Pathogenèse du développement de la pneumonie.
Dans la pathogenèse de la pneumonie (Pn), le rôle principal appartient à l'influence d'un agent pathogène infectieux pénétrant dans les poumons de l'extérieur. Le plus souvent, la microflore pénètre dans les sections respiratoires des poumons par les bronches : inhalation (avec l'air inhalé) et aspiration (du nasopharynx ou de l'oropharynx). La voie d'infection bronchogénique est la principale dans la pneumonie primaire (Pn).
Par voie hématogène, l'agent pathogène pénètre dans les poumons principalement dans la pneumonie secondaire (Pn), qui se développe comme une complication du sepsis et des maladies infectieuses générales, ainsi que dans la genèse thrombotique de la pneumonie (Pn). La propagation lymphogène de l'infection avec apparition d'une pneumonie (Pn) n'est observée qu'avec des plaies à la poitrine.
Il existe également un mécanisme endogène pour le développement de l'inflammation dans le tissu pulmonaire, provoqué par l'activation de la microflore située dans les poumons. Son rôle est important notamment dans la pneumonie nosocomiale (pneumonie). Le lien initial dans le développement de la pneumonie est l'adhésion de micro-organismes à la surface des cellules épithéliales de l'arbre bronchique (schéma 3), qui est considérablement facilitée par le dysfonctionnement antérieur de l'épithélium cilié et une clairance mucociliaire altérée. Après l'adhésion, l'étape suivante du développement de l'inflammation est la colonisation du micro-organisme dans les cellules épithéliales. Les dommages à la membrane de ces cellules contribuent à la production intensive de substances biologiquement actives-cytokines (interleukines 1, 8, 12, etc.).
Sous l'influence des cytokines, une chimiotaxie des macrophages, des neutrophiles et d'autres cellules effectrices participant à la réaction inflammatoire locale se produit. Dans le développement des étapes ultérieures de l'inflammation, l'invasion et la persistance intracellulaire des micro-organismes ainsi que leur production d'endo et d'exotoxines jouent un rôle important. Ces processus conduisent à une inflammation des alvéoles et des bronchioles et au développement de manifestations cliniques de la maladie.
Les facteurs de risque jouent un rôle important dans le développement de la pneumonie (Pn). Ceux-ci incluent l’âge (personnes âgées et enfants) ; fumeur; maladies chroniques des poumons, du cœur, des reins et du tractus gastro-intestinal ; états d'immunodéficience; contact avec des oiseaux, des rongeurs et d'autres animaux ; voyages (trains, gares, avions, hôtels) ; refroidissement; constitution d'équipes fermées.
En plus de l'infection, le développement de Pn peut être facilité par des facteurs défavorables de l'environnement externe et interne, sous l'influence desquels il y a une diminution de la résistance générale non spécifique de l'organisme (suppression de la phagocytose, production de bactériolysines, etc. ) et suppression des mécanismes de protection locaux (altération de la clairance mucociliaire, diminution de l'activité phagocytaire des macrophages alvéolaires et des neutrophiles, etc.).
Dans la pathogenèse de la pneumonie (Pn), une certaine importance est accordée aux réactions allergiques et autoallergiques. Les saprophytes et les micro-organismes pathogènes, devenus antigènes, contribuent à la production d'anticorps qui se fixent principalement sur les cellules de la muqueuse des voies respiratoires. Ici, une réaction antigène-anticorps se produit, ce qui entraîne des lésions tissulaires et le développement d'un processus inflammatoire.
En présence de déterminants antigéniques communs des micro-organismes et du tissu pulmonaire ou lorsque le tissu pulmonaire est endommagé par des virus, des micro-organismes, des toxines, conduisant à la manifestation de ses propriétés antigéniques, des processus autoallergiques se développent. Ces processus contribuent à une existence plus longue des changements pathologiques et à une évolution prolongée de la maladie. De plus, l'évolution prolongée de la pneumonie (Pn) est souvent causée par des associations de micro-organismes.
Pneumonie-O. une maladie infectieuse d'étiologie à prédominance bactérienne, caractérisée par des lésions focales des parties respiratoires des poumons, la présence d'une exsudation intra-alvéolaire, détectée lors d'un examen physique et/ou instrumental, expresse. avec divers degrés de réactions fébriles et d'intoxication.
ÉTIOLOGIE : Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli – hôpital.
PATHOGENESE : mécanismes provoquant le développement de la NP. – aspiration des sécrétions oropharyngées ; inhalation d'un aérosol contenant de l'alcool ; propagation hématogène à partir d'une source d'infection extrapulmonaire (endocardite, thrombophlébite) ; propagation directe de l'infection à partir des tissus adjacents affectés (abcès du foie), infection due à des plaies pénétrantes du GC.
CLASSIFICATION:
· Hors hôpital
1. chez les personnes de moins de 60 ans
2. > 60 ans avec pathologie concomitante (obstruction chronique du système broncho-pulmonaire, cardiopathie ischémique, diabète, etc.)
· Intrahospitalier (hospitalier, nosocomial) – acquis au sein des établissements de santé
· Aspirations
· Pneumonie chez les personnes atteintes d'IDS (congénitale ou acquise)
· Par étiologie : ...
· Selon les caractéristiques cliniques et morphologiques : parenchymateuse, interstitielle
· Par localisation : côté droit, côté gauche, bilatérale, segmentaire, lobaire, lobaire,
Par gravité : légère, modérée, sévère
CLINIQUE: Plaintes : faiblesse, perte d'appétit, essoufflement, douleurs thoraciques, toux - sèche -> crachats (de muqueux à purulents, + traînées de sang). Physiquement: pâleur, cyanose. Sharp T 0 (pneumonie lobaire). Augmentation des tremblements vocaux du côté atteint + respiration bronchique (confluent + pneumonie lobaire). Raccourcissement du son de percussion sur la lésion (si plus d'un segment est touché). Avec bronchopneumonie - râles secs et humides. Bruit de frottement pleural (pleurésie sèche). Un fort affaiblissement de la respiration - avec formation d'un épanchement pleural. bronchophonie. Accentuation du tonus II sur le pulmonaire A. dans les cas graves. R-OGK : foyers d'infiltration inflammatoire sous forme d'assombrissement flou.
Pneumonie communautaire:
1) Syndrome de pneumonie typique : apparition soudaine de fièvre, toux avec crachats purulents, douleurs pleurétiques thoraciques, signes de compactage du tissu pulmonaire (matité du son de percussion, tremblements vocaux, respiration bronchique, respiration sifflante lors de la projection des changements R). Étiologie : Strept.pneum., Haem.infl.+ flore buccale mixte.
2) Syndrome de pneumonie atypique : apparition progressive, toux sèche, prédominance des symptômes extrapulmonaires (maux de tête, douleurs dans la cavité abdominale, faiblesse, mal de gorge, nausées, vomissements, diarrhée) + image R avec signes minimes d'examen physique. Étiologie : Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Principales manifestations : fièvre, tachypnée, troubles mentaux.
Pneumonie nosocomiale: D est valable si un infiltrat pulmonaire survient 48 heures ou > après l'hospitalisation. Critères typiques : crachats purulents, fièvre, cytose L.
Pneumonie par aspiration: crachats putrides, nécrose du Tanya pulmonaire avec formation d'une cavité dans les poumons (abcès), toux, douleurs pleurétiques.
COMPLICATIONS: 1. Pulmonaire ( empyème pleural, exsudat. pleurésie, abcès et gangrène du poumon, syndrome broncho-obstructif, insuffisance respiratoire aiguë) 2. Extrapulmonaire(o. cœur pulmonaire, ITS, méningite, méningo-encéphalite, endo-, myo-, péricardite non spécifique, CIVD, glomérulonéphrite, anémie).
TRAITEMENT. Indications d'hospitalisation : âge > 70 ans, maladies chroniques concomitantes. maladies (BPCO, insuffisance cardiaque congestive, hépatite chronique, néphrite chronique, diabète, IDS, alcoolisme, toxicomanie), traitement ambulatoire inefficace pendant 3 jours, confusion ou dépression de conscience, aspiration possible, fréquence respiratoire > 30 par minute, hémodynamique instable, choc septique, syndrome infectieux, pleurésie exsudative, formation d'abcès, L-pénie< 4х10 9 /л или L-цитоз >20x10 9 /l, Hb< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина >7 mmol/l).
· Antibiothérapie
PNEUMONIE COMMUNAUTAIRE :
1)patients< 60 лет без сопутствующей патологии
Amoxicilline, macrolides.
Alternative : doxycycline, fluoroquinolones avec antipneumocoque. activité (lévofloxacine, moxifloxacine)
2) > 60 ans et/ou avec pathologie courante :
Amoxicilline, y compris avec de la clavulone + macrolides ou céphalosporines de deuxième génération + les macrolides ;
Alternative : les fluoroquinolones avec antipneumocoque. activité
3) pneumonie cliniquement sévère, quel que soit l'âge
Parent. Céphalosporines de troisième génération (céfatoxime, ceftriaxone) + parent. les macrolides ;
Alternative : les fluoroquinolones parentérales.
PNEUMONIE HOSPITALISÉE :
1) département de prof général. sans facteurs de risque, PIT - VAP « précoce »
Parent. Céphalosporines de troisième génération,
Alternative : fluoroquinolones, céphalosporines antipseudomonas génération III-IV. (céfipime, ceftazidine) + Aminoglycosides.
2) VAP « tardif », département du prof général. + facteurs de risque
Carbopénèmes (Tienam)
Génération Céphalosporines III-IV. + Aminoglycosides
Pénicillines antisynergiques (pipéracilline) + Aminoglycosides
Aztrions + Aminoglycosides
Fluoroquinolones
Glycopeptides (vancomycine)
PNEUMONIE PAR ASPIRATION : médicaments antianaérobies
Bétalactames protégées, céfatoxime, céfméthasone
Carbopénèmes (Tienam, imipénème)
· Thérapie pathogénétique et symptomatique
1. Thérapie d'immunoréplacement : FFP, Ig humaine normale 6-10 g une fois.
2. Correction de la microcirculation : héparine.
3. Correction de la dysprotéinémie : albumine, nandrolol.
4. Désintoxication
5. Thérapie O 2
6. GCS : prednisolone.
7. Thérapie antioxydante : acide ascorbique 2 g/jour par voie orale.
8. Médicaments anti-enzymatiques : aprotinine
9. Bronchodilatateurs (en présence d'une obstruction vérifiée instrumentalement) : bromure d'ipratropium, salbutamol.
10. Médicaments expectorants par voie orale : ambroxol, acétylcystéine.
· Traitement non médicamenteux
Régime doux, bonne nutrition, beaucoup de liquides. Thérapie par l'exercice. Traitement sanatorium-station : basses montagnes, zones forestières, climat maritime chaud et moyennement humide.
SUPUPURATION PULMONAIRE AIGUË- l'abcès, l'abcès gangreneux et la gangrène des poumons sont des affections pathologiques graves caractérisées par une nécrose assez massive et une décomposition purulente ou putréfiante (destruction) ultérieure du tissu pulmonaire à la suite d'une exposition à des agents pathogènes infectieux.
Le principal pathogène de suppuration pulmonaire aiguë, causées par l'aspiration de mucus oropharyngé sont des anaérobies non clostridiens (non sporulés). Ils sont généralement présents en grande quantité et saprophytes dans la cavité buccale lors de maladies parodontales, caries dentaires, pulpites, etc.
Le principal pathogène de suppuration pulmonaire para- et métapneumonique, hématogène-embolique sont des bactéries aérobies à Gram négatif et des bactéries anaérobies conditionnelles, ainsi que des coques pyogènes. Dans la destruction pulmonaire hématogène-embolique, l'agent pathogène le plus courant est Staphylococcus aureus.
L'évolution et l'issue de la suppuration pulmonaire aiguë sont souvent activement influencées par une infection virale respiratoire.
Selon la pathogenèse présumée, les suppurations pulmonaires aiguës sont divisées en : I) bronchogénique, y compris aspiration, post-pneumonique, obstructive ; 2) hématogène; 3) traumatique; 4) autres, par exemple, ceux associés au transfert direct de suppuration depuis les organes et tissus voisins.
Complications les plus courantes les suppurations pulmonaires sont typneumothorax, empyème pleural, hémorragie pulmonaire, choc bactériémique, syndrome de détresse respiratoire aiguë adultes, sepsis, phlegmon thoracique et etc.
Gangrène pulmonaire- nécrose progressive et dégradation hypochoreuse (putréfactive) du tissu pulmonaire, non sujettes à une limitation.
La maladie est héritée de manière récessive et, en règle générale, ne se transmet pas des parents aux enfants.
Étiologie. Les agents responsables de la maladie sont des anaérobies non clostridiens.
Des maladies telles que l'alcoolisme chronique, le diabète sucré et la pneumonie chez les patients affaiblis prédisposent au développement d'une gangrène pulmonaire. Les causes immédiates peuvent être : la pénétration de corps étrangers dans les voies respiratoires, une pneumonie lobaire, un abcès ou un échinocoque dans le poumon ; diverses maladies des vaisseaux sanguins.
Il existe des formes immunologiques et non immunologiques de gangrène pulmonaire ; il existe également de nombreuses options : atopique, infectieuse-allergique, dyshormonale, auto-immune, neuropsychique, déséquilibre adrénergique, réactivité bronchique primaire altérée, cholinergique.
Pathogénèse. Les bactéries anaérobies pénètrent dans le tissu pulmonaire, il y a une activation des exotoxines bactériennes et leur effet direct sur le tissu pulmonaire, une nécrose progressive du tissu pulmonaire, une thrombose vasculaire dans la zone touchée, une perturbation de la formation du tissu de granulation.
Clinique. Les principales manifestations de la maladie sont une toux avec des crachats nauséabonds et des fragments de tissu pulmonaire, une fièvre hectique, des douleurs thoraciques, un essoufflement au début de la maladie qui révèle une matité croissante ; pendant la période de pointe - apparition de zones de tympanite dues à la formation de cavités. A la palpation, la douleur est déterminée sur la zone touchée (symptôme de Kiessling) et à la percussion (syndrome de Sauerbruch) (implication de la plèvre dans le processus), à la palpation - d'abord une augmentation des tremblements vocaux, puis un affaiblissement. Une auscultation se fait entendre, d'abord une respiration bronchique, puis un fort affaiblissement de la respiration.
Tests de diagnostic supplémentaires. Un test sanguin général est effectué, qui révèle une leucocytose neutrophile avec un brusque déplacement vers la gauche et une augmentation de la VS. Un examen des crachats est également effectué (lors du macro-examen, les crachats forment 3 couches : supérieure - mousseuse, liquide ; moyenne - séreuse ; inférieure - fragments de tissu pulmonaire en désintégration ; microexamen - étude de la flore, cytologie), examen aux rayons X (massif infiltration sans limites claires avec présence de multiples cavités fusionnantes de forme irrégulière).
Diagnostic différentiel. Doit être réalisé en cas de tuberculose, de cancer du poumon.
Couler. L'évolution de la maladie est sévère et progressive.
Traitement. Un traitement antibactérien est réalisé (par voie parentérale, intraveineuse), éventuellement injecté dans l'artère pulmonaire. Ils combinent plusieurs types de médicaments antibactériens. Ils effectuent une thérapie de désintoxication (réopolyglucine, hémodez, hémosorption, irradiation ultraviolette du sang autologue), une thérapie bronchospasmolytique, un assainissement endoscopique des bronches avec administration ultérieure d'antibiotiques, d'enzymes, d'antiseptiques, une transfusion sanguine (en cas de développement d'anémie), de l'héparine est utilisée. (pour prévenir le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée),
La prévention. Les mesures de prévention comprennent un traitement adéquat de la pneumonie aiguë, un drainage bronchique adéquat, l'assainissement des foyers d'infection chronique et l'arrêt du tabac.
Abcès pulmonaire- inflammation purulente limitée du tissu pulmonaire avec destruction de son parenchyme et de ses bronches, leur fusion et formation d'une cavité.
Étiologie. Obstruction bronchique par corps étrangers, pneumonie aiguë, bronchectasie, traumatisme thoracique, embolisation hématogène par infection.
Pathogénèse. L'agent infectieux pénètre dans le tissu pulmonaire (voies bronchogènes, hématogènes, lymphogènes, aspiration de corps étrangers) et la fonction de drainage des bronches est perturbée.
Classification Selon les caractéristiques de l'évolution clinique, la maladie est divisée :
1) par origine : abcès pulmonaire aigu et abcès pulmonaire chronique ;
2) par localisation (segment, segments, côté droit ou gauche) ;
3) pour les complications.
Clinique. Dans l'abcès aigu du poumon (ALA) période d'organisation(avant l'ouverture de la cavité - jusqu'à 7 jours), qui se caractérise par un début aigu (toux sèche et sèche, frissons), un passage de frissons à des sueurs abondantes (fièvre hectique), des troubles mentaux, des gonflements du visage, une hyperémie du joues, décalage du côté affecté de la poitrine lors de la respiration, épaississement local du son de percussion, respiration difficile avec une teinte bronchique et la période après l'ouverture de la cavité, caractérisé par l'écoulement soudain d'expectorations purulentes et nauséabondes en une bouchée, une baisse de la température et une diminution de l'intoxication. La percussion sur la zone touchée du poumon révèle l'apparition d'une tympanite ; à l'auscultation, une respiration amphorique, des râles sonores humides moyennement et grossièrement pétillants sont détectés.
La pneumonie est une maladie infectieuse aiguë du parenchyme pulmonaire.
Le principal agent causal de la pneumonie chez l'enfant est le pneumocoque, jusqu'à 6 mois, et peut être une flore atypique : la chlamydia.
Enfants de plus de 6 mois à 6 ans : 80 % des cas sont des pneumocoques, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, il peut y avoir une flore atypique : mycoplasme, rhinovirus, parainfluenza, virus de la grippe, RSV, adénovirus.
Enfants d'âge scolaire : pneumocoque.
La pneumonie fongique est plus fréquente chez les enfants atteints du SID ; il peut y avoir une pneumonie à Pneumocystis.
Pathogénèse. La principale voie de pénétration des microbes est bronchopulmonaire, avec propagation ultérieure de l'infection aux sections respiratoires. Il peut y avoir une voie de propagation hématogène, ainsi que lymphogène, mais très rarement. Une fois dans les bronchioles respiratoires, l’agent infectieux se propage au-delà de celles-ci, provoquant une inflammation du parenchyme pulmonaire (c’est-à-dire une pneumonie). Lorsque les bactéries et le liquide œdémateux se propagent à travers les pores des alvéoles d'un segment, une pneumonie segmentaire se produit et, avec une propagation plus rapide, une pneumonie lobaire se produit. Là, les ganglions lymphatiques régionaux sont également impliqués dans le processus. Sur les radiographies, cela se manifeste par une expansion des racines du poumon. La carence en oxygène progresse. Des changements dans le système nerveux central, le système cardiovasculaire et le tractus gastro-intestinal se développent, les processus métaboliques sont perturbés et la DN progresse.
Facteurs prédisposants tenant compte des caractéristiques anatomiques et physiologiques des organes respiratoires.
caractéristiques anatomiques et physiologiques du système bronchopulmonaire (différenciation insuffisante des acini et des alvéoles, mauvais développement du tissu élastique et musculaire des bronches, apport sanguin et lymphatique abondants au tissu pulmonaire → une exsudation importante et une propagation du processus pneumonique se développent, ↓ protection fonction de l'épithélium cilié des bronches, faiblesse des impulsions de toux → retard des sécrétions des voies respiratoires et prolifération m/o, étroitesse des voies respiratoires inférieures → sténose et obstruction des voies respiratoires, immaturité morphofonctionnelle du système nerveux central, labilité des centres respiratoires et vasomoteurs)
immaturité de l'immunité cellulaire et humorale ;
facteurs génétiquement déterminés (prédisposition héréditaire, maladies héréditaires);
Tabagisme passif;
jeune âge;
aspects sociaux et de vie défavorables ;
la présence d'anomalies constitutionnelles, de rachitisme, de troubles chroniques de l'alimentation.
Les enfants de moins de 1 an doivent être hospitalisés dans un hôpital pour traitement, quelle que soit leur gravité.
Classification.
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Forme morphologique |
Selon les conditions d'infection |
Complications |
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Pulmonaire |
Extrapulmonaire |
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■ Focale ■ Segmentaire ■ Croupous ■ Intersti- cial |
- hors de l'hôpital - Hôpital Infection périnatale - chez les patients immunodéprimés |
■Prolongé |
■ Pleurésie synpneumonique ■ Pleurésie métapneumonique ■ Destruction pulmonaire ■ Abcès du poumon ■ Pneumothorax ■ Pyopneumothorax |
■Infectieux ■Syndrome CIVD ■Insuffisance cardiovasculaire ■Syndrome de détresse respiratoire de type adulte |
Clinique.
Critères diagnostiques :
— Syndrome d'intoxication(augmentation de la température corporelle, léthargie, diminution de l'appétit).
— Syndrome catarrhale respiratoire(toux sèche et douloureuse, devenant productive avec crachats purulents/rouilles ; essoufflement mixte).
— Un syndrome spécifique de la pneumonie est le syndrome des modifications physiques locales (infiltration pneumonique) : tremblements vocaux locaux accrus, matité du son de percussion (ou matité), l'HA peut être enflé, décalage d'une moitié de la poitrine lors de la respiration , respiration dure ou bronchique, crépitements (accumulation d'exsudat dans les alvéoles), râles humides fins et bouillonnants
- des ombres infiltrantes sur la radiographie, aux contours flous ;
- des modifications des analyses sanguines générales et biochimiques à caractère inflammatoire.
- il peut y avoir un syndrome de toxicose de grade 1 à 3 au cours de l'évolution de la maladie
- il peut y avoir un syndrome d'insuffisance respiratoire de type restrictif, dû à l'incapacité de redresser complètement les alvéoles lorsque l'air y pénètre en passant librement dans les voies respiratoires. Les principales causes d'insuffisance respiratoire restrictive sont des lésions diffuses du parenchyme pulmonaire.
Insuffisance respiratoire stade I caractérisé par le fait qu'au repos, soit il n'y a pas de manifestations cliniques, soit elles ne sont que peu exprimées. Cependant, avec une activité physique légère, un essoufflement modéré, une cyanose périorale et une tachycardie apparaissent. La saturation en oxygène du sang est normale ou peut être réduite à 90 % (PO 2 80-90 mm Hg), la MOD est augmentée et la MVL et la réserve respiratoire sont réduites avec une légère augmentation du taux métabolique basal et de l'équivalent respiratoire.
En cas d'insuffisance respiratoire du 2ème degré au repos, on observe un essoufflement modéré (le nombre de respirations est augmenté de 25 % par rapport à la normale), une tachycardie, une peau pâle et une cyanose péri-orale. La relation entre le pouls et la respiration est modifiée en raison de l'augmentation de cette dernière, il y a une tendance à augmenter la pression artérielle et l'acidose (pH 7,3), MVL (MOD), la limite respiratoire diminue de plus de 50 %. La saturation en oxygène du sang est de 70 à 90 % (PO 2 70 à 80 mm Hg). Lorsque de l'oxygène est administré, l'état du patient s'améliore.
En cas d'insuffisance respiratoire du troisième degré la respiration est fortement augmentée (de plus de 50 %), une cyanose avec une teinte terreuse et une sueur collante sont observées. La respiration est superficielle, la pression artérielle est réduite, la réserve respiratoire tombe à 0. La MOD est réduite. La saturation en oxygène du sang est inférieure à 70 % (PO 2 inférieure à 70 mm Hg), une acidose métabolique est notée (pH inférieur à 6,3), une hypercapnie est possible (PO 2 70-80 mm Hg).
Insuffisance respiratoire stade IV- coma hypoxémique. Il n'y a pas de conscience ; la respiration est arythmique, périodique, superficielle. Une cyanose générale (acrocyanose), un gonflement des veines du cou et une hypotension sont observés. Saturation en oxygène du sang - 50 % et moins (PO 2 inférieure à 50 mm Hg), PCO 2 supérieure à 100 mm Hg. Art., le pH est de 7,15 et moins. L'inhalation d'oxygène n'apporte pas toujours un soulagement, et provoque parfois une détérioration de l'état général.
Caractéristiques de la pneumonie chez les enfants
- précédé d'une infection virale
- syndrome d'intoxication sévère d'apparition brutale
- toujours un essoufflement
— objectivement, à la percussion, un son avec une teinte boxy ; à l'auscultation, la respiration est souvent rude, humide, des râles diffus moyennement et finement pétillants.
Tendance à l'atélectasie ;
Tendance à un écoulement prolongé ;
Tendance aux processus destructeurs ;
La pneumonie interstitielle est plus souvent enregistrée chez les jeunes enfants.
Traitement.
Repos au lit jusqu'à ce que l'état général s'améliore.
- Antiviral si étiologie virale. Ribavirine, rimantadine.
- Antipyrétiques - parcetamol.
La nutrition est complète, enrichie en vitamines.
Thérapie antibiotique.
Il existe désormais des comprimés d'amoxiclav solubles (solutab), qui conviennent aux enfants.
L'antibiotique de départ, compte tenu de l'étiologie de la pneumonie chez les enfants plus âgés, doit être un antibiotique pénicilline (ampicilline, ampiox, oxacilline, carbinicilline), s'il n'y a aucun effet, passer aux céphalosporines de 1 à 3 générations, aux aminosides. Si une étiologie mycoplasmique ou chlamydiale est suspectée, macrolides (érythromycine, sumamed, rovamycine).
Thérapie expectorante - bromhexine, mucaltine, ambroxol.
Phytothérapie - décoctions d'aunée, thym, tussilage, origan, racine de réglisse, romarin sauvage)
La thérapie vitaminique est indiquée en cas d'insuffisance rénale aiguë prolongée ou sévère et compliquée.
Les médicaments biologiques (lacto-, bifidumactrine, bactisubtil) sont indiqués si l'enfant reçoit plusieurs cures d'antibiotiques.
Physiothérapie. A) Inhalation de soude, solutions sel-soude. B) Traitement thermique (applications d'ozokérite et de paraffine). C) Massage, gymnastique, drainage postural, massage vibratoire.
La prévention se résume à la prévention de toute infection virale respiratoire (durcissement, qui contribue à augmenter l’endurance de l’enfant au froid, vaccination en période d’épidémie, prophylaxie par interféron, chimioprophylaxie). Il existe des preuves dans la littérature de la grande efficacité des vaccins contre le pneumocoque et l'hémophilus chez les enfants de plus de 2 ans. Pour prévenir la pneumonie nosocomiale, il est nécessaire d'hospitaliser les patients dans des chambres fermées, d'aérer fréquemment les chambres, de nettoyer à l'eau, d'assurer l'hygiène du personnel, d'éliminer l'utilisation injustifiée de traitements antibiotiques « préventifs » et de contrôler les infections.
Observation du dispensaire. L'enfant est sous observation au dispensaire pendant 10 à 12 mois. Les enfants de moins de 3 mois sont examinés 2 fois par mois pendant les 6 premiers mois de convalescence, jusqu'à un an - 1 fois par mois. Enfants de 1 à 2 ans - 1 fois tous les 1,5 à 2 mois, à partir de 3 ans - 1 fois par trimestre.
Pour devis : Choutkovski S.V. Un nouveau regard sur la pathogenèse des pneumonies focales, une nouvelle approche de leur diagnostic et de leur traitement // Cancer du sein. 2012. N° 12. P. 605
Au cours de l’existence de l’espèce humaine, la pneumonie a coûté la vie à plus d’un million de personnes. Avant l’avènement des antibiotiques, le mot « pneumonie » était pratiquement synonyme du mot « mort ». Actuellement, dans leur travail, les médecins en exercice sont confrontés à des classifications changeantes assez fréquemment de cette maladie. Pendant longtemps (N.V. Molchanov (1964), E.V. Gembitsky et O.V. Korovina (1968), V.P. Silvestrov (1982)) ont tenté de subdiviser la pneumonie selon l'étiologie (en raison de l'importance du facteur microbien dans la genèse de cette maladie), sa morphologie et son évolution, sa localisation et ses complications ont été décrites en détail dans diverses classifications. Avant l'adoption de la classification moderne de la pneumonie, des tentatives ont été faites pour résumer les données cliniques afin d'identifier éventuellement les micro-organismes responsables de la pneumonie. Il existe de nombreuses options pour définir la pneumonie comme forme nosologique.
Dans le guide « Pneumonie communautaire de l'adulte : recommandations pratiques pour le diagnostic, le traitement et la prévention. Un manuel pour les médecins", approuvé par le ministère de la Santé de Russie (lettre n° 10-8/1447 du 08/07/2003), la définition suivante est donnée : " La pneumonie est un groupe de maladies infectieuses aiguës (principalement bactériennes) , différent par l'étiologie, la pathogenèse et les caractéristiques morphologiques, caractérisé par des lésions focales des parties respiratoires des poumons avec la présence obligatoire d'une exsudation intra-alvéolaire. Et il est précisé : « Puisque la pneumonie communautaire (PAC) est, en principe, une maladie infectieuse aiguë, il est évident que la définition de « aiguë » avant le diagnostic de « pneumonie » est inutile, d'autant plus que le terme « chronique » pneumonie »est pratiquement tombé en désuétude.» Autrement dit, il s'avère que la pathogenèse de la VP est différente, mais la présence d'une exsudation intra-alvéolaire est obligatoire.
Parmi les médecins en exercice, l'opinion la plus répandue sur la pathogenèse de la pneumonie focale (citée dans le manuel susmentionné) : « La protection anti-infectieuse des voies respiratoires inférieures est assurée par des facteurs mécaniques (filtration aérodynamique, ramification des bronches, épiglotte , toux et éternuements, mouvements oscillatoires des cils de l'épithélium cilié de la muqueuse bronchique), ainsi que les mécanismes humoraux cellulaires de l'immunité non spécifique et spécifique. Les raisons du développement d'une réaction inflammatoire dans les parties respiratoires des poumons peuvent être soit une diminution de l'efficacité des mécanismes de protection du macro-organisme, soit une dose massive de micro-organismes et/ou leur virulence accrue. Quatre mécanismes pathogénétiques peuvent être distingués, avec des fréquences différentes provoquant le développement de la PAC :
. aspiration des sécrétions oropharyngées ;
. inhalation d'aérosols contenant des micro-organismes ;
. propagation hématogène de micro-organismes à partir d'une source d'infection extrapulmonaire (endocardite de la valvule tricuspide, thrombophlébite septique des veines pelviennes) ;
. propagation directe de l'infection à partir de lésions adjacentes (par exemple, un abcès du foie) ou à la suite d'une infection par des plaies pénétrantes à la poitrine. Il convient toutefois de noter que les principaux sont les deux premiers mécanismes répertoriés.
L'aspiration du contenu de l'oropharynx est la principale voie d'infection des parties respiratoires des poumons, et donc le principal mécanisme pathogénétique de développement de la PAC. Dans des conditions normales, un certain nombre de micro-organismes, comme S. pneumoniae, peuvent coloniser l'oropharynx, mais les voies respiratoires inférieures restent stériles. La microaspiration des sécrétions oropharyngées est un phénomène physiologique observé chez 70 % des individus sains, principalement pendant le sommeil.
Cependant, le réflexe de toux, la clairance mucociliaire, l'activité antibactérienne des macrophages alvéolaires et les immunoglobulines sécrétoires assurent l'élimination des sécrétions infectées des voies respiratoires inférieures et leur stérilité. Lorsque les mécanismes « d'auto-nettoyage » de l'arbre trachéobronchique sont endommagés, par exemple lors d'une infection respiratoire virale, lorsque la fonction des cils de l'épithélium bronchique est perturbée et que l'activité phagocytaire des macrophages alvéolaires est réduite, des conditions favorables sont créé pour le développement du CAP.
Dans certains cas, un facteur pathogénétique indépendant peut être la dose massive de micro-organismes ou la pénétration même d'un seul micro-organisme hautement virulent dans les sections respiratoires des poumons. L'inhalation d'aérosols microbiens est une voie de développement de la PAC moins fréquemment observée. Il joue un rôle majeur dans l’infection des voies respiratoires inférieures par des agents pathogènes obligatoires, tels que Legionella spp.
La propagation hématogène (par exemple, Staphylococcus spp.) et directe de l'agent pathogène à partir de la source d'infection est encore moins importante (en termes de fréquence d'apparition). Compte tenu des caractéristiques décrites de la pathogenèse de la PAC, il est évident que son étiologie est associée à la microflore des voies respiratoires supérieures, dont la composition dépend de l'environnement de la personne, de son âge et de son état de santé général.
Actuellement, la fibrobronchoscopie diagnostique de la pneumonie est considérée par la plupart des auteurs comme une méthode de recherche supplémentaire et n'est recommandée qu'en l'absence d'effet d'un traitement adéquat d'une pneumonie, d'une suspicion de cancer du poumon à risque, d'un corps étranger, y compris lors d'une aspiration chez les patients présentant une perte de conscience. Par exemple, dans le manuel mentionné ci-dessus, dans la section « Méthodes de recherche supplémentaires », à la toute dernière place se trouvent « les méthodes de diagnostic invasives - fibrobronchoscopie avec évaluation quantitative de la contamination microbienne du matériel obtenu (biopsie à la brosse « protégée », lavage broncho-alvéolaire). ) ou d'autres méthodes de diagnostic invasives (aspiration transtrachéale, biopsie transthoracique, etc.), sont réservées aux cas de suspicion de tuberculose pulmonaire en l'absence de toux productive, de « pneumonie obstructive » par carcinome bronchogénique, d'aspiration de corps étranger bronchique, etc. »
Il convient de noter que jusqu'à présent, la cause des phénomènes exsudatifs dans les alvéoles lors d'une pneumonie focale n'est pas tout à fait claire. Pourquoi ce segment particulier ou cette part particulière est-il concerné ? Pourquoi y a-t-il une inflammation avec exsudat alvéolaire dans ce segment particulier du poumon, mais pas dans celui adjacent ? De nombreuses interprétations différentes de la définition de la pneumonie, des points de vue sur la pathogenèse, des recommandations de traitement et des critères de diagnostic, qui changent assez fréquemment, indiquent une compréhension différente de la pathogenèse de cette maladie et l'absence d'une approche unifiée du diagnostic et du traitement de la pneumonie à l'heure actuelle. . L'examen bronchoscopique n'est recommandé par la plupart des auteurs modernes que comme l'une des méthodes de recherche supplémentaires, et dans leur liste, la fibrobronchoscopie diagnostique se trouve généralement à la toute fin.
Lors de la réalisation d'une bronchoscopie par fibroscopie chez des patients atteints de pneumonie, l'auteur a noté que dans près de 100 % des cas en présence de pneumonie (confirmée radiologiquement), l'occlusion de l'orifice bronchique de la zone affectée du tissu pulmonaire avec un fragment d'expectoration est noté. Si l'occlusion est située un peu plus profondément que l'embouchure de la bronche, elle ne peut pas être détectée lors de l'examen bronchoscopique.
La pneumonie est toujours précédée d'une toux plus ou moins productive. Lors d'une crise de toux, l'expiration avec des chocs de toux se produit pendant 2 à 5 secondes ou plus - en fonction de la durée de la crise, puis, dans un court laps de temps, une inspiration forcée profonde se produit, pendant laquelle la vitesse du mouvement de l'air dans les bronches est très significatif. Plus la crise de toux est longue, plus la pression barométrique résiduelle dans les poumons est faible, plus l'air se déplace rapidement lors de l'inhalation forcée. Les maladies respiratoires aiguës, certaines maladies infectieuses (rougeole, rubéole, grippe) sur fond d'inflammation de la membrane muqueuse des voies respiratoires supérieures se caractérisent par la présence d'une toux, parfois avec des accès assez longs et, par conséquent, un très respiration profonde et « rapide ». Cela contribue à l'apparition d'une occlusion bronchique par un fragment d'expectoration avec un flux d'air provenant de la section sus-jacente de l'arbre bronchique lors d'une inhalation « rapide » forcée après la fin d'une crise de toux.
La forme cunéiforme des bronches contribue également à la survenue d'une occlusion. Pourquoi la pneumonie survient-elle beaucoup plus souvent dans le lobe inférieur droit ? Parce que la bronche principale droite est en réalité une continuation anatomique de la trachée, tandis que la bronche principale gauche s'écarte de la trachée selon un angle plus important. Et un fragment d'expectoration de la trachée avec un flux d'air lors de la toux pénètre dans la bronche principale droite puis dans le lobe inférieur du poumon droit.
Lorsqu'une bronche est obstruée, une cavité fermée apparaît, la pression partielle du mélange d'air qu'elle contient diminue en raison de la résorption de l'air et un épanchement de plasma sanguin commence dans la lumière des alvéoles de la zone touchée du poumon - exsudat alvéolaire apparaît. Dans l'exsudat situé dans une cavité fermée, les micro-organismes commencent à se multiplier - le plus souvent des pneumocoques (ils sont des habitants permanents des voies respiratoires supérieures et pénètrent dans la zone touchée avec un fragment d'expectoration qui provoque l'occlusion).
C'est ainsi que se présente le tableau clinique de la pneumonie avec ses caractéristiques objectives, radiologiques, physiques et autres. L'exsudat alvéolaire dans un espace confiné constitue un environnement idéal pour la prolifération de micro-organismes, presque comparable aux conditions d'un thermostat, alors que les capacités de protection du macro-organisme sont ici fortement limitées. Cela peut probablement expliquer le taux de mortalité élevé par pneumonie sans l’utilisation d’antibiotiques à l’heure actuelle. Avec une antibiothérapie adéquate, l'antibiotique dissous dans le sang et la lymphe, selon les lois de la diffusion et de l'osmose, pénètre dans la partie affectée du poumon, dans l'exsudat alvéolaire et y exerce son effet sur la microflore pathogène.
Il convient de noter que les processus qui se produisent dans des cavités fermées lors de l'occlusion des ouvertures naturelles du corps humain se déroulent presque de la même manière : occlusion, raréfaction de l'air due à sa résorption, exsudation du plasma sanguin dans une cavité fermée, développement de bactéries inflammation dans l'exsudat d'une cavité fermée. Cela se produit avec l'otite moyenne (occlusion de la trompe d'Eustache) et avec la sinusite, la sinusite frontale (occlusion des ouvertures naturelles des sinus).
En règle générale, lors d'un examen bronchoscopique à l'embouchure d'une bronche lobaire avec pneumonie lobaire ou d'une bronche segmentaire avec pneumonie segmentaire, sur fond d'hyperémie et de gonflement de la membrane muqueuse de l'embouchure de la bronche affectée, un fragment d'expectoration est s'y trouvent (de couleur blanchâtre à jaunâtre-verdâtre), qui peuvent être éliminés par le canal du bronchoscope à l'aide d'une aspiration électrique sous vide. Après cela, un développement inverse rapide de la pneumonie se produit dans le contexte d'un traitement antibiotique adéquat.
Quant à la pneumonie nosocomiale, après des interventions chirurgicales utilisant une anesthésie endotrachéale, les propriétés rhéologiques des crachats changent considérablement - elles deviennent très visqueuses. En raison de l'irritation des voies respiratoires supérieures lors des procédures anesthésiques, une toux apparaît. La fonction motrice des cils de l'endothélium bronchique et de l'arbre bronchique dans son ensemble est altérée (clairance mucociliaire). Tous ces facteurs prédisposent à la survenue d'une occlusion bronchique avec crachats visqueux lors de la toux et à la survenue d'une pneumonie nosocomiale. L'examen préventif par fibrobronchoscopie avec lavage avec des solutions antiseptiques après des interventions chirurgicales sous anesthésie endotrachéale peut réduire considérablement l'incidence de la pneumonie nosocomiale.
L'importance de la fibrobronchoscopie dans les manifestations cliniques de la pneumonie focale est actuellement clairement sous-estimée. Alors que la fibrogastroduodénoscopie est devenue pratiquement une méthode de recherche de routine, la fibrobronchoscopie, même pour la pneumonie, ne peut actuellement pas être réalisée dans tous les hôpitaux de pneumologie, sans parler des services thérapeutiques des hôpitaux où sont traités un nombre important de patients atteints de pneumonie.
Dans les conditions modernes, la fibrobronchoscopie diagnostique devrait devenir la première mesure thérapeutique et diagnostique en cas de pneumonie radiologiquement confirmée, au même titre que la prescription d'antibiotiques. Dans ce cas, il est nécessaire de prendre en compte la gravité de l’état du patient. Évidemment, en présence d’insuffisance respiratoire sévère, une bronchoscopie diagnostique ne peut être réalisée que pour des raisons de santé. La fibrobronchoscopie thérapeutique et diagnostique sera beaucoup plus efficace si des données radiologiques sont disponibles - l'endoscopiste peut effectuer les manipulations nécessaires de manière plus ciblée, même si la zone d'occlusion n'est pas visualisée par endoscopie.
La fibrobronchoscopie thérapeutique et diagnostique ne devrait pas devenir actuellement non pas un critère objectif supplémentaire, mais l'un des principaux critères objectifs pour le diagnostic de la pneumonie focale et la principale méthode de son traitement pathogénétique, puisque le lien principal et clé dans la pathogenèse de la pneumonie focale est l'occlusion bronchique.
La pneumonie focale est une maladie due à une occlusion bronchique lors de la toux. C'est la cause de l'exsudation du plasma sanguin dans la lumière des alvéoles de la zone affectée du poumon avec le développement d'un foyer d'inflammation bactérienne et d'une réaction correspondante du macro-organisme. Il n'y a aucune différence dans la pathogenèse de la pneumonie communautaire et nosocomiale. Il existe une différence dans l'évolution de la maladie, qui peut être due à plusieurs facteurs, notamment étiologiques. L'utilisation de la fibrobronchoscopie thérapeutique et diagnostique pour la pneumonie focale devrait devenir, avec une antibiothérapie adéquate, la méthode la plus efficace de diagnostic et de traitement, permettant de minimiser ses complications possibles et de réduire considérablement la mortalité due à cette maladie.
J'aimerais que ce travail donne un nouvel élan à la poursuite des recherches et résolve le problème du traitement adéquat de la pneumonie focale. Peut-être, par analogie avec le traitement d'autres maladies avec occlusion des orifices naturels et présence de cavités fermées avec exsudat inflammatoire, dans le processus de traitement de la pneumonie focale, s'il est impossible d'éliminer l'occlusion bronchique par endoscopie et qu'il n'y a pas d'effet antibiotique thérapie (en raison de souches résistantes aux antibiotiques), il doit être utilisé sous ponction percutanée sous contrôle R de la zone affectée du tissu pulmonaire avec son rinçage avec des antiseptiques ? Mais cela vient déjà du domaine de l’inconnu.
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Le processus d'inflammation est un processus pathologique développé au niveau évolutif. La physiopathologie de l'inflammation représente la réponse générale du système immunitaire à l'exposition à tout irritant qui endommage ses tissus. La destruction cellulaire se produit sur le site d'exposition, la circulation sanguine change et la perméabilité vasculaire augmente.
Elle est causée par les facteurs suivants :
1. Dommages locaux aux tissus organiques ;
2. Une réaction particulière du corps aux irritants qui y pénètrent.
Les facteurs qui provoquent une inflammation au niveau local sont appelés phlogogènes dans la littérature médicale.
Les facteurs qui représentent une réaction particulière du corps s'expriment à la suite du travail des systèmes endocrinien, nerveux et immunitaire du corps.
En fait, le processus inflammatoire a un effet positif sur l’organisme dans son ensemble. Avec son aide, le processus de dommages résultant de la pénétration de produits de décomposition de micro-organismes pathogènes ou de dommages dans celui-ci est limité et retardé. Avec une telle réaction, le système immunitaire tue la maladie et active les propriétés régénératrices du corps.
Ainsi, le processus d'inflammation se compose de plusieurs éléments :
1. Modification ;
2. Exsudation ;
3. Émigration ;
4. Prolifération.
Nous les examinerons plus loin.
Signes d'inflammation
Altération
L'altération (lat. Altere – changement) est de deux types :
1. Primaire - une modification des tissus organiques résultant de l'influence d'un irritant ;
2. Secondaire - a un effet au niveau cellulaire, est une manifestation de dystrophies et représente des changements structurels dans les tissus organiques.
Le degré de changements qui se produisent au cours de la première composante de l'inflammation dépend du degré d'exposition du stimulus pathogène aux nerfs, aux vaisseaux sanguins et à d'autres systèmes du corps. La structure et l'état général des tissus organiques jouent un rôle important. En raison des dommages et de la mort des cellules, des substances biologiques actives spéciales sont libérées. Ils provoquent une réponse inflammatoire visible.
Exsudation et émigration
L'exsudation est une réaction vasculaire. Elle se manifeste principalement dans les veines, les capillaires, les précapillaires et les artères. Grâce à cela, les produits de l'irritant pathogène cessent de se propager davantage dans tout le corps. Mais en raison de modifications du fonctionnement des vaisseaux sanguins, des troubles métaboliques se produisent et l'émigration des leucocytes, qui assurent la fonction régénératrice, s'aggrave. Une nécrose des tissus se produit.
Prolifération
La prolifération représente la troisième étape de la réponse inflammatoire. Elle se manifeste dès le début du processus inflammatoire. Cela se produit en raison de changements qui apparaissent dus aux dérivés mésenchymateux, aux cellules capillaires, aux cellules adventélatives, aux fibroblastes, etc. Les cellules lymphatiques et les macrophages sont également sources de prolifération.
Ces trois signes sont une manifestation de la réponse immunitaire du corps à toute cause pathogène qui apparaît en son sein. Ainsi, l’inflammation est une fonction protectrice qui protège les cellules et les tissus non affectés d’une nouvelle infection. Dans le même temps, en raison de changements dans le corps, les processus métaboliques sont perturbés, le flux sanguin se détériore et d'autres systèmes importants cessent de fonctionner normalement.
Si le processus inflammatoire est laissé sans traitement médicamenteux, cela entraîne une croissance de l'inflammation. D'autres organes peuvent être touchés. La conséquence finale de l’inflammation est la mort.
Signes externes d'inflammation
Les signes externes d’inflammation indiquent la réaction du corps à l’infection d’une zone particulière. Dans le même temps, le système immunitaire agit selon le principe d'un bloqueur : il ferme la voie à la propagation de la maladie, affectant de nouveaux organes et systèmes.
Les signes cliniques suivants apparaissent :
1. Rougeur de la zone, qui résulte d'une augmentation du flux sanguin avec une teneur élevée en oxygène ;
2. Gonflement – résulte d'une hyperémie artérielle et veineuse, ainsi que de l'émigration des leucocytes vers la zone touchée ;
3. Augmentation de la température - se produit dès les premiers stades. En raison de l'augmentation du métabolisme et de l'afflux de cellules sanguines ;
4. Sensations douloureuses - les récepteurs irrités envoient un signal au cerveau, activant la douleur dans les zones touchées ;
5. Violation du fonctionnement normal du système immunitaire - associée à la concentration de l'immunité sur un problème spécifique du corps.
Dans ce cas, les patients subissent une perturbation du fonctionnement normal des systèmes nerveux et endocrinien et le développement d'un état fébrile. La personne devient léthargique, faible et se plaint souvent de douleurs à certains endroits. Une somnolence et une dystonie vasculaire peuvent apparaître.
Comment traiter les processus inflammatoires
L'inflammation est un processus grave qui ne disparaît pas d'elle-même. Le corps a besoin de toute urgence d'une aide qualifiée. Consulter un médecin est obligatoire. Seul un spécialiste peut diagnostiquer correctement le site de l'inflammation et prescrire un traitement efficace.
De plus, vous ne devez en aucun cas tolérer un processus inflammatoire sur vos jambes. Un stress excessif affaiblit inutilement un corps déjà fatigué. Le médecin peut prescrire un traitement hospitalier afin d'éliminer rapidement le processus inflammatoire de la zone, ce qui est particulièrement important pour le fonctionnement de tout le corps.
Les professionnels conseillent de ne pas recourir aux remèdes populaires pour le traitement. Ils ne peuvent être utilisés qu’à titre préventif. Seuls des médicaments développés par des professionnels et testés en laboratoire peuvent aider à rétablir rapidement le fonctionnement normal des systèmes.
Des médicaments antibiotiques sont également souvent nécessaires. Avec leur aide, vous pouvez tuer les bactéries, ce qui vous permet de vaincre le processus inflammatoire.
Si vous ignorez les ordres des médecins ou ne cherchez pas de traitement du tout, les processus peuvent être irréversibles.
Pathogenèse ou mécanisme de développement de la pneumonie
La pneumonie est une maladie infectieuse et inflammatoire des poumons, caractérisée par une inflammation du tissu pulmonaire d'étiologie bactérienne, virale, fongique ou autre. Chaque année, environ un demi-million de personnes souffrent de pneumonie et 1,5 % d'entre elles en meurent. En effet, on la confond souvent avec d’autres maladies du système respiratoire. Le tableau clinique de la bronchite aiguë est très similaire aux manifestations de la pneumonie. Afin de diagnostiquer la maladie à temps et de commencer le traitement, vous devez savoir comment se manifeste la pneumonie.
Evolution de la maladie
La pathogenèse de la pneumonie dépend de l’agent causal de la maladie et de l’état du corps du patient. Fondamentalement, le développement de la maladie se déroule en plusieurs étapes :
- Pénétration d'un agent infectieux dans le tissu pulmonaire.
Un agent infectieux peut pénétrer dans les poumons de plusieurs manières. Le plus courant est bronchogénique. Vous pouvez être infecté en inhalant des microbes dans l'air, en effectuant une ventilation artificielle, en utilisant un nébuliseur contaminé, en aspirant le contenu du nasopharynx dans les poumons ou lorsque l'infection passe des voies respiratoires supérieures aux voies respiratoires inférieures. La voie hématogène de l'infection se produit dans la pneumonie intra-utérine, chez les patients atteints de sepsis et de toxicomanes infectieux. L'infection lymphogène n'est possible qu'en cas de plaie thoracique. Très rarement, une infection contagieuse se produit : après le début du processus infectieux dans le foie ou d'autres organes voisins, les agents pathogènes se propagent aux poumons et une pneumonie se développe.
Diminution de la fonction protectrice de l'immunité broncho-pulmonaire locale.
Une fois que les micro-organismes pénètrent dans les bronchioles, ils commencent à se multiplier activement. L'état de l'immunité locale est d'une grande importance. Dans des conditions normales, lorsqu'un agent infectieux pénètre dans les bronches, la couche ciliée supérieure de l'épithélium facilite la libération des microbes ainsi que du mucus vers le nasopharynx. Si les cellules sont détruites ou si le mécanisme de production de sécrétion muqueuse est perturbé, les agents pathogènes pénètrent profondément dans la cellule, où ils commencent à coloniser activement. L'inflammation des bronches commence et finit par se propager au tissu pulmonaire.
Le développement de l'inflammation dans les alvéoles et la propagation aux zones saines des poumons.
L'infection des alvéoles et la mauvaise perméabilité du tractus broncho-pulmonaire entraînent l'apparition d'une atélectasie - adhésion et effondrement du tissu pulmonaire. Le corps, à l'aide d'une toux réflexe, tente de libérer les voies respiratoires du mucus accumulé, mais comme les passages dans les bronches sont bloqués, des zones saines s'infectent et de nouveaux foyers d'inflammation apparaissent.
Sensibilisation à l'agent pathogène, formation de complexes immuns, libération de médiateurs inflammatoires.
Après le début de l'inflammation, la concentration de neutrophiles, de monocytes et de leucocytes dans les poumons augmente considérablement, qui pénètrent dans le foyer infectieux avec le sang et combattent les micro-organismes ennemis. Un grand nombre de médiateurs inflammatoires sont libérés, ce qui crée des conditions physiologiques favorables au développement ultérieur du processus inflammatoire. À ce stade, le patient peut ressentir des maux de tête, une tachycardie et des rougeurs au visage.
Augmentation de l'agrégation plaquettaire et altération de la microcirculation sanguine.
Le stade d'exsudation montre la durée et la gravité de l'évolution de la pneumonie et provoque l'apparition des symptômes généraux de la maladie : fièvre, frissons, malaise. La partie protéique du sang est libérée à travers la paroi vasculaire vers le site de l'inflammation. Sur la base de la composition de l'exsudat, grâce à un examen en laboratoire des crachats, le type de pneumonie et le degré de complication de la maladie sont déterminés. Une fois le plasma évacué, le sang devient plus visqueux et une agrégation plaquettaire est observée, ce qui peut entraîner un blocage des vaisseaux sanguins et une perturbation de la microcirculation sanguine dans les poumons.
Troubles neurotrophiques des bronches et des poumons.
Une fonctionnalité altérée des organes du système respiratoire provoque une hypoxie prolongée qui, associée à un processus inflammatoire progressif, entraîne des troubles neurotrophiques dans les poumons et les bronches. Ils peuvent entraîner des complications et entraîner des modifications irréversibles des tissus.
Afin d'éviter les complications et d'obtenir un rétablissement rapide, vous devez intervenir au cours de la maladie dès les premiers stades, avant que les symptômes de la pneumonie ne mettent la vie en danger.
Gravité et durée de la pneumonie
Les principaux critères de gravité de l'inflammation dans la pneumonie sont divisés en cliniques et en laboratoire. Les manifestations cliniques ou externes comprennent la fréquence respiratoire (RR), la pression artérielle (TA), les données radiologiques et la gravité des symptômes. Après avoir évalué l'état externe du patient, les paramètres de laboratoire sont pris en compte : le taux de leucocytes, d'hémoglobine, de produits métaboliques (urée, azote) dans le sang. Selon la gravité, la pneumonie peut être :
- léger - augmentation de la température corporelle à 38°, fréquence respiratoire - jusqu'à 25 mouvements par minute, tension artérielle normale et pouls stable, leucocytose dans le sang.
- moyenne - augmentation de la température corporelle jusqu'à 39°, fréquence respiratoire - 25-30 mouvements par minute, pression artérielle réduite, pouls augmenté jusqu'à 100 battements par minute, dans le sang - déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche.
- sévère - température corporelle supérieure à 39°, fréquence respiratoire - supérieure à 30 battements par minute, hypotension sévère, pouls supérieur à 100 battements par minute, perte de conscience et délire possibles, dans le sang - granularité accrue des neutrophiles, diminution possible du nombre de leucocytes .
En fonction de la gravité de la maladie, le type de traitement de la pneumonie est déterminé. Dans les cas bénins, le traitement est effectué en ambulatoire pendant 5 à 10 jours. Une gravité modérée nécessite un traitement plus long - 1 à 2 semaines. Une pneumonie grave nécessite une hospitalisation obligatoire pendant 2 à 3 semaines. La forme atypique de la maladie, la présence de maladies concomitantes et le développement de complications influencent considérablement la durée du traitement. Par exemple, les patients immunodéprimés souffrent de pneumonie 2 fois plus longtemps.
Prévision
Un pronostic favorable dans le traitement de la pneumonie dépend en grande partie de l'efficacité de l'antibiothérapie et du choix correct du médicament. Un diagnostic rapide et un traitement adéquat garantissent la guérison dans les 3 à 4 semaines suivant la maladie. Des complications se développent si la maladie est déclenchée ou si l'agent pathogène est mal identifié. La forme prolongée peut ne pas répondre au traitement et peut être mortelle.
La pneumonie est une maladie grave et longue à traiter. Afin de prévenir le développement de la maladie, vous devez maintenir une atmosphère confortable dans la maison, maintenir l'immunité et consacrer beaucoup de temps à la santé.
Le terme " pneumonie atypique primaire"désignait d'abord des maladies respiratoires fébriles aiguës caractérisées par des modifications inflammatoires hétérogènes des poumons, principalement au niveau des parois alvéolaires et de l'interstitium pulmonaire. Le mot « atypique » désigne la présence d'une quantité modérée d'expectorations, l'absence de signes physiques de consolidation du tissu pulmonaire, ainsi qu'une augmentation modérée du nombre de globules blancs et l'absence d'exsudat alvéolaire.
Pneumonie atypique Causée par divers micro-organismes, le plus souvent M. pneumoniae. Les infections à mycoplasmes sont courantes principalement chez les enfants et les jeunes. Ces infections sont sporadiques et peuvent provoquer des épidémies locales dans des communautés fermées (garderies, bases militaires et prisons).
Autre étiologique agents de pneumonie atypique- virus, y compris. virus de la grippe A et B, virus respiratoire syncytial, métapneumovirus humain, adénovirus, rhinovirus, virus de la rougeole et du zona, C. pneumoniae, C. burnetii (fièvre Q). Dans certains cas, la cause de la maladie ne peut être déterminée. Chacun de ces agents pathogènes peut provoquer à la fois une forme bénigne d’infection affectant les voies respiratoires supérieures (se présentant sous la forme d’une maladie respiratoire aiguë) et une forme grave affectant les voies respiratoires inférieures.
Aux facteurs aggravants infection comprennent la vieillesse et l’enfance, la malnutrition, l’alcoolisme et la présence de maladies systémiques graves.
Général mécanisme pathogénétique est la fixation de micro-organismes sur l'épithélium des voies respiratoires supérieures, entraînant une réaction inflammatoire et une nécrose cellulaire. En règle générale, lorsque le processus se propage aux alvéoles, une inflammation interstitielle commence, ainsi que l'accumulation d'exsudat inflammatoire dans les espaces alvéolaires.
De tels changements sur les radiographies pulmonaires peut être interprété à tort comme une pneumonie bactérienne. Les dommages et la desquamation de l'épithélium des voies respiratoires perturbent le fonctionnement de l'appareil mucociliaire et prédispose aux infections bactériennes secondaires.
UN) Morphologie. Pratiquement tous les agents pathogènes provoquent des changements morphologiques similaires dans les poumons. Il peut s’agir de lésions bilatérales ou unilatérales très hétérogènes de lobes entiers. Les zones touchées sont généralement congestionnées et de couleur bleu rougeâtre. La plèvre est lisse ; les pleurésies ou les épanchements pleuraux sont rares.
Les changements histologiques dépendent de la gravité de la maladie. Le caractère interstitiel de la réaction inflammatoire prédomine avec la localisation prédominante de l'infiltrat inflammatoire dans les parois des alvéoles. Les parois alvéolaires se dilatent en raison d'un œdème et d'un infiltrat inflammatoire constitué de cellules mononucléées - lymphocytes, macrophages et parfois plasmocytes. En phase aiguë, des neutrophiles peuvent être présents. Parfois, il n'y a pas d'exsudat à l'intérieur des alvéoles, mais du matériel protéique et un infiltrat cellulaire s'accumulent.
Dans le SDRA, qui survient comme une complication de la pneumonie, des membranes hyalines se forment qui tapissent les parois des alvéoles. Après soulagement de l'inflammation, la structure des poumons est restaurée.
L'ajout d'une infection bactérienne modifie le tableau histologique, provoquant une bronchite, une bronchiolite ulcéreuse et une pneumonie bactérienne. Certains virus, tels que le zona, la varicelle-zona et l'adénovirus, peuvent provoquer une inflammation aiguë du tissu pulmonaire et une nécrose de l'épithélium bronchique et alvéolaire. Les effets cytopathiques caractéristiques des virus sont décrits dans un article séparé sur le site Web.
b) Signes cliniques. L'évolution clinique de la pneumonie atypique est très diversifiée. Dans de nombreux cas, elle se fait passer pour une infection grave des voies respiratoires supérieures ou une maladie respiratoire aiguë. Même une maladie exprimée morphologiquement ne présente pas toujours de symptômes locaux. Par exemple, il se peut qu’il n’y ait pas de toux et que les principaux symptômes soient uniquement de la fièvre, des maux de tête et des douleurs musculaires. Les symptômes effacés et les rares données physiques sont dus aux particularités de la localisation des foyers d'œdème et d'exsudation.
La forme sporadique typique de la maladie se caractérise par une évolution bénigne et un taux de mortalité inférieur à 1 %. La pneumonie interstitielle, cependant, peut se produire sous la forme d’une épidémie (et d’une pandémie) avec une gravité et une mortalité croissantes (par exemple, la pandémie de grippe de 1918, qui a tué 20 à 40 millions de personnes dans le monde, appelée grippe espagnole). Dans de telles circonstances, une infection bactérienne secondaire à staphylocoque ou streptocoque est activée.
Syndrome de Hecht - pneumonie interstitielle à cellules géantes
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Pathogenèse de la physiopathologie de la pneumonie
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Physiopathologie de la pneumonie
D'un point de vue physiopathologique, la pneumonie est le résultat de la multiplication d'agents pathogènes et de la réponse de l'hôte. Il convient de noter que la prolifération de micro-organismes ne conduit pas toujours au développement d'une pneumonie. Ainsi, chez les patients sous ventilation mécanique (ALV), les agents pathogènes sont souvent isolés à des concentrations cliniquement significatives, mais la pneumonie est absente et cette condition est appelée colonisation.
La pneumonie peut être causée par divers agents pathogènes. À partir des tissus de patients décédés d'une pneumonie, il est parfois possible d'isoler environ 100 micro-organismes différents, mais le plus souvent, la pneumonie est causée, au mieux, par quelques-uns.
Les raisons du développement d'une réaction inflammatoire dans les parties respiratoires des poumons peuvent être soit une diminution de l'efficacité des mécanismes de protection du macro-organisme, soit une dose massive de micro-organismes et/ou leur virulence accrue.
Il n’existe pas d’agent pathogène unique pour la pneumonie, et si récemment on pensait que la pneumonie communautaire était causée Streptococcus pneumoniae, alors aujourd'hui nous pouvons seulement dire que Streptococcus pneumoniae jusqu'à présent, il s'agit de l'agent causal le plus courant de la pneumonie, mais il existe un certain nombre d'autres micro-organismes qui jouent un rôle important dans l'étiologie de la pneumonie.
La pneumonie se développe lorsque la virulence de l'agent pathogène dépasse la défense immunitaire. Cela peut se produire lorsqu'une réponse immunitaire imparfaite se forme en raison de maladies concomitantes (insuffisance cardiaque congestive, diabète sucré, insuffisance rénale, BPCO, malnutrition), de troubles anatomiques (obstruction endobronchique, bronchectasie), d'un dysfonctionnement immunitaire aigu (septicémie, lésion pulmonaire aiguë). , les troubles immunitaires d'origine médicamenteuse (GID). La massivité des bactéries pénétrant dans l'organisme (aspiration du contenu de l'estomac), ainsi que la virulence des micro-organismes, sont importantes.
Les principales voies de pénétration des micro-organismes dans les poumons sont l’inhalation d’un aérosol contenant des agents microbiens ou l’aspiration de sécrétions oropharyngées. Cette dernière est typique des personnes présentant des mécanismes de défense neurogènes altérés (accident vasculaire cérébral aigu) et une pneumonie est souvent provoquée dans ce cas. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, les entérobactéries à Gram négatif et les anaérobies. Lors de l'inhalation d'un aérosol contenant des corps microbiens, ceux-ci jouent un rôle important Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydophile psittaci. Plus rarement, la pneumonie survient à la suite d'une dissémination hématogène à partir de foyers extrapulmonaires, ainsi que de la réactivation d'une infection latente.
Dans de rares cas, des lésions pulmonaires diffuses surviennent (syndrome de détresse respiratoire aiguë) ou une inflammation s'étend au-delà des poumons et devient systémique. Les raisons du développement de tels phénomènes ne sont pas entièrement connues ; on suppose une prédisposition génétique. On pense que la pneumonie grave est souvent associée à des modifications du locus IL-10-1082, et la modification de la protéine de choc thermique 70-2 constitue un risque de développement d'un choc septique dans la pneumonie. On connaît un grand nombre de gènes responsables du risque de complications et des caractéristiques de l'évolution de la pneumonie, mais cette question reste ouverte aujourd'hui.
