Sajnos a környezet erősen szennyezett, minden nap emberi test behatol nagyszámú mérgező baktériumok és mikroorganizmusok.

Az ilyen anyagok vízzel, élelmiszerrel, gyógyszerekkel, élelmiszer-adalékokés a légzésen keresztül is. A mérgező anyagok, miután behatoltak a belsejébe, a vérárammal átterjednek a szervezetben, megtelepednek a szerveken és megzavarják a fontos rendszerek működését.

Az ember megbetegedhet, bőre sápadt lesz, kiszárad, és megjelenik az étvágytalanság is. Lehet, hogy fogalma sincs, vagy nem is tudja, hogy a test szennyezett. valódi okok betegségedről. Az ember nem azonnal betegszik meg, hanem fokozatosan.

Ha biztos benne, hogy nem beteg, de úgy érzi hasonló tünetek, gyorsan elfárad, szükséges a nyirok tisztítása.

Mi a nyirok

A nyirokrendszer az immunrendszer fontos, szerves része. A nyirokrendszer fő feladata, hogy megakadályozza a baktériumok bejutását a szervezetbe, vagyis a nyirokrendszer táplálja is a szervezetet. Van olyan, hogy A nyirokcsomók, így amikor a baktériumok áthaladnak rajtuk, akkor ártalmatlanná válnak, a rendszer mintegy megtisztítja, fertőtleníti őket.

A nyirok egy intercelluláris folyadék, amelyben felhalmozódik legnagyobb szám toxinok, így gyorsabban szennyeződik, mint maga a vér. A nyirok fő feladata a szervezet védelme és táplálása. A bélből felszabaduló összes baktérium felszívódik a nyirokba, így gyorsabban hatnak rá, mint a vérre. A nyirok összetétele időről időre változhat, elsősorban attól függ, hogy mely szervekből származik.

Főleg vízből, bomlástermékekből, limfocitákból és leukocitákból áll.

A nyirok is nagy mennyiségű fehérjét tartalmaz, míg a szövetfolyadék sokkal kevesebbet. A nyirok összetétele némileg hasonlít a vérplazmához, azonban a nyirok nem olyan viszkózus.

A Lymph tartalmazza a szükséges vitaminokat és enzimeket jobb munka belső szervek. Ezenkívül olyan anyagokat tartalmaz, amelyek elősegítik a véralvadást. Ha kapilláris károsodás lép fel, akkor a limfociták száma nő. Emlékeztetni kell arra, hogy a nyirok nem tartalmaz vérlemezkéket, de a fibrinogénnek köszönhetően jól koagulál is, ami után csak egy kis sárga vérrög képződik.

A lassú nyirokkeringés okai az emberi szervezetben

Ha a nyirokrendszer lassú és keringése jelentősen károsodott, az ember érezheti állandó gyengeség, könnyen elfárad, alvászavarai vannak.

Ez azért történik, mert a belső szövetek folyadékhiányban szenvednek, ami romlást eredményez. kinézet bőr. A szem alatti arcon zúzódások, apróbb ráncok válnak észrevehetővé, a nőknél narancsbőr is kialakul. Az emberi szervezetben a nyirokrendszer lassan keringhet, ami a belső szervek hibás működését okozza.

Nézzük meg a gyakori okokat, amelyek miatt a nyirok lassan és helytelenül keringhet a szervezetben:

• Állandó stressz.
• Zavarok az emésztőrendszerben.
• Jódhiány.
• Szennyezett környezet és rossz szokások.

Miért kell tisztítani a nyirokot?

Az embernek meg kell tisztítania a nyirokcsomót. A teljes megtisztulás csak teljes böjt mellett következik be. Amikor az ember eszik egészségtelen étel, a nyirok zavarossá válik és sok zsírt tartalmaz. Ebben az állapotban a nyirokrendszer nem tudja teljes mértékben ellátni funkcióit. védelmi funkciók, ami a belső szervek nem megfelelő működését eredményezi. A vér stagnál a nyirokcsomókban, ami az egészséges sejtek elpusztulásához vezet.

Ezért olyan fontos a nyirok tisztítása. A gyomor-, vese- vagy májbetegségben szenvedő betegek nyiroktisztítása során a fájdalom jelentősen csökken. A szakértők azt tanácsolják, hogy a test teljes megtisztítása után tisztítsák meg a nyirokszövetet mérgező anyagok. Erre azért van szükség, mert az ilyen folyadékok ugyanazokon a szerveken haladnak át. Ha a beleket nem tisztítják meg, akkor jelentősen eltömítheti a tiszta nyirokrendszert, majd baktériumokat küldhet más szervekbe és a vérbe. A nyirokot tavasszal vagy kora ősszel meg kell tisztítani.

Hogyan lehet megérteni, hogy a nyirokrendszer tisztításra szorul

Ha a nyirokműködés megzavarodik, káros baktériumok felhalmozódik benne sejtközi folyadék, ami jelentős eltömődéshez vezet. Ez a betegség következtében limfosztázishoz vezethet, nagy terhelés éri a belső szerveket, különösen a máj és a vese.

Ha valakinél ilyen tünetek jelentkeznek, meg kell tisztítania a nyirokcsomót:

• A salakanyagok nem megfelelő eltávolítása a szervezetből a máj és a belek nem megfelelő működése miatt. Leginkább olyan betegségek jelennek meg, mint a vastagbélgyulladás, a proktitis, a székrekedés.
• Folyamatos, krónikus megfázás.
• Olyan betegségek megjelenése, mint a cystitis, endometritis.
• A testet mérgező bélfertőzések.
• Különféle bőrbetegségek.
• Komplex természetű allergia, például ekcéma, dermatitis.
• Rossz keringés jelentős vérveszteség után.
• Endokrin betegségek, különösen diabetes mellitus, elhízás, pajzsmirigy diszfunkció.

Hogyan tisztítsuk meg a nyirokot: vezető szakértők módszerei

A nyirokpangás elkerülése érdekében szükséges a víz-só egyensúly megfelelő beállítása a nyirok mozgásának felgyorsítása érdekében. Nem mindenki tudja, hogyan kell tisztítani a nyirokot, azonban egyáltalán nem nehéz betartani a szakemberek néhány ajánlását.

Hozzájárulhatnak a nyirok gyors megfelelő mozgásához is testmozgás. K. Nishi japán szakember olyan gyakorlatokat dolgozott ki, amelyek magukban foglalják a felemelt karok enyhe megrázását, miközben a hátán fekve ellazítják az izmokat.

Az egész testmasszázs a fizikai aktivitáshoz hasonlóan javítja a nyirokműködést. A masszázs végrehajtásakor be kell tartania néhány szabályt: a kézmozdulatoknak követniük kell a nyirokmozgás irányát. A lábakban és a karokban a nyirok fentről lefelé halad, ezért a gyakorlatokat ebben a sorrendben kell végrehajtani. Magukat a nyirokcsomókat nem lehet masszírozni. Hasznos a szauna látogatása is, de a hőmérséklet nem haladhatja meg a 70 fokot.

Nyiroktisztítás Butakova szerint

Szakorvos, természetgyógyász O.A. Butakova egy sor intézkedést mutat be a nyirok megtisztítására. Bízik benne, hogy a nyirok sok betegséget megelőz. Az orvos azt javasolja, hogy a motoros gyakorlatokat kombinálják a nyirokrendszer közvetlen tisztításával.

Eredménye:

• a folyadék gyorsabban mozog a szövetekből a nyirokcsomókba, a májba és a belekbe;
• a káros toxinok elhagyják a beleket;
• a szervezet a tisztítás után feltöltődik ásványi anyagokkal és vitaminokkal.

A teljes kúrát édesgyökér tablettával, Spirulina algával tabletta formájában, valamint probiotikumok szedésével kell elvégezni, ha ezek nem állnak rendelkezésre, ebben az esetben szedheti Aktív szén C-vitaminnal kombinálva.

A tisztítás több szakaszban történik:

1. Az édesgyökér naponta háromszor kerül beadásra.
2. A Spirulinát az édesgyökér bevétele után 30 perccel, két tablettát étkezés előtt 30 perccel kell bevenni.
3. Ezekkel a gyógyszerekkel egyidejűleg vitaminokat és probiotikumokat is szednek.

Butakova általános tanfolyama nem haladja meg a két hetet.

Kábítószer

A gyógyszerek is hatékonyan tisztíthatják a nyirokszövetet. Leggyakrabban az orvos Enterosgelt, Lymphomyosotot ír fel. Az ilyen gyógyszerek enyhítik a gyulladást, eltávolítják a méreganyagokat és felgyorsítják a nyirokáramlást. A nyirok gyógyszeres tisztítása előtt konzultáljon orvosával.

A nyirokrendszer tisztítása népi gyógymódokkal

Jobb a népi gyógymódokat a gimnasztikával kombinálni, így nagyobb hatást érhet el a kezelésből. Javasoljuk, hogy a teljes gyakorlatsort videóleckék segítségével végezze el, így jobban látható lesz, hogyan tartja vissza a lélegzetét, és mely testrészek érintettek leginkább. A nyirokrendszer gyakorlatokkal történő tisztítása tovább tart, mint a gyógyszerek szedése.

Tisztítás nyirokrendszer népi gyógymódok:

Torna a nyirok tisztítására

A nyirok megtisztul speciális gimnasztika Ankhara, ez inkább jóga.

1. Az orrunkon keresztül lélegezzük be, és a szánkon keresztül fújjuk ki, ezt mindig meg kell tenni.
2. Kígyólégzés: finoman lélegezzen be, érezze, ahogy a levegő áthalad az egész testen, és lassan visszatér vissza.
3. Sárkány lélegzet: simán lélegezzen be, ki is lélegezzen, másodszor élesen lélegezzen be és élesen kilégzés.

Diéta tisztítás után

A nyiroktisztítás után elért hatást a következő lépésekkel fenntarthatja speciális diéta. BAN BEN napi diéta Szükséges a friss fűszernövények, gyümölcsök, lenmagok, valamint lenmagolaj, zöldségek és diófélék bevitele.

Ebben az esetben naponta legfeljebb 7 pohár tiszta vizet kell inni.

A nyirokrendszer diétával történő tisztítása hatékony módszer. Kerülni kell az olyan élelmiszereket is, mint a cukor, a lisztből készült termékek, növényi olaj, alkohol, szénsavas italok, füstölt és sózott ételek. Meg kell alkotnia magának a napi étrendet a megfelelő termékeket. Minden étkezés előtt ajánlatos éhgyomorra vizet inni.

Mi az a nyirok? A nyirok kötőszövet, átlátszó, színtelen folyadék, amelyben sok limfocita (népszerű nevén ichor) található az emberi szervezetben 1-2 liter nyirok van. A nyirok alulról felfelé áramlik. A nyirokerek útjában nyirokcsomók találhatók, amelyek gát- és immunszerepet töltenek be, a sejtek számos salakanyaga először a nyirokba, majd a vérbe jut.

A nyirokkapillárisok kis erekké alakulnak, amelyek átmérőjük növekedésével két főt alkotnak nyirokcsatornák - mellkasi és jobb oldali. Ezek a csatornák a nyak jobb és bal oldali vénájába áramlanak, ahol a nyirok a vénás vérrel keveredve az általános véráramba kerül. Amikor a vénákban a vérnyomás megemelkedik (ami a kiáramlás megsértése miatt lehet vénás vérés ödéma kialakulása), a nyirok térfogata megnő. A nyirokerek még szöveti duzzanat esetén sem tömörülnek össze és a felesleges folyadékot eltávolítják, így vízelvezető funkciót látnak el.

A belső elválasztású mirigyek a nyirokot hormonokkal, a beleket tápanyagokkal, elsősorban zsírokkal gazdagítják, a májból kiáramló nyirok pedig sok fehérjét tartalmaz. Ezen túlmenően, azok az anyagok, amelyek nem tudnak felszívódni a vénás kapillárisba (például nagy fehérjemolekulák, ezek a fehérjék lehetnek baktériumok, mikrobák, toxinok), a nyirokba jutnak a sejtekből, szövetekből, számukra a vénás kapilláris fala áthatolhatatlan, hiszen pórusai kicsik, de a nyirokkapillárisban nagyobbak.

A nyirokcsomók olyanok, mint az útlezárások (kb. 500). A nyirok megszűrik bennük, a levegővel a tüdőbe jutó porszemcsék, valamint a nagy törmelékek leülepednek sejtmembránok, különböző szövetek apró darabjai, amelyek a vérbe behatolva vérrögképződést, elzáródást okozhatnak véredény, sokan késnek patogén mikrobákés toxinjaik. A nyirokcsomók tele vannak limfocitákkal (különböztesd meg a „saját” az „idegen”-től, és semlegesítsd).

Orvos - angiológus

Betegségek – lymphangioma, lymphedema

Diagnosztika - limfográfia

A nyirok funkciói

• az elektrolitok, fehérjék és víz visszajuttatása a vérbe;
• szállítja az emésztőszervekben felszívódó anyagokat, beleértve a zsírokat is;
• egyes enzimek (például lipáz vagy hisztamináz) csak a nyirokrendszeren keresztül jutnak be a vérbe;
• a nyirok elvonja a szövetekből a vörösvértesteket, amelyek ott felhalmozódnak a sérülések után, valamint méreganyagokat és baktériumokat;
• kommunikációt biztosít a szervek és szövetek, valamint a nyirokrendszer és a vér között;
• a sejt mikrokörnyezetének fenntartása.

Hasznos a nyirok számára:

• bármilyen közös gyakorlat
• masszázs (a nyirokmozgás irányában alulról felfelé, a masszázst csak a nyirokcsomók felé kell végezni, de a nyirokcsomók érintése nélkül)
• nyirok nem szabad túlmelegedni

A rák a nyirokmasszázs ellenjavallata. A nyirokrendszer egy olyan útvonal, amelyen keresztül a rákos sejtek eljuthatnak a test egyik részéből a másikba, és másodlagos betegségeket okozhatnak rákos képződmények(áttétek). Ezért a nyirokrendszert érintő bármilyen eljárás elfogadhatatlan a rák esetében.

Nyiroktisztító módszerek

A nyirok az Élővíz testünk! Jelentős szerepet játszik a szöveti folyadékok és a szervezet egészének egyensúlyának fenntartásában!

Dinamikus hiba nyirokrendszer akkor fordul elő, ha eltérés van a felesleges szöveti folyadék és annak eltávolításának sebessége között, ami az erek permeabilitásának jelentős növekedésével következik be.

A nyirokrendszer reszorpciós kudarca a nyirokkapillárisok permeabilitásának csökkenése vagy a szöveti fehérjék diszpergált tulajdonságainak megváltozása okozza.

A limfosztázis következményei közé tartozik a lymphedema - nyiroködéma, amely a savós üregek chylosisával kombinálva tejszerű megjelenést kölcsönöz a folyadéknak. fehér szín(chylous ascites, chylothorax). Chylous ciszták fordulhatnak elő, nyirokfisztulák(külső vagy belső, limfosztázisos szövetsérülés után alakul ki), lymphovenosus shuntok, nyiroktrombusok, amely fehérje koagulátumokból áll és lezárja az erek lumenét, lymphangiectasia(a koagulált nyirokot tartalmazó nyirokerek egyenetlen tágulása).

A nyirokkeringési zavarok jelentése (általában keringési zavarokkal szoros összefüggésben alakul ki) az érintett szövetek anyagcserezavaraiból, akut esetekben disztrófiás, hipoxiás és nekrotikus elváltozások kialakulásából áll. . Nál nél krónikus rendellenességek A felsorolt ​​kóros folyamatokhoz csatlakozik az atrófia és a szklerózis (a fibroblasztok aktiválódása miatt) egészen az elefántiasis kialakulásáig.

Előadó berendezés

Makropreparátumok: szerecsendió máj, tüdő barna megkeményedése, cianotikus vese induráció, lép cianotikus indurációja, agyhematoma, petechiák (diapedetikus vérzések) az agyban, „rozsdás” agyciszta, sokkos vese.

Mikropéldányok: vénás bőrtömeg, szerecsendió-máj (hematoxilin és eozin), szerecsendió-máj (eritrozin), tüdő barna indurációja (hematoxilin és eozin), a tüdő barna indurációja

(Perls-reakció), agyvérzés, a lép ereinek hyalinosisa, a vese arteriola fibrinoid nekrózisa, a vese csavarodó tubulusainak hámának elhalása, sokk tüdő.

Elektrondiffrakciós minták: sinusoidok kapillárissá válása, pinocytosis, érfal plazma impregnálása.

5. sz. előadás

cirkuláris zavarok: vérzéscsillapítás, STAZ, TROMBÓZIS, DIC-szindróma,

EMBOLIA, ISCHEMIA, INFRAKCIÓ

Az érrendszerben a vér normál állapotát a hemosztázis tartja fenn, amely négy rendszer kölcsönhatását tükrözi: koaguláció, fibrinolízis, endothel sejtek és vérlemezkék (5.1. ábra).

A vér koagulációja (alvadása). enzimatikus hatások sorozata hajtja végre, amelyek célja az oldható plazmafehérje fibrinogén oldhatatlan fibrinné alakítása, ami a plazma koagulációs faktorok hatására jön létre (5.1. táblázat).A véralvadásban vannak belső és külső rendszer, amelyek szorosan kapcsolódnak egymáshoz és egyesülnek az aktív X faktor képződésének szakaszában.

A belső koagulációs rendszer akkor aktiválódik, amikor a vérplazma negatív töltésű felülettel érintkezik, különösen az ér alapmembránjával és a kollagénrostokkal. Az érfal károsodásának helyén a XII-es faktor lerakódik, ami a prekallikreint (Fletcher-faktor) aktív kallikrein enzimmé alakítja, ami viszont aktiválja a nagy molekulatömegű kininogént (Fitzgerald-Floget faktor) és az egész kinin rendszert. . Válaszul a Hageman XIIa faktor proteolitikus változata képződik, amely aktiválja a koaguláció további szakaszát és a fibrinolízis rendszert, elsősorban a X és II faktort. Az eredmény egy standard fibrin polimer.

A XII faktor többdoménes szerkezetének köszönhetően aktiválja a plazminogént, hasonlóan a kallikreinhez, bradikinint szabadít fel a nagy molekulatömegű kininogénből, aktiválja a VII-es faktort, a neutrofilek aggregációját és elasztázuk felszabadulását idézi elő, ami részt vesz az endothel károsodásában. Nál nél különféle betegségek, a belső véralvadási rendszer aktiválódásával (tífusz, nephrosis szindróma, vérmérgezés stb.) társulva a XII faktor szintje jelentősen lecsökken az aktív XIIa formába való átmenete miatt, ami hozzájárul a véralvadás károsodásához.

Véralvadási rendszer

A külső koagulációs rendszer „kioldódik”, amikor az endotélium és az extravascularis szövetek károsodnak, felszabadítva a szöveti faktort (tromboplasztin, III-as faktor - a citoplazmatikus membránokban található apoprotein-lipid komplex). Ebben az esetben a VII., X. és IV. faktor (kalciumionok) megkötődik és az X. faktor aktiválódik, ami a trombin és fibrin képződését célzó kaszkád mechanizmust lezárja. Ez utóbbi a XIII-as faktor transzglutamináz (trombin által aktivált) hatására stabilizálódik, amely a fibrin monomer molekulákat fibrin polimerré köti a lizin és glutaminsav maradékokon keresztül.

Számos véralvadásgátló létezik. Így a hepatociták és endothelsejtek által szintetizált antitrombin III gátolja a trombin képződését, a Xa, IXa, XIa, XII faktorok, kallikrein hatását.

És plazmin, a heparin pedig katalizátorként működik ezekben a folyamatokban. A C (májsejtekben képződő) és S (hepatocitákban és endothelsejtekben képződő) plazmafehérjék inaktiválják az Va és VIIa faktorokat, és nem kovalens komplement komplexek képződését okozzák, amelyeknek nincs kofaktoraktivitásuk.

A fibrinolízis az érrendszerben keletkező koagulátumok és véraggregátumok elpusztításának rendszere. A plazminogén a plazmin proteolitikus enzim képződésével aktiválódik, amely elpusztítja a fibrint/fibrinogént, V, VIII véralvadási faktorokat. Meg kell jegyezni, hogy a fibrinolízis a belső koagulációs rendszerrel egyidejűleg kezd hatni, mivel a XII faktor, a kallikrein és a nagy molekulatömegű kininogén aktiválja. Vannak szöveti és urokináz plazminogén aktivátorok. Az endothelsejtek által termelt szövetaktivátor feloldja a fibrint, ami megakadályozza a vérrög képződését. Az endothel sejtek és extravascularis sejtek által szintetizált urokináz aktivátor nemcsak az extracelluláris mátrix feloldásában vesz részt, hanem a gyulladásos folyamatokban és a rosszindulatú daganatok inváziójában is.

és fibrinolízisben.

Az endothelsejtek és a vérlemezkék szintetizálják az 1-es plazminogén aktivációs inhibitort, amely elnyomja a szöveti és urokináz aktivátorokat, míg az α 2 -plazmin gátolja a plazmint. Következésképpen a fibrinolitikus aktivitást ez a két ellentétes rendszer szabályozza, biztosítva a felesleges fibrin elpusztítását és bomlástermékeinek képződését. A megnövekedett fibrinolízis, valamint a véralvadás elnyomása fokozott érvérzéshez vezet.

Endothel a koagulációban és a fibrinolízisben. A hemosztázist nagymértékben meghatározza a biológiailag termelő endotélsejtek állapota hatóanyagok, befolyásolja a véralvadást, a fibrinolízist és a véráramlást. Így a thrombomodulin glikoprotein biztosítja a vér csúszását az endotélium felszínén, megakadályozva annak alvadását és növelve különösen a C fehérje aktiválódási sebességét.

V ezerszer. Másrészt az endothel sejtek V, VIII, III, XII véralvadási faktorokat és fibronektin adhéziós fehérjét termelnek (5.2. táblázat). Felmerülthromboemorrhagiás egyensúly(5.2 diagram). Az endotélium bármilyen károsodása ennek az egyensúlynak a megváltozásához vezet

V A koaguláció oldala, különösen mivel a szubendoteliális struktúrák (kollagén, elasztin, fibronektin, glikozaminoglikánok, laminin stb.) expozíciója aktiválja a véralvadási folyamatokat.

Vérlemezkék. Néhány másodperccel az endotélium károsodása után a vérlemezkék megtapadnak az ér szabad alapmembránján, amit adhéziónak neveznek. Ez a folyamat a VIII-as faktortól függ, amely a vérlemezke-glikoprotein receptorokat az ér vagy a stroma alapmembránjában található kollagénhez köti. A vérlemezkék kitöltik a kis endothel defektust, elősegítve annak további gyógyulását. A nagyobb károsodási területet vérrög zárja le, amelynek kialakulása a vérveszteség megelőzését célozza. A vérlemezkék adhéziója két egymást követő folyamatot „indít ki”: szekréciójukat és aggregációjukat.

Anti- és protrombotikus endothel termékek

Az endothel sejtek által kiválasztott anyagok, amelyek részt vesznek a vérzéscsillapításban és a véráramlás szabályozásában

Thrombocyta szekréció fibrinogén, fibronektin, thrombocyta eredetű növekedési faktor és β-trombomodulin felszabadulásához vezet az α-granulátumokból. Ugyanakkor a sűrű szemcsékből kalciumionok, adenozin-difoszfatáz, hisztamin és szerotonin szabadulnak fel. A vérlemezkék felszínén található III-as faktor (tromboplasztin) aktiválódik, beindítva a belső koagulációs rendszert. Az arachidonsav metabolitjai képződnek, például a tromboxán A2, amely erős, de rövid életű (akár 30 másodpercig) érszűkítő.

Trombocita aggregáció c-t a tromboxán A2, az adenozin-difoszfatáz és a trombin szabályozza. Ez utóbbi fibrinogénre gyakorolt ​​hatása fibrin polimer képződéséhez vezet. A vérlemezkék aggregációját (de nem adhézióját) gátolják az endothel sejtek által termelt prosztaglandin I2, amelynek erős és hosszan tartó hatása van (akár 2 percig). értágító hatás. A thrombocyta funkciót szabályozók közötti egyensúlyhiány trombózishoz vagy vérzéshez vezet.

Stasis (latin stasis - stop) - a véráramlás leállítása a mikrovaszkulatúra ereiben (elsősorban a kapillárisokban, ritkábban a venulákban). A vér leállítását általában lassulás (presztázis) előzi meg. A pangás okai fertőzések, mérgezés, sokk, hosszan tartó mesterséges keringés, fizikai tényezőknek való kitettség (hideg pangás a fagyás során). A pangás patogenezisében a mikroerekben a vér reológiai tulajdonságainak változása a fő jelentősége, egészen az iszapjelenség kialakulásáig (az angol sludge - mud), amelyet a vérsejtek, elsősorban az eritrociták csomósodása jellemez. , ami jelentős hemodinamikai zavarokat okoz. Az eritrociták, leukociták és vérlemezkék iszaposodása nemcsak a mikrovaszkulatúrában, hanem a nagy erekben is lehetséges. Ez különösen az eritrociták ülepedési sebességének (ESR) növekedéséhez vezet. A véráramlás leállítása a kapillárisok (és a venulák) megnövekedett érpermeabilitásához, ödémához, plazmorrhagiához és fokozódó ischaemiához vezet.

A pangás jelentőségét annak elhelyezkedése és időtartama határozza meg. Így az akut pangás többnyire reverzibilis elváltozásokhoz vezet a szövetekben, de az agyban elősegíti a súlyos, esetenként végzetes diszlokációs szindrómával járó ödéma kialakulását, például kómában. Elhúzódó pangás esetén többszörös mikronekrózis és diapedetikus vérzés lép fel.

Trombózis (a görög trombus szóból - köteg, vérrög) - intravitális véralvadás az erek lumenében vagy a szív üregeiben. Mivel a vérzéscsillapítás egyik legfontosabb védőmechanizmusa, a vérrögök teljesen vagy részben lezárhatják az ér lumenét jelentős keringési zavarok és súlyos szöveti és szervi elváltozások kialakulásával, beleértve a nekrózist is.

A trombózisnak vannak általános és helyi tényezői . Között közös tényezők vegye figyelembe a vérzéscsillapító rendszerek (a vér koagulációs és antikoaguláns rendszerei) közötti kapcsolat megsértését, valamint a vér minőségének (elsősorban a viszkozitásának) megváltozását. Ez utóbbit a test súlyos kiszáradása, a durva fehérjefrakciók tartalmának növekedése (például myeloma multiplex esetén), hiperlipidémia (súlyos betegség esetén) figyelik meg. diabetes mellitus). A helyi tényezők közé tartozik az érfal integritásának megsértése (az endotélium szerkezetének károsodása és diszfunkciója), a véráramlás lelassulása és zavara (turbulencia, turbulens mozgás).

Leggyakrabban vérrögök alakulnak ki azoknál a posztoperatív betegeknél, akik hosszú távú kezelés alatt állnak ágynyugalom, krónikus

nic cardiovascularis elégtelenség (krónikus általános vénás pangás), érelmeszesedés, rosszindulatú daganatok, veleszületett és szerzett hiperkoagulációs állapotok, terhes nőknél.

A következőket különböztetik meg: A trombózis szakaszai:

A g l u t i n a t i o n i t h r o m b o c i t o v. A vérlemezkék tapadása a sérült terület vaszkuláris intima a thrombocyta-fibronektin és a III-as és IV-es típusú kollagén miatt fordul elő, amelyek a szabaddá vált alapmembrán részét képezik. Ez az endothelsejtek által termelt von Willebrand faktor kötődését okozza, ami elősegíti a vérlemezke-aggregációt és az V. faktort. Az elpusztult vérlemezkék adenozin-difoszfátot és tromboxánt szabadítanak fel

A2, amelyek érszűkítő hatásúak, és segítik a véráramlás lassítását és a vérlemezkék aggregációjának fokozását, a szerotonin, a hisztamin és a vérlemezkékből származó növekedési faktor felszabadulását. Meg kell jegyezni, hogy kis adagokban acetilszalicilsav(aszpirin) gátolja a tromboxán képződését

A2, ami az alap megelőző kezelés trombózis, különösen szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél alkalmazzák. A Hageman faktor (XII) és szöveti aktivátor (III. faktor, tromboplasztin) aktiválódik, beindítva a koagulációs kaszkádot. A sérült endotélium aktiválja a prokonvertint (VII. faktor). A protrombin (II. faktor) trombinná (IIa faktor) alakul át, ami a következő szakasz kialakulását idézi elő.

K o a g u l a t i o n f i b r i n o g e n a. A vérlemezkék további degranulációja, az adenozin-difoszfát és a tromboxán A felszabadulása 2. A fibrinogén fibrinné alakul és a folyamat

visszafordíthatatlanná válik, mivel egy oldhatatlan fibrinköteg képződik, amely megragadja a vérplazma képződött elemeit és komponenseit a következő szakaszok fejlődésével.

A g l u t i n a t i o n e r i t r o c i t o v.

P r e c i p i t a t i o f p l a s i m e d p ro t e i n s.

A véralvadási rendszer az antikoaguláns rendszerrel szoros kapcsolatban működik. A fibrinolízis a plazminogén plazminná történő átalakulása után kezdődik, amely kifejezetten képes a fibrint oldhatatlan polimerből oldható monomer formává alakítani. Ezenkívül az V, VIII, IX, XI véralvadási faktorok elpusztulnak vagy inaktiválódnak, ami blokkolja a koaguláns-, kinin- és komplementrendszert.

A trombus morfológiája. A felépítéstől és a megjelenéstől függően, amelyet nagymértékben meghatároznak a trombusképződés jellemzői és sebessége, megkülönböztetünk fehér, vörös, kevert és hialin trombust. A vérlemezkékből, fibrinből és leukocitákból álló fehér thrombus lassan, gyors véráramlással képződik, általában az artériákban, az endocardium trabekulái között, a szívbillentyűk szórólapjain endocarditisben. A vérlemezkékből, fibrinből és vörösvértestekből álló vörös thrombus gyorsan előfordul a lassú véráramlású erekben, ezért általában a vénákban található. A vegyes trombusok vérlemezkékből, fibrinből, eritrocitákból, leukocitákból állnak, és a véráram bármely részében megtalálhatók, beleértve a szívüregeket és az aneurizmákat. Ebben a trombusban egy kis fej (szerkezetében fehér thrombus), egy test (vegyes thrombus) és az intimához lazán kapcsolódó farok (vörös thrombus) jelenléte figyelhető meg, amelyek szorosan kapcsolódnak az érfalhoz. Ez utóbbi leválthat és tromboembóliát okozhat. A hyalin trombusok általában többszörösek, és az előzőektől eltérően csak a mikrovaszkulatúra ereiben képződnek sokk, égési betegség, súlyos sérülések, DIC szindróma, kiszáradás, súlyos mérgezés stb. Kicsapott plazmafehérjéket és agglutinált vérsejteket tartalmaznak, homogén szerkezet nélküli masszát alkotva, amely gyenge pozitív hisztokémiai reakciót mutat a fibrinre.

Az ér lumenéhez viszonyítva a trombusokat parietálisra (leggyakrabban fehérre vagy vegyes szerkezetűre, például atherosclerotikus plakkokon) és okkluzívra (általában vörösre) osztják. Az első esetben a trombus farka a véráramlás ellen nő, míg a másodikban bármilyen irányba terjedhet, bár általában a véráramlás mentén, például thrombophlebitis esetén. Az áramlás mentén megkülönböztethetünk lokalizált ill haladó vérrögök

Az előfordulás jellemzőitől függően megkülönböztetik azt is nyílgyökér vérrögök(görögül - marasmas - kimerültség, erővesztés), általában vegyes összetételű, kimerültségből, a test kiszáradásából eredő, általában a felületes erekben alsó végtagok, kemény melléküregek agyhártya, és bizonyos esetekben idős emberek között, akkor nevezik őket szenilisnak; daganatos trombusok, akkor keletkezik, amikor egy rosszindulatú daganat a véna lumenébe nő, és ott nő a véráram mentén, vagy amikor a daganatsejtek konglomerátuma eltömíti a mikroerek lumenét. Nál nél polycythemia vera vörös vérrögök a vénákban találhatók, míg leukémiában a leukémiás vérrögök gyakran a mikroerekben találhatók

A vérkeringést hagyományosan központi és perifériásra osztják.

Központi keringés, amelyet a szív és a nagy erek szintjén hajtanak végre, biztosítja:

• a szisztémás vérnyomás fenntartása;
• a vér mozgásának iránya az artériából a vénába, majd a szívbe;
• szisztolés és diasztolés oszcilláció csillapítása (ütéselnyelése). vérnyomás amikor vért lövell ki a szív kamráiból az egyenletes véráramlás biztosítása érdekében.

Perifériás (regionális) keringés a szervek és szövetek edényeiben végzik. Ez magában foglalja a vérkeringést a mikrovaszkulatúra ereiben, amely magában foglalja:

• arteriolák;
• prekapillárisok;
• kapillárisok;
• posztkapillárisok;
• venulák:
• arteriovenuláris shuntok.

A mikrocirkulációs ágy biztosítja a vér szövetekbe jutását, az anyagcsere-szubsztrátok transzkapilláris cseréjét és az oxigént. szén-dioxid, valamint a vér szállítása a szövetekből. Az arteriovenosus shuntok meghatározzák a kapillárisokba áramló vér mennyiségét. Amikor ezek a söntök bezáródnak, a vér az arteriolákból a kapillárisokba áramlik, és amikor kinyílik, a venulákba, megkerülve a kapillárisokat.

Nyirokrendszer Szerkezetileg és funkcionálisan integrálva van a keringési rendszerrel és nyirokképző, elvezető, barrier, méregtelenítő, vérképző funkciókat lát el, és magában foglalja:

• nyirokszervek - nyirokcsomók, nyiroktüszők, mandulák, lép;
• nyiroktranszport utak - kapillárisok, mikro- és makroerek, melléküregek, amelyek adrenerg beidegzéssel rendelkeznek. gyakori az erekkel.

A keringési rendszer minden összetevője szorosan összefügg egymással, és egyikük, például a központi, tevékenységének megzavarása változásokhoz vezet mind a perifériás, mind a mikrocirkulációs keringés. Másrészt a mikrokeringési rendszer rendellenességei a szív vagy a nagy erek diszfunkcióját okozhatják vagy súlyosbíthatják. Ugyanakkor a szoros integráció fontos szerepet játszik a patológiában keringési rendszer a nyirokrendszerrel, amely lényegében a mikrokeringési rendszert is alkotja. A nyirok a nyirokkapillárisokban képződik a szövetfolyadékból, és a nyirokereken keresztül jut el a vénás rendszer. Ilyenkor a szöveti szűrlet 80-90%-a a vénába, 10-20%-a pedig a nyirokágyba áramlik. A nyirok és a vénás vér kiáramlását ugyanazok a mechanizmusok biztosítják - a szív szívóhatása, mellkas, rekeszizom és izomműködés.

A KERINGÉSI ZAVAROK TÍPUSAI

Megkülönböztetik a központi és a perifériás keringés zavarait.

A központi keringés patológiája főként a szív működésében vagy a nagy erekben - az aorta, a vena cava inferior és a superior, a tüdőtörzs, a tüdővénák - véráramlásának zavarai okozzák. Ebben az esetben felmerül keringési elégtelenség, amely a perifériás keringés változásaival jár együtt, beleértve a mikrokeringést is. Emiatt a szervek és szövetek nem kapnak elegendő oxigént és egyéb anyagcseretermékeket, és a mérgező anyagcseretermékek sem távoznak belőlük. E rendellenességek oka lehet a szívműködés károsodása vagy az érrendszeri tónus csökkenése – hipotenzió.

A perifériás (regionális) keringés patológiája, A mikrokeringési zavarokat is beleértve, három fő formában nyilvánulnak meg:

1. vérellátási zavarok (artériás plethora és vérszegénység, vénás bőség);
2. a vér reológiai tulajdonságainak megsértése (trombózis, embólia, pangás, DIC-szindróma);
3. az érfalak permeabilitásának megsértése (vérzés, vérzés, plazmorrhagia).

Az erek torlódása (hiperémia) lehet artériás és vénás. Ezek mindegyike lehet:

• a tanfolyam szerint - akut és krónikus;
• prevalencia szerint- helyi és általános.

PLETHORA

Artériás tömb (hiperémia) A mikrokeringési rendszerbe történő véráramlás növekedése okozza a vénákon keresztüli normál kiáramlással, ami az arteriolák tágulásával, az intravaszkuláris nyomás és a helyi szöveti hőmérséklet növekedésével nyilvánul meg.

Az általános artériás hiperémia oka lehet a keringő vér mennyiségének (túltengésnek) vagy a vörösvértestek számának növekedése (eritremia); helyi artériás hiperémia - különféle fizikai (hőmérséklet), kémiai (lúgok, savak), biológiai (fertőző és nem fertőző természetű) tényezők, gyulladások, valamint a beidegzés zavara (angioneurotikus hiperémia) és pszichogén hatások: például a szó lehet az arc és a nyak artériás hiperémiájához vezethet, amely a „szégyen vagy harag színében” nyilvánul meg.

Az artériás plethora kialakulásának mechanizmusai:

• neurogén mechanizmus összefüggésbe hozható a paraszimpatikus hatások túlsúlyával az arteriolákon és a kapillárisokon át szimpatikus hatások amelyet például a regionális paraszimpatikus ganglionok, valamint a szimpatikus ganglionok vagy idegvégződések sérülése, daganat általi összenyomódása vagy gyulladása esetén észlelnek;
• humorális mechanizmus vagy az értágító hatású biológiailag aktív anyagok (kininek, prosztaglandinok, szerotonin) szintjének növekedése, vagy az arteriolák falának érzékenységének növekedése okozza (különösen az extracelluláris káliumionokra);
• neuromiopalitikus mechanizmus a katekolamin tartalékok kimerüléséből áll a szimpatikus idegvégződések vagy az arteriolák falában lévő izomrostok tónusának csökkenése, amelyet hosszan tartó fizikai expozíció okozhat (például melegítőpárna, mustártapasz, orvosi poharak), a légnyomás változásai stb.

Az artériás sokféleség típusai.

Fiziológiás artériás hiperémia szerv intenzív működése során jelentkezik, például működő izmokban, terhes méhben vagy étkezés után a gyomor falában. Fokozott oxigénellátást biztosít a szövetek és tápanyagokés segít eltávolítani bomlástermékeiket.

Patológiás artériás hiperémia nem jár fokozott szervműködéssel, gyulladással, a szervek beidegzési zavarával, szöveti sérülésekkel, endokrin betegségekkel, jelentős vérnyomás-emelkedéssel stb.

Rizs. 14. Az erek torlódása. a - artériás hiperémia; b - vénás hiperémia; a comb és a lábszár vénáiban a vér kitágulása és túlcsordulása.

Ebben az esetben az arteriolák fala megrepedhet, és vérzés vagy vérzés lép fel a szövetbe.

Az artériás torlódás jelei

Az artériás hiperémiával fokozódik az artériák pulzálása, megváltozik a mikrocirkulációs ágy - az arteriolák kitágulnak, a tartalék kapillárisok megnyílnak, a véráramlás sebessége növekszik bennük, és a vérnyomás emelkedik. A bőrfelszínen jól látható a hyperemia (14. ábra, a).

Az artériás hiperémia esetén a következők figyelhetők meg:

• az artériás erek számának és átmérőjének növekedése;
• a szöveti szervek vagy területeik vörössége;
• megnövekedett szöveti hőmérséklet a hiperémia területén;
• egy szerv vagy szövet térfogatának és feszültségének (turgorának) növekedése a vérellátásuk növekedése miatt;
• a nyirokképződés és a nyirokelvezetés fokozódása, amelyet a mikrocirkulációs erekben a perfúziós nyomás növekedése okoz.

A vénás torlódást (hiperémiát) az okozza a vénákon keresztüli vér kiáramlásának nehézsége, az artériákon keresztüli normál beáramlással, ami egy szerv vagy szövet vérellátásának fokozódásához vezet. Ok vénás torlódás akadálya a kiáramlásnak

vér a véna lumenének trombus vagy embolus általi lezárása következtében. a vénák daganat, heg, érszorító általi összenyomásával, a vénák falának vagy a billentyűkészülékük rugalmas vázának veleszületett fejletlenségével, valamint szívelégtelenség kialakulásával.

A vénás torlódás jelei:

• cianózis, azaz a nyálkahártyák, a bőr, a körmök és a szervek kékes árnyalata a bennük lévő vénás vér mennyiségének növekedése miatt, oxigénszegény;
• a szövet hőmérsékletének csökkenése az anyagcsere sebességének csökkenése miatt;
• szöveti ödéma, amely a mikrocirkulációs erek falának szöveteinek hipoxia (oxigén-éhezés) következtében alakul ki, növelve azok permeabilitását és a vérplazma felszabadulását a környező szövetekbe;
• a szervek és szövetek térfogatának növekedése a vénás vér és az ödéma felhalmozódása miatt.

Helyi vénás pangás a patológiában elsősorban a test egyik vagy másik régiójában kialakuló akut szöveti ödéma, valamint a lépvéna trombózisa miatt lépinfarktus lehetősége miatt fontos. A szerv krónikus lokális vénás (pangásos) pangása esetén a fibroblasztok kollagénképződése aktiválódik, és a kötőszövet nő a stromában - a szerv fejlődik.

Általános vénás pangás nagy jelentőségű a patológiában, különböző betegségekben fordul elő, és súlyos következményekkel járhat.

Akut általános vénás pangás gyakrabban alakul ki akut szívelégtelenségben (akut szívinfarktus, akut szívizomgyulladás), valamint alacsony oxigéntartalmú légkörben (például, ha a repülőgép kabinja nyomásmentes, magasan a hegyekben, amikor a búvárkodásból elégtelen az oxigénellátás felszerelés víz alatti munkák során stb.). Ugyanakkor a hipoxia és az acidózis (savasodás) gyorsan fokozódik a szövetekben. A vaszkuláris permeabilitás nő, ödéma jelenik meg és előrehalad, gyakran perivaszkuláris vérzésekkel.

Krónikus általános vénás pangás általában krónikus szívelégtelenséggel végződő krónikus szívbetegségekben (krónikus ischaemiás szívbetegség, szívhibák, kardiomiopátiák) alakul ki. Az akut vénás hiperémiára jellemző változások mellett a krónikus vénás pangásban fokozatosan kialakul a szervek parenchymájának és strómájának sorvadása, ami tömörödést eredményez. induráció) szervek és szövetek. Ezenkívül a krónikus ödéma és a plazmorrhagia a nyirokrendszer túlterhelését és kudarcának kialakulását okozza. Alakított kapilláris trofikus elégtelenség , amelyet a következők jellemeznek:

• ohm mikroerek, lumenük csökkenése és a kapillárisok számának csökkenése, ami a kapillárisokon keresztüli véráramlás csökkenését, a transzkapilláris anyagcserét és az oxigénéhezés fokozódását okozza;
• a valódi kapillárisok átalakítása kapillárisok kapillárisokká, amelyben a vörösvérsejtek nem egy, hanem több sorban vannak elrendezve, a kapillárisok élesen kitágulnak és venulákká alakulnak, falaik elvesztik tónusukat, ami a kapillárisok és venulák még nagyobb kiterjedéséhez vezet, és növeli a vénás hiperémiát. Ezzel párhuzamosan csökken a valódi kapillárisok száma, az artériás vér keresztül jut a vénás rendszerbe kolyalaterals(bypass hajók), ami hozzájárul a hipoxiás és metabolikus változások növekedéséhez a szövetekben.

Jellegzetes változások krónikus általános vénás pangás során kialakuló szervekben és szövetekben.

• A bőrben és bőr alatti szövet, különösen az alsó végtagokon tágulás lép fel vénás erek, a bőr és a bőr alatti szövet duzzanata (anasarca), bőrsorvadás, nyirokpangás a nyirokerekben (limfosztázis). A krónikus vénás pangás hátterében gyakran alakulnak ki trofikus fekélyek a lábakon és a lábfejeken (14. ábra, b).
• A tüdőben az elhúzódó vénás pangás különösen fontos, mivel krónikus szívelégtelenségben alakul ki (lásd 13. fejezet). Ugyanakkor a beáramló tüdővénákban bal pitvar, vérpangás alakul ki, ami hozzájárul a progresszív hipoxiához. Ezzel egyidejűleg megnő az érfalak áteresztőképessége, és a venulákból és kapillárisokból először a vérplazma, majd a vörösvértestek jutnak ki a környező szövetekbe. Ez utóbbiakat a makrofágok fogják fel, amelyekben a hemoglobin hemosziderinné és ferritinné alakul, a makrofágokat sziderofágoknak nevezik. Néhány hemosiderinnel töltött alveoláris makrofág bejut a hörgőkbe, és a köpettel együtt kiválasztódik a szervezetből. A köpetben az úgynevezett " szívhibák sejtjei". Egyes sziderofágok szétesnek a tüdő stromájában, amit elősegít az ödémás folyadékkal, sziderofágokkal és hemosziderinnel túlterhelt nyirokerek növekvő elégtelensége. Fokozatosan kialakul a nyirok stagnálása. A progresszív hypoxia és a nyirokpangás stimulálja a tüdőszövet fibroblasztrendszerének aktiválódását és intenzív kollagénképződését. A tüdő szklerózisa fokozódik, sűrűvé válnak, azok induráció(a latin durum szóból - sűrű). Ebben az esetben a stromában és az alveolusokban felhalmozódó hemosiderin, amely a lokális hemosiderosist jellemzi, barna színt ad a tüdőnek és fejlődik. a tüdő barna indurációja- visszafordíthatatlan állapot, amely jelentősen rontja a krónikus szívelégtelenség lefolyását és a beteg általános állapotát (15. ábra).

  

  Rizs. 15. A tüdő krónikus vénás pangása (a tüdő barna indurációja). Az interalveoláris septa erei kitágultak (a); a tüdő strómájában és az alveolusok lumenében - sziderofágok (b); az alveolusok egy része ödémás folyadékkal van feltöltve (c); az interalveoláris septák megvastagodtak és szklerotikusak (d).

• A májban a krónikus vénás betegség általában a krónikus szívelégtelenség és a szív dekompenzációjának következménye is. Ebben az esetben a vér pangása először a vena cava inferiorban, majd a máj vénáiban és a májlebenyek központi vénáiban lép fel. A központi vénák kitágulnak, a vérplazma és a vörösvértestek falaikon keresztül kilépnek, a lebenyek közepén a hepatociták sorvadnak. A lebeny perifériáján a hepatociták zsíros degeneráción mennek keresztül, és a szakaszon a májszövet tarka, hasonlít szerecsendió- sárgásbarna alapon a lebenyek közepén jól láthatóak a piros pöttyök. Ezt a képet " szerecsendió máj"(16. ábra).
• A lép mérete megnő a vénás pangás miatt ( pangásos splenomegalia), kékessé és sűrűvé válik ( a lép cianotikus indurációja), a metszet nem teszi lehetővé a pép kaparását, tüszője atrófiás, a vörös pulpa szklerotikus.

ANÉMIA

Az artériás vérszegénység vagy ischaemia egy szerv vagy szövet vérellátásának csökkenése, amelyet vagy az artériákon keresztüli véráramlás csökkenése, vagy a szövetek oxigén- és anyagcsere-szubsztrátok iránti igényének jelentős növekedése okoz, ami a szöveti vérellátási igény és az artériás véráramlás képességei közötti eltérésre. Az ischaemia kialakulásának okaitól és mechanizmusaitól függően az artériás vérszegénység öt típusát különböztetjük meg: angiospasztikus, obstruktív, kompressziós, a vér akut újraelosztásának eredményeként és diszfunkcionális.

Rizs. 16. A máj krónikus vénás pangása (szerecsendió máj). A lebenyek közepén központi vénákés a sinusoidok élesen tágultak, tele vannak vérrel (a), a májsejtek sorvadtak (b), a vérzés területén (c) elpusztultak. A lebenyek perifériája mentén a májnyalábok megmaradnak (d), a perisinusoid terek kitágulnak (e).

Angiospasztikus anémia az artériák görcsössége okozza a szövetekben az érgörcsöt okozó anyagok (például angiotenzin, vazopresszin, katekolaminok stb.) tartalmának növekedését, vagy az arteriolák falának azokkal szembeni érzékenységének növekedését. (a bennük lévő kalcium- vagy nátriumion-tartalom növekedésével), valamint a szimpatikus-mellékvese hatások túlsúlya a paraszimpatikusokkal szemben (stressz, angina, appendicularis kólika).

Obstruktív vérszegénység akkor alakul ki, amikor az artériás lumen teljesen vagy részben el van zárva thrombus, embolus (akut vérszegénység esetén) vagy atheroscleroticus plakk (krónikus ischaemia esetén) miatt.

Kompressziós vérszegénység akkor fordul elő, ha egy ér akut vagy krónikus összenyomása van kívülről - érszorító, daganat, ödémás szövet stb.

Vérszegénység a vér akut újraelosztása következtében a korábban ischaemiás szövetekbe történő gyors véráramlással figyelhető meg. Például mikor gyors eltávolítás Az aszcitikus folyadék összenyomja a hasüreg ereit, a vér beáramlik erre a területre, és agyi érrendszeri ischaemia lép fel.

Disfunkcionális vérszegénység a szövetek oxigén- és anyagcsere-szubsztrát-felhasználásának jelentős növekedésének a következménye a szervi működés éles fokozódásával, például szívizom ischaemia, a szív hirtelen intenzív megterhelésével (futás, súlyemelés, nehéz fizikai munka), az alsó lábizmok iszkémiája idős embereknél gyors járáskor stb. Az ilyen típusú ischaemia általában akkor fordul elő, ha az ellátó artéria lumenét ateroszklerotikus plakk szűkíti.

A lefolyás jellegétől függően az ischaemia lehet akut vagy krónikus.

Az ischaemia jelei:

• a szövetek és szervek sápadtsága a vérellátásuk és a működő kapillárisok számának csökkenése miatt;
• az artériás pulzáció csökkenése és átmérőjük csökkenése a vér diasztolés telítettségének csökkenése és a vérnyomás csökkenése következtében:
• az ischaemiás szövet hőmérsékletének csökkenése a meleg beáramlásának csökkenése miatt artériás vérés az anyagcsere sebességének csökkenése az ischaemiás régióban;
• a véráramlás lelassítása a mikroereken keresztül, amíg meg nem áll;
• csökkent nyirokképződés a mikrocirkulációs erekben a perfúziós nyomás csökkenése következtében.

Az ischaemia következményei és jelentősége.

A szövetek oxigénéhezése (hipoxia) az ischaemia fő kórokozója. Az ebben az esetben kialakuló változások a hipoxia időtartamával és súlyosságával, a szervek érzékenységével és jelenlétével kapcsolatosak. biztosítéki keringés ischaemiás szövetben. A hipoxiára a legérzékenyebb az agy, a vese és a szívizom, kisebb mértékben a tüdő és a máj, míg a kötő-, csont- és porcszövetekre az oxigénhiánnyal szembeni maximális ellenállás jellemző.

Az ischaemia elősegíti a nagy energiájú vegyületek lebomlását a sejtekben- kreatin-foszfát és ATP, amely kompenzálóan aktiválja az oxigénmentes (anaerob) oxidációs és energiatermelési útvonalat anaerob a glikollal szemben. Ennek következménye az aluloxidált anyagcseretermékek felhalmozódása a szövetekben, ami szöveti acidózishoz, fokozott lipidperoxidációhoz, a lizoszóma hidrolitikus enzimek stimulálásához, végső soron a sejtmembránok és az intracelluláris struktúrák széteséséhez vezet. Feltörekvő energiahiány Emellett elősegíti a sejtekben a kalciumionok felhalmozódását, amelyek számos enzimet aktiválnak, ami szintén sejthalálhoz vezet.

A szerv funkcionális állapota nagy jelentősége van ischaemiában: minél intenzívebben működik, annál nagyobb szüksége van az artériás vér beáramlására, és annál érzékenyebb a vérszegénységre.

Rizs. 17. A biztosítékkeringés fejlődésének és az infarktusok kialakulásának sémája (Ya. L. Rapoport szerint). a - elegendő fedezet diagramja: az artériát (1) három ágra osztották, amelyek közül az egyik (2) elzáródott; az általa táplált terület biztosítékokon keresztül kellő mennyiségű vért kap (3. és 4.); b - a terminális artériák diagramja: az artéria (1) három ágra oszlik, amelyeknek nincs artériás kapcsolata, csak kapillárisok; az egyik ág (2) elzáródása megfosztja a kapillárisok (3) megfelelő részét a vérellátástól (fehérinfarktus); c - az elégtelen biztosítékok diagramja hemorrhagiás infarktusban: D - három ágra osztódó artéria; Z - a középső artéria lumenje blokkolva van; 3 - körkörös artériás ér, amelyen keresztül a vér áramlik, elárasztja az artéria által ellátott területet (1), de nem elegendő a szövetek táplálásához; 4 - véna.

Sebesség ischaemiás játszmák kialakulása meghatározó szerepet: ha az artériás vérszegénység akutan jelentkezik, dystrophiás és nekrotikus változások; ha az ischaemia krónikus, lassan progresszív, akkor az ischaemiás szervekben és szövetekben növekedés tapasztalható atrófiás és szklerotikus folyamatok. Ebben az esetben a biztosítékoknak általában van idejük a szövetekben kialakulni, csökkentve a hipoxia mértékét.

Collateral keringés olykor döntő jelentőséget kap benne lehetséges eredményeket ischaemia. A kollaterális vagy bypass keringést a nagyobb artériákat és vénákat összekötő kis erek hálózata képviseli. A kollaterális erek normálisan jelen vannak, de összeomlott állapotban vannak, mivel a szövetek vérellátási szükségletét a nagyerek biztosítják. A kollaterálisok elkezdenek vért vezetni, akár élesen megnövekedett szervfunkciók esetén, akár akkor, ha a véráramlás akadálya lép fel fő hajó. Ezekben az esetekben a meglévő kapillárisok megnyílnak, és újak kezdenek kialakulni az ischaemia kompenzáció mértéke és annak kimenetele kialakulásuk sebességétől. Egyes szervekben, például a szívben, az agyban, a vesében azonban a kollaterálisok gyengén fejlettek, ezért a főartéria lumenének zárásakor a kollaterális keringés gyakran nem képes kompenzálni e szervek szöveteinek ischaemiáját és nekrózisát. fejlődik. Ugyanakkor a bőr alatti szövetben, a belekben és a omentumban a kollaterális erek hálózata általában jól fejlett, ami gyakran lehetővé teszi, hogy ezek a szervek és szövetek megbirkózzanak az ischaemiával. Más szervekben köztes típusú kollaterálisok találhatók, amelyek csak részben kompenzálják az artériás anémiát (17. ábra).

Az ischaemia jelentése Az ischaemiás szervek funkcióinak csökkenése, amely azonban reverzibilis lehet, ha az ischaemia viszonylag rövid ideig tart, és csak reverzibilis disztrófiás elváltozások alakulnak ki a szövetekben. Lassan növekvő ischaemia esetén a kompenzációs és adaptív folyamatoknak van idejük kifejlődni a szervezetben, lehetővé téve bizonyos mértékig az ischaemiás szerv működésének kompenzálását. Ha az ischaemiás szervekben nekrotikus elváltozások alakulnak ki, amelyek funkciójuk elvesztésével járnak, az súlyos rokkantsághoz és halálhoz vezethet.

A VÉR REOLOGIAI TULAJDONSÁGÁNAK ZAVARAI

Ezek a rendellenességek olyan kóros folyamatokban nyilvánulnak meg. mint például trombózis, embólia, pangás, iszap. DIC szindróma.

Trombózis- az intravitális véralvadás folyamata egy ér lumenében vagy a szív üregeiben.

A véralvadás a legfontosabb élettani reakció, amely megakadályozza az érkárosodás miatti halálos vérveszteséget, és ha ez a reakció hiányzik, akkor életveszélyes betegség alakul ki - vérzékenység. Ugyanakkor a véralvadás fokozódásával vérrögök képződnek az ér lumenében - vérrögök, amelyek akadályozzák a véráramlást, ami súlyos kóros folyamatok a testben a halálig. Leggyakrabban olyan betegeknél alakulnak ki vérrögök posztoperatív időszak, tartós ágynyugalomban szenvedőknél, krónikus szív- és érrendszeri elégtelenségben, amelyet általános vénás pangás kísér, érelmeszesedésben, rosszindulatú daganatok, terhes nőknél, időseknél.

A trombózis okai helyi és általánosra osztva:

• Helyi okok - az érfal károsodása, kezdve az endotélium hámlásától és annak szakadásáig; a véráramlás lassulása és zavara vérturbulencia formájában, amely például akkor lép fel, ha akadály van az áramlásában ateroszklerotikus plakk, visszér vagy érfal aneurizma.
• Gyakori okok - a véralvadási és véralvadásgátló rendszerei közötti kapcsolat megszakadása a véralvadási faktorok koncentrációjának vagy aktivitásának növekedése következtében - prokoagulánsok (tromboplasztinok, trombin, fibrinogén stb.) vagy a koncentráció vagy az aktivitás csökkenése antikoagulánsok (például heparin, fibrinolitikus anyagok), valamint növeli vér viszkozitása, például a kialakult elemei, különösen a vérlemezkék és a vörösvértestek számának növekedése miatt (egyes szisztémás vérbetegségekben).

A trombusképződés szakaszai.

Kiemel A trombózis 4 szakasza.

• A vérlemezke-agglutináció 1. szakasza (vascularis-thrombocyta), már az intim endoteliális sejtek károsodásával kezdődik, és a vérlemezkék tapadása (tapadása) az ér szabadon álló bazális membránjához jellemzi, amit bizonyos sejtek megjelenése elősegít. alvadási faktorok- fibronektin, von Willebrandt faktor, stb. A tromboxán A2 felszabadul a lebontó vérlemezkékből – ez a faktor szűkíti az ér lumenét, lassítja a véráramlást, és elősegíti a szerotonin, a hisztamin és a vérlemezkékből származó növekedési faktor felszabadulását a vérlemezkék által. Ezen tényezők hatására véralvadási reakciók kaszkádja indul be, beleértve a trombin képződését, ami a következő szakasz kialakulását idézi elő.
• 2. - a koaguláció szakasza (fibrinogén (plazma), a fibrinogén fibrinszálakká történő átalakulása jellemzi, amelyek laza köteget alkotnak, és ebben (mint hálózatban) a kialakult vérplazmaelemek, komponensek megmaradnak a következő szakaszok fejlődésével.
• 3. - eritrocita agglutináció szakasza. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a vörösvérsejteknek mozogniuk kell a véráramban, és ha leállnak, összetapadnak ( agglutinál). Ugyanakkor az okozó tényezők visszahúzás(kompresszió) a kialakult laza trombus.
• 4. - a plazmafehérjék kicsapódásának szakasza. A visszahúzás hatására a kialakult vérrögből kipréselődik a folyadék, a plazmafehérjék és a szétesett vérsejtekből származó fehérjék kicsapódnak, a vérrög sűrűsödik és trombussá alakul, ami lezárja az ér vagy a szív falának hibáját, de az ér teljes lumenét is lezárhatja, ezáltal leállítja a véráramlást.

A trombus morfológiája.

A képződés jellemzőitől és sebességétől függően a vérrögök összetétele, szerkezete és megjelenése eltérő lehet. Kiemel a következő típusok vérrögök:

• fehér bomba, vérlemezkékből, fibrinből és leukocitákból álló, lassan, gyors véráramlással képződik, általában az artériákban, az endocardium trabekulái között, a szívbillentyűk szórólapjain;
• vörös vérrög, amely magában foglalja a vörösvértesteket, a vérlemezkéket és a fibrint, gyorsan előfordul lassú véráramlású erekben, általában a vénákban;
• vegyes anyuka magában foglalja a vérlemezkéket, eritrocitákat, fibrint, leukocitákat, és a véráram bármely részében megtalálható, beleértve a szívüregeket és az artériás aneurizmákat;
• hialin vérrögök, kicsapott plazmafehérjékből és agglutinált vérsejtekből áll, homogén, szerkezet nélküli masszát képezve; általában többszörösek, csak a mikrokeringési erekben alakulnak ki sokk, égési betegség, ADHD szindróma, súlyos mérgezés stb.

A vérrög szerkezete.

A thrombus makroszkopikusan feltárja az ér falához szorosan kapcsolódó kis thrombusfejet, amely szerkezetében egy fehér thrombusnak felel meg, a test általában vegyes thrombus, a thrombus farka pedig lazán kapcsolódik az intimához, általában vörös thrombus. A farok területén vérrög törhet le, ami thromboemboliát okoz.

Az ér lumenéhez képest a következők:

• a parietális trombusok, általában fehérek vagy vegyesek, nem fedik teljesen az ér lumenét, farkuk a véráramlás ellen nő;
• az okkluzív trombusok általában vörösek, teljesen lefedik az ér lumenét, farkuk gyakran a véráramlás mentén nő.

Az áramlás mentén megkülönböztetik:

• lokalizált (stacionárius) thrombus, amely nem növekszik meg, és helyébe kötőszövet - szervezet
• progresszív thrombus, amely től növekszik különböző sebességgel, hossza néha több tíz centimétert is elérhet.

A trombózis kimenetelét általában kedvezőre és kedvezőtlenre osztják.

A kedvező eredmények közé tartozik a vérrög kialakulása, amely már a kialakulása utáni 5-6. napon kezdődik, és a trombózisos tömegek kötőszövettel történő helyettesítésével ér véget. Számos esetben a vérrög szerveződése együtt jár annak csatornázásával, azaz repedések képződésével, amelyeken keresztül bizonyos mértékig véráramlás történik, ill. vaszkularizáció, amikor a kialakult csatornákat endotélium borítja, erekké alakulva, amelyeken keresztül a véráramlás részben helyreáll, általában 5-6 héttel a trombózis után. A vérrögök meszesedése (phlebolip képződés) lehetséges.

Káros következmények: thromboembolia, amely egy vérrög vagy annak egy részének leszakadásakor jelentkezik, és vérrög szeptikus (gennyes) összeolvadása amikor a piogén baktériumok trombózisos tömegekbe kerülnek.

A trombózis jelentése a trombusképződés sebessége, elhelyezkedése és az ér szűkülésének mértéke határozza meg. Így a kis vérrögök a kismedencei vénákban önmagukban nem okoznak kóros elváltozások szövetekben, de leválásukkor thromboemboliává alakulhatnak át. A parietális trombusok, amelyek enyhén szűkítik a nagy erek lumenét, nem zavarják meg a hemodinamikát, és hozzájárulnak a kollaterális keringés kialakulásához. Az artériák obstruktív vérrögök iszkémiát okoznak, amely szívrohamhoz vagy szervi gangrénához vezet. Az alsó végtagok vénás trombózisa (phlebothrombosis) hozzájárul a kialakulásához trofikus fekélyek lábszáron, ráadásul a vérrögök embólia forrásává válhatnak. gömb alakú trombus, akkor keletkezik, amikor a bal pitvar elválik az endocardiumtól, időszakosan bezárja a pitvarkamrai nyílást, megzavarja központi hemodinamika, aminek következtében a beteg elveszti az eszméletét. Haladó szeptikus trombusok, gennyes olvadásnak van kitéve, hozzájárulhat a gennyes folyamat általánossá válásához.

Embólia- normál körülmények között nem található részecskék (embóliák) keringése a vérben vagy a nyirokkeringésben és az erek lumenének elzáródása (18. ábra).

Eredet szerint megkülönböztetni az exo- és endogén embóliákat.

Exogén embóliák esetén embóliák kerülnek az érágyba a környezetből. Különbséget tegyen légembólia, gázembólia és embólia között idegen testek.

Légembólia akkor fordul elő, amikor a levegő a nyak sérült nagy vénáin (a légköri nyomáshoz képest negatív nyomáson) keresztül jut be, a méhlepény kilökődése után tátongó méh vénákon keresztül, amikor fecskendővel vagy cseppentővel gyógyszerekkel levegőt juttatnak be, pneumothorax során (levegő jut a méhlepénybe). pleurális üregek). A légembóliák elzárják a tüdő és az agy kapillárisait; a szív jobb oldalán felhalmozódó légbuborékok habos megjelenést kölcsönöznek a bennük lévő vérnek.

Gázembólia alakul ki a gyors dekompresszió során (búvároknál gyors felemelkedéskor a mélységből, a repülőgép kabinjának vagy nyomáskamrájának nyomáscsökkentése során), ami nitrogén felszabadulásához vezet a vérből. A gázembóliák különböző szerveket érintenek, beleértve az agyat és a gerincvelőt, dekompressziós betegséget okozva.

Idegentestek által okozott embólia akkor fordul elő, amikor a részecskék bejutnak a sérült nagy edényekbe idegen tárgyakat- orvosi katéterek, ampullatöredékek, ruhadarabok vagy lőtt sebekből származó golyók és lövedékek töredékei.

Endogén embóliák esetén Az embolák a szervezet saját szövetei: thromboembolia, zsír-, szövet- és mikrobiális embólia.

Thromboembolia akkor alakul ki, amikor egy vérrög vagy annak egy része leszakad, és ez a leggyakoribb embólia. Forrása bármilyen helyű vérrögök - artériák, vénák - lehetnek. a szív üregei és billentyűi. A leggyakoribb a tüdőembólia, amely általában a posztoperatív időszakban fordul elő betegeknél, a visszér az alsó végtagok vénái, thrombophlebitis vagy phlebothrombosis szív- és érrendszeri elégtelenségben és rákban szenvedő betegeknél.

Rizs. 18. Az embóliák mozgási irányának sémája (Ya. L. Rapoport szerint). A vénás rendszerből az embólusok kerülnek be jobb fele a szívbe, és onnan a tüdőtörzsbe és a tüdőbe (a vénás hálózatból származó emboliák eloszlásának területe árnyékolt). A szív bal oldaláról az embólusok az artériákon keresztül különböző szervekbe kerülnek (nyilak jelzik).

Ilyenkor az alsó végtagok vénáiból, kismedencei zsírból, esetenként a májvénákból, a vena cava inferior és superiorból vagy a jobb szívből thromboemboliák jutnak be a tüdőtörzsbe vagy a tüdőartériákba parietális trombusokkal, ami általában halállal végződik. A halál mechanizmusa összefügg pulmonalis-koszorúér reflex amely akkor következik be, amikor a thromboembolus eléri a tüdőtörzs elágazó régiójának intimében található reflexogén zónát. Ebben az esetben a szív, a tüdő és a hörgők ereinek akut görcsje és szívmegállás lép fel. Bizonyos szerepet játszik a tüdőtörzs lumenének thromboembolus általi lezárása is. A kis thromboemboliák átjuthatnak a pulmonalis törzsön, és elzárhatják a tüdőartéria kis ágait, tüdőinfarktust okozva. Kis ágak masszív thromboemboliája esetén pulmonalis artériák Akut vérnyomásesés alakulhat ki - összeomlás. Az endocarditis, myocardialis infarktus, krónikus szívaneurizma során kialakuló billentyűlepedékek elszakadt trombusai vagy az endocardium parietalis trombusai a véráramon keresztül a szisztémás keringésbe jutnak különböző szervekbe, thromboemboliás szindróma.

Zsírembólia csőcsontok törésével, a bőr alatti zsírszövet sérülések miatti zúzódásával, hibás injekcióval véráram olajos gyógyászati ​​oldatok. A zsírembólusok eltömítik a tüdőartériák kis ágait, és ha ezeknek az ereknek több mint 2/3-a elzáródott, akut jobb kamrai elégtelenség alakulhat ki, ami azonban nagyon ritka. Gyakrabban a tüdőzsírembólia okoz tüdőgyulladást az érintett területeken.

Szövetembólia betegségek és sérülések során fellépő szövetpusztulás eredménye, például tumorsejtek által okozott embólia, amely a daganatos áttétek kialakulásának hátterében áll, embólia magzatvíz szülés utáni nőknél súlyos születési sérülésekkel járó újszülöttek szövetei elpusztult.

Elosztási mechanizmus szerint megkülönböztetni a szisztémás és pulmonális keringés emboliáit, orto- és retrográd, paradox (18. ábra).

Emboli nagy kör vérkeringés - a szív bal oldalán, az aortában vagy más nagy artériákban a véráramban áthaladó embolus elzárja a szervek artériáit, ami infarktust vagy gangrénát okoz ezekben a szervekben. A szisztémás keringés vénáiban kialakult emboliák akadályozzák a véráramlást ill gyűjtőér, vagy bejutni a szív jobb oldalába és onnan a tüdőkeringésbe.

A tüdőkeringés embóliájára a szív jobb oldaláról származó embolus átjut a tüdőkeringésbe, ami tüdőembóliát, ami szívmegálláshoz, vagy tüdőinfarktust okoz.

Ortográd embólia esetén Az embólia a vér- vagy nyirokáramláson keresztül halad – ez az embólia leggyakoribb típusa.

Retrográd embolt az embólia áramlással vagy nyirokcsomóval szembeni mozgása jellemzi, és általában nehéz idegen testek által okozott embólia vagy gyomorrák retrográd limfogén metasztázisa esetén fordul elő.

Paradox embólia akkor alakul ki, amikor a szisztémás keringés vénás részéből embólia behatol az artériás részbe, a tüdőt megkerülve. Ez egy ritka típusú embólia, amely az interventricularis, ill interatrialis septum a szívben (például nem egyesüléssel ovális ablak) arteriovenosus anasztomózisokkal, különösen nyitott artériás (botallian) csatornával vagy arteriovenosus anastomosis traumás képződésével.

Az embólia jelentése típusa, elterjedtsége és lokalizációja határozza meg. Különösen veszélyesek az agy, a szív és a tüdőtörzs embóliái, amelyek gyakran a beteg halálát okozzák, míg a vese, a máj, a lép és a vázizmok károsodása kisebb jelentőségű. Mindenesetre az erek embóliája a szövetek vérkeringésének megzavarásához vezet, ami ischaemiát és nekrózist okoz. A nyirokerek, különösen az alsó végtagok embóliája a szövetek nyirokduzzadásához, szklerózisához és a szervek működésének csökkenéséhez vezethet, például elefántiázis esetén az alsó végtag mérete jelentősen megnő.

MIKROKERINGÉSI ZAVAROK

A mikrokeringési zavarok okai:

• központi és regionális keringési zavarok -
• szívelégtelenséggel alakulnak ki, artériás és vénás hiperémia, ischaemiával;
• a vér (nyirok) viszkozitásának és térfogatának változásai- a plazma folyadék térfogatának csökkenésével figyelhető meg (hipohidratáció), a képződött elemek (policitémia) vagy plazmafehérjék számának növekedése, a vérsejtek aggregációja és agglutinációja;
• hemodilúció, vagy vér hígítása, - a szövetfolyadék jelentős vérbe jutása következtében következik be (túlhidratáltság), csökkentés teljes szám vérsejtek (pancitopénia), csökkent plazmafehérje szint (hipoproteinémia).

Lokalizáció szerint A kezdetben fellépő rendellenességek, a mikrokeringési zavarok intravaszkuláris, transzmurális és extravascularisra oszthatók.

Intravascularis keringési zavarok a következőképpen jelennek meg:

• a vér- vagy nyirokáramlás lelassulása, akár a megállásig (sztázisig) leggyakrabban szívelégtelenség, ischaemia, vénás hiperémia, vérsűrűsödés (bőséges hasmenéssel, kontrollálhatatlan hányással, égési betegséggel stb.) jelentkezik:
• a véráramlás túlzott gyorsulása figyelhető meg arterio-lowenuláris sönteknél, hemodilúciónál, veseelégtelenségnél;
• a vér- vagy nyirokáramlás laminaritása (turbulenciája) akkor következik be, amikor a mikrokeringés akadálya a vérsejtekből aggregátumok képződése (policitémia), mikrotrombusok képződése vagy a mikrovaszkuláris ágy atipikus szerkezete (kapilláris hemangioma) formájában. .

A transzmurális mikrokeringés zavarai Magában a mikrovaszkuláris falban bekövetkező változásokkal járnak együtt, amelyen a vérplazma és annak képződött elemei normál esetben áthaladnak, bejutnak az anyagcseretermékek és az anyagcserét szabályozó biológiailag aktív anyagok. A patológiában a legjelentősebb szerepet a transzmurális mikrocirkulációs rendellenességek két csoportja játssza:

• a plazma (nyirok) transzport térfogatának változása, amely növekedhet (artériás hiperémiával, allergiás reakciókkal, limfosztázissal) vagy csökkenhet (arteriolák görcsével, a mikrovaszkuláris falak meszesedésével);
• a vérsejtek transzportjának növekedése a mikroerek falain keresztül, ami előfordulhat permeabilitásuk jelentős növekedésével (például hipoxia során) vagy az integritás megsértésével (a vörösvértestek).

Extravascularis mikrokeringési zavarok az intercelluláris folyadék áramlásának lelassulása, amíg le nem áll, és ezt az extravaszkuláris faktorok mikrokeringésre gyakorolt ​​hatásában bekövetkezett változások okozzák, például az anyagcsere neurotróf szabályozása, a környező szövetekben a gyulladásos mediátorok (hisztamin, szerotonin stb.) megjelenése. , amelyek élesen fokozzák a mikrovezikuláris transzportot, de hozzájárulhatnak a mikrocirkulációs erek trombózisához is; amikor az intersticiális szövetben folyadék halmozódik fel, például ödéma során transzudátum vagy gyulladás során váladék, a szöveti folyadék nyomása megnő, és összenyomja a mikrocirkulációs ereket.

MIKROKERINGÉSI ZAVAROK

A gyakran önálló klinikai jelentőségű, számos betegségben előforduló mikrokeringési zavarok iszapjelenség, stasis, DIC szindróma.

ISZAP JELENSÉG

Iszapjelenség(az angol sludge szóból - mud, vastag mud) a vérsejtek, elsősorban a vörösvértestek adhéziója és aggregációja jellemzi, ami jelentős hemodinamikai zavarokat okoz. Az iszap állapotú sejtek „érmeoszlopok” megjelenésűek, miközben megtartják citomembránjukat (19. ábra).

Rizs. 19. A vörösvértestek aggregációja, mint az iszapjelenség megnyilvánulása. A kapilláris lumenében nem tapadó vörösvérsejtek (ER) találhatók érmeoszlop formájában.

Az iszap zavarokat okoz a központi és regionális hemodinamikában, növeli a vér viszkozitását és károsítja a mikroerek falát (lásd fent). A következő mechanizmusok állnak az iszapjelenség hátterében:

• a vérsejtek aktiválása és a vörösvérsejtek aggregációját elősegítő anyagok felszabadulása. - ADF. tromboxán A2. kininek, hisztamin, prosztaglandinok stb.;
• a vérsejtek felületi töltésének megváltozása negatívról pozitívra a sérült sejtekből származó kationok feleslegének eredményeként;
• a vérsejtmembránok felszíni töltésének csökkenése fehérje makromolekulák feleslegével (hiperproteinémia), különösen az immunglobulinok, a fibrinogén és az abnormális fehérjék koncentrációjának növekedése miatt.

Rizs. 20. Stasis az agy kapillárisaiban (maláriával). A hajszálerek élesen kitágultak, lumenükben összeragadtak a vörösvértestek és a hemomelanin pigment. Az agyszövet megduzzad.

Az iszap következményei

• a véráramlás lelassítása a mikrovaszkulatúrában, amíg meg nem áll;
• a transzkapilláris csere megsértése;
• hipoxia, acidózis és a környező szövetek anyagcserezavarai.

Az iszap jelentése.

Az iszapjelenséggel járó változások a kapillárisok és venulák falának megnövekedett permeabilitásához, vérplazmával való telítődéséhez (plazmorrhagia), ödémához és a környező szövetek fokozott iszkémiájához vezetnek. Általában ezeknek a változásoknak az összességét jelöljük kapilláris-trofikus elégtelenség szindróma. Az iszap lehet reverzibilis, majd fokozatosan helyreáll a mikrokeringés, de az iszap megelőzheti a vér teljes leállását (stasis), valamint a vérsejtek „érmeoszlopokban” történő agglutinációját és szétesését a kapillárisokban hialin vérrögök képződésével.

STÁZIS

Stasis- a véráramlás leállítása a mikrovaszkulatúra ereiben, elsősorban a kapillárisokban, ritkábban a venulákban (20. ábra). A vér leállását megelőzi annak lassulása - presztázisa, egészen az iszapjelenség kialakulásáig.

A pangás okai fertőzések, mérgezés, sokk, elhúzódó mesterséges keringés, fizikai tényezőknek való kitettség, beleértve a hőmérsékletet (például „hideg pangás” a fagyás során).

A sztázis mechanizmusai sok tekintetben hasonlóak az iszapjelenség mechanizmusaihoz:

• a vörösvértestek felfüggesztési képességének elvesztése és aggregátumaik képződése, ami akadályozza a vér mikroereken keresztüli áramlását és a véráramlás leállását okozza a kapillárisokban:
• a vér reológiai tulajdonságaiban bekövetkező változások, hasonlóak az iszapjelenség során bekövetkező változásokhoz;
• hipoxia, acidózis, az anyagcsere zavarai és leállása;
• disztrófiás vagy nekrotikus változások a környező szövetekben a vérpangás időtartamától függően.

A pangás eredménye. A pangást okozó ok megszüntetése után helyreállítható a véráramlás a mikrovaszkulatúra ereiben. és a környező szövetekben még egy ideig fennállnak a disztrófiás elváltozások, amelyek azonban ilyen körülmények között szintén reverzibilisek. Ha a kapilláris stasis stabil, akkor a környező szövetek hipoxiája nekrózisukhoz vezet.

A sztázis jelentése helye és időtartama határozza meg. Az akut pangás a legtöbb esetben reverzibilis szöveti elváltozásokhoz vezet, de az agyban hozzájárulhat az agyszövet súlyos, esetenként halálos kimenetelű ödéma kialakulásához, melynek szárrésze nagy méretűvé válik. foramen magnum, ami például kómában figyelhető meg. Elhúzódó pangás esetén többszörös mikronekrózis és egyéb vérzések lépnek fel.

DISSZEMINÁLT INTRAVASZKULÁRIS COLOGTING SZINDRÓMA (DIC SYNDROME)

A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindrómát (DIC-szindróma) a mikrovaszkulatúra ereiben többszörös vérrögképződés jellemzi. különféle szervekés a szövetekben a véralvadási faktorok aktiválódása és az ezzel összefüggésben kialakuló hiányossága miatt, amely fokozott fibrinolízishez vezet. csökkent véralvadás és számos vérzés. A DIC-szindróma gyakran bármilyen eredetű sokkkal (traumás, anafilaxiás, vérzéses, szívbetegség, stb.), összeférhetetlen vér transzfúziójával, rosszindulatú daganatokkal, utána alakul ki. sebészeti beavatkozások, súlyos mérgezés és fertőzés esetén, szülészeti patológiában, szervátültetés során, eszközök használata műveseés mesterséges keringés stb.

Kialakulásakor DIC szindróma 4 szakaszon megy keresztül.

• 1. szakasz - hiperkoaguláció és trombózis- a kialakult elemek intravaszkuláris aggregációja, disszeminált (azaz sok mikroerben egyszerre) véralvadás és többszörös vérrögképződés jellemzi a mikroerekben különböző szervekés szövetek. Ez a szakasz mindössze 8-10 percig tart.
• 2. szakasz - növekvő fogyasztás koagulopátia, melynek jellemzője az előző szakaszban a vérlemezkék számának és a vérrögképződésre fordított fibrinogén szintjének jelentős csökkenése. Ezért a véralvadás csökken, és ennek eredményeként kialakul hemorrhagiás diathesis, azaz többszörös kis vérzés.
• 3. szakasz - mély hipokoaguláció és a fibrinolízis aktiválása, amely a DIC-szindróma megjelenésétől számított 2-8 órával jelentkezik. A szakasz elnevezése arra utal, hogy ebben az időszakban a véralvadási folyamatok gyakorlatilag leállnak az összes alvadási faktor kimerülése miatt, és ezzel egyidejűleg a fibrinolízis (vagyis a fibrin feloldódása, vérrögök) folyamatai élesen aktiválódnak. Ezért teljes véralvadatlanság lép fel, vérzés és többszörös vérzés alakul ki.
• 4 szakasz - felépülés, vagy maradék megnyilvánulások, számos szerv szöveteinek disztrófiás, nekrotikus és vérzéses elváltozásaiból áll. Ebben az esetben az esetek hozzávetőleg 50%-ában többszörös szervi elégtelenség léphet fel (vese-, máj-, mellékvese-, tüdő-, szívelégtelenség), ami a betegek halálához vezet. A betegség kedvező kimenetelével a sérült szövetek helyreállnak és a szervek funkciói helyreállnak.

Prevalenciától függően A DIC-szindrómának vannak változatai: generalizált és helyi.

Időtartamtól függően A DIC-szindrómának a következő formái vannak:

• akut(több órától több napig), amely a legsúlyosabban fordul elő, sokkban alakul ki, a szervek generalizált nekrotikus és vérzéses károsodása jellemzi többszörös szervi elégtelenség kialakulásával;
• Súlyosabbá teszem(több naptól egy hétig), gyakrabban alakul ki késői gestosis, leukémia, rosszindulatú daganatok esetén. helyi vagy mozaikos thrombohemorrhagiás szövetkárosodás jellemzi;
• krónikus(néhány hét, sőt hónap), mely gyakran autoimmun betegségekben, elhúzódó intoxikációban, rosszindulatú daganatokban alakul ki: a betegek általában lokális vagy vándorló szervi elváltozásokat tapasztalnak lassan progresszív elégtelenségük kialakulásával.

A DIC-szindróma patológiás anatómiája A kapillárisokban és venulákban többszörös mikrotrombusok képződnek, amelyek általában fibrinből állnak, a kapillárisok pangása, vérzések, disztrófiás és nekrotikus változások a különböző szervekben.

A HAJÓFALAK ÁTÉRHETŐSÉGÉNEK MEGSÉRTÉSE

Amikor az erek fala vagy a szív üregei megsérülnek, valamint ha az érpermeabilitás megnő, az erekben vagy a szívben lévő vér kiáramlik. A vérveszteség jellemzői és következményei alapján vérzést és vérzést különböztetnek meg.

Vérzés(vérzés) - vér felszabadulása az érágyon vagy a szíven túl környezet (külső vérzés), valamint a testüregben vagy egy üreges szerv lumenében (belső vérzés). A külső vérzés egyik példája a méhüregből történő vérzés ( metrorrhagia), a belekből (melena), a végtagok vagy a testfelület szöveteinek sérülései miatti vérzés. A belső vérzés a perikardiális üregbe kerül (hemopericardium), a mellüregben (hemothorax), a hasüregbe (hemoperitoneum).

A vérzés forrásától függően:

• artériás;
• vénás;
• artériás-vénás (vegyes);
• hajszálcsöves;
• parenchymalis vérzés (kapilláris parenchymalis szervek);
• szívvérzés.

Vérzés- egy bizonyos típusú vérzés, amelyben az erekből felszabaduló vér felhalmozódik a környező szövetekben. A vérzésnek 4 típusa van:

A vérzés és a vérzés kialakulásának mechanizmusai:

• ér vagy szívfal szakadása(haemorrhagia per rexin) traumával, nekrózissal (szívroham), aneurizmával;
• az érfal korróziója (haemorrhagia per diabrosin), amely akkor fordul elő, amikor a szövet gyulladt vagy rosszindulatú növekedés során, például gyomorfekély alján vagy daganatban, amikor a chorion érbolyhok nőnek petevezeték nál nél méhen kívüli terhesség satöbbi.;
• diapedézis (haemorrhagia per diapedesin, a görög dia - through, pedao - galopp szóból) az a jellemző, hogy vér szabadul fel az érből a falának megnövekedett áteresztőképessége következtében anélkül, hogy megsértené annak integritását. Ez az egyik leggyakoribb vérzési mechanizmus, amelyet hipoxia, mérgezés, fertőzések, különféle koagulopátiák, vérzéses diathesis, hypertoniás krízis, hemofília stb. során figyeltek meg (21. ábra).

A vérzés eredménye lehet kedvező amikor a kiömlött vér megszűnik, mint például egy zúzódás, vagy szervezett, mint a vérömlenyeknél, de ez is előfordulhat kedvezőtlen ha vérzés lép fel a létfontosságú szervekben - az agyban, a mellékvesékben. Ebben az esetben a beteg meghalhat vagy rokkanttá válhat.

A vérzés jelentése típusa, súlyossága és időtartama határozza meg. Így a beteg meghalhat enyhe bevérzésben az agytörzs területén vagy akut masszív artériás vérveszteségben. Ugyanakkor a hosszan tartó ismétlődő, de enyhe vérzés, például aranyérből vagy gyomorfekélyből, csak poszthemorrhagiás vérszegénységet okoz, a parenchymás szervek zsíros degenerációjával együtt. A vérzés sebességének nagy jelentősége van - viszonylag kis mennyiségű vér (300-350 ml) gyors vérvesztesége a beteg halálához vezet, míg a jelentősen nagy mennyiségű vér elvesztése, de hosszú időn keresztül (méh). vagy aranyér vérzése) nem okoz súlyos szövődmények, hiszen a kompenzációs folyamatoknak van idejük kifejlődni a szervezetben.

NYIROKKERINGÉS ZAVARAI

A nyirokrendszer funkcióinak kóros elváltozásai szorosan összefüggenek a keringési zavarokkal, és súlyosbítják az ebből adódó szöveti elváltozásokat. A nyirokkeringési zavarok közül a nyirokrendszeri elégtelenség és a limfosztázis játssza a főszerepet.

NYIROKELÉGTELENSÉG

A nyirokrendszeri elégtelenség olyan állapot, amelyben a nyirokképződés intenzitása meghaladja a nyirokerek azon képességét, hogy azt a vénás rendszerbe szállítsák. A nyirokrendszer elégtelenségének következő típusait különböztetjük meg: mechanikus, dinamikus és reszorpciós.

Nál nél mechanikai hiba szervi vagy funkcionális akadály lép fel a nyirok áramlásában, ami akkor következik be, amikor a nyirokereket daganatsejtek, sziderofágok blokkolják, a nyirokpályákat a daganat összenyomja, valamint a vénás pangás során.

Dinamikus hiba akkor figyelhető meg, ha eltérés van a szöveti folyadék mennyisége és a nyirokpályák elvezetési képessége között, ami az erek permeabilitásának jelentős növekedésével jár gyulladás, allergiás reakciók és súlyos szöveti ödéma következtében.

Felszívódási hiba a nyirokkapillárisok falának permeabilitásának csökkenése vagy a szöveti fehérjék diszpergált tulajdonságainak megváltozása okozza.

Limfosztázis- a nyirokáramlás leállítása, amely akkor következik be, ha a nyirokrendszer elégtelen, függetlenül annak fejlődési mechanizmusától. Vannak általános és regionális limfosztázisok.

Általános limfosztázis lép fel általános vénás pangás, mivel ez csökkenti a nyomáskülönbséget a vér és a nyirok között - ez az egyik fő tényező, amely meghatározza a nyirok kiáramlását a nyirokerekből a vénás rendszerbe.

Regionális limfosztázis lokális vénás hiperémiával, regionális nyirokerek elzáródásával vagy daganat általi összenyomásával alakul ki.

Következmény a limfosztázis limfödéma - nyiroködéma. A nyirok elhúzódó pangása hozzájárul a fibroblasztok aktiválódásához és a proliferációhoz kötőszöveti, ami szervi szklerózishoz vezet. A nyiroködéma és a szöveti szklerózis tartósan megnöveli egy szerv, vagy a test egyik vagy másik részének - alsó végtagok, nemi szervek stb. - térfogatát, és betegség alakul ki ún. vastagbőrűség.