers signes de transformations sécrétoires) – 15-18 jours
   • Stade intermédiaire (sécrétion la plus prononcée) – 19-23 jours
   • Stade avancé (début de régression) – 24-25 jours
   • Régression accompagnée d'ischémie – 26-27 jours
3. Phase de saignement (menstruation)
   • Desquamation – 28-2 jours
   • Régénération – 3-4 jours

Lors de l'évaluation des modifications intervenant dans l'endomètre en fonction des jours du cycle menstruel, il est nécessaire de prendre en compte : la durée du cycle chez une femme donnée (à l'exception du cycle le plus courant de 28 jours, il y en a 21-, cycles de 30 et 35 jours) et le fait que l'ovulation au cours d'un cycle menstruel normal peut survenir entre les jours 13 et 16 du cycle. Par conséquent, en fonction du moment de l'ovulation, la structure de l'endomètre à l'un ou l'autre stade de la phase de sécrétion change légèrement en 2-3 jours.

Phase de prolifération

Dure en moyenne 14 jours. Il peut être allongé ou raccourci en 3 jours environ. Des changements se produisent dans l'endomètre, principalement sous l'influence d'une quantité toujours croissante d'hormones œstrogéniques produites par le follicule en croissance et en maturation.

• Phase précoce de prolifération (5 à 7 jours).

  Les glandes sont droites ou légèrement courbées avec un contour rond ou ovale en section transversale. L'épithélium des glandes est à une rangée, bas et cylindrique. Les noyaux sont ovales et situés à la base de la cellule. Le cytoplasme est basophile et homogène. Mitoses individuelles.

  Stroma. Cellules réticulaires fusiformes ou étoilées aux processus délicats. Il y a très peu de cytoplasme, les noyaux sont gros et remplissent presque toute la cellule. Mitoses aléatoires.

• La phase intermédiaire de prolifération (8 à 10 jours).

  Les glandes sont allongées, légèrement alambiquées. Les noyaux sont par endroits situés à des niveaux différents, plus élargis, moins colorés, et certains possèdent de petits nucléoles. Il existe de nombreuses mitoses dans les noyaux.

  Le stroma est gonflé et relâché. Dans les cellules, une étroite bordure du cytoplasme est plus visible. Le nombre de mitoses augmente.

• Phase de prolifération tardive (11 à 14 jours)

  Les glandes sont très tortueuses, en forme de tire-bouchon, la lumière est élargie. Les noyaux de l'épithélium des glandes sont à différents niveaux, élargis et contiennent des nucléoles. L'épithélium est multirangé, mais pas multicouche ! Dans les cellules épithéliales individuelles, il existe de petites vacuoles sous-nucléaires (elles contiennent du glycogène).

  Le stroma est juteux, les noyaux des cellules du tissu conjonctif sont plus gros et arrondis. Dans les cellules, le cytoplasme est encore plus visible. Peu de mitoses. Les artères spirales qui poussent à partir de la couche basale et atteignent la surface de l'endomètre sont légèrement tortueuses.

Valeur diagnostique. Les structures endométriales correspondant à la phase de prolifération, observées dans des conditions physiologiques dans la première moitié du cycle menstruel en 2 phases, peuvent refléter des troubles hormonaux si elles sont détectées dans la seconde moitié du cycle (cela peut indiquer un cycle anovulatoire monophasique). ou une phase de prolifération anormale et prolongée avec ovulation retardée dans un cycle à deux phases), avec une hyperplasie glandulaire de l'endomètre dans diverses parties de la muqueuse utérine hyperplasique et avec des saignements utérins dysfonctionnels chez les femmes de tout âge.

Phase de sécrétion

La phase physiologique de sécrétion, directement liée à l'activité hormonale du corps jaune menstruel, dure 14 ± 1 jours. Le raccourcissement ou l'allongement de la phase de sécrétion de plus de 2 jours chez la femme pendant la période de reproduction est considéré comme fonctionnellement pathologique. De tels cycles s'avèrent stériles.

Des cycles biphasiques, dans lesquels la phase de sécrétion s'étend de 9 à 16 jours, sont souvent observés au début et à la fin de la période de reproduction.

Le jour de l’ovulation peut être déterminé par des modifications de l’endomètre, qui reflètent systématiquement une fonction croissante puis décroissante du corps jaune. Au cours de la 1ère semaine de la phase de sécrétion, le jour de l'ovulation est diagnostiqué par des modifications de l'épithélium de l'éolose ; au cours de la 2ème semaine, ce jour peut être déterminé le plus précisément par l'état des cellules stromales de l'endomètre.

• Stade précoce (15-18 jours)

  Le 1er jour après l'ovulation (15ème jour du cycle), les signes microscopiques de l'effet de la progestérone sur l'endomètre ne sont pas encore détectés. Ils n'apparaissent qu'après 36 à 48 heures, c'est-à-dire le 2ème jour après l'ovulation (le 16ème jour du cycle).

  Les glandes sont plus alambiquées, leur lumière est élargie ; dans l'épithélium des glandes - vacuoles sous-nucléaires contenant du glycogène - un trait caractéristique du stade précoce de la phase de sécrétion. Les vacuoles sous-nucléaires dans l'épithélium des glandes après l'ovulation deviennent beaucoup plus grandes et se retrouvent dans toutes les cellules épithéliales. Les noyaux, repoussés par les vacuoles dans les sections centrales des cellules, se trouvent d'abord à des niveaux différents, mais le 3ème jour après l'ovulation (17ème jour du cycle), les noyaux situés au-dessus des grandes vacuoles se trouvent au même niveau. niveau.

  Le 4ème jour après l'ovulation (18ème jour du cycle), dans certaines cellules, les vacuoles se déplacent partiellement de la partie basale au-delà du noyau jusqu'à la partie apicale de la cellule, où se déplace également le glycogène. Les noyaux se retrouvent à nouveau à différents niveaux, descendant jusqu'à la partie basale des cellules. La forme des grains devient plus ronde. Le cytoplasme des cellules est basophile. Dans les sections apicales, des mucoïdes acides sont détectés et l'activité de la phosphatase alcaline diminue. Il n'y a pas de mitoses dans l'épithélium des glandes.

  Le stroma est juteux et lâche. Au début du stade précoce de la phase de sécrétion, des hémorragies focales sont parfois observées dans les couches superficielles de la membrane muqueuse, survenant pendant l'ovulation et associées à une diminution à court terme des taux d'œstrogènes.

  Valeur diagnostique. La structure de l'endomètre au stade précoce de la phase de sécrétion reflète des troubles hormonaux s'ils sont observés au cours des derniers jours du cycle menstruel - avec un début retardé de l'ovulation, lors de saignements lors de cycles biphasés incomplets raccourcis, lors de saignements utérins dysfonctionnels acycliques. Il a été noté que les saignements de l'endomètre postovulatoire sont particulièrement souvent observés chez les femmes ménopausées.

  Les vacuoles sous-nucléaires dans l'épithélium des glandes endométriales ne sont pas toujours un signe indiquant que l'ovulation a eu lieu et que la fonction sécrétoire du corps jaune a commencé. Ils peuvent également survenir :

  • sous l'influence de la progestérone du corps jaune
  • chez les femmes ménopausées suite à l'utilisation de testostérone après préparation préalable avec des hormones œstrogènes
  • dans les glandes de l'endomètre hypoplasique mixte avec saignements utérins dysfonctionnels chez les femmes de tout âge, y compris la ménopause. Dans de tels cas, l’apparition de vacuoles subnucléaires peut être associée aux hormones surrénaliennes.
  • à la suite d'un traitement non hormonal du dysfonctionnement menstruel, lors du blocage par la novocaïne des ganglions sympathiques cervicaux supérieurs, de la stimulation électrique du col de l'utérus, etc.

  Si l'apparition de vacuoles sous-nucléaires n'est pas associée à l'ovulation, elles sont contenues dans certaines cellules de glandes individuelles ou dans un groupe de glandes endométriales. Les vacuoles elles-mêmes sont souvent petites.

  L'endomètre, dans lequel la vacuolisation sous-nucléaire est le résultat de l'ovulation et de la fonction du corps jaune, est principalement caractérisé par la configuration des glandes : elles sont tortueuses, dilatées, généralement du même type et régulièrement réparties dans le stroma. Les vacuoles sont grandes, ont la même taille et se trouvent dans toutes les glandes et dans chaque cellule épithéliale.

• Stade intermédiaire de la phase de sécrétion (19-23 jours)

  Au stade intermédiaire, sous l'influence des hormones du corps jaune, qui atteint sa fonction la plus élevée, les transformations sécrétoires du tissu endométrial sont les plus prononcées. La couche fonctionnelle devient plus haute. Il est clairement divisé en profond et superficiel. La couche profonde contient des glandes très développées et une petite quantité de stroma. La couche superficielle est compacte et contient des glandes moins alambiquées et de nombreuses cellules du tissu conjonctif.

  Dans les glandes, au cinquième jour après l'ovulation (jour 19 du cycle), la plupart des noyaux sont à nouveau situés dans la partie basale des cellules épithéliales. Tous les noyaux sont ronds, très légers, en forme de vésicules (ce type de noyaux est un trait caractéristique qui distingue l'endomètre du 5ème jour après l'ovulation de l'endomètre du 2ème jour, lorsque les noyaux épithéliaux sont ovales et de couleur foncée). La section apicale des cellules épithéliales prend la forme d'un dôme, le glycogène s'y accumule, s'éloigne des sections basales des cellules et commence maintenant à être libéré dans la lumière des glandes par sécrétion apocrine.

  Aux 6ème, 7ème et 8ème jours après l'ovulation (20, 21, 22ème jour du cycle), les lumières des glandes se dilatent, les parois se plient davantage. L'épithélium des glandes est à une seule rangée, avec des noyaux situés à la base. En raison d'une sécrétion intense, les cellules deviennent basses, leurs bords apicaux sont vaguement définis, comme s'ils étaient déchiquetés. La phosphatase alcaline disparaît complètement. Dans la lumière des glandes se trouve un secret contenant du glycogène et des mucopolysaccharides acides. Le 9ème jour après l'ovulation (23ème jour du cycle), la sécrétion des glandes se termine.

  Une réaction déciduale périvasculaire apparaît dans le stroma le 6ème, 7ème jour après l'ovulation (20, 21ème jour du cycle). Les cellules du tissu conjonctif de la couche compacte autour des vaisseaux grossissent et acquièrent des formes arrondies et polygonales. Le glycogène apparaît dans leur cytoplasme. Des îlots de cellules prédécidales se forment.

  Plus tard, la transformation prédécidue des cellules se propage de manière plus diffuse dans toute la couche compacte, principalement dans ses parties superficielles. Le degré de développement des cellules prédécidues varie individuellement.

  Navires. Les artères spirales sont très tortueuses et forment des « enchevêtrements ». A cette époque, on les retrouve aussi bien dans les parties profondes de la couche fonctionnelle que dans les parties superficielles de la couche compacte. Les veines sont dilatées. La présence d'artères spirales contournées dans la couche fonctionnelle de l'endomètre est l'un des signes les plus fiables déterminant l'effet lutéal.

  À partir du 9ème jour après l'ovulation (23ème jour du cycle), l'œdème stromal diminue, ce qui permet de mieux voir les enchevêtrements d'artères spirales, ainsi que les cellules prédécidales environnantes.

  Au stade intermédiaire de la sécrétion, l’implantation du blastocyste se produit. Les meilleures conditions pour l'implantation sont la structure et l'état fonctionnel de l'endomètre aux jours 20 à 22 du cycle menstruel de 28 jours.

• Stade tardif de la phase de sécrétion (24 à 27 jours)

  A partir du 10ème jour après l'ovulation (au 24ème jour du cycle), en raison de l'apparition d'une régression du corps jaune et d'une diminution de la concentration d'hormones produites par celui-ci, le trophisme de l'endomètre est perturbé et les changements dégénératifs augmentent progressivement dedans. Aux jours 24 et 25 du cycle, les premiers signes de régression sont observés morphologiquement dans l'endomètre ; aux jours 26 et 27, ce processus s'accompagne d'une ischémie ; Dans ce cas, tout d'abord, la jutosité du tissu diminue, ce qui conduit à un plissement du stroma de la couche fonctionnelle. Sa hauteur pendant cette période est de 60 à 80 % de la hauteur maximale qui se trouvait au milieu de la phase de sécrétion. En raison du plissement des tissus, le repliement des glandes augmente ; elles acquièrent des contours prononcés en forme d'étoile sur les sections transversales et en dents de scie sur les sections longitudinales. Les noyaux de certaines glandes cellulaires épithéliales sont pycnotiques.

  Stroma. Au début du stade avancé de la phase de sécrétion, les cellules prédécidues se rapprochent et sont plus clairement définies non seulement autour des vaisseaux spiraux, mais également de manière diffuse dans toute la couche compacte. Parmi les cellules prédécidales, les cellules granuleuses de l'endomètre sont clairement visibles. Pendant longtemps, ces cellules ont été confondues avec des leucocytes, qui ont commencé à s'infiltrer dans la couche compacte plusieurs jours avant le début des règles. Cependant, des études ultérieures ont établi que les leucocytes pénètrent dans l'endomètre immédiatement avant la menstruation, lorsque les parois vasculaires déjà altérées deviennent suffisamment perméables.

  A partir des granules des cellules granulaires au stade avancé de la phase de sécrétion, la relaxine est libérée, ce qui favorise la fusion des fibres argyrophiles de la couche fonctionnelle, préparant ainsi le rejet menstruel de la muqueuse.

  Aux jours 26 et 27 du cycle, une expansion lacunaire des capillaires et des hémorragies focales dans le stroma sont observées dans les couches superficielles de la couche compacte. En raison de la fusion des structures fibreuses, des zones de séparation des cellules du stroma et de l'épithélium des glandes apparaissent.

  L'état de l'endomètre, ainsi préparé à la désintégration et au rejet, est appelé « menstruation anatomique ». Cet état de l'endomètre est détecté un jour avant le début des règles cliniques.

Phase de saignement

Pendant la menstruation, des processus de desquamation et de régénération se produisent dans l'endomètre.

• Desquamation (28-2ème jour du cycle).

  Il est généralement admis que les modifications des artérioles spirales jouent un rôle important dans le déroulement de la menstruation. Avant la menstruation, en raison de la régression du corps jaune survenue à la fin de la phase de sécrétion, puis de sa mort et d'une forte baisse des hormones, les changements structurels régressifs augmentent dans le tissu endométrial : l'hypoxie et les troubles circulatoires provoqués par spasme prolongé des artères (stasis, caillots sanguins, fragilité et perméabilité de la paroi vasculaire, hémorragie dans le stroma, infiltration leucocytaire). En conséquence, la torsion des artérioles spirales devient encore plus prononcée, la circulation sanguine y ralentit, puis, après un long spasme, une vasodilatation se produit, à la suite de laquelle une quantité importante de sang pénètre dans le tissu endométrial. Cela conduit à la formation de petites hémorragies puis plus étendues dans l'endomètre, à la rupture des vaisseaux sanguins et au rejet - desquamation - de sections nécrotiques de la couche fonctionnelle de l'endomètre, c'est-à-dire aux saignements menstruels.

  Causes des saignements utérins pendant la menstruation :

  • diminution du taux de gestagènes et d'œstrogènes dans le plasma sanguin périphérique
  • modifications vasculaires, y compris augmentation de la perméabilité des parois vasculaires
  • troubles circulatoires et modifications destructrices concomitantes de l'endomètre
  • libération de relaxine par les granulocytes de l'endomètre et fonte des fibres argyrophiles
  • infiltration leucocytaire du stroma de la couche compacte
  • la survenue d'hémorragies focales et de nécroses
  • augmentation de la teneur en protéines et en enzymes fibrinolytiques dans le tissu endométrial

  Un signe morphologique caractéristique de l'endomètre de la phase menstruelle est la présence de glandes effondrées en forme d'étoile et d'enchevêtrements d'artères spirales dans le tissu en désintégration criblé d'hémorragies. Au 1er jour des règles, dans la couche compacte, parmi les zones d'hémorragie, on peut encore distinguer des groupes distincts de cellules prédécidales. Le sang menstruel contient également de minuscules particules de l’endomètre qui conservent leur viabilité et leur capacité à s’implanter. La preuve directe en est l'apparition d'une endométriose cervicale lorsque du sang menstruel s'échappe à la surface du tissu de granulation après une diathermocoagulation du col de l'utérus.

  La fibrinolyse du sang menstruel est causée par la destruction rapide du fibrinogène par les enzymes libérées lors de la dégradation de la membrane muqueuse, ce qui empêche la coagulation du sang menstruel.

  Valeur diagnostique. Les changements morphologiques de l'endomètre, commençant à se desquamer, peuvent être confondus à tort avec des manifestations d'endométrite se développant au cours de la phase sécrétoire du cycle. Cependant, dans l'endométrite aiguë, un épais infiltrat leucocytaire du stroma détruit également les glandes : les leucocytes, pénétrant dans l'épithélium, s'accumulent dans les lumières des glandes. L'endométrite chronique est caractérisée par des infiltrats focaux constitués de lymphocytes et de plasmocytes.

• Régénération (3-4 jours du cycle).

  Pendant la phase menstruelle, seules des sections individuelles de la couche fonctionnelle de l'endomètre sont rejetées (selon les observations du professeur Vikhlyaeva). Même avant le rejet complet de la couche fonctionnelle de l'endomètre (au cours des trois premiers jours du cycle menstruel), l'épithélisation de la surface de la plaie de la couche basale a déjà commencé. Le 4ème jour, l'épithélisation de la surface de la plaie se termine. On pense que l'épithélialisation peut se produire par la prolifération de l'épithélium de chaque glande de la couche basale de l'endomètre, ou par la prolifération de l'épithélium glandulaire à partir de zones de la couche fonctionnelle préservées du cycle menstruel précédent. Simultanément à l'épithélisation de la surface de la couche basale, le développement de la couche fonctionnelle de l'endomètre commence, son épaississement se produit en raison de la croissance coordonnée de tous les éléments de la couche basale et la membrane muqueuse du corps utérin entre dans une phase précoce. stade de prolifération.

  La division du cycle menstruel en phases prolifératives et sécrétoires est arbitraire, car un niveau élevé de prolifération persiste dans l'épithélium des glandes et du stroma dans la phase précoce de sécrétion. Seule l'apparition de progestérone dans le sang à des concentrations élevées dès le 4ème jour après l'ovulation entraîne une forte suppression de l'activité proliférative dans l'endomètre.

  La violation de la relation entre l'estradiol et la progestérone conduit au développement d'une prolifération pathologique dans l'endomètre sous la forme de diverses formes d'hyperplasie de l'endomètre.

Le cycle menstruel est un processus complexe et biologiquement programmé dans le corps d’une femme, visant à la maturation de l’ovule et (s’il est fécondé) à la possibilité de s’implanter dans la cavité utérine pour un développement ultérieur.

Fonctions du cycle menstruel

Le fonctionnement normal du cycle menstruel est déterminé par trois éléments :

changements cycliques dans le système hypothalamus-hypophyso-ovarien;

changements cycliques dans les organes hormono-dépendants (utérus, trompes de Fallope, vagin, glandes mammaires) ;

changements cycliques dans les systèmes nerveux, endocrinien, cardiovasculaire et autres du corps.

Les changements dans le corps d'une femme au cours du cycle menstruel sont biphasiques, associés à la croissance et à la maturation du follicule, à l'ovulation et au développement du corps jaune dans les ovaires. Dans ce contexte, des changements cycliques se produisent également dans l'endomètre de l'utérus, cible de l'action de toutes les hormones sexuelles.

La fonction principale du cycle menstruel dans le corps d’une femme est la reproduction. Si la fécondation ne se produit pas, la couche fonctionnelle de l'endomètre (dans laquelle l'ovule fécondé doit être immergé) est rejetée et des taches apparaissent - la menstruation. La menstruation met fin à un autre processus cyclique dans le corps d’une femme. La durée du cycle menstruel est déterminée à partir du premier jour du cycle du début des règles jusqu'au premier jour de la menstruation suivante. Le cycle menstruel le plus courant dure de 26 à 29 jours, mais il peut varier de 23 à 35 jours. Le cycle idéal est considéré comme étant de 28 jours.

Niveaux du cycle menstruel

La régulation et l'organisation de l'ensemble du processus cyclique dans le corps d'une femme s'effectuent à 5 niveaux, chacun étant régulé par des structures sus-jacentes via un mécanisme de rétroaction.

Premier niveau du cycle menstruel

Ce niveau est représenté directement par les organes génitaux, les glandes mammaires, les follicules pileux, la peau et le tissu adipeux, qui sont influencés par le statut hormonal du corps. L'effet s'exerce par l'intermédiaire de certains récepteurs d'hormones sexuelles situés dans ces organes. Le nombre de récepteurs des hormones stéroïdes dans ces organes varie en fonction de la phase du cycle menstruel. Le même niveau du système reproducteur comprend également le médiateur intracellulaire - l'AMPc (adénosine monophosphate cyclique), qui régule le métabolisme dans les cellules des tissus cibles. Cela inclut également les prostaglandines (régulateurs intercellulaires), qui exercent leur action via l'AMPc.

Phases du cycle menstruel

Il existe des phases du cycle menstruel au cours desquelles certains changements se produisent dans l'endomètre de l'utérus.

Phase proliférative du cycle menstruel

La phase de prolifération, dont l'essence est la croissance des glandes, du stroma et des vaisseaux endométriaux. Cette phase commence à la fin des règles et dure en moyenne 14 jours.

La croissance des glandes et la prolifération du stroma se produisent sous l'influence de concentrations progressivement croissantes d'estradiol. L'apparence des glandes ressemble à des tubes droits ou à plusieurs tubes alambiqués avec une lumière droite. Entre les cellules stromales se trouve un réseau de fibres argyrophiles. Cette couche contient des artères spirales légèrement tortueuses. Vers la fin de la phase de prolifération, les glandes endométriales deviennent alambiquées, parfois en forme de tire-bouchon et leur lumière se dilate quelque peu. Souvent, de petites vacuoles subnucléaires contenant du glycogène peuvent être trouvées dans l'épithélium de glandes individuelles.

Les artères spirales qui poussent à partir de la couche basale atteignent la surface de l'endomètre ; elles sont quelque peu tortueuses. À son tour, un réseau de fibres argyrophiles est concentré dans le stroma autour des glandes endométriales et des vaisseaux sanguins. À la fin de cette phase, l'épaisseur de la couche fonctionnelle de l'endomètre est de 4 à 5 mm.

Phase de sécrétion du cycle menstruel

La phase de sécrétion (lutéale), dont la présence est associée au fonctionnement du corps jaune. Cette phase dure 14 jours. Au cours de cette phase, l'épithélium des glandes formées lors de la phase précédente est activé et celles-ci commencent à produire une sécrétion contenant des glycosaminoglycanes acides. Au début, l'activité sécrétoire est faible, mais elle augmente ensuite d'un ordre de grandeur.

Au cours de cette phase du cycle menstruel, des hémorragies focales apparaissent parfois à la surface de l'endomètre, survenant lors de l'ovulation et associées à une diminution à court terme des taux d'œstrogènes.

Au milieu de cette phase, on observe la concentration maximale de progestérone et une augmentation du niveau d'œstrogène, ce qui entraîne une augmentation de la couche fonctionnelle de l'endomètre (son épaisseur atteint 8 à 10 mm) et sa division distincte en deux couches se produisent. La couche profonde (spongiosum) est représentée par un grand nombre de glandes très alambiquées et une petite quantité de stroma. La couche dense (compacte) représente 1/4 de l'épaisseur de l'ensemble de la couche fonctionnelle, elle contient moins de glandes et plus de cellules du tissu conjonctif. Dans la lumière des glandes, au cours de cette phase, se trouve un secret contenant du glycogène et des mucopolysaccharides acides.

Il a été noté que le pic de sécrétion se produit entre 20 et 21 jours du cycle, puis la quantité maximale d'enzymes protéolytiques et fibrinolytiques est détectée. Ces mêmes jours, des transformations de type décidual se produisent dans le stroma de l'endomètre (les cellules de la couche compacte grossissent, du glycogène apparaît dans leur cytoplasme). Les artères spirales sont à ce moment encore plus tortueuses, formant des glomérules, et on note également une dilatation des veines. Tous ces changements visent à créer des conditions optimales pour l'implantation de l'ovule fécondé. C'est entre le 20 et le 22e jour du cycle menstruel de 28 jours que se produit le moment optimal pour ce processus. Du 24e au 27e jour, une régression du corps jaune et une diminution de la concentration d'hormones produites par celui-ci se produisent. Cela conduit à des perturbations du trophisme de l'endomètre et à une augmentation progressive des modifications dégénératives de celui-ci. La taille de l'endomètre diminue, le stroma de la couche fonctionnelle rétrécit et le plissement des parois des glandes augmente. Les granules contenant de la relaxine sont sécrétés par les cellules granulaires du stroma de l'endomètre. La relaxine participe à la relaxation des fibres argyrophiles de la couche fonctionnelle, préparant ainsi le rejet menstruel de la muqueuse.

Aux 26e et 27e jours du cycle menstruel, des dilatations lacunaires des capillaires et des hémorragies focales dans le stroma sont observées dans les couches superficielles de la couche compacte. Cet état de l'endomètre est constaté un jour avant le début des règles.

Phase de saignement du cycle menstruel

La phase hémorragique comprend les processus de desquamation et de régénération de l'endomètre. Le rejet de l'endomètre entraîne une nouvelle régression et la mort du corps jaune, ce qui provoque une diminution des niveaux d'hormones, ce qui entraîne une progression des modifications hypoxiques dans l'endomètre. En raison d'un spasme prolongé des artères, on observe une stase sanguine, la formation de caillots sanguins, une augmentation de la perméabilité vasculaire et de la fragilité, ce qui conduit à la formation d'hémorragies dans l'endomètre. Le rejet complet (desquamation) de l'endomètre survient à la fin du troisième jour du cycle. Après quoi les processus de régénération commencent, et au cours du déroulement normal de ces processus, le quatrième jour du cycle, la surface de la plaie de la membrane muqueuse est épithélialisée.

Le deuxième niveau du cycle menstruel

Ce niveau est représenté par les gonades du corps féminin - les ovaires. Ils sont responsables de la croissance et du développement du follicule, de l’ovulation, de la formation du corps jaune et de la synthèse des hormones stéroïdes. Au cours de la vie d’une femme, seule une petite proportion de follicules subissent un cycle de développement allant du prémordial au préovulatoire, ovulent et se transforment en corps jaune. Au cours de chaque cycle menstruel, un seul follicule mûrit complètement. Le follicule dominant dans les premiers jours du cycle menstruel a un diamètre de 2 mm et au moment de l'ovulation, son diamètre augmente jusqu'à 21 mm (en moyenne sur quatorze jours). Le volume de liquide folliculaire augmente également près de 100 fois.

La structure du follicule prémordial est représentée par un œuf entouré d'une rangée de cellules épithéliales folliculaires aplaties. À mesure que le follicule mûrit, la taille de l'œuf lui-même augmente et les cellules épithéliales se multiplient, entraînant la formation d'une couche granuleuse du follicule. Le liquide folliculaire apparaît en raison de la sécrétion de la membrane granulaire. L'œuf est poussé vers la périphérie par le liquide, entouré de plusieurs rangées de cellules de la granulosa, et un monticule oviductal apparaît ( cumulus oophorus).

Par la suite, le follicule se rompt et l’ovule est libéré dans la cavité de la trompe de Fallope. La rupture folliculaire est provoquée par une forte augmentation de la teneur en estradiol, hormone folliculo-stimulante, en prostaglandines et en enzymes protéolytiques, ainsi qu'en ocytocine et relaxine dans le liquide folliculaire.

Sur le site du follicule rompu, un corps jaune se forme. Il synthétise la progestérone, l'estradiol et les androgènes. La formation d'un corps jaune à part entière, qui ne peut être formé qu'à partir d'un follicule préovulatoire contenant un nombre suffisant de cellules de la granulosa avec une teneur élevée en récepteurs de l'hormone lutéinisante, est d'une grande importance pour la suite du cycle menstruel. La synthèse directe des hormones stéroïdes est réalisée par les cellules de la granulosa.

La substance dérivée à partir de laquelle les hormones stéroïdes sont synthétisées est le cholestérol, qui pénètre dans l'ovaire par la circulation sanguine. Ce processus est déclenché et régulé par des hormones folliculo-stimulantes et lutéinisantes, ainsi que par des systèmes enzymatiques - l'aromatase. Lorsqu'il y a une quantité suffisante d'hormones stéroïdes, un signal est reçu pour arrêter ou réduire leur synthèse. Une fois que le corps jaune a rempli sa fonction, il régresse et meurt. L'ocytocine, qui a un effet lutéolytique, joue un rôle important dans ce processus.

Troisième niveau du cycle menstruel

Le niveau de l'hypophyse antérieure (adénohypophyse) est présenté. Ici, la synthèse d'hormones gonadotropes est réalisée - hormone folliculo-stimulante (FSH), hormone lutéinisante (LH), prolactine et bien d'autres (stimulatrices de la thyroïde, thyrotropine, somatotropine, mélanotropine, etc.). Les hormones lutéinisantes et folliculo-stimulantes sont de structure glycoprotéique, la prolactine est un polypeptide.

La cible principale de l’action de la FSH et de la LH est l’ovaire. La FSH stimule la croissance folliculaire, la prolifération des cellules de la granulosa et la formation de récepteurs LH à la surface des cellules de la granulosa. À son tour, la LH stimule la formation d’androgènes dans les cellules thèques, ainsi que la synthèse de progestérone dans les cellules lutéinisées de la granulosa après l’ovulation.

La prolactine stimule la croissance des glandes mammaires et régule le processus de lactation. Il a un effet hypotenseur et un effet mobilisateur de graisse. Un point défavorable est une augmentation des taux de prolactine, car elle inhibe le développement des follicules et la stéroïdogenèse dans les ovaires.

Quatrième niveau du cycle menstruel

Le niveau est représenté par la zone hypophysiotrope de l'hypothalamus - les noyaux ventromédian, arqué et dorsomédian. Ils synthétisent des hormones hypophysiotropes. Puisque la follibérine n’a pas été isolée et n’a pas encore été synthétisée, ils utilisent l’abréviation groupe général Libérines gonadotropes hypothalamiques (HT-RT). Cependant, il est certain que l’hormone de libération stimule la libération de LH et de FSH par l’hypophyse antérieure.

Le GT-RH de l'hypothalamus pénètre par les terminaisons des axones qui sont en contact étroit avec les capillaires de l'éminence médiale de l'hypothalamus dans le système circulatoire qui unit l'hypothalamus et l'hypophyse. Une caractéristique de ce système est la possibilité de circulation sanguine dans les deux sens, ce qui est important dans la mise en œuvre du mécanisme de rétroaction.

La régulation de la synthèse et de l'entrée dans la circulation sanguine du GT-RG est assez complexe ; le taux d'estradiol dans le sang compte. Il a été noté que l'ampleur des émissions de GT-RG au cours de la période préovulatoire (dans le contexte de la libération maximale d'œstradiol) est significativement plus élevée qu'au cours des premières phases folliculaires et lutéales. Le rôle des structures dopaminergiques de l'hypothalamus dans la régulation de la synthèse de prolactine a également été noté. La dopamine inhibe la libération de prolactine par l'hypophyse.

Cinquième niveau du cycle menstruel

Le niveau du cycle menstruel est représenté par des structures cérébrales suprahypothalamiques. Ces structures reçoivent des impulsions de l'environnement extérieur et des intérocepteurs, les transmettent via un système de transmetteurs d'influx nerveux aux noyaux neurosécréteurs de l'hypothalamus. À leur tour, les expériences réalisées prouvent que dans la régulation de la fonction des neurones hypothalamiques sécrétant du GT-RT, le rôle principal appartient à la dopamine, à la noradrénaline et à la sérotonine. Et la fonction des neurotransmetteurs est assurée par des neuropeptides à action semblable à la morphine (peptides opioïdes) - les endorphines (END) et les enképhalines (ENK).

Le cortex cérébral joue également un rôle important dans la régulation du cycle menstruel. Il existe des preuves de la participation des noyaux amygdaloïdes et du système limbique à la régulation neurohumorale du cycle menstruel.

Caractéristiques de la régulation du cycle menstruel

En conséquence, en résumant tout ce qui précède, nous pouvons conclure que la régulation du processus menstruel cyclique est très un système complexe. La régulation au sein de ce système lui-même peut s'effectuer à la fois par une boucle de rétroaction longue (GT-RT - cellules nerveuses de l'hypothalamus), et par une boucle courte (lobe antérieur de l'hypophyse - hypothalamus) ou même par une boucle ultra-courte. (GT-RT - cellules nerveuses de l'hypothalamus).

À leur tour, les commentaires peuvent être à la fois négatifs et positifs. Par exemple, avec de faibles niveaux d'œstradiol au début de la phase folliculaire, la libération de LH par l'hypophyse antérieure augmente - rétroaction négative. Un exemple de rétroaction positive est la libération maximale d’estradiol, qui provoque la libération de FSH et de LH. Un exemple de connexion négative ultracourte est une augmentation de la sécrétion de GT-RT avec une diminution de sa concentration dans les neurones neurosécréteurs de l'hypothalamus.

Caractéristiques de la régulation du cycle menstruel

Il convient de noter que dans le fonctionnement normal des modifications cycliques des organes génitaux, une grande importance est accordée aux modifications cycliques d'autres organes et systèmes du corps de la femme, par exemple la prédominance des réactions inhibitrices du système nerveux central, une diminution dans les réactions motrices, etc.

Dans la phase de prolifération endométriale du cycle menstruel, on note une prédominance du parasympathique et dans la phase sécrétoire, une prédominance des parties sympathiques du système nerveux autonome. À son tour, l'État du système cardio-vasculaire au cours du cycle menstruel, elle se caractérise par des fluctuations fonctionnelles ondulatoires. Il est maintenant prouvé que dans la première phase du cycle menstruel, les capillaires sont quelque peu rétrécis, le tonus de tous les vaisseaux est augmenté et le flux sanguin est rapide. Et dans la deuxième phase, les capillaires, au contraire, sont quelque peu dilatés, le tonus vasculaire est réduit et le flux sanguin n'est pas toujours uniforme. Des changements dans le système sanguin ont également été notés.

Pendant le cycle menstruel, appelée phase proliférative, la structure de la muqueuse utérine a Plan général le personnage décrit ci-dessus. Cette période commence peu de temps après les saignements menstruels et, comme son nom l'indique, des processus prolifératifs se produisent dans la muqueuse utérine pendant cette période, conduisant au renouvellement de la partie fonctionnelle de la membrane muqueuse rejetée pendant la menstruation.

À la suite de la reproduction tissus, conservé après la menstruation dans les restes de la membrane muqueuse (c'est-à-dire dans la partie basale), la formation de la lamina propria de la zone fonctionnelle recommence. A partir de la fine couche muqueuse conservée dans l'utérus après la menstruation, toute la partie fonctionnelle est progressivement restaurée et, grâce à la prolifération de l'épithélium glandulaire, les glandes utérines s'allongent et grossissent également ; cependant, dans la membrane muqueuse, ils restent lisses.

L'ensemble de la muqueuse progressivement s'épaissit, acquérant sa structure normale et atteignant une hauteur moyenne. A la fin de la phase proliférative, les cils (kinocils) de l'épithélium superficiel de la muqueuse disparaissent et les glandes se préparent à la sécrétion.

Simultanément à la phase prolifération Au cours du cycle menstruel, le follicule et l’ovule mûrissent dans l’ovaire. L'hormone folliculaire (folliculine, estrine), sécrétée par les cellules du follicule de Graaf, est un facteur qui détermine les processus de prolifération dans la muqueuse utérine. A la fin de la phase de prolifération, l'ovulation se produit ; À la place du follicule, le corps jaune de la menstruation commence à se former.

Son hormone a un effet stimulant sur l'endomètre, provoquant des changements qui se produisent dans la phase ultérieure du cycle. La phase de prolifération commence le 6ème jour du cycle menstruel et se poursuit jusqu'au 14-16ème jour inclus (à compter du premier jour des saignements menstruels).

Phase de sécrétion du cycle utérin

Sous influence stimulante hormone corps jaune (progestérone), qui se forme entre-temps dans l'ovaire, les glandes de la muqueuse utérine commencent à se dilater, en particulier dans leurs sections basales, leurs corps se tordent comme un tire-bouchon, de sorte que dans les coupes longitudinales, la configuration interne de leurs bords prend une apparence en dents de scie et déchiquetée. Une couche spongieuse typique de la membrane muqueuse apparaît, caractérisée par une consistance spongieuse.

L'épithélium des glandes commence souligner sécrétion muqueuse , contenant une quantité importante de glycogène, qui, dans cette phase, se dépose également dans les corps des cellules glandulaires. À partir de certaines cellules du tissu conjonctif de la couche compacte de la membrane muqueuse, des cellules polygonales élargies avec un cytoplasme et un noyau faiblement colorés commencent à se former dans le tissu de la lamina propria.

Ces cellules sont dispersées dans tissus seuls ou sous forme de grappes, leur cytoplasme contient également du glycogène. Il s'agit des cellules dites déciduales qui, en cas de grossesse, se multiplient encore plus dans la muqueuse, de sorte que leur grand nombre est un indicateur histologique de la phase initiale de la grossesse ( examen histologique morceaux de muqueuse utérine obtenus lors du chiretage - retrait de l'ovule fécondé à la curette).

Réaliser une telle recherche est d'une grande importance, surtout lorsqu'il s'agit de déterminer une grossesse extra-utérine. Le fait est que des modifications de la membrane muqueuse de l'utérus se produisent également dans le cas où un ovule fécondé, ou plutôt un jeune embryon, nide (greffes) non pas à sa place normale (dans la membrane muqueuse de l'utérus), mais dans un autre endroit en dehors de l’utérus (grossesse extra-utérine).