Termin "ukupni periferni vaskularni otpor" odnosi se na ukupni otpor arteriola. Međutim, promjene tonusa u različitim dijelovima kardiovaskularnog sistema su različite. U nekim vaskularnim područjima može doći do izražene vazokonstrikcije, u drugim - vazodilatacije. Ipak, periferni vaskularni otpor je važan za diferencijalnu dijagnozu tipa hemodinamskih poremećaja.
Da bismo zamislili važnost TPR-a u regulaciji MOS-a, potrebno je razmotriti dvije ekstremne opcije - beskonačno veliki TPR i njegovo odsustvo u krvotoku. Uz veliki periferni vaskularni otpor, krv ne može teći kroz vaskularni sistem. U ovim uslovima, čak i uz dobru funkciju srca, protok krvi prestaje. U nekim patološkim stanjima, protok krvi u tkivima se smanjuje kao rezultat povećanja perifernog vaskularnog otpora. Progresivno povećanje potonjeg dovodi do smanjenja MOC-a. Uz nulti otpor, krv bi slobodno tekla iz aorte u šuplju venu, a zatim u desno srce. Kao rezultat toga, pritisak u desnom atrijumu bi postao jednak pritisku u aorti, što bi uvelike olakšalo oslobađanje krvi u arterijski sistem, a MOS bi se povećao 5-6 puta ili više. Međutim, u živom organizmu, OPSS nikada ne može postati jednak 0, kao što nikada ne može postati beskonačno velik. U nekim slučajevima periferni vaskularni otpor se smanjuje (ciroza jetre, septički šok). Kada se poveća za 3 puta, MVR se može smanjiti za polovicu pri istim vrijednostima pritiska u desnoj pretkomori.
Podjela plovila prema njihovom funkcionalnom značaju. Svi krvni sudovi se mogu podeliti u dve grupe: otporne i kapacitivne. Prvi regulišu vrijednost perifernog vaskularnog otpora, krvnog tlaka i stepena snabdijevanja krvi pojedinih organa i sistema tijela; potonji, zbog svog velikog kapaciteta, učestvuju u održavanju venskog povratka u srce, a time i MOS.
Sudovi "kompresione komore" - aorta i njene velike grane - održavaju gradijent pritiska zbog rastezljivosti tokom sistole. Ovo omekšava pulsirajuće oslobađanje i čini protok krvi do periferije ravnomjernijim. Prekapilarne otporne žile - male arteriole i arterije - održavaju hidrostatički pritisak u kapilarama i protok krvi u tkivu. Oni čine većinu otpora na protok krvi. Prekapilarni sfinkteri, mijenjajući broj funkcionalnih kapilara, mijenjaju površinu razmjene. Sadrže a-receptore, koji, izloženi kateholaminima, uzrokuju spazam sfinktera, poremećen protok krvi i hipoksiju ćelija. α-blokatori su farmakološki agensi koji smanjuju iritaciju α-receptora i ublažavaju spazam u sfinkterima.
Kapilare su najvažniji sudovi razmjene. Oni provode proces difuzije i filtracije - apsorpcije. Otopljene tvari prolaze kroz njihov zid u oba smjera. Spadaju u sistem kapacitivnih sudova i u patološkim stanjima mogu primiti do 90% zapremine krvi. U normalnim uslovima sadrže do 5-7% krvi.
Post-kapilarni otporni sudovi - male vene i venule - regulišu hidrostatički pritisak u kapilarama, što rezultira transportom tečnog dela krvi i intersticijske tečnosti. Humoralni faktor je glavni regulator mikrocirkulacije, ali neurogeni stimulansi utiču i na pre- i postkapilarne sfinktere.
Venske žile, koje sadrže do 85% volumena krvi, nemaju značajnu ulogu u rezistenciji, ali djeluju kao kontejner i najpodložnije su simpatičkim utjecajima. Opće hlađenje, hiperadrenalinemija i hiperventilacija dovode do spazma vena, što je od velike važnosti za raspodjelu volumena krvi. Promjenom kapaciteta venskog korita reguliše se venski povratak krvi u srce.
Šantne žile - arteriovenske anastomoze - u unutrašnjim organima funkcionišu samo u patološkim stanjima u koži vrše termoregulacionu funkciju.
Ukupni periferni otpor (TPR) je otpor protoku krvi prisutan u vaskularnom sistemu tijela. Može se shvatiti kao količina sile koja se suprotstavlja srcu dok ono pumpa krv u vaskularni sistem.
Iako ukupni periferni otpor igra ključnu ulogu u određivanju krvnog tlaka, on je isključivo pokazatelj kardiovaskularnog zdravlja i ne treba ga brkati s pritiskom na zidove arterija, koji je pokazatelj krvnog tlaka.
Komponente vaskularnog sistema
Vaskularni sistem, koji je odgovoran za protok krvi od i do srca, može se podijeliti na dvije komponente: sistemsku cirkulaciju (sistemska cirkulacija) i plućno-vaskularni sistem (plućna cirkulacija). Plućni vaskularni sistem isporučuje krv u pluća i iz pluća, gdje je oksigenirana, a sistemska cirkulacija je odgovorna za transport ove krvi do tjelesnih ćelija kroz arterije i vraćanje krvi natrag u srce nakon što je isporučena. Ukupni periferni otpor utiče na funkcionisanje ovog sistema i u konačnici može značajno uticati na dotok krvi u organe.
Ukupni periferni otpor je opisan parcijalnom jednadžbom:
OPS = promjena pritiska/srčani minutni volumen
Promjena tlaka je razlika između srednjeg arterijskog i venskog tlaka. Srednji arterijski pritisak jednak je dijastoličkom pritisku plus jedna trećina razlike između sistoličkog i dijastolnog pritiska. Venski krvni pritisak može se izmeriti invazivnom procedurom pomoću posebnih instrumenata koji fizički detektuju pritisak unutar vene. Srčani minutni volumen je količina krvi koju srce pumpa u jednoj minuti.
Faktori koji utiču na komponente OPS jednačine
Postoji niz faktora koji mogu značajno uticati na komponente OPS jednadžbe, čime se mijenjaju vrijednosti samog ukupnog perifernog otpora. Ovi faktori uključuju promjer krvnih žila i dinamiku svojstava krvi. Prečnik krvnih sudova je obrnuto proporcionalan krvnom pritisku, pa manji krvni sudovi povećavaju otpor, a samim tim povećavaju i OPS. Suprotno tome, veći krvni sudovi odgovaraju manje koncentrisanom volumenu čestica krvi koje vrše pritisak na zidove krvnih sudova, što znači niži pritisak.
Hidrodinamika krvi
Hidrodinamika krvi također može značajno doprinijeti povećanju ili smanjenju ukupnog perifernog otpora. Iza toga stoji promjena nivoa faktora koagulacije i komponenti krvi koje mogu promijeniti njen viskozitet. Kao što se moglo očekivati, viskoznija krv uzrokuje veći otpor protoku krvi.
Manje viskozna krv se lakše kreće kroz vaskularni sistem, što rezultira manjim otporom.
Analogija je razlika u sili potrebnoj za pomicanje vode i melase.
Ove informacije su samo za vašu informaciju, obratite se svom ljekaru za liječenje.
Velika enciklopedija nafte i gasa
Periferni otpor
Periferni otpor je postavljen u rasponu od 0,4 do 2,0 mmHg. sec/cm u koracima od 0,4 mmHg. sec/cm Kontraktilnost je povezana sa stanjem aktomiozinskog kompleksa i radom regulatornih mehanizama. Kontraktilnost se mijenja postavljanjem MS vrijednosti od 1,25 do 1,45 u koracima od 0,05, kao i variranjem aktivnih deformacija u pojedinim periodima srčanog ciklusa. Model vam omogućava promjenu aktivnih deformacija u različitim periodima sistole i dijastole, što reproducira regulaciju kontraktilne funkcije LV kroz odvojeno djelovanje na brze i spore kalcijeve kanale. Pretpostavlja se da su aktivne deformacije konstantne tokom dijastole i jednake od 0 do 0,004 sa korakom od 0,001, prvo sa konstantnim aktivnim deformacijama u sistoli, a zatim sa istovremenim povećanjem njihove vrednosti na kraju perioda izovolumične kontrakcije za iznos od deformacija u dijastoli.
Periferni otpor vaskularnog sistema sastoji se od mnogih pojedinačnih otpora svake žile.
Glavni mehanizam preraspodjele krvi je periferni otpor koji protoku krvi pružaju male arterijske žile i arteriole. U to vrijeme samo oko 15% krvi ulazi u sve druge organe, uključujući bubrege. U mirovanju, mišićna masa, koja čini oko polovinu tjelesne težine, čini samo oko 20% krvi koju srce izbaci u minuti. Dakle, promjena životne situacije nužno je popraćena osebujnom vaskularnom reakcijom u obliku preraspodjele krvi.
Promjene sistoličkog i dijastoličkog tlaka kod ovih pacijenata se javljaju paralelno, što stvara utisak povećanja perifernog otpora kako se povećava srčana hiperdinamija.
U narednih 15 sekundi (s) određuju se sistolni, dijastolički i srednji tlak, broj otkucaja srca, periferni otpor, udarni volumen, rad udarca, snaga udarca i minutni volumen srca. Osim toga, prosječuju se pokazatelji već proučavanih srčanih ciklusa, kao i izdaju se dokumenti koji ukazuju na doba dana.
Dobiveni podaci daju razlog za vjerovanje da se tijekom emocionalnog stresa, karakteriziranog eksplozijom kateholamina, razvija sistemski spazam arteriola, što doprinosi povećanju perifernog otpora.
Karakteristična karakteristika promjena krvnog tlaka kod ovih pacijenata je i topidnost u vraćanju početne vrijednosti dijastoličkog tlaka, što u kombinaciji sa piezografskim podacima arterija ekstremiteta ukazuje na uporni porast njihovog perifernog otpora.
Volumen krvi koja je napustila grudnu šupljinu za vrijeme t od trenutka početka izbacivanja Sam (t) izračunat je kao funkcija krvnog tlaka, modula volumetrijske elastičnosti ekstratorakalnog dijela aortno-arterijskog sistema i periferni otpor arterijskog sistema.
Otpor na protok krvi mijenja se ovisno o kontrakciji ili opuštanju glatkih mišića vaskularnih zidova, posebno u arteriolama. Kod vazokonstrikcije (vazokonstrikcije) periferni otpor raste, a kod vazodilatacije (vazodilatacije) opada. Povećanje otpora dovodi do povećanja krvnog tlaka, a smanjenje otpora dovodi do njegovog pada. Sve ove promjene reguliše vazomotorni (vazomotorni) centar produžene moždine.
Poznavajući ove dvije veličine, izračunava se periferni otpor - najvažniji pokazatelj stanja vaskularnog sistema.
Smanjenjem dijastoličke komponente i povećanjem indeksa perifernog otpora, prema autorima, dolazi do poremećaja trofizma očnih tkiva i smanjenja vidnih funkcija čak i kod normalnog oftalmotonusa. Po našem mišljenju, u ovakvim situacijama posebnu pažnju zaslužuje i stanje intrakranijalnog pritiska.
S obzirom na to da dinamika dijastoličkog tlaka indirektno odražava stanje perifernog otpora, vjerovali smo da će se on smanjiti fizičkom aktivnošću kod pacijenata koji se ispituju, jer će pravi mišićni rad dovesti do proširenja mišićnih žila u još većoj mjeri nego kod emocionalnog. stres, koji samo izaziva spremnost mišića za akciju.
Slično, tijelo provodi višestruko povezanu regulaciju krvnog tlaka i volumetrijske brzine protoka krvi. Dakle, sa smanjenjem krvnog tlaka, vaskularni tonus i periferni otpor protoku krvi kompenzatorno se povećavaju. To zauzvrat dovodi do povećanja krvnog tlaka u vaskularnom krevetu do mjesta vazokonstrikcije i do smanjenja krvnog tlaka ispod mjesta konstrikcije duž krvotoka. Istovremeno se smanjuje volumetrijska brzina protoka krvi u vaskularnom krevetu. Zbog posebnosti regionalnog krvotoka, krvni tlak i volumna brzina krvi u mozgu, srcu i drugim organima rastu, au ostalim organima opadaju. Kao rezultat, pojavljuju se obrasci višestruko povezane regulacije: kada se krvni tlak normalizira, mijenja se još jedna kontrolirana varijabla - volumetrijski protok krvi.
Ove brojke pokazuju da je u pozadini važnost okolišnih i nasljednih determinanti približno ista. To ukazuje da su različite komponente koje daju vrijednost sistolnog tlaka (udarni volumen, puls, periferni otpor) jasno naslijeđene i da se aktiviraju upravo u periodu bilo kakvih ekstremnih uticaja na organizam, održavajući homeostazu sistema. Visoko očuvanje vrijednosti Holzingerovog koeficijenta u periodu od 10 minuta.
Periferni vaskularni otpor (PVR)
Ovaj izraz se odnosi na ukupni otpor cijelog vaskularnog sistema na protok krvi koji emituje srce. Ovaj odnos je opisan jednačinom:
Koristi se za izračunavanje vrijednosti ovog parametra ili njegovih promjena. Za izračunavanje perifernog vaskularnog otpora potrebno je odrediti vrijednost sistemskog krvnog pritiska i minutnog volumena srca.
Vrijednost perifernog vaskularnog otpora sastoji se od zbira (ne aritmetičkih) otpora regionalnih vaskularnih sekcija. Istovremeno, ovisno o većoj ili manjoj ozbiljnosti promjena regionalnog vaskularnog otpora, oni će shodno tome dobiti manji ili veći volumen krvi koju izbaci srce.
Ovaj mehanizam je osnova za djelovanje “centralizacije” cirkulacije krvi kod toplokrvnih životinja, čime se osigurava preraspodjela krvi, prvenstveno u mozak i miokard, u teškim ili životno opasnim stanjima (šok, gubitak krvi i sl.) .
Otpor, razlika pritisaka i protok povezani su osnovnom jednačinom hidrodinamike: Q=AP/R. Budući da protok (Q) mora biti identičan u svakom od uzastopnih dijelova vaskularnog sistema, pad tlaka koji se javlja u svakom od ovih odjeljaka je direktan odraz otpora koji postoji u tom dijelu. Dakle, značajan pad krvnog pritiska kako krv prolazi kroz arteriole ukazuje na to da arteriole imaju značajan otpor protoku krvi. Prosječni pritisak se blago smanjuje u arterijama, jer one imaju mali otpor.
Isto tako, umjereni pad tlaka koji se javlja u kapilarama je odraz činjenice da kapilari imaju umjereni otpor u odnosu na arteriole.
Protok krvi koji teče kroz pojedine organe može se promijeniti deset puta ili više. Budući da je srednji arterijski pritisak relativno stabilan pokazatelj aktivnosti kardiovaskularnog sistema, značajne promene u krvotoku organa su posledica promene njegovog opšteg vaskularnog otpora na protok krvi. Konzistentno locirani vaskularni dijelovi se kombinuju u određene grupe unutar organa, a ukupni vaskularni otpor organa mora biti jednak zbiru otpora njegovih sekvencijalno povezanih vaskularnih dijelova.
Budući da arteriole imaju znatno veći vaskularni otpor u odnosu na druge dijelove vaskularnog korita, ukupni vaskularni otpor bilo kojeg organa je u velikoj mjeri određen otporom arteriola. Arteriolarni otpor je, naravno, u velikoj mjeri određen radijusom arteriola. Stoga se protok krvi kroz organ prvenstveno regulira promjenama unutrašnjeg promjera arteriola kroz kontrakciju ili opuštanje mišićnog zida arteriola.
Kada arteriole organa promijene svoj promjer, ne samo da se mijenja protok krvi kroz organ, već se mijenja i pad krvnog tlaka koji se javlja u tom organu.
Arteriolna konstrikcija uzrokuje veći pad arteriolarnog tlaka, što rezultira povećanjem krvnog tlaka i istovremenim smanjenjem promjena u otpornosti arteriola na vaskularni tlak.
(Funkcija arteriola je donekle slična onoj kod brane: zatvaranje brane smanjuje protok i podiže nivo brane u rezervoaru iza brane i snižava nivo nizvodno.)
Naprotiv, povećanje krvotoka organa uzrokovano dilatacijom arteriola je praćeno smanjenjem krvnog tlaka i povećanjem kapilarnog tlaka. Zbog promjena hidrostatskog tlaka u kapilarama, arteriolarna konstrikcija dovodi do reapsorpcije transkapilarne tekućine, dok arteriolarna dilatacija potiče transkapilarnu filtraciju tekućine.
Među bolestima srca i krvnih sudova jedna od glavnih je arterijska hipertenzija (AH). Ovo je jedna od najznačajnijih nezaraznih pandemija koja određuje strukturu kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta.
Procesi remodeliranja kod hipertenzije ne uključuju samo srce i velike elastične i mišićne arterije, već i arterije manjeg promjera (arterije otpora). S tim u vezi, svrha rada bila je proučavanje stanja periferne vaskularne rezistencije brahiocefalnih arterija kod pacijenata sa različitim stepenom hipertenzije savremenim neinvazivnim metodama istraživanja.
Istraživanje je sprovedeno na 62 bolesnika sa hipertenzijom starosti od 29 do 60 godina (prosečna starost - 44,3±2,4 godine). Među njima je 40 žena i 22 muškarca. Trajanje bolesti je bilo 8,75±1,6 godina. Istraživanjem su obuhvaćeni pacijenti sa blagom hipertenzijom-1 (sistolički krvni pritisak, odnosno dijastolički krvni pritisak od 140/90 do 160/100 mm Hg) i umerenom hipertenzijom-2 (sistolički krvni pritisak, odnosno dijastolički krvni pritisak od 160/ 90 do 180 /110 mmHg). Iz grupe ispitanika koji su sebe smatrali zdravim, identifikovana je podgrupa pacijenata sa visokim normalnim krvnim pritiskom (SBP, odnosno DBP do 140/90 mm Hg).
Pored opštih kliničkih pokazatelja, kod svih ispitivanih procenjena je ehokardiografija, ABPM, indeksi periferne rezistencije (Pourcelot-Ri i Gosling-Pi), intima-medijski kompleks (IMC) u zajedničkoj karotidi (CA), interni karotid (ICA) arterija uz pomoć Doppler ultrazvuka. Ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR) izračunat je općeprihvaćenom metodom koristeći Franck-Poiseuilleovu formulu. Statistička obrada rezultata obavljena je pomoću programskog paketa Microsoft Excel.
Analizom krvnog tlaka i ehokardiografskih karakteristika otkriveno je značajno povećanje (str<0,01) пульсового давления и толщины межжелудочковой перегородки, особенно в группе больных с АГ-2. В этом контингенте установлены признаки диастолической дисфункции левого желудочка и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) (р<0,05). В группе больных АГ-2 обнаружено утолщение КИМ (р<0,01) в сравнении с показателями здоровых лиц. При сравнительной оценке изучаемого показателя в группе больных АГ-1 и АГ-2 выявлено значительное превалирование комплекса интима- медиа у лиц с АГ-2 (р<0,05). В этой же группе лиц выявлено увеличение внутрипросветного диаметра ОСА и ВСА (р<0,01).
Prilikom analize indeksa periferne rezistencije (Pourcelot-Ri i Gosling-Pi) prema OCA, uočeno je povećanje Ri kod svih pacijenata sa hipertenzijom (p<0,05) и тенденция к повышению Pi в группе лиц в высоким нормальным АД. По ВСА- достоверное повышение Pi и Ri в группе больных АГ-2 (р<0,05) и тенденция к повышению Pi в группе лиц с АГ1.
Korelacionom analizom ustanovljena je direktna veza između nivoa srednjeg krvnog pritiska i prečnika ekstrakranijalnih sudova (r = 0,51, p<0,01), ОПСС (r =0,56 , р<0,01) и индексами периферического сосудистого сопротивления (Pi и Ri) (r =0,61 и r=0,53 соответственно, р<0,01), что предполагает развитие сосудистого ремоделирования и умеренное уменьшение растяжимости сосудов по мере увеличения уровня среднего АД.
Dakle, uporni kronični porast krvnog tlaka dovodi do hipertrofije glatkih mišićnih elemenata medija uz razvoj vaskularnog remodeliranja brahiocefalnih arterija.
Bibliografska veza
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=3514 (datum pristupa: 16.03.2018.).
kandidata i doktora nauka
Osnovna istraživanja
Časopis izlazi od 2003. godine. Časopis objavljuje naučne prikaze, članke problematične i naučno-praktične prirode. Časopis je predstavljen u Naučnoj elektronskoj biblioteci. Časopis je registriran pri Međunarodnom centru za ISSN. Brojevi časopisa i publikacije imaju DOI (Digitalni identifikator objekta).
Indeksi perifernog otpora
ICA – unutrašnja karotidna arterija
CCA – zajednička karotidna arterija
ECA – vanjska karotidna arterija
NBA - supratrohlearna arterija
VA – vertebralna arterija
OA – glavna arterija
MCA – srednja cerebralna arterija
ACA – prednja cerebralna arterija
PCA – stražnja cerebralna arterija
GA – oftalmološka arterija
RCA - subklavijska arterija
ACA – prednja komunikaciona arterija
PCA – posteriorna komunikaciona arterija
LSV – linearna brzina krvotoka
TCD – transkranijalna doplerografija
AVM – arteriovenska malformacija
BA – femoralna arterija
RCA - poplitealna arterija
PTA – stražnja tibijalna arterija
AFA – prednja tibijalna arterija
PI – indeks pulsiranja
RI – indeks perifernog otpora
SBI – indeks širenja spektra
Ultrazvučna doplerografija glavnih arterija glave
Trenutno je cerebralna Doppler sonografija postala sastavni dio dijagnostičkog algoritma za vaskularne bolesti mozga. Fiziološka osnova ultrazvučne dijagnostike je Doplerov efekat, koji je otkrio austrijski fizičar Christian Andreas Doppler 1842. godine i opisao u djelu “O obojenoj svjetlosti dvostrukih zvijezda i nekih drugih zvijezda na nebu”.
U kliničkoj praksi, Doplerov efekat je prvi put upotrijebio Satomuru 1956. godine prilikom ultrazvučnog pregleda srca. Godine 1959. Franklin je koristio Doplerov efekat za proučavanje protoka krvi u velikim arterijama glave. Trenutno postoji nekoliko ultrazvučnih tehnika zasnovanih na korišćenju Doplerovog efekta, dizajniranih za proučavanje vaskularnog sistema.
Dopler ultrazvuk se obično koristi za dijagnosticiranje patologije velikih arterija, koje imaju relativno veliki promjer i nalaze se površno. To uključuje glavne arterije glave i udova. Izuzetak su intrakranijalne žile, koje su također dostupne za proučavanje pomoću niskofrekventnog pulsnog ultrazvučnog signala (1-2 MHz). Rezolucija podataka Dopler ultrazvuka ograničena je na identifikaciju: indirektnih znakova stenoza, okluzija glavnih i intrakranijalnih sudova, znakova arteriovenskog ranžiranja. Detekcija Dopler znakova određenih patoloških znakova služi kao indikacija za detaljniji pregled pacijenta – dupleks vaskularni pregled ili angiografiju. Dakle, dopler ultrazvuk se odnosi na metod skrininga. Uprkos tome, dopler ultrazvuk je rasprostranjen, ekonomičan i daje značajan doprinos u dijagnostici oboljenja krvnih sudova glave, arterija gornjih i donjih ekstremiteta.
Postoji dovoljno specijalizirane literature o dopler ultrazvuku, ali većina je posvećena dupleksnom skeniranju arterija i vena. Ovaj priručnik opisuje cerebralni dopler ultrazvuk, dopler ultrazvučni pregled ekstremiteta, metode njihove primjene i upotrebu u dijagnostičke svrhe.
Ultrazvuk je talasno širenje oscilatornog kretanja čestica elastične sredine sa frekvencijom iznad Hz. Doplerov efekat je promena frekvencije ultrazvučnog signala kada se reflektuje od tela u pokretu u poređenju sa originalnom frekvencijom poslanog signala. Ultrazvučni dopler uređaj je uređaj za lociranje, čiji je princip rada da emituje sondirajuće signale u tijelo pacijenta, prima i obrađuje eho signale reflektirane od pokretnih elemenata krvotoka u krvnim žilama.
Doplerov pomak frekvencije (∆f) – zavisi od brzine kretanja krvnih elemenata (v), kosinusa ugla između ose žile i smera ultrazvučnog snopa (cos a), brzine prostiranja ultrazvuka u mediju (c) i primarnoj frekvenciji zračenja (f°). Ova zavisnost je opisana Doplerovom jednačinom:
2 v f ° cos a
Iz ove jednadžbe slijedi da je povećanje linearne brzine protoka krvi kroz krvne žile proporcionalno brzini kretanja čestica i obrnuto. Treba napomenuti da uređaj registruje samo Doplerov pomak frekvencije (u kHz), dok se vrijednosti brzine izračunavaju pomoću Doplerove jednadžbe, dok se brzina širenja ultrazvuka u mediju uzima kao konstantna i jednaka je 1540 m. /sec, a primarna frekvencija zračenja odgovara frekvenciji senzora. Kada se lumen arterije suzi (na primjer, plakom), brzina protoka krvi se povećava, dok će se na mjestima širenja krvnih žila smanjiti. Razlika u frekvenciji, koja odražava linearnu brzinu kretanja čestica, može se grafički prikazati u obliku krive promjene brzine u zavisnosti od srčanog ciklusa. Prilikom analize rezultirajuće krive i spektra protoka moguće je procijeniti brzinu i spektralne parametre krvotoka i izračunati niz indeksa. Dakle, po promjenama u “sondiranju” žile i karakterističnim promjenama Doplerovih parametara, posredno se može suditi o prisutnosti različitih patoloških promjena u proučavanom području, kao što su:
- - okluzija žile nestankom zvuka u projekciji obliteriranog segmenta i padom brzine na 0 može postojati varijabilnost u poreklu ili zavoju arterije, na primjer ICA;
- - sužavanje lumena žile povećanjem brzine protoka krvi u ovom segmentu i povećanjem "zvuka" u ovom području, a nakon stenoze, naprotiv, brzina će biti manja od normalne i zvuk će biti niži;
- - arteriovensko-venski šant, tortuoznost žile, infleksija i, s tim u vezi, promjena uslova cirkulacije dovodi do širokog spektra modifikacija krivulje zvuka i brzine u ovom području.
2.1. Karakteristike senzora za doplerografiju.
Širok spektar ultrazvučnih pregleda krvnih žila sa savremenim dopler aparatom obezbeđen je korišćenjem senzora za različite namene, koji se razlikuju po karakteristikama emitovanog ultrazvuka, kao i konstrukcijskim parametrima (senzori za skrining preglede, senzori sa posebnim držačima za praćenje , ravni senzori za hirurške aplikacije).
Za proučavanje ekstrakranijalnih sudova koriste se senzori frekvencije od 2, 4, 8 MHz, intrakranijalne žile - 2, 1 MHz. Ultrazvučni senzor sadrži piezoelektrični kristal koji vibrira kada je izložen naizmjeničnom strujom. Ova vibracija stvara ultrazvučni snop koji se udaljava od kristala. Dopler senzori imaju dva načina rada: kontinuirani talas CW i pulsni talas PW. Senzor konstantnog talasa ima 2 piezokristala, jedan stalno emituje, drugi prima zračenje. U PW senzorima, isti kristal je onaj koji prima i emituje. Režim pulsnog senzora omogućava lociranje na različitim, proizvoljno odabranim dubinama, pa se stoga koristi za insonaciju intrakranijalnih arterija. Za senzor od 2 MHz postoji „mrtva zona“ od 3 cm, sa dubinom penetracije senzora od 15 cm; za senzor od 4 MHz – 1,5 cm „mrtva zona“, senzitivna površina 7,5 cm; 8 MHz – 0,25 cm “mrtva zona”, dubina sondiranja 3,5 cm.
III. Ultrazvučna doplerografija MAG.
3.1. Analiza indikatora doplerograma.
Protok krvi u glavnim arterijama ima niz hidrodinamičkih karakteristika, pa stoga postoje dvije glavne opcije protoka:
- - laminarni (parabolični) – postoji gradijent u brzini strujanja centralnog (maksimalne brzine) i prizidnog (minimalne brzine) slojeva. Razlika između brzina je maksimalna u sistoli i minimalna u dijastoli. Slojevi se ne miješaju jedan s drugim;
- - turbulentno - zbog neravnine vaskularnog zida, velike brzine protoka krvi, slojevi se miješaju, crvena krvna zrnca počinju haotično da se kreću u različitim smjerovima.
Doplerogram - grafički odraz doplerovog pomaka frekvencije tokom vremena - ima dvije glavne komponente:
- - envelope curve – linearna brzina u centralnim slojevima toka;
- - Doplerov spektar – grafička karakteristika proporcionalnog omjera nakupina crvenih krvnih zrnaca koji se kreću različitim brzinama.
Prilikom izvođenja spektralne Dopler analize procjenjuju se kvalitativni i kvantitativni parametri. Parametri kvaliteta uključuju:
- 1. oblik Doplerove krive (ovojnica Doplerovog spektra)
- 2. prisustvo “spektralnog” prozora.
Kvantitativni parametri uključuju:
- 1. Karakteristike brzine protoka.
- 2. Nivo perifernog otpora.
- 3. Kinematički indikatori.
- 4. Stanje Doplerovog spektra.
- 5. Vaskularna reaktivnost.
1. Karakteristike brzine protoka određene su krivuljom envelope. Istaknite:
- – sistolna brzina krvotoka Vs (maksimalna brzina)
- – konačna dijastolna brzina krvotoka Vd;
- – prosječna brzina protoka krvi (Vm) – odražava prosječnu vrijednost brzine protoka krvi tokom srčanog ciklusa. Prosječna brzina protoka krvi izračunava se pomoću formule:
- – ponderisana prosečna brzina protoka krvi, određena karakteristikama Doplerovog spektra (odražava prosečnu brzinu crvenih krvnih zrnaca po celom prečniku krvnog suda – zaista prosečna brzina protoka krvi)
- – indikator interhemisferne asimetrije linearne brzine protoka krvi (KA) u istoimenim žilama ima određenu dijagnostičku vrijednost:
gdje je V 1, V 2 – prosječna linearna brzina protoka krvi u parnim arterijama.
2. Nivo perifernog otpora - rezultat viskoznosti krvi, intrakranijalnog pritiska, tonusa otpornih žila pijalno-kapilarne vaskularne mreže - određuje se vrijednostima indeksa:
- – sistola – dijastolni koeficijent (SDC) Stuart:
- – indeks perifernog otpora ili Pourselotov indeks otpornosti (RI):
Goslingov indeks je najosjetljiviji na promjene u nivou perifernog otpora.
Interhemisfernu asimetriju nivoa perifernog otpora karakteriše Lindegaardov indeks pulsatilnosti transmisije (TPI):
gdje je PI ps, PI zs – indeks pulsacije u srednjoj moždanoj arteriji na zahvaćenoj i zdravoj strani.
3. Indeksi kinematike protoka indirektno karakterišu gubitak kinetičke energije protokom krvi i na taj način ukazuju na nivo „proksimalnog“ otpora protoka:
Indeks elevacije pulsnog talasa (PWI) određuje se formulom:
gdje je T o vrijeme početka sistole,
T s – vrijeme za dostizanje vrhunca BFV,
Tc – vrijeme zauzeto srčanim ciklusom;
4. Doplerov spektar karakterišu dva glavna parametra: frekvencija (veličina pomaka u linearnoj brzini krvotoka) i snaga (izražena u decibelima i odražava relativni broj crvenih krvnih zrnaca koja se kreću određenom brzinom). Normalno, ogromna većina snage spektra je blizu omotača brzine. U patološkim stanjima koja dovode do turbulentnog toka, spektar se "širi" - povećava se broj crvenih krvnih zrnaca, krećući se haotično ili krećući se u zidne slojeve toka.
Indeks spektralnog širenja. Izračunava se kao omjer razlike između vršne sistoličke brzine protoka krvi i vremenski prosječne srednje brzine protoka krvi prema vršnoj sistoličkoj brzini. SBI = (Vps - NFV)/Vhs = 1 - TAV/Vps.
Status Doplerovog spektra može se odrediti korištenjem Arbellijevog indeksa širenja spektra (ESI) (stenoza):
gdje je Fo spektralna ekspanzija u nepromijenjenoj posudi;
Fm – spektralna ekspanzija u patološki izmijenjenom sudu.
Sistolno-dijastolni odnos. Ovaj omjer vršne brzine sistoličkog krvotoka i krajnje dijastoličke brzine protoka krvi je indirektna karakteristika stanja vaskularnog zida, posebno njegovih elastičnih svojstava. Jedna od najčešćih patologija koje dovode do promjene ove vrijednosti je arterijska hipertenzija.
5. Vaskularna reaktivnost. Za procjenu reaktivnosti vaskularnog sistema mozga koristi se koeficijent reaktivnosti - omjer pokazatelja koji karakteriziraju aktivnost cirkulacijskog sustava u mirovanju prema njihovoj vrijednosti na pozadini izloženosti stimulansu opterećenja. U zavisnosti od prirode načina uticaja na sistem o kome je reč, regulatorni mehanizmi će nastojati da se intenzitet cerebralnog krvotoka vrati na prvobitni nivo ili da se promeni kako bi se prilagodio novim uslovima rada. Prvi je tipičan kada se koriste podražaji fizičke prirode, drugi - hemijski. S obzirom na integritet i anatomsku i funkcionalnu povezanost komponenata cirkulacijskog sistema, pri procjeni promjena parametara krvotoka u intrakranijalnim arterijama (srednja cerebralna arterija) na određeni stres test, potrebno je uzeti u obzir reakciju ne svake izolirane arterije. , ali dva istog imena istovremeno, i na osnovu toga se ocjenjuje vrsta reakcije.
Trenutno postoji sljedeća klasifikacija tipova reakcija na funkcionalne testove stresa:
- 1) jednosmerno pozitivan – karakteriše se odsustvom značajne (značajne za svaki specifični test) asimetrije treće strane kao odgovor na funkcionalni stres test sa dovoljno standardizovanom promenom parametara krvotoka;
- 2) jednosmjerno negativan – sa obostrano smanjenim ili izostalim odgovorom na funkcionalni stres test;
- 3) višesmjerni - sa pozitivnom reakcijom na jednoj strani i negativnom (paradoksalnom) reakcijom na kontralateralnoj strani, koja može biti dva tipa: a) sa prevagom odgovora na zahvaćenoj strani; b) sa prevagom odgovora na suprotnoj strani.
Jednosmjerna pozitivna reakcija odgovara zadovoljavajućoj vrijednosti cerebralne rezerve, višesmjerna i jednosmjerna negativna reakcija odgovara smanjenoj (ili odsutnoj) vrijednosti.
Među funkcionalnim opterećenjima hemijske prirode, inhalacioni test sa udisanjem gasne mešavine koja sadrži 5-7% CO2 u vazduhu u trajanju od 1-2 minuta najpotpunije zadovoljava zahteve funkcionalnog testa. Sposobnost cerebralnih žila da se prošire kao odgovor na udisanje ugljičnog dioksida može biti oštro ograničena ili potpuno izgubljena, sve do pojave obrnutih reakcija, uz trajno smanjenje razine perfuzijskog tlaka, što se događa, posebno, kod aterosklerotskih lezija MAG-a i, posebno, neuspjeh kolateralne opskrbe krvlju.
Za razliku od hiperkapnije, hipokapnija uzrokuje suženje i velikih i malih arterija, ali ne dovodi do naglih promjena tlaka u mikrovaskularnom sustavu, što pomaže u održavanju adekvatne cerebralne perfuzije.
Mehanizam djelovanja sličan hiperkapničkom stres testu je test zadržavanja daha. Vaskularna reakcija, izražena u proširenju arteriolarnog korita, a manifestira se povećanjem brzine protoka krvi u velikim moždanim žilama, nastaje kao rezultat povećanja razine endogenog CO2 zbog privremenog prestanka opskrbe kisikom. Zadržavanje daha oko sekunde dovodi do povećanja sistoličke brzine protoka krvi za 20-25% u odnosu na početnu vrijednost.
Koriste se sljedeći miogeni testovi: kratkotrajni test kompresije zajedničke karotidne arterije, sublingvalna primjena 0,25 - 0,5 mg nitroglicerina, orto- i antiortostatski testovi.
Metodologija za proučavanje cerebrovaskularne reaktivnosti uključuje:
a) procjena početnih vrijednosti BSC u srednjoj moždanoj arteriji (prednja, stražnja) s obje strane;
b) provođenje jednog od gore navedenih funkcionalnih stres testova;
c) ponovna evaluacija nakon standardnog vremenskog intervala LSC u ispitivanim arterijama;
d) izračunavanje indeksa reaktivnosti, koji odražava pozitivno povećanje parametra vremenski prosječne maksimalne (prosječne) brzine protoka krvi kao odgovor na prikazano funkcionalno opterećenje.
Za procjenu prirode reakcije na funkcionalne testove stresa koristi se sljedeća klasifikacija tipova reakcija:
- 1) pozitivan – karakteriše ga pozitivna promena parametara procene sa vrednošću indeksa reaktivnosti većom od 1,1;
- 2) negativan – karakteriše ga negativna promena parametara procene sa vrednošću indeksa reaktivnosti u rasponu od 0,9 do 1,1;
- 3) paradoksalan - karakteriše ga paradoksalna promena parametara za procenu indeksa reaktivnosti manjim od 0,9.
- povećava se linearna, pretežno sistolna brzina krvotoka;
- nivo perifernog otpora blago se smanjuje (zbog uključivanja autoregulatornih mehanizama koji imaju za cilj smanjenje perifernog otpora)
- indeksi kinematike protoka se ne mijenjaju značajno;
- progresivno, proporcionalno stepenu stenoze, proširenje spektra (Arbellijev indeks odgovara % stenoze žile u prečniku)
- smanjenje cerebralne reaktivnosti uglavnom zbog suženja vazodilatatorne rezerve uz očuvane mogućnosti vazokonstrikcije.
- značajno povećanje (uglavnom zbog dijastoličke) linearne brzine protoka krvi proporcionalno nivou arteriovenskog pražnjenja;
- značajno smanjenje nivoa perifernog otpora (zbog organskog oštećenja vaskularnog sistema na nivou otpornih sudova, što određuje nizak nivo hidrodinamičkog otpora u sistemu)
- relativno očuvanje indeksa kinematike protoka;
- odsustvo izraženih promjena u Doplerovom spektru;
- oštro smanjenje cerebrovaskularne reaktivnosti, uglavnom zbog suženja vazokonstriktorne rezerve.
- smanjenje LSC, uglavnom u sistoličkoj komponenti;
- razina perifernog otpora se smanjuje zbog uključivanja autoregulatornih mehanizama koji uzrokuju dilataciju pijalno-kapilarne vaskularne mreže;
- kinematički indikatori su naglo smanjeni („uglađeni protok“)
- Doplerov spektar relativno male snage;
- oštro smanjenje reaktivnosti, uglavnom zbog vazodilatatorne rezerve.
- smanjenje BFV zbog dijastoličke komponente;
- značajno povećanje nivoa perifernog otpora;
- kinematika i indikatori spektra se malo mijenjaju;
- reaktivnost je značajno smanjena: s intrakranijalnom hipertenzijom - do hiperkapničnog opterećenja, s funkcionalnom vazokonstrikcijom - do hipokapničnog opterećenja.
3.2. Anatomija karotidnih arterija i metode njihovog proučavanja.
Anatomija zajedničke karotidne arterije (CAA). Brahiocefalično deblo polazi od luka aorte na desnoj strani, koji je na nivou sternoklavikularnog zgloba podijeljen na zajedničku karotidnu arteriju (CCA) i desnu subklavijsku arteriju. Lijevo od luka aorte nastaju i zajednička karotidna arterija i subklavijska arterija; CCA ide prema gore i lateralno do nivoa sternoklavikularnog zgloba, zatim oba CCA idu prema gore paralelno jedna s drugom. U većini slučajeva, CCA se dijeli na nivou gornje granice tiroidne hrskavice ili hioidne kosti na unutrašnju karotidnu arteriju (ICA) i vanjsku karotidnu arteriju (ECA). Izvan CCA nalazi se unutrašnja jugularna vena. Kod osoba sa kratkim vratom, do odvajanja CCA dolazi na višem nivou. Dužina OSA na desnoj strani je u prosjeku 9,5 (7-12) cm, na lijevoj 12,5 (10-15) cm. Varijante OSA: kratka OSA duga 1-2 cm. njegovo odsustvo – ICA i ECA počinju nezavisno od luka aorte.
Proučavanje glavnih arterija glave provodi se s pacijentom koji leži na leđima prije početka studije, palpiraju se karotidne žile i određuje se njihova pulsacija. Senzor od 4 MHz koristi se za dijagnostiku karotidnih i vertebralnih arterija.
Za insonaciju CCA, senzor se postavlja duž unutrašnje ivice sternokleidomastoidnog mišića pod uglom od stepeni u kranijalnom pravcu, sekvencijalno locirajući arteriju duž cele njene dužine do bifurkacije CCA. CCA protok krvi je usmjeren dalje od senzora.
Fig.1. Doplerogram CCA je normalan.
Doplerogram CCA karakteriše visok sistolno-dijastolni odnos (normalno do 25-35%), maksimalna spektralna snaga na krivulji envelope i postoji jasan spektralni „prozor“. Trzav bogat zvuk srednje frekvencije, praćen dugim niskofrekventnim zvukom. Doplerogram CCA sličan je doplerogramima ECA i NBA.
CCA na nivou gornjeg ruba tiroidne hrskavice dijeli se na unutrašnju i vanjsku karotidnu arteriju. ICA je najveća grana CCA i najčešće leži iza i lateralno od ECA. Često se primjećuje zakrivljenost ICA, ona može biti jednostrana ili bilateralna. ICA, podižući se okomito, dopire do vanjskog otvora karotidnog kanala i kroz njega prolazi u lubanju. Varijante ICA: jednostrana ili bilateralna aplazija ili hipoplazija; nezavisno odstupanje od luka aorte ili od brahiocefalnog stabla; neobično nizak početak OSA.
Studija se izvodi tako da pacijent leži na leđima pod uglom donje vilice sa senzorom od 4 ili 2 MHz pod uglom od 45-60 stepeni u kranijalnom pravcu. Smjer protoka krvi duž ICA od senzora.
Normalan doplerogram ICA: brzo strmo uzdizanje, šiljasti vrh, sporo pilasto glatko spuštanje. Sistolno-dijastolni odnos je oko 2,5. Maksimalna spektralna snaga je na ovojnici, postoji spektralni “prozor”; karakterističan muzički zvuk.
Fig.2. Doplerogram ICA je normalan.
Anatomija vertebralne arterije (VA) i metodologija istraživanja.
PA je grana subklavijske arterije. Desno počinje na udaljenosti od 2,5 cm, lijevo - 3,5 cm od početka subklavijske arterije. Vertebralne arterije su podijeljene u 4 segmenta. Početni segment VA (V1), koji se nalazi iza prednjeg skalenskog mišića, usmjeren je prema gore i ulazi u foramen poprečnog nastavka 6. (rjeđe 4-5 ili 7) vratnog kralješka. Segment V2 - cervikalni dio arterije prolazi kroz kanal formiran poprečnim nastavcima vratnih kralježaka i diže se prema gore. Izlazeći kroz foramen u poprečnom nastavku 2. vratnog pršljena (segment V3), VA ide posteriorno i lateralno (1. fleksura), zalazeći u foramen poprečnog nastavka atlasa (2. fleksura), zatim se okreće ka dorzalna strana lateralnog dijela atlasa (3. fleksura) okrećući medijalno i dostižući veći foramen magnum (4. fleksura), prolazi kroz atlanto-okcipitalnu membranu i dura mater u šupljinu lobanje. Zatim, intrakranijalni dio VA (segment V4) ide do baze mozga, lateralno od oblongate medule, a zatim anteriorno od nje. Oba VA na granici produžene moždine i ponsa spajaju se u jednu glavnu arteriju. U otprilike polovini slučajeva, jedan ili oba VA imaju zavoj u obliku slova S prije trenutka fuzije.
PA studija se izvodi sa pacijentom koji leži na leđima pomoću senzora od 4 MHz ili 2 MHz u segmentu V3. Senzor se postavlja duž zadnje ivice sternokleidomastoidnog mišića 2-3 cm ispod mastoidnog nastavka, usmjeravajući ultrazvučni snop u suprotnu orbitu. Smjer protoka krvi u segmentu V3, zbog prisutnosti zavoja i individualnih karakteristika toka arterije, može biti naprijed, obrnuto i dvosmjerno. Za identifikaciju PA signala, vrši se test sa stezanjem homolateralnog CCA ako se protok krvi ne smanji, tada je indiciran PA signal.
Protok krvi u vertebralnoj arteriji karakteriše kontinuirana pulsacija i dovoljan nivo dijastoličke komponente brzine, što je takođe posledica niskog perifernog otpora u vertebralnoj arteriji.
Fig.3. PA doplerogram.
Anatomija supratrohlearne arterije i metodologija istraživanja.
Supratrohlearna arterija (SMA) je jedna od završnih grana oftalmološke arterije. Orbitalna arterija nastaje sa medijalne strane prednjeg konveksiteta ICA sifona. U orbitu ulazi kroz kanal optičkog živca i na medijalnoj strani se dijeli na svoje terminalne grane. NBA izlazi iz orbitalne šupljine kroz frontalni zarez i anastomozira sa supraorbitalnom arterijom i površinskom temporalnom arterijom, granama ECA.
NBA studija se izvodi sa zatvorenim očima senzorom od 8 MHz, koji se nalazi na unutrašnjem uglu oka prema gornjem zidu orbite i medijalno. Normalno, smjer protoka krvi duž NBA do senzora (antegradni protok krvi). Protok krvi u supratrohlearnoj arteriji ima kontinuiranu pulsaciju, visok nivo dijastoličke komponente brzine i kontinuiran zvučni signal, što je posljedica niskog perifernog otpora u unutrašnjoj karotidnoj arteriji. Doplerogram NBA tipičan je za ekstrakranijalni sud (sličan je doplerogramima ECA i CCA). Visok, strm sistolni vrh sa brzim porastom, oštrim vrhom i brzim stepenastim spuštanjem, nakon čega slijedi glatki pad u dijastolu, visok sistolno-dijastolni omjer. Maksimalna spektralna snaga je koncentrisana u gornjem dijelu doplerograma, blizu omotača; spektralni "prozor" je izražen.
Fig.4. NBA doplerogram je normalan.
Oblik krivulje brzine protoka krvi u perifernim arterijama (subklavijalnoj, brahijalnoj, ulnarnoj, radijalnoj) značajno se razlikuje od oblika krivulje arterija koje opskrbljuju mozak. Zbog visokog perifernog otpora ovih segmenata vaskularnog korita, praktički nema dijastoličke komponente brzine, a kriva brzine protoka krvi nalazi se na izolini. Normalno, krivulja brzine perifernog arterijskog protoka ima tri komponente: sistoličku pulsaciju zbog protoka naprijed, obrnuti tok u ranoj dijastoli povezan s arterijskim refluksom i mali pozitivni vrh u kasnoj dijastoli nakon što se krv reflektira iz klapna aortnog zaliska. Ova vrsta krvotoka se zove mainline.
Rice. 5. Doplerogram perifernih arterija, glavni tip krvotoka.
3.3. Doplerova analiza protoka.
Na osnovu rezultata Doplerove analize, mogu se identifikovati glavni tokovi:
1) glavni tok,
2) stenoza protoka,
4) rezidualni protok,
5) otežana perfuzija,
6) embolijski uzorak,
7) cerebralni vazospazam.
1. Glavni tok karakteriziraju normalni (za određenu starosnu grupu) pokazatelji linearne brzine protoka krvi, otpornosti, kinematike, spektra, reaktivnosti. Ovo je trofazna krivulja koja se sastoji od sistoličkog vrha, retrogradnog vrha koji se javlja u dijastoli zbog retrogradnog protoka krvi prema srcu do zatvaranja aortnog zalistka, i trećeg antegradnog malog vrha koji se javlja na kraju dijastole, a objašnjava se pojavom slabog antegradnog protoka krvi nakon refleksije krvi od kvržica aortnog zaliska Glavni tip krvotoka karakterističan je za periferne arterije.
2. Kada postoji stenoza lumena žile(hemodinamska varijanta: nesklad između promjera žile i normalnog volumetrijskog protoka krvi (suženje lumena žile za više od 50%), što se javlja kod aterosklerotskih lezija, kompresije žile tumorom, koštanih formacija, savijanja suda) zbog D. Bernoullijevog efekta dolazi do sljedećih promjena:
3. Za ranžirne lezije vaskularnog sistema mozak - relativna stenoza, kada postoji nesklad između volumetrijskog protoka krvi i normalnog promjera žile (arteriovenske malformacije, arteriozinusna anastomoza, prekomjerna perfuzija), Doplerov obrazac karakterizira:
4. Preostali protok– zabilježeno u žilama koje se nalaze distalno od zone hemodinamski značajne okluzije (tromboza, začepljenje žile, stenoza % u promjeru). Karakteriziraju:
5. Loša perfuzija– karakteristika krvnih sudova, segmenata koji se nalaze proksimalno od zone abnormalno visokog hidrodinamičkog efekta. Zapaža se s intrakranijalnom hipertenzijom, dijastoličkom vazokonstrikcijom, dubokom hipokapnijom, arterijskom hipertenzijom. Karakteriziraju:
7. Cerebralni vazospazam– nastaje kao rezultat kontrakcije glatkih mišića cerebralnih arterija tokom subarahnoidalnog krvarenja, moždanog udara, migrene, arterijske hipotenzije i hipertenzije, dishormonalnih poremećaja i drugih bolesti. Karakterizira ga velika linearna brzina protoka krvi, uglavnom zbog sistoličke komponente.
Ovisno o povećanju LSC indikatora, razlikuju se 3 stupnja težine cerebralnog vazospazma:
blagi stepen – do 120 cm/sec,
prosečan stepen – do 200 cm/sec,
teški stepen - preko 200 cm/sek.
Povećanje na 350 cm/sec i više dovodi do prestanka cirkulacije krvi u žilama mozga.
Godine 1988. K.F. Lindegard je predložio određivanje omjera vršne sistoličke brzine u srednjoj cerebralnoj arteriji i istoimenoj unutrašnjoj karotidnoj arteriji. Kako se stepen cerebralnog vazospazma povećava, odnos brzina između MCA i ICA se mijenja (normalno: V cma/Vsca = 1,7 ± 0,4). Ovaj indikator nam takođe omogućava da procenimo ozbiljnost spazma SMA:
blagi stepen 2,1-3,0
prosječan stepen 3,1-6,0
teška više od 6,0.
Vrijednost Lindegardovog indeksa u rasponu od 2 do 3 može se ocijeniti kao dijagnostički značajna kod osoba s funkcionalnim vazospazmom.
Dopler praćenje ovih pokazatelja omogućava ranu dijagnozu vazospazma, kada još nije angiografski otkriven, i dinamiku njegovog razvoja, što omogućava efikasnije liječenje.
Granična vrijednost vršne sistoličke brzine protoka krvi za vazospazam u ACA, prema literaturi, iznosi 130 cm/s, u PCA – 110 cm/s. Za OA, različiti autori su predložili različite vrijednosti praga za vršnu sistoličku brzinu protoka krvi, koja je varirala od 75 do 110 cm/s. Za dijagnozu vazospazma bazilarne arterije uzima se omjer vršne sistoličke brzine OA i VA na ekstrakranijalnom nivou, značajna vrijednost = 2 ili više. U tabeli 1 prikazana je diferencijalna dijagnoza stenoze, vazospazma i arteriovenske malformacije.
Periferni vaskularni otpor odnosi se na otpor protoku krvi koji stvaraju krvni sudovi. Srce, kao pumpni organ, mora savladati ovaj otpor da bi upumpalo krv u kapilare i vratilo je nazad u srce. Periferni otpor određuje takozvano naknadno opterećenje srca. Izračunava se razlikom krvnog pritiska i CVP-a i MOS-om. Razlika između srednjeg arterijskog pritiska i CVP označena je slovom P i odgovara smanjenju pritiska unutar sistemske cirkulacije. Za pretvaranje ukupnog perifernog otpora u DSS sistem (dužina cm -5), potrebno je dobijene vrijednosti pomnožiti sa 80. Konačna formula za izračunavanje perifernog otpora (Pk) izgleda ovako:
1 cm vode Art. = 0,74 mm Hg. Art.
U skladu s ovim omjerom, potrebno je vrijednosti u centimetrima vodenog stupca pomnožiti sa 0,74. Dakle, centralni venski pritisak je 8 cm vode. Art. odgovara pritisku od 5,9 mmHg. Art. Za pretvaranje milimetara žive u centimetre vode koristite sljedeći omjer:
1 mmHg Art. = 1,36 cm vode. Art.
CVP 6 cm Hg. Art. odgovara pritisku vode od 8,1 cm. Art. Vrijednost perifernog otpora, izračunata korištenjem gornjih formula, odražava ukupni otpor svih vaskularnih sekcija i dio otpora sistemskog kruga. Periferni vaskularni otpor se stoga često naziva na isti način kao i ukupni periferni otpor. Arteriole igraju odlučujuću ulogu u vaskularnom otporu i nazivaju se otpornim žilama. Dilatacija arteriola dovodi do pada perifernog otpora i povećanja kapilarnog protoka krvi. Sužavanje arteriola uzrokuje povećanje perifernog otpora, a ujedno i blokiranje onemogućenog kapilarnog krvotoka. Posljednja reakcija može se posebno dobro uočiti u fazi centralizacije cirkulatornog šoka. Normalne vrijednosti ukupnog vaskularnog otpora (Rl) u sistemskoj cirkulaciji u ležećem položaju i na normalnoj sobnoj temperaturi su u rasponu od 900-1300 dina s cm -5.
U skladu sa ukupnim otporom sistemske cirkulacije, može se izračunati ukupni vaskularni otpor u plućnoj cirkulaciji. Formula za izračunavanje plućnog vaskularnog otpora (Pl) je:
Ovo takođe uključuje razliku između srednjeg pritiska u plućnoj arteriji i pritiska u levom atrijumu. Budući da sistolni pritisak u plućnoj arteriji na kraju dijastole odgovara pritisku u lijevom atrijumu, određivanje pritiska neophodno za izračunavanje plućne rezistencije može se izvesti pomoću jednog katetera umetnutog u plućnu arteriju.
Fiziološka uloga arteriola u regulaciji krvotoka
Na ljestvici tijela, ukupni periferni otpor ovisi o tonusu arteriola, koji uz udarni volumen srca određuje vrijednost krvnog tlaka.
Osim toga, ton arteriola se može promijeniti lokalno, unutar određenog organa ili tkiva. Lokalna promjena tonusa arteriola, bez primjetnog utjecaja na ukupni periferni otpor, odredit će količinu protoka krvi u datom organu. Tako se tonus arteriola značajno smanjuje u radnim mišićima, što dovodi do povećanja njihove opskrbe krvlju.
Regulacija arteriolarnog tonusa
Kako promjene tonusa arteriola na skali cijelog organizma i na skali pojedinih tkiva imaju potpuno različit fiziološki značaj, postoje i lokalni i centralni mehanizmi njegove regulacije.
Lokalna regulacija vaskularnog tonusa
U nedostatku ikakvih regulatornih utjecaja, izolirana arteriola, lišena endotela, zadržava određeni tonus, ovisno o samim glatkim mišićima. Zove se bazalni vaskularni tonus. Na njega mogu uticati faktori okoline kao što su pH i koncentracija CO 2 (smanjenje prvog, a povećanje drugog dovodi do smanjenja tonusa). Ova reakcija se pokazuje fiziološki svrsishodnom, jer će povećanje lokalnog protoka krvi nakon lokalnog smanjenja arteriolarnog tonusa, zapravo, dovesti do obnove homeostaze tkiva.
Sistemski hormoni koji regulišu vaskularni tonus
Vazokonstriktorski i vazodilatatorni nervi
Sve, ili gotovo sve, arteriole tijela dobijaju simpatičku inervaciju. Simpatički živci imaju kateholamine (u većini slučajeva norepinefrin) kao neurotransmiter i imaju vazokonstriktorski učinak. Pošto je afinitet β-adrenergičkih receptora za norepinefrin nizak, čak i u skeletnim mišićima preovladava presorski efekat pod dejstvom simpatičkih nerava.
Parasimpatički vazodilatatorni nervi, čiji su neurotransmiteri acetilholin i dušikov oksid, nalaze se na dva mjesta u ljudskom tijelu: pljuvačnim žlijezdama i kavernoznim tijelima. U pljuvačnim žlijezdama njihovo djelovanje dovodi do povećanja protoka krvi i pojačane filtracije tekućine iz žila u intersticij i dalje do obilnog lučenja sline u kavernoznim tijelima, a pod djelovanjem vazodilatatornih nerava dolazi do smanjenja tonusa arteriola; erekcija.
Učešće arteriola u patofiziološkim procesima
Upale i alergijske reakcije
Najvažnija funkcija upalnog odgovora je lokalizacija i liza stranog agensa koji uzrokuje upalu. Funkcije lize obavljaju ćelije koje se krvotokom isporučuju na mjesto upale (uglavnom neutrofili i limfociti. U skladu s tim, ispostavlja se da je preporučljivo povećati lokalni protok krvi u mjestu upale. Stoga su "posrednici upale" supstance koji imaju snažno vazodilatatorno dejstvo – histamin i prostaglandin E 2. Tri od pet klasičnih simptoma upale (crvenilo, oteklina, vrućina) uzrokovana su upravo povećanjem protoka krvi – dakle, povećanjem pritiska u kapilarima i povećanje filtracije tečnosti iz njih - dakle, edem (međutim, povećanje propusnosti zidova je također uključeno u njegovo stvaranje. kapilara), povećanje protoka zagrijane krvi iz jezgre tijela - dakle , toplina (iako ovdje, možda, povećanje brzine metabolizma na mjestu upale igra jednako važnu ulogu).
Međutim, histamin je, pored zaštitnog upalnog odgovora, glavni posrednik alergija.
Ovu tvar luče mastociti kada se antitijela sorbirana na njihovim membranama vežu za antigene iz grupe imunoglobulina E.
Alergija na neku supstancu nastaje kada se protiv nje razvije dosta takvih antitela i ona se masovno adsorbuju na mastocite u celom telu. Zatim, kada supstanca (alergen) dođe u kontakt sa ovim ćelijama, one luče histamin, što izaziva proširenje arteriola na mestu izlučivanja, praćeno bolom, crvenilom i oticanjem. Stoga su sve vrste alergija, od curenja iz nosa i urtikarije, do angioedema i anafilaktičkog šoka, u velikoj mjeri povezane sa padom arteriolarnog tonusa ovisnim o histaminu. Razlika je u tome gdje i koliko masovno dolazi do ove ekspanzije.
Posebno zanimljiva (i opasna) varijanta alergije je anafilaktički šok. Nastaje kada se alergen, obično nakon intravenske ili intramuskularne injekcije, proširi po cijelom tijelu i uzrokuje lučenje histamina i vazodilataciju u cijelom tijelu. U ovom slučaju, sve kapilare su maksimalno ispunjene krvlju, ali njihov ukupni kapacitet premašuje volumen cirkulirajuće krvi. Kao rezultat toga, krv se iz kapilara ne vraća u vene i atrijume, efektivna funkcija srca postaje nemoguća i pritisak pada na nulu. Ova reakcija se razvija u roku od nekoliko minuta i dovodi do smrti pacijenta. Najefikasnija mjera za anafilaktički šok je intravenska primjena supstance koja ima snažno vazokonstriktorno djelovanje – po mogućnosti norepinefrina.
Pod uticajem fizičke aktivnosti značajno se menja vaskularni otpor. Povećanje mišićne aktivnosti dovodi do povećanog protoka krvi kroz mišiće koji se kontrahiraju, što uzrokuje
nego se lokalni protok krvi povećava za 12-15 puta u odnosu na normu (A. Autop et al., "No. 5t.atzby, 1962). Jedan od najvažnijih faktora koji doprinose povećanom protoku krvi tokom rada mišića je naglo smanjenje u otporu u krvnim sudovima, što dovodi do značajnog smanjenja ukupnog perifernog otpora (vidi tabelu 15.1. Smanjenje otpora počinje 5-10 s nakon početka kontrakcije mišića i dostiže maksimum nakon 1 minute ili kasnije (A. Oyu). !op, 1969. refleksna vazodilatacija, nedostatak kiseonika u ćelijama krvnih sudova radnih mišića (hipoksija, mišići apsorbuju kiseonik brže nego u mirnom stanju).
Veličina perifernog otpora je različita u različitim dijelovima vaskularnog korita. To je prvenstveno zbog promjena u promjeru krvnih žila tokom grananja i povezanih promjena u prirodi kretanja i svojstvima krvi koja se kreće kroz njih (brzina krvotoka, viskoznost krvi, itd.). Glavni otpor vaskularnog sistema koncentrisan je u njegovom prekapilarnom dijelu - u malim arterijama i arteriolama: 70-80% ukupnog pada krvnog tlaka dok se kreće iz lijeve komore u desnu pretkomoru događa se u ovom dijelu arterijskog korita. . Ove. Posude se stoga nazivaju otporne posude ili otporne posude.
Krv, koja je suspenzija formiranih elemenata u koloidnoj fiziološkoj otopini, ima određenu viskoznost. Otkriveno je da relativna viskoznost krvi opada sa povećanjem brzine njenog protoka, što je povezano sa centralnom lokacijom crvenih krvnih zrnaca u protoku i njihovom agregacijom tokom kretanja.
Također je primjećeno da što je arterijski zid manje elastičan (tj. što ga je teže rastegnuti, na primjer kod ateroskleroze), to je veći otpor koji srce mora savladati da gurne svaki novi dio krvi u arterijski sistem i što veći pritisak u arterijama raste tokom sistole.
Dodano: 2015-05-19 | Pregledi: 1013 | Kršenje autorskih prava
| | | 4 | | |
