Arterijski kolaps. Hitna pomoć za kolaps. Vaskularni kolaps: simptomi i hitna pomoć za životno opasno stanje

Ostavite komentar 6,950

Kolaps je ljudsko stanje koje karakterizira akutna vaskularna insuficijencija uzrokovana naglim padom krvnog tlaka uslijed pada vaskularnog tonusa, akutnog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi ili minutni volumen srca.

Kolaps je praćen smanjenjem metabolizma, hipoksijom svih organa i tkiva, uključujući mozak, te inhibicijom vitalnih funkcija. Za razliku od nesvjestice, traje duže i teže je.

Pravovremena prva pomoć u slučaju kolapsa često je jedina šansa da se čovjek spasi život.

Uzroci kolapsa

Najčešći uzrok kolapsa je značajan gubitak krvi zbog ozbiljne povrede, opekotine ili rupture nekog unutrašnjeg organa.

Ovo akutno stanje može biti uzrokovano i:

Iznenadna promjena položaja tijela od strane pacijenta koji dugo vremena ne ustaje;
Trovanje drogom ili hranom;
Toplotni udar;
Kršenje otkucaji srca zbog tromboembolije, miokarditisa ili infarkta miokarda;
strujni udar;
Izlaganje jakim dozama jonizujućeg zračenja;
Snažan udarac u stomak;
Akutne bolesti organa trbušne duplje(pankreatitis, peritonitis);
Anafilaktičke reakcije;
Nervozan i endokrinih sistema(siringomijelija, tumori, itd.);
Epiduralna (spinalna) anestezija;
Intoksikacija (trovanje organofosfornim jedinjenjima, ugljičnim monoksidom, itd.);
Infekcije (pneumonija, tifus i trbušni tifus, gripa, trovanje hranom, meningoencefalitis, kolera).

Znaci kolapsa

Ovisno o uzroku kolapsa, može biti simpatotonični, vagotonični i paralitički.

U prvom slučaju dolazi do grčenja arterijskih žila, što dovodi do preraspodjele opskrbe krvlju vitalnih organa poput srca i velikih krvnih žila. Čovjekov sistolni tlak naglo raste, zatim se postupno smanjuje, ali se broj otkucaja srca povećava.

Kod vagotonskog kolapsa uočavaju se simptomi oštrog pada krvnog tlaka, što se javlja zbog brzog širenja arterijskih žila. Kao rezultat toga dolazi do zatajenja cirkulacije i teškog izgladnjivanja mozga.

Kada su paralitični, postaju iscrpljeni odbrambeni mehanizmi tijela, što je praćeno proširenjem malih krvnih žila.

Glavni znaci kolapsa:

Zamračenje u očima;
Naglo pogoršanje zdravlja;
Vrtoglavica;
slabost;
Buka u ušima;
Teška glavobolja;
Hladan znoj;
Drhtavica, zimica, žeđ;
Blijedo lice;
Plavilo kože ruku i stopala, kao i noktiju;
Neugodne senzacije u području srca;
Izoštravanje crta lica;
Smanjena tjelesna temperatura;
Brzo i plitko disanje;
Puls nalik na niti (često se uopće ne može osjetiti);
Spora reakcija zjenica na svjetlost;
Tremor prstiju;
Grčevi (ponekad);
Gubitak svijesti (ne doživljavaju svi ovaj znak kolapsa).

U zavisnosti od stanja ili bolesti koja je dovela do kolapsa, op kliničku sliku dobija specifične karakteristike.

Dakle, tokom krize uzrokovane gubitkom krvi, osoba često doživljava uznemirenost i znojenje se naglo smanjuje.

Sa peritonitisom, toksične lezije I akutni pankreatitis glavni simptomi kolapsa kombiniraju se sa znacima opće intoksikacije.

Ako je kriza posljedica zarazne bolesti, onda se obično javlja prilikom kritičnog pada tjelesne temperature. U tom slučaju osoba doživljava izraženu hipotoniju mišića i vlagu u koži cijelog tijela.

Kolaps tijekom trovanja često se kombinira s mučninom i povraćanjem, pojavljuju se znaci dehidracije i razvija se akutna bubrežna insuficijencija.

Ortostatski kolaps, tj. uzrokovano oštrom promjenom položaja tijela u vertikalni, brzo se zaustavlja premještanjem pacijenta u ležeći položaj.

Prva pomoć za kolaps

Skup mjera za pomoć osobi u slučaju kolapsa mora se poduzeti hitno i intenzivno, jer ga odlaganje može koštati života. Važno je razlikovati akutnu vaskularnu insuficijenciju od akutne srčane insuficijencije, jer terapijske mjere u ovim slučajevima su različiti.

Dakle, treba da znate da osoba sa akutnom srčanom insuficijencijom uzima iznuđena situacija- sjedi, dok se guši, a ako ga spustite, otežano disanje se još više pojačava. At vaskularna insuficijencija u ležećem položaju poboljšava se dotok krvi u mozak, a samim tim i stanje pacijenta. Koža kod vaskularne insuficijencije je blijeda, često siva, a kod srčane insuficijencije cijatonična. Kod vaskularnih, za razliku od srčanih, nema karakteristika zagušenja u plućima se granice srca ne pomiču, vratne vene su kolabirane, venski pritisak se ne povećava, već naprotiv, opada.

Dakle, ako se osoba srušila, prije svega treba da se javite hitna pomoć, a zatim započeti s mjerama reanimacije.

Prva pomoć za kolaps:

Položite pacijenta na ravnu, tvrdu podlogu, podignite mu noge (možete staviti jastuk) i malo nagnuti glavu unazad kako biste osigurali protok krvi u mozak;
Otkopčajte kragnu i pojas;
Otvorite prozore da uđete Svježi zrak, ako je moguće, udisati kiseonik;
Zamotajte žrtvu i zagrijte mu stopala jastučićima za grijanje;
Dajte amonijak da unjušite ili masirajte ušne resice, slepoočnice, rupicu iznad gornje usne;
Zaustavite krvarenje ako je kolaps uzrokovan gubitkom krvi;
Ako nema znakova života, izvršite kompresije grudnog koša i umjetno disanje.

Dajte pacijentu lijekove za srce koje ima vazodilatacijski efekat(Nitroglicerin, Corvalol, No-shpa, Validol, itd.);
Udarite po obrazima da ih dovedete k pameti.

Liječenje kolapsa

Primarni zadatak u liječenju kolapsa je otklanjanje njegovog uzroka: zaustavljanje krvarenja, otklanjanje hipoksije, opća detoksikacija, stabilizacija srčane funkcije.

Daljnji tretman kolapsa uključuje: stimulaciju disanja, povećanje venskog i krvnog pritiska, aktivaciju cirkulacije krvi, transfuziju krvi (ako je potrebno) i aktivaciju centralnog nervnog sistema.

Mnogi poremećaji aktivnosti kardiovaskularnog sistema nastaju iznenada, u pozadini relativnog prosperiteta. Jedno od ovih akutnih stanja opasnih po život je vaskularni kolaps. Razgovarat ćemo o mehanizmima razvoja, simptomima i hitnoj njezi za ovu patologiju u našem pregledu i videu u ovom članku.

Suština problema

Vaskularni kolaps je oblik kardiovaskularnog zatajenja koji se razvija u pozadini naglog smanjenja tonusa arterija i vena. Prevedeno s latinske riječi collapsus, izraz se prevodi kao „pao“.

Patogenetski mehanizmi bolesti zasnivaju se na:

smanjenje BCC;
smanjen dotok krvi u desnu stranu srca;
oštar pad pritisak;
akutna ishemija organa i tkiva;
inhibicija svih vitalnih funkcija organizma.

Razvoj kolapsa je uvijek nagli i brz. Ponekad od početka patologije do razvoja nepovratnih ishemijske promjene Potrebno je samo nekoliko minuta. Ovaj sindrom je veoma opasan jer je često fatalan. Međutim, zahvaljujući pravovremenoj prvoj pomoći i efikasnoj terapija lijekovima Pacijent se u većini slučajeva može spasiti.

Bitan! Koncepte „kolapsa” i „šoka” ne treba mešati. Za razliku od prvog, šok se javlja kao odgovor organizma na ekstremnu iritaciju (bol, temperatura itd.) i praćen je težim manifestacijama

Uzroci i mehanizam razvoja

Mnogo je faktora koji utječu na razvoj patologije. Među njima:

veliki gubitak krvi;
akutne zarazne bolesti (pneumonija, meningitis, encefalitis, tifusna groznica);
neke endokrine bolesti, nervni sistem(na primjer, siringomijelija);
djelovanje na tijelo toksičnih i otrovnih tvari (organofosforna jedinjenja, CO - ugljični monoksid);
nuspojave epiduralne anestezije;
predoziranje dugodjelujućim inzulinom, blokatorima ganglija, sredstvima za snižavanje krvnog tlaka;
peritonitis i akutne infektivne komplikacije;
akutno oštećenje kontraktilnosti miokarda tokom infarkta, aritmije, disfunkcija AV čvora.

U zavisnosti od uzroka i mehanizma razvoja, razlikuju se četiri tipa kardiovaskularnog zatajenja.

Tabela: Vrste kolapsa

Bilješka! Većina ljudi na planeti je barem jednom razvila ortostatski kolaps. Na primjer, mnogima je poznata blaga vrtoglavica koja se javlja kada ujutro naglo ustanu iz kreveta. Kako god, zdravi ljudi svi neugodni simptomi nestaju u roku od 1-3 minute.

Klinički simptomi

Simptomi vaskularnog kolapsa su izraženi. Teško ga je pobrkati sa drugim kardiovaskularnim bolestima (videti i Starosne promene u kardiovaskularnom sistemu).

Osoba razvija:

oštro brzo pogoršanje zdravlja;
opšta slabost;
jaka glavobolja;
potamnjenje očiju;
buka, zujanje u ušima;
mramorno bljedilo kože;
poremećaji disanja;
ponekad – gubitak svesti.

Principi dijagnoze i liječenja

Kolaps je opasno i krajnje nepredvidivo stanje. Ponekad, kada krvni pritisak naglo padne, minute se računaju, a cena kašnjenja može biti previsoka. Ako osoba razvije znakove akutnog zastoja cirkulacijskog sistema, važno je pozvati hitnu pomoć što je prije moguće.

Osim toga, svi bi trebali znati algoritam za pružanje prve pomoći pacijentima s kolapsom. U tu svrhu, stručnjaci SZO su razvili jednostavna i razumljiva uputstva.

Prvi korak. Procjena vitalnih znakova

Za potvrdu dijagnoze dovoljno je:

Izvršite vizuelni pregled. Pacijentova koža je blijeda, mramorne boje. Često je prekrivena ljepljivim znojem.
Osjetite puls u perifernoj arteriji. U isto vrijeme, slab je, nalik na niti ili se uopće ne može otkriti. Još jedan znak akutne vaskularne insuficijencije je tahikardija - povećanje broja srčanih kontrakcija.
Izmjerite krvni pritisak. Kolaps karakterizira hipotenzija - oštro odstupanje krvnog tlaka od norme (120/80 mm Hg) na donju stranu.

Drugi korak. Prva pomoć

Dok vozilo hitne pomoći putuje, poduzmite hitne mjere u cilju stabilizacije stanja pacijenta i sprječavanja akutnih komplikacija:

Položite žrtvu na leđa na ravnu, tvrdu površinu. Podignite noge u odnosu na cijelo tijelo za 30-40 cm. Ovo će poboljšati dotok krvi u srce i mozak.
Osigurajte dovoljno kisika u prostoriji. Skinite odjeću koja ograničava disanje i otvorite prozor. Istovremeno, pacijent se ne smije smrzavati: ako je potrebno, umotajte ga u ćebe ili ćebe.
Pustite žrtvu da osjeti miris pamučnog štapića namočenog u amonijak (rastvor amonijaka). Ako nemate lijeka pri ruci, utrljajte ga na sljepoočnice, ušne resice, kao i na udubljenje između nosa i gornje usne. Ove aktivnosti će pomoći poboljšanju periferne cirkulacije.
Ako je uzrok kolapsa krvarenje iz otvorene rane, pokušajte zaustaviti krvarenje podvezom ili pritiskom prsta.

Bitan! Ako je osoba bez svijesti, ne treba je oživljavati udarcima u obraze ili drugim bolnim nadražajima. Dok ne dođe sebi, ne dajte mu ništa da pije i jede. Osim toga, ako se ne može isključiti mogućnost vaskularnog kolapsa, ne treba davati lijekove koji snižavaju krvni tlak - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerin, Isoket itd.

Treći korak. Prva pomoć

Po dolasku Hitne pomoći, ukratko opišite situaciju ljekarima, navodeći kakva je pomoć pružena. Sada žrtvu mora da pregleda lekar. Nakon procjene vitalnih funkcija i utvrđivanja preliminarne dijagnoze, indicirana je primjena 10% otopine kofein natrij benzoata u standardnoj dozi. U slučaju infektivnog ili ortostatskog kolapsa, to je dovoljno za stabilan, dugotrajan učinak.

U budućnosti, hitne mjere usmjerene su na uklanjanje uzroka vaskularne insuficijencije:

Ako je kolaps hemoragičan, potrebno je zaustaviti krvarenje;
U slučaju trovanja i intoksikacije potrebno je uvođenje specifičnog antidota (ako postoji) i mjere detoksikacije.
At akutne bolesti(infarkt miokarda, peritonitis, plućna embolija i dr.) vrši se korekcija životno opasnih stanja.

Ako postoje indikacije, pacijent se hospitalizira u specijaliziranoj bolnici za dalji tretman i prevenciju ozbiljnih komplikacija. Tamo se, u zavisnosti od uzroka bolesti, sprovodi intravenska primena adrenalina i norepinefrina (za brza promocija krvni pritisak), infuzija krvi i njenih komponenti, plazma, fiziološki rastvor(za povećanje volumena krvi), terapija kisikom.

Stoga je vaskularni kolaps ozbiljno i često po život opasno stanje. To zahtijeva pravovremena dijagnoza I rani početak terapije, jer nepružena (ili neispravno pružena) prva pomoć značajno pogoršava prognozu za pacijenta (pročitajte i Kardiovaskularni sistem: tajne i misterije ljudskog „motora“).

uflebologa.ru

Razlozi za razvoj kolapsa

Poremećaji opskrbe krvlju tkiva i organa i njihovih funkcija nastaju kao posljedica kolapsa - akutne vaskularne insuficijencije sa padom vaskularnog tonusa, smanjenjem kontraktilne funkcije srca i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi. Oni su:

traumatski kolaps (zbog teških ozljeda),
hemoragični (zbog gubitka krvi),
spaliti,
kardiogeni (zbog oštećenja miokarda),
zarazno-toksično,
anafilaktički kolaps itd.

Uzimajući u obzir osnovni patogenetski mehanizam razvoja šoka, oni također razlikuju

hipovolemijski kolaps (uzrokovanog smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi),
kardiogeni (zbog srčane disfunkcije i smanjenog minutnog volumena srca),
vaskularni, (uzrokovano smanjenim vaskularnim tonusom)
i mješoviti kolaps (sa kombinacijom ovih razloga).

Važno je zapamtiti da je u slučaju kolapsa bilo koje prirode hipovolemija glavna karika u patogenezi koja određuje terapijske taktike i pomoć za notaciju za kolaps.

Uzroci hipovolemijskog kolapsa

Uzrok bolesti može biti akutni vanjski i/ili unutrašnjeg krvarenja kao rezultat ozljede ili bolesti, gubitak plazme tokom termičke opekotine. Sličan mehanizam je uočen tokom kolapsa zbog nekompenziranog gubitka tečnosti tokom obilno povraćanje i dijareju, sa dijabetesom insipidusom i dijabetes melitus i tako dalje. Naglo smanjenje volumena cirkulirajuće krvi zbog gubitka krvi, plazme ili tjelesnih tekućina dovodi do smanjenja venskog povratka u srce, smanjenja minutnog volumena i smanjenja krvnog tlaka, koji, kao što je poznato, ovisi o minutnom volumenu. i vrijednost perifernog otpora.

Aktivacija simpatoadrenalnog sistema koja se javlja tokom simptoma hipovolemijskog kolapsa je zaštitna reakcija organizma koja ima za cilj održavanje konstantnog krvnog pritiska.

a pri tome se razvija tahikardija zbog stimulacije beta receptora srca i vazokonstrikcije zbog stimulacije alfa adrenergičkih receptora sudova bubrega, pluća, jetre, kože, mišića. Zbog centralizacije održava se normalan protok krvi u žilama srca i mozga. Međutim, ako vazokonstrikcija potraje, smanjena perfuzija tkiva dovodi do ireverzibilnog oštećenja stanica u ishemijskim organima.

Uzroci kardiogenog kolapsa

Kardiogeni kolaps nastaje zbog smanjenja kontraktilnosti miokarda (najčešće kod akutnog infarkta miokarda, rjeđe kod miokarditisa ili trovanja kardiotoksičnim supstancama), kod teške tahikardije i bradikardije, kao i kod morfoloških poremećaja (ruptura interventrikularni septum, akutna valvularna insuficijencija, kritična aortna stenoza).

Nedovoljno punjenje srčanih šupljina može biti uzrokovano tamponadom perikarda, plućnom embolijom ili tenzijskim pneumotoraksom (opstruktivni šok). Svi ovi faktori dovode do smanjenja minutnog volumena srca, što zavisi od njegove mehaničke pumpne funkcije, otkucaja srca (HR), punjenja srčanih šupljina i funkcije srčanih zalistaka. Smanjenje minutnog volumena i pad krvnog pritiska dovode do aktivacije simpatoadrenalnog sistema i centralizacije krvotoka.

Uzroci vaskularnog kolapsa

Patogeneza vaskularnog kolapsa zasniva se na relativnoj hipovolemiji - normalan volumen cirkulirajuće krvi nije dovoljan da adekvatno ispuni ventrikularne šupljine.

i infektivno-toksični (septički) kolaps, pod utjecajem bakterijskih toksina, smanjuje se apsorpcija kisika tkivima i otvaraju se arteriovenski šantovi, smanjuje se periferni otpor, uslijed čega pada krvni tlak. Kako bi se održao normalan nivo krvnog pritiska, tijelo reagira hiperdinamičkom cirkulacijskom reakcijom – povećanjem udarnog volumena i otkucaja srca. Nakon toga, povećanje propusnosti kapilarnog zida, taloženje krvi i sve veći pad volumena cirkulirajuće krvi sa smanjenjem venskog povratka u srce, kao i razvoj zatajenja srca dovode do manifestacije hipodinamičke faze. septičkog šoka.

Kod anafilaktičkog kolapsa, relativna hipovolemija je uzrokovana vazodilatacijskim djelovanjem histamina i drugih medijatora alergije, kao i povećanjem kapilarne permeabilnosti pod njihovim utjecajem. Nakupljanje krvi u kapilarama i venama dovodi do smanjenja venskog povratka i smanjenja udarnog volumena srca, pada krvnog tlaka i smanjenja kapilarne perfuzije.

Kako pružiti hitnu pomoć u slučaju kolapsa?

Hitna pomoć mora ispunjavati zahtjeve hitne terapije, odnosno odmah nakon primjene moraju se koristiti sredstva koja proizvode učinak. Kašnjenje u liječenju takvog bolesnika može dovesti do razvoja teških poremećaja mikrocirkulacije, pojave ireverzibilnih promjena u tkivima i biti direktan uzrok smrti pacijenta. Budući da smanjenje vaskularnog tonusa i smanjenje dotoka krvi u srce igraju važnu ulogu u mehanizmu razvoja šoka, terapijske mjere bi prvenstveno trebale biti usmjerene na povećanje venskog i arterijskog tonusa i povećanje volumena tekućine u krvotoku.

Prije svega, pacijent se postavlja horizontalno, odnosno bez visokog jastuka (ponekad sa podignutim nogama) i pruža se terapija kisikom. Glavu treba okrenuti na stranu kako bi se izbjegla aspiracija povraćanja u slučaju povraćanja.

Hitni lijekovi za početni kolaps

Uzimanje lijekova na usta za simptome kolapsa, naravno, nema smisla. U slučaju kolapsa može biti od koristi samo intravenska infuzija lijekova, jer poremećaj cirkulacije tkiva otežava apsorpciju lijekova koji se primjenjuju subkutano ili intramuskularno, kao i oralno.

U hitnim slučajevima indicirana je brza infuzija tekućine koje povećavaju volumen cirkulirajuće krvi: koloidnih (na primjer, poliglucina) i fizioloških otopina za povećanje krvnog tlaka na 100 mm Hg. Art. Izotonični rastvor natrijum hlorida je sasvim prikladan kao hitna pomoć za kolaps, ali kada se transfuzuju veoma velike količine, može se razviti plućni edem. Ako nema znakova zatajenja srca, prva doza izotonični rastvor natrijum hlorid (400 ml) se ubrizgava u mlazu. Ako je šok uzrokovan akutnim gubitkom krvi koji ne prelazi 30% njenog ukupnog volumena, provodi se ista terapija; u slučaju većeg gubitka krvi po mogućnosti se vrši transfuzija krvi ili se daju tekućine koje zamjenjuju krv.

U slučaju kardiogenog kolapsa, to se ne može učiniti zbog rizika od plućnog edema. Prednost se daje presorskim aminima. Za anafilaktički kolaps i šok koji je otporan na primjenu tekućine (osim ako nema znakova tekućeg unutrašnjeg krvarenja), također je indicirana terapija presor aminom.

Alfa adrenergički agonist norepinefrin ne deluje samo na krvne sudove, već i na srce, ima pozitivne strano i hronotropne efekte (jača i ubrzava rad srca). Norepinefrin se daje intravenozno brzinom od 1-8 mcg/kg/min. U nedostatku dozatora, postupite na sljedeći način: u kapaljku sipajte 150–200 ml 5% otopine glukoze ili izotonične otopine natrijum hlorida sa 1–2 ml 0,2% otopine norepinefrina i postavite stezaljku tako da brzina ubrizgavanja bude 16 –20 kapi u minuti. Provjera krvnog tlaka svakih 10 - 15 minuta, ako je potrebno, udvostručite brzinu primjene. Ako prekid primjene lijeka na 2 - 3 minute (pomoću stezaljke) ne uzrokuje ponovni pad tlaka, možete završiti infuziju uz nastavljanje praćenja tlaka.

Dopamin kao hitan tretman za kolaps ima selektivni vaskularni učinak. Izaziva vazokonstrikciju kože i mišića, ali širi žile bubrega i unutrašnje organe. Dopamin se primjenjuje intravenozno početnom brzinom od 200 mcg/min. U nedostatku dozatora, može se koristiti sljedeća shema: 200 mg dopamina se razrijedi u 400 ml izotonične otopine natrijevog klorida, početna brzina primjene je 10 kapi u minuti, ako nema efekta, brzina primjene postepeno se povećava na 30 kapi u minuti pod kontrolom krvnog pritiska i diureze.

Dodatne hitne mjere za kolaps

Jer može doći do šoka iz raznih razloga, uz davanje tečnosti i vazokonstriktora, potrebne su mjere protiv daljeg utjecaja ovih uzročnih faktora i razvoja patogenetskih mehanizama koji dovode do hipovolemije. Za tahiaritmije, tretman izbora je terapija električnim pulsom, za bradikardiju, električna stimulacija srca je tretman izbora. U slučajevima pravog kardiogenog šoka, ponekad je moguće poboljšati prognozu blagovremenom primjenom sistemske trombolize.

Šta učiniti s različitim vrstama kolapsa?

U hitnoj pomoći kod hemoragičnog kolapsa do izražaja dolaze mjere za zaustavljanje krvarenja (turniket, čvrsti zavoji, tamponada i sl.). Patogenetski tretman je tromboliza za tromboemboliju grana plućne arterije, drenaža pleuralna šupljina za tenzioni pneumotoraks, perikardiocentezu za perikardijalnu tamponadu. Punkcija perikarda može biti komplikovana oštećenjem miokarda ili koronarne arterije s razvojem hemoperikarda i fatalnim poremećajima ritma, dakle, ako postoje apsolutna očitavanja Ovaj postupak se može izvesti samo kvalifikovani specijalista u bolničkom okruženju.

Indiciran je kao hitan tretman za hemoragijski kolaps lokalna anestezija(novokainska blokada mjesta ozljede). U slučaju traumatskog šoka od opekotina, kada uslijed stresa nastane insuficijencija nadbubrežne žlijezde, potrebno je koristiti prednizolon i hidrokortizon.

Što učiniti u slučaju infektivno-toksičnog kolapsa. Za hitno liječenje propisuju se antibiotici.

Kao hitna pomoć kod anafilaktičkog kolapsa, vrši se i dopuna cirkulišućeg volumena krvi fiziološkim ili koloidnim rastvorima (500-1000 ml), ali glavni tretman je adrenalin u dozi od 0,3-0,5 mg subkutano uz ponovljene injekcije svakih 20 minuta, dodatno se koriste glukokortikoidi (intravenski hidrokortizon ili prednizolon, ili betametazon).

Kao hitno liječenje hemolitičkog kolapsa (zbog transfuzije nekompatibilne krvi), terapija uključuje davanje alkalnih otopina i ranu stimulaciju diureze kako bi se spriječilo akutno zatajenje bubrega, koje prirodno otežava hemolizu.

Sve terapijske mjere izvode se u pozadini apsolutnog mirovanja za pacijenta koji je postavljen s niskim položajem glave. Pacijent podliježe hitnoj hospitalizaciji u jedinici intenzivne njege multidisciplinarne bolnice ili specijalizovano odeljenje. Bolesnik se po mogućnosti prevozi specijaliziranim vozilom hitne pomoći u kojem se nastavljaju sve potrebne medicinske mjere.

Klinička slika kolapsa

Klinička slika šoka uzrokovana je kritičnim smanjenjem kapilarnog protoka krvi u zahvaćenim organima. Kada se gleda, privlači pažnju karakteristično lice pacijent u stanju šoka. Opisao ga je Hipokrat (Hipokratova maska): „...Nos je oštar, oči upale, slepoočnice upale, uši hladne i zategnute, ušne resice okrenute, koža na čelu tvrda, napeto i suho, boja cijelog lica je zelena, crna ili blijeda, ili olovna.” Uz zapažene znakove (umorno, bledo lice, upale oči, bljedilo ili cijanoza), pažnju skreće nizak položaj pacijenta u krevetu, nepokretnost i ravnodušnost prema okolini, jedva čujni, „nevoljni“ odgovori na pitanja. Pacijenti se žale na jaku slabost, vrtoglavicu, zimicu, zamagljen vid, tinitus, a ponekad i osjećaj melanholije i straha. Na koži se često pojavljuju kapi hladnog znoja, udovi su hladni na dodir, sa cijanotičnom nijansom kože (tzv. perifernih znakovašok). Disanje je obično ubrzano i plitko kada je funkcija respiratornog centra depresivna zbog sve veće hipoksije mozga, moguća je apneja. Primjećuje se oligurija (manje od 20 ml urina na sat) ili anurija.

Najveće promjene tokom kolapsa uočavaju se u kardiovaskularnom sistemu: puls je vrlo čest, slabog punjenja i napetosti („nitast“). IN teški slučajevi nije moguće ispitati. Najvažniji dijagnostički znak i najprecizniji pokazatelj težine stanja pacijenta je pad krvnog pritiska. Maksimalni, minimalni i pulsni pritisak se smanjuju. Šok se može uzeti u obzir kada sistolni pritisak padne ispod 90 mmHg. Art. (kasnije se smanjuje na 50 - 40 mm Hg ili se čak ni ne detektuje kada se meri manžetnom); dijastolički krvni pritisak pada na 40 mm Hg. Art. i ispod. Kod osoba sa već postojećom arterijskom hipertenzijom, slika kolapsa može se uočiti i sa više visoke stope HELL. Stalni porast krvnog pritiska tokom ponovljenih merenja ukazuje na efikasnost hitne pomoći za kolaps.

Karakteristike toka kolapsa

Kod hipovolemijskog i kardiogenog kolapsa svi opisani znaci su dosta izraženi. Kod hipovolemijskog šoka, za razliku od kardiogenog šoka, nema otečenih, pulsirajućih vratnih vena. Naprotiv, vene su prazne, srušene, te je teško, a ponekad i nemoguće dobiti krv kroz punkciju ulnarne vene. Ako podignete pacijentovu ruku, možete vidjeti kako mu se vene odmah opadaju. Ako zatim spustite ruku tako da visi sa kreveta, vene se pune veoma sporo.

Kod kardiogenog kolapsa vratne vene se pune krvlju i otkrivaju se znaci plućne kongestije. Kod infektivno-toksičnog kolapsa, kliničke karakteristike su povišena temperatura sa jakom drhtavicom, topla, suha koža, au uznapredovalim slučajevima i strogo izražena nekroza kože sa njenim odbacivanjem u vidu plikova, petehijalne hemoragije i izražene mramornosti kože.

Kod anafilaktičkog kolapsa, osim cirkulacijskih simptoma, primjećuju se i druge manifestacije anafilaksije, posebno:

kože i respiratornih simptoma(svrab, eritem, urtikarijalni osip, Quinckeov edem, bronhospazam, stridor),

abdominalni bol.

Posebnost anafilaktičkog kolapsa, koji se razvija kao rezultat totalnog širenja arterija, uključujući kožu, je topla koža.

Dijagnoza kolapsa

Dijagnoza kolapsa postavlja se na osnovu karakteristične kliničke slike. Dijagnostički kriterijumi su pad krvnog pritiska, apatija i pospanost, bljedilo, cijanoza, mramorna obojenost kože, povećana vlažnost, hladnoća ekstremiteta, poremećaji disanja (dispneja), oligurija.

Diferencijalna dijagnoza kolaps se izvodi sa akutnim zatajenjem srca. Prepoznatljive karakteristike uključuju:

položaj pacijenta u krevetu (nizak za šok i polusjedeći zbog zatajenja srca),

njegov izgled(u slučaju šoka, Hipokratova maska, bljedilo, mramornost kože ili siva cijanoza, u slučaju srčane insuficijencije - češće plavkasto, natečeno lice, otečene pulsirajuće vene, akrocijanoza),

disanje (u slučaju šoka ubrzano i plitko, u slučaju zatajenja srca ubrzano i pojačano, često otežano),

proširenje granica srčane tuposti i znakova srčane kongestije (vlažni hripavi u plućima, povećanje i osjetljivost jetre) uz zatajenje srca i nagli pad krvnog tlaka sa šokom.

www.astromeridian.ru

Uzroci kolapsa

Među glavnim razlozima za neočekivani pad vaskularnog tonusa su:

veliki gubitak krvi;
akutne infekcije;
intoksikacija;
predoziranje određenim lijekovima;
posljedica anestezije;
oštećenje cirkulatornih organa;
teška dehidracija;
poremećena regulacija vaskularnog tonusa;
povrede.

Simptomi

Klinička slika je jasno izražena. Uzeti zajedno, simptomi mogu odmah identificirati patologiju, ne miješajući je s drugim bolestima srca i krvnih žila.

Imajte na umu da se pravi razlika između vaskularnih i srčani kolaps. Prvi je manje opasan po život pacijenta, ali zahtijeva i adekvatan odgovor.

Terapijske mjere

Na najmanji znak kolapsa treba odmah potražiti pomoć. kvalifikovanu pomoć. Potrebna je obavezna hospitalizacija uz daljnje liječenje osnovne bolesti koja uzrokuje atoniju.

Pa ipak, kako bi se izbjegao recidiv, neophodno je podvrgnuti se kursu liječenja osnovne bolesti koja je uzrokovala kolaps.

Ležanje kod kuće i nada da će sve proći samo od sebe neće uspjeti. Takođe, nemojte sami povećavati krvni pritisak uzimanjem lekova koji se izdaju bez recepta. Zakazivanje treba obaviti kardiolog na osnovu rezultata visokokvalitetne dijagnostike. Brz odgovor i pravovremena terapijska pomoć je ključ za spašavanje ljudskog života!

cardio-life.ru

Kako nastaje akutna vaskularna insuficijencija?

Kolaps je karakteriziran smanjenjem vaskularnog tonusa, što je popraćeno relativnim smanjenjem volumena krvi koja cirkulira u tijelu. Jednostavnim riječima, žile se šire u kratkom vremenskom periodu, a krv dostupna u krvotoku postaje nedovoljna za opskrbu krvlju vitalnih organa. Tijelo nema vremena da brzo reagira na promjene vaskularnog tonusa i oslobodi krv iz krvnih depoa. akutna vaskularna insuficijencija, kolaps se razvija akutno i brzo.

Ako je kolaps praćen kritičnim poremećajem opskrbe mozga krvlju, dolazi do nesvjestice ili gubitka svijesti. Ali to se ne dešava u svim slučajevima
kolaptoidno stanje.

Kako se kolaps razvija, vaše zdravlje se pogoršava, pojavljuju se vrtoglavica, bleda koža i sluzokože, može se pojaviti hladan znoj. Disanje postaje učestalo i plitko, broj otkucaja srca se ubrzava, a krvni tlak opada.

Kardiovaskularni kolaps: prva pomoć

U pravilu, kolaps se razvija u pozadini slabljenja tijela nakon teških bolesti, infekcija, intoksikacija, upale pluća, uz fizički i psihički stres, uz smanjenje ili povećanje razine šećera u krvi. Ako stanje kolapsa ili nesvjestica traje duže od 1-2 minute, onda treba posumnjati na neku tešku bolest i pozvati hitnu pomoć.

Prvo prva pomoć u slučaju kardiovaskularnog kolapsa i nesvjestice treba biti kako slijedi: eliminirati potencijalne opasnosti(električna struja, vatra, gas), uvjeriti se da pacijent slobodno diše ili mu ga obezbijediti (otkopčati kragnu, pojas, otvoriti prozor), potapšati obraze i poprskati lice hladnom vodom.

Ako se takva stanja ponavljaju, njihovo trajanje i učestalost se povećavaju, tada je potrebno provesti potpuni klinički pregled kako bi se utvrdio uzrok njihovog nastanka.

Skoro svi smo se susreli sa ovim bolno stanje, poput vaskularnog kolapsa iz vlastitog iskustva ili iz iskustva voljenih osoba. Ako je kolaps praćen gubitkom svijesti, tada se ovo stanje naziva nesvjestica. Ali prilično često se kolaptoidno stanje razvija na pozadini očuvane svijesti.

Kolaps je, po definiciji, vaskularna insuficijencija u akutnom razvoju. Naziv "kolaps" dolazi od latinske riječi collapsus, što znači "oslabljen" ili "pao".

Kod prvih znakova razvoja kardiovaskularnog kolapsa neophodna je prva pomoć. Ovo stanje često dovodi do smrti pacijenta. Spriječiti negativne posljedice trebali biste znati razloge koji uzrokuju kolaps i biti u mogućnosti
ispravno je spriječiti ih.

Kako nastaje akutna vaskularna insuficijencija?

Ako je kolaps praćen kritičnim poremećajem opskrbe mozga krvlju, dolazi do nesvjestice ili gubitka svijesti. Ali to se ne dešava u svim slučajevima
kolaptoidno stanje.

Kardiovaskularni kolaps: prva pomoć

Prva medicinska pomoć kod kardiovaskularnog kolapsa i nesvjestice treba se sastojati od sljedećeg: otkloniti potencijalne opasnosti (električna struja, požar, plin), osigurati da pacijent slobodno diše ili ga osigurati (otkopčati kragnu, pojas, otvoriti prozor), potapšati obraze i poprskajte lice hladnom vodom.

Ako se takva stanja ponavljaju, njihovo trajanje i učestalost se povećavaju, tada je potrebno provesti potpuni klinički pregled kako bi se utvrdio uzrok njihovog nastanka.

To se zove akutna vaskularna insuficijencija.

Tijekom kolapsa, krvni tlak pacijenta naglo opada zbog smanjenja vaskularnog tonusa ili zbog naglog smanjenja volumena krvi. Prilikom kolapsa počinje hipoksija svih organa i tkiva i njihova vitalni znaci tijela, metabolizam se usporava.

Uzroci kolapsa.

1. Kolaps se uglavnom razvija zbog vaskularnih i srčanih bolesti, kao što su srčani udar ili arterijska tromboembolija.

2. U slučaju iznenadnog velikog gubitka krvi ili gubitka plazme (javlja se kod opekotina više od 70% površine tijela).

3. U slučaju intoksikacije tijela u slučaju trovanja ili infekcije zaraznim bolestima.

4. Nakon šoka, vaskularni tonus se smanjuje i izaziva kolaps.

5. U slučaju oboljenja endokrinog i centralnog nervnog sistema.

6. U slučaju predoziranja raznim lijekovima.

Simptomi kolapsa slične u svim manifestacijama bez obzira na porijeklo, to su:

- vrtoglavica
- opšta slabost
- zamagljen vid
- buka u ušima
- osjećaj straha i bezrazložne melanholije
- iznenadno bljedilo kože
- sivilo kože lica
- iznenadni hladan znoj
- smanjenje tjelesne temperature
- povećan broj otkucaja srca
- smanjenje krvnog pritiska na 60 do 40 mmHg.(ako je pacijent imao hipertenziju, tada su tokom kolapsa očitanja nešto veća od podataka).

Dovodi do oligurije, zgušnjavanja krvi, azotemije. Tada pacijent gubi svijest, poremeti se srčani ritam, zjenice se šire, a refleksi nestaju. U slučaju neblagovremene ili neefikasan tretman pacijent umire.

Vrste kolapsa.

1. Kardiogeni: Pacijent ima aritmiju, plućni edem i zatajenje srca (desne komore) u slučaju plućne embolije.

2. Zarazno: kada tjelesna temperatura padne na kritične nivoe. Pacijent osjeća obilno znojenje i hipotoniju svih tjelesnih mišića.

3. Ortostatski: kada je tijelo postavljeno okomito. Neophodno je prevesti pacijenta u ležeći položaj.

4. Toksicno: at teškog trovanja tijelo. U pratnji proljeva, povraćanja, dehidracije i zatajenje bubrega.

Dijagnostikovan je kolaps mjerenje: dinamičkog krvnog tlaka, volumena krvi i hematokrita.

U slučaju kolapsa, pacijentu je potrebna hitna medicinska pomoć i hitna hospitalizacija.

Kako pomoći pacijentu?

Pacijenta je potrebno položiti, lagano podići noge, pokriti ga toplim ćebetom i potkožno ubrizgati 2 ml desetpostotnog rastvora kofein-natrijum benzoata. Ovaj tretman je sasvim dovoljan za ortostatski kolaps. Ako se krvni pritisak ne poveća, pacijent mora biti poslat u bolnicu, gdje će dobiti opsežnije liječenje.

Etiološko liječenje kolapsa uključuje:

Ako je kolaps hemoragičan, potrebno je zaustaviti krvarenje. Ako je toksičan, uklonite toksine iz tijela i provedite terapiju antidota. Ako je kolaps kardiogeni, tada je neophodna trombolitička terapija.

Patogenetski tretman kolapsa.

U slučaju hemoragijskog kolapsa, potrebno je pacijentu dati krv intravenozno.
U slučaju toksičnog ili infektivnog kolapsa, intravenozno se ubrizgava plazma ili tekućina koja zamjenjuje krv kako bi se razrijedila krv kada se zgusne.

Da bi se uklonila dehidracija tijela kod svih vrsta kolapsa na pozadini proljeva i povraćanja, primjenjuje se natrijum hlorid. Pacijentima sa zatajenjem bubrega također je potrebno davati hormone nadbubrežne žlijezde.

Za hitno povećanje krvnog tlaka, pacijentima je prikazana intravenska primjena angiotenzina ili norepinefrina. Za povećanje krvnog pritiska na duži period indikovana je primena fetanola i mesatona.
Svim pacijentima je potrebna terapija kiseonikom.

Prognoza za oporavak od kolapsa.

Ako se razlozi koji su izazvali kolaps odmah otklone, tijelo se potpuno obnavlja. Ako je osnovna bolest nepovratna i medicinska intervencija je neefikasna, a poremećaji u krvnim sudovima napreduju i izazivaju nepovratne promene u centralnom nervnom sistemu, tada će pacijent umrijeti.

Kolaps(lat. collapsus oslabljen, pao) - akutna vaskularna insuficijencija, koju karakterizira prvenstveno smanjenje vaskularnog tonusa, kao i volumena cirkulirajuće krvi. Istovremeno se smanjuje dotok venske krvi u srce, smanjuje se minutni volumen srca, pada arterijski i venski tlak, narušava se perfuzija i metabolizam tkiva, dolazi do hipoksije mozga i potiskivanja vitalnih funkcija. važne funkcije. Kolaps se razvija kao komplikacija uglavnom teških bolesti i patoloških stanja. Međutim, može se pojaviti iu slučajevima kada nema značajnih patoloških abnormalnosti (na primjer, ortostatski kolaps kod djece).

U zavisnosti od etioloških faktora, K. se izoluje u slučajevima intoksikacije i akutnih zaraznih bolesti, akutnog masivnog gubitka krvi (hemoragični kolaps), pri radu u uslovima niskog sadržaja kiseonika u udahnutom vazduhu (hipoksični K. itd.). Toksicno kolaps razvija se tokom akutnog trovanja, uklj. profesionalne prirode, supstance opšte toksičnog dejstva (ugljenmonoksid, cijanidi, organofosforne supstance, nitro- i amido jedinjenja itd.). Brojne stvari mogu uzrokovati kolaps fizički faktori- električna struja, velike doze jonizujućeg zračenja, visoka temperatura okoline (pregrijavanje, toplotni udar). Kolaps uočeno kod nekih akutnih bolesti unutrašnjih organa, kao što je akutni pankreatitis. Neke alergijske reakcije su trenutne, npr. anafilaktički šok, javljaju se kod vaskularnih poremećaja tipičnih za kolaps. Infektivna K. nastaje kao komplikacija meningoencefalitisa, tifusa i tifusa, akutne dizenterije, akutne upale pluća, botulizma, antraks, virusni hepatitis, toksični grip i dr. zbog intoksikacije endo- i egzotoksinima mikroorganizama.

Ortostatski kolaps. koji se javlja tijekom brzog prijelaza iz horizontalnog u vertikalni položaj, kao i tijekom dugotrajnog stajanja, uzrokovan je preraspodjelom krvi s povećanjem ukupnog volumena venskog kreveta i smanjenjem protoka u srce; Ovo stanje se zasniva na insuficijenciji venskog tonusa. Ortostatska K. se može uočiti kod rekonvalescenata nakon teških bolesti i dužeg mirovanja u krevetu, kod određenih bolesti endokrinog i nervnog sistema (siringomijelija, encefalitis, tumori endokrinih žlijezda, nervnog sistema i dr.), u postoperativni period, uz brzu evakuaciju ascitične tekućine ili kao komplikacija spinalne ili epiduralne anestezije. Ortostatski kolaps se ponekad javlja kada zloupotreba neuroleptici, blokatori ganglija, adrenergički blokatori, simpatolitici itd. Kod pilota i astronauta može biti uzrokovana preraspodjelom krvi povezana s djelovanjem sila ubrzanja; u tom slučaju krv iz žila gornjeg dijela tijela i glave prelazi u žile trbušnih organa i donjih udova, uzrokujući hipoksiju mozga. Ortostatska K. se često opaža kod praktički zdrave djece, adolescenata i mladića. Kolaps može biti praćen teškim oblikom dekompresijska bolest.

Hemoragijski kolaps nastaje akutnim masivnim gubitkom krvi (oštećenje krvnih žila, unutrašnje krvarenje) i uzrokovan je brzim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi. Slično stanje može nastati zbog prekomjernog gubitka plazme tijekom opekotina, poremećaja vode i elektrolita zbog teške dijareje, nekontroliranog povraćanja i neracionalne upotrebe diuretika.

Kolaps moguće kod srčanih oboljenja praćenih naglim i brzim smanjenjem udarnog volumena (infarkt miokarda, srčane aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ili perikarditis sa brzim nakupljanjem izliva u perikardijalnoj šupljini), kao i sa plućnom embolijom. Akutna kardiovaskularno zatajenje, koji se razvija u ovim uslovima, neki autori ne smatraju K., već takozvanim sindromom malog izlaza, čije su manifestacije posebno karakteristične za kardiogeni šok. Ponekad se zove refleks kolaps. razvija se kod pacijenata sa anginom pektoris ili infarktom miokarda.

Patogeneza. Konvencionalno možemo razlikovati dva glavna mehanizma za razvoj kolapsa, koji se često kombinuju. Jedan mehanizam je smanjenje tonusa arteriola i vena kao rezultat uticaja infektivnih, toksičnih, fizičkih, alergijskih i drugih faktora direktno na vaskularni zid, vazomotorni centar i na vaskularne receptore (sinokarotidna zona, luk aorte itd. .). Ako su kompenzatorni mehanizmi nedovoljni, dolazi do smanjenja perifernih vaskularni otpor(vaskularna pareza) dovodi do patološkog povećanja kapaciteta vaskularnog korita, smanjenja volumena cirkulirajuće krvi sa njenim taloženjem u pojedinim vaskularnim područjima, smanjenja venskog protoka u srcu, povećanja broja otkucaja srca i smanjenje krvnog pritiska.

Drugi mehanizam je direktno povezan s brzim smanjenjem mase cirkulirajuće krvi (na primjer, s masivnim gubitkom krvi i plazme koji premašuje kompenzacijske sposobnosti tijela). Kao odgovor na to nastaje refleksni spazam malih žila i povećanje otkucaja srca pod utjecajem pojačanog oslobađanja u krv kateholamini možda neće biti dovoljan za održavanje normalnog nivoa krvnog pritiska. Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi praćeno je smanjenjem povrata krvi u srce kroz vene sistemske cirkulacije i, shodno tome, smanjenjem minutnog volumena srca, poremećajem u radu sistema. mikrocirkulacija, nakupljanje krvi u kapilarima, pad krvnog pritiska. Razvijaju se hipoksija cirkulatorni tip, metabolička acidoza. Hipoksija i acidoza dovode do oštećenja vaskularni zid, povećavajući njegovu propusnost . Gubitak tonusa prekapilarnih sfinktera i slabljenje njihove osjetljivosti na vazopresorne tvari razvijaju se u pozadini održavanja tonusa postkapilarnih sfinktera, koji su otporniji na acidozu. U uvjetima povećane propusnosti kapilara, to pospješuje prolaz vode i elektrolita iz krvi u međućelijski prostori. Reološka svojstva su narušena, dolazi do hiperkoagulacije krvi i patološke agregacije eritrocita i trombocita, stvaraju se uslovi za stvaranje mikrotromba.

U patogenezi infektivnog kolapsa posebno važnu ulogu igra povećanje permeabilnosti zidova krvnih žila uz oslobađanje tekućine i elektrolita iz njih, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, kao i značajna dehidracija rezultat obilno znojenje. Oštar porast tjelesne temperature uzrokuje ekscitaciju, a zatim inhibiciju respiratornog i vazomotornog centra. Kod generaliziranih meningokoknih, pneumokoknih i drugih infekcija i razvoja miokarditisa ili alergijskog mioperikarditisa 2-8 dana smanjuje se pumpna funkcija srca, smanjuje se punjenje arterija i dotok krvi u tkiva. Refleksni mehanizmi uvijek učestvuju u razvoju K.

Uz produženi tok kolapsa, kao rezultat hipoksije i metaboličkih poremećaja, oslobađaju se vazoaktivne tvari, pri čemu prevladavaju vazodilatatori (acetilholin, histamin, kinini, prostaglandini) i formiraju se tkivni metaboliti (mliječna kiselina, adenozin i njeni derivati) koji djeluju hipotenzivno. Histamin i histaminu slične tvari, mliječna kiselina povećavaju vaskularnu permeabilnost.

Klinička slika kod K. različitog porekla u osnovi slično. Kolaps se često razvija akutno i iznenada. Bolesnikova svijest je očuvana, ali je ravnodušan prema okolini, često se žali na osjećaj melanholije i depresije, vrtoglavicu, zamagljen vid, zujanje u ušima i žeđ. Koža blijedi, sluznica usana, vrha nosa, prstiju na rukama i nogama dobiva cijanotičnu nijansu. Turgor tkiva se smanjuje, koža može postati mramorna, lice je žućkaste boje, prekriveno hladnim ljepljivim znojem, jezik je suv. Tjelesna temperatura je često niska, pacijenti se žale na hladnoću i zimicu. Disanje je plitko, ubrzano, rjeđe sporo. Unatoč kratkom dahu, pacijenti ne doživljavaju gušenje. Puls je mekan, ubrzan, rjeđe spor, slabog punjenja, često nepravilan u radijalnim arterijama ponekad ga je teško odrediti ili ga nema. Krvni pritisak je nizak, ponekad sistolički krvni pritisak pada na 70-60 mmHg st. pa čak i niže, ali u početnom periodu K. kod osoba sa prethodnom arterijskom hipertenzijom, krvni pritisak može ostati na nivou blizu normalnog. Dijastolni pritisak takođe se smanjuje. Površinske vene opada, smanjuje se brzina protoka krvi, periferni i centralni venski pritisak. U prisustvu srčane insuficijencije tipa desne komore, centralni venski pritisak može ostati na normalnom nivou ili se blago smanjiti; smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi. Primjećuje se gluhoća srčanih tonova, često aritmija (ekstrasistola, fibrilacija atrija) i embriokardija.

EKG otkriva znakove insuficijencije koronarnog krvotoka i druge promjene koje su sekundarne prirode i najčešće su uzrokovane smanjenjem venskog dotoka i povezanim poremećajem centralne hemodinamike, a ponekad i infektivno-toksičnim oštećenjem miokarda (vidi. Miokardna distrofija). Kršenje kontraktilna aktivnost zatajenje srca može dovesti do daljeg smanjenja minutnog volumena srca i progresivnog hemodinamskog oštećenja. Postoji oligurija, ponekad mučnina i povraćanje (nakon pijenja), što uz produženi kolaps doprinosi zgušnjavanju krvi i pojavi azotemije; sadržaj kisika u venskoj krvi se povećava zbog ranžiranja krvotoka, moguća je metabolička acidoza.

Ozbiljnost manifestacija K. zavisi od osnovne bolesti i stepena vaskularnih poremećaja. Bitan je i stupanj adaptacije (na primjer, na hipoksiju), starost (kod starijih ljudi i djece). rane godine kolaps je teži) i emocionalne karakteristike pacijenta. Relativno blagi stepen K. se ponekad naziva kolaptoidno stanje.

U zavisnosti od osnovne bolesti koja je izazvala kolaps. klinička slika može dobiti neke specifičnosti. Dakle, kada se K. javlja kao rezultat gubitka krvi, u početku često dolazi do uzbuđenja, a znojenje se često naglo smanjuje. Pojave kolapsa kod toksičnih lezija, peritonitisa, akutnog pankreatitisa najčešće se kombiniraju sa znacima opće teške intoksikacije. Ortostatski K. karakterizira iznenadnost (često u pozadini dobrog zdravlja) i relativno blag tok; i za cupping ortostatski kolaps. posebno kod adolescenata i mladića obično je dovoljno osigurati odmor u horizontalnom položaju pacijentovog tijela.

Infektivna K. se češće razvija za vrijeme kritičnog pada tjelesne temperature; ovo se dešava u različite termine, na primjer, kod tifusa, obično 12-14. dana bolesti, posebno prilikom naglog pada tjelesne temperature (za 2-4°), često ujutro. Pacijent leži nepomično, apatičan, odgovara na pitanja polako i tiho; žali se na zimicu i žeđ. Lice poprima blijedozemljastu nijansu, usne su plavkaste; crte lica postaju oštrije, oči su upale, zjenice su proširene, udovi hladni, mišići opušteni. Nakon naglog pada temperature, čelo, sljepoočnice, a ponekad i cijelo tijelo prekriveni su hladnim, ljepljivim znojem. Temperatura kada se meri u pazuhu ponekad padne i do 35°. Puls je čest i slab: krvni pritisak i diureza su smanjeni.

Tok infektivnog kolapsa je pogoršan dehidracija organizma, hipoksija, koja je komplikovana plućnom hipertenzijom, dekompenziranom metaboličkom acidozom, respiratornom alkalozom i hipokalemijom. U slučaju gubitka velika količina vode sa povraćanjem i izmetom tokom bolesti koje se prenose hranom, salmoneloze, rotavirusna infekcija, akutna dizenterija, kolera, smanjuje se volumen ekstracelularne tečnosti, uklj. intersticijski i intravaskularni. Krv se zgušnjava, povećava se njen viskozitet, gustoća, indeks hematokrita i ukupni sadržaj proteina plazme. Volumen cirkulirajuće krvi naglo se smanjuje. Venski dotok i minutni volumen srca su smanjeni. Kod zaraznih bolesti K. može trajati od nekoliko minuta do 6-8 h .

Kako se kolaps produbljuje, puls postaje niti, gotovo je nemoguće odrediti krvni tlak, a disanje postaje sve češće. Bolesnikova svijest postupno tamni, reakcija zjenica je spora, uočava se drhtanje ruku, mogući su grčevi mišića lica i ruku. Ponekad se K.-ovi fenomeni vrlo brzo povećavaju; crte lica se naglo izoštravaju, svijest potamni, zjenice se šire, refleksi nestaju, a sa sve jačim slabljenjem srčane aktivnosti, agonija.

Dijagnoza u prisustvu karakteristične kliničke slike i relevantnih podataka iz anamneze obično nije teško. Studije volumena cirkulirajuće krvi, minutnog volumena, centralnog venskog pritiska, hematokrita i drugih pokazatelja mogu upotpuniti razumijevanje prirode i težine kolapsa. što je neophodno za izbor etiološke i patogenetske terapije. Diferencijalna dijagnoza se uglavnom odnosi na razloge koji su izazvali K., što određuje prirodu zbrinjavanja, kao i indikacije za hospitalizaciju i izbor bolničkog profila.

Tretman. U prehospitalnoj fazi, jedino liječenje kolapsa može biti efikasno. uzrokovano akutnom vaskularnom insuficijencijom (ortostatski K. infektivni kolaps); kod hemoragične K. neophodna je hitna hospitalizacija pacijenta u najbližu bolnicu, po mogućnosti hiruršku. Važan dio toka svakog kolapsa je etiološka terapija; stani krvarenje, brisanje toksične supstance iz tijela (pogledajte Terapija detoksikacije) , specifična antidotna terapija, eliminacija hipoksije, davanje pacijentu striktno horizontalnog položaja za vrijeme ortostatskog K. neposredna primjena adrenalina, desenzibilizirajućih sredstava za anafilaktički kolaps. otklanjanje srčanih aritmija itd.

Glavni cilj patogenetske terapije je poticanje cirkulacije i disanja, te povećanje krvnog tlaka. Povećanje venskog protoka u srce postiže se transfuzijom tečnosti za nadoknadu krvi, krvne plazme i drugih tečnosti, kao i uticajem na perifernu cirkulaciju. Terapija dehidracije i intoksikacije provodi se davanjem polijonskih bezpirogenih otopina kristaloida (acesoli, disoli, klosoli, laktasoli). Volumen infuzije na hitna terapija je 60 ml kristaloidni rastvor po 1 kg tjelesne težine. Brzina infuzije - 1 ml/kg u 1 min. Infuzija koloidnih krvnih nadomjestaka kod teško dehidriranih pacijenata je kontraindicirana. Kod hemoragične K. transfuzija krvi je od najveće važnosti. Da bi se obnovio volumen cirkulirajuće krvi, provodi se masovna intravenska primjena zamjenskih krvi (poliglucin, reopoliglucin, hemodez, itd.) ili krvi mlazom ili kap po kap; Koriste se i transfuzije nativne i suve plazme, koncentrisanog rastvora albumina i proteina. Infuzije izotoničnih fizioloških rastvora ili rastvora glukoze su manje efikasne. Količina rastvora za infuziju zavisi od kliničkih pokazatelja, nivoa krvnog pritiska, diureze; ako je moguće, pratiti određivanjem hematokrita, volumena cirkulirajuće krvi i centralnog venskog tlaka. Uvođenje lijekova koji pobuđuju vazomotorni centar (kordiamin, kofein itd.) Također je usmjereno na uklanjanje hipotenzije.

Vazopresorni lijekovi (noradrenalin, mezaton, angiotenzin, adrenalin) indicirani su za teški toksični ortostatski kolaps. Kod hemoragične K. preporučljivo ih je koristiti tek nakon obnavljanja volumena krvi, a ne uz takozvani prazan krevet. Ako se krvni tlak ne poveća kao odgovor na primjenu simpatomimetičkih amina, treba razmišljati o prisutnosti teške periferne vazokonstrikcije i visokog perifernog otpora; u ovim slučajevima dalja upotreba simpatomimetičkih amina može samo pogoršati stanje pacijenta. Stoga vazopresorsku terapiju treba primjenjivati s oprezom. Efikasnost α-blokatora u perifernoj vazokonstrukciji još nije dovoljno proučena.

Prilikom liječenja kolapsa. koji nisu povezani s krvarenjem iz ulkusa, glukokortikoidi se koriste kratko vrijeme u dovoljnim dozama (hidrokortizon ponekad i do 1000 mg ili više, prednizolon od 90 do 150 mg, ponekad i do 600 mg intravenozno ili intramuskularno).

Za otklanjanje metaboličke acidoze, uz sredstva koja poboljšavaju hemodinamiku, koriste se 5-8% otopine natrijevog bikarbonata u količini od 100-300 ml intravenski kap po kap ili laktasol. Kada se K. kombinuje sa zatajenjem srca, upotreba srčanih glikozida postaje neophodna, aktivno liječenje akutni poremećaji puls i provodljivost.

Terapija kiseonikom je posebno indikovana kod kolapsa. kao rezultat trovanja ugljičnim monoksidom ili zbog anaerobna infekcija; u ovim oblicima poželjno je koristiti kisik pod visok krvni pritisak(cm. Hiperbarična oksigenacija). U slučaju produženog tijeka K., kada je moguć razvoj višestruke intravaskularne koagulacije (konzumptivna koagulopatija), kao npr. lijek koristite heparin intravenozno kap po kap do 5000 jedinica svaka 4 h(isključiti mogućnost unutrašnjeg krvarenja!). Za sve vrste kolapsa potrebno je pažljivo praćenje respiratorne funkcije, po mogućnosti uz proučavanje indikatora izmjene plinova. Tokom razvoja respiratorna insuficijencija koristi se potpomognuta umjetna ventilacija.

Reanimacija za K. se pruža prema opšta pravila. Da bi se održao adekvatan minutni volumen krvi tokom vanjske masaže srca u uslovima hipovolemije, učestalost srčanih kompresija treba povećati na 100 na 1 min.

Prognoza. Quick fix razlozi koji su izazvali kolaps. često dovodi do potpuna restauracija hemodinamika. Kod teških bolesti i akutnog trovanja, prognoza često zavisi od težine osnovne bolesti, stepena vaskularne insuficijencije i starosti pacijenta. Ako terapija nije dovoljno efikasna, K. se može ponoviti. Ponovljene kolapse pacijenti teže podnose.

Prevencija je intenzivno liječenje osnovne bolesti, stalno praćenje bolesnika u teškim i umjerene težine stanje; u tom pogledu igra posebnu ulogu pratiti posmatranje. Važno je uzeti u obzir posebnosti farmakodinamike lijekova (ganglijski blokatori, antipsihotici, antihipertenzivi i diuretici, barbiturati, itd.), alergijska istorija i individualna osjetljivost na određene lijekove i nutritivne faktore.

Karakteristike kolapsa kod djece. U patološkim stanjima (dehidracija, gladovanje, skriveni ili očigledni gubitak krvi, „sekvestracija” tečnosti u crijevima, pleuralnoj ili trbušnoj šupljini), protok krvi kod djece je jači nego kod odraslih. Češće nego kod odraslih, kolaps se razvija s toksikozom i zaraznim bolestima, praćen visokom tjelesnom temperaturom, povraćanjem i proljevom. Smanjenje krvnog tlaka i poremećeni protok krvi u mozgu nastaju kod dublje hipoksije tkiva i praćeni su gubitkom svijesti i konvulzijama. Budući da je kod male djece alkalna rezerva u tkivima ograničena, poremećaj oksidativnih procesa tokom kolapsa lako dovodi do dekompenzirane acidoze. Nedovoljna koncentracija i filtracijski kapacitet bubrega i brza akumulacija metaboličkih produkata otežavaju terapiju K. i odlažu obnavljanje normalnih vaskularnih reakcija.

Dijagnoza kolapsa kod male djece je teška zbog činjenice da je nemoguće saznati pacijentove senzacije, kao i sistolički krvni tlak kod djece, čak ni u normalnim uslovima ne sme preći 80 mmHg st. Najkarakterističnijim za K. kod djeteta može se smatrati kompleks simptoma: slabljenje zvučnosti srčanih tonova, smanjenje pulsnih valova pri mjerenju krvnog tlaka, opća adinamija, slabost, bljedilo ili mrlja. kože, povećanje tahikardije.

Terapija za ortostatski kolaps. u pravilu ne zahtijeva lijekove; Pacijenta je dovoljno položiti vodoravno bez jastuka, podići noge iznad nivoa srca i otkopčati odjeću. Svjež zrak i udisanje para amonijaka imaju blagotvoran učinak. Samo kod dubokog i upornog K. sa padom sistolnog krvnog pritiska ispod 70 mmHg st. Indikovana je intramuskularna ili intravenska primjena vaskularnih analeptika (kofein, efedrin, mezaton) u dozama primjerenim dobi. Kako bi se spriječio ortostatski kolaps, potrebno je učiteljima i trenerima objasniti da je neprihvatljivo dugotrajno nepokretno stajanje djece i adolescenata na linijama, kampovima i sportskim formacijama. U slučaju kolapsa zbog gubitka krvi i zaraznih bolesti indicirane su iste mjere kao i kod odraslih.

Skraćenice: K. - Kolaps

Pažnja! Članak ' Kolaps' je dat samo u informativne svrhe i ne bi se trebao koristiti za samoliječenje

Kolaps

Kolaps je vaskularna insuficijencija koja se akutno razvija, karakterizirana padom vaskularnog tonusa i akutnim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi.

Etimologija pojma kolaps: (latinski) collapsus - oslabljen, pao.

Kada dođe do kolapsa:

smanjen dotok venske krvi u srce,
smanjen minutni volumen srca,
pad arterijskog i venskog pritiska,
perfuzija tkiva i metabolizam su poremećeni,
dolazi do hipoksije mozga,
vitalne funkcije organizma su inhibirane.

Kolaps se obično razvija kao komplikacija osnovne bolesti, češće kod teških bolesti i patoloških stanja.

Nesvjestica i šok su također oblici akutne vaskularne insuficijencije.

Istorija studije

Doktrina kolapsa nastala je u vezi s razvojem ideja o zatajenju cirkulacije. Klinička slika kolapsa opisana je mnogo prije uvođenja ovog pojma. Tako je S.P. Botkin 1883. godine, na predavanju u vezi sa smrću pacijenta od tifusne groznice, iznio potpunu sliku infektivnog kolapsa, nazvavši ovo stanje intoksikacijom tijela.

I. P. Pavlov je 1894. skrenuo pažnju na posebno porijeklo kolapsa, napominjući da on nije povezan sa slabošću srca, već ovisi o smanjenju volumena cirkulirajuće krvi.

Teorija kolapsa dobila je značajan razvoj u radovima G. F. Langa, N. D. Strazheska, I. R. Petrova, V. A. Negovskog i drugih domaćih naučnika.

Ne postoji općeprihvaćena definicija kolapsa. Najveće neslaganje postoji oko pitanja da li kolaps i šok treba smatrati nezavisnim državama ili samo kao različiti periodi jedan i isti patološki proces, odnosno da li se „šok” i „kolaps” smatraju sinonimima. Ovo drugo gledište prihvataju angloamerički autori, koji smatraju da oba termina označavaju identična patološka stanja i radije koriste termin „šok“. Francuski istraživači ponekad suprotstavljaju kolaps tokom zarazne bolesti sa šokom traumatskog porijekla.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov i drugi domaći autori obično razlikuju pojmove „šok” i „kolaps”. Često su ovi pojmovi još uvijek zbunjeni.

Etiologija i klasifikacija

Zbog razlika u razumijevanju patofizioloških mehanizama kolapsa, moguće dominacije jednog ili drugog patofiziološkog mehanizma, kao i raznolikosti nozoloških oblika bolesti kod kojih se kolaps može razviti, nije stvorena jednoznačna općeprihvaćena klasifikacija oblika kolapsa. razvijen.

U kliničkim interesima, preporučljivo je razlikovati oblike kolapsa u zavisnosti od etioloških faktora. Kolaps se najčešće razvija kada:

intoksikacija organizma,
akutne zarazne bolesti.
akutni veliki gubitak krvi,
boravak u uslovima niskog sadržaja kiseonika u udahnutom vazduhu.

Ponekad se kolaps može dogoditi bez značajnih patoloških abnormalnosti (na primjer, ortostatski kolaps kod djece).

Istaknite toksični kolaps. koji se javlja kod akutnog trovanja. uključujući i profesionalne, supstance sa opštim toksičnim dejstvom (ugljenmonoksid, cijanidi, organofosforne supstance, nitro jedinjenja, itd.).

Brojni faktori mogu uzrokovati razvoj kolapsa fizički faktori– uticaj električna struja, velike doze zračenja, visoke temperature okoline (pregrijavanje, toplotni udar), koje remete regulaciju vaskularne funkcije.

Kod nekih dolazi do kolapsa akutne bolesti unutrašnjih organa- kod peritonitisa, akutnog pankreatitisa, koji može biti povezan s endogenom intoksikacijom, kao i s akutnim duodenitisom, erozivni gastritis i sl.

Neki alergijske reakcije neposredni tip, kao što je anafilaktički šok. javljaju se kod vaskularnih poremećaja tipičnih za kolaps.

Infektivni kolaps nastaje kao komplikacija akutnih teških zaraznih bolesti: meningoencefalitisa, tifusa i tifusa, akutne dizenterije, botulizma, upale pluća, antraksa, virusnog hepatitisa, gripe i dr. Uzrok ove komplikacije je intoksikacija endotoksinima i egzotoksinima koji utječu na centralne mikroorganizme. nervni sistem ili receptori prekapilara i postkapilara.

Hipoksični kolaps može nastati u uslovima smanjene koncentracije kiseonika u udahnutom vazduhu, posebno u kombinaciji sa smanjenim barometarskim pritiskom. Neposredni uzrok poremećaja cirkulacije je nedovoljna adaptivna reakcija organizma na hipoksiju. djelujući direktno ili indirektno preko receptorskog aparata kardiovaskularnog sistema na vazomotorne centre.

Nastanak kolapsa u ovim uslovima može biti olakšan i hipokapnijom zbog hiperventilacije, što dovodi do širenja kapilara i krvnih sudova i posljedično do taloženja i smanjenja volumena cirkulirajuće krvi.

Ortostatski kolaps. koji se javlja tijekom brzog prijelaza iz horizontalnog u vertikalni položaj, kao i tijekom dugotrajnog stajanja, uzrokovan je preraspodjelom krvi s povećanjem ukupnog volumena venskog kreveta i smanjenjem protoka u srce; Ovo stanje se zasniva na insuficijenciji venskog tonusa. Ortostatski kolaps može nastati:

kod rekonvalescenata nakon ozbiljne bolesti i produženo mirovanje u krevetu,
za određene bolesti endokrinog i nervnog sistema (siringomijelija, encefalitis, tumori endokrinih žlezda, nervnog sistema itd.),
u postoperativnom periodu, uz brzu evakuaciju ascitične tečnosti ili kao rezultat spinalne ili epiduralne anestezije.
Jatrogeni ortostatski kolaps ponekad se javlja kod nepravilne upotrebe neuroleptika, adrenergičkih blokatora, blokatora ganglija, simpatolitika itd.

Kod pilota i astronauta ortostatski kolaps može biti uzrokovan preraspodjelom krvi povezanom s djelovanjem sila ubrzanja. U tom slučaju krv iz žila gornjeg dijela tijela i glave prelazi u žile trbušnih organa i donjih ekstremiteta, uzrokujući hipoksiju mozga. Ortostatski kolaps se često opaža kod praktički zdrave djece, adolescenata i mladića.

Teška forma dekompresijska bolest može biti praćen kolapsom, što je povezano sa nakupljanjem plinova u desnoj komori srca.

Jedan uobičajeni oblik je hemoragijski kolaps. nastaje tijekom akutnog masivnog gubitka krvi (trauma, ozljeda krvnih žila, unutarnje krvarenje zbog rupture aneurizme žila, arozija žile u području čira na želucu itd.). Kolaps zbog gubitka krvi nastaje kao rezultat brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. Isto stanje može nastati kao posljedica prekomjernog gubitka plazme tijekom opekotina, poremećaja vode i elektrolita s teškim proljevom, nekontroliranim povraćanjem i neracionalnom upotrebom diuretika.

Do kolapsa može doći kada bolesti srca. praćen naglim i brzim smanjenjem udarnog volumena (infarkt miokarda, srčane aritmije, akutni miokarditis, hemoperikard ili perikarditis sa brzim nakupljanjem izliva u perikardijalnoj šupljini), kao i sa plućnom embolijom. Akutno kardiovaskularno zatajenje koje se razvija u ovim stanjima neki autori opisuju ne kao kolaps, već kao sindrom malog izlaza, čije su manifestacije posebno karakteristične za kardiogeni šok.

Neki autori zovu refleksni kolaps. uočeno kod pacijenata tokom angine ili anginoznog napada tokom infarkta miokarda. I. R. Petrov (1966) i brojni autori razlikuju sindrom kolapsa tokom šoka, smatrajući da terminalnu fazu teškog šoka karakterišu fenomeni kolapsa.

Kliničke manifestacije

Klinička slika za kolapse različitog porijekla je u osnovi slična. Češće se kolaps razvija akutno, iznenada.

Kod svih oblika kolapsa, svijest bolesnika je očuvana, ali je indiferentan prema okolini, često se žali na osjećaj melanholije i depresije, vrtoglavicu, zamagljen vid, zujanje u ušima i žeđ.

Koža blijedi, sluznica usana, vrha nosa, prstiju na rukama i nogama dobiva cijanotičnu nijansu.

Turgor tkiva se smanjuje, koža može postati mramorna, lice postaje žućkasto i prekriveno je hladnim, ljepljivim znojem. Jezik je suv. Tjelesna temperatura je često niska, pacijenti se žale na hladnoću i zimicu.

Disanje je plitko, ubrzano i rjeđe sporo. Unatoč kratkom dahu, pacijenti ne doživljavaju gušenje.

Puls je mali, mekan, ubrzan, rjeđe spor, slabog punjenja, često nepravilan, ponekad teško uočljiv na radijalnim arterijama ili ga nema. Krvni pritisak je nizak, ponekad sistolički krvni pritisak pada na 70-60 mmHg. Art. i čak niže, međutim, u početnom periodu kolapsa kod osoba sa već postojećom hipertenzijom, krvni pritisak može ostati na nivou blizu normalnog. Smanjuje se i dijastolni pritisak.

Površinske vene kolabiraju, brzina protoka krvi, periferni i centralni venski pritisak se smanjuje. U prisustvu srčane insuficijencije tipa desne komore, centralni venski pritisak može ostati na normalnom nivou ili se blago smanjiti. Volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje. Na dijelu srca javlja se tupost tonova, aritmija (ekstrasistola, atrijalna fibrilacija itd.), embriokardija.

EKG pokazuje znakove insuficijencije koronarnog krvotoka i druge promjene koje su sekundarne prirode i najčešće su uzrokovane smanjenjem venskog dotoka i povezanim poremećajem centralne hemodinamike, a ponekad i infektivno-toksičnim oštećenjem miokarda. Narušena kontraktilnost srca može dovesti do daljeg smanjenja minutnog volumena srca i progresivnog hemodinamskog oštećenja.

Gotovo uvijek se primjećuju oligurija, mučnina i povraćanje (nakon pijenja), azotemija, zgušnjavanje krvi, povećan sadržaj kisika u venskoj krvi zbog ranžiranja krvotoka i metabolička acidoza.

Ozbiljnost manifestacija kolapsa ovisi o težini osnovne bolesti i stupnju vaskularnih poremećaja. Bitni su i stepen adaptacije (na primjer, na hipoksiju), starost (kod starijih ljudi i male djece, kolaps je teži) i emocionalne karakteristike pacijenta, itd. Relativno blag stepen kolapsa se ponekad naziva kolaptoidom stanje.

Ovisno o osnovnoj bolesti koja je izazvala kolaps, klinička slika može dobiti neke specifičnosti.

Tako, na primjer, tokom kolapsa kao rezultat gubitka krvi. Umjesto depresije neuropsihičke sfere, u početku se često opaža uzbuđenje, a znojenje se često naglo smanjuje.

Fenomen kolapsa tokom toksične lezije. peritonitis, akutni pankreatitis najčešće se kombiniraju sa znacima opće teške intoksikacije.

Za ortostatski kolaps karakterizirana iznenadnošću (često na pozadini dobrog zdravlja) i relativno blagim tokom. Štoviše, za ublažavanje ortostatskog kolapsa, posebno kod adolescenata i mladića, obično je dovoljno osigurati odmor (u strogo horizontalnom položaju pacijenta), zagrijavanje i udisanje amonijaka.

Infektivni kolapsčešće se razvija tijekom kritičnog pada tjelesne temperature; to se dešava u različito vrijeme, na primjer, kod tifusa, obično 12-14. dana bolesti, posebno prilikom naglog pada temperature (za 2-4°C), češće ujutro. Pacijent postaje vrlo slab, leži nepomično, apatičan, na pitanja odgovara polako i tiho; žali se na zimicu i žeđ. Lice postaje blijedozemljaste boje, usne plavkaste; crte lica postaju oštrije, oči su upale, zjenice su proširene, udovi hladni, mišići opušteni.

Nakon naglog pada tjelesne temperature, čelo, sljepoočnice, a ponekad i cijelo tijelo prekriveni su hladnim, ljepljivim znojem. Tjelesna temperatura mjerena u pazuhu ponekad pada i do 35°C; povećava se gradijent rektalne i kožne temperature. Puls je čest, slab, krvni pritisak i diureza su smanjeni.

Tok infektivnog kolapsa pogoršava dehidracija organizma. hipoksija. koja je komplikovana plućnom hipertenzijom, dekompenziranom metaboličkom acidozom, respiratornom alkalozom i hipokalemijom.

Kada se velika količina vode izgubi kroz povraćanje i izmet zbog infekcija toksičnim hranom, salmoneloze, akutne dizenterije, kolere, smanjuje se volumen ekstracelularne tekućine, uključujući intersticijsku i intravaskularnu tekućinu. Krv se zgušnjava, povećava se njen viskozitet, gustoća, indeks hematokrita, sadržaj ukupnog proteina plazme, a volumen cirkulirajuće krvi naglo opada. Venski dotok i minutni volumen srca su smanjeni.

Prema biomikroskopiji konjunktiva oka, smanjuje se broj funkcionalnih kapilara, javljaju se arteriovenularne anastomoze, klatni protok krvi i staza u venulama i kapilarama promjera manjeg od 25 mikrona. sa znacima agregacije krvnih zrnaca. Odnos prečnika arteriola i venula je 1:5. Kod zaraznih bolesti kolaps traje od nekoliko minuta do 6-8 sati (obično 2-3 sata).

Kako se kolaps produbljuje, puls postaje nalik na niti. Gotovo je nemoguće odrediti krvni tlak; disanje postaje sve češće. Bolesnikova svijest postupno tamni, reakcija zjenica je spora, uočava se drhtanje ruku, mogući su grčevi mišića lica i ruku. Ponekad se fenomen kolapsa vrlo brzo povećava; crte lica se naglo izoštravaju, svijest potamni, zjenice se šire, refleksi nestaju, a sa sve jačim slabljenjem srčane aktivnosti javlja se agonija.

Smrt od kolapsa nastaje zbog:

iscrpljivanje energetskih resursa mozga kao rezultat hipoksije tkiva,
intoksikacija,
metabolički poremećaji.

Veliki medicinska enciklopedija 1979

Šta je kolaps mitralne valvule? Kolaps je...

Kolaps je poseban klinička manifestacija akutni nizak krvni pritisak, po život opasno stanje koje karakteriše pad krvni pritisak i slaba opskrba krvlju najvažnijih ljudskim organima. Ovo stanje kod ljudi obično se može manifestovati bledilom lica, jakom slabošću i hladnoćom ekstremiteta. Osim toga, ova se bolest još uvijek može tumačiti malo drugačije. Kolaps je također oblik akutne vaskularne insuficijencije, koju karakterizira nagli pad krvnog tlaka i vaskularnog tonusa, trenutni pad minutnog volumena srca i smanjenje količine cirkulirajuće krvi.

Sve to može dovesti do smanjenja dotoka krvi u srce, pada arterijskog i venskog tlaka, hipoksije mozga, tkiva i organa osobe, te smanjenja metabolizma što se tiče razloga koji doprinose razvoju kolapsa , ima ih dosta. Među najčešćim uzrocima ovog patološkog stanja su akutna oboljenja srca i krvnih žila, kao što su miokarditis, infarkt miokarda i mnogi drugi. teška intoksikacija(za akutne zarazne bolesti, trovanja). Često se ova bolest može javiti kao posljedica bolesti endokrinog i centralnog nervnog sistema, spinalne i epiduralne anestezije.

Njegova pojava može biti uzrokovana i predoziranjem blokatora ganglija, simpatoliticima i neurolepticima. Govoreći o simptomima kolapsa, treba napomenuti da oni uglavnom ovise o uzroku bolesti. Ali u mnogim slučajevima ovo patološko stanje slično kolapsima razne vrste i porijeklo. Kod pacijenata je često praćena slabošću, hladnoćom, vrtoglavicom i smanjenjem tjelesne temperature. Pacijent se može žaliti na zamagljen vid i zujanje u ušima. Osim toga, pacijentova koža naglo blijedi, lice postaje žućkasto, udovi postaju hladni, a ponekad se cijelo tijelo može obliti hladnim znojem.

Kolaps nije šala. U ovom stanju osoba diše brzo i plitko. U gotovo svim slučajevima raznih vrsta kolapsa, pacijent doživljava pad krvnog tlaka. Obično je pacijent uvijek pri svijesti, ali može slabo reagirati na okolinu. Zjenice pacijenta slabo i tromo reaguju na svjetlost.

Kolaps je neprijatan osećaj u kardijalnoj regiji sa teški simptomi. Ako se pacijent žali na neujednačen i ubrzan rad srca, povišenu temperaturu, vrtoglavicu, česte bolove u glavi i obilno znojenje, onda u ovom slučaju može biti riječ o kolapsu mitralne valvule. Ovisno o uzrocima ove bolesti, razlikuju se tri tipa akutnog pada krvnog tlaka: kardiogena hipotenzija, hemoragični kolaps i vaskularni kolaps.

Potonje je praćeno proširenjem perifernih žila. Uzrok ovog oblika kolapsa su razne akutne zarazne bolesti. Vaskularni kolaps može nastati kod upale pluća, sepse, trbušnog tifusa i drugih zaraznih bolesti. Može biti uzrokovan niskim krvnim tlakom tijekom intoksikacije upotrebom barbiturata antihipertenzivnih lijekova(kao nuspojava preosjetljivost na lijek) i teške alergijske reakcije. U svakom slučaju neophodna je hitna konsultacija sa lekarom i obavezni pregled i lečenje.