Artériás magas vérnyomás. A veseszabályozás szintje. A felesleges folyadék felhalmozódása okozza az intercelluláris térben

A leggyakoribb szív- és érrendszeri betegség az esszenciális hipertónia. Egyébként elsődlegesnek nevezik. Különlegessége, hogy a tartós magas vérnyomás nem jár más szervek betegségeivel. Az ilyen betegeknek állandó vérnyomáscsökkentő gyógyszerekre van szükségük. Ha nem tartják be az orvos előírásait, magas vérnyomásos krízisek alakulnak ki, és szélütések is kialakulhatnak.

Primer artériás hipertónia kialakulása

Bármely kardiológus tudja, mi az esszenciális hipertónia. Normális esetben egy személy vérnyomása nem haladja meg a 139/89 Hgmm-t. Az elsődleges artériás hipertónia olyan betegség, amelyet a felső és alsó nyomás tartós emelkedése jellemez. Ezt a patológiát az esetek 90-95% -ában diagnosztizálják, amikor magas vérnyomást észlelnek a betegeknél. A hipertónia másodlagos formája kevésbé gyakori. Leggyakrabban a 40 év feletti felnőttek érintettek.

A 10 év alatti gyermekeknél a vérnyomás 110/70 feletti emelkedése patológiát jelez. A betegséget egyre gyakrabban fedezik fel fiatalok és serdülők körében. Ez gyakran megtörténik a sorozási folyamat során végzett megelőző vizsgálatok során. A magas vérnyomás egészséges egyénekben is előfordulhat stressz vagy alkoholfogyasztás során. Ebben az esetben a nyomás önmagában normalizálódik, gyógyszerek szedése nélkül. Ez nem fordul elő magas vérnyomás esetén. Vérnyomáscsökkentő gyógyszereket igényel.

Az elsődleges artériás hipertónia osztályozása

Az esszenciális artériás hipertónia lehet jóindulatú vagy rosszindulatú. Az első esetben a nyomás nem túl gyakran emelkedik. A gyógyszer bevétele után a személy állapota normalizálódik. A beteg általános egészségi állapota kielégítő. Rosszindulatú lefolyás esetén a nyomás gyakran nagyon magas értékekre emelkedik.

A belső szervek károsodása és a gyógyszerek hatásának csökkenése jellemzi. A nyomásszinttől függően az artériás hipertónia 3 fokozatú.

Első fokon a szisztolés vérnyomás nem haladja meg a 159 Hgmm-t, a diasztolés nyomás pedig 90-99 Hgmm között mozog. Ez megy a legkönnyebben.

A másodfokú hipertóniát 160-179 Hgmm közötti szisztolés nyomás és 100-109 Hgmm közötti diasztolés nyomás jellemzi. Az öngyógyítás vagy az orvos utasításainak be nem tartása ronthatja az állapotot. Ilyenkor harmadfokú hipertónia alakul ki, melyben a felső nyomás eléri a 180 Hgmm-t. és több. A szövődmények kialakulásának lehetőségétől függően a betegséget alacsony, közepes, magas és nagyon magas kockázatú kategóriába sorolják. A diagnózis felállításakor mindig meghatározzák a magas vérnyomás stádiumát. Csak 3 van belőlük. Ez a felosztás a létfontosságú szervek állapotán és a betegség szubjektív tünetein alapul.

Miért emelkedik a vérnyomás?

Nem mindenki tudja, miért alakul ki az artériás magas vérnyomás, milyen patológia és miért veszélyes. A következő kockázati tényezőket azonosítják a betegség kialakulásában:

• idős kor;
• hosszú távú dohányzás;
• lipid anyagcsere zavar;
• vaszkuláris atherosclerosis;
• elhízottság;
• örökletes hajlam;
• a C-reaktív fehérje magas koncentrációja a vérben;
• megnövekedett katekolaminok (adrenalin, noradrenalin) szintje;
• feszültség;
• táplálkozási hibák;
• alkoholizmus;
• éghajlati tényezők (alacsony nyomás, magas páratartalom);
• cukorbetegség jelenléte;
• elégtelen fizikai aktivitás.

A magas vérnyomás kialakulásában nagy jelentősége van az életkornak. A nőknél ez a patológia főleg 65 év után alakul ki. A férfiak korábban megbetegednek. Magas vérnyomásukat főleg 55 év után észlelik. Ebben az esetben a test élettani változásai és a szomatikus patológia jelenléte szerepet játszanak a magas vérnyomás kialakulásában.

40 éves kor előtt ritkán észlelik a magas vérnyomást. Az elsődleges magas vérnyomás nagyobb valószínűséggel alakul ki azoknál, akik dohányoznak, kábítószert szednek és alkohollal visszaélnek.

Ezek az anyagok érszűkületet okoznak, ami növeli a vérnyomást. Nagyon gyakran a betegség az ateroszklerózis hátterében alakul ki. Ez egy olyan állapot, amelyben a lipoproteinek közötti egyensúly megbomlik.

Fokozatosan a zsírok lerakódnak az artériák falára, és csökkentik a lumenüket. Ateroszklerózis esetén sűrű plakkok képződnek, amelyek megzavarják a véráramlást és hozzájárulnak a magas vérnyomás kialakulásához. A nyomásmutatók az ember érzelmi állapotától is függenek. Szellemi munka, szorongó személyiségtípus, rendszeres munkahelyi, iskolai vagy otthoni stressz, szeretteink elvesztése – mindezek kockázati tényezők az esszenciális hipertónia kialakulásában. Az élmények során katekolaminok képződnek, amelyek hozzájárulnak az érszűkülethez.

Az elhízott emberek magas vérnyomásban szenvednek. Ennek oka a szív nagy terhelése és a szervezet anyagcserezavarai. Ha a szülők magas vérnyomásban szenvedtek, akkor a gyermekeknél nagy valószínűséggel alakul ki ez a patológia a jövőben. A vérnyomás a táplálkozástól függ. A zsírfelesleg, az egyszerű szénhidrátok, az antioxidánsok és vitaminok hiánya, a sós és savanyú ételektől való függőség mind az esszenciális hipertónia kockázati tényezői.

Mi történik a magas vérnyomással

A vérnyomás növelésének mechanizmusa nem mindenki számára ismert. A következő változások figyelhetők meg stressz alatt:

• az agy azon részei működésének zavara, amelyek felelősek a normál értónusért;
• az artériák és az arteriolák szűkülése;
• diszcirkulációs szindróma kialakulása;
• a mineralokortikoidok (aldoszteron) fokozott szekréciója;
• folyadék és sók visszatartása a szervezetben;
• a BCC (keringő vértérfogat) növekedése.

Az artériás magas vérnyomás kialakulásával a belső szervek szenvednek. Ennek oka a vér mozgási sebességének csökkenése és viszkozitásának növekedése. Az artériák lumenének szűkülése az edények átmérőjének csökkenéséhez vezet. Ez a teljes perifériás ellenállás növekedését okozza. Idővel az érfal áteresztőképessége károsodik, ami szervek (szívizom, vesék, tüdő) működési zavarához vezet.

Fő klinikai megnyilvánulások

Nemcsak azt kell tudni, hogy mi a magas vérnyomás esszenciális formája, hanem annak klinikai tüneteit is. A betegség fő megnyilvánulása a magas vérnyomás. A magas vérnyomásban szenvedőknek a következő tünetei vannak:

• visszatérő fejfájás az occipitalis vagy homloklebenyben;
• foltok vagy köd megjelenése a szem előtt;
• zaj a fülben;
• szédülés;
• hányinger;
• a végtagok duzzanata.

Lehetséges, hogy több évig nem lesz panasz. Ez a nyomás enyhe növekedésével figyelhető meg. Az esszenciális hipertónia gyakori megnyilvánulása a fejfájás. Főleg reggel aggódik. Sokan eleinte nem figyelnek erre, és nem is mérik a vérnyomásukat. Fokozatosan a fejfájás folyamatosan zavarni kezd.

Kiváltó tényezők lehetnek a stressz és a fizikai munka. A betegség egyéb megnyilvánulásai közé tartozik a gyengeség, a hangulati labilitás, az ingerlékenység, a fáradtság érzése, a szívműködés megszakadásának érzése és az éjszakai alvászavarok. A magas vérnyomás későbbi szakaszaiban, amikor a keringési problémák a szerveket érintik, légszomj lép fel.

Gyakori tünetek a fokozott izzadás, az arc kipirulása, a hidegrázás, a zsibbadás és a tompa mellkasi fájdalom. Amikor a szem erei részt vesznek a folyamatban, látászavarok jelennek meg. A károsodott szívműködés és a vér stagnálása ödémában nyilvánul meg. Főleg az arcon és a kézen lokalizálódnak. Gyakran észlelik a szemhéjak duzzadását.

A magas vérnyomás hátterében válságok léphetnek fel. Ez egy súlyos állapot, amelyben a nyomás nagyon magas értékekre emelkedik. A betegek nehezen tolerálják. Válság idején gyengeség, hányinger, hányás, fejfájás és félelemérzet figyelhető meg. Ha ezek a tünetek megjelennek, ki kell zárni a szívinfarktust és a stroke-ot.

Jelek a magas vérnyomás stádiumától függően

Az esszenciális hipertónia tüneteit a betegség stádiuma határozza meg. A fejlett formák gyakran sürgősségi ellátást igényelnek, és komplikációkhoz vezetnek. A primer artériás hipertónia első szakaszát a következő tünetek jellemzik:

• instabil nyomás;
• ritkán előforduló válságok;
• a belső szervek és a központi idegrendszer normál működéséhez.

Az ilyen betegeknél a vérnyomás egész nap ingadozik. Nem haladja meg a 180/115 Hgmm-t. A második szakasz nehezebb. Vele a vérnyomás 180/115 és 209/124 Hgmm között mozog. Műszeres és laboratóriumi vizsgálatok határozzák meg a látás, az agy és a szív szerveinek változásait. Válságok állandóan felmerülnek.

A nyomásingadozások 200/125 és 300/129 Hgmm között mozognak. súlyos hipertónia jelenlétét jelzi. Ez a betegség harmadik szakasza, amely szövődményei miatt veszélyes. Az ilyen embereknél encephalopathia alakul ki. A látóideg lehetséges károsodása és a szívelégtelenség kialakulása.

Az elsődleges hipertónia következményei

Az esszenciális hipertónia hosszú távú lefolyása megfelelő kezelés nélkül a következő következményekkel jár:

• gyakori válságok;
• szív változása;
• krónikus szívelégtelenség;
• kamrai aritmia;
• vesekárosodás;
• az agy működésének megzavarása;
• duzzanat;
• retinopátia.

A hipertóniás krízisek kialakulásának fő oka a vérnyomás-szabályozás hiánya és az orvosi rendelvények be nem tartása. Ez egy veszélyes állapot, amely több órától egy napig vagy tovább tart.

Válság idején a fejfájást nem szüntetik meg egyszerű fájdalomcsillapítók. A nyomás gyakran kritikus értékekre emelkedik (220 Hgmm vagy több).

Az ilyen emberek nem tudnak üzletelni és dolgozni. A válság vízszintes helyzetbe kényszeríti őket. Az ilyen betegeknél jelentősen megnő az akut szívinfarktus, a stroke és az aneurizma kialakulásának kockázata. Az elsődleges magas vérnyomásban maga a szív szenved. Falai megvastagodnak. Kamrai hipertrófia alakul ki. Ezek a változások ultrahang vagy elektrokardiográfia során észlelhetők.

A szívizom összehúzódási folyamata megszakad. Ez szívrohamhoz, hirtelen szívhalálhoz, szívritmuszavarokhoz és bal kamrai elégtelenséghez vezethet. A magas vérnyomásban szenvedőknek gyakran volt szívrohamuk és agyvérzésük. A szívelégtelenség kialakulása légszomjban, tachycardiában és csökkent terhelési toleranciában nyilvánul meg.

A magas vérnyomás és a válságok következményei közé tartozik az encephalopathia. Ez egy olyan állapot, amelyben az agy működése károsodott. Látási tünetek (nystagmus, csökkent látásélesség), hányinger, hányás, fejfájás, szédülés, térbeli tájékozódási, hallás- és egyensúlyzavar, valamint zavartság formájában nyilvánul meg. A magas vérnyomás okozta agykárosodás lehetséges következményei közé tartozik a parézis és a bénulás.

A folyamatosan magas vérnyomás negatívan befolyásolja a veséket. Ez ödémában, éjszakai vándorlásban és a napi diurézis növekedésében nyilvánul meg. Esszenciális magas vérnyomás esetén gyakran alakul ki retinopátia. Ez a látásélesség csökkenésében nyilvánul meg. Ebben a betegségben szenvedő betegeknél más patológiákat is észlelnek (angina pectoris, nephropathia, cukorbetegség, aneurizma).

Hogyan lehet felismerni az esszenciális hipertóniát

A diagnózis a beteg átfogó vizsgálata után történik. A belső szervekben bekövetkező változások hiánya, amelyek nyomásnövekedést okozhatnak, a magas vérnyomás elsődleges formáját jelzi. A diagnózis felállításához tonometria szükséges. A magas vérnyomás csak akkor stabil, ha egy hónapon keresztül ismételt mérések során vérnyomás-emelkedést észlelnek.

Az optimális érték 120/80 Hgmm. A 120/80 és 139/89 közötti nyomás határállapot. Az ilyen emberek veszélyben vannak. Ahhoz, hogy a mérések megbízhatóak legyenek, ismerni kell a páciens vizsgálati technikáját. A tonometria kényelmes és csendes körülmények között történik (meleg szobában, ülve vagy fekve, külső zaj nélkül, rövid pihenő után).

Ha valaki ül, akkor a kezét az asztalra kell helyezni úgy, hogy a szívvel szemben legyen. A mandzsetta alja 2 cm-rel a kubitális mélyedés felett található. A felfújható résznek a váll kerületének legalább 80%-át el kell foglalnia. Ha a személy nagyon nagy, válassza ki a megfelelő méretű mandzsettát. Az alkar területére alkalmazzák.

A levegőt 20 Hgmm értékig pumpálják. magasabb, mint amelynél a pulzus eltűnt. A nyomás fokozatosan csökken. A vizsgálatot kétszer, rövid időközönként végezzük. Szükség esetén 24 órás vérnyomásmérést szerveznek. A másodlagos artériás hipertónia kizárásához és a szervek állapotának felméréséhez a következő vizsgálatok szükségesek:

• általános klinikai vizsgálatok;
• A pajzsmirigy, a vesék, a szív, a máj ultrahangja;
• elektrokardiográfia;
• elektroencephalográfia;
• vérkémia;
• oftalmoszkópia;
• a hormonszintek tanulmányozása;
• radiográfia;
• tomográfia.

Ha a magas vérnyomás esszenciális formáját már korábban igazolták, akkor a szív összehúzódási képességét és a kamrák (kamrák és pitvarok) állapotát értékelik. Külső vizsgálat és fizikális vizsgálat kötelező. Fontos tisztázni a beteg rohamainak gyakoriságát és a lehetséges kiváltó tényezőket.

Esszenciális hipertónia kezelése

Az elsődleges hipertóniában szenvedő betegek kezelésének fő célja a vérnyomás tartós csökkentése. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek folyamatos alkalmazása csökkenti a szövődmények (akut cerebrovaszkuláris baleset és szívroham) kockázatát. A következő gyógyszereket használják a betegek kezelésére:

• ACE-gátlók (Captopril, Enalapril, Prestarium);
• kalcium antagonisták (nifedipin);
• diuretikumok (furosemid);
• béta-blokkolók (amlodipin);
• alfa-blokkolók.

Ezek a gyógyszerek eltérő hatásmechanizmussal rendelkeznek. A vérnyomáscsökkentő hatás a következő folyamatokon alapul:

• csökkent vaszkuláris tónus;
• a perifériás ellenállás csökkenése;
• a BCC csökkenése;
• lassú szívverés;
• értágulat;
• fokozott nátriumkiválasztás.

A központilag ható gyógyszerek (alfa-blokkolók) a szívre és a központi idegrendszerre egyaránt hatással vannak. Ha egy személynél érelmeszesedést észlelnek, a koleszterinszintet csökkentő gyógyszereket (sztatinokat) is felírnak. Ha szövődmények lépnek fel, az orvos vérlemezke-gátló szereket, véralvadásgátlókat, szívglikozidokat (digitalis készítmények) és nitrátokat írhat fel.

A gyógyszeres terápiát csak akkor végezzük, ha más kezelési módszerek nem eredményezik a kívánt hatást. Ha a betegnek neurológiai tünetei vannak, és encephalopathiát észlelnek, olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják az agy állapotát (Cavinton, Cerebrolysin, Piracetam).

A betegek nem gyógyszeres kezelése

A nem gyógyszeres terápia nagy szerepet játszik az esszenciális hipertónia kezelésében. Ez magában foglalja a diéta követését, az egészséges életmód fenntartását, a testmozgás korlátozását, a pszichoterápiát, az auto-edzést, az akupunktúrát, a gyógynövényes kezelést és a fizioterápiát. A megfelelő táplálkozás csökkentheti a későbbi magas vérnyomás és válságok kockázatát.

A diéta magában foglalja a konyhasó fogyasztásának napi 4-6 g-ra történő csökkentését, az alkohol, a kávé és az erős tea teljes mellőzését, a zsíros ételek kiiktatását az étrendből és a súly normalizálását (elhízás esetén). Az étrendet káliumot és magnéziumot tartalmazó élelmiszerekkel kell gazdagítani. A fizikai aktivitás nagyon fontos.

Primer artériás magas vérnyomás esetén ne vegyen részt súlyemelésben és ne erőltesse túl magát. Könnyű sportolás, úszás, gyakori séta a friss levegőn ajánlott. A betegség kezdeti szakaszában a fizioterápia és a gyógynövényes kezelés segít. Magas vérnyomás esetén hasznos valerián és zsálya alapú főzeteket és infúziókat inni. Magas vérnyomás esetén az orbáncfű, a kecskerue, az eleutherococcus és a citromfű ellenjavallt.

A fizioterápiás kezelési módszerek közül az elektroszonoterápia segít a betegség korai szakaszában. Ha az ilyen terápia nem hatékony, akkor gyógyszereket írnak fel. Ha szövődmények alakulnak ki (stroke, szívinfarktus, aneurizma), radikális kezelésre lehet szükség. Ha egy személy minden orvosi előírást betart, a vérnyomás stabilizálható.

A betegek egészségének prognózisa

A kezelés célja a következő:

• az emberi élet meghosszabbítása;
• a nyomás normalizálása;
• a válságok gyakoriságának csökkentése;
• szövődmények megelőzése;
• az állapot enyhítése.

Az esszenciális hipertónia egészségügyi prognózisa függ a magas vérnyomás (rosszindulatú vagy jóindulatú) lefolyásának stádiumától és természetétől, a személy életkorától, a létfontosságú szervek állapotától és az orvos előírásainak való megfeleléstől. Ennek a patológiának a korai felismerésével és a megfelelő kezeléssel a prognózis viszonylag kedvező. Minden betegnek naponta 1-2 alkalommal kell megmérnie a vérnyomását. Nem szabad hirtelen abbahagyni a gyógyszerek szedését, mert ez ronthatja az állapotot. A harmadik szakasz magas vérnyomása, a célszervek károsodása, a betegség tüneteinek korai megjelenése, rosszindulatú lefolyás, az ember állapotának gyors romlása, gyakori válságok - mindezek kedvezőtlen jelek.

Hogyan lehet megelőzni az esszenciális hipertóniát

Az esszenciális artériás hipertónia olyan állapot, amely megelőzhető. A betegségre való örökletes hajlam esetén ezt nehezebb megtenni. A magas vérnyomás kialakulásának valószínűségének csökkentése érdekében be kell tartania a következő szabályokat:

• szabályozza a fizikai aktivitást;
• a stresszes helyzetek kiküszöbölése;
• tartsa be a megfelelő táplálkozást;
• ne igyon alkoholt;
• Tilos a dohányzás;
• ne szedjen kábítószert;
• hormonális gyógyszereket csak az orvos által előírt módon használjon;
• figyelemmel kíséri a testsúlyt;
• rendszeresen mérje meg a nyomást.

Az erek állapota a táplálkozás jellegétől függ. Hasznos rostban, C- és P-vitaminban, valamint ásványi anyagokban gazdag ételek fogyasztása. Kerülni kell a zsíros ételeket, pácokat és savanyúságokat. A dobozos termékek fogyasztása rossz hatással van az erekre és a szívre. Szükséges pszichológiai megkönnyebbülés. Ez különösen igaz azokra az emberekre, akik stresszes helyzeteknek vannak kitéve, vagy szellemi munkát végeznek.

A megelőző intézkedések közé tartozik a megfelelő mobilitás. Naponta ajánlott fél órát sétálni a friss levegőn.

Esténként vagy kora reggelente, ha az életkor engedi, kis futásokat is szervezhet lassú ütemben. Vannak, akik úsznak vagy tornásznak. A férfiaknak tartózkodniuk kell az alkoholtól, mivel az etanol és anyagcseretermékei hozzájárulnak az érszűkülethez. Így a magas vérnyomás esszenciális formája nagyon gyakori. Ez a betegség állandó vérnyomás- és gyógyszeres ellenőrzést igényel. Az öngyógyítás és az orvos ajánlásainak figyelmen kívül hagyása komplikációkhoz vezethet.

Videó

Minden artériás hipertónia eredet szerint két csoportra osztható: az esszenciális (elsődleges) artériás hipertónia, amelyet korábban magas vérnyomásnak neveztek, és a tüneti (szekunder) artériás hipertónia.

Az esszenciális (primer) artériás hipertónia egy ismeretlen etiológiájú, örökletes hajlamú, genetikai és környezeti tényezők kölcsönhatásából eredő betegség, amelyet a vérnyomás (BP) stabil emelkedése jellemez a szervek és rendszerek szerves károsodásának hiányában. szabályozza azt.

Az artériás hipertónia etiológiája

Ismeretlen marad. Feltételezhető, hogy a genetikai és környezeti tényezők kölcsönhatása kulcsfontosságú. Környezeti tényezők: túlzott sófogyasztás, dohányzás, alkohol, elhízás, alacsony fizikai aktivitás, fizikai inaktivitás, pszicho-érzelmi stresszes helyzetek.

Az artériás hipertónia (AH) kialakulásának kockázati tényezői: életkor, nem (40 év alatt - férfi), dohányzás, elhízás, fizikai inaktivitás.

Az artériás hipertónia patogenezise

A hipertónia patogenezise a szabályozási mechanizmusok megsértésén alapul, majd hozzáadódnak a funkcionális és szerves rendellenességek.

A következő szabályozási mechanizmusokat különböztetjük meg: hiperadrenerg, nátrium-térfogat-függő, hiperrenin-, kalcium-függő.

1. Hiperadrenerg: fokozott szimpatikus tónus, fokozott adrenerg receptorok denzitása és érzékenysége, a sympathoadrenalis rendszer aktivációja: fokozott pulzusszám, fokozott perctérfogat, fokozott vese érrendszeri ellenállás, teljes perifériás rezisztencia normális.

2. Nátrium-térfogat-függő mechanizmus: nátrium- és folyadékretenció fokozott sóbevitellel. Ennek eredményeként megnő a keringő vér térfogata, a perctérfogat és a teljes perifériás ellenállás.

3. Hiperrenin: a plazma reninszintjének emelkedése következtében az angiotenzin 2, majd az aldoszteronszint emelkedése következik be.

4. Kalciumfüggő: a citoszolos kalcium túlzott felhalmozódása következik be a vaszkuláris simaizomzatban a kalcium és nátrium károsodott transzmembrán transzportja miatt.

Az artériás hipertónia osztályozása

Az esszenciális artériás hipertónia számos osztályozását javasolták.

A vérnyomás emelkedés mértékétől függően:

I. fokozat: vérnyomásértékek 140-159/90-99 Hgmm;

II fokozat: 160-179/100-109 Hgmm;

III fokozat: több mint 180/110 Hgmm.

A szív- és érrendszeri szövődmények kialakulásának kockázata szerint a prognózis forgatókönyve szerint:

1) alacsony kockázat: nincsenek kockázati tényezők, I. fokozatú vérnyomás-emelkedés - a következő 10 évben a szövődmények kockázata kevesebb, mint 15%;

2) átlagos kockázat: 1-2 kockázati tényező, kivéve a diabetes mellitus, I vagy II fokú vérnyomás-emelkedés - 15-20%;

3) magas kockázat: 3 vagy több tényező, vagy célszervi károsodás, vagy diabetes mellitus, I, II, III fokú vérnyomás-emelkedés - a szövődmények kockázata 20-30%.

4) nagyon magas kockázat: kísérő betegségek (stroke, miokardiális infarktus, krónikus szívelégtelenség, angina pectoris, krónikus veseelégtelenség, aorta aneurizma, szemfenéki vérzés), különösen III. fokozatú vérnyomás-emelkedés esetén - a kockázat több mint 30% a következő 10 évben.

Kockázati tényezők: 50 év feletti férfiak: 65 év feletti nők; dohányzó; elhízottság; koleszterin (több mint 6,5 mmol/l); cukorbetegség; korai szív- és érrendszeri betegségek a családban; a vérnyomás 140/90 Hgmm fölé emelkedik.

Célszervi károsodás. Szív: bal kamrai myocardialis hypertrophia, retina: a retina artériák generalizált szűkülete; vesék: proteinuria vagy a vér kreatininszintjének enyhe emelkedése (legfeljebb 200 µmol/l); erek: ateroszklerotikus plakkok az aortában vagy más nagy artériákban.

Stádium szerint (a célszerv károsodásától függően):

I. szakasz. A célszerv károsodásának nincsenek objektív jelei;

szakasz II. A célszervek károsodása működésük megzavarása nélkül.

Szív: bal kamrai myocardialis hypertrophia; retina: a retina artériák szűkülete; vesék: proteinuria vagy a vér kreatininszintjének enyhe emelkedése (legfeljebb 200 µmol/l); erek: ateroszklerotikus plakkok az aortában, a nyaki verőérben, a femoralis vagy a csípőartériákban - III. stádium. A célszervek károsodása működésük zavarával.

Szív: angina pectoris, szívinfarktus, szívelégtelenség; agy: átmeneti cerebrovaszkuláris baleset, stroke, hypertoniás encephalopathia, vaszkuláris demencia; vesék: emelkedett kreatinszint a vérben (több mint 200 µmol/l), veseelégtelenség; retina: vérzések, degeneratív elváltozások, ödéma, látóideg atrófia; erek: preparáló aorta aneurizma, artériás elzáródás klinikai tünetekkel.

Az artériás hipertónia tünetei

Panaszok: fejfájás leggyakrabban éjszaka vagy ébredés után kora reggel jelentkezik, a fej hátsó részén, a homlokon vagy az egész fejben, szédülés, zaj a fejben, villogó foltok a szemek előtt vagy egyéb látáskárosodás jelei, fájdalom a szívben. Korábbi megemelkedett vérnyomás vagy családi anamnézis.

A beteg vizsgálatakor: gyakran megfigyelhető az elhízás, az arc és a test felső felének hiperémiája, néha cianózissal kombinálva.

Az auskultáció az aortán a 2. szívhangra helyezi a hangsúlyt.

Laboratóriumi és műszeres diagnosztika

Laboratóriumi kutatási módszerek:

általános vérvizsgálat;

Biokémiai vérvizsgálat: koleszterin, glükóz, trigliceridek, HDL, LDL, kreatinin, karbamid, kálium, nátrium, kalcium;

általános vizelet elemzés;

Vizeletvizsgálat Nechiporenko szerint;

Vizeletvizsgálat Zimnitsky szerint;

Rehberg tesztje.

Instrumentális kutatási módszerek.

EchoCG: ez a kutatási módszer lehetővé teszi a hipertrófia jeleinek azonosítását, a szívkamrák méretének meghatározását, az LV szisztolés és diasztolés funkcióinak felmérését, valamint a szívizom kontraktilitásának károsodásának azonosítását.

A vesék és a mellékvesék ultrahangja.

A mellkas röntgenfelvétele: lehetővé teszi az LV-tágulat mértékének felmérését.

Napi vérnyomás monitorozás.

Konzultáció szemész szakorvossal. Fundus oftalmoszkópiát végeznek a retina ereiben bekövetkezett változások mértékének felmérésére. A következő változásokat észlelték:

1) a retina arteriolák szűkülete (ezüsthuzal tünet, rézhuzal tünet);

2) a retina vénák kitágulása;

3) jellegzetes változások a vénákban az artériával való metszés helyén: az ilyen változások következő fokozatait különböztetjük meg: Salus tünet 1 - a véna kitágulása figyelhető meg az artériával való metszéspontjának mindkét oldalán;

Salus 2. tünet: a véna ívet alkot a kereszteződésben;

3. Salus-tünet: a véna íves meghajlása a keresztezés helyén alakul ki, ami a véna „törésének” benyomását eredményezi a keresztezési ponton;

4) hipertóniás retinopátia.

Konzultáció neurológussal.

A hypertonia legjelentősebb szövődményei: hypertoniás krízisek, vérzéses vagy ischaemiás stroke, szívinfarktus, nephrosclerosis, szívelégtelenség.

Tüneti artériás hipertónia

Ez a vérnyomás emelkedése, amely etiológiailag a szabályozásában részt vevő szervek vagy rendszerek specifikus betegségéhez kapcsolódik. Az összes artériás hipertónia körülbelül 10%-át teszik ki.

Osztályozás

Vese.

A veseparenchyma betegségei: akut és krónikus glomerulonephritis (a vizelet elemzésének nagy jelentősége van a differenciáldiagnózisban: proteinuria, erythrocyturia; ágyéki fájdalom; streptococcus fertőzés az anamnézisben), krónikus pyelonephritis (vizeletvizsgálat: proteinuria, leukocyturia, bacteriuria láz az ágyéki régióban, policisztás vesebetegség, szisztémás kötőszöveti betegségek, hidronephrosis, Goodpasture-szindróma;

Renovaszkuláris: a veseartériák érelmeszesedése, a veseartériák és -vénák trombózisa, a veseartériák aneurizmái. Az ilyen magas vérnyomást a gyógyszeres kezeléssel szembeni ellenállás és a magas vérnyomásos krízisek ritka előfordulása jellemzi. Az aortográfia döntő jelentőségű a renovascularis hypertonia diagnózisában.

Renintermelő vese daganatok.

Nephroptosis.

Endokrin.

Primer hiperaldoszteronizmus (Conn-szindróma): a klinikai megnyilvánulások jellemzői a hypokalaemiához kapcsolódnak. Oliguria, nocturia, izomgyengeség és átmeneti paresis fordul elő.

Pheochromocytoma. Hirtelen hipertóniás krízisek súlyos vegetatív tünetekkel, szemfenéki változások gyors fejlődésével, kardiomegalia, tachycardia, fogyás, diabetes mellitus vagy csökkent glükóz tolerancia lépnek fel. A diagnózis megköveteli a katekolaminok vagy metabolitjaik kimutatását a vizeletben.

Itsenko-Cushing szindróma és betegség: a betegség diagnosztizálásához meg kell határozni a 17 ketoszteroid és 17 oxiketoszteroid tartalmát a vizeletben, ha ezek megnövekednek, meg kell határozni a kortizol koncentrációját a vérben.

Tireotoxikózis.

Akromegália.

Hemodinamikai magas vérnyomás: az aorta coarctációja (a diagnózist vérnyomásmérés segíti: vállban emelkedett, combban csökkent); az aorta érelmeszesedése.

Hipertónia terhesség alatt.

Idegrendszeri károsodással járó magas vérnyomás: agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás, tályogok, agydaganatok, ólommérgezés, akut porfiria.

Akut stressz, beleértve a működési stresszt.

Gyógyszer okozta magas vérnyomás.

Alkohollal való visszaélés.

Szisztolés hipertónia fokozott perctérfogattal: aortabillentyű-elégtelenség, thyreotoxicosis szindróma, Paget-kór; szklerotikus merev aorta.

További részletekért kérjük, kövesse a linket

A hagyományos keleti orvoslás módszereivel (akupresszúra, manuálterápia, akupunktúra, gyógynövényes gyógymód, taoista pszichoterápia és egyéb nem gyógyszeres kezelési módszerek) történő kezeléssel kapcsolatos konzultáció a következő címen történik: St. Petersburg, st. Lomonosova 14, K.1 (7-10 perc sétára a Vladimirskaya/Dostoevskaya metróállomástól), 9.00-21.00, ebéd és hétvégék nélkül.

Régóta ismert, hogy a betegségek kezelésében a legjobb hatást a „nyugati” és „keleti” megközelítés együttes alkalmazásával érik el. A kezelési idő jelentősen csökken, a betegség visszaesésének valószínűsége csökken. Mivel a „keleti” szemlélet az alapbetegség kezelését célzó technikák mellett nagy figyelmet fordít a vér, a nyirok, az erek, az emésztőrendszer, a gondolatok stb. „megtisztítására” – ez sokszor még szükséges feltétel is.

A tanácsadás ingyenes és nem kötelez semmire. rajta A laboratóriumi és műszeres kutatási módszerekből származó összes adat nagyon kívánatos az elmúlt 3-5 évben. Azzal, hogy mindössze 30-40 percet tölt idejéből, megismeri az alternatív kezelési módszereket, tanul Hogyan növelheti a már felírt terápia hatékonyságát?, és ami a legfontosabb, arról, hogyan küzdhet le saját maga a betegséggel. Meglepődhet, milyen logikusan lesz felépített minden, és megérti a lényeget és az okokat - az első lépés a probléma sikeres megoldásához!

• Milyen orvoshoz kell fordulnia, ha esszenciális artériás hipertóniája van?

Mi az esszenciális artériás hipertónia

Az esszenciális artériás hipertónia a szív- és érrendszer egyik leggyakoribb betegsége. A WHO Szakértői Bizottsága (1984) szerint az összes artériás hipertóniás eset körülbelül 96%-áért felelős.

Mi okozza az esszenciális artériás hipertóniát

Az esszenciális artériás hipertónia etiológiája nem tisztázott. Az állatokon végzett modellalkotási kísérletek sem jártak sikerrel. Szóba kerül az értónus, az értónus és a központi idegrendszer szabályozásában szerepet játszó különböző idegi, humorális és egyéb tényezők szerepe. Úgy tűnik, az esszenciális artériás hipertónia egy polietiológiai betegség (mozaikelmélet), amelynek előfordulásában egyes tényezők, fennmaradásában mások játszanak szerepet. Bár G. F. Lang - A. L. Myasnikov koncepciója az esszenciális artériás hipertónia (hipertónia) nosológiai elkülönítéséről széles körű elismerést kapott, és a WHO elfogadta, a vita folytatódik a betegség heterogenitásának lehetőségéről. Ennek a nézőpontnak a hívei szerint a jövőben több különálló, eltérő etiológiájú nozológiai egységre fog felbomlani.

Patogenezis (mi történik?) Esszenciális artériás hipertónia során

A helyzet jelenlegi állása szerint azonban ez valószínűtlennek tűnik.
Az esszenciális artériás hipertónia etiológiájának és patogenezisének klasszikus fogalmai közé tartozik G. F. Lang neurogén elmélete, A. Tayton térfogat-só elmélete és B. Folkov térfogatelmélete.
G. F. Lang neurogén elmélete (1922): a központi idegrendszer szerepe. Ezen elmélet szerint a magas vérnyomás klasszikus „szabályozási betegség”, melynek kialakulása hosszan tartó lelki traumával és negatív érzelmekkel járó túlterheléssel jár a magasabb idegi aktivitás területén.

Ez az agykéregben és a hipotalamusz központjaiban a vérnyomásszabályozók működési zavarához vezet, a szimpatikus érszűkítő impulzusok fokozódásához az efferens idegrostok mentén, és ennek következtében a vaszkuláris tónus növekedéséhez. E környezeti tényezők hatásának érvényesülésének előfeltétele G. F. Lang szerint bizonyos „alkotmányos jellemzők”, vagyis az örökletes hajlam. Így a magas vérnyomás kialakulását G. F. Lang szerint nem egy, hanem két tényező határozza meg.

B. Folkov hipotézise is hangsúlyozza a pszicho-emocionális hatások fontos etiológiai szerepét és ezek hangsúlyosságát a betegség előfordulásában. Kísérletek és klinikák meggyőzően igazolták a perifériás arteriolák görcsének előfordulását érzelmi ingerekre válaszul, és ha ezek gyakran ismétlődnek, a médiasejtek hipertrófiájának kialakulását az erek lumenének szűkülésével, ami tartós növekedéshez vezet. perifériás vaszkuláris rezisztenciában.
A. Guyton térfogat-só elmélete: a vesék kiválasztó funkciójának elsődleges megsértése. Ezen elmélet szerint az esszenciális artériás hipertónia kialakulása a vese kiválasztó funkciójának gyengülésén alapul, ami a Na+ és a víz visszatartásához vezet a szervezetben, következésképpen a CP és MOS növekedéséhez (Séma). 16).

Ebben az esetben a vérnyomás emelése szükséges a megfelelő natriuresis és digresszió biztosításához, vagyis kompenzáló szerepet tölt be. Az extracelluláris folyadék térfogatának és a vérnyomásnak a „nyomásdiurézis” hatására bekövetkező normalizálódása a Na+ és a víz még nagyobb visszatartását eredményezi a vesékben, ami a pozitív visszacsatolás mechanizmusa szerint súlyosbítja a CP kezdeti emelkedését. (lásd a 16. ábrát). A MOS növekedésére válaszul a véráramlás helyi önszabályozási mechanizmusai az arteriolák miogén összehúzódását okozzák, ami a MOS normalizálódását eredményezi a perifériás vaszkuláris rezisztencia és ezáltal a vérnyomás növekedése miatt. Ennek az összehúzó reakciónak a súlyosságának és tartósságának növekedését elősegíti a vaszkuláris reaktivitás növekedése az ödéma és a Na+ felhalmozódása miatt a falukban.

Így idővel a „kimeneti hipertónia” a benne rejlő hiperkinetikus típusú hemodinamikai változásokkal (megnövekedett MVR változatlan OPSS mellett) hipokinetikus hemodinamikai profilú „rezisztencia-hipertóniává” alakul (megnövekedett OPSS normál vagy csökkent MVR mellett).

Bár ez az elmélet nem fedi fel a vese magasabb vérnyomásszintre való „átváltásának” elsődleges okait, megmagyarázza a bármilyen eredetű, stabil artériás magas vérnyomás fenntartásának fő mechanizmusát. A betegség lehetséges etiológiai tényezői a túlzott sófogyasztás és (vagy) az arra való érzékenység genetikailag meghatározott növekedése.

Emellett az örökletes hajlam is szerepet játszhat a károsodott vese kiválasztási funkció megvalósításában.
A túlzott sófogyasztás szerepét az esszenciális artériás hipertónia kialakulásában megerősítik a betegség előfordulása és a „sóétvágy” közötti összefüggést vizsgáló epidemiológiai vizsgálatok adatai (INTERSALT Cooperative Research Group). Így egyes afrikai törzseknél és brazil indiánoknál, akik kevesebb, mint 60 mekv Na+-t fogyasztanak naponta (150-250 mekv fogyasztási arány mellett), az artériás magas vérnyomás ritka, és a vérnyomás gyakorlatilag nem emelkedik az életkorral. Éppen ellenkezőleg, Észak-Japán lakosainál, akik a közelmúltig több mint 300 mekv Na+-t szívtak fel, az esszenciális artériás hipertónia prevalenciája lényegesen magasabb, mint Európában. Ismert tény a tartós esszenciális artériás hipertóniában szenvedő betegek vérnyomásának jelentős csökkenése a sóbevitel éles korlátozásával. Ez a hatás azonban elvész, ha naponta több mint 0,6 g-ot vesz be. Ezenkívül a különböző betegek eltérő érzékenységgel reagálnak a sóbevitel csökkentésére.

Az örökletes hajlam szerepe az esszenciális artériás hipertónia fontos etiológiai tényezőjeként kétségtelen. Így olyan speciális laboratóriumi patkányvonalakat kaptunk, amelyek spontán artériás magas vérnyomással jelentkeztek, kivétel nélkül minden egyednél az érettség elérése után. Köztudott, hogy bizonyos családokban felhalmozódnak az esszenciális artériás hipertónia esetei.

Az örökletes hajlam megvalósításának mechanizmusai nem teljesen ismertek. Az artériás hipertónia patogenezisének volumen-só modellje kapcsán feltételezhető, hogy a distalis vesetubulusokban genetikailag meghatározott nefronszám-csökkenés és Na+-reabszorpció növekedése tapasztalható.
Folkov B. térfogatelmélete: az autonóm idegrendszer szimpatikus részének szerepe. E felfogás szerint az esszenciális artériás hipertónia kialakulása a szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktivációján alapul, ami szívhiperfunkcióhoz vezet a MOS (hiperkinetikus szindróma) növekedésével és a perifériás érszűkülettel (17. ábra). A betegség lehetséges etiológiai tényezői: 1) sok stresszes helyzet és hajlam ezek hangsúlyozására; 2) a vérnyomás magasabb idegrendszeri szabályozóinak genetikailag meghatározott diszfunkciója, ami a fiziológiai ingerekre adott válasz túlzott növekedéséhez vezet; 3) az életkorral összefüggő neuroendokrin szerkezetváltás az ivarmirigyek involúciójával és a mellékvesék fokozott aktivitásával.
Az MVR, a szívfrekvencia, a vér noradrenalin koncentrációja és a vázizomzat szimpatikus idegeinek aktivitása mikroneurográfia szerint határos artériás hipertóniában szenvedő betegeknél és az esszenciális artériás hipertónia korai stádiumában észlelhető, de nem jellemző a kialakult hipertóniára . Feltételezhető, hogy a hipertónia konszolidációjának szakaszában fontos szerepet játszik a fokozott adrenerg stimuláció helyi hatása - az afferens vese arteriolák szűkülése - és ennek következtében a renin fokozott felszabadulása, amely nem jár jelentős mértékben. a noradrenalin koncentrációjának növekedése az általános véráramban.

A humorális tényezők szerepe - a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. A vérplazmában a renin aktivitásának növekedését az esszenciális artériás hipertóniában szenvedő betegek körülbelül 15%-ánál figyelték meg. A betegségnek ez az úgynevezett hiperrenin formája gyakran viszonylag fiatal korban jelentkezik, súlyos és rosszindulatú lefolyású. A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer patogenetikai szerepét megerősíti az ACE-gátlók kifejezett vérnyomáscsökkentő hatása ebben a betegségben. A betegek 25%-ánál, gyakran időseknél, csökken a renin aktivitása a vérplazmában (hiporenin artériás hipotenzió). A jelenség okai továbbra is tisztázatlanok.
A Na+ transzport megzavarásának szerepe a sejtmembránon keresztül. Kísérleti modellekben és esszenciális artériás hipertóniában szenvedő betegeknél a szarkolemma Na+-K+-ATPáz aktivitásának csökkenését mutatták ki, ami a sejten belüli Na+ tartalom növekedéséhez vezet. Ez a Na+-Ca2+-o6 cseremechanizmuson keresztül hozzájárul az intracelluláris Ca2+ koncentrációjának növekedéséhez, és ennek következtében az arteriolák és venulák simaizomsejtjeinek tónusának növekedéséhez. A Na+-K+ pumpa működési zavara nyilvánvalóan genetikailag meghatározott, és feltételezhető, hogy az inhibitorának a vérben való keringésével függ össze, amit azonban még nem fedeztek fel.
Az esszenciális artériás hipertónia másik genetikai markere és rizikófaktora a Na+ -Li+ - transzmembráncsere fokozódása, ami az intracelluláris Na+ és Ca2+ koncentrációjának növekedéséhez is vezet.

A PNUF szerepe. A PNUF szekréciójának növekedése a vesék általi károsodott Na+-kiválasztás jelenlétében fontos mechanizmus, amely az extracelluláris folyadék térfogatának normalizálását célozza. Ez a peptid a Na+-K+-ATPáz aktivitásának gátlásával segít növelni az intracelluláris Na+, következésképpen a Ca2+ tartalmát, ami növeli az érfal tónusát és reaktivitását. Bizonyítékok vannak az esszenciális artériás hipertóniában szenvedő betegek vérében a PNUF-tartalom növekedésére, de szerepe e betegség patogenezisében láthatóan másodlagos.

A szerkezeti változások szerepe az érfalban. Az értónus növekedésének fenntarthatóságát a mediális hipertrófia kialakulása határozza meg. Az arteriola fal vastagságának és a belső sugarának arányának növekedésével a simaizomsejtek viszonylag kismértékű megrövidülése a normálnál lényegesen nagyobb érellenállás-növekedéshez vezet. Más szavakkal, ilyen esetekben a vaszkuláris rezisztencia éles növekedése érhető el viszonylag alacsony szintű szimpatikus impulzusokra vagy egy vazopresszor anyag alacsony koncentrációjára válaszul. Okkal feltételezhető, hogy az érfal közegének, valamint a bal kamra szívizom hipertrófiája megfelelő kezeléssel részben visszafordítható.

Az artériás hipertónia kóros szubsztrátja a szív és az erek adaptív és degeneratív (patológiás) elváltozásainak kombinációja. Az adaptív változások közé tartozik a bal kamrai hipertrófia, valamint a tápközeg simaizomsejtjeinek és az érfal intimának hiperpláziája és hipertrófiája.

A szív degeneratív elváltozásai a hipertrófiás szívizom disztrófiájának kialakulásához kapcsolódnak - a hipertrófiás folyamat „másik oldala”. Koronarogén károsodása is fontos szerepet játszik a koszorúerek egyidejű atherosclerosisának felgyorsult kialakulása miatt, amely diffúz szklerózisban és intersticiális fibrózisban nyilvánul meg. Az eredmény szívelégtelenség, amely az egyik fő halálok az ilyen betegeknél.

Az arteriolák degeneratív (dystrophiás) elváltozásai a megnövekedett hidrosztatikus nyomás hatására a vérplazmafehérjék által az érfalba való beszűrődésre adott reakcióval és a széles körben elterjedt arteriolosclerosis kialakulásával kapcsolatosak (18. ábra). Az afferens és efferens vese arteriolák lumenének jelentős beszűkülése a glomerulusok és tubulusok diszfunkcióját okozza, a nephronok fokozatos dezolációjával és sorvadásával, valamint a kötőszövet burjánzásával. Ennek eredményeként nephrosclerosis (elsősorban zsugorodott vese) alakul ki, amely a krónikus veseelégtelenség morfológiai szubsztrátja.

Az agyban gyakran megtalálhatók a kis artériák mikroaneurizmái, amelyek a vérzéses stroke fő okai.
A retina arteriolosclerosisának korai megnyilvánulása a teljes arterioláris ágy szűkülése a vénás és artériás erek átmérőjének növekedésével (több mint 3:2). Magasabb magas vérnyomás esetén az arteriolák kalibere egyenetlenné válik, váltakozva szűkült és kitágult területek. Lokális tágulásukat a lokális önszabályozás meghibásodása okozza, vagyis az érben megnövekedett nyomásra adott összehúzó reakció. Az arteriolák körül vatta formájában váladékok jelennek meg, és ha a fal épsége sérül, vérzések jelennek meg. A váladékok és a vérzések nagyon jellemzőek a hipertóniás retinopátiára, és rosszindulatú lefolyású fibrinoid nekrózis jelei. Hasonló elváltozásokat okozhatnak más eredetű arteriolák károsodása is (súlyos vérszegénység, urémia, vasculitis, fertőző endocarditis stb.).
A rosszindulatú artériás magas vérnyomás kritériuma a papillaödéma is. Kialakulásának mechanizmusa nem teljesen világos. Egyes betegeknél az agyi arteriolák helyi önszabályozásának megzavarása és az agyi hiperperfúzió kialakulásával járó általános agyi ödéma okozza. A vérzések és a papillaödéma jelenléte a vérnyomás sürgős csökkentését jelzi.
A rosszindulatú artériás hipertónia szindróma morfológiai szubsztrátja az arteriolák és a kis artériák fibrinoid nekrózisa. Ezt az endotélium integritásának megsértése okozza a hidrosztatikus nyomás éles és jelentős növekedésével, a tápsejtek károsodásával a vérplazmafehérjék, köztük a fibrin behatolása során, amely a szövettani vizsgálat során jellemző festéssel jár. Ennek eredményeként az érfal éles duzzanata alakul ki a lumen szűkülésével, egészen az elzáródásig.
Az artériás hipertóniás betegek klinikai, műszeres és laboratóriumi vizsgálatának 3 célja van: 1) a magas vérnyomás okának megállapítása. Az elsődleges (esszenciális) artériás hipertónia diagnosztizálása a másodlagos (tünetekkel járó) hipertónia kizárásával történik - lásd a 2. kötetet. 2) annak megállapítása, hogy a megemelkedett vérnyomás milyen hatást gyakorolt ​​a „legsebezhetőbb” szervekre, más szóval meghatározza a célszervek - szív, vesék, központi idegrendszer, retina - károsodásának jelenlétét és súlyosságát; 3) megállapítani az atherosclerosishoz kapcsolódó kockázati tényezők jelenlétét és súlyosságát.

Az esszenciális artériás hipertónia tünetei

A szövődmények kialakulása előtt a betegség gyakran tünetmentes, és egyetlen megnyilvánulása a vérnyomás emelkedése. A panaszok hiányoznak vagy nem specifikusak. A betegek időszakos fejfájást észlelnek, gyakran a homlokban vagy a fej hátsó részén, szédülést és fülzúgást.

Mára bebizonyosodott, hogy ezek a tünetek nem szolgálhatnak az emelkedett vérnyomás indikátoraiként, és valószínűleg funkcionális eredetűek. Az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél nem gyakrabban fordulnak elő, mint az általános populációban, és nincs összefüggésben a vérnyomásszinttel.

Kivételt képez az agyödéma által okozott rosszindulatú artériás magas vérnyomással járó súlyos fejfájás.
A szívkárosodás tünetei és jelei a következőkhöz kapcsolódnak: 1) bal kamrai hipertrófia, amely a megnövekedett utóterhelés következtében megnövekedett falfeszültség normalizálását célzó kompenzációs válasz; 2) egyidejű ischaemiás szívbetegség; 3) szívelégtelenség mindkét kóros folyamat szövődményeként.
A legújabb tanulmányok kétségbe vonják "jó minőségű" bal kamrai hipertrófia artériás hipertóniában. Vérnyomásszinttől függetlenül 3-szorosára növeli a szívinfarktus és a hirtelen halál, a komplex kamrai aritmiák és szívelégtelenség kockázatát pedig 5-szörösére. Mivel a vérnyomás emelkedés mértéke és időtartama nem mindig korrelál a hypertrophia súlyosságával, felmerült, hogy kialakulásában az artériás hipertónia mellett néhány további tényező is szerepet játszik. A genetikai hajlam, a humorális szerek - a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, a katekolaminok, a prosztaglandinok stb. - patogenetikai szerepe ezek szolgáltak a fogalom bevezetésének alapjául "hipertóniás (hipertóniás) szív"és meghatározza a myocardialis hypertrophia fordított kifejlődésének megelőzésére szolgáló módszerek kidolgozásának fontosságát artériás hipertóniában.

A „hipertóniás szív” klinikai jelentősége a szívizom csökkent diasztolés funkciójával függ össze a merevség növekedése és a relatív koszorúér-elégtelenség kialakulása miatt. A bal kamra diasztolés megfelelőségének csökkenése a telődési nyomás növekedéséhez és a tüdő vénás pangásához vezet változatlan szisztolés funkció mellett. A betegek légszomjat észlelnek a fizikai aktivitás során, ami a szisztolés szívizom-elégtelenség hozzáadásával növekszik.
Hosszú ideig fennálló artériás magas vérnyomás esetén a vesekárosodás tünetei - nictipolyuria - észlelhetők.
Komplikációmentes esszenciális artériás hipertóniában a központi idegrendszer károsodásának tüneteit túlnyomórészt a koponya- és extracranialis artériák egyidejű atherosclerosisa okozza. Ezek közé tartozik a szédülés, a teljesítményromlás, a memória stb.
Anamnézis. Jellemző a betegség 30 és 45 év közötti kezdete és a családban előforduló esszenciális artériás hipertónia.

A klinikai vizsgálat során a legfontosabb diagnosztikai tünet a vérnyomás emelkedése. A lehető legpontosabb méréshez számos szabályt be kell tartani (lásd a 4. fejezetet). Nem szabad megfeledkezni arról, hogy amikor a beteg ül, a vérnyomás magasabb lehet, mint ha fekvő helyzetben. A szubklavia artéria atherosclerosisával összefüggő eltérések elkerülése érdekében mindkét karban meg kell mérni a vérnyomást, és ha eltéréseket észlelnek, akkor ugyanabban a karban.

A „szorongás” akaratlan pszicho-érzelmi reakciója miatt az egészségügyi dolgozó által az egészségügyi dolgozó által végzett vérnyomásmérés során annak eredményét, különösen egyszeri meghatározással, gyakran túlbecsülik az automata mérés adataihoz képest. ambuláns beállítás (pszeudohypertonia). Ez az esetek közel 1/3-ában a borderline vagy enyhe artériás hipertónia túldiagnosztizálásához vezethet. Ezért az emelkedett vérnyomásra vonatkozó következtetést 3 különálló, 3-4 héten át végzett mérés eredményei alapján kell levonni, kivéve a sürgősségi ellátást igénylő eseteket. Ha a vérnyomás meghaladja a 140/90 Hgmm-t. minden találkozó alkalmával 2-3 alkalommal mérik, és az átlagértéket veszik a további értékeléshez. A vérnyomásméréseket otthon maga a beteg vagy hozzátartozói végzik.

A „riasztási reakció” kiküszöbölésében különösen hatékonyak a vérnyomás indirekt mérésére és időbeli rögzítésére szolgáló új automaták, amelyek ambuláns körülmények között is elvégezhetők. Az ilyen „ambuláns” vérnyomás szintje monitorozáskor az esetek 80%-ában a „kórházi” vérnyomás alatt van, és megbízhatóbb kritériumként szolgál az enyhe artériás hipertónia diagnosztizálására.

A célszerv károsodásának klinikai tünetei. A szív- és érrendszer fizikális vizsgálata kimutathatja a bal kamra hipertrófiájának, a bal kamrai elégtelenségnek és a különböző érrendszerek érelmeszesedésének jeleit. Bal kamrai hipertrófia esetén az apikális impulzus gyakran rezisztenssé válik, kamrájának megfelelőségének csökkenése a csúcs feletti S4 megjelenésében nyilvánul meg, jelezve a diasztolés diszfunkcióját.
A vesekárosodás klinikai tünetei a krónikus veseelégtelenség részletes képével inkább a malignus artériás magas vérnyomásra jellemzőek.
A központi idegrendszer károsodásának jelei általában az artériás magas vérnyomás szövődményeivel és az egyidejű agyi érelmeszesedéssel járnak.

Hipertóniás retinopátia. A retina vaszkuláris károsodásának és az artériás hipertónia vaszkuláris szövődményeinek Keith és Wagener általi osztályozása szerint (N. Keith, H. Wagener, 1939) a retinopátiának 4 fokozata van.
Az I. fokozatot az arteriolák minimális szűkülete és lumenük egyenetlensége jellemzi. Az arteriolák és venulák átmérőjének aránya 1:2-re (általában 3:4) csökken.
A II. fokozatban az arteriolák kifejezett beszűkülése (arteriola-vénás arány 1:3) görcsös területekkel. Jellemző a venulák megnyúlása és összenyomódása az arteriolák metszéspontjában, amelyekkel egy kötőszöveti tokban helyezkednek el, az arteriola falának megvastagodása miatt (a Salus-Hun metszés tünete).
A III. fokozatban az arteriolák görcsösségének és szklerózisának hátterében (arteriola-vénás arány 1:4) jellegzetes többszörös vérzéseket észlelnek lángok és laza váladékok formájában, amelyek „felvert vattához” hasonlítanak. Ezek a váladékok a retina ischaemia vagy infarktus azon területeit képviselik, amelyekben duzzadt idegrostokat azonosítanak. A váladékok néhány hét után elhalványulnak. A lipidlerakódás miatt sűrű, kisméretű, jól meghatározott váladékok is előfordulhatnak, amelyek néha évekig fennmaradnak. Kisebb klinikai jelentőségűek, és nem utalnak akut arteriolasérülésre.
A IV. fokozatú retinopátia megkülönböztető jellemzője a papillaödéma megjelenése, amely ezen elváltozások bármelyikéhez társul, és a malignus artériás hipertónia rendkívüli súlyosságát tükrözi. Ebben az esetben vérzések és váladékok hiányozhatnak.
A retinopátia korai szakaszában a látás nem befolyásolja. A kiterjedt váladékok és vérzések látótérzavarokat, és ha a makula érintett, vakságot okozhatnak.

Az I-II fokú retinopátia a „jóindulatú” esszenciális artériás magas vérnyomásra, a III-IV a rosszindulatúra jellemző. A rosszindulatú artériás hipertónia akut kialakulásával az arteriolák változásának hiányában vérzések, váladékok és papilledemák határozhatók meg. Az I. és II. fokú retinopátia esetén az artériás magas vérnyomás okozta vérerek változásai gyakorlatilag nem különböznek az atherosclerosis jeleitől, és gyakran e két folyamat kombinációja okozza.

Az általánosan elfogadott WHO osztályozást (1962, 1978, 1993) a táblázat tartalmazza. 36. E besorolás szerint az áramoktól függően megkülönböztetik "jóindulatú"És rosszindulatú a betegség formái. A „jóindulatú” esszenciális artériás hipertónia három szakaszra (I., II., III.) oszlik, amelyek hozzávetőlegesen megfelelnek három formájának, amelyeket a vérnyomás, elsősorban a diasztolés vérnyomás szintje határoz meg. A túlnyomórészt érintett célszervtől függően megkülönböztetünk egyik vagy másik klinikai változatot.

Az esszenciális artériás hipertónia osztályozása a betegség három szakaszának azonosításán alapul. Jellemzőik a táblázatban láthatók. 37.

I. szakasz esszenciális artériás hipertóniában szenvedő betegek 70-75%-ánál figyelték meg. A legtöbb betegnek nincsenek, vagy csak homályos panaszai vannak, elsősorban pszicho-érzelmi állapotukkal. A vérnyomás-emelkedés, amelynek szintje nagyon durván az artériás hipertónia enyhe (enyhe) formájának felel meg, nem jár együtt célszerv-károsodás objektív jeleivel. A hemodinamikai változások természete a legtöbb esetben megfelel a hiperkinetikus típusnak. A vérnyomás spontán normalizálódása lehetséges, különösen ambuláns monitorozás alapján, de rövidebb ideig, mint határesetben kialakuló artériás hipertónia esetén. A betegek jelentős részében a betegség enyhén progresszív lefolyású, az I. stádiumban 15-20 évig vagy tovább tartósan stabilizálódik. Ennek ellenére a hosszú távú prognózis kedvezőtlen. A Framingham-tanulmány eredményei szerint az ilyen betegeknél a szívelégtelenség kialakulásának kockázata hatszorosára, a stroke 3-5-szörösére, a halálos szívinfarktusra pedig 2-3-szorosára nő. Általában a hosszú távú megfigyelések során a mortalitás 5-ször magasabb volt, mint a normál vérnyomású egyéneknél.

szakasz II A vérnyomás szintje megközelítőleg megfelel a mérsékelt artériás magas vérnyomásnak. A betegség lefolyása egyes betegeknél tünetmentes marad, de a vizsgálat mindig feltárja a bal kamra és az arteriolafal hipertrófiája okozta célszervi károsodás jeleit (lásd 37. táblázat). Jellemzőek a hipertóniás krízisek. A vizeletvizsgálatokban gyakran nincs változás, de a krízis után 1-2 napon belül enyhe átmeneti proteinuria és erythrocyturia észlelhető. A glomeruláris filtráció mérsékelt csökkenése és mindkét vese működésének szimmetrikus csökkenése jelei lehetnek radionuklid-renográfiával. A hemodinamikai profil túlnyomórészt a normo(eu-)kinetikai profilnak felel meg.

Mert szakasz III A betegséget érrendszeri szövődmények jellemzik, amelyek mind az artériás magas vérnyomáshoz, mind pedig nagyrészt az egyidejű atherosclerosis felgyorsult kialakulásához kapcsolódnak. Figyelembe kell venni, hogy a szívinfarktus és a stroke kialakulásával a vérnyomás, különösen a szisztolés vérnyomás, gyakran tartósan csökken a vérnyomás csökkenése miatt. Az ilyen típusú magas vérnyomást „lefejezettnek” nevezik. Ezt hipokinetikus hemodinamikai profil jellemzi.
A WHO és a volt Szovjetunió II. Kardiológus Kongresszusa ajánlásai szerint, ha esszenciális artériás hipertóniában szenvedő betegnél szívinfarktus, angina pectoris, cardiosclerosis és pangásos szívelégtelenség alakul ki, a klinikai diagnózisban első helyen álló betegség. , ischaemiás szívbetegségnek számít. Így az esszenciális artériás hipertónia „kardiális formájának” a III. stádiumban nincs helye a diagnózisban.

Meg kell jegyezni, hogy az esszenciális artériás hipertónia stádiumai a WHO osztályozása szerint teljes mértékben megfelelnek a betegség N. D. Strazhesko (1940) által azonosított fokozatainak. Az I. stádiumot funkcionálisnak, juvenilisnak, „csendesnek”, a II. stádiumot szervesnek jellemezte, amelyet a kardiovaszkuláris és egyéb rendszerek szerves elváltozásai jellemeznek, a III. szakaszt pedig disztrófiásnak.
A hipertónia (esszenciális artériás hipertónia) fejlődési stádiumait a patogenetikai elv szerint meghatározva, G.F Lang (1947) osztályozásában prehipertenzív állapotot azonosított, I. stádium - neurogén, II. szakasz - átmeneti és III. A III. stádium neve tükrözi a tudós elképzelését a vesenyomást okozó anyagok kötelező részvételéről a magas vérnyomás konszolidációjában. A későbbi kutatások során felhalmozott tények nem erősítették meg ezt az álláspontot, ami arra késztette G. F. Lang tanítványát, A. L. Myasnikovot, hogy új osztályozást javasoljon, amely abban az időben széles körben elterjedt. Ez a besorolás a magas vérnyomás 3 stádiumának azonosítását írja elő: I - funkcionális, II - „hipertrófiás” és III - szklerotikus. Mindegyik szakasz 2 fázist tartalmaz (A és B), amelyek a következő elnevezéseket kapták: IA - látens vagy prehipertenzív; 1B - tranziens vagy tranziens; IIA - labilis vagy instabil; Információbiztonság - stabil; IIIA - kompenzált és SB - dekompenzált.

Az 1B és IIA stádiumok megfelelnek a WHO osztályozás I. stádiumának, a BP-IIIA - II. és SB - III. stádium az esszenciális artériás hipertónia. A.L. Myasnikov osztályozása a kardiális, agyi, vese- és vegyes változatok azonosítását is előírja a túlnyomó szervkárosodástól függően, valamint a lefolyás jellegétől függően - gyorsan progresszív (rosszindulatú) és lassan progresszív változatok. Így az AHM Myasnikov szerint a hipertónia fokozatai meglehetősen közel állnak a modern WHO-osztályozáshoz, amely jelenleg az egyetlen kötelező a gyakorlati orvoslás számára.

Az utóbbi években szokássá vált az esszenciális artériás hipertónia hemodinamikai és humorális profiltól függő változatainak megkülönböztetése, aminek a várakozásoknak megfelelően a prognózis megítélése és a kezelés differenciált megközelítése szempontjából van bizonyos jelentősége. Ugyanakkor mindezek a lehetőségek nagyrészt feltételesek, mivel átalakulnak egymásba, és az optimális kezelésre vonatkozó elméletileg megalapozott ajánlások a gyakorlatban nem mindig hatékonyak.
Az esszenciális artériás hipertónia hemodinamikai típusát - hiper-, eu- vagy hipokinetikus - a MOS (SI) és az OPSS számértékei alapján határozzák meg reográfia vagy echokardiográfia szerint, vagy közvetve az artériás hipertónia jellege alapján. Így a hiperkinetikus típus elsősorban a szisztolés artériás magas vérnyomásnak, a hipokinetikus típus pedig a diasztolés magas vérnyomásnak felel meg. Az egyes lehetőségek klinikai jellemzőit a táblázat tartalmazza. 38.

Figyelembe véve a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer fontos szerepét az esszenciális artériás hipertónia patogenezisében, a renin vérplazmában lévő aktivitásától függően a betegség 3 változatát különböztetjük meg - g és per-, normo- és hyporenin, amelyek rendelkeznek a klinikai lefolyás és a kezelés bizonyos jellemzőivel. Az extrém változatok - hiper- és hiporenin - jellemzőit a táblázat mutatja be. 39.
Úgy gondolják, hogy a hyporenin vagy térfogatfüggő artériás hipertónia a mineralokortikoidok túlzott szekréciójával jár. Mivel 40 év alatti betegeknél gyakorlatilag nem fordul elő, és a 60 év feletti betegek több mint 50%-ánál figyelhető meg, feltételezhető, hogy az artériás hipertónia ezen változata a betegség természetes lefolyásának egy bizonyos szakasza. . Ebben az esetben a renin aktivitás csökkenése másodlagos lehet, ami miatt "funkcionális gátlás" juxtaglomeruláris apparátus a magas vérnyomásnak való hosszan tartó expozíció eredményeként. Elképzelhető, hogy a renin eltérő aktivitása a mellékvesék angiotenzin II-vel szembeni egyenlőtlen érzékenységéből adódik: az érzékenység csökkenése a renin szekréciójának növekedéséhez, a növekedés pedig hyporeninaemiához vezet. A hyperreninaemia másodlagos lehet a szimpatikus-mellékvese rendszer fokozott aktivitása miatt.
A borderline artériás hipertónia egy funkcionális betegség, amelyet főként a vérnyomás központi szabályozóinak reverzibilis diszfunkciója okoz, ami a szimpatikus tónus emelkedésében nyilvánul meg. A szív és a vénák felé irányuló adrenerg impulzusok növekedése a MOS növekedéséhez vezet a szívizom kontraktilitásának, a szívfrekvencia és a vénás beáramlás növekedése miatt, és az arteriolák felé irányuló fokozott impulzusok megakadályozzák azok kompenzációs tágulását. Ennek eredményeként a szöveti véráramlás önszabályozása megszakad, és a perifériás vaszkuláris ellenállás viszonylagos növekedése következik be.
A borderline artériás hipertónia diagnózisához a következő kritériumokat határozták meg, amelyek három, lehetőleg ambuláns vérnyomásmérés eredményein alapulnak:

1. A vérnyomás soha nem haladja meg a határértéket, azaz a 140-159/90-94 Hgmm-t. a WHO (1993) szerint vagy 130-139/85-89 Hgmm. az SSA Nemzeti Vegyes Bizottságának a magas vérnyomás meghatározásáról, értékeléséről és kezeléséről szóló ajánlásai szerint, 1992;
2. legalább 2 mérésnél a diasztolés vagy szisztolés vérnyomás értékei a határzónában vannak;
3. szervi elváltozások hiánya a célszervekben (szív, vese, agy, szemfenék);
4. a tünetekkel járó artériás hipertónia kizárása;
5. a vérnyomás normalizálása vérnyomáscsökkentő kezelés nélkül.

Figyelembe véve a pszicho-érzelmi faktor szerepét, a páciens minden vizsgálatakor javasolt háromszor, rövid időközönként megmérni a vérnyomást, és a legalacsonyabb értékeket tekinteni igaznak.

Borderline hipertónia a lakosság 10-20%-ában fordul elő, és sok tekintetben heterogén. Bár ez a fő kockázati tényező az esszenciális artériás hipertónia kialakulásában, ez az átmenet a betegek legfeljebb 20-30%-ánál fordul elő. A betegek megközelítőleg azonos százalékában a vérnyomás normalizálódása figyelhető meg, és végül a betegek jelentős részében a határérték artériás hipertónia korlátlan ideig fennáll.

Az ilyen betegek hemodinamikai profilja is heterogén.

A betegek körülbelül 50%-ánál megfigyelhető hiperkinetikus típus mellett 30%-ban eukinetikus, 20%-ban hipokinetikus. A hemodinamika lefolyásának és állapotának változékonysága nyilvánvalóan a borderline artériás hipertónia etiológiai tényezőinek heterogenitásából adódik. Jelenleg az örökletes hajlam és a sejtmembránok patológiájának szerepe az intracelluláris Na+ és Ca2+ tartalom növekedésével bizonyított. Nyilvánvalóan más okai is vannak a borderline artériás hipertónia és a vérnyomás további emelkedésének, amelyeket még nem állapítottak meg.

A legérzékenyebb populációktól függően a borderline artériás hipertónia alábbi klinikai formái különböztethetők meg: 1) juvenilis; 2) pszichoneurológiai; 3) menopauza; 4) alkoholista; 5) a sportolók határvonali artériás magas vérnyomása; 6) ha bizonyos foglalkozási tényezőknek vannak kitéve (zaj, rezgés stb.).
Az esszenciális artériás hipertónia kialakulásának fokozott kockázatát a borderline hipertóniában szenvedő betegeknél a következő tényezők okozzák:

1. terhelt öröklődés. Ebben az esetben az esszenciális artériás hipertóniára való átmenetet a betegek körülbelül 50% -ánál figyelik meg, és ennek a tényezőnek a hiányában - 15% -ánál;
2. vérnyomás szintje. Minél magasabb a vérnyomás, annál nagyobb az esszenciális artériás hipertóniába való átmenet valószínűsége;
3. túlzott testtömeg;
4. a borderline artériás hipertónia előfordulása 30 éves kor után.

Az esszenciális artériás hipertónia szövődményeit saját hipertóniás és atherosclerotikus eredetű érkárosodás okozza. A hipertóniás érrendszeri szövődmények közvetlenül kapcsolódnak a megnövekedett vérnyomáshoz, és annak normalizálásával megelőzhetők. Ezek a következők: 1) hipertóniás válságok; 2) rosszindulatú artériás hipertónia szindróma; 3) vérzéses stroke; 4) nephrosclerosis és krónikus veseelégtelenség; 5) aorta aneurizma és részben pangásos szívelégtelenség boncolása „hipertóniás szívvel”.
E. M. Tareev figuratív megnyilvánulása szerint az érelmeszesedés követi a magas vérnyomást, mint az árnyék az embert. Az ezzel járó vaszkuláris szövődmények nagyon gyakoriak az artériás hipertóniában szenvedő betegeknél, de önmagában a vérnyomás csökkentésével nem előzhetők meg.

Ide tartoznak: 1) a koszorúér-betegség minden formája, beleértve a pangásos szívelégtelenséget és a hirtelen halált; 2) ischaemiás stroke; 3) perifériás erek ateroszklerózisa.

A hipertóniás vagy hipertóniás krízis a vérnyomás meredek emelkedése, amely számos neurohumorális és érrendszeri rendellenességgel jár együtt, elsősorban agyi és kardiovaszkuláris rendellenességekkel. Külföldön ezt a kifejezést szűkebb értelemben használják az agyi érrendszeri betegségekre, és „hipertóniás encephalopathiának” nevezik.
A hipertóniás krízisek jellemzőbbek az esszenciális artériás hipertóniára, mint a legtöbb tünetire, és a betegség első klinikai megnyilvánulása lehet. A. L. Myasnikov szerint ezek a magas vérnyomás egyfajta „kvintesszenciái” vagy „rögök”.

A hipertóniás krízisek a betegség bármely szakaszában kialakulhatnak. Minden etiológiai és hajlamosító tényező az esszenciális artériás hipertónia kialakulásához hozzájárul. Ezek közé tartozik mindenekelőtt a pszicho-érzelmi stressz, a sós ételekkel vagy alkohollal való visszaélés, a kedvezőtlen környezeti tényezők, különösen a légköri nyomás csökkenése a hőmérséklet és a páratartalom növekedésével. Kríziseket okozhat az artériás hipertónia kezelésének hiánya vagy a nem megfelelő terápia is, ami gyakran akkor fordul elő, ha a beteg önként megszegi az orvosi ajánlásokat.

Ellentétben a vérnyomás egyszerű emelkedésével, a krízist a helyi önszabályozás meghibásodása jellemzi, hiperperfúziós szindróma, sztázis, megnövekedett hidrosztatikus nyomás a kapillárisokban és permeabilitása szöveti ödémával és diapedetikus vérzéssel, felfelé. kis erek szakadásához. Ezek a rendellenességek főként az agyi és a szívkoszorúér véráramban figyelhetők meg, és ritkábban érintik a vese- és bélkeringést.

A hipertóniás krízis diagnosztikai jelei a következők: 1) hirtelen fellépő (több perctől több óráig tartó); 2) a vérnyomás olyan szintre emelkedése, amely általában nem jellemző erre a betegre (a diasztolés vérnyomás általában 115-120 Hgmm felett van); 3) kardiális (palpitáció, cardialgia), agyi (fejfájás, szédülés, hányinger, hányás, látás- és halláskárosodás) és általános vegetatív (hidegrázás, remegés, hőérzet, izzadás) panaszok.
N. A. Ratner és munkatársai (1956) osztályozása szerint a klinikai lefolyástól függően a hipertóniás krízisek lehetnek I. típusú (mellékvese), II. típusú (noradrenális) és szövődmények.

I. típusú hipertóniás krízis a katekolaminok, főleg az adrenalin felszabadulásával jár a vérbe a mellékvesék központi stimulációja következtében. Szimpatikus-mellékvese eredetük meghatározza az általános vegetatív jellegű tünetek túlsúlyát. A vérnyomás nem éri el a túl magas számokat, a szisztolés nyomás túlnyomóan emelkedik. Az ilyen típusú krízisek általában gyorsan fejlődnek, de viszonylag rövid életűek (legfeljebb 2-3 óra), és viszonylag gyorsan leállnak, ami után gyakran poliuria figyelhető meg. A szövődmények ritkák.

II. típusú hipertóniás krízisek legjellemzőbb súlyos és rosszindulatú artériás hipertóniára. A szimpatikus-mellékvese rendszer hiperaktivitásának nincsenek klinikai jelei. Fő megnyilvánulásuk az agyi ödéma következtében fellépő hipertóniás encephalopathia, amely a vérnyomás igen jelentős, főleg diasztolés (120-140 Hgmm vagy több) emelkedése hátterében fordul elő. Az agyi tünetek fokozatos növekedése jellemzi, amelyek jelentős súlyosságot érnek el, egészen a kábulatig és kómáig. Fokális neurológiai rendellenességek is gyakran megfigyelhetők. A pulzus általában lassú. A szemfenék vizsgálatakor váladékokat és a papillóma kezdeti jeleit észlelik. Az ilyen krízisek általában hosszan tartóak, de időben megkezdett vérnyomáscsökkentő kezeléssel a tünetek a legtöbb esetben visszafordíthatók. Kezelés nélkül a hypertoniás encephalopathia végzetes lehet. Krízis idején, jellegétől függetlenül, az EKG gyakran mutatja az ST szegmens átmeneti depresszióját, a T-hullám megvastagodásával vagy inverziójával, „túlterhelés” vagy ischaemiás eredetű. Enyhülése után proteinuria, erythrocyturia és néha cylindruria is megfigyelhető. Ezek a változások hangsúlyosabbak a II. típusú válságokban.
A komplikált hipertóniás krízist akut bal kamrai elégtelenség, akut koszorúér-keringési zavarok és agyi érrendszeri balesetek, például dinamikus, vérzéses vagy ischaemiás stroke kialakulása jellemzi.
A hemodinamikai profiltól függően megkülönböztetünk hiper-, eu- és hipokinetikus kríziseket, amelyek a klinikai lefolyás jellemzői alapján sokszor műszeres vizsgálat nélkül is megkülönböztethetők.

Hiperkinetikus válság főként az esszenciális artériás hipertónia korai 1. stádiumában figyelhető meg, képében gyakrabban I. típusú krízisnek felel meg. A vérnyomás hirtelen éles emelkedése, főként szisztolés, valamint pulzus jellemzi, élénk vegetatív elszíneződéssel és tachycardiával. A bőr tapintásra nedves, az arcon, a nyakon és a mellkason gyakran vörös foltok jelennek meg.
Az eukinetikus krízis gyakrabban alakul ki az esszenciális artériás hipertónia II. szakaszában a tartós vérnyomás-emelkedés hátterében, és megnyilvánulásaiban súlyos mellékvese krízis. Mind a szisztolés, mind a diasztolés vérnyomás jelentősen emelkedett.
A hipokinetikus krízis a legtöbb esetben a betegség III. stádiumában alakul ki, és a klinikai kép hasonló a II. típusú krízishez. Az agyi tünetek fokozatos növekedése jellemzi - fejfájás, letargia, látás- és hallásromlás. A pulzusszám változatlan vagy lassú. A diasztolés vérnyomás élesen megemelkedik (akár 140-160 Hgmm-ig), és csökken a pulzusszám.

Az esszenciális artériás hipertónia diagnózisa

Vizeletvizsgálatok. A nephrosclerosis kialakulásával a hypoisostenuria a vese károsodott koncentrációs képességének és a glomeruláris funkciók károsodása miatti enyhe proteinuriának a jele. A rosszindulatú artériás magas vérnyomásra jellemző
jelentős proterinuria és hematuria, ami azonban megköveteli az esetleges gyulladásos veseelváltozások kizárását. A vizeletvizsgálatok fontosak az esszenciális artériás hipertónia és a tüneti renális hipertónia differenciáldiagnózisában.
Vérvizsgálatokat végeznek a vesék nitrogénkiválasztási funkciójának és a GLP mint a koszorúér-betegség kockázati tényezőjének meghatározására.

Műszeres vizsgálat. A szív, mint a súlyos artériás magas vérnyomás egyik célszervének károsodásának értékes jele a bal kamrai hipertrófia kialakulása, amelyet elektrokardiográfiával és echokardiográfiával határoznak meg. Legkorábbi elektrokardiográfiás jele az R-hullámok feszültségének növekedése a bal precordiális vezetékekben, az I-ben és az aVL-ben.

A hipertrófia fokozódásával ezekben az elvezetésekben a bal kamra „túlterhelésének” jelei megjelennek simított G-hullámok formájában, majd az STc szegmens ferde depressziója aszimmetrikus negatív T-hullámmá alakul át.

Ugyanakkor a jobb mellkasi vezetékekben egyfajta „tükör” elváltozások figyelhetők meg: az STc szegmens enyhe ferde emelkedése, amely átmenet egy magas aszimmetrikus T hullámba. Az átmeneti zóna nem változik. Az artériás hipertónia hatékony kezelésével a repolarizációs zavarok általában megszűnnek vagy jelentősen csökkennek. A bal kamra tágulásával a QRS komplex feszültsége csökken. A bal pitvar túlterhelésének és hipertrófiájának jelei viszonylag korán megjelennek.

A bal kamrai hipertrófiára és túlterhelésre jellemző repolarizációs zavarokat meg kell különböztetni az ischaemia jeleitől, amelyek az egyidejű artériás hipertónia és koszorúér-betegség tükörképei. Differenciáldiagnosztikai elektrokardiográfiás kritériumai az ST szegmens vízszintes depressziója, T-hullám inverzióval pedig szimmetriája egyenlő szárú háromszög formájában. A G-hullám STu szegmensének hasonló változásait gyakran rögzítik a V3 4 vezetékekben, azaz „áthaladnak” az átmeneti zónán. A bal kamra szívizom szervi elváltozásai során, amelyek kóros hipertrófiájával és széles körben elterjedt koszorúér atherosclerosissal (ún. atheroscleroticus kardioszklerózissal) járnak, gyakran előfordul a bal köteg ágának vagy annak elülső ágának blokádja.

Mellkasröntgenen még súlyos artériás hipertónia esetén sem történik változás, amíg a bal kamra kitágulása ki nem alakul. Egyes betegeknél a csúcsának lekerekítése a koncentrikus hipertrófia közvetett jeleként van meghatározva, különösen az oldalsó vetületben. A mellkasi aorta egyidejű érelmeszesedésére utal az ív megnyúlása, kibontakozása, kitágulása és megvastagodása. Kifejezett dilatáció esetén aorta disszekcióra kell gyanakodni.

Az echokardiográfia a legérzékenyebb módszer a bal kamrai hipertrófia kimutatására és súlyosságának felmérésére. Előrehaladott esetekben a bal kamra tágulását és károsodott szisztolés ürülését határozzák meg.

A vizeletben bekövetkezett változások esetén a veseparenchyma diffúz károsodásának igazolása mindkét vese méretének egyformán kifejezett csökkenésével és diszfunkciójával non-invazív módszerekkel - ultrahang, radionuklid reno- és szcintigráfia, valamint kiválasztó urográfia - differenciáldiagnosztikai jelentőségű.

A tünetekkel járó artériás hipertónia egyik vagy másik formájának gyanúja esetén más vizsgálati módszereket alkalmaznak.
Mivel az esszenciális artériás hipertóniának egyetlen patognomonikus klinikai, műszeres vagy laboratóriumi tünete sincs, a diagnózist csak az ismert ok miatt kialakult artériás hipertónia kizárása után állítják fel.

Esszenciális artériás hipertónia kezelése

A cél a szövődmények kockázatának csökkentése és a betegek túlélésének javítása. Az erek kóros elváltozásai, amelyek a szövődmények fő okozói, primer (esszenciális) és másodlagos artériás hipertóniában is kialakulnak, annak eredetétől függetlenül. 1970-től napjainkig számos multicentrikus, placebo-kontrollos, kettős vak vizsgálat kimutatta, hogy az elsődleges és visszatérő hemorrhagiás stroke megelőzheti vagy csökkentheti a pangásos szívelégtelenség, a rosszindulatú magas vérnyomás és a krónikus veseelégtelenség súlyosságát. Ennek eredményeként a súlyos artériás magas vérnyomás okozta halálozás körülbelül 40%-kal csökkent az elmúlt 20 évben. Így az SSA Veterans Hospital Administration Antihypertensive Drugs Cooperative Study of Antihypertensive Drugs of the Cooperative Study of Antihypertensive Drugs of the SSA Veterans Hospital Administration szerint az artériás hipertónia szövődményeinek gyakorisága azoknál a kezelt betegeknél, akiknél a szisztolés vérnyomás kezdeti szintje meghaladja a 160 Hgmm-t. 42,7-ről 15,4%-ra csökkent, a 105-114 Hgmm közötti diasztolés vérnyomású betegeknél. - 31,8-ról 8%-ra. A kezdetben alacsonyabb vérnyomásértékek mellett ezen szövődmények előfordulási gyakoriságának csökkenése kevésbé volt kifejezett: 165 Hgmm alatti szisztolés vérnyomás mellett. - 40%-kal és 90-104 Hgmm diasztolés vérnyomással. - 35%-kal.
Az antihipertenzív terápia által az érelmeszesedéssel járó betegségek, különösen a koszorúér-betegség előfordulására és lefolyására gyakorolt ​​hatásával kapcsolatos adatok nem egyértelműek, és a vérnyomás szintjétől függenek.
A vérnyomás csökkentése kétségtelenül hatásos közepes és súlyos artériás magas vérnyomás esetén.

A tünetmentes, enyhe artériás hipertóniában szenvedő betegek gyógyszeres terápia felírásának megvalósíthatóságának tanulmányozására 1985-ig számos nagyszabású, multicentrikus, placebo-kontrollos vizsgálatot végeztek a betegek 3-5 éves megfigyelésével.

Ezek közé tartozik az ausztrál tanulmány az enyhe artériás hipertónia kezelésének hatékonyságáról közel 3500 betegen (Australian Therapeutic Trial), az artériás hipertóniában szenvedő betegek azonosítására és monitorozására irányuló program az SSA-ban, amely 11 ezer esetet fed le (The Hypertension Detection and Follow-up Program ), a több rizikófaktoron végzett beavatkozások hatékonyságáról szóló, 4 ezer betegre kiterjedő nemzetközi tanulmány (The Multiple Risk Factor Intervention Trial), valamint az Egyesült Királyság Orvostudományi Kutatói Tanácsának munkacsoportja az enyhe artériás hipertónia kezelésének hatékonyságát vizsgáló tanulmánya. 17 ezer megfigyelés (Orvostudományi Kutatási Tanács Munkacsoport).
Amint a kapott eredmények azt mutatták, az enyhe artériás hipertónia propranolollal és tiazid diuretikumokkal történő kezelése a placebóval ellentétben, a nem halálos stroke gyakoriságának csökkenését okozva, nem gyakorolt ​​jelentős hatást az általános mortalitásra, a szívinfarktus kialakulására. koszorúér-betegség, szövődményei és a kapcsolódó halálesetek. Ezek az eredmények a kezdetben tünetmentes ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek vizsgálatába való bevonásának, valamint az alkalmazott vérnyomáscsökkentőknek a vér lipidszintjére gyakorolt ​​kedvezőtlen hatásának tudhatók be. Annak a hipotézisnek a tesztelésére, hogy a vérnyomáscsökkentő terápia lassíthatja vagy megelőzheti az érelmeszesedés kialakulását, most több új prospektív multicentrikus vizsgálat indult. Előírják a fiatalabb betegek bevonását, akiknél igazoltan hiányzik a koszorúér-betegség, és különböző, az anyagcserére nem károsító gyógyszerek alkalmazását írják elő.

Adatok a terápia hatékonyságáról a diasztolés vérnyomás 90-95 Hgmm tartományban. ellentmondó. Az SSA-ban végzett vizsgálatok közül csak egy mutatott statisztikailag szignifikáns mortalitás-csökkenést, ami nagyrészt a betegek általános orvosi monitorozásának javulásának tudható be. A vizsgálatok során feltárt fontos tény volt, hogy az enyhe artériás hipertóniában szenvedő dohányzó betegek mortalitása felére emelkedett a nemdohányzókhoz képest, ami jelentősen meghaladta a kísérleti és a placebo csoportban lévő betegek közötti különbségeket.

Az artériás hipertónia kezelésére vonatkozó javallatok. Az artériás hipertónia kezelésének megkezdése előtt meg kell győződni arról, hogy a beteg rendelkezik-e vele. Ennek a diagnózisnak a felállítása élethosszig tartó orvosi felügyeletet és gyógyszerek alkalmazását teszi szükségessé, amelyek hosszan tartó használat esetén többé-kevésbé súlyos mellékhatásokat okozhatnak. Az artériás hipertónia diagnózisa legalább 3 megemelkedett vérnyomásmérés eredménye, amelyet az első vérnyomásmérés szerint mérsékelt artériás magas vérnyomás esetén 1-2 hetes időközönként, enyhe magas vérnyomás esetén 1-2 havonta végeznek. . Ez a megközelítés annak köszönhető, hogy az egyének több mint 1/3-ánál a későbbi meghatározások során a kezdeti vérnyomás-emelkedés instabilnak bizonyul. Az ambuláns vérnyomásmérés eredményei megbízhatóbbak.
Nincs egyetlen „határérték” annak a vérnyomásszintnek, amelynél el kell kezdeni a gyógyszeres kezelést.

Drog terápia mérsékelt és súlyos artériás hipertónia (20 éves korban 160/100 Hgmm-nél nagyobb, 50 éves korban 170/105 Hgmm-nél nagyobb vérnyomás) vagy alacsonyabb vérnyomásértékek esetén javallott, de kezdeti szervkárosodás jelei -célpontok - bal kamrai hipertrófia és retinopátia. Tünetmentesen szenvedő betegek enyhe artériás magas vérnyomása esetén a kérdést egyénileg oldják meg.

A legtöbb szakértő szerint a gyógyszer felírása akkor indokolt, ha a vérnyomás tartós, esetenként több hónapos, ambuláns monitorozása alapján a normához képest tartósan emelkedik fiatal betegeknél, különösen férfiaknál, kockázati tényezők fennállása esetén. koszorúér-betegség és különösen az arteriolosclerosis jeleinek kialakulásához. A WHO és az International Society of arterial Hypertension ajánlása szerint az aktív gyógyszeres terápia minden olyan beteg számára javasolt, akinek a diasztolés vérnyomása 90 Hgmm. vagy több, és ezen a szinten marad 3-6 hónapos megfigyelésig.
A gyógyszeres terápia alkalmazásának célszerűségéről való döntéskor folyamatosan, korlátlan ideig, azaz élethosszig tartó felírásra kerül, az érelmeszesedéssel járó betegségek egyéb kockázati tényezőinek módosulásával együtt.

Bebizonyosodott, hogy ha a vérnyomáscsökkentő gyógyszereket 6 hónapig abbahagyják, az artériás magas vérnyomás a betegek 85%-ában helyreáll. Borderline, labilis enyhe artériás hipertóniában vagy izolált szisztolés atheroscleroticus hipertóniában szenvedő betegeket, akiknél úgy döntöttek, hogy mellőzik a gyógyszerek felírását, az artériás hipertónia gyakori progressziója miatt legalább 6 havonta vérnyomás-ellenőrzést kell végezni.
Az artériás hipertónia nem gyógyszeres kezelésének fő módszerei a következők:

1. diéta korlátozással: a) só 4-6 g-ig naponta; b) telített zsírok; c) az elhízásra vonatkozó étrend energiaértéke;
2. az alkoholfogyasztás korlátozása;
3. rendszeres testmozgás;
4. a dohányzás abbahagyása;
5. stresszoldás (relaxáció), környezeti feltételek módosítása.

Az artériás hipertóniában szenvedőknek javasolt sókorlátozás célja a vérnyomás csökkentése a központi idegrendszer leépítésével. Csak a fogyasztásának éles csökkenése - napi 10-20 mmol -ra van független vérnyomáscsökkentő hatása, ami nem túl reális. A mérsékelt sókorlátozás (akár napi 70-80 mmol) csekély hatással van a vérnyomásszintre, de minden vérnyomáscsökkentő gyógyszer hatását felerősíti. Ebből a célból a betegeknek azt tanácsolják, hogy hagyják abba a só hozzáadását az élelmiszerekhez, és kerüljék a magas sótartalmú ételeket.

A testtömeg normalizálása mérsékelt független vérnyomáscsökkentő hatással bír, valószínűleg a szimpatikus aktivitás csökkenése miatt. Ezenkívül csökkenti a vér koleszterinszintjét, és csökkenti a koszorúér-betegség és a cukorbetegség kialakulásának kockázatát. A rendszeres fizikai edzés is hasonló hatással jár (Trials of Hypertension Prevention Collaborative Research Group stb.).

A mértékkel fogyasztott alkohol nem káros, mivel pihentető tulajdonságokkal rendelkezik. Nagy dózisban azonban érszűkítő hatást vált ki, és megnövekedett trigliceridszinthez és szívritmuszavarok kialakulásához vezethet.

A dohányzás és a magas vérnyomás additív hatással van a szív- és érrendszeri betegségekből eredő halálozás valószínűségére. A dohányzás nemcsak a szívkoszorúér-betegség előfordulási gyakoriságát növeli, hanem a hirtelen halál független rizikófaktora is, különösen bal kamrai hipertrófia és egyidejű koszorúér-betegség esetén. Az artériás hipertóniában szenvedő betegeknek határozottan javasolni kell a dohányzás abbahagyását.
A különféle relaxációs módszerek (pszichoterápia, autotréning, jóga, pihenőidő növelése) javítják a betegek közérzetét, de nem befolyásolják jelentősen a vérnyomás szintjét. Önálló kezelési módszerként csak a borderline artériás hipertónia esetén alkalmazhatók, és ha vannak gyógyszeres terápia javallatai, akkor azt ezek a módszerek nem helyettesíthetik. Az artériás hipertóniában szenvedő betegeknek ellenjavallt olyan foglalkozási tényezőkkel kapcsolatos munkavégzés, amelyek hozzájárulnak a vérnyomás emelkedéséhez, például zaj, rezgés stb.
Drog terápia. Az alábbiakban bemutatjuk a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek fő csoportjait.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek osztályozása

1. Vízhajtók:

1. tiazid (diklorotiazid, hipotiazid stb.);
2. hurok (furoszemid, etakrinsav);
3. kálium-megtakarító:

• aldoszteron antagonisták (spironolakton)
• "nátriumpumpa" gátlók (amilorid, triamteren).

2. β-blokkolók:

1. cardionon-szelektív (β és β2-propranolol, nadolol, timolol, pindolol, oxprenolol, alprenolol);
2. kardioszelektív (β,-metoprolol, acebutolol, atenolol, practolol),
3. komplex hatás - α-, β-adrenerg blokkolók (labetalol).

3. ACE-gátlók (kaptopril, enalapril, lizinolril stb.).

4. Angiotenzin II receptor blokkolók (lozartán).

5. Kalciumcsatorna-blokkolók:

1. olyan szerek, amelyek gátolják a Ca2+ bejutását a szív és az érfal miocitáiba (verapamil, diltiazem);
2. olyan szerek, amelyek gátolják a Ca2+ bejutását az érfal myocytáiba (nifedipin-adalat, corinfar, nicardipin, felodipin, isradipin, stb.).

19.09.2018

A kokaint szedő ember számára óriási probléma a függőség és a túladagolás, ami halálhoz vezet. Egy enzim, az úgynevezett...

Orvosi cikkek

Az összes rosszindulatú daganat közel 5%-a szarkóma. Nagyon agresszívak, gyorsan hematogén módon terjednek, és a kezelés után hajlamosak a visszaesésre. Egyes szarkómák évekig fejlődnek anélkül, hogy bármilyen jelet mutatnának...

A vírusok nemcsak a levegőben lebegnek, hanem a kapaszkodókon, üléseken és egyéb felületeken is leszállhatnak, miközben aktívak maradnak. Ezért utazáskor vagy nyilvános helyen nem csak a másokkal való kommunikációt célszerű kizárni, hanem kerülni...

Sok ember álma a jó látás visszaszerzése és a szemüvegek és kontaktlencsék örökre való búcsúja. Most gyorsan és biztonságosan valóra váltható. A teljesen érintésmentes Femto-LASIK technika új lehetőségeket nyit meg a lézeres látásjavításban.

A bőrünk és hajunk ápolására tervezett kozmetikumok nem biztos, hogy olyan biztonságosak, mint gondolnánk

A magas vérnyomás – a magas vérnyomás – a modern lakosság egyik gyakori betegsége. A statisztikák szerint az esszenciális hipertónia a felnőttek körülbelül 20%-át érinti. A betegek hozzávetőleg 2%-a a veseágak elzáródásából eredő betegségben szenved. Bár ez a szám már meglehetősen magas, nem tartalmazza azokat az embereket, akik esszenciális hipertóniában szenvednek anélkül, hogy orvoshoz fordulnának, magas arányban. Ez azt jelenti, hogy a betegek aránya magasabb.

Az esszenciális artériás magas vérnyomást gyakran nem fertőző járványnak is nevezik, és a civilizációs betegségek közé tartozik. Becslések szerint a 40 év feletti halálozások 25%-át magas vérnyomás okozza. A szomorú statisztika egyik oka, hogy a magas vérnyomás korai stádiumában szinte tünetmentes, ezért az emberek nem vesznek tudomást a magas szint jelenlétéről, vagy egyszerűen figyelmen kívül hagyják a kisebb tüneteket, és nem végeznek kezelést. ki.

Mi az esszenciális hipertónia?

Az esszenciális artériás hipertónia (EAH) olyan betegség, amelyet a vérnyomás 140/90 fölé emelkedik. Ez az egyik leggyakoribb modern betegség. Az artériás magas vérnyomás szinte minden 40 év feletti embert érint. Esszenciális magas vérnyomásról akkor beszélünk, ha többször is magas szintet mérnek.

A betegség etiológiája

A másodlagos esszenciális artériás hipertónia etiológiája és patogenezise jól ismert, fogékony és általában eltávolítható a magas vérnyomás okával együtt. Az elsődleges esszenciális hipertónia - a vérnyomás emelkedése - kialakulását különböző tényezők összetettsége befolyásolja: öröklődés, életmód, külső környezet. A legfontosabb patofiziológiai mechanizmusok és etiológiai tényezők a következők:

• a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása, amely megnövekedett pulzusszámban, minimális pulzusszámban és perifériás vaszkuláris ellenállásban nyilvánul meg;
• – a krónikus stressz a genetikailag hajlamos emberekben a TZ folyamatos növekedését okozza;
• renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer;
• elhízottság;
• a fizikai aktivitás;
• öröklés;
• sófogyasztás;
• alkohol.

A vérnyomás értékek természeténél fogva folyamatosan változnak a nap folyamán. Reggel magasabbak, este csökkennek, alvás közben a legalacsonyabbak. Ha egy személy megváltoztatja a nap ritmusát, például éjszakai műszakra vált, a nyomásváltozás „hozza igazodik” ezekhez a változásokhoz. A klasszikus bioritmusú emberek kritikus értéke a reggeli és a kora reggeli időszak, amikor a kardiovaszkuláris szövődmények legmagasabb szintje figyelhető meg. A populáció metaanalízise kimutatta, hogy a cerebrovaszkuláris és kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás egyértelműen függ a magas vérnyomástól - magas vérnyomástól.

A betegség tünetei

Az enyhe vagy közepesen súlyos esszenciális hipertónia tünetei kevésbé kifejezettek és nem specifikusak. Az artériákban megemelkedett vérnyomás miatt a legtöbb ember a magas vérnyomás alábbi tüneteit tapasztalja:

• fejfájás;
• cardiopalmus;
• mellkasi nyomás;
• látás károsodás;
• ingerlékenység;
• szédülés;
• fáradtság;
• álmatlanság;
• orrvérzés;
• a boka duzzanata;
• túlzott izzadás.

Ezek jelentéktelen jelek, amelyekre az ember gyakran hosszú ideig nem figyel. Ezért a magas vérnyomást - magas vérnyomást - általában véletlenül diagnosztizálják. Előrehaladottabb stádiumban a tünetek szervkárosodás miatt jelentkeznek.

Az esszenciális hipertónia célszervei

El kell mondani, hogy a szisztolés nyomás az életkorral növekszik, míg a diasztolés nyomás enyhén csökken férfiaknál 60, nőknél 10 év után. Különféle tényezők (környezet, endogén szabályozórendszerek stb.) szerepet játszanak a betegség kialakulásában. De az esszenciális hipertónia felnőtteknél másodlagosan is kialakulhat, ami endokrin betegségek, vese-, ér-, szív- és egyéb szervek betegségeinek következménye vagy megnyilvánulása.

A célszervek elsősorban a következő szervek:

• vese;
• hajók;
• szív.

A hipertónia (magas vérnyomás) e szervek károsodásának mértékétől függően nyilvánul meg.

Megkülönböztethető-e az esszenciális hipertónia a többi típustól a tünetek alapján?

Meg lehet határozni a különbségeket az EAH és a magas arány megnyilvánulásai között más típusú hypertonia esetében, de ezek kevés. Mindenekelőtt a következő tényezőket veszik figyelembe:

• a beteg életkora - 35-45 év jellemző az esszenciális hipertónia kialakulására, más típusú betegségek jellemzőek más korcsoportokra;
• az indikátorok stabilitása - esszenciális magas vérnyomás esetén a nyomásmutatók folyamatosan emelkednek, könnyen kezelhetők;
• kutatási eredmények - esszenciális hipertónia esetén nincsenek más típusú betegségekre jellemző vizsgálati eredmények.

A magas vérnyomás diagnózisa

A magas vérnyomás diagnózisa szorosan összefügg az ismételt vérnyomásmérésekkel. De itt meg kell különböztetni, hogy van-e betegség vagy ún . 24 órás vérnyomásmérést is kell végezni. Mivel azonban nagyon sok a magas vérnyomásos beteg, lehetetlen mindenkit átfogó vizsgálatban részesíteni. Tipikus kutatási módszerek:

• betegség története;
• nőgyógyászati ​​vizsgálat;
• impulzusvizsgálat nagy ereken;
• vérnyomásmérés különböző pozíciókban (ülő, álló), nyomást mérnek az alsó végtagokon is;
• A vizelet elemzése;
• vér biokémia;
• szemfenéki vizsgálatok.

Fontos! Szükség esetén mellkasröntgen is készül.

A magas vérnyomás osztályozása szakaszok és ICD-10 szerint

Az esszenciális hipertónia 3 csoportba sorolható a célszerv fejlettségi fokától és érintettségétől függően.

• 1. súlyossági fok - a nyomás növekedése, amely nem érinti a szerveket.
• – olyan szervi elváltozást rögzítenek, amely nem okozza azok elégtelenségét vagy működési zavarát. Például a szemfenék kimutatása, az artériákban bekövetkezett változások, az EKG és az echokardiográfia kimutatása, az aorta és más artériák meszesedése, mikroalbuminuria (fehérje kimutatása a vizeletben a vizsgálat eredményeként).
• – nyilvánvalóak a funkcionális zavarokkal járó szervek súlyos elváltozásai. Bal szívelégtelenség, érelmeszesedés, aneurizma, stroke, ischaemiás betegség, veseelégtelenség, neuroretinopátia és szívinfarktus jelen vannak.

A 3. fázist főként esszenciális hipertóniában fordul elő, amelyet nem kezelnek vagy a nyomásszabályozás nem kielégítő. A nyomás ebben a szakaszban gyakran meghaladja a 230/130-at. Gyors szervkárosodással, mely korai szervi elégtelenséggel járt.

A magas vérnyomást a nemzetközi osztályozás szerint is besorolják - az ICD-10 szerinti kódot rendelik hozzá. Az esszenciális primer hipertónia az ICD-10 szerint I10 számmal rendelkezik:

ICD-10 – I10-I15 – magas vérnyomásos betegségek, I10 – esszenciális primer magas vérnyomás – Hypertensio arterialis essentialis (primaria).

Esszenciális hipertónia kezelése

Az esszenciális hipertónia kezelése magában foglalja a nem gyógyszeres megközelítést (azaz gyógyszerek szedése nélkül), a kezelési rendeket (mindig), a gyógyszeres terápiát és a speciális étrend kialakítását.

A magas vérnyomás gyógyszeres kezelése

Sürgősen csökkenteni kell a vérnyomást esszenciális hipertónia esetén, ha a szisztolés vagy diasztolés érték 110 felett van (alsó érték).

Diuretikumok

Leggyakrabban más vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel kombinálva írják fel őket. Ezek az első vonalbeli gyógyszerek olyan idős emberek számára, akiknek szívgyengesége, magas vérnyomása és ezzel együtt járó víz- és nátriumfelhalmozódása van. A diuretikumok segítenek eltávolítani a vizet a szervezetből. Ahogy az érrendszerben a folyadék mennyisége csökken, a vérnyomás csökken.

β-blokkolók

Ezek a gyógyszerek önmagukban vagy más gyógyszerekkel kombinálva is bevehetők. A legmegfelelőbb kombináció a kalciumcsatorna-blokkolók kombinációja. A β-blokkolókat magas vérnyomás (magas vérnyomás) esetén írják fel, amelyet ischaemia, angina, pangásos szívelégtelenség és tachycardia kísér. Az orvosával folytatott konzultációt követően ezeket a gyógyszereket terhes nők is szedhetik. Nem ajánlott asztmásoknak, lassú szívverésben szenvedőknek vagy súlyos szívelégtelenségben szenvedőknek. Ez a csoport nem alkalmas metabolikus szindrómában szenvedőknek, csökkent glükóztoleranciában szenvedőknek és cukorbetegeknek.

ACE-gátlók

Ezek a gyógyszerek pozitív hatással vannak a vese- és szívműködésre. A β-blokkolóktól eltérően ezeknek nincs negatív metabolikus hatása. A gyógyszereket ún. egyszeri bólusok a . Azonban hosszú távon is szedhetők a magas vérnyomás önálló gyógyszereként. Kombinációban általában a hipertónia (magas vérnyomás) súlyosabb formáira szedik. Az ACE-gátlók leggyakoribb kombinációja a diuretikumokkal és a kalciumcsatorna-blokkolókkal. E gyógyszerek alkalmazásának javallata a magas vérnyomás (hipertónia), szívelégtelenség, bal kamrai szisztolés diszfunkció, szívinfarktus, cukorbetegség, vesebetegség, proteinuria, veseelégtelenség.

Sartans

Ezek a magas vérnyomás elleni gyógyszerek nagyon hasonlóak az ACE-gátlókhoz, így helyettesíthetik az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket. A Sartans nagyon jól tolerálható.

Kalciumcsatorna-blokkolók

Ezeknek a gyógyszereknek a szedése során a vérnyomás csökkenése szisztémás értágulat (az erek tágulása) révén következik be. A gyógyszereknek nincs negatív hatása a zsíranyagcserére, és nem vezetnek a légutak szűkületéhez. A gyógyszerek pozitív hatással vannak a szisztolés magas vérnyomásra. Hosszú távon idős embereknek írják fel, akiknek magas vérnyomása van, cukorbetegséggel, bal kamra-megnagyobbodással, vesebetegséggel és perifériás artériás betegséggel. Nem alkalmasak szívelégtelenséggel járó magas vérnyomás, A-V ingerületvezetési zavarok, valamint a sinoatrialis és atrioventrikuláris vonalak lassulásának kezelésére.

Nem gyógyszeres kezelések

A magas vérnyomás kezelésének megkezdése előtt, de a kezelés során sem szabad figyelmen kívül hagyni a vérnyomáscsökkentő életmódváltást, a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek adagját és a szív- és érrendszeri kockázatot. A mód legfontosabb módosításai a következők:

• leszokni a dohányzásról;
• fogyás túlsúly és elhízás esetén, az optimális testsúly megőrzése;
• az alkoholfogyasztás korlátozása (férfiaknál 20-30 g/nap, nőknél 10-20 g/nap);
• elegendő fizikai aktivitás (rendszeres mérsékelt testmozgás, lehetőleg napi 30-45 perc);
• a sóbevitel korlátozása (legfeljebb 5 g/nap);
• a gyümölcs- és zöldségfogyasztás növelése, a zsírok (különösen a telített zsírok) fogyasztásának korlátozása.

Az életmódváltás az artériás hipertónia (magas vérnyomás) átfogó kezelésének szerves részét képezi.

Hagyományos gyógyszer a magas vérnyomás ellen

Népi módszerekkel csökkentheti a magas vérnyomást. A gyógynövények és fűszerek pozitív hatással vannak a magas vérnyomásszintre.

Fokhagyma

Sok különböző anyagot tartalmaz. Legfontosabb az allicin, amely antibakteriális, antioxidáns hatású, csökkenti a zsírlerakódásokat, és pozitívan hat a magas vérnyomás csökkentésére magas vérnyomásban.

Fahéj

A fahéj nagy mennyiségben tartalmaz antioxidánsokat és olyan anyagokat, amelyek megakadályozzák a szívbetegségek kialakulását, segítve a magas vérnyomás csökkentését.

Hagyma

A hagyma kvercetint, egy antioxidáns flavonolt és más olyan anyagokat tartalmaz, amelyekről a vizsgálatok kimutatták, hogy megelőzik a szívbetegségeket és a stroke-ot. Tanulmányok azt is megerősítették, hogy a hagyma csökkenti a magas diasztolés és szisztolés vérnyomást.

Olajbogyó

Az olajbogyót a világ egyik legegészségesebb természetes növényének tartják. Azt találták, hogy napi 40 g olívaolaj fogyasztása akár 50%-kal csökkenti a magas vérnyomásban szenvedő betegek gyógyszeradagját. A polifenol felelős ezért az anyagért.

Galagonya

Régóta alkalmazzák a magas vérnyomás - magas vérnyomás - kezelésében. A növény nemcsak a magas vérnyomásra, hanem a cukorbetegségre is pozitív hatással van.

kardamom

Mindössze 3 g por 3 hónapig csodákra képes. A fűszer tönkreteszi a vérrögöket, antioxidáns hatású, csökkenti a lipid- és fibrinogén szintet, csökkenti a magas vérnyomást.

fagyöngy

Ennek a mérgező és egyben gyógynövénynek a kivonatait a hagyományos kínai gyógyászatban nagyon régóta használják a magas vérnyomás csökkentésére. Szigorúan meghatározott adagokban kell használni, különben a fagyöngy mérgező.

Méhfű

A melissa nyugtató és elalvást okozó gyógynövényként ismert. Ezenkívül enyhíti a fájdalmat és segít csökkenteni a magas vérnyomást magas vérnyomás esetén.

Kúszó szívós

Ez a népszerű gyógynövény a magas vérnyomással – a magas vérnyomással – kapcsolatos problémákat is enyhíti.

Burgonya

Magas vérnyomás (hipertónia) problémái esetén burgonyát fogyasszunk. Olyan anyagokat tartalmaz, amelyek csökkentik az emelkedett vérképet, javítják a vérkeringést, eltávolítják a szervezetből a méreganyagokat, ami megakadályozza a székrekedést, elősegíti a szellemi frissességet, serkenti a hormonműködést.

Zöld tea

– csodálatos gyógymód, amely antioxidáns hatású, elősegíti a fogyást, csökkenti a zsír- és cukorszintet, valamint segít csökkenteni a magas vérnyomást magas vérnyomás esetén.

A betegség szövődményei

A magas vérnyomás (magas vérnyomás) szövődményének tekinthető a szervek és funkcióik károsodása a hypertonia 3. szakaszában. Ez a szívkoszorúér-betegség, különösen a bal szívelégtelenség, az akut szívinfarktus.

Ezenkívül a magas vérnyomás stroke-hoz, veseelégtelenséghez, vaksághoz és alsó végtagi ischaemiához vezethet.

Hogyan lehet megelőzni a magas vérnyomás kialakulását

A magas vérnyomás és az artériás hipertónia elsődleges megelőzése magában foglalja a betegség előfordulásának megelőzését célzó intézkedéseket és intézkedéseket. A megelőzés és a nem gyógyszeres kezelés magában foglalja:

• életmódbeli változások;
• az optimális testsúly elérése és megtartása;
• a zsírfogyasztás csökkentése (például teljes tejtermékek cseréje alacsony zsírtartalmúakkal, 30%-nál kisebb zsírtartalmú sajtok fogyasztása);
• az alkohol- és sófogyasztás csökkentése (kerülje az olyan élelmiszereket, mint a kolbász, a konzerv és az instant ételek, a magas sótartalmú ásványvizek);
• gyakran nyers ételt fogyasztanak feldolgozott élelmiszerek helyett.

A rendszerintézkedések közé tartozik a fokozott fizikai aerob aktivitás és a dohányzás korlátozása is. A hipertónia (magas vérnyomás) nagymértékben függ a mentális stressztől, különösen a haragtól, az apátiától és a csalódottságtól. Ezért az elsődleges prevenció magában foglalja a társas kapcsolatok szabályozását, az önszabályozást és az önbecsülés növelését.

Artériás magas vérnyomás- ez a szisztolés vérnyomás 140 Hgmm-re történő emelkedése. és a feletti és/vagy diasztolés vérnyomás 90 Hgmm-ig. V. és magasabb, ha az ilyen növekedés stabil, azaz. ismételt vérnyomásmérés igazolja (legalább 2-3 alkalommal különböző napokon 4 héten keresztül).

Hipertóniás betegség(esszenciális vagy primer hipertónia) olyan betegség, amelyet magas vérnyomás jellemez, annak nyilvánvaló oka hiányában.

Rezisztens artériás hipertónia. Az artériás hipertónia akkor tekinthető rezisztensnek (refrakternek), ha három vagy több vérnyomáscsökkentő gyógyszer megfelelő dózisban történő felírásakor nem érhető el a cél AT szint.

A rezisztens hipertónia gyakorisága különböző források szerint 5 és 18% között mozog. Vannak valóban rezisztens és pszeudo-rezisztens magas vérnyomás. A nem megfelelően szabályozható vérnyomású betegeknek csak 5-10%-a rendelkezik valóban ellenálló magas vérnyomással. A legtöbb esetben hatékony vérnyomáscsökkentés érhető el, ha az álrezisztencia okát kizárjuk. A rezisztens hipertónia leggyakoribb (az esetek 2/3-ában) oka a betegek alacsony kezelési betartása és az irracionális gyógyszeres kezelés.

A valódi magas vérnyomás-rezisztencia oka gyakran a másodlagos magas vérnyomás. Gyakrabban a renovascularis hipertónia és a hypertonia felismeretlen marad, ami a hiperaldoszteronizmusnak köszönhető. A rezisztens magas vérnyomás kezelésének taktikája magában foglalja 3-5 különböző osztályba tartozó vérnyomáscsökkentő gyógyszer ésszerű kombinációját megfelelő (néha maximális) dózisban. Az egyiknek vízhajtónak kell lennie. A hosszan tartó hatású gyógyszerek előnye, hogy naponta 1-2 alkalommal írhatók fel, ami növeli a betegek kezeléshez való ragaszkodását.

Rosszindulatú artériás hipertónia. A malignus hypertonia vagy rosszindulatú fázisú hipertónia olyan szindróma, amelyet magas vérnyomás (általában 220/120 Hgmm-nél nagyobb), retinavérzésekkel és váladékokkal, gyakran papillaödémával jellemez. Jellemző (de nem kötelező) az urémia kialakulásával járó vesekárosodás.

A rosszindulatú lefolyás leggyakrabban másodlagos magas vérnyomásban fordul elő (az esetek 24,5% -ában, ez a szövődmény az esetek 1-3% -ában). Megfelelő kezelés hiányában a betegek mindössze 10%-a él 1 évig. Leggyakrabban a betegek progresszív veseelégtelenségben halnak meg, bár a halál oka szívszövődmények vagy agyvérzés lehet.

Nincs olyan egyértelműen meghatározott vérnyomásszint, amely a malignus hipertónia szindrómáját jellemezné. Leggyakrabban ez a diasztolés vérnyomás, 130 Hgmm felett. Művészet. De bizonyos esetekben alacsonyabb nyomáson rosszindulatú lefolyás figyelhető meg. A vérnyomás emelkedésének üteme nagy jelentőséggel bír. Például terhes nők magas vérnyomása esetén a rosszindulatú magas vérnyomás viszonylag alacsony nyomáson is kialakulhat.

A malignus artériás hipertónia patogenezisében nagy jelentőséggel bír a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer túlzott aktiválódása, valamint a natriuresis és a hypovolaemia. Ezt figyelembe kell venni a kezelés felírásakor. A vízhajtók alkalmazása és a sószegény étrend tovább mélyíti ezeket a rendellenességeket.

A betegség okai

Számos tényező, úgynevezett kockázati tényező, hozzájárul a magas vérnyomás kialakulásához: 55 év feletti életkor férfiaknál és 65 év feletti nőknél. Összetett öröklődés (hipertónia szövődményeinek jelenléte rokonoknál). Dohányzás, alkoholfogyasztás. A vér koleszterinszintjének emelkedése (> 5 mmol/l). Elhízás (derékbőség > 102 cm férfiaknál és > 88 cm nőknél). Már meglévő szív-, vese-, agybetegségek, cukorbetegség, érelmeszesedés. Passzív életmód. Feszültség. Hormonális fogamzásgátlók hosszú távú alkalmazása. Hipertónia gyakrabban alakul ki az irracionálisan táplálkozó, zsíros és sós ételekkel, alkohollal visszaélő, túlsúlyos embereknél!

A vérnyomás emelkedése a szervezet védekező-kompenzációs reakciója a kérgi neuronok disztrófiája és alultápláltsága során, amely fenntartja a megfelelő vérellátást és a központi idegrendszer megfelelő működését. Az artériás hipertónia kialakulása nagymértékben függ a kedvező és etiológiai tényezők együttesétől, bár ez a felosztás önkényes. Az endogén tényezők nagy jelentőséggel bírnak. Ezek közé tartozik a test belső környezetének állapota - a neuroendokrin rendszerek alkalmazkodóképességének elégtelensége, megnövekedett érzelmi reaktivitás.

A genetikai tényezők kiemelt szerepet játszanak - a primer artériás hipertóniában szenvedő gyermekek és serdülők 45-65%-ánál észlelik a hypertonia és az atheroscleroticus betegségek örökletes terhét. A hipertónia örökletes meghatározása nem monogén, hanem nagy valószínűséggel poligén. A genetikai és környezeti tényezők kapcsolatát azonban nem lehet figyelmen kívül hagyni. Ebben az esetben fontos helyet foglal el a neuropszichés stressz, a fizikai inaktivitás, a túlsúly, a felgyorsult fizikai fejlődés, a túlzott fizikai aktivitás (sport), valamint a túlzott sófogyasztás.

A hipertónia kialakulásában nemcsak az erekre gyakorolt ​​fokozott presszoros hatások játszanak jelentős szerepet, hanem a receptorok érzékenységének megváltozása is, ami magas vérnyomásra hajlamosíthat.

A rezisztens magas vérnyomás okai

1. A magas vérnyomással szembeni pszeudo-rezisztencia okai

Hibák a vérnyomás mérése során:

Hagyományos mandzsetta használata elhízott betegnél;

- „Irodai” magas vérnyomás (fehér köpeny);

Pseudohypertonia időseknél.

Életmód-módosítás hiánya vagy elégtelensége:

Elhízottság;

Túlzott alkoholfogyasztás;

Túlzott sóbevitel.

A betegek csekély adminisztrációja a kezeléshez, ennek okai:

A magas vérnyomás problémájával kapcsolatos tudatosság hiánya;

Alacsony kulturális szint;

nagy számú felírt gyógyszer;

Mellékhatások jelenléte;

Gazdasági tényező.

Hangerőtúlterhelés a következők miatt:

Nem megfelelő diuretikus terápia;

Túlzott só- és folyadékbevitel.

Irracionális gyógyszerfelírási rend:

Nem megfelelő adagolási gyakoriság;

Irracionális kombinációk;

Nem megfelelő adagok.

Gyógyszerfüggő:

Vérnyomást emelő gyógyszerek vagy szerek szedése: kortikoszteroidok, anabolikus szteroidok, nem szteroid gyulladáscsökkentők, kokain, amfetamin, nikotin, koffein, szimpatomimetikumok, orális fogamzásgátlók, triciklusos antidepresszánsok, ciklosporin, eritropoetin, anorektikumok, MAO-gátlók, klórpromazinok.

Különleges körülmények:

Inzulinrezisztencia;

Alvási apnoe szindróma.

2. A magas vérnyomással szembeni valódi ellenállás okai

Nem diagnosztizált másodlagos hipertónia.

Hipertónia vagy súlyos másodlagos magas vérnyomás.

A betegség előfordulási és fejlődési mechanizmusai (patogenezis)

A renin hatására megnő az aldoszteron szekréció. Ez utóbbi befolyásolja az ásványi anyagcserét, és hozzájárul a további nátrium-visszatartáshoz az artériák falában, ami az artériás erek érzékenységének növekedését eredményezi a katekolaminok és az angiotenzin nyomást kiváltó hatásaival szemben, ami hozzájárul a magas vérnyomás stabilizálásához. A hipotalamusz-hipofízis rendszer fokozott aktivitásának következménye az ACTH és a vazopresszin (ADH) szekréciójának növekedése, ami a víz és a nátrium extracelluláris visszatartásához és a vértérfogat növekedéséhez (hipervolémia) vezet. Az érfal nátrium- és kalciumtartalmának növekedése hozzájárul annak duzzadásához és a média hipertrófiájához, ami az erek lumenének szűkülésével és az általános perifériás érellenállás növekedésével jár. A duzzadt arteriolák, amelyek falában sok nátriumot és kevés káliumot tartalmaznak, görcsös reakcióba lépnek még a katekolaminok és az angiotenzin II enyhe növekedésére is.

Az endothel diszfunkció bizonyos szerepet játszik a magas vérnyomás patogenezisében: az érszűkítő anyagok (endotelin-1, angiotenzin II) szintézisének növekedése és az értágítók (nitrogén-monoxid, prosztaglandinok, bradikinin) termelésének csökkenése.

A megnövekedett szerotonin képződés, a sejtmembránok veleszületett vagy szerzett patológiája a kalciumionok fokozott permeabilitásával és az érfal sejtjébe való bejutása hozzájárul a vérnyomás növekedéséhez. Csökken a depressziós rendszerek aktivitása: csökken a prosztaglandin A és E, a renin inhibitorok termelése, a pitvari nátrium-diuretikus hormon, a ciklikus nukleotidok szekréciója, és a kezdeti szakaszban a kinin rendszer aktivitása csökken.

Így a magas vérnyomás patogenezisében 3 rész különböztethető meg:

1) központi - a központi idegrendszerben a gerjesztési és gátlási folyamatok közötti kapcsolat megsértése;

2) humorális - nyomást kiváltó anyagok (norepinefrin, aldoszteron, renin, angiotenzin) termelése és a depresszor hatások csökkenése;

3) vazomotoros - az artériák tónusos összehúzódása, amely hajlamos görcsökre és szervi ischaemiára.

Hajlamosító tényezők: életkor, öröklődés, fokozott nátriumfogyasztás, telített zsírsavakban gazdag élelmiszerek, alkoholfogyasztás, elhízás, dohányzás, pszicho-érzelmi stressz, fizikai inaktivitás, nemi mirigyek működési zavara, agyrázkódás, korábbi gyulladásos betegségek, vesebetegség múlt , menopauza a benne rejlő endokrin és diencephalicus-hipotalamusz betegségekkel.

Az artériás hipertónia kóros szubsztrátja a szív és az erek adaptív és kóros elváltozásainak kombinációja. Az adaptív változások közé tartozik a bal kamrai hipertrófia, a hiperplázia és a simaizomsejtek közegének és az érfal intimájának hipertrófiája. Az adaptív folyamatok azonban maladaptívvá válhatnak a szívelégtelenség és az arteriolosclerosis kialakulásával a célszervekben. Ennek eredményeként nephrosclerosis (elsősorban zsugorodott vese) alakul ki - a veseelégtelenség morfológiai szubsztrátja, az agy kis artériáinak mikroaneurizmái a hemorrhagiás stroke okozójaként, és a retina arteriolosclerosisa az angioretinopátia okaként.

A betegség klinikai képe (tünetek és szindrómák)

A hipertónia besorolása az Európai Hipertónia Társaság, az Európai Kardiológus Társaság (2010) és az Ukrán Kardiológusok Szövetsége (2008) ajánlásai szerint meghatározza a magas vérnyomás mértékét vérnyomásszint szerint (fok szerint) és a betegség stádiumát. magas vérnyomás a célszerv károsodásán túl (stádium szerint).

Az artériás hipertónia osztályozása vérnyomásszint szerint

	Vérnyomás, Hgmm Művészet.
	Szisztolés	Diasztolés
Optimális nyomás
Normál nyomás
Normál magas
Hipertónia I. stádium (enyhe)
stádiumú magas vérnyomás (közepes)
III. stádiumú magas vérnyomás (súlyos)	> 180	> 110
Izolált szisztolés magas vérnyomás	> 140

Megjegyzés: Ha a szisztolés vérnyomás vagy a diasztolés vérnyomás különböző kategóriákba tartozik, a magasabb kategória kerül hozzárendelésre.

Izolált szisztolés magas vérnyomás esetén a szisztolés vérnyomás szintjétől függően egy szakaszt osztanak ki.

Az artériás hipertónia szakaszai a célszerv károsodásától függően.

I. szakasz. A célszerv károsodásának nincsenek objektív megnyilvánulásai.

szakasz II. A célszervkárosodás alábbi jelei közül legalább egy van:

bal kamrai hipertrófia (röntgen-, EKG- vagy echokardiográfiával meghatározott), vagy

A retina ereinek generalizált vagy fokális szűkülete (hipertóniás retina angiopátia), ill

Mikroalbuminuria vagy fehérje a vizeletben és/vagy a plazma kreatinin koncentrációjának enyhe emelkedése (férfiaknál 115-133 µmol/l, nőknél 107-124 µmol/l).

szakasz III. A célszervi károsodás felsorolt ​​jelei mellett a következő klinikai megnyilvánulások fordulnak elő:

Szív - miokardiális infarktus, szívelégtelenség IIA - III stádium;

Agy - stroke, átmeneti cerebrovaszkuláris balesetek, akut hipertóniás encephalopathia, krónikus hypertoniás encephalopathia III. stádium, vaszkuláris demencia; erek - aorta aneurizma boncolása;

Vesék - a plazma kreatinin koncentrációja férfiaknál több mint 133 mmol/l, nőknél

Több mint 124 mmol/l;

Retina - vérzés és váladékok a látóideg ödémájával (vagy ödéma nélkül), hipertóniás retinopátia (ezek a jelek rosszindulatú vagy gyorsan progresszív magas vérnyomásra jellemzőek).

Klinikai kép:

A magas vérnyomás okozta szívkárosodás

Előfordulhat, hogy a panaszok hosszú ideig nem jelentkeznek. A szív területén a magas vérnyomás során fellépő fájdalom különböző okok miatt fordulhat elő:

Neurotikus fájdalom;

Fájdalom, amely a vérnyomás emelkedése során jelentkezik („hipertóniás cardialgia”), és eltűnik, amikor a vérnyomás normalizálódik;

Angina pectoris minden formája;

Gyógyszer okozta fájdalom: „posztdiuretikus” a hypokalaemia miatt, valamint a szívglikozidok és a rezerpin csoportba tartozó gyógyszerek rossz toleranciájával társul.

A hipertónia ritmuszavarai a bal kamrai hipertrófiával, majd a cardiosclerosis kialakulásával járnak. A legveszélyesebbek a magas fokú kamrai extraszisztolák, amelyek a kamrafibrilláció és a hirtelen halál kockázati tényezői.

A szívelégtelenség tünetei a hipertóniás szív kialakulásának egy bizonyos szakaszában jelentkeznek, először a szívizom diasztolés, majd szisztolés funkcióinak megzavarásával. Akut bal kamrai elégtelenség (szívasztma, tüdőödéma) magas vérnyomással az alábbi körülmények között alakulhat ki:

A vérnyomás gyors emelkedése a szívizom kontraktilitásának csekély változásával;

Krónikus szívelégtelenség dekompenzációja miatt;

A hipertónia akut szívinfarktussal járó szövődményei következtében;

A magas vérnyomás szövődményeinek eredményeként a stroke.

Az akut bal kamrai elégtelenség diagnosztizálása: nehézlégzés, tachypnea, orthopnea, cianózis, artériás hipoxémia, galopp ritmus, tüdőtorlódás nedves rales megjelenésével, habos köpet vérrel.

A krónikus bal kamrai elégtelenség klinikai diagnózisa jellegzetes megnyilvánulásokon és tüneteken alapul - nehézlégzés edzés közben vagy éjszakai nyugalomban, orthopnea, tüdőpangás jelei, hypostaticus tüdőgyulladás, hydrathorax. A jobb kamrai elégtelenség hozzáadásával megjelennek a szisztémás vaszkuláris pangás tünetei - a nyaki vénák kitágulása, megnövekedett központi vénás nyomás, hepatomegalia, perifériás ödéma, cianózis, galopp ritmus hallható, gyakran tachycardia és egyéb szívritmuszavarok, váltakozó pulzus.

Fizikai adatok magas vérnyomás esetén a szív, az erek vizsgálata és a vérnyomásmérés. Hosszan tartó magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a szív auskultációs képének jellemzői hiányozhatnak. A szisztolés zörej megjelenése a csúcson az első hang normál hangjával a papilláris izmok diszfunkcióját jelzi; a szisztolés zörej megjelenése a csúcson gyengült első hanggal kombinálva a bal szív kitágulása miatti relatív mitrális billentyű-elégtelenség kialakulásának jele; tartós szisztolés zörej az aortán és a Botkin-ponton az aorta száj szűkületét tükrözi, amely magas vérnyomás esetén lehet billentyű- és relatív (az aorta dilatációja és atherosclerosisa); a második hang kiemelése az aorta felett a szívizom utóterhelésének növekedését vagy az aorta érelmeszesedését jelzi; a galopp ritmus megjelenése a krónikus szívelégtelenség akut és előrehaladott stádiumaira jellemző. A szisztolés zörej az egyik nyaki artéria területén carotis szűkületet jelez. A szisztolés zörej a köldök körüli régióban a veseartéria szűkületét jelzi. A vérnyomás és a pulzus telődés különbsége a karokban (pulzus nélküli betegség) az aorta elzáródására utal (Takayasu-szindróma, érelmeszesedés). Az aorta coarctációjára jellemző a magas vérnyomás és a normál pulzus telődés a felső végtagokban alacsony vérnyomással és csökkent pulzációval az alsó végtagokban.

Az agy és a nyaki artériák ereinek károsodása magas vérnyomásban

A magas vérnyomásban a központi idegrendszeri elváltozások következő klinikai típusait különböztetjük meg:

1. Krónikus diszcirkulációs hipertóniás encephalopathia.

2. Akut hypertoniás encephalopathia.

3. Átmeneti cerebrovascularis balesetek.

4. Strokes.

5. Vaszkuláris demencia.

Lassan előrehaladó cerebrovaszkuláris baleset vagy krónikus diszcirkulációs encephalopathia (DEP), amely az agyszövet vérellátásának szükséglete és ellátása közötti aránytalanságból ered. A morfológiai szubsztrát a lacunaris agyi infarktusok. A DEP következő szakaszai különböztethetők meg: I. szakasz (kezdeti), II. szakasz (szubkompenzáció), III. szakasz (dekompenzáció).

Az akut hipertóniás encephalopathiát erős fejfájás, hányinger, hányás, vakságig terjedő látászavarok, görcsrohamok és tudatzavarok jellemzik, amelyek kómába is vezethetnek. Néha fokális neurológiai jelek figyelhetők meg az erek és az agyszövet károsodásának alapja nem az agy artériáinak görcse, hanem az agyi véráramlás autoregulációs reakciójának megsértése, az intravaszkuláris nyomás növekedése miatt. , és az agy anyagának további duzzanata.

A tranziens cerebrovascularis balesetek (TCI) akutan fordulnak elő, fokális vagy agyi tünetként jelentkeznek, amelyek 2-5 perctől 24 óráig tartanak, és nem hagynak maradandó neurológiai következményeket.

A stroke az agyi keringés akut rendellenessége, amely tartós neurológiai tünetekkel és morfológiai változásokkal jár az agy anyagában. A HC-re jellemző hemorrhagiás stroke-ot az érfal szakadása vagy aneurizma, az érfal fokozott permeabilitása (diapedesis) okozza. Vannak parenchymalis stroke (vérzés az agy anyagába), subarachnoidális (vérzés az intratekális térbe) és subarachnoidális-parenchymális (vegyes). Az ischaemiás stroke-ot a trombózis, embólia, kompresszió, valamint érgörcs vagy vazoparesis okozta érelzáródás okozza.

A demencia a magas vérnyomás egyik szövődménye. Demencián a korábban megszerzett intellektuális képességek elvesztését értjük akut tudatzavar és mentális zavarok hiányában.

A nyaki artériák károsodását magas vérnyomás esetén a nyaki artériák súlyos atherosclerotikus szűkülete okozza, amely gyakran szélütéshez vezet. A stroke magas előfordulási gyakoriságának oka a szűkület mellett az, hogy a nyaki verőér fekélyes plakkjai embólia forrásai lehetnek. A nyaki artériák morfológiáját, a plakkok jelenlétét és jellegét, a szűkület mértékét Doppler echosonográfiával értékeljük.

A magas vérnyomás okozta vesekárosodás

A magas vérnyomás által érintett célszervek között a vesék (nephroangiosclerosis) fontos helyet foglalnak el.

A vizeletvizsgálat normális lehet, de bizonyos esetekben hialin- vagy szemcsés gipsz és alkalmanként vörös- és fehérvérsejtek is jelen lehetnek. A magas vérnyomás korai vesekárosodása mikroalbuminuria (30-300 mg albumin kiválasztása a vizelettel fehérje hiányában klinikai vizeletvizsgálat során), majd proteinuria formájában nyilvánul meg. A funkcionális károsodás a térfogatterhelés hatására megnövekedett vizelethajtó és natriuretikus reakciókból áll. A glomeruláris filtráció (hiperfiltráció) szintjének emelkedése a hipertónia kezdeti szakaszában a progresszió kockázati tényezője.

Gyorsan progrediáló vagy rosszindulatú magas vérnyomás esetén krónikus veseelégtelenség kialakulásával járó károsodott vesefunkció figyelhető meg.

A retina artériák károsodása artériás hipertóniában

A legjellemzőbb érszűkület görcsös-funkcionális jellegű. Az erek lumenje csökken; az arteriolák szűkülése megnehezíti a véráramlást, ezért az egész arteriola meghajlik, hurkokat képezve; a kaliber egyenletessége megszakad az ér tónusának spasztikus erősödésének és ellazulásának váltakozása miatt, helyi tágulások képződnek, és ez a szegmens tiszta-szerű formákat kap; Ritka megnyilvánulásai lehetnek az arteriolák lokalizált görcsének, amely az arteriolák éles szűkületében és töredezettségében nyilvánul meg. Ugyanakkor kóros jelenségek jelennek meg a vénás erekben - csavarognak és kitágulnak (Gwist-tünet).

A hipertónia és annak rosszindulatú lefolyásának későbbi szakaszaiban retinopátia alakul ki: számos különböző formájú nagy vérzést észlelnek, amelyek a látóideg feje körül vagy a nagy erek mentén helyezkednek el, vérrögök és dystrophiás gócok a makula területén. gyakran alakulnak ki - csillagalak alakul ki. A kemény foltokkal együtt a retina szövetében mobil, labilis kis foltok azonosíthatók, amelyek megjelenésükben vattacsomókra emlékeztetnek. A magas vérnyomás súlyos formáiban, és különösen a terminális fázisban, a látóideg fejében patológiás változások lépnek fel - neuropátia. Az ödéma a látóideg fejére terjed ki, és a retina kapilláris-vénás hálózatában kialakuló pangás okozza. A neuroretinopátia jelenléte a magas vérnyomás rosszindulatú lefolyását jelzi, és minden struktúra részt vesz a kóros folyamatban - retina erek, retinaszövet, látóideg.

Az aorta károsodása magas vérnyomásban

Az aorta aneurizma az aortafal helyi zsákszerű kidudorodása vagy az aortafal diffúz kitágulása a normálhoz képest több mint kétszeresére.

A mellkasi aorta aneurizma tünetei a helyétől és méretétől függenek, és hemodinamikai zavarok tüneteiből és a környező szervek összenyomódásából állnak.

Az aorta aneurizma boncolása sokkal gyakoribb a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél. A preparáló aneurizma klinikai lefolyásában két szakasz különböztethető meg: az első szakasz az aorta intima szakadásának, az intramurális haematoma kialakulása és a második szakasz a teljes ruptura jellemzi aortafal, majd vérzés.

A műszeres vizsgálatok közé tartozik a röntgenvizsgálat (hasüreg radiográfiája), az ultrahang echosonográfia, az aorta Doppler vizsgálata, az aortográfia.

A betegség diagnózisa

A differenciáldiagnózis céljából a következő mennyiségű kötelező vizsgálatot kell elvégezni:

1. Vérnyomásmérés a lábakban (45 év alatti személyek).

2. Szív és erek auskultációja: nyak, a V-XII bordáknak megfelelő paravertebralis pontokon, valamint a veseartériák projekciós pontjain.

3. Általános vérvizsgálat.

4. Általános vizeletvizsgálat (ismételten).

5. Vizeletvizsgálat Addis-Kakovsky (Amburger, Nechiporenko) szerint.

6. A vér kálium-, nátrium-, kreatinin-, cukor-, koleszterinszintjének és tartalmának meghatározása különböző osztályú lipoproteinekben.

8. A szemfenék szemészeti vizsgálata.

9. Echokardiográfia

A fenti vizsgálatok kötelezőek, és az Ukrán Egészségügyi Minisztérium 247. számú rendelete szabályozza. Az utóbbi időben az orvosi szakirodalomban további prognosztikai információk jelentek meg a következő paraméterekre vonatkozóan: húgysavtartalom, derékátmérő (férfiaknál több mint 104 cm, nők - 88 cm), csípő és derék átmérő aránya, mikroalbuminuria (több mint 200 mg/nap) és mások. Ezen paraméterek mindegyike kiegészítő információ, mivel javítja a magas vérnyomásban szenvedő betegek klinikai értékelésének pontosságát, és segít meghatározni a beavatkozás szükségességét és mértékét.

A célszerv károsodásának kimutatása érdekében:

Bal kamrai hipertrófia:

EKG-kritériumok határozzák meg (Sokolov-Lyon index > 38 mm, Cornell időtartam kritérium > 2440 mm x ms);

EKG-kritériumok alapján határozták meg (férfiaknál a szívizom tömegindex ≥ 125 g/m2 és nőknél ≥ 110 g/m2).

Az érfalak megvastagodásának ultrahangos jelei (a nyaki artéria intima-media vastagsága ≥ 0,9 mm) vagy ateroszklerotikus plakk jelenléte.

A plazma kreatininszintjének enyhe emelkedése (férfiaknál 115-133 µmol/l vagy 1,3-1,5 mg/dl; nőknél 107-124 µmol/l vagy 1,2-1,4 mg/dl).

Mikroalbuminuria (30-300 mg/nap, a vizelet albumin/kreatinin aránya ≥ 22 mg/g, vagy ≥ 2,5 mg/mmol férfiaknál és ≥ 31 mg/g nőknél).

Szükséges az artériás hipertóniával kapcsolatos egyidejű betegségek diagnosztizálása:

Cukorbetegség.

Cerebrovaszkuláris (ischaemiás stroke, hemorrhagiás stroke, átmeneti ischaemiás roham).

Szívbetegségek (miokardiális infarktus, angina, korábbi koszorúér-revascularisatio műtét, szívelégtelenség).

Vesebetegség (diabéteszes nefropátia, veseelégtelenség - megnövekedett plazma kreatininszint férfiaknál 133 µmol/l vagy 1,5 mg/dl felett; nőknél több mint 124 µmol/l vagy 1,4 mg/dl).

A perifériás erek károsodása.

Súlyos retinopátia (vérzések vagy váladékok, papilloödéma).

A magas vérnyomásban szenvedő beteg vizsgálati terve.

Minden magas vérnyomásban szenvedő betegnél kötelező vizsgálatot kell végezni a magas vérnyomás (primer vagy másodlagos) genezisének meghatározására, a célszervek állapotának és a kockázati tényezők felmérésére.

A következőkből áll:

1) anamnézis gyűjtése,

2) fizikális vizsgálat: vérnyomás mindkét karban; vérnyomásmérés a lábakban (45 év alatti személyeknél); a szív, a nyaki erek, a veseartériák vetületi pontjainak auskultációja.

3) laboratóriumi és műszeres vizsgálat:

A szív, a nyaki erek, a veseartériák vetületi pontjainak auskultációja;

Általános vérvizsgálat;

általános vizelet elemzés;

Vizeletvizsgálat Nechiporenko módszerrel (Addis-Kakovsky, Amburge);

A plazma kreatinin szintje;

A plazma kálium- és nátriumszintje;

A vérplazma cukorszintje;

A koleszterin és a triglicerid szintje a vérplazmában;

EKG regisztráció;

Fundus oftalmoszkópia;

A szív és a vesék ultrahang vizsgálata.

A vérnyomás mérésének módszere

A vérnyomásmérést 5 perces pihenő után, csendes környezetben kell elvégezni.

A páciens a mérés előtt 30 percig ne dohányozzon és ne igyon kávét.

A mandzsetta a váll kerületének legalább 80%-át és hosszának 2/3-át fedje le. A túl keskeny vagy rövid mandzsetta használata túlbecsüli a vérnyomást, a túl széles mandzsetta pedig alulbecsléshez vezet. Normál mandzsetta (12-13 cm széles és 35 cm hosszú) normál és vékony karú emberek számára használható. Izmos vagy vastag karú személyeknél 42 cm hosszú mandzsettát kell használni az öt éven aluliak számára, 12 cm hosszú mandzsettát kell használni.

Helyezze a mandzsettát a váll közepére a szív szintjén úgy, hogy az alsó széle 2-2,5 cm-rel az ulnáris üreg felett legyen, és egy ujj áthaladjon a mandzsetta és a váll felszíne között.

Először is, az SBP szintjét tapintással határozzuk meg. Ehhez meg kell határoznia az impulzust a radialison, majd gyorsan pumpálni kell a mandzsettába 70 Hgmm-re. Ezután 10 Hgmm-t kell pumpálnia. arra az értékre, amelynél a pulzáció megszűnik. A jelző, amelyen ismét megjelenik, amikor levegőt enged, megfelel az SBP-nek. Ez a tapintásos meghatározási módszer segít elkerülni az „auszkultációs kudarccal” járó hibát (a Korotkoff hangok eltűnése közvetlenül az első megjelenés után). A levegőt a tapintással meghatározott SBP értékek fölé 20-30 cm-rel újra felfújják.

A levegő lassan szabadul fel - másodpercenként 2 mm, és meghatározzák a Korotkoff hangok I. fázisát (megjelenés) és V. fázisát (eltűnés), az SBP-nek és DBP-nek megfelelően. Ha nagyon alacsony vagy 0-s Korotkoff hangokat hallgat, a vérnyomásszintet DBP-nek tekintik, amelyet az V. fázis elején rögzítenek. A vérnyomásértékek 2 mm-re kerekítve vannak.

A mérést legalább kétszer, 2-3 perces időközönként kell elvégezni. Ha az eredmények több mint 5 Hgmm-rel különböznek. Art., néhány percen belül ismételt mérést kell végezni.

Az első mérésnél mindkét karon meg kell mérni a vérnyomást, álló és fekvő helyzetben. A magasabb értékeket, amelyek jobban megfelelnek az intraartériás vérnyomásnak, figyelembe veszik.

Az ortosztázisra való átállást követő első és ötödik percben vérnyomásmérés szükséges idős, diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, valamint minden ortosztatikus hipotenzió esetén vagy annak gyanúja esetén.

Ambuláns vérnyomásmérés

A magas vérnyomás azonosításának és az antihipertenzív terápia hatékonyságának értékelésének fő módszere továbbra is a vérnyomás hagyományos meghatározása az M.S. módszere szerint. Korotkov, 1905-ben javasolták. A 80-as években bevezették a klinikai gyakorlatba az ambuláns vérnyomásmérés módszerét, amely lehetővé teszi annak szintjének meghatározását a páciens munkanapján és éjszaka is. Az ambuláns monitorozás során kapott átlagértékek pontosabban határozzák meg a beteg magas vérnyomásának szintjét, mivel az ambuláns monitorozás lehetővé teszi a stressztényezők hatásának semlegesítését, mint például a szorongó orvosi várakozás és a vérnyomásvizsgálatra adott reakciók. Különösen fontos, hogy a hypertoniás betegek célszerv-károsodása szorosan korreláljon a napi vagy átlagos napi nyomással, mint annak egyszeri klinikai mérésével.

A normál vagy magas vérnyomású egyének normál 24 órás vérnyomásprofilját nappal magasabb értékek, éjszaka pedig csökkenés jellemzi, amikor a beteg alszik. Az éjszakai nyomás elégtelen csökkenése általában másodlagos artériás hipertónia jelenlétében figyelhető meg. Ez független előrejelzője a stroke és a miokardiális infarktus kialakulásának magas vérnyomásban szenvedő betegeknél.

Gyakrabban a szisztolés és diasztolés nyomás átlagos értékei naponta, nappal és éjszaka, a hipertóniás periódusindex (a vérnyomásértékek normát meghaladó százalékos aránya) és a nappali és éjszakai vérnyomás görbe alatti területe, amely meghaladja a normál értékeket elemeznek. Meghatározzák továbbá a nyomás változékonyságát a meghatározott időszakokban (a szórással meghatározva), a napi indexet (az éjszakai vérnyomás csökkenés mértéke a nappalhoz képest), a reggeli vérnövekedés mértékét és sebességét. nyomás. A nappali vérnyomást a reggeltől az esti alvásig (általában 7:00 és 22:00 között), az éjszakai - az éjszakai alvás alatti (általában 22:00 és 7:00 óra) közötti nyomásnak tekintik. Napközben a nyomást 15-30 percenként, éjszaka - 30-60 percenként mérik. Az ambuláns monitorozás során mért vérnyomásértékek valamivel alacsonyabbak, mint a klinikán mértek.

„Irodai nyomás” 140/90 Hgcm. megközelítőleg a 125/80 Hgmm napi átlagnak felel meg.

Az átlagos napi vérnyomás normálisnak tekinthető<135/85 мм рт.ст., ночью <120/75 мм рт.в.

Az ambuláns monitorozás eredményei lehetővé teszik a gyógyszerkészítmények vérnyomáscsökkentő hatásának időtartamának felmérését. Ehhez használja a minimum/maximum indexet (az angol szakirodalomban trough/peak ratio), amelyet úgy számítanak ki, hogy a gyógyszer bevétele utáni napon belüli nyomáscsökkenés mértékét elosztjuk a gyógyszer bevétele utáni maximális nyomáscsökkenés mértékével. a nap. Ha a reziduális vérnyomáscsökkentő hatás maximumhoz viszonyított aránya kisebb, mint 0,5 (azaz kevesebb, mint 50%), ez a gyógyszer elégtelen hatását jelzi az adagok közötti intervallum végén (a hatás elégtelen időtartama) vagy túlzott hipotenziót a maximumon. akció.

. „fehérköpeny-hipertónia”;

A kezelésre nem ellenálló magas vérnyomás;

hipotenziós epizódok a terápia során;

Éjszakai magas vérnyomás;

A magas vérnyomás ellenőrzése terhes nőknél;

A placebo-hatásnak a vérnyomáscsökkentéshez való hozzájárulásának meghatározása az antihipertenzív terápia során randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatokban.

A betegség kezelése

A kezelés célja a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozás csökkentése. Minél magasabb a vérnyomás, annál nagyobb a stroke, a szívkoszorúér-betegség és a korai halálozás kockázata. A hosszú távú magas vérnyomás a célszervek károsodásához vezet, beleértve a bal kamrai hipertrófiát, szívelégtelenséget, vesekárosodást a veseelégtelenség kialakulásáig stb. Már a vérnyomás enyhe emelkedése is jelentős egészségügyi kockázattal jár. Így a szív- és érrendszeri szövődmények 60% -a figyelhető meg azoknál a betegeknél, akiknél a diasztolés vérnyomás mérsékelten emelkedett - nem haladja meg a 95 Hgmm-t, mivel az ilyen betegek alkotják a magas vérnyomásban szenvedők többségét.

Az artériás hipertónia kezelésének céljai:

. Rövid időszak(1-6 hónap a kezelés kezdetétől):

A szisztolés és diasztolés vérnyomás 10%-os vagy annál nagyobb csökkenése vagy a cél vérnyomás elérése;

Hipertóniás válság hiánya;

Az életminőség fenntartása vagy javítása;

Változó kockázati tényezőkre gyakorolt ​​hatás.

. Középlejáratú(> 6 hónap a kezelés kezdetétől):

A cél vérnyomásszintek elérése;

Célszervi károsodás hiánya vagy a meglévő elváltozások fordított dinamikája;

Változók kiküszöbölése.

. Hosszútávú:

Stabil vérnyomás támogatás a célszinten:

A célszerv-károsodás előrehaladásának hiánya;

A fennálló szív- és érrendszeri szövődmények kompenzációja.

. Cél vérnyomásszintek:

A betegek általános populációjában - 140/80 Hgmm.

Magas vérnyomásban és 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél - 130/85 Hgmm.

Magas vérnyomásban és diabetes mellitusban szenvedő betegeknek, akiknek proteinuria > 1 g/nap – 120/70 Hgmm alatt.

Magas vérnyomásban és krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél - 125/75 Hgmm.

A kezelés alapelvei

1. A kezelést (nem gyógyszeres és gyógyszeres) a lehető legkorábban el kell kezdeni, és folyamatosan, általában egész életen át kell végezni. Az antihipertenzív terápia „tanfolyamos kezelésének” fogalma elfogadhatatlan.

2. Minden magas vérnyomásban szenvedő személy nem gyógyszeres kezelésnek vagy életmód-módosításnak van kitéve (lásd alább).

3. A kezelési rend legyen egyszerű, lehetőleg a „napi egy tabletta” elven. Ez növeli a ténylegesen kezelt betegek számát, és ennek megfelelően csökkenti a kezelést abbahagyók számát.

4. Előnyben kell részesíteni a hosszan tartó hatású vérnyomáscsökkentő gyógyszereket, pl. retard formák, mivel ez megakadályozza a vérnyomás jelentős ingadozását a nap folyamán, és csökkenti a felírt tabletták számát.

5. Izolált szisztolés hipertóniában szenvedő idős betegeket ugyanúgy kell kezelni, mint a szisztolés-diasztolés hipertóniát.

7. A másodlagos hipertóniában szenvedő betegeknél az okának kezelése a prioritás A hipertónia szintén kötelező korrekciót igényel.

Amint azt a WHO szakértői bizottsága megjegyzi, a magas vérnyomásban szenvedő betegek prognózisának javítása érdekében az SE-nkénti vérnyomás csökkentése fontosabb, mint az ehhez használt gyógyszerek jellege. Nehéz gazdasági körülmények között tanácsosabb olcsó és „nem divatos” gyógyszereket felírni a betegnek, mint egyáltalán nem felírni vérnyomáscsökkentő kezelést.

Sürgősségi ellátás hipertóniás krízis esetén lehet szükség (lásd a megfelelő cikket).

Konzervatív kezelés

Nem gyógyszeres terápia

Amelynek célja a:

Testtömeg csökkentése elhízás esetén;

Az alkoholfogyasztás csökkentése;

Dinamikus fizikai gyakorlatok rendszeres végzése;

Az asztali só fogyasztásának korlátozása napi 5,0 g-ra;

A kálium, kalcium és magnézium megfelelő bevitele;

A telített zsírok és koleszterin bevitelének csökkentése;

Leszokni a dohányzásról.

A nem gyógyszeres kezelést életmódmódosításnak is nevezik, mert ennek alapja a rossz szokások (dohányzás, túlzott alkoholfogyasztás) megszüntetése, a fizikai aktivitás növelése, a só korlátozása az élelmiszerekben stb.

A testtömeg növekedése a vérnyomás emelkedésével korrelál, csökkenése pedig az elhízott betegeknél jelentős vérnyomáscsökkentő hatású. Így a súly 1 kg-os csökkenése az SBP 3 Hgmm-es, a DBP 1-2 Hgmm-es csökkenésével jár.

A fizikai aktivitás csökkenti a vérnyomást. A vérnyomáscsökkentő hatás eléréséhez rendszeres, mérsékelt aerob testmozgás szükséges. Általában elegendő napi 30-45 perces gyors séta, vagy legalább heti 5 alkalommal. Az izometrikus gyakorlatok, mint például a nehézemelés, hozzájárulnak a nyomásgyakorláshoz, ezért kerülendők.

A sóbevitel korlátozása és az étrend betartása segít csökkenteni a vérnyomást. Bebizonyosodott, hogy a nátrium 5,0 g-ra való csökkentése az étrendben (1/2 teáskanál só mennyisége) az SBP 4-6 Hgmm-es csökkenésével jár. és DBP - 2-3 Hgmm-rel. A csökkent sóbevitel miatti vérnyomáscsökkenés az idősebbeknél jelentősebb. Az élelmiszereknek elegendő mennyiségű káliumot és magnéziumot (gyümölcsök és zöldségek napi fogyasztása 400-500 g-ig) és kalciumot (tejtermékek) kell tartalmazniuk. Hetente háromszor ajánlott halat fogyasztani. Csökkentse étrendjében a zsírok mennyiségét, különösen az állati eredetű zsírok mennyiségét, és korlátozza a koleszterinben gazdag élelmiszerek fogyasztását. Fogyassz kevesebb cukrot (60 g/nap) és az azt tartalmazó élelmiszereket. A racionális diétás terápia az enyhe magas vérnyomásban szenvedő betegek vérnyomását ugyanolyan vagy még nagyobb mértékben csökkentheti, mint a vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel végzett monoterápia. Így a DASH-vizsgálatban a gyümölcsöket, zöldségeket és alacsony zsírtartalmú ételeket tartalmazó, sószegény diétát követő betegeknél a magas vérnyomásban szenvedő betegek vérnyomása 11,4/5,5 Hgmm-rel csökkenthető.

A túlzott alkoholfogyasztás növeli a vérnyomást és rezisztenciát okoz a vérnyomáscsökkentő terápiával szemben. Az alkoholfogyasztás nem haladhatja meg a napi 30 ml etanolt férfiaknál és 15 ml-t nőknél.

Ha magas fokú nikotinfüggőség áll fenn a magas vérnyomásban szenvedő betegnél, célszerű nikotinpótló kezelést előírni. A semleges vagy enyhe ízű nikotint tartalmazó rágógumi (pl. Nikor 2 mg) napi 25 cigarettát meghaladó, napi 25 cigarettánál többet elszívók számára 4 mg ajánlott.

Drog terápia

Első vonalbeli gyógyszerek: vízhajtók, béta-blokkolók, ACE-gátlók, hosszú hatású kalcium-antagonisták, angiotenzin II receptor antagonisták. Az első vonalbeli gyógyszerekkel végzett monoterápia alternatívája a két első vonalbeli gyógyszer fix, alacsony dózisú kombinációja. Második vonalbeli gyógyszerek: α2-adrenerg receptorok; rauwolfia alkaloidok; központi α2-agonisták (klonidin, guanabenz, guanfacin, metildopa); közvetlen értágítók (hidralazin, minoxidil).

Új vérnyomáscsökkentő szerek: imidazolin receptor agonisták (moxonidin, rilmenidin).

Diuretikumok. Ezeket a gyógyszereket széles körben használják első vonalbeli gyógyszerekként. Bizonyított, hogy a tiazid diuretikumok megakadályozzák a szív- és érrendszeri szövődmények kialakulását magas vérnyomásban, különösen az agyi stroke-ban. A magas vérnyomás fő jellemzői, amelyek diuretikumok alkalmazását igénylik, vagy amelyek ellen a vízhajtók hatékonyabbak:

Idős kor;

Folyadékretenció és a hypervolemia jelei (ödéma, paszta);

Egyidejű szívelégtelenség (kacsdiuretikumok);

Egyidejű veseelégtelenség (kacsdiuretikumok);

csontritkulás;

Hiperaldoszteronizmus (spironolakton).

A diuretikumok csökkentik a vérnyomást a nátrium és a víz reabszorpciójának csökkentésével, hosszú távú használat esetén pedig az érrendszeri ellenállás csökkentésével, ami vérnyomáscsökkentő hatásuk alapja. A magas vérnyomás kezelésére a legalkalmasabbak a tiazidok és a tiazidszerű diuretikumok. Kis adagokban írják fel (például hidroklorotiazid - napi 12,5 mg naponta, indapamid 1,5 vagy akár 0,625 mg). Az adag növelése jelentősen növeli a mellékhatások valószínűségét. A hidroklorotiazid hatásideje 12-18 óra, ezért naponta egyszer, a tartós hatású klórtalidon pedig 2-3 naponta egyszer írható fel. A káliumvesztés megelőzése érdekében javasolt a tiazid diuretikumokat kálium-megtakarító gyógyszerekkel (amilorid, triamteren) vagy aldoszteron antagonistákkal (veroshpiron) kombinálni, kivéve azokat az eseteket, amikor a diuretikumokat alacsony dózisban (6,5-12,5 mg / nap) vagy ACE-gátlóval kombinálva.

A hurok diuretikumokat (furoszemid, bumetanid, etakrinsav) magas vérnyomás kezelésére alkalmazzák veseelégtelenség esetén, amelyet a vér kreatininszintjének 2,5 mg/dl-re (220 µmol/L) vagy magasabb szintre történő emelkedésével kísérnek, valamint szívbetegeknél. sikertelenség, amikor a tiazid diuretikumok hatástalanok. A diuretikumok fő negatív hatásai a hipokalémia és a glükóz- és lipidanyagcserére gyakorolt ​​káros hatások. Kivételt képez az indapamid és az indapamid retard, amelyek nincsenek negatív hatással a szénhidrát- és lipidanyagcserére.

Nem védett név	Napi adag, milligramm
Tiazid diuretikumok
Hidroklorotiazid (dihidroklorotiazid, hipotiazid)
Ciklometiazid (ciklopentiazid, navidrex, szalimid)
Politiazid
Tiazid-szerű diuretikumok
Chlortalidon
Klopamid
Indapamid (arifon)
Loop diuretikumok
Furoszemid
Torasemide
Etakrinsav (uregitis)
Kálium-megtakarító diuretikumok
Spironolakton (veroshpiron)
triamterén
Amilorid
Eplerenon (Inspra)

Bétablokkolók . Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek a szív- és érrendszeri megbetegedések és halálozások csökkentésében is segítenek. Más csoportok gyógyszereivel ellentétben megakadályozzák a szívinfarktuson átesett betegek halálos és nem végzetes koszorúér-keringési rendellenességeinek kialakulását.

A béta-blokkolókat előnyben kell részesíteni, ha a beteg a következő tulajdonságokkal rendelkezik:

Fiatal és középkorú;

A hypersympathicotonia jelei (tachycardia, magas pulzusnyomás, hiperkinetikus hemodinamikai szindróma);

Egyidejű szívkoszorúér-betegség (angina pectoris és miokardiális infarktus);

Egyidejű pitvari és kamrai extrasystole és tachycardia;

hyperthyreosis;

Migrén;

Szívelégtelenség (a felírási szabályok szigorú betartásával);

Hipertónia a műtét előtti vagy posztoperatív időszakban.

A béta-blokkolók csökkentik a vérnyomást azáltal, hogy csökkentik a perctérfogatot és elnyomják a renin szekréciót. A magas vérnyomás kezelésére a béta-blokkolók minden csoportját alkalmazzák: szelektív és nem szelektív, belső szimpatomimetikus hatással és anélkül. Egyenértékű dózisban hasonló vérnyomáscsökkentő hatást fejtenek ki. Az alfa-blokkoló tulajdonságokkal rendelkező béta-blokkolók (labetalol, carvedilol) erősebb vérnyomáscsökkentő hatásúak. A béta-blokkolók mellékhatásai a bronchokonstrikciós hatások, a szívizom és a perifériás keringés vezetési képességének romlása, valamint a glükóz és lipidek metabolizmusára gyakorolt ​​negatív hatás. Az értágító tulajdonságokkal rendelkező béta-blokkolók (carvedilol, nebivolol, celiprolol) nem fejtenek ki káros metabolikus hatásokat.

A gyógyszer neve	Adag (mg/nap)	A bevitel gyakorisága naponta
Kardioszelektív
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Metoprolol
Nebivolol
Talinolol
Celiprolol
Nem kardioszelektív
Nincs belső szimpatomimetikus aktivitás
Propranolol
Belső szimpatomimetikus aktivitással
Oxprenolol
Pindolol
A-blokkoló képességekkel
Carvedilol

Kalcium antagonisták. A gyógyszereket 3 csoportra osztják: fenil-alkil-aminok (verapamil, galopamil), benzotiazepin-származékok (diltiazem) és dihidropiridinek.

A következő esetekben előnyben kell részesíteni a kalcium antagonistákat:

Közép- és időskor;

Izolált szisztolés magas vérnyomás;

Cukorbetegség;

Dislipidémia;

Vese parenchyma elváltozásai;

Stabil angina;

Szupraventrikuláris tachycardia és extrasystole (verapamil, diltiazem);

Perifériás keringési zavarok.

Kizárólag hosszú hatású kalcium-antagonisták alkalmazhatók, mivel a rövid hatású dihidropiridin-származékok negatív hatással lehetnek az artériás hipertónia lefolyására: a rövid hatású nifedipin alkalmazása esetén a szívinfarktus megnövekedett kockázata és az idősek mortalitása növekszik. . Kivételes esetekben, amikor hosszú hatástartamú gyógyszerek nem állnak rendelkezésre (például gazdasági okokból), a rövid hatású dihidropiridin-származékok rövid ideig béta-blokkolóval kombinálva is alkalmazhatók. Ez utóbbiak részben semlegesítik a dihidropiridinek mellékhatásait, különösen a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválását. Az amlodipin és a lacidipin a dihidropiridin-származékok közül a leghosszabb hatástartamú gyógyszerek. A kalcium-antagonisták csökkentik a vérnyomást az értónus csökkentésével, amelyet a vaszkuláris simaizomzat kalciumkoncentrációjának csökkenése okoz. A verapamil és a diltiazem a sinus és az atrioventricularis csomópontokra is hatnak, ezért szinuszcsomó-gyengeség, atrioventricularis blokk és súlyos bradycardia esetén ellenjavallt. A dihidropiridin kalcium-antagonisták (nifedipin, nikardipin, nitrendipin, izradipin) erősebb értágító hatással bírnak, mint a verapamil és a diltiazem, amelyek tachycardiát, kipirulást és lábak duzzanatát okozhatják. Minden kalcium antagonista, kivéve az amlodipint és a felodipint, ellenjavallt szívelégtelenségben, mert kifejezett negatív inotróp hatásuk van. A kalcium-antagonisták a vízhajtókkal és a béta-blokkolóval ellentétben metabolikusan semlegesek: nem befolyásolják a glükóztoleranciát és a vér lipidszintjét.

Kábítószer		A bevitel gyakorisága naponta
1. Fenil-alkil-aminok
Verapamil
2. Dihidropiridinek
Nifedipin
Nizoldipin
Felodipin
Nikardipin
Amlodipin
Isradipin
Lacidipin
Lerkanidipin
3. Benzotiazepinek
Diltiazem (cardil)
Diltiazem kiterjesztett felszabadulás

ACE-gátló gyógyszerek csökkenti az angiotenzin II koncentrációját a vérben és a szövetekben, valamint növeli bennük a bradikinin tartalmát, ezáltal csökkenti az érrendszeri tónust és a vérnyomást. Mind az enyhe, mind a súlyos magas vérnyomás kezelésére alkalmazzák, és különösen hatékonyak a magas reninaktivitású betegeknél és a vízhajtókat szedőknél, mivel a diuretikumok növelik a reninszintet és a renin-angiotenzin rendszer aktivitását a vérben. Az ACE-gátlók felírása a következő esetekben indokolt:

Egyidejű szívelégtelenség;

A bal kamra szisztolés funkciójának tünetmentes károsodása;

Renoparenchymás magas vérnyomás;

Cukorbetegség;

Bal kamra hipertrófia;

Korábbi szívinfarktus;

Az anamnézisben szereplő stroke vagy átmeneti cerebrovaszkuláris baleset;

A reninangiotenzin rendszer fokozott aktivitása (beleértve az egyoldali veseartéria szűkületét).

A kezelést kis adagokkal (például 12,5 mg kaptopril vagy 5 mg enalapril) javasolt kezdeni, hogy megelőzzük az artériás hipotenzió kialakulását, amely néha a gyógyszer első adagjának bevételekor fordul elő (a perindopril kivételével, amely nem tartalmaz hatása az első adagra). Az ACE-gátlók előnye, hogy csökkentik a mortalitást szívelégtelenségben és akut miokardiális infarktus után. Stabil koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a mortalitás csökken a perindopril alkalmazásával. Az ACE-gátlók szintén csökkentik a proteinuriát magas vérnyomásban és diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, mivel képesek csökkenteni a magas intraglomeruláris nyomást (ez utóbbit az angiotenzin II tartja fenn). A kalcium antagonistákhoz hasonlóan az ACE-gátlók is metabolikusan semleges gyógyszerek. Hatásuk negatív oldala, hogy képesek veseelégtelenséget okozni kétoldali veseartéria-szűkületben vagy egyetlen működő vese artériájának szűkületében, valamint száraz köhögésben, amely az ezeket szedő betegek 10-12%-ánál figyelhető meg. drogok.

A gyógyszer neve	Terápiás dózis (mg/24 óra)	Vételi gyakoriság
Captopril
Enalapril
Trandolapril
Lizinopril
Cilazapril
Ramipril
Quinapril
Benazepril
Fosinopril
spirapril
Perindopril (Prestarium)
Moexipril

Angiotenzin II antagonisták. Ezeknek a gyógyszereknek a csoportja előnyökkel rendelkezik más vérnyomáscsökkentő szerekkel szemben a következő esetekben:

Diabéteszes nefropátia;

Mellékhatások (köhögés) jelenléte ACE-gátlók alkalmazásakor;

Szívelégtelenség (ACE-gátlókkal együtt alkalmazzák).

Vérnyomáscsökkentő hatásuk mechanizmusa az angiotenzin receptorok (AT 1 receptorok) blokkolása, ami megakadályozza az angiotenzin II fő élettani hatásainak érvényesülését. Hatásmechanizmusuk és klinikai hatékonyságuk szerint ezek a gyógyszerek közel állnak az ACE-gátlókhoz. Általában nem okoznak köhögést vagy angioödémát. A jelentős mellékhatások hiánya a gyógyszercsoport jellemzője. A gyógyszerek egyszeri bevétel esetén hatásosak. A vérnyomáscsökkentő hatás fokozódik, ha diuretikumokkal együtt alkalmazzák.

Enyhe magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a kezelést monoterápiával kell kezdeni, egy gyógyszert alacsony dózisban vagy két gyógyszerből álló alacsony dózisú kombinációt kell felírni.

A gyógyszer neve	Napi adag (mg)	Fogyasztás gyakorisága naponta (24 óra)	Lehetséges kombinációk
Irbesartan
Losartan			hidroklorotiazid (12,5-25 mg)
Telmizartán			hidroklorotiazid
Valzartan			hidroklorotiazid (12,5-25 mg)
Candesartan			hidroklorotiazid (12,5-25 mg), amlodipin (5 mg)
Eprosartan

Második vonalbeli vérnyomáscsökkentő gyógyszerek . Az első gyógyszersorozat nem tartalmazott α1-adrenerg receptor blokkolókat (prazosin, doxazozin), centrálisan ható α1-adrenerg receptor agonisták (klonidin, guanabenizin, metildopa, guanfacin), rauwolfia alkaloidok, perifériás hatású antiadrenerg gyógyszerek (guanethidrel) és guanethidrel. értágítók (hidralazin, minoxidil). Az α1-blokkolók (doxazozin) kevésbé voltak hatékonyak, mint a tiazidszerű diuretikum, a klórtalidon az ALLNAT-vizsgálatban, ezért már nem tekinthetők monoterápiára alkalmas első vonalbeli gyógyszereknek, és kombinációs terápia részeként javasoltak. Kifejezett értágító hatásuk van az erekben lévő α1-adrenerg receptorok szelektív blokkolása következtében. Vérnyomáscsökkenést okoznak, legjelentősebben az első adag bevételekor (első dózis hatása), valamint vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe való mozgáskor. Ebben a tekintetben az ezekkel a gyógyszerekkel történő kezelést minimális adaggal (0,5 mg prazozin, 1 mg doxazozin) kell kezdeni. A doxazozin egy hosszú hatású gyógyszer, amelynek következtében ortosztatikus reakciók és az első adag hatása ritkán figyelhető meg a bevétele során, de gyakran a prazosin hátterében. A fő feltétel, amelyre ezeket a gyógyszereket előnyben kell részesíteni, a prosztata adenoma. Pozitív hatással vannak a prosztata adenomában szenvedő betegekre, mivel csökkentik a húgyúti elzáródás mértékét. A centrálisan ható antiadrenerg szerek annak ellenére, hogy megfelelő vérnyomáscsökkentő hatást fejtenek ki, és tartós használatukkal jelentősen csökkentik a magas vérnyomás szövődményeinek gyakoriságát, háttérbe szorultak az új, specifikusabb gyógyszerek hatására. Ennek legfontosabb oka a betegek életminőségét rontó nemkívánatos hatások. A centrális a-agonistákat (klonidin, guanfacin) nyugtató hatás és szájszárazság, a rauwolfia alkaloidokat nyugtató hatás, az orrnyálkahártya duzzanata, a gyomornyálkahártya irritációja jellemzi; a közvetlen értágítók reflex tachycardiát okoznak, és folyadékot tartanak vissza a szervezetben. A nyugtató hatás rontja a teljesítményt és az érzelmi állapotot, csökkenti a figyelmet, lassítja a betegek reakcióját. Ezeknek a gyógyszereknek a kis dózisú alkalmazása azonban jelentősen csökkentheti a mellékhatásaikat, és a központilag ható gyógyszerek vízhajtókkal és értágítókkal kombinált alkalmazása minimális mellékhatásokkal jár jelentős vérnyomáscsökkenéssel. A rezerpin meglehetősen hatékony kombinációja hidralazinnal és hidroklorotiaziddal (adelfan) vagy dihidroergokristinnel és klopamiddal (krisztepin, brinerdin, normotens)

Új vérnyomáscsökkentő gyógyszerek

Az imidazolin receptor agonisták a központi idegrendszerre ható gyógyszerek viszonylag új generációja, jellemzőjük a mellékhatások kisebb gyakorisága, mint más központilag ható gyógyszerek, mint például a metildopa, a klonidin, a guanfacin. Ez utóbbi csökkenti a vérnyomást a központi idegrendszerben és a periférián lévő α2-adrenerg receptorokhoz való kötődés miatt, ami a noradrenalin idegvégződésekből történő felszabadulásának csökkenéséhez vezet, az α2-receptorokkal való kölcsönhatás azonban csökkenéshez vezet vérnyomás, mellékhatások - fáradtság, szájszárazság, álmosság. Az elmúlt években olyan gyógyszereket szintetizáltak, amelyek minimális hatással vannak az α2-receptorokra, és túlnyomórészt a központi idegrendszer imidazolin receptorait stimulálják - a moxonidint és a rilmenidint. Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy ezek a gyógyszerek hatékonysága nem rosszabb, mint a klonidin, de kétszer kisebb valószínűséggel okoznak mellékhatásokat.

A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kiválasztása

A bizonyítékokon alapuló gyógyászatból származó adatok azt mutatják, hogy a racionális vérnyomáscsökkentő terápia jelentősen javítja az egyidejű betegségekben - szívelégtelenségben, nephropathiában, diabetes mellitusban stb. - szenvedő magas vérnyomásban szenvedő betegek prognózisát. Különböző típusú vérnyomáscsökkentő gyógyszerek speciális klinikai helyzetekben történő alkalmazására vonatkozó ajánlásokat kaptak. felett.

Kombinált kezelés az artériás hipertóniában szenvedő betegek 50-75%-ánál szükséges. Ha a monoterápia hatástalan, az adagot nem szabad a maximumra emelni, mert ez növeli a mellékhatások valószínűségét. Jobb, ha két, és ha szükséges, 3-4 gyógyszer kombinációját használjuk. Enyhe magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a kezelés kezdődhet az egyik első vonalbeli gyógyszer monoterápiájával vagy két első vonalbeli gyógyszer alacsony dózisú kombinációjával. Közepes és súlyos magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a legtöbb esetben monoterápia helyett azonnal két gyógyszer kombinációja, szükség esetén 3-4 gyógyszer alkalmazása javasolt.

A betegek megfigyelése

Az orvosnak legkésőbb 2 héttel a vérnyomáscsökkentő gyógyszeres kezelés felírása után meg kell vizsgálnia a beteget. Ha a vérnyomás nem csökkent kellőképpen, növelni kell a gyógyszer adagját vagy módosítani kell a gyógyszert, vagy emellett más farmakológiai osztályba tartozó gyógyszert kell felírni. A jövőben a beteget rendszeresen (1-2 hetente) ki kell vizsgálni, amíg a megfelelő vérnyomáskontroll el nem ér. A vérnyomás stabilizálása után a beteget 3-6 havonta meg kell vizsgálni. A vérnyomáscsökkentő terápia időtartama sok év, általában egész életen át. A kezelés megszakítását a vérnyomás a kezelés előtti szintre emelkedik. A vérnyomás elhúzódó normalizálódása esetén azonban megpróbálhatja csökkenteni a gyógyszerek adagját vagy mennyiségét, gondosan figyelemmel kísérve a beteg állapotát.

A NOT vizsgálat eredményei alapján a WHO szakértői (1999) ajánlásokat fogalmaztak meg az acetilszalicilsav használatára vonatkozóan. Úgy gondolják, hogy az acetilszalicilsavat kis adagokban (75-100 mg naponta) tanácsos olyan magas vérnyomásban szenvedő betegeknél alkalmazni, akiknek vérnyomása gyógyszeres kezeléssel jól kontrollált, és magas a koszorúér-betegség kockázata, de nincs magas. a gyomor-bélrendszeri vérzés vagy más vérzések kockázata.

Rosszindulatú artériás hipertónia kórházi kezelést és vérnyomáscsökkenést igényel órák vagy napok során. Csak elszigetelt esetekben szükséges parenterális vérnyomáscsökkentő terápia (akut hipertóniás encephalopathia, aorta aneurizma, szívinfarktus vagy agyi stroke veszélye). Ezekben az esetekben értágítók (nátrium-nitroprusszid), antiadrenerg szerek (labetalol, klonidin, pentamin, moxonidin), ödéma és hipovolémia hiánya esetén diuretikumok (furoszemid) parenterális beadását alkalmazzák. A hyponatraemiában és hypovolaemiában szenvedő betegek fiziológiás nátrium-klorid-oldatot igényelnek ezen rendellenességek korrigálására. A vérnyomás 25-30%-os csökkentését követően különböző hatásmechanizmusú vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kombinációját alkalmazzák. Gyakrabban értágítókat (dihidropiridin kalcium antagonistát és α1-blokkolót) β-blokkolóval és vízhajtóval (ha szükséges) kombinálnak. A renin-angiotenzin rendszer magas aktivitása miatt az ACE-gátlók értágítókkal és β-adrenerg receptorokkal kombinálva hatásosak rosszindulatú artériás hipertónia szindrómában szenvedő betegeknél.

Válságok kezelése. Bonyolult válságok. Bonyolult krízis esetén a kezelés késedelme visszafordíthatatlan következményekkel vagy halállal járhat. Annak köszönhetően, hogy Ukrajnában az ukrajnai gyógyszerpiac folyamatosan feltöltődik új, sürgősségi állapotú, magas vérnyomás kezelésére ajánlott gyógyszerekkel, még az Ukrajnában még nem regisztrált gyógyszerekkel is. Ezzel együtt az említett csoport gyógyszerhiányára tekintettel vannak olyan gyógyszerek is, amelyek már kiesőben vannak, és amelyeket külföldi szerzők nem adnak meg a sürgősségi állapotok kezelésére vonatkozó ajánlásokban (trimethafán, klonidin, dibazol, pentamin). Ha nem lehetséges az infúzió azonnali végrehajtása annak megkezdése előtt, alkalmazhat bizonyos gyógyszerek szublingvális adagolását: nitrátok, nifedipin, klonidin, kaptopril, béta-blokkolók és/vagy klonidin, fentolamin vagy dibazol IM injekciója. A nifedipin egyes betegeknél erős fejfájást, valamint ellenőrizetlen hipotenziót okozhat, különösen magnézium-szulfáttal kombinálva, ezért alkalmazását azokra a betegekre kell korlátozni, akik korábban (a tervezett kezelés alatt) jól reagáltak erre a gyógyszerre. Előnyben kell részesíteni a rövid hatástartamú gyógyszereket (nátrium-nitroprusszid, nitroglicerin vagy trimethafán), mivel ezek szabályozott vérnyomáscsökkentő hatást biztosítanak. A hosszú hatású gyógyszerek veszélyesek az ellenőrizetlen hipotenzió lehetséges kialakulása miatt. Az AT optimális csökkenése 25% a kezdeti szinthez képest. Az AT erőteljesebb csökkenése növeli a szövődmények kockázatát: az agyi keringés csökkenése (a kóma kialakulásáig), a koszorúér-keringés (angina pectoris, aritmia, néha szívinfarktus fordul elő). A szövődmények kockázata különösen magas a súlyos agyi érelmeszesedésben szenvedő idős betegek vérnyomásának hirtelen csökkenése esetén.

Komplikációmentes válságok. Komplikációmentes krízis esetén általában nincs szükség gyógyszerek beadására. Gyors vérnyomáscsökkentő hatású orális gyógyszereket vagy intramuszkuláris injekciókat alkalmaznak. Ilyen esetekben a klonidin alkalmazása hatékony. Nem okoz tachycardiát, nem növeli a perctérfogatot, ezért angina pectorisban szenvedő betegek számára is felírható. Ezenkívül ez a gyógyszer veseelégtelenségben szenvedő betegeknél is alkalmazható. A klonidin nem írható fel szívvezetési zavarban szenvedő betegeknek, különösen azoknak, akik szívglikozidokat kapnak. A nifedipint is használják, amely képes csökkenteni a teljes perifériás ellenállást, növelni a perctérfogatot és a vese véráramlását. Az AT csökkenése a beadást követően 15-30 percen belül megfigyelhető, a vérnyomáscsökkentő hatás 4-6 órán keresztül fennáll, a nifedipin oldat hatásos (5-7 csepp adagonként). Mindazonáltal meg kell jegyezni, hogy az Egyesült Államok Nemzeti Bizottsága a magas vérnyomás kimutatásával, értékelésével és kezelésével kapcsolatban úgy véli, hogy a nifedipin alkalmazása nem megfelelő a krízisek kezelésére, mivel a nyomáscsökkentés mértéke és mértéke szublingvális szedése esetén nehézkes. kontroll, és ezért növeli az agyi vagy koszorúér ischaemia kockázatát. Az ACE-gátló kaptopril a beadást követő 30-40 percen belül csökkenti a vérnyomást a gyomorban történő gyors felszívódás miatt. A klonidin vagy dibazol intramuszkuláris injekciója is alkalmazható. Vegetatív rendellenességek esetén hatásos nyugtatók, különösen benzodiazepin származékok, amelyek szájon át vagy intramuszkuláris injekcióként is alkalmazhatók, valamint piroxán és droperidol.

A krónikus magas vérnyomás rendszeres kezelése kulcsfontosságú a hipertóniás krízisek megelőzésében. A kezelés javítja a betegség lefolyását és csökkenti a szövődmények előfordulását. Az artériás hipertónia másodlagos formáinak azonosítása a betegség kezdetén és kezelésük differenciált megközelítése szintén előfeltétele a megelőzésüknek.