Personnellement, j'ai acheté et commencé à prendre acétyl-L-carnitine (acétyl-L-carnitine ou brièvement ALCAR) pour le cerveau, pas pour perdre du poids. Bien qu'il soit le plus souvent utilisé spécifiquement pour brûler les graisses, pour une croissance musculaire plus active, pour une meilleure définition, il s'agit après tout d'un acide aminé.

Dans ma revue, je vais vous parler de la meilleure acétyl-l-carnitine que j'ai réussi à trouver et à acheter dans la boutique en ligne. Et je n'ai rien vu de mieux dans les magasins russes de nutrition sportive. Plus précisément, l'ALCAR dont je vais parler coûte en Russie au moins deux fois plus cher que son prix sur iHerb.

À propos, ceux qui font de l'exercice et du fitness utilisent l'acétylcarnitine non seulement pour sécher et transformer les graisses en viande, mais aussi pour le cerveau. En général, cet acide aminé affecte le cerveau de telle manière qu’il augmente la concentration, la concentration et l’énergie. Grâce à cela, l'entraînement se déroule à un rythme unique et concentré, sans aucune distraction ni attention floue.

Avant de parler des produits : la meilleure acétyl L-carnitine en poudre et la bonne en capsules, je vais juste insérer quelques mots sur la façon de prendre cet acide aminé.

Pour un effet maximal, l'acétyl-l-carnitine doit être prise correctement avec un grand verre d'eau à jeun- juste avant une séance d'entraînement ou lorsque vous avez besoin d'aider votre cerveau à se concentrer et à mieux travailler.

Tous. Parlons des marchandises. 🙂

Primaforce Acétyl-L-Carnitine Poudre Pure

Sans additifs, stabilisants, capsules, etc. Chlorhydrate pur en poudre - poudre non aromatisée d'acétyl-l-carnitine HCl.

Voici sa page sur iHerb.

Acétyl-L-carnitine Primaforce C’est également l’option d’achat la plus rentable. Il y a jusqu'à 500 (!) portions de 500 mg dans le pot, et le prix actuel est de 19,79 $, soit 4 cents (!!!) par portion. Bien qu'une portion ne soit pas suffisante pour certaines personnes, elles en prennent 2 à 3 à la fois.

Une cuillère doseuse est incluse : une petite cuillère avec un long manche.

La poudre se dilue facilement dans l'eau - elle se dissout immédiatement, donc un shaker ou dans ce cas pas besoin.

L'effet après la prise de Primaforce acétyl L-carnitine se produit littéralement instantanément. Un élan d'énergie, de pureté et de clarté dans la tête, une concentration élevée, une amélioration de votre humeur... Allez tout droit et balancez-vous activement. Ou allez et soyez productif. 🙂

À propos, l’acétyl-L-carnitine ne se trouve dans aucun produit. Notre corps convertit l'acide aminé L-carnitine et l'acétyl-CoA libre (coenzyme A) à l'intérieur des mitochondries (wow, qu'est-ce que j'ai appris !). À son tour, la L-carnitine se trouve dans les produits d'origine animale (si je comprends bien, à l'exception des œufs). Or, selon Wikipédia, notre corps lui-même en produit en quantité suffisante.

Maintenant, je vais vous parler des bonnes capsules ALCAR.

Gélules d'acétyl-L-carnitine MRM

Sur iHerb, j'ai commencé avec.

J'ai acheté de l'acétyl-L-carnitine MRM, en comparant son coût avec tous les analogues (également ceux en capsules) - c'est pratiquement le moins cher (le nouveau produit de Maintenant les aliments , mais il y a des notoires Stéarate de magnésium Et acide stéarique dans la composition, et il n'y a pas encore de commentaires). J'ai également appris des critiques que ce n'est pas pire que les options plus chères d'autres fabricants.

Voici sa page iHerb. Également du chlorhydrate.

Malheureusement, son effet est beaucoup moins perceptible que celui de l'acétyl-l-carnitine Primaforce. Probablement précisément parce qu'il se trouve dans une capsule - jusqu'à ce qu'il s'y dissolve. Et où va-t-il se dissoudre ? Si vous le prenez à jeun et, étant donné qu'il est fabriqué à partir de cellulose, il se trouvera peut-être déjà dans les intestins. Et la poudre diluée dans l'eau, si je comprends bien, commence immédiatement à être absorbée dans l'estomac, et dès qu'on la boit, c'est l'illumination ! 🙂

Mais les capsules sont plus pratiques pour certains, notamment en voyage. Il est toujours préférable de conserver la poudre au réfrigérateur. De plus, l'acétyl L-carnitine MRM contient également vitamine B6 présent. Honnêtement, je ne sais pas pourquoi il est là. Un joli bonus.

Avant iHerb, j'achetais de l'acétyl L-carnitine en Russie produite par San. Le médicament s'appelle San ALCAR 750. En conséquence, il y a 750 mg par portion. On peut encore l'acheter dans de nombreux magasins de nutrition sportive, y compris sur Internet (mais je n'ai jamais vu d'acétylcarnitine en pharmacie). Il en coûte environ 1 000 roubles pour un pot de 100 capsules. Sur la base du dosage et du nombre de gélules Alcar-750 de Sun, il n'est pas beaucoup plus cher que l'acétyl-l-carnitine MRM. Certes, sa liste d'« autres ingrédients » est trop longue : MRM ne contient que de la farine de riz et de la cellulose, plus un bonus sous forme de B6.

En général, les voici, le meilleur des meilleures acétylcarnitines - poudre Primaforce et capsules MRM. Bien sûr, il y en a beaucoup d’autres en vente sur iHerb, surtout si l’on considère le nombre de fabricants de nutrition sportive qui existent en principe. Voici une page avec tous les alkars sur iHerb.

Vous pouvez également acheter des complexes dans lesquels vous acide alpha-lipoïque est présent - les fabricants de tels additifs écrivent qu'il fait plus frais avec. Il existe des options avec de l'acétyl L-carnitine, pas du chlorhydrate, mais arginate- à en juger par son nom, il était associé à l'acide aminé arginine. Apparemment, cela donne aussi quelque chose en plus. Mais en général, le chlorhydrate ordinaire, notamment en poudre, s'insère parfaitement, donc je ne vois pas l'intérêt de compliquer quoi que ce soit là. De plus, étant donné que, sur la base du prix par portion, il est plusieurs fois moins cher que tous ses analogues.

Quatre, bon sang, un centime - eh bien, c'est tout ! 😀

Taille étroite pour vous.
Eh bien, ou des muscles sculptés.
Cerveau productif.
Et du shopping utile !



Si vous n'avez jamais acheté sur la boutique en ligne iHerb, jetez un œil à la section. Il existe un certain nombre de fonctionnalités.

Indications pour l'utilisation:

Démence initiale de type Alzheimer et démence cérébrovasculaire ;

Neuropathie périphérique d'étiologies diverses ;

Syndromes d'involution sur fond d'encéphalopathies vasculaires ;

Performance mentale réduite, pour améliorer la concentration et la mémoire.

Utilisation de l'acétyl-L-carnitine (Carnicétine) en pratique clinique

Kopelevich Viatcheslav Mikhaïlovitch
Docteur en sciences chimiques, chercheur principal à l'Institut de recherche d'État sur les vitamines de l'Entreprise unitaire de l'État fédéral, Moscou

Le manuel est destiné aux neurologues, psychiatres, gérontologues, endocrinologues, médecins généralistes et médecins d'autres spécialités.

Moscou - 2010

ACÉTYL-L-CARNITINE : ÉTUDES EXPÉRIMENTALES ET DOMAINES D'APPLICATION CLINIQUE

Actuellement, les médicaments qui affectent le métabolisme sont largement utilisés dans la pratique médicale, parmi lesquels la L-carnitine occupe une place importante. En effet, la L-carnitine et ses dérivés acylés, dont la O-acétyl-L-carnitine (ALC) est la plus étudiée, remplissent une fonction essentielle dans le corps humain. Ils transfèrent les résidus d'acides gras du cytoplasme vers la matrice mitochondriale pour produire de l'énergie, nécessaire au fonctionnement de toutes les cellules, tissus et systèmes corporels.

Récemment, il est devenu évident qu'en plus de leur fonction principale, les mitochondries remplissent également ligne entière d'autres, comme le déclenchement d'une mort cellulaire programmée (apoptose). Une fonction mitochondriale altérée, associée à une production d’énergie moins efficace, constitue une étape majeure dans les dommages cellulaires. Ces dommages entraînent une diminution de la production d'énergie à partir des aliments, entraînant des perturbations processus importants métabolisme et développement ultérieur de dommages cellulaires, jusqu'à la mort cellulaire. Le processus de destruction des mitochondries est réalisé par des espèces réactives de l'oxygène (ROS, radicaux libres), dont les générateurs sont les mitochondries elles-mêmes. Certains des ROS résultants n’ont pas le temps d’être absorbés par le système antioxydant cellulaire et de réagir avec les membranes mitochondriales environnantes et l’ADN mitochondrial (ADNm). L’ADNm est particulièrement sensible aux effets toxiques du stress oxydatif, en partie à cause du manque de mécanismes de défense compensatoires. Au fil du temps, les dommages mitochondriaux s’accumulent et conduisent finalement à leur destruction. Des mutations spécifiques de l’ADNm apparaissent avec le vieillissement et ne se retrouvent pas chez les individus plus jeunes. Il existe toute une théorie du vieillissement basée sur une augmentation des dommages mitochondriaux dus aux radicaux oxygénés, conduisant à l’accumulation de mutations de l’ADNm. Le stress oxydatif mitochondrial contribue également à l’émergence de maladies neurodégénératives. À cet égard, découvrir comment supprimer ou réduire la destruction des mitochondries est une tâche importante des recherches menées dans de nombreux pays. Les médicaments spécialement développés à cet effet peuvent apparemment améliorer considérablement la santé humaine et prolonger la vie. Étant donné que la L-carnitine et l’ALA contribuent de manière significative à la synthèse de l’ATP mitochondrial, en tant que cofacteurs de protéines mitochondriales clés, on pourrait supposer qu’elles sont capables de protéger les mitochondries du stress oxydatif. Des expériences in vitro récentes indiquent clairement que l'action neuroprotectrice de l'ALA, précédemment établie dans un grand nombre d'études, se réalise principalement par son effet sur les processus mitochondriaux.

Une autre publication récente de scientifiques américains a rapporté que la déficience mitochondriale liée à l'âge chez les animaux âgés était considérablement réduite par l'administration d'ALA et d'acide alpha-lipoïque. Dans une étude expérimentale de 4 mois, des rats jeunes et âgés (âgés respectivement de 4 et 21 mois) ont reçu de l'ALA et du l'acide lipoïque. L’analyse des particules hippocampiques par microscopie électronique a montré une augmentation du nombre de mitochondries intactes pour les deux groupes. Parallèlement à cela, une réduction significative du nombre de mitochondries endommagées a également été observée chez les rats âgés. Les auteurs des travaux semblent avoir une approche très prometteuse dans laquelle la consommation optimale de ces métabolites cellulaires est utilisée pour stabiliser la structure et la fonction des cellules mitochondriales de l'hippocampe du cerveau et des cellules endothéliales associées. Cette étude et d'autres mentionnées dans l'article impliquent également que des apports plus élevés en ALA sont nécessaires à mesure que les gens vieillissent. Ainsi, il devient de plus en plus clair que la correction des dysfonctionnements mitochondriaux d'étiologies diverses, y compris le vieillissement, peut être réalisée à l'aide de médicaments récemment appelés énergotropes. Ces dernières années, l'ALA, avec la L-carnitine, la coenzyme Q10 et quelques autres, est devenue l'un des premiers médicaments énergisants. Si les deux dernières substances sont bien connues des médecins russes et qu'une expérience clinique significative a été accumulée dans leur utilisation, alors l'ALA, jusqu'à récemment, était inaccessible aux soins de santé nationaux, bien que ce composé remplisse des fonctions importantes dans le métabolisme cellulaire et soit utilisé dans le monde. pratique clinique. Grâce à des publications étrangères, de nombreux experts savent déjà qu'il s'agit d'un dérivé de la L-carnitine, utilisé pour traiter un certain nombre de maladies et pouvant potentiellement prolonger la vie humaine. Des études de consommation menées en Europe et aux États-Unis indiquent que l'ALA est désormais l'une des substances les plus consommées dans ces pays. À ce jour, il existe un grand nombre de rapports sur des études expérimentales et cliniques sur l'ALA, mais les recherches sur son utilisation dans divers domaines de la médecine continuent de se développer, comme en témoigne l'augmentation significative du nombre de liens dans les moteurs de recherche. comme, par exemple, Google et PubMed . Ces études ont un impact significatif sur le développement de nouvelles méthodes de prévention et de traitement de diverses maladies utilisant des médicaments à base d'ALA. Le médicament Carnicétine a été introduit pour la première fois sur le marché pharmaceutique national. principe actif qui est ALA. Le fabricant de ce médicament est la société "PIK PHARMA", qui produit depuis plus de 10 ans le médicament Elkar, une solution aqueuse de L-carnitine. L'ALA est l'ester naturel le plus important de L-carnitine (LC), présent en quantités importantes dans le cœur, les muscles et les testicules humains. La biosynthèse de novo de la L-carnitine à partir des acides aminés essentiels lysine et méthionine comprend cinq étapes régulées par des enzymes et se produit en grande partie dans le foie, les reins et les muscles, et dans une moindre mesure dans les neurones. La production endogène de L-carnitine nécessite un apport adéquat en fer, en vitamines C, B3 et B6. Les enzymes intracellulaires sont capables de convertir rapidement la L-carnitine en la forme acyle souhaitée et de la transporter à travers les tissus et l'espace extracellulaire. L'ALA est synthétisée par une réaction d'acétylation réversible de LA avec la participation de l'acétyl-coenzyme A (acétyl-CoA) et de la carnitine acétyltransférase (CAT), dont la structure cristalline dans les tissus cérébraux, le foie et les reins a été récemment établie. Comme l’ALA, cette enzyme est largement distribuée dans divers tissus de mammifères, dont le cerveau. Grâce à cette enzyme, l'ALA est converti en L-carnitine dans l'organisme.

Acétyl-CoA + L-carnitine acétyl-L-carnitine + CoA

L'équilibre métabolique entre l'ALA et le LA constitue la base du système tampon acétyle du corps. Le rapport ALA/LA peut également fonctionner comme tampon pour l'acétyl-CoA/CoA-SH et la teneur en ALA augmente suite à une augmentation du rapport acétyl-CoA/CoA-SH. Le niveau de L-carnitine dans la cellule est beaucoup plus élevé que le pool total de CoA et la formation d'ALA empêche l'épuisement de la concentration intracellulaire de CoA-SH libre, ce qui est particulièrement important pour maintenir le fonctionnement normal des cellules. Il est probable que l’une des fonctions principales de l’acétylcarnitine soit de tamponner les niveaux d’acétyl-CoA, de la même manière que la créatine phosphate tamponne les niveaux d’ATP. L'ALA peut être considéré non seulement comme un tampon acétyle, mais également comme une deuxième forme d'acide acétique activé (la première forme est l'acétyl-CoA) ou comme un dépôt de groupes acétyle. L'influence polyvalente de LA et de l'ALA sur le système CoA peut être considérée. déterminent en grande partie leur effet thérapeutique.

L'ALA et le LA sont biologiquement actifs sous la forme du stéréoisomère L et jouent un rôle très important dans le corps humain. Ces substances naturelles, qui ont des structures chimiques similaires, transportent les acides gras à longue chaîne à travers la membrane mitochondriale interne jusqu'à la matrice mitochondriale pour produire de l'énergie grâce au processus de bêta-oxydation. Ils remplissent également d’autres fonctions importantes :

• élimination des groupes acyle potentiellement toxiques des mitochondries produits pendant le métabolisme des acides gras, maintenant ainsi les mitochondries dans un état propre et efficace
• maintenir un niveau intracellulaire stable de coenzyme A libre (CoASH) et moduler le rapport acyl-CoA/CoASH effet protecteur pendant l'apoptose et limiter la zone de dommage au tissu nerveux
• contrôle de nombreux autres processus, tels que la régulation de la gluconéogenèse, la stimulation de la synthèse des acides gras, le métabolisme des cétones, la spermatogenèse et la motilité des spermatozoïdes, les fonctions anabolisantes, l'influence sur le métabolisme des triglycérides et du cholestérol.

Structurellement, l'ALA diffère du LA par la présence d'un groupe acétyle supplémentaire lié par une liaison ester au groupe hydroxyle de la molécule de L-carnitine. Mais ce groupe supplémentaire fait une différence significative dans le comportement de cette molécule dans le corps humain par rapport à la L-carnitine, permettant à l'ALA de pénétrer plus facilement dans les mitochondries que la LA et donc de remplir ses fonctions plus efficacement. En raison de ses propriétés pharmacocinétiques, telles qu’une absorption efficace, une biodisponibilité élevée et une perméabilité à travers la barrière hémato-encéphalique, l’ALA est le dérivé de la L-carnitine le plus étudié. L'analyse de nombreuses données de la littérature permet de conclure que l'ALA possède les principales propriétés suivantes, différentes de l'AL, qui lui permettent d'être utilisé comme médicament indépendant :

• Traverse librement la barrière hémato-encéphalique
• Plus facile à digérer structures cellulaires et est incorporé plus rapidement dans les mitochondries
• Peut fonctionner comme donneur de groupe acétyle pour la molécule de choline, formant le neurotransmetteur acétylcholine
• Plus efficace que la L-carnitine en neuroprotection, améliorant la fonction cognitive et protégeant contre le stress oxydatif

Pharmacocinétique

Dans l'organisme des mammifères (tissus, organes et fluides physiologiques) le L-est présent sous forme libre et ses dérivés O-acylés (ALA principalement). Le pool total de L-carnitine endogène et de ses dérivés est assez important et la teneur en carnitine totale et en ALA dans le sang est respectivement de 49 à 50 µmol/l et de 6 à 7 µmol/l. Lors de l’étude du métabolisme et de la pharmacocinétique de l’ALA, des méthodes enzymatiques, des méthodes HPLC et la spectrométrie de masse en tandem ont été utilisées.

Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse (333 mg/kg), la concentration maximale d'ALA dans le sang des rats a été atteinte après 5 minutes et était de 5 375 µmol/l, puis a diminué au cours des 6 heures suivantes jusqu'à 106 µmol/l. Lorsqu'il est pris par voie orale (500 mg/kg), la concentration maximale du médicament dans le sang s'est produite après 4 heures et s'élevait à 40 µmol/l, ce niveau est resté pendant 8 heures. Une étude récente a rapporté des paramètres pharmacocinétiques suite à l'administration orale d'une dose unique de comprimé d'ALA (500 mg) à 8 volontaires sains : la demi-vie était de 4,2 heures, le temps pour atteindre concentration maximale dans le sang était de 3,1 heures. L'ALA se caractérise par une biodisponibilité élevée et pénètre sous forme inchangée dans divers tissus, y compris le cerveau. Lors de l'étude de la distribution du marqueur radioactif après injection de 1-14 C-ALA dans le ventricule latéral de rats éveillés, il a été montré que son contenu dans le cerveau après 1, 3, 6 et 22 heures était de 1,95, 1,60. , 1,30, respectivement et 0,93%. L'analyse de la distribution des radiomarqueurs a montré que le groupe acétyle de l'ALA était incorporé dans les acides gras phospholipidiques. Chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer (MA), après administration orale d'ALA, ses concentrations dans le plasma sanguin et le liquide céphalo-rachidien étaient presque identiques, ce qui indique une perméabilité élevée de l'ALA à travers la barrière hémato-encéphalique.

Propriétés pharmacologiques et neurochimiques

Des études expérimentales et cliniques ont montré que les effets pharmacologiques et thérapeutiques de l'ALA sont significativement différents de ceux de la L-carnitine. Dans diverses pathologies, l'ALA agit comme un facteur neuroprotecteur vis-à-vis des cellules et de ses organites, notamment les mitochondries, et également comme un facteur trophique contribuant à restaurer l'intégrité cellulaire. L'efficacité neurotrophique et neuroprotectrice de l'ALA a été prouvée à l'aide d'un large éventail de méthodes dans divers modèles, en particulier son effet modulateur sur l'activité du facteur de croissance neuronale (NGF) dans le système nerveux des rats. En plus des propriétés connues de la L-carnitine, l'ALA affecte également la fonction cérébrale, améliorant la mémoire, l'humeur et les fonctions cognitives, favorisant ainsi un fonctionnement normal. système immunitaire, réduit la formation d'un pigment contaminant les cellules appelé lipofuscine, présente des propriétés antioxydantes, protégeant les cellules de la peroxydation lipidique, et possède toute une gamme d'autres propriétés utiles, qui sera brièvement discuté ici.

En raison de sa similitude structurelle avec l'acétylcholine, l'ALA a un effet cholinomimétique. L'ALA stimule la synthèse de l'acétylcholine à partir de la choline dans le cerveau des mammifères en agissant comme donneur de groupes acétyles activés. Il convient de noter que l'ALA fonctionne également comme donneur de résidus acétyle dans la glycolyse oxydative et peut remplir une fonction biologique importante dans les processus d'acétylation des groupes fonctionnels OH ou -NH2 d'acides aminés et des groupes N-terminaux dans les protéines et les peptides.

L'ALA est capable de moduler non seulement le système cholinergique, mais également le système dopaminergique. Il renforce les effets de la sérotonine et protège également les cellules cérébrales des effets neurotoxiques de l'ammoniac et du glutamate.

Il existe des preuves de la capacité de l'ALA à augmenter les concentrations cellulaires d'aspartate, de glutamate et de taurine. L'administration à long terme d'ALA augmente la densité des récepteurs NMDA dans l'hippocampe, le cortex et le striatum et empêche une diminution de leur densité dans des conditions de vieillissement. Le large éventail de propriétés neurochimiques de l’ALA se manifeste dans la mise en œuvre de ses effets neurocomportementaux. En particulier, l'ALA améliore les processus de mémoire altérés par la scopolamine dans le test du labyrinthe aquatique de Morris. Les résultats d'études expérimentales ont montré que l'ALA a une activité anti-amnésique, la capacité d'améliorer les processus d'apprentissage, des indicateurs de mémoire non associative et a un effet positif sur les fonctions mnésiques dans un modèle expérimental de la maladie d'Alzheimer, sans provoquer d'effets secondaires d'un caractère sédatif et relaxant musculaire.

Dans une large série d'expériences, il a été démontré que l'administration d'ALA peut ralentir ou inverser divers processus pathologiques chez les rats âgés (qui présentent généralement des niveaux de carnitine réduits) provoqués par la destruction oxydative des mitochondries. Dans des expériences réalisées sur des rats âgés, les propriétés antioxydantes de l'ALA ont été révélées, dont la consommation a empêché l'augmentation de la peroxydation des radicaux libres dans le tissu cérébral caractéristique du vieillissement, conduisant à sa destruction. Deux études menées par des scientifiques américains illustrent la capacité unique de l'ALA à augmenter la respiration cellulaire dans des modèles de vieillissement. La première étude a examiné les cellules parenchymateuses hépatiques de rats âgés après avoir pris une solution d'ALA à 1,5 % pendant 1 mois. Les résultats montrent que l’administration d’ALA inverse de manière significative les déficiences liées à l’âge dans la fonction de la membrane mitochondriale et augmente la consommation cellulaire d’oxygène chez les rats âgés. Les chercheurs ont obtenu des résultats impressionnants sur les changements liés à l'âge dans l'énergie cellulaire dans les mitochondries du cœur des rats. Tout d'abord, il a été noté que chez les rats âgés, les processus d'énergie cellulaire et de respiration cellulaire étaient supprimés de 40 %. Chez les rats âgés, la teneur en cardiolipine, qui est le phospholipide le plus caractéristique des mitochondries et impliqué dans le transport des substrats mitochondriaux, a été considérablement réduite. La supplémentation en ALA a permis de rétablir presque complètement la fréquence cardiaque et les taux de cardiolipine aux niveaux observés chez les témoins chez les jeunes animaux. Cette étude contribue grandement à expliquer les effets bénéfiques de l’ALC dans le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive chez l’homme.

Une étude a révélé que chez des rats âgés, la teneur totale en L-carnitine du tissu cardiaque était les muscles squelettiques, le cortex cérébral et l'hippocampe sont 20 % inférieurs à ceux des jeunes animaux. La prise d'ALA a augmenté le niveau de L-carnitine chez les rats âgés, mais n'a eu aucun effet sur sa teneur chez les jeunes animaux. Il a été noté que l’ALA réduit l’excès de triglycérides et de cholestérol chez les rats âgés. Il est important de noter que l’ALA a réduit les taux élevés de cholestérol total et le rapport cholestérol/phospholipides dans le tissu cérébral des rats âgés. Les résultats obtenus montrent que l'administration à long terme d'ALA rend réversibles les troubles du métabolisme lipidique liés à l'âge. Dans des études expérimentales utilisant l'ALA dans l'ischémie suivie d'une reperfusion, il a été démontré que l'administration rapide du médicament à des chiens en période post-ischémique dans des conditions d'arrêt cardiaque et de réanimation protège contre l'oxydation radicalaire des protéines dans le cortex frontal et peut réduire le niveau de lésions cérébrales.

APPLICATIONS CLINIQUES DE L'ALA

Au cours de la dernière décennie, un certain nombre d’études ont été menées sur l’ALA dans le traitement des démences, notamment la MA, la dépression gériatrique et les troubles de la mémoire liés à l’âge. Cela est dû au fait que l'ALA régule non seulement les processus de production d'énergie dans la cellule, nécessaires au fonctionnement normal du corps, mais module également divers processus physiologiques, par exemple le neurométabolisme, les processus d'oxydation, les réponses au stress. aux fonctions cognitives. Les résultats des études précliniques indiquent un large éventail d’effets neuroprotecteurs et cognitifs de l’ALA et sa haute biodisponibilité pour les tissus cérébraux. Structurellement, l'ALA est proche de l'acétylcholine, ainsi que dans la démence, l'asthme et dans une moindre mesure lors du processus naturel de vieillissement. cerveau humain il y a une violation de l'utilisation de l'acétylcholine. À ce jour, les scientifiques ont montré que l'ALA a un effet thérapeutique non seulement sur les personnes atteintes de MA et de démence, mais également sur les patients âgés souffrant de dépression ou de troubles de la mémoire, et qu'il est également efficace dans de nombreuses autres maladies.

Démence

Des essais cliniques contrôlés d'un médicament à base d'ALA dans plusieurs pays européens, dont la Russie, le Japon et les États-Unis, chez des patients atteints de MA et de démence d'origines diverses, ont montré qu'il améliore les fonctions cognitives chez les personnes âgées en bonne santé et dans les cas de démence d'origines diverses, comme comme dégénératif primaire (BA), et type vasculaire. Bien que les résultats de l'utilisation de l'ALA pour le traitement de la MA aient été controversés, la plupart des chercheurs notent un effet positif sur la fonction cognitive, non inférieur à l'effet des médicaments acétylcholinergiques. Une étude américaine a révélé que l’ANS aidait davantage les patients asthmatiques de moins de 62 ans que les patients plus âgés. Dans une étude similaire menée en Russie, l'efficacité thérapeutique et la bonne tolérabilité du médicament ont été établies chez des patients souffrant d'asthme et de démence vasculaire. De manière générale, on peut noter que l'utilisation de l'ALA ralentit la progression de la maladie, améliore la mémoire, certains paramètres des fonctions mentales et du comportement chez les patients atteints de MA et de diverses démences. Ceci est plus applicable aux patients présentant un début précoce de la maladie (avant 66 ans), une progression rapide de la maladie et une activité cérébrale altérée. Selon une méta-analyse d'une série d'études réalisées en double aveugle pendant au moins trois mois, l'efficacité de l'utilisation de l'acétyl-L-carnitine comme moyen d'améliorer la fonction cognitive a été étudiée. La durée d'observation était de 3, 6 et 12 mois avec l'administration d'ALA à la dose de 1,5 à 3 g par jour. Il s'est avéré que dans le groupe de traitement actif, il y avait une amélioration significativement plus prononcée de l'état, en particulier sur l'échelle d'impression générale, ainsi que sur un ensemble de tests psychométriques. Les auteurs notent une très bonne tolérance des médicaments. La thérapie a sans aucun doute eu un effet positif, consistant en une plus grande préservation des fonctions cognitives et un ralentissement du développement de la démence par rapport au groupe témoin (ils ont reçu un placebo pendant 12 mois). Bien que l'effet le plus important du médicament soit observé aux premiers stades de la maladie et chez les patients de moins de 62 ans, on peut supposer que les personnes souffrant de ces maladies, mais non incluses dans ces groupes, peuvent également compter sur d'autres bienfaits connus. effets neurologiques de l’ALA, qui n’ont pas été évalués dans ces essais. Le rapport sur l'efficacité thérapeutique d'une association de médicaments anticholinestérases, en particulier le donépézil et la rivastigmine avec l'ALA, dans le traitement de l'asthme, est intéressant.

Parmi les nombreuses hypothèses sur l'étiopathogénie de la MA, une place particulière est occupée par l'hypothèse sur le rôle clé du peptide bêta-amyloïde (bêta-amyloïde, BAP) dans le développement des processus neurodégénératifs. On pense que la MA survient en raison de l'apparition dans le tissu cérébral de dépôts insolubles de peptides spécifiques, qui constituent la principale caractéristique morphologique de la MA, du syndrome de Down et de la démence sénile. Ces substances, s'accumulant à la surface des neurones de l'hippocampe, une partie du cerveau contenant des centres clés de traitement et de consolidation des souvenirs, provoquent leur mort. De tels dépôts, constitués principalement de bêta-amyloïdes, non seulement perturbent le fonctionnement des cellules elles-mêmes, mais déclenchent également une chaîne d'autres processus pathologiques, ce qu'on appelle la cascade amyloïde. Et bien que de nombreuses questions dans ce domaine restent à ce jour non résolues, en général, la stratégie anti-amyloïde consistant à rechercher de nouveaux médicaments et méthodes de correction de la MA, dont le mécanisme d'action repose sur l'activation des propriétés protectrices de la cellule, est considéré comme l’un des plus prometteurs. Par conséquent, l’étude récente de l’effet de l’ALA sur le métabolisme du BAP dans des modèles de lignées cellulaires de neuroblastome et dans des cultures primaires d’hippocampe présente un grand intérêt. Les résultats de cette étude confirment que les effets bénéfiques de l'ALA, rapportés dans un grand nombre d'études cliniques, sont en grande partie dus au mécanisme d'action biologique spécifique de ce composé sur le métabolisme du PAB. En fait, l'ALA a un effet direct sur la cause principale de la pathogenèse de la MA, à savoir la cascade bêta-amyloïde, favorisant l'amélioration de l'activité alpha-sécrétase et agissant directement sur la libération du métabolite non amyloïdogène, ce qui peut conduire à une diminution du niveau de BAP.

Compte tenu des propriétés neuroprotectrices et neuroprotectrices de l’ALA et de son éventuel effet anti-amyloïde, ainsi que de sa bonne tolérance chez les personnes âgées, l’utilisation de ce médicament dans la démence semble assez prometteuse.

Dépression

Recherches cliniques montrent que l'ALA peut être utilisée non seulement pour traiter la démence d'origines diverses, mais également pour réduire les symptômes de dysthymie et de dépression chez les personnes âgées et les états dépressifs liés à la démence. Les symptômes cognitifs de la vieillesse sont également très caractéristiques des troubles émotionnels sous forme de dépression, dont la prévalence chez les personnes âgées est assez élevée. Les patients âgés présentent une forte cooccurrence de dépression et de démence, bien que les symptômes et les signes de ces troubles mentaux soient largement similaires. Un rôle décisif Les antidépresseurs sont actuellement utilisés dans le traitement de la dépression chez ces patients. Cependant, la possibilité d'influencer thérapeutiquement les troubles dépressifs avec des antidépresseurs, y compris des médicaments dernière génération, et d'autres médicaments psychotropes chez les personnes âgées sont considérablement limités par la pharmacocinétique et la pharmacodynamique des médicaments destinés aux personnes âgées et par une sensibilité accrue à leurs effets secondaires. "Idéal pour âge tardif le médicament doit non seulement être sûr, mais aussi avoir large éventail actions, en tenant compte de la présence d'un certain nombre de maladies somatiques chez les personnes âgées. ALC satisfait largement à ces exigences. Diverses études cliniques ont montré la grande efficacité de l'ALA dans grand cercle troubles dépressifs, caractéristique des personnes âgées et vieillesse en l'absence d'effets secondaires indésirables caractéristiques des antidépresseurs conventionnels. Un effet positif a été observé 4 semaines ou plus après la prise du médicament, et chez les patients d'âge moyen, il s'est produit 2 semaines plus tôt que chez les patients plus âgés. Le résultat global des études a permis de conclure que l'ALA est très efficace, comparable aux résultats obtenus lors d'un traitement avec d'autres antidépresseurs, notamment la fluoxétine. Puisque l’ALC n’a pas d’effets secondaires importants et ne provoque pas de syndromes maniaques, son utilisation pourrait constituer une nouvelle approche thérapeutique dans le traitement de la dépression. L'ALA pourrait devenir le médicament de choix pour une utilisation à long terme, en particulier chez les personnes âgées, chez lesquelles les symptômes de dépression et de démence (quelle qu'en soit l'étiologie) sont souvent associés.

Syndrome de Down

Le syndrome de Down, comme la maladie d'Alzheimer, est caractérisé par un déficit de transmission cholinergique. Des études ont donc été entreprises pour évaluer l'effet de la prescription d'ANS aux patients atteints du syndrome de Down. Les patients prenant de l'ALA pendant 90 jours ont montré des améliorations significatives des indicateurs statistiques de la mémoire visuelle et de l'attention en valeurs absolues par rapport à l'autre groupe. Chez les personnes mentalement retardées qui ne souffraient pas du syndrome de Down, aucune amélioration n'a été constatée. L'effet positif de l'ALA est donc probablement caractéristique des patients atteints du syndrome de Down. La dose efficace est considérée comme étant de 20 mg par kg de poids corporel. L'effet de l'ALA dans cette pathologie est probablement associé à son activité cholinomimétique directe et indirecte.

Déficience cognitive causée par le vieillissement.

Comme indiqué ci-dessus, l'un des plus importants effets pharmacologiques L'ALA est associé au ralentissement du processus de vieillissement. Déjà dans les premières études cliniques, il avait été démontré que l'administration orale d'ALA pouvait améliorer certains types d'activité mentale et de mémoire chez les personnes âgées présentant des modifications de l'activité mentale liées à l'âge. Au début de l'année 2000, un certain nombre de rapports ont été publiés sur cette possibilité. de rajeunir le corps des animaux en utilisant une combinaison d'ALA avec un ou plusieurs antioxydants. Dans une large série d'études réalisées ces dernières années par une équipe internationale de scientifiques dirigée par le célèbre biochimiste américain Bruce Ames et publiées dans de grandes revues biologiques américaines, l'effet d'une combinaison d'ALA et d'acide lipoïque (LA) sur la restauration de divers paramètres biochimiques, réduite du fait du stress oxydatif, ainsi que sur l'activité de la carnitine acétyltransférase (CAT) chez les rats âgés. Il a été démontré que la prise de cette combinaison permettait aux animaux de laboratoire plus âgés de fonctionner au niveau d’animaux nettement plus jeunes.

Ischémie cérébrale chronique

Il existe quelques prémisses théoriques et données expérimentales sur l'effet positif de l'ALA dans l'ischémie cérébrale. Cette hypothèse a été testée dans des études cliniques qui ont montré que l'administration d'une dose unique d'acétyl-L-carnitine par voie intraveineuse entraînait des améliorations à court terme du flux sanguin cérébral chez les personnes atteintes d'ischémie cérébrale chronique. La prise d'ALA améliore la mémoire et un certain nombre d'autres fonctions cérébrales chez les alcooliques chroniques âgés de 30 à 60 ans.

Douleur neurogène (neuropathique)

L'effet analgésique de l'ALA a été confirmé dans plusieurs modèles expérimentaux de douleur neuropathique, notamment les neuropathies induites par la streptozocine, la chimiothérapie et la compression du nerf sciatique. Dans ces modèles, l’administration prophylactique d’ALA s’est avérée efficace pour prévenir le développement de douleurs neuropathiques. De plus, l’ALA a un fort effet antinonisceptif en présence de douleurs neuropathiques. L'ALA peut également améliorer la fonction nerveuse périphérique en augmentant la vitesse de conduction nerveuse, en réduisant la perte neuronale sensorielle et en améliorant la régénération nerveuse. Soulagement de la douleur requis administrations répétées ALA, ce qui suggère que le médicament régule la neuroplasticité par le biais de la douleur dans la moelle épinière axiale. Des recherches récentes indiquent que l'ALA régule des processus qui ne sont pas associés à son rôle classique dans le métabolisme énergétique. Ces processus impliquent l’activation des récepteurs cholinergiques muscariniques dans le cerveau antérieur et une expression accrue du récepteur métabotropique du glutamate de type 2 (mGlu2) dans les neurones du ganglion de la racine dorsale. L'induction des récepteurs mGlu2 est réalisée par des réactions d'acétylation qui impliquent des facteurs de transcription de la famille du facteur cellulaire (NF)-kappaB. L'effet de l'administration à long terme d'ALA a été étudié de manière plus approfondie dans des modèles expérimentaux de neuropathie diabétique et d'axotomie. L'administration d'ALA prévient la réduction de la vitesse de conduction nerveuse observée dans le diabète induit par la streptozocine chez le rat et favorise la régénération nerveuse. Une amélioration de la régénération neuronale et une réduction de la perte sensorielle neuronale chez les rats présentant une axotomie nerveuse périphérique sous l'influence de l'ALA ont été trouvées. L'effet neuroprotecteur de l'ALA a également été examiné dans des cultures neuronales primaires du cortex cérébral, du striatum et du thalamus du rat, dans lesquelles il a été démontré que l'ALA prévenait la mort cellulaire apoptotique induite par la privation de sérum. Des expériences sur des neurones DRG cultivés de rats diabétiques ont également montré une amélioration du transport axonal rétrograde après l'administration d'ALA.

Ainsi, la présence de l'effet analgésique de l'ALA dans des modèles expérimentaux de diverses formes de neuropathies associées à des syndromes douloureux chroniques, des propriétés antioxydantes, des effets neuroprotecteurs et neurotrophiques, ainsi que le rôle important joué par l'ALA dans le fonctionnement des mitochondries et dans la stabilisation des cellules intracellulaires. Les membranes ont servi de base à l'utilisation clinique de l'ALC pour la douleur neurogène.

Neuropathies périphériques induites par la chimiothérapie

La neurotoxicité périphérique est l'une des principales complications associées à l'utilisation d'agents chimiothérapeutiques tels que les composés du platine, les taxanes et les alcaloïdes de Vinca. Les médicaments antinéoplasiques appartenant aux groupes platine ou taxane provoquent des neuropathies périphériques avec divers symptômes cliniques lors de la prise à la fois de cisplatine et de paclitaxel et ont un impact significatif sur la qualité de vie des patients cancéreux. De plus, le risque de toxicité cumulative peut limiter l’utilisation d’agents chimiothérapeutiques très efficaces. Dans des modèles expérimentaux, il a été démontré que le traitement par l'ALA inverse l'allodynie mécanique dans plusieurs paradigmes de douleur neuropathique induite par des médicaments anticancéreux. Dans des études récentes, une allodynie mécanique sévère a été induite par l'administration de paclitaxel, de cisplatine ou de vincristine. L'introduction de l'ALA a contribué à prévenir le développement de l'allodynie mécanique, non seulement lorsqu'elle est administrée avec un médicament thérapeutique, mais également après le développement de l'allodynie mécanique. Des données cliniques préliminaires ont également confirmé que la co-administration d'ALA et de médicaments anticancéreux réduit la neurotoxicité de ces derniers sans réduire l'effet antitumoral des médicaments. Les résultats de l'étude soutiennent l'utilisation de l'ALA chez les patients cancéreux présentant une neurotoxicité causée par un traitement au cisplatine ou au paclitaxel.

Douleur neurogène chez les patients atteints de neuropathies associées au VIH.

Les premières études ont révélé que plus de 34 % des patients séropositifs développent des neuropathies périphériques. Plus tard, il a été démontré que les inhibiteurs de la transcriptase inverse du groupe des analogues nucléosidiques, par exemple la zidovudine, la didanosine, etc., activement utilisés dans le traitement des patients atteints du VIH et du SIDA, perturbent la synthèse de l'ADN mitochondrial neural, affaiblissant le métabolisme énergétique, ce qui conduit à une polyneuropathie périphérique symétrique (neuropathie toxique antirétrovirale). Après un traitement par des médicaments antirétroviraux, 10 à 30 % des patients signalent des symptômes de neuropathies liées aux médicaments, tels que des douleurs bilatérales, des engourdissements, des brûlures et des picotements dans les bras et les jambes et une dysesthésie brûlante dans les membres inférieurs. Chez ces patients, il y avait une diminution notable du taux de L-carnitine et d'ALA dans le plasma, influençant apparemment de manière significative l'apparition de divers types de polyneuropathies. Un essai clinique non randomisé a révélé que les patients infectés par le VIH niveau réduit Les patients sériques ALA prenant de la zidovidine ou de la didanosine ont développé des symptômes de neuropathie périphérique, alors que les patients qui n'ont pas présenté de tels symptômes avaient des taux d'ALA normaux. Des études ouvertes chez des patients infectés par le VIH ont montré qu'un traitement à long terme par l'ALA réduit les symptômes douloureux de la polyneuropathie périphérique. Par exemple, six mois de traitement par ALA ont entraîné une régénération des nerfs périphériques des petites fibres sensorielles chez des patients atteints de polyneuropathie symétrique distale. Il a été démontré que la L-carnitine et les acylcarnitines, y compris l'ALA, lorsqu'elles sont utilisées en association avec des médicaments antirétroviraux, inhibent non seulement la synthèse des céramides, mais augmentent également l'activité antirétrovirale et soutiennent le fonctionnement du système immunitaire altéré par ces médicaments. Chez les patients atteints du SIDA, l'ALA peut ralentir la perte de lymphocytes CD4 en réduisant l'apoptose et en augmentant les taux sériques du facteur de croissance insulinomimétique 1, qui protège contre l'apoptose. La prise d'ALA réduit les symptômes de la neuropathie périphérique, même en cas de traitement antirétroviral. Des chercheurs anglais ont montré que la prise d'ALA augmente l'activité du facteur de croissance nerveuse et conduit à la régénération des nerfs périphériques. système nerveux et constitue donc une forme de traitement pathogénétique de la neuropathie périphérique causée par les médicaments nucléosidiques contre le SIDA. La prise d'ALA à fortes doses (3 à 6 g/jour) améliore état général patients et soulage les symptômes douloureux de la neuropathie causée par la toxicité des antirétroviraux. Il a récemment été démontré que le céramide stimule l'expression du VIH. De plus, les céramides sont l'un des facteurs pouvant induire apoptose cellulaire, un phénomène qui s'accentue chez les personnes infectées par le VIH et qui contribue à une diminution du nombre de lymphocytes TCD4 et TCD8. Par conséquent, les modifications de la concentration ou du métabolisme des céramides peuvent influencer la charge virale et l’apoptose cellulaire chez les patients infectés par le VIH. Il a été confirmé expérimentalement que l'administration d'ALA inhibe la synthèse des céramides de 25 %. Les résultats obtenus jusqu'à présent montrent de manière assez convaincante que la prise d'ALA en association avec des médicaments antirétroviraux accélère la régénération des fibres nerveuses, améliore les symptômes neuropathiques, augmente l'activité antirétrovirale et la protection du système immunitaire. Aucun effet toxique ni diminution de l’efficacité du traitement principal n’a été constaté.

Polyneuropathies diabétiques

Une complication grave du diabète sucré est la polyneuropathie diabétique (DPN), qui touche jusqu'à 25 % des patients de manière égale, à la fois de type I et de type II, à différents stades de la maladie. Le DPN se forme en raison de l'influence d'un excès de glucose dans le sang sur les processus métaboliques des fibres nerveuses et de la détérioration du flux sanguin endoneurial. Un traitement hypoglycémique intensif peut réduire le risque de développer une DPN, mais ne permet pas d'éliminer complètement l'apparition de polyneuropathies ni de conduire à sa régression grave. À cet égard, l'intérêt des pharmacologues et des cliniciens pour le traitement du DPN avec des médicaments qui affectent les mécanismes clés de sa formation est compréhensible. Pour corriger les dommages causés par le diabète au système nerveux, il est conseillé de sélectionner des médicaments ayant un effet métabolique multifactoriel, parmi lesquels, outre l'acide lipoïque et la benfotiamine, l'ALA est également utilisé. Déjà là premières œuvres Il a été rapporté que chez certains patients atteints de diabète de type 2, le taux plasmatique de L-carnitine est nettement réduit et que pour ces patients, la L-carnitine est un nutriment essentiel sous certaines conditions.

La résistance à l'insuline, qui joue un rôle important dans le développement du diabète de type 2, peut être associée à un défaut d'oxydation des acides gras dans les muscles, et la L-carnitine et l'ALA augmentent la sensibilité des cellules à l'insuline et sont des cofacteurs nécessaires au métabolisme de non seulement les lipides, mais aussi les glucides, qui sont altérés chez les patients diabétiques. De plus, il a été décrit que le déficit en carnitine est étroitement associé à la pathogenèse de la DPN. À ce jour, il existe de nombreux rapports sur l'opportunité d'utiliser l'ALA dans le traitement de cette maladie. Dans deux études expérimentales sur la dégénérescence nerveuse diabétique et la neuropathie, il a été démontré que l'ALA accélère la régénération neuronale après une lésion expérimentale. En particulier, il a été constaté que les rats diabétiques prenant de l'ALA maintenaient une conductivité presque normale. impulsion nerveuse sans aucun effet secondaire sur les niveaux de glucose, d’insuline et d’acides gras libres. Dans des expériences sur des souris diabétiques, l'effet de l'administration à court et à long terme d'ALA sur les modifications du seuil nociceptif a été étudié. Les résultats obtenus indiquent la possibilité d'une utilisation préventive et thérapeutique de l'ALA dans la neuropathie diabétique progressive et les médicaments basés sur celle-ci ont de bonnes perspectives pour le traitement de ce syndrome.

De vastes essais cliniques randomisés contrôlés par placebo portant sur 1 679 patients ont montré que l'ALA avait un effet bénéfique sur les symptômes de la neuropathie diabétique. Lorsqu'ils sont traités par ALA à des doses de 1 500 à 3 000 mg par jour pendant 1 an, les paramètres électrophysiologiques et les symptômes de la douleur se sont améliorés de manière significative chez les patients atteints de neuropathie causée par un diabète de type 1 ou 2 par rapport au placebo. Il a été démontré que l’ALA renforce les fibres nerveuses, répare les faisceaux de fibres nerveuses et améliore la sensibilité aux vibrations. Les patients présentant une douleur neuropathique comme symptôme le plus important prenant 1 000 mg d'ALA deux ou trois fois par jour ressentent également un soulagement de la douleur six mois après le début du traitement. L'ALA semble être plus efficace pour réduire la douleur chez les patients diabétiques de courte durée et chez les patients présentant un diabète de type 2 mal contrôlé. En raison de sa grande sécurité, il est justifié de commencer un traitement avec des médicaments ALA dès les premiers stades du diagnostic de la maladie, ce qui conduit à bons résultats pour améliorer les principaux symptômes de la DPN et réduire les déficits neuropathiques. Les données obtenues justifient l'utilisation de l'ALA dans le traitement de la DPN.

Ainsi, malgré les différentes étiologies des syndromes douloureux neuropathiques, la cause sous-jacente de toutes les formes de neuropathies douloureuses est une lésion primaire ou un dysfonctionnement du système nerveux. Parallèlement, la complexité de la pathogenèse des syndromes douloureux neuropathiques explique la variété des médicaments utilisés pour les traiter, notamment les anticonvulsivants, les antidépresseurs tricycliques et les anesthésiques locaux. Cependant, même si l'objectif principal est de réduire la douleur et de minimiser Effets secondaires des effets des médicaments, pour corriger les lésions neurologiques, il est conseillé d'utiliser des médicaments à effet métabolique polyvalent. Les mécanismes physiopathologiques des maladies neuropathiques étant associés à des dysfonctionnements mitochondriaux conduisant à l’activation de l’apoptose, l’ALA présente un intérêt particulier pour le traitement des douleurs neuropathiques. Les données expérimentales et cliniques obtenues à ce jour nous permettent de considérer les préparations d'ALA comme un traitement efficace pathogénétiquement justifié pour les complications neurologiques de diverses maladies. On sait qu’une carence en carnitine ou des perturbations de son métabolisme entraînent un certain nombre de lésions tant au niveau du système nerveux périphérique que central. En particulier, il a été démontré que les taux de L-carnitine sont réduits chez les personnes souffrant de complications du diabète, et les infections par le VIH sont presque toujours associées à un déficit secondaire en carnitine. Dans la neuropathie diabétique, cela conduit au développement de lésions des neuromembranes sensibles, ce qui provoque une augmentation des canaux sodiques et, par conséquent, une augmentation de l'excitation spontanée des neurones. L'ALA ralentit la destruction des neurones, ou aide à la régénération et à la réparation des neurones, puis réduit leur excitabilité excessive. Il a été démontré que l’ALA peut améliorer l’état général de la neuropathie périphérique et autonome. . De plus, des études cliniques ont montré que l'ALA peut avoir un effet positif sur l'utilisation du glucose, et ce processus se produit probablement en raison d'une augmentation de la libération d'enzymes glycolytiques et glyconéoénergétiques. Les résultats d'une étude expérimentale récente sur un modèle de douleur neuropathique ont montré que l'ALA (100 mg/kg par voie intrapéritonéale, deux fois par jour pendant 14 jours) était capable de protéger contre l'apoptose cellulaire des nerfs sciatiques blessés et de réduire l'hypersensibilité à la douleur. L'effet analgésique de l'ALA est probablement dû à la modulation de l'activité des récepteurs nicotiniques. Cependant, le mécanisme exact de l’effet suppressif de l’ALA sur l’excitabilité neuronale n’a pas encore été établi. Des travaux récents menés par des chercheurs italiens ont montré que l'ALA régule l'expression du canal anionique voltage-dépendant dans le cerveau du rat et maintient ainsi l'homéostasie des ions Ca(2+). Le double mécanisme d'action, qui comprend un effet analgésique significatif après une administration à long terme, ainsi que la capacité de provoquer la régénération des nerfs périphériques, d'améliorer la sensibilité aux vibrations et de prévenir l'apoptose cellulaire, nous permet d'envisager le traitement de divers syndromes douloureux neuropathiques en utilisant ALA pathogénétiquement tout à fait raisonnable et cliniquement prouvé. L'absence d'effets secondaires permet utilisation à long terme ce médicament. Des études cliniques ont montré que l'ALA peut être utilisé dans le traitement des syndromes douloureux neuropathiques, à la fois en tant que médicament unique ou en association avec d'autres médicaments. Cependant, pour évaluer davantage l'efficacité de l'ANS dans diverses blessures système nerveux périphérique, des études à grande échelle contrôlées par placebo utilisant un traitement à long terme sont nécessaires.

Trouble de déficit de l'attention/hyperactivité (TDAH)

Il est possible que l'ALA puisse trouver une application dans le traitement des troubles hyperkinétiques et, en particulier, du TDAH (F90.0 selon la CIM-10), qui est une forme courante de pathologie mentale chez l'enfant. Dans le traitement de ces troubles, les psychostimulants (méthylphénidate, Ritalin) sont le plus souvent utilisés, et moins souvent les antidépresseurs et les antipsychotiques. Le TDAH est souvent traité en combinant des médicaments nootropes, des psychostimulants et des correcteurs de comportement. Le Ritalin est couramment utilisé à l’étranger, mais il provoque un certain nombre d’effets secondaires. En Russie, les médicaments de choix sont considérés comme les nootropiques et la préférence est donnée aux médicaments ayant une activité GABAergique, en particulier Pantogam. Au cours de la dernière décennie, des rapports ont montré que le recours à l’ANS pour le TDAH avait dans de nombreux cas un effet positif. Une étude de 1999 a révélé que effet prononcé a été réalisée dans le traitement du trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité chez les garçons atteints du syndrome du X fragile (FXS), une maladie génétique importante associée à un rétrécissement de l'extrémité du bras long du chromosome X. Ces enfants ont généralement un QI inférieur à 50 et sont souvent sujets à de violentes explosions de colère. Une nouvelle étude parallèle, en double aveugle, contrôlée par placebo, menée sur un plus grand nombre de patients, a montré que l'administration d'ANS aide à contrôler leur comportement. Le groupe était composé de 63 enfants âgés de 6 à 13 ans ayant reçu 500 mg d'ALA deux fois par jour ou un placebo pendant 12 mois. 56 enfants ont terminé le traitement annuel et 51 ont été inclus dans le rapport statistique. À la fin de l’étude, tous les patients ont amélioré leur comportement. Il y a eu une réduction significative de l’hyperactivité, une attention accrue et une amélioration du comportement psychosocial. Le régime médicamenteux était tout à fait acceptable et aucun effet secondaire n’a été observé. Les résultats ont montré que l'ALA (20-50 mg/kg/jour) représente une alternative sûre à l'utilisation de psychostimulants pour le traitement des enfants atteints de TDAH et du syndrome de l'X fragile. Comme le souligne l’auteur, d’autres essais cliniques sont nécessaires pour répondre à la question de l’utilisation de l’ANS chez les enfants atteints de TDAH sans FHL. Une étude pilote de 16 semaines sur l'efficacité de l'ANS pour le TDAH a été récemment menée auprès d'un groupe de 112 enfants âgés de 5 à 12 ans. Les patients ont reçu un traitement selon la norme d'âge de 0,5 à 1,5 g par jour. Le groupe témoin était composé d’enfants ayant reçu un placebo. Cette étude confirme l'effet positif de l'ANS chez la majorité des patients dans le traitement d'une pathologie aussi complexe et multiforme que le TDAH sur un certain nombre d'indicateurs. Les effets secondaires étaient mineurs. Les auteurs notent que l'effet positif n'a pas été constaté dans tous les types de troubles hyperkinétiques et que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour résoudre la question des perspectives d'utilisation de l'ALC pour le TDAH.

Abstinence

En cas d'intoxication alcoolique, une perturbation du métabolisme de la L-carnitine a été constatée et la possibilité de son utilisation pour éliminer les troubles fonctionnels du système nerveux chez les patients souffrant d'alcoolisme chronique avec syndrome d'abstinence a été justifiée. L'administration d'ALA (125 et 250 mg/kg) dans l'expérience a réduit de manière significative l'apparition de tremblements lors du syndrome de sevrage, ainsi que le niveau de consommation d'éthanol chez les rats préférant l'alcool. Ces résultats soutiennent la possibilité d'utiliser l'ALA dans le traitement de la dépendance à l'alcool. Une étude clinique et expérimentale récente a montré que l'ALA peut également être considéré comme un médicament prometteur à utiliser dans la pratique du traitement de la toxicomanie dans le cadre d'une thérapie complexe pour le soulagement du syndrome de sevrage de l'opium. Lorsqu'il est administré par voie orale 2 g/jour d'ALA à des patients dépendants à la méthadone pendant 3 semaines, l'hypersensibilité à la douleur, la tension musculaire, les crampes musculaires et l'insomnie ont diminué. Comme dans d’autres cas, l’ALC s’est imposée comme un médicament présentant un haut degré de sécurité, puisqu’aucun effet secondaire ni complication significatif n’a été observé tout au long du traitement.

Ainsi, les données expérimentales et cliniques présentées indiquent une efficacité assez élevée de l'utilisation de l'acétyl-L-carnitine pour diverses maladies du système nerveux central. Sur le marché pharmaceutique russe, un médicament à base d'acétyl-L-carnitine, sous la marque Carnicetine ®, est produit par la société PIK-PHARMA. Le médicament se caractérise par un degré élevé de sécurité, une bonne tolérabilité, une incidence extrêmement faible d'effets secondaires et la possibilité d'une utilisation simultanée avec d'autres groupes de médicaments.

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Nom systématique (IUPAC) : acide (R)-3-acétyloxy-4-triméthylammonio-butanoïque
Formule : C9H17NO4
Mol. Poids : 203.236
L'acétyl-L-carnitine ou ALCAR est la forme acétylée. C'est un complément nutritionnel naturellement présent dans les plantes et les animaux.

Production biochimique et action de l'acétyl L carnitine

ALCAR est un dérivé acétylé. À activité physique Au cours de la carnitine O-acétyltransférase, la plupart de l'acétyl-CoA inutilisé dans les mitochondries est convertie en ALCAR et en CoA. ALCAR est transporté hors de la mitochondrie, où il est reconverti en ses deux substances constitutives. La L-carnitine est renvoyée aux mitochondries avec des groupes acyle pour faciliter l'utilisation des acides gras, mais un excès d'acétyl-CoA peut interférer avec ce processus. L’excès d’acétyl-CoA favorise une plus grande utilisation des glucides comme source d’énergie au détriment des acides gras. Cela se produit en raison de l’implication de divers mécanismes à l’intérieur et à l’extérieur des mitochondries. Le transport d'ALCAR réduit la teneur en acétyl-CoA à l'intérieur des mitochondries, mais augmente sa concentration à l'extérieur. Lors de l'utilisation d'ALCAR ou augmente le métabolisme du glucose. Dans le corps humain, après avoir mangé, une partie est transformée en ALCAR.

Absorption de l'acétyl-L-carnitine par rapport à la L-carnitine

En termes de biodisponibilité, ALCAR est connu pour être supérieur à . Les deux substances ont le même mécanisme d’absorption intestinale, amélioré en présence de sodium. L'étude montre qu'ALCAR a une concentration plus faible dans le sang humain après avoir mangé. Cela peut être dû au fait qu’ALCAR est davantage hydrolysé dans le sang. Cela signifie que s’il ne passe pas de la circulation sanguine aux cellules (telles que les cellules du cerveau ou des muscles) plus efficacement que , sa biodisponibilité est alors moindre. , comme on le sait, n'est pas absorbé par la cellule sans une libération puissante, comme par exemple après l'ingestion de glucides.

ALCAR et problèmes de santé

ALCAR peut traverser la barrière hémato-encéphalique et pénétrer dans le cerveau, où il agit comme un puissant antioxydant qui prévient le vieillissement des cellules cérébrales. La supplémentation en ALCAR a des effets neuroprotecteurs en cas d'ischémie cérébrale chez le rat. Le médicament peut être utilisé dans le traitement des lésions des nerfs périphériques ainsi que des lésions de la moelle épinière. De plus, en raison de ses propriétés neuroprotectrices, le médicament peut être utilisé pour traiter la maladie de Parkinson, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour justifier l'efficacité d'une telle utilisation. ALCAR augmente également la motilité des spermatozoïdes, c'est-à-dire la capacité des spermatozoïdes à se déplacer plus vigoureusement. La motilité est l’un des facteurs les plus importants qui déterminent la capacité des spermatozoïdes à féconder. L'acétyl-L-carnitine peut aider les spermatozoïdes à se déplacer plus activement, de sorte que le médicament améliore la fertilité masculine. Dans les premiers stades de la maladie de La Peyronie chez les hommes présentant une légère courbure du pénis, ALCAR s'est révélé plus efficace que , aidant à corriger la courbure et à réduire la douleur et la taille de la plaque. De plus, ALCAR améliore également la réponse insulinique et a un effet positif sur diverses maladies musculaires et cardiaques.

Acétyl L carnitine acheter

L'acétyl L-Carnitine est une forme modifiée qui soutient la production d'énergie cellulaire en aidant à transporter les graisses vers les mitochondries, où elles sont oxydées et converties en ATP (énergie chimique pour la cellule). L'acétyl L-Carnitine est une forme hautement biodisponible qui aide à augmenter l'énergie et le métabolisme cellulaire et soutient les fonctions cérébrales.

Acétyl-je-carnitine- Il s'agit d'une forme spéciale de L-carnitine, un acide aminé qui peut être synthétisé indépendamment dans le corps à partir d'acides aminés - lysine et méthionine. Présent en certaines quantités dans la viande rouge et les produits laitiers. On pense que le groupe acétyle présent dans l’acétyl-L-carnitine joue un rôle important dans la production d’acétylcholine, un neurotransmetteur important.

• ET mode d'emploi Lcarnitine

L'acétyl-L-carnitine a été utilisée efficacement pour prévenir et traiter les troubles de la mémoire, ainsi que d'autres suppléments tels que l'huperzine A, le ginseng, la niacinamide et l'huile de poisson.

A-L-C améliore les performances mentales des personnes âgées souffrant de problèmes de mémoire liés à l'âge. Alors que les premières études soutenaient les bienfaits de l'acétyl-L-carnitine dans le traitement de la maladie d'Alzheimer et d'autres formes de démence, des études plus récentes n'ont pas réussi à confirmer son efficacité ( Hudson, CochraneDatabaseSystRev 2003). Cependant, l'acétyl-L-carnitine aide les personnes souffrant de troubles cognitifs légers et de stades précoces de la maladie d'Alzheimer, rapporte une étude. Montgomery, IntClinPsychopharmacol, 2003.

Certaines études ont été réalisées avec la L-carnitine (et non l'acétyl-L-carnitine) pour voir comment elle aide combattre le surpoids et brûler les graisses, parce que Il est certain que la L-carnitine est impliquée dans le transport des acides gras vers les mitochondries des cellules pour leur utilisation comme carburant. Cependant, l’efficacité de son utilisation à cette fin n’a pas été démontrée. Une étude dans laquelle des femmes modérément obèses ont reçu 2 grammes de L-carnitine par jour pendant huit semaines n'a montré aucun effet sur la quantité de graisse sous-cutanée ou sur le poids corporel ( Villani, Int J Sport Nutr Excerc Metab 2000).

• améliore les symptômes de la neuropathie diabétique et de la neuropathie associée au traitement médicamenteux antirétroviral prescrit aux personnes infectées par le VIH ;
• réduit la douleur et améliore condition mentale chez les personnes atteintes de fibromyalgie ;
• en association avec la propionyl-L-carnitine, aide à soulager les symptômes de carence en androgènes liés à l'âge chez les personnes âgées, à la dysfonction sexuelle, à la dépression et à la fatigue ;
• augmenter la motilité des spermatozoïdes chez les hommes infertiles ;
• améliorer la mémoire chez les alcooliques chroniques;
• réduire la douleur et ralentir la progression de la maladie en cas d'inflammation du pénis dans la maladie de La Peyronie ( Biagiotti, BJUInt., 2001);
• réduit l'hyperactivité chez les garçons atteints du syndrome du X fragile ;

• Nous recommandonssdosageet ou comment prendre de la L-carnitine

L'acétyl-L-carnitine est utilisée à des doses assez importantes, souvent mesurées en grammes plutôt qu'en milligrammes (1 000 mg = 1 gramme) :

Pour la maladie d'Alzheimer, 1,5 à 4 g par jour, généralement répartis en deux ou trois prises au cours de la journée. Pour les troubles de la mémoire liés à l'âge, utilisez 1,5 à 2 g par jour.

Pour la neuropathie diabétique, 1,5 à 3 g par jour en prises fractionnées

Pour la neuropathie associée au traitement médicamenteux antirétroviral, la posologie est de 1 gramme deux fois par jour ;

Pour réduire la douleur liée à la fibromyalgie - 1,5 gramme par jour.

Chez les hommes infertiles, pour améliorer la qualité du sperme, les médecins ont utilisé 3 à 4 g par jour, parfois dans un mélange d'acétyl-L-carnitine et de L-carnitine.

Pour la maladie de La Peyronie, 2 grammes répartis en deux prises dans la journée pendant 3 mois ;

Pour éliminer les symptômes associés à un déficit en testostérone lié à l'âge - 2 grammes d'acétyl-L-carnitine + 2 grammes de propionyl-L-carnitine par jour ;

Pour les garçons atteints du syndrome du X fragile, dose quotidienne pour réduire l'hyperactivité est de 20 à 50 mg/kg de poids corporel.

• Ce qu'il faut savoir avant de choisirL-Carnitine

Différentes formes de carnitine sont utilisées à des fins différentes. L'acétyl-L-carnitine est quelque peu différente de la L-carnitine et de la propionyl-L-carnitine. Bien que l'organisme puisse convertir la L-carnitine en acétyl-L-carnitine et vice versa, on ne sait pas exactement si l'acétyl-L-carnitine est préférée à partir de la molécule entière, de ses métabolites ou d'un autre. formulaire activé. Il est déconseillé de remplacer une forme de carnitine par une autre. Il existe une autre forme de carnitine, la D-carnitine, qui ne doit pas être utilisée car elle peut entrer en compétition avec d'autres formes de carnitine et même provoquer des symptômes de carence en carnitine.

• Àse soûlerL-Carnitine, avis et révision des prix

OPTIONS ET PRIX FAVORABLES DE L CARNITINE sur IHERB.COM
NOM/PRIX	QUANTITÉ DE SUBSTANCE DANS 1 CAPSULE	AUTRES INGRÉDIENTS	PRIX pour 500 MG
Docteur's Best® 19,88 $ /120 gélules.	500mg	Vérifié et approuvé Laboratoire de consommation	0.17$
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• Précautions et effets secondaires

La maladie d'Alzheimer et d'autres types de troubles mentaux liés à l'âge sont des maladies trop graves qui ne devraient pas être traitées seules. Les symptômes de ces maladies peuvent être confondus avec d’autres maladies graves. Vous devez donc consulter un médecin avant de vous soigner vous-même avec des troubles graves de la mémoire ou des problèmes cognitifs.

Acétyl-L-Carnitine, un supplément sûr, mais peut provoquer troubles gastro-intestinaux et nausées. Cela peut également conduire à à une odeur de poisson dans l'urine, l'haleine ou la sueur.

L'acétyl-L-carnitine doit être utilisée avec prudence chez les personnes prenant des médicaments anticoagulants, car elle peut théoriquement augmenter l'effet anticoagulant.

Les personnes ayant un niveau faible ou limite bas niveaux Les suppléments d'hormones thyroïdiennes, l'acétyl-L-carnitine et d'autres formes de carnitine ne doivent pas être pris car cela pourrait altérer la fonction thyroïdienne. Elle est fréquente chez les femmes de plus de 60 ans. A l’inverse, en cas d’hyperthyroïdie, la prise d’acétyl-L-carnitine et d’autres formes de carnitine peut être bénéfique. ( Benvenga, Ann NY Acad Sci 2004).

Les personnes dialysées ne doivent pas prendre de carnitine sans la surveillance d'un médecin.

Certaines études montrent que l'utilisation La L-carnitine a aidé à traiter certains maladies cardiovasculaires . Cependant, on a récemment découvert que les personnes qui mangent de la viande rouge (comme le bœuf) peuvent accumuler dans leurs intestins des microbes qui se décomposent. L-carnitine en triméthylamine (TMA), qui est ensuite absorbé dans la circulation sanguine et peut être converti par le foie en une substance appelée triméthylamine-N-oxyde (TMAO). Le TMAO réduit le degré auquel les vaisseaux sanguins sont débarrassés du cholestérol, ce qui peut provoquer un durcissement des artères et l'athérosclérose ( Koeth,NatureMédecine, 2013). Il a été vérifié que les végétariens et les végétaliens n'ont pas cette réaction car... ne mange pas de viande. Une supplémentation en L-carnitine (et en acétyl-L-carnitine en raison de leur similitude chimique car les deux contiennent un fragment TMA) pourrait potentiellement favoriser la croissance de ces organismes en augmentant les niveaux de TMAO, ce qui pourrait avoir des effets cardiovasculaires négatifs à long terme. Par conséquent, à moins que vous n’ayez un besoin médical de prendre de la L-carnitine (ou de l’acétyl-L-carnitine), il peut être plus sage d’éviter son utilisation à long terme, en particulier à fortes doses.

Assurez-vous de consulter votre médecin avant d'utiliser des suppléments ou des médicaments de L-carnitine.

L'acétylcarnitine (acétyl L-carnitine) est une substance synthétisée dans les tissus cérébraux, le foie et les reins à partir de la L-carnitine avec la participation de certaines enzymes. Son rôle dans le corps humain est formidable. Une carence entraîne de nombreux problèmes tels que la détérioration de la mémoire, les processus de régénération, la synthèse des protéines, etc.

1 Numéro d'enregistrement et ATX

L'acétylcarnitine est enregistrée sous le numéro LRS-000167/08 (gélules 250 mg, 60 pièces), code ATC - N06BX12.

Explication:

1. N - substances qui affectent le système nerveux.
2. N06 - psychanaleptiques.
3. N06B - médicaments qui stimulent le psychisme, utilisés pour les troubles de l'attention et l'hyperactivité.
4. N06BX - autres médicaments nootropes et psychostimulants.
5. N06BX12 - acétylcarnitine.

2 Indications d'utilisation

L'acétylcarnitine est prescrite pour les maladies suivantes :

1. Démence de nature cérébrovasculaire.
2. Diminution de la concentration et de la mémoire.
3. Améliorer les performances cérébrales.
4. Encéphalopathies vasculaires.
5. Syndromes d'involution (primaire, secondaire) survenant dans le contexte d'encéphalopathies vasculaires.
6. Prévention des maladies d'Alzheimer et de Parkinon.
7. Neuropathies d'origines diverses, y compris périphériques.
8. Alcoolisme chronique.
9. Maladies oculaires : cataractes, vision floue, rétinopathie.
10. Diminution des niveaux de l'hormone testostérone (un phénomène lié à l'âge).
11. Diminution de la motilité des spermatozoïdes et, par conséquent, détérioration de la fonction de reproduction.
12. Stresser.
13. TDAH (enfants).

Pour identifier les problèmes dans la sphère sexuelle, un spermogramme est prescrit.

3 Action pharmacologique

L'effet de ce médicament sur le corps est dû aux substances actives incluses dans la composition - le groupe acétyle et la L-carnitine. L'acétyl-L-carnitine est une forme biologiquement active de L-carnitine, qui joue un rôle essentiel dans les processus de production d'énergie et de catabolisme des graisses dans le corps humain.

La synthèse de cette substance a lieu dans les reins, les tissus cérébraux et le foie. Efficace pour. Grâce à son mécanisme d'action, il offre une protection fiable du tissu cérébral contre l'ischémie.

L'acétylcarnitine aide à augmenter la concentration d'acides glutamique et aspartique. Augmente la densité des récepteurs dans l'hippocampe, le striatum et le cortex.

Il a un effet cholinomimétique, augmente l'effet de la sérotonine, protège les cellules et les tissus cérébraux des effets nocifs du glutamate et de l'ammoniac, élimine les troubles de la mémoire, a des effets anti-amnésiques et neuroprotecteurs, un antioxydant et ralentit le processus de vieillissement.

Avantages et inconvénients

Les effets positifs comprennent :

• déclenche les processus de combustion des graisses dans les cellules musculaires ;
• augmente l'activité mentale;
• a un effet protecteur sur le système nerveux central et améliore l'état mental.
• a un effet anabolisant inexprimé;
• a un effet détox;
• améliore le fonctionnement du système cardiovasculaire;
• augmente considérablement l'endurance;
• régule le métabolisme;
• aide à maintenir une masse corporelle maigre lors d’une activité physique intense ;

Les effets secondaires comprennent une forte augmentation de l'appétit, difficile à contrôler, et le développement de l'athérosclérose vasculaire en cas de prise prolongée.

4 Composition et forme de libération

Forme de libération : gélules, comprimés, ampoules à usage oral, poudre, concentré liquide, boissons additionnées de carnitine. Le principal ingrédient actif est le médicament du même nom, ainsi que certaines substances supplémentaires qui sont des composés formateurs.

5 Comment prendre l'acétyl L-carnitine

La méthode d'administration dépend du but pour lequel il est pris.

Dans le sport, afin de décomposer le tissu adipeux pour perdre du poids, vous pouvez prendre le médicament selon plusieurs schémas :

1. Le matin, à jeun, entre les repas. Et 15 à 30 minutes avant l'entraînement.
2. Avant l'entraînement aérobie - 2000 mg 20 minutes avant l'exercice (sous forme liquide) ou une demi-heure (gélules, poudre).
3. Avant l'entraînement cardio - 1000 mg.
4. Avant l'entraînement en force- 2000 mg 15 minutes avant le début des cours.

Les jours sans entraînement, vous ne pouvez pas le prendre ou en prendre 1 gramme par jour une demi-heure avant les repas du matin.

Si le but de la prise est le traitement, et non la perte de poids et la combustion des graisses, la posologie et le régime sont prescrits individuellement par le médecin traitant, en fonction des antécédents médicaux et de l'état du patient.

Dosage

La dose unique maximale est de 4 gélules. Posologie par jour - maximum 12 gélules.

Durée d'utilisation

Suivez une cure de 1 à 4 mois. La durée du traitement dépend de la gravité de la maladie et du bien-être de la personne.

6 Caractéristiques de l'application

Les capsules et la poudre sont absorbées et commencent à agir plus rapidement.

Il est déconseillé de l'utiliser le soir, car en raison de la libération d'une grande quantité d'énergie, il existe un risque de problèmes de sommeil.

Pour un plus grand effet, vous devez respecter les principes d'une alimentation saine et d'une activité physique modérée.

Avec un peu de formation programmes spéciaux, durant plus d'une heure, la carnitine peut être mélangée à des protéines.

Grossesse et allaitement

Pendant la grossesse, l'utilisation n'est possible que si elle est indiquée. La carnitine ne doit pas être prise pendant l'allaitement.

Enfance

Âge des personnes âgées

Il est recommandé aux personnes âgées de prendre de la carnitine comme stimulant nootropique afin de prolonger la vie et de maintenir la santé cardiovasculaire. Il est également prescrit pour maintenir la santé du cerveau. Substance active surmonte rapidement la barrière hémato-encéphalique, augmentant ainsi le métabolisme des cellules cérébrales, ce qui améliore les fonctions cognitives et aide à maintenir une pensée claire, même à un âge avancé.

La L-carnitine a la capacité d’éliminer les substances toxiques des tissus cérébraux, de renforcer les connexions neuronales et de nettoyer les cellules. L'élimination d'une toxine telle que la lipofucine du tissu cérébral est améliorée, ce qui augmente le niveau de protection contre les maladies d'Alzheimer et de Parkinson.

Étant donné que l'acétylcarnitine améliore les processus métaboliques dans le tissu nerveux, ce médicament aide mieux les patients souffrant de troubles dynamiques que l'antidépresseur standard Fluoxetine. Ce fait a été prouvé dans des études contrôlées.

7 Évaluation de l'efficacité de l'Acétyl L-carnitine

L'efficacité du médicament a été scientifiquement prouvée par de nombreuses études. Les avis des patients indiquent également son efficacité.

8 effets secondaires de l'acétyl L-carnitine

Il existe peu d'effets secondaires : brûlures d'estomac, nausées (se transformant dans des cas exceptionnels en vomissements), des réactions allergiques peuvent survenir sous la forme d'une éruption cutanée avec démangeaisons. Il y a des problèmes d'endormissement, à condition que le médicament soit pris le soir.

Tous ces effets secondaires disparaissent rapidement après l’arrêt du médicament.

9 Contre-indications

Les contre-indications comprennent :

• sensibilité aux composants du médicament;
• âge de moins de 18 ans ;
• lactation;
• période d'exacerbation des maladies chroniques.

10 Interactions avec d'autres médicaments

Ce médicament est compatible avec tous les médicaments, y compris les autres brûleurs de graisse, car il ne réagit pas avec les substances.

11 Compatibilité avec l'alcool

Le prendre ensemble n’est pas fatal, mais n’est pas conseillé.

12 Surdose

Une surdose du médicament est peu probable, car les substances médicinales ne s’accumulent pas dans l’organisme et sont éliminées naturellement. Des études spécialement menées, au cours desquelles des sujets ont reçu délibérément une dose considérablement augmentée, ont prouvé sa totale sécurité. Ceci est confirmé par le fait que la carnitine est utilisée avec succès pour traiter les bébés prématurés.

13 Conditions de délivrance en pharmacie

Sur le comptoir.

Prix ​​du médicament

Le prix du médicament dépend du fabricant, de la forme de libération et du volume de l'emballage. Varie de 250 à 2000 UAH.

14 Conditions de stockage

Le produit doit être conservé dans un endroit sombre pour éviter la lumière directe du soleil. La température de stockage ne doit pas dépasser 25 °C.

Date de péremption

La date de péremption figure sur l'emballage, ainsi que la date de fabrication du médicament.

15 analogues

Les analogues de l'acétyl-eL-carnitine sont divisés en deux groupes : par substance et par action.

Par substance :

1. Carnitex.
2. Carnicétine.

Par action :

1. Nicetyl.
2. Adénosine triphosphate de sodium.
3. Exporter.
4. Lactylol monohydraté.
5. Non, non.
6. Cérébrolysine
7. Chlorhydrate d'acétyl L-carnitine, etc.

Acétyl-L-Carnitine