A tüdőembólia vagy a PE a tüdőartéria bármely részének akut elzáródása (elzáródása) trombus vagy embólia által. Ez súlyos betegség, sok esetben életveszélyes. Ez a leggyakoribb oka a hirtelen halálnak a kórházi kezelésben részesülő betegeknél. Sajnos gyakoribb, mint azt általában gondolják – patológiai vizsgálatok szerint a tüdőembóliák mintegy 60%-a a betegek élete során fel nem ismert, és csak posztumusz diagnosztizálják.

Cikkünkből megtudhatja, miért fordul elő tüdőembólia, milyen tünetekkel jár, valamint a betegség diagnosztizálásának és kezelésének elveit.

Vérrögök vagy embóliák forrásai tüdőembóliában

A tüdőembólia egyik vezető kockázati tényezője az alsó végtagok vénáinak betegségei.

Leggyakrabban a PE a vena cava inferior hátterében alakul ki - egy trombus elszakad az ér falától, és a vérárammal együtt belép a tüdőartériába, eltömítve annak egy vagy több ágát.

Az esetek 3-4%-ában a forrás a jobb pitvarban vagy a felső végtagok vénáiban kialakult trombózis.

Minden 10. betegnél a thromboembolia forrása nem mutatható ki.

Helytől függetlenül a legveszélyesebbek az úgynevezett lebegő trombusok - csak egy élükkel rögzítik az ér falához, a második él pedig szabadon helyezkedik el a lumenében, mintha oszcillálna, lebegne benne.

Hajlamosító tényezők

A tüdőembólia eseteinek 80%-a másodlagos patológia, amely akkor fordul elő, ha a beteg egy vagy (gyakrabban) több hajlamosító tényezővel rendelkezik. A szakértők mindezeket a tényezőket a betegtől független és függő tényezőkre osztják, vagyis azokra, amelyeket ő képes ellenőrizni, hogy csökkentsék e félelmetes patológia kialakulásának kockázatát.

Független tényezők

Ezek:

• vagy más csőszerű csontok;
• csípő- vagy térdprotézis műtét;
• nagyobb hasi műtétek;
• bármilyen laparoszkópos műtét;
• súlyos, masszív sérülések;
• gerincvelő sérülések;
• az antitrombin 3, a C vagy S proteinek örökletes hiánya;
• fibrinogén hiány a vérben;
• központi vénás katéter jelenléte;
• kemoterápia;
• elhúzódó ágynyugalom (3 nap vagy több) vagy a test mozdulatlan helyzete (busszal vagy repülővel való utazás);
• életkor 60 éves és idősebb.

Emberfüggő tényezők

A lista a következőket tartalmazza:

• (CHF);
• krónikus légzési elégtelenség (RF);
• bénulás kíséri;
• rosszindulatú daganatok;
• orális (hormonális) fogamzásgátlók szedése;
• thrombophilia;
• erythemia;
• paroxizmális vese hemoglobinuria;
• terhességi időszak, szülés;
• korábbi vaszkuláris thromboembolia;
• túlsúly;
• vagy mások;
• dohányzó.

Osztályozás

Attól függően, hogy a tüdőartéria melyik részén található a trombus, a tüdőembólia következő változatait különböztetjük meg:

• masszív (a trombus eltömíti az ér fő törzsének vagy fő ágainak lumenét);
• lebenyes vagy szegmentális ágak elzáródása;
• a pulmonalis artéria kis ágainak elzáródása.

A véráramlási rendszerből kizárt tüdőerek térfogatától függően a betegség 4 formáját különböztetjük meg:

• ha a tüdőerek kevesebb mint ¼-e érintett, ez a tüdőembólia egy kis formája (csak légszomjban nyilvánul meg, vagy tünetek nélkül);
• ha a tüdőerek 30-50%-a érintett, ez a tüdőembólia szubmasszív vagy szubmaximális formája (a beteg légszomja miatt aggódik, a jobb kamrai elégtelenség bizonyos jeleit észlelik);
• ha az erek több mint fele elszakad a véráramlástól, a tüdőembólia masszív (a beteg eszméletét veszti, pulzusa felgyorsul, kardiogén sokk alakul ki, akut jobb kamrai elégtelenség);
• ha a pulmonalis artéria több mint 75%-a érintett, a beteg azonnal meghal – ez a PE végzetes formája.

A lefolyás súlyosságától függően a tromboembóliának 3 fokozata van - enyhe, közepes és súlyos.

Tünetek, klinikai kép

• A tüdőembóliák túlnyomó többsége az alsó végtagok mélyvénás trombózisa miatt következik be.
• A betegségben szenvedők átlagéletkora 62 év.
• A műtétek után a maximális trombózisveszély 2 hétig megmarad, majd valamelyest csökken, de még 2-3 hónapig trombózis várható.
• A thromboembolia általában 3-7 nappal a mélyvénás trombózis után alakul ki.
• A mélyvénás trombózisban szenvedő betegeknél a PE gyakran tünetmentes.
• A tünetekkel járó PE 10 esetből 1 esetben a beteg halálával végződik az első órán belül.
• A tüdőembólián átesett, de véralvadásgátlót nem szedő betegek felénél 90 napon belül visszatérő tromboembóliás epizód alakul ki.

A tüdőembólia fő tüneteit az alábbiakban mutatjuk be:

• légszomj (ez a vezető tünet, amely a betegek 80% -ánál fordul elő);
• mellkasi fájdalom, amelyet köhögés, tüsszögés, mozgás (a mellhártya kóros folyamatban való érintettségét jelzi) vagy angina típusú (retrosternalis) fokozza;
• köhögés;
• ájulás vagy pre-syncope.

Objektíven a pulzusszám növekedése (több mint 100 ütés percenként), (több mint 20 légzési mozgás percenként), a vérnyomás csökkenése, ritkábban - a bőr kéksége (cianózis), a testhőmérséklet emelkedése lázasig értékek (több mint 38,5 ° C), az alsó végtagok mélyvénás trombózisát vagy más lokalizációt jelez.

Diagnosztikai alapelvek

A PE-vel végzett EKG a jobb kamra túlterhelésének jeleit mutatja.

A tüdőembólia diagnózisa a beteg panaszain, életének és betegségének történetén (hajlamosító tényezők jelenléte), objektív vizsgálati adatokon (tachypnea, tachycardia, hipotenzió és egyéb jelek), laboratóriumi és műszeres kutatási módszereken alapul.

A betegnek előírható:

• a vér gázösszetételének elemzése (az oxigén parciális nyomásának csökkenése);
• vérvizsgálat a D-dimer szintjére (ez a fibrin lebomlásának terméke; szintje a vérben megemelkedik, ha akut trombus van a véráramban; ennek az anyagnak a normál koncentrációja megcáfolja a PE diagnózisát, de a megnövekedett nem erősíti meg, hanem csak valószínűsíti, mivel a fibrintöbblet és annak aktív lebontási folyamatai más betegségekben is előfordulnak, különösen fertőzések, nem fertőző gyulladásos folyamatok, rosszindulatú daganatok esetén);
• (a képek kóros elváltozásait meghatározzák, de nem specifikusak; atelektázia (a tüdő egy részének összeomlása), a pleurális üregben lévő folyadékgyülem és egyéb elváltozások kimutathatók; a vizsgálat nem erősíti meg a tüdőembóliát, de lehetővé teszi, hogy kizárjuk az egyéb a beteg tüneteinek okai);
• elektrokardiográfia, vagy (jobb kamrai túlterhelés jelei észlelhetők - 1-4 mellkasi vezetékben T-hullám inverzió, 1 mellkasi elvezetésben magas R-hullám, jobb oldali köteg elágazás blokkja - teljes vagy hiányos);
• (a jobb kamra szerkezetének és funkcióinak megzavarásának jeleit észlelik);
• kompressziós ultrahang (az esetek 70% -ában lehetővé teszi a vérrög diagnosztizálását a mélyvénákban);
• CT venográfia (10 esetből 9 esetben vénás trombust észlel);
• lélegeztető-perfúziós szcintigráfia (radioaktív technécium bejuttatását jelenti a véráramba, majd röntgenvizsgálatot; megbízható módszer a thromboembolia kizárására);
• multidetektoros CT (diagnosztikai szabvány);
• a pulmonalis artéria spirális CT-angiográfiája (lehetővé teszi még a kis vérrögök ellenőrzését is a tüdőartériában);
• (lehetővé teszi az 1-2 mm-es vérrögök kimutatását és a tüdőembólia közvetett jeleinek azonosítását - a kontrasztanyag áramlásának lelassulását a tüdőartéria ágai mentén, a véráramlás csökkenését a tüdő egy külön területén, és mások); radiokontraszt szer intravénás bevezetése egyes betegeknél halálhoz vezethet a gyógyszerrel szembeni esetleges allergiás reakció miatt; A módszer rendkívül informatív, de szigorúan az indikációk szerint alkalmazzák a diagnózis megerősítése érdekében.

A thromboembolia súlyossága

A tüdőembólia veszélyes, mert a beteg hirtelen halálát okozhatja. Ennek a kockázata a legnagyobb az első 30 napban, és ha a betegnek számos kockázati tényezője van. Ezek tartalmazzák:

• sokk, szisztolés vérnyomás 90 Hgmm alatt. Művészet. vagy 40 Hgmm-nél nagyobb mértékben csökken. Művészet. 15 perc alatt;
• A szív jobb kamrájának diszfunkciójának echo-CG vagy CT jelei;
• szívizom troponinok T és I kimutatása a vérben (a szívizom károsodásának jele).

A kezelés elvei

Tüdőembólia gyanúja esetén a kezelést azonnal meg kell kezdeni az intenzív osztályon. A beteget felírják:

• szigorú ágynyugalom;
• súlyos esetekben - gépi szellőztetés;
• oxigénterápia (oxigén inhaláció);
• infúziós terápia (sóoldat és más vérpótló infúzió a vér viszkozitásának csökkentésére és a vérnyomás növelésére);
• trombolízis (urokináz, sztreptokináz, altepláz, tenekteláz gyógyszerek; vérrögökre hatnak, pusztulásukat okozva; a trombolízis a tüdőembólia első óráiban és napjaiban a leghatékonyabb, minél tovább halad, annál alacsonyabb a hatékonysága);
• antisokk szerek (dobutamin, dopamin, noradrenalin, adrenalin és mások; növelik a vérnyomást);
• (heparin, fraxiparin, warfarin; csökkenti a kiújuló trombózis kockázatát);
• vérereket tágító gyógyszerek (prosztaciklin, levosimendan, szildenafil; csökkenti a nyomást a pulmonalis artériában);
• fájdalomcsillapítók vagy fájdalomcsillapítók (fentanil, promedol, morfium; a fájdalmas sokk kialakulásának megakadályozása vagy enyhítése);
• antibiotikumok (szívroham-tüdőgyulladás kialakulásához).

Masszív thromboembolia esetén, valamint a thrombolysis elégtelen hatékonysága esetén a betegnél a trombust sebészi úton eltávolítják, vagy katéter fragmentáción esik át. Ha a PE megismétlődik, a személynek vena cava szűrőt kell felszerelnie.

Prognózis és megelőzés

A nem masszív thromboemboliával és a megfelelő orvosi ellátás időben történő biztosításával a beteg életre szóló prognózisa kedvező. A súlyos egyidejű patológia és a késői orvosi beavatkozás jelentősen rontja a prognózist.

Ha az első thromboembolia után a beteg nem részesül antikoaguláns kezelésben, az első 3 hónapban nagy a visszaesés kockázata. Ennek megfelelően a megfelelően alkalmazott antikoaguláns terápia több mint 2-szeresére csökkenti a visszatérő thromboembolia kialakulásának valószínűségét.

A tüdőembólia előfordulásának megelőzése érdekében azonnal meg kell szüntetni az adott betegnél meghatározott provokáló tényezőket: a varikózist és másokat (lásd fent).

A tüdőembólia megelőzésének másik módja egy szűrő – egy vena cava szűrő – beszerelése a vena cava alsó részébe. Lehetnek ideiglenesek (műtét, szülés idejére vagy egyéb, trombusképződést elősegítő helyzetekre telepítve) és állandóak (már diagnosztizált mélyvénás trombózisra, vérrög felszakadásának veszélyével együtt). A szűrőbe kerülve a vérrög összetörik, majd a beteg által szedett véralvadásgátlók könnyen feloldják.

TÜDŐEMBÓLIA

Tüdőembólia(PE) az egyik legsúlyosabb és katasztrofálisabb akut érbetegség, amely magas halálozási arányokkal jár.
A PE a tüdő artériás ágyának elzáródása, amelyet a szisztémás keringés vénás rendszerében, a jobb pitvarban vagy a szív jobb kamrájában képződő trombus okoz.

Járványtan. A tüdőembóliáról nincs hazai statisztikai információ. Az Egyesült Államokban évente 630 000 betegnél diagnosztizálják, akik közül 200 000 meghal; A halálozási okok között a 3. helyen áll.
A betegek 40-70%-ánál még a tüdőartériák masszív embóliás károsodását sem diagnosztizálják intravitálisan.

Etiológia. A tüdőembólia oka a vénás trombus leválása és a tüdőartéria egy részének vagy egészének elzáródása.
A legtöbb esetben az embólia forrása a vena cava inferior medencéjében vagy az alsó végtagok és a medence vénáiban található, ritkábban a szív jobb kamráiban és a felső végtagok vénáiban.
Néha tromboembóliát okozhat a jobb pitvar trombózisa, amely pitvarfibrilláció és kitágult kardiomiopátia hátterében alakul ki.
A pulmonalis vaszkuláris ágy embolizációja a tricuspidalis billentyű endocarditise és az endocardialis ingerlés esetén is lehetséges, amelyet a jobb szív trombózisa bonyolít.

Patogenezis. A phlebotrombosis kialakulásához szükséges körülmények szívelégtelenség, trauma (beleértve a műtőt is), onkológiai, gennyes-szeptikus, neurológiai és egyéb betegségek, különösen ágynyugalom esetén fordulnak elő.
A tüdőembólia jellemzően akkor fordul elő, ha a lebegő trombusok szabadon helyezkednek el az ér lumenében, és a disztális szakaszukban egyetlen rögzítési ponttal rendelkeznek.
Az ilyen trombust a véráram könnyen lemoshatja és a tüdőkeringésbe juttathatja.
Az okkluzív thromboticus elváltozásokat, amelyekben a vérrögök jelentős mértékben szorosan összetapadnak a véna falával, nem bonyolítja az embólia. Alapvetően bármilyen lokalizációjú trombózis okozhat thromboemboliát, míg a tömeges tüdőembólia forrása, amely alatt a tüdőtörzs és/vagy a fő tüdőartériák emboliás károsodását értjük, az esetek 65%-ában az ileocavalis szegmens trombózisa, 35-ben. % - a poplitealis-femoralis.
Az érintett területen a tüdőparenchyma változásai egyszerű átmeneti ischaemiaként nyilvánulhatnak meg a véráramlás gyors helyreállításával.
Masszívabb vagy elhúzódó elzáródás esetén vérzéses tüdőinfarktus alakulhat ki, amit aszeptikus gyulladásos reakció (infarktus-tüdőgyulladás) követ.

A tüdőembóliára adott pleurális reakció lehet fibrines mellhártyagyulladás, vérzéses mellhártyagyulladás vagy transzudatív pleurális effúzió kialakulása.
A pulmonalis artériás elzáródás részben vagy teljesen blokkolja a véráramlást a tüdőkörben, ami a tüdőkeringési erek generalizált görcsét és bronchospasmust okoz. Ennek eredményeként akut PAH, a jobb szív túlterhelése és szívritmuszavarok alakulnak ki.
A tüdő szellőzésének és perfúziójának éles romlása az elégtelenül oxigénezett vér jobbról balra történő söntléséhez vezet.
A CO éles csökkenése és a hipoxémia vazospasztikus reakciókkal kombinálva a szívizom, az agy, a vesék és más szervek iszkémiájához vezet. A masszív akut PE esetén a halál oka a VF lehet, amely a jobb kamra akut túlterhelése és a szívizom ischaemia következtében alakul ki.

Klinikai megnyilvánulások változatos, a következő öt szindróma tünetegyüttesével jellemezhető: pulmonalis-pleurális, kardiális, hasi, agyi és vese.

A pulmonalis-pleurális szindróma bronchospasmus, légszomj, köhögés, hemoptysis, pleurális súrlódási zaj, pleurális folyadékgyülem és mellkasröntgen elváltozások formájában nyilvánul meg.

A szívszindróma magában foglalja a mellkasi fájdalmat, a tachycardiát, az artériás hipotenziót, a megnövekedett centrális vénás nyomást, a nyaki vénák duzzadását, cianózist, a második hang kiemelését és a tüdőartéria feletti zörejeket (szisztolés és diasztolés), pericardialis súrlódási zajt, EKG-változásokat.
Az ortopnea nem gyakori, és a betegek általában vízszintes helyzetben maradnak.

A hasi szindrómát (fájdalom a has jobb felső kvadránsában) a reaktív mellhártyagyulladás és (vagy) a májkapszula megnyúlása során a rekeszizom jobb kupolájának irritációja okozza, amely akut jobb kamrai elégtelenséggel alakul ki.

Az agyi (eszméletvesztés, görcsök, parézis) és vese (anuria) szindrómák a szervek ischaemia és hipoxia megnyilvánulása.

A tüdőembólia fő tüneteit az előfordulási gyakoriság csökkenésének sorrendjében a következő sorrendben rendezzük:
1) tachycardia;
2) mellkasi fájdalom;
3) légszomj;
4) hemoptysis;
5) a testhőmérséklet emelkedése;
6) nedves rales;
7) cianózis;
8) köhögés;
9) pleurális súrlódási zaj;
10) összeomlás.

Diagnosztika. A tüdőembólia gyanúja esetén az orvosnak a következő feladatokat kell megoldania:
1) erősítse meg a tüdőembólia jelenlétét, mivel ennek a betegségnek a kezelési módszerei meglehetősen agresszívek, és szigorú objektív okok nélkül nem alkalmazhatók;
2) felméri a pulmonalis vaszkuláris ágy embóliás károsodásának mértékét és a hemodinamikai rendellenességek súlyosságát a tüdőben és a szisztémás keringésben;
3) meghatározza a thromboemboliák helyét, különösen, ha lehetséges sebészeti beavatkozásról van szó;
4) megállapítani az embolizáció forrását, ami rendkívül fontos az embólia kiújulásának megelőzésére szolgáló módszer kiválasztásához.

A laboratóriumi diagnosztikai módszerek lehetővé teszik a sziderofágok jelenlétének kimutatását a köpetben és a mérsékelt hiperkoagulációt a vérben.

A masszív tüdőembóliával járó EKG-n az akut tüdőembólia jelei láthatók: Me Ginn-White szindróma (S1 Q3 T3), az átmeneti zóna elmozdulása (mély S a V5-6-ban negatív T-vel kombinálva a V5-6-ban) , amelyet a tüdőköri vérkeringés nyomásszintjének 50 Hgmm feletti emelkedése okoz. Művészet. Az EKG-változások értelmezésének nehézségei a koszorúerek organikus elváltozásaiban szenvedő idős betegeknél jelentkeznek.
Az EKG-megnyilvánulások hiánya azonban nem zárja ki a tüdőembólia jelenlétét.

A mellkasröntgen a tüdőgyökér kitágulását mutathatja,
diffúz vagy lokális oligémia jelei és a rekeszizom kupola magas állása az érintett oldalon, valamint tüdőinfarktus, pleurális folyadékgyülem, bazális atelektázia, a szívárnyék kitágulása.

A sima mellkasröntgen lehetővé teszi az embóliától eltérő, a tünetekben hasonló tüdőpatológiák kizárását. A szív jobb oldali részének kitágulása a vénás beáramlási utak tágulásával, a rekeszizom magas állása az elzáródás oldalán és a pulmonalis vaszkuláris mintázat kimerülése jelzi az embóliás elváltozás masszív jellegét.
A betegek egyharmadánál az embóliára utaló radiográfiai jelek egyáltalán nincsenek.

A tüdőinfarktus klasszikus háromszöges árnyékát rendkívül ritkán (kevesebb, mint 2%) észlelik, sokkal gyakrabban nagy polimorfizmussal rendelkezik.
Az ultrahang és a radionuklid kutatási módszerek informatívabbak.

Az echokardiográfia lehetővé teszi az akut LS előfordulásának észlelését, és kizárja a billentyűkészülék és a bal kamra szívizom patológiáját.
Segítségével meghatározható a pulmonalis keringésben fellépő hipertónia súlyossága, felmérhető a jobb kamra szerkezeti és funkcionális állapota, kimutatható a thromboembolia a szív és a fő tüdőartériák üregeiben, és láthatóvá válik a nyitott foramen ovale, amely befolyásolhatja a hemodinamikai rendellenességek súlyossága és paradox embóliát okoznak.

A negatív echokardiográfiai eredmény azonban semmiképpen sem zárja ki a tüdőembólia diagnózisát. Az alsó végtagok vénáinak ultrahangos angioscanningje lehetővé teszi az embolizáció forrásának kimutatását.
Ebben az esetben lehetőség nyílik átfogó információk beszerzésére a thromboticus elzáródás helyéről, mértékéről és természetéről, az újraembólia veszélyének meglétéről vagy hiányáról.
Nehézségek merülnek fel az ileocavalis szegmens vizualizálásában, amelyet a bélgázok akadályozhatnak.

A tüdő perfúziós szkennelése, amelyet 997C-vel jelölt albumin makroszférák intravénás beadása után végeznek, a legmegfelelőbb módszer a tüdőembólia szűrésére.

Ha a beteg állapota stabil, ennek a módszernek meg kell előznie más műszeres vizsgálatokat.

A tüdő véráramlásának zavarainak hiánya legalább két vetületben (elülső és hátsó) végzett szcintigramokon teljesen kizárja a thromboembolia diagnózisát.
A perfúziós hibák jelenlétét félreérthetően értelmezik.
Az embólia nagyon valószínű kritériuma a tüdő véráramlásának szegmentális hiánya, amelyet nem kísérnek elváltozások a mellkas röntgenfelvételén.
Ha a szcintigramokon nincs szigorú szegmentáció és perfúziós hibák multiplicitása, akkor a tüdőembólia diagnózisa nem valószínű (a zavarokat okozhatja bakteriális tüdőgyulladás, atelektázia, daganat, tuberkulózis és egyéb okok), de nem kizárt, ami angiográfiás igazolást igényel. .

Az átfogó röntgenkontraszt vizsgálat, amely magában foglalja a szív jobb oldalának szondázását, angioggulmonográfiát és retrográd ileocavagraphiát, továbbra is az „arany standard”, és lehetővé teszi az összes diagnosztikai probléma egyértelmű megoldását tüdőembólia gyanúja esetén.

Az angiográfia feltétlenül indokolt minden olyan esetben, amikor a tüdőerek masszív embóliás károsodása nem zárható ki (akár megkérdőjelezhető szkennelési adatok esetén is), és a kezelési mód megválasztása folyamatban van. Jobb röntgenkontraszt vizsgálatot végezni, ha a beteg állapota lehetővé teszi, a diagnózis végső szakaszában, a nem invazív módszerekkel kapott információk alapos elemzése után. Ha az orvos intézkedéseit időben korlátozza a klinikai és hemodinamikai helyzet romlása, azonnal a legmegbízhatóbb angiográfiai diagnózishoz kell folyamodni.

Sajnos sürgősségi angiográfia jelenleg csak speciális érsebészeti központokban lehetséges.

Folyam akut, hirtelen fellépő tünetekkel, és mindig, kedvező kimenetel esetén azok gyors megszűnésével is, halálos thromboemboliával fenyegető.
Gyakori a visszaeső lefolyás.
Előrejelzés mindig komoly.

Kezelés. A legfontosabb az, hogy megakadályozzuk a beteg halálát a betegség akut stádiumában, és hosszú távon a krónikus pulmonális szívbetegség kialakulását.
A kezelés céljai a következők:
1) a hemodinamika normalizálása;
2) a tüdőartériák átjárhatóságának helyreállítása;
3) a betegség visszaesésének megelőzése.

Akut tüdőembólia kezelése feltételesen három szakaszra osztható.
1. szakasz. A PE első gyanúja esetén azonnal 10-15 ezer egység heparint kell beadni intravénásan, és csak ezt követően kezdeni a részletesebb vizsgálatot. Ez alól csak azok az esetek jelentenek kivételt, amikor külső vagy belső vérzés áll fenn, vagy annak gyanúja merül fel.
A jelzések szerint nyugtatókat, oxigént, fájdalomcsillapítókat írnak fel, majd kezdődik a részletesebb vizsgálat és kezelés.
Célszerű széles körben alkalmazni a kis molekulatömegű heparinokat (dalteparin-nátrium, nadroparin-nátrium, enoxiparin-nátrium), amelyek a hagyományos frakcionálatlan heparinhoz képest könnyebben adagolhatók, kisebb valószínűséggel okoznak vérzéses szövődményeket, és kevésbé hatnak a vérlemezkékre. funkció.
Szubkután beadva hosszabb hatásúak és magas biohasznosulásuk van, ezért a kis molekulatömegű heparinokat gyógyászati ​​célra naponta kétszer adják be a has bőre alá.
Használatuk nem igényli a hemosztatikus rendszer állapotának gyakori laboratóriumi ellenőrzését. A heparin terápia időtartama 5-10 nap.
A heparin adagjának csökkentése előtt indirekt antikoagulánsokat írnak fel, amelyeket a megfelelő dózis kiválasztása után a betegnek legalább 6 hónapig kell szednie a phlebotrombosis és a PE visszaesésének megelőzése érdekében.

2. szakasz. A diagnózis megerősítésekor fibrinolitikus szereket írnak elő (sztreptokináz vagy származékai iv. csepegtető adagolása 100 000 U/h sebességgel), vazoaktív gyógyszerek (verapamil - 2-4 ml 0,25% -os oldat IV csepegtető a tüdőartéria nyomásának csökkentésére), acidotikus terápia (100-200 ml 3-5% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat intravénásan), asztmás szindróma kialakulásával - 10 ml 2,4% -os aminofillin-oldat és 3-4 ml 3% -os prednizolon oldat intravénásan. A heparin beadását napi 4-szer 5-10 ezer egységben folytatják, a véralvadási idő ellenőrzése mellett.

A trombolitikumok alkalmazása az embóliás elzáródás perifériás lokalizációjában a legtöbb esetben a kockázat/haszon arány alapján nem indokolt.
Pulmonális vérnyomásuk nem közelíti meg a veszélyes szintet, a kedvező kimenetelhez általában nem fér kétség.
Ugyanakkor rendkívül magas a vérzéses és allergiás szövődmények kockázata, a trombolitikus gyógyszerek költsége pedig meglehetősen magas.

Masszív tüdőembólia esetén a legtöbb klinikai helyzetben trombolitikus terápia javasolt.
Feltétlenül szükséges súlyos tüdőperfúziós zavarban szenvedő betegeknél, akik a tüdőkeringési rendszerben jelentős (50 Hgmm-nél nagyobb) magas vérnyomással járnak.
A trombolitikus terápia olyan esetekben is indokolt, amikor a lézió térfogata viszonylag kicsi, de a pulmonalis hypertonia súlyos. Ez az eltérés a korábbi kardiopulmonális patológiából és az életkorral összefüggő sajátosságokból állhat, ami a szervezet alkalmazkodóképességének korlátozásához vezet.

A klinikai gyakorlatban a sztreptokináz gyógyszereket használják leggyakrabban a súlyos allergiás reakciók gyakori előfordulása ellenére.
100 000 egység óránkénti dózisban írják fel.
A terápiás trombolízis időtartama általában 2-3 nap. A streptokináz hatására jelentősen felgyorsul a tüdő véráramlásának helyreállítási folyamata, ami csökkenti a jobb kamra veszélyes hemodinamikai túlterhelésének idejét.

Ugyanakkor jelenleg nincs szigorú bizonyíték arra, hogy a trombolitikus terápia során súlyos tüdőembóliában szenvedő betegek mortalitása csökkenne, bár számos megfigyelésünk az endogén fibrinolízis aktivátorainak életmentő hatását jelzi.

Az urokináz nem rendelkezik antigén tulajdonságokkal, de magas költsége miatt ritkán használják. A klinikusok nagy reményeket fűztek a géntechnológiai módszerekkel előállított szöveti plazminogén aktivátor (altepláz) alkalmazásához.
Úgy vélték, hogy ezek a gyógyszerek szervezeti jelenségek mellett is képesek lizálni a tromboembóliát anélkül, hogy a streptokináz terápia során meglehetősen gyakori vérzéses szövődmények veszélye fenyegetne.
Sajnos az elvárások nem teljesültek.
Ezeknek a gyógyszereknek meglehetősen szűk „terápiás ablakuk” van.
Az ajánlott adagok gyakran nem elég hatékonyak, de növelésük tele van a vérzéses szövődmények számának jelentős növekedésével.

3. szakasz. Ha az I. és II. szakaszból nincs hatás, akkor az embolektómia kérdése felvetődik (legkésőbb a betegség kezdetétől számított 2 órán belül) - akut tüdőembólia, a fővéna lekötése vagy „esernyő” felszerelése esetén. szűrő a vena cava inferiorban - visszatérő formája esetén.

A súlyos tüdőembóliában szenvedő betegek progresszív állapotromlása sürgősségi műtétet is igényelhet. Az embolectomia olyan betegek számára javasolt, akiknél a tüdőtörzs vagy mindkét fő ága thromboemboliája rendkívül súlyos, kifejezett hemodinamikai zavarokkal járó tüdőperfúziós károsodásban szenved.
Ezek közé tartozik a tartós szisztémás hipotenzió, a vazopresszorok beadására ellenálló, vagy a szisztolés nyomás szintje a jobb kamrában 60 Hgmm felett. Művészet.
magas végdiasztolés nyomásértékeknél. Ilyen körülmények között a betegnek még trombolitikus terápia mellett is nagyon kicsi az esélye a túlélésre.
A műtét kockázata elsősorban fiataloknál indokolt.

Jelenleg három különböző tüdőembóliás technikát alkalmaznak.
A vena cava átmeneti elzáródása esetén végzett embolectomia nem igényel komplex technikai támogatást, sürgősségi esetben tapasztalt általános sebész is sikeresen elvégezheti.

Az ilyen beavatkozások egyik legveszélyesebb szakasza az érzéstelenítés előidézése, amikor bradycardia, hipotenzió és asystolia léphet fel. A hemodinamikai zavarok súlyosbodása annak köszönhető, hogy a szív élesen kitágult jobb oldali részei rendkívül érzékenyek a mesterséges lélegeztetés során fellépő jelentős intrapleurális nyomásingadozásokra.

A vena cava beszorítása után az embólia eltávolítására irányuló összes manipuláció legfeljebb 3 percig tarthat, mivel ez az intervallum kritikus a súlyos kezdeti hipoxia esetén műtéten átesett betegeknél.
Sajnos egy ilyen műtétet nagyon magas (akár 90%-os) halálozási arány kísér.

Optimális az embolektómia elvégzése mesterséges keringés körülményei között, transzsternális hozzáféréssel.
A kiegészítő venoarteriális perfúziót a műtét első szakaszában (az érzéstelenítés beindítása előtt!) a femorális erek kanülálásával kell megkezdeni.

A mesterséges keringés jelentősen megvédheti az embolektómia biztonságát súlyos hemodinamikai rendellenességben szenvedő betegeknél.
Az ilyen beavatkozások utáni halálozási arány azonban eléri az 50%-ot.
Ha emlékszünk arra, hogy minden második reménytelen betegnek sikerül életet mentenie, ez az eredmény nem nevezhető kielégítőnek.
Az egyoldali elváltozások relatív indikációi szerint lehetőség van a vaszkuláris ágy sebészeti deobstrukciójára laterális thoracotomiás megközelítésből, a megfelelő tüdőartéria szorítása mellett. Most néhány szó a warfarin alkalmazásáról a tüdőembólia kezelésében.

A műtéten átesett betegeknek a warfarin kezelést a műtét előtt 2-3 nappal el kell kezdeni.
Akut trombózis esetén a warfarin-kezelést heparinnal kell kiegészíteni mindaddig, amíg az orális antikoaguláns terápia hatása teljes mértékben meg nem nyilvánul (legfeljebb 3-5 napos kezelés után). A warfarin kezdeti adagja napi 2,5-5 mg. A warfarin napi adagját naponta egyszer és minden nap ugyanabban az időben kell bevenni.
A gyógyszert szájon át kell bevenni.
Ha szükséges, a tabletta vagy annak egy része megrágható és vízzel lemosható.
A további adagolási rendet egyénileg állítják be, a protrombin idő vagy a nemzetközi normalizált arány (IHO) meghatározásától függően.
A protrombin-időt az eredetihez képest 2-4-szeresére kell növelni, az INR-nek pedig el kell érnie a 2,2-4,4-et a betegségtől, a trombózisveszélytől, a vérzésveszélytől és a beteg egyéni jellemzőitől függően.

A vénás trombózis és a tüdőembólia megelőző kezelése 2-3 INR elérését igényli.
A terápia megkezdése előtt meg kell határozni az INR-t (a protrombin időnek megfelelően, figyelembe véve a tromboplasztin érzékenységi együtthatót).
Ezt követően 4-8 hetente rendszeres laboratóriumi ellenőrzést végeznek.
A kezelés időtartama a beteg klinikai állapotától függ. A kezelés azonnal lemondható.

Megelőzés. A tüdőembólia elsődleges megelőzése a vena cava inferior rendszerében a vénás trombózis megelőzésére szolgáló intézkedések összessége. A nem specifikus (fizikai) intézkedések kivétel nélkül minden fekvőbetegre vonatkoznak.
Az alsó végtagok rugalmas összenyomásából, az ágynyugalom időtartamának csökkentéséből és a betegek mielőbbi aktiválásából állnak.
A huzamosabb ideig ágyban maradásra kényszerülőknek célszerű egyszerű, gyaloglást szimuláló edzőeszközöket, terápiás gyakorlatokat, valamint az alsó végtagok időszakos pneumokompresszióját használni.
Minden szakterület orvosának részt kell vennie az ilyen megelőzésben.
Az enoxaparin-nátrium profilaktikus alkalmazása napi egyszeri 40 mg-os dózisban a posztoperatív vénás trombózis magas kockázatával rendelkező betegeknél kétszer hatékonyabb, mint a nem frakcionált heparin.
Használhat poliglucin vagy reopoliglucin 400 ml intravénás infúziót is naponta egyszer.
Vérlemezke- és véralvadásgátló szerek (dipiridamol, tiklopedin 0,25 naponta kétszer, uszony 0,075 g naponta 1 alkalommal, acetilszalicilsav 0,025 g naponta 1-2 alkalommal) és fibrinolízist serkentő szerek (nikotinsav napi 0,05 g/nap dózisban) és származékai).

A tüdőembólia másodlagos megelőzésére kialakult phlebothrombosis vagy tüdőembólia esetén kerül sor.
A tüdőembólia kezelésének szerves részét képezi, mivel a betegek gyakran meghalnak a betegség visszaesésében.
Ebből a célból közvetlen antikoagulánsokat írnak fel terápiás dózisokban.
Ezek azonban csak a trombózis terjedését akadályozzák meg, és nem képesek megakadályozni a már kialakult lebegő trombus leválását.

Ilyen esetekben a tüdőembólia megelőzésének sebészeti módszereit kell alkalmazni.
Az optimális módszer a különböző kialakítású vena cava szűrők indirekt transzvénás beültetése közvetlenül a vesevénák szája alá.
Klinikai helyzettől függően, ugyanilyen célból lehetséges az inferior vena cava mechanikus varrattal történő alkalmazása, trombektómia és a fő vénák lekötése.
Az ilyen műtétek megfelelő diagnózis felállítása mellett az általános sebészeti kórházakban is kivitelezhetők.

A tüdőembólia (vagy egyszerűen a PE) a tüdőerek elzáródása, valamint a trombózisos vérrögök ágai. Ez a folyamat hemodinamikai zavarokhoz, valamint egyéb halálos állapotokhoz vezet a tüdőben. A tüdőembólia szokásos tünetei közé tartozik a fulladásos roham, a mellkasi fájdalom, a szapora szívverés és az arc összeomlása.

A diagnózis helyességének biztosítása, valamint a betegség más állapotokkal való összetévesztésének elkerülése érdekében EKG-ra és tüdőröntgenre van szükség. A tüdőembólia terápiás intézkedései közé tartozik a konzervatív infúziós kezelés, valamint az oxigén inhaláció. Ha a javasolt módszerek nem hozták meg a kívánt hatást, akkor tüdőtromboembolectomiára lehet szükség.

Figyelmébe ajánljuk a tüdőembóliával kapcsolatos fontos tényeket:

1. A thromboembolia szinte soha nem működik önálló patológiaként. Ez komplikációként jelentkezik.
2. A PE a harmadik helyen áll a világon az ilyen típusú betegségek terjedését tekintve. Az egyetlen gyakoribb halálok az ischaemiás stroke és a szívbetegség.
3. Amerikában évente több mint 600 ezer tromboembóliás esetet regisztrálnak, ebből 300 halálos.
4. Ez a betegség az idős betegek vezető haláloka.
5. A betegek körülbelül 30%-a hal meg tüdőembóliában.
6. Az első 60 percben azután, hogy a vérrög felszakad a tüdőben, a betegek 10%-a meghal.
7. Az időben nyújtott segítség az áldozatok körülbelül 12%-át képes megvédeni a haláltól.

A pulmonalis artériás thrombophlebitis (PE) osztályozása

A pulmonalis thromboemboliának (PE) több osztályozása létezik. Megkülönböztetik őket a trombus elhelyezkedése az érrendszerben, valamint a kikapcsolt véráramlás mennyisége. Fontos szerepet játszik az is, hogy a tüdőembólia mennyire előrehaladott állapotban van, és hogyan halad előre a betegség.

A trombus elhelyezkedése szerint megkülönböztetik őket:

• masszív tüdőtrombózis;
• a pulmonalis artéria (PA) szegmenseinek és lebenyeinek ágainak emboliája;
• kis ágak tüdőembólia (kétoldali).

Az első lehetőségben a trombus a tüdőartéria fő törzsében vagy annak fő ágaiban lokalizálódik. A második lehetőségben a tüdőtrombusz a tüdőartéria szegmentális vagy lebenyes ágaiban lokalizálódik.

A harmadik lehetőségben a pulmonalis artéria elzáródása a tüdőartéria kis ágaiban lokalizálódik. Annak ellenére, hogy az akut betegség (tüdőembólia) minden esetben egyformán veszélyes, előfordulhat, hogy a személy nem érzi a jelenlétét.

Osztályozás a véráramlás diszfunkciója szerint

A kikapcsolt véráramlás mennyisége alapján a tüdőembólia a következő formákra oszlik:

• kicsi;
• szubmasszív;
• tömeges;
• halálos.

Mi az a kisebb tüdőartéria trombózis? A tüdőembólia ezen formájával a tüdő artériás ágyának 25%-a érintett.

A tüdőembólia tünetei ebben az esetben a következők: légzési nehézség légszomj formájában jelentkezik. A jobb kamrai izom normálisan működik. Azt azonban csak a kezelőorvos tudja megválaszolni, hogy mennyi ideig élhet egy személy ezzel a problémával.

Szubmasszív (más néven szubmaximális) esetén a tüdő artériás ágyának 30-50%-a érintett. A véráramlás akut zavara jellemzi.

Ilyen tüdőembólia esetén a tünetek nem rózsásak: érezhető légszomj, enyhe jobb kamrai elégtelenség, a vérnyomás normális. A szubmasszív pulmonalis thrombophlebitis mindig nagy kockázatot jelent az elzáródott lumen elzáródására az erekben.

Masszív formában a károsodás mértéke az emberekben a pulmonalis artériás ágy több mint 50% -a. Az ilyen típusú tüdőembóliának rengeteg tünete van: eszméletvesztés, tachycardia okozta hipotenzió, pulmonalis hypertonia, akut jobb kamrai elégtelenség és kardiogén sokk.

Csak a pulmonalis thrombophlebia fő megnyilvánulásait soroltuk fel. Ha egy vérrög hirtelen felszakad, a betegnek gyakorlatilag nincs esélye a túlélésre.

Ha a vérrög végzetes formában tör ki, a károsodás térfogata a tüdő artériás ágyának több mint 75%-a. Hogy meddig élhet az ember, ha egy vérrög elszabadul a tüdejében, nem is olyan egyszerű megválaszolni. Általában egy ilyen mértékű károsodással járó akut betegség összeegyeztethetetlen az élettel.

A tüdőembólia osztályozása klinikai kép és súlyosság szerint

A folyamat súlyosságától függően a tüdőembólia a következőkre oszlik:

• nehéz;
• mérsékelt súlyosság;
• fény.

A klinika szerint a tüdőembólia a következőkre oszlik:

• akut lefolyás;
• akut lefolyás;
• szubakut lefolyás;
• krónikus lefolyású.

A legakutabb forma

Az első lehetőség (más néven fulmináns szeptikus embólia) az artéria fő törzsének vagy a tüdőartéria mindkét ágának gyors elzáródása teljes egészében bekövetkezik.

A véráramlás teljesen leáll. A légzés teljes leállása a növekvő légzési elégtelenség, a kamrák összeomlása és fibrillációja hátterében. Tüdőinfarktus nem figyelhető meg, mivel nincs elég idő a kialakulásához.

Az ilyen típusú tüdőembólia gyakorlatilag nem hagy esélyt a túlélésre az ember számára. A trombózis jelenléte PE-ben arra utal, hogy a tüdőembólia nem biztosított kedvező prognózist a kezelés során. A végzetes kimenetel elkerülhetetlen, és az első percek bekövetkeznek.

Akut lefolyás

A tüdőembólia, és ez a bizonyos típus orvosi szempontból nem kevésbé veszélyes, mint az előző. Akut esetekben a pulmonalis artéria fő ágai nagyon gyorsan elzáródnak.

A thromboemboliás megbetegedés hirtelen és gyorsan alakul ki az akut légzési elégtelenség fokozódásával, szívelégtelenség és agyi elégtelenség alakul ki. Tüdőinfarktus alakul ki.

Ebben a helyzetben nem nehéz a vérrög leválása. A betegek maximális élettartama három-öt nap.

A thrombopulmonalis (tüdőembólia) elégtelenség nem mindig jelenti azt, hogy a vérrögök felszakadnak. A patológia kezdetén még lehet segíteni a betegen.

Elhúzódó áram

A tüdőartéria tromboembóliája is lehetséges a patológia elhúzódó lefolyása esetén. A szubakut lefolyásban (más néven elhúzódó) a pulmonalis artéria kis és nagy ágai trombózisossá válnak.

Szövődményként többszörös tüdőinfarktus fordul elő. A légzőrendszer fokozódó diszfunkciója figyelhető meg, jobb kamrai elégtelenség alakul ki. Ebben az esetben a tüdőembóliának nem sok jele van.

Az artériás thrombophilia lassan jelentkezik, és akár több hétig is eltarthat. A tüdőembólia fő oka és megnyilvánulásának tünetei elválaszthatatlanul összefüggenek.

A tüdőembólia oka a varikózisos erek elhanyagolt állapota. Ha tüdőembólia esetén nem biztosítanak sürgősségi ellátást, a személy életét veszítheti.

Visszatérő forma

A tüdőembólia vagy a krónikus formában előforduló tüdőembólia diagnózisának túlélési aránya egyszerűen elhanyagolható. A levált vérrög ebben az esetben kritikussá válhat a beteg életében. Krónikus lefolyású (ismétlődőnek is nevezhetjük) visszatérő trombózis lép fel a tüdőartéria lebenyeinek ágaiban és szegmenseiben.

Az ilyen alakú tüdőartéria nem sokáig várat magára. Ismételt többszörös tüdőinfarktusok fordulnak elő krónikus mellhártyagyulladással mindkét oldalon.

A jobb pitvarból gyorsan terjed az elégtelenség. A daganatos patológiák, szív- és érrendszeri betegségek szövődményei okozzák. Ez a jelenség a műtét utáni rehabilitációs időszakra is jellemző.

A tüdőembólia hatékony diagnózisa

Ha a tüdőartéria kis ágainak thromboemboliája szerepel a kórelőzményben, akkor a vizsgálat során fokozódó légszomjat, emelkedett testhőmérsékletet és alacsony vérnyomást határoznak meg.

A tüdővérrög tünetei és kezelése a végső diagnózistól függ. A laboratóriumi vizsgálati módszerek biokémiai vérvizsgálatot igényelnek.

Az instrumentális diagnosztikai módszerek a következő műveleti algoritmust tartalmazzák:

• A tüdő röntgen;
• echokardiográfia.

Fontos! Előfordulhat, hogy az EKG nem alkalmas a tüdőembólia kockázatának azonosítására. Ezt a tüdőembóliában szenvedő betegek ötödénél észlelték.

Ezért fontos a diagnózis megerősítése más módszerekkel. Ugyanis:

• a tüdő szellőztetés-perfúziós szkennelése;
• angiopulmonográfia;
• Röntgen-kontraszt venográfia;
• Az alsó végtagok ereinek dopplerográfiája.

Sürgősségi ellátás tüdőembólia esetén

Ha a betegnél embóliát diagnosztizáltak, bármikor sürgős orvosi ellátásra lehet szüksége. A beteg állapotának stabilizálására irányuló sürgősségi intézkedések szükségszerűen újraélesztési intézkedéseket tartalmaznak.

Ezek a következő fő pontokat tartalmazzák:

• szigorú ágynyugalom betartása;
• a központi véráram fő vénájának katéterezése: a katéteren keresztül a gyógyszereket az érbe juttatják, valamint a vénában a nyomásszabályozást;
• egyszeri intravénás injekció legfeljebb 10 ezer egység heparint;
• sürgős oxigénszállítás maszkon vagy orrkatéteren keresztül;
• bizonyos időközönként dopamin rendszeres injekciója az edénybe;
• Ha erre szükség van, azonnali antibakteriális kezelést kell kezdeni.

PE felismerése és kezelése

A tüdőembóliával diagnosztizált betegek mentőintézkedéseinek teljes skálája intenzív osztályon és intenzív osztályon történik.

A tüdőembólia sürgősségi ellátása, a kezelés magában foglalja a beteg sürgősségi kórházi kezelését. A betegnek ágyban kell maradnia. Ez az egyetlen módja annak, hogy sürgősen semlegesítsük a tüdőben kialakuló vérrögöt és annak következményeit.

A tüdőembólia kezelése lehet konzervatív vagy műtéti.

Tüdőműtét javasolt, ha a konzervatív intézkedéseknek nincs hatása. A tüdőembólia végső diagnózisa és a betegség kezelése ebben a sorrendben végzett műveletekből áll.

Tehát a konzervatív kezelési módszerek a következők:

• Szabványos újraélesztési módszerek, amelyek magukban foglalják a gépi lélegeztetést, a mellkaskompressziót, a defibrillációt. Szívmegállásra javallt.
• Az oxigénterápia oxigénkeverék beadása egy speciális maszkon vagy legalább 40% oxigént tartalmazó orrkátéteren keresztül. Az indikáció a hipoxia lesz.
• Légzési elégtelenség és hipoxia esetén is javallott a gépi lélegeztetés.
• Sóoldatok intravénás beadása (adrenalint, dobutamint vagy dopamint csepegtetve injektálják). Cél: az erek átmérőjének szűkítése és ezáltal a vérnyomás (BP) növelése.

A sebészeti kezelési intézkedések a következők:

• embolektómia;
• thromboendarterectomia;
• vena cava szűrő beszerelése.

Sebészet

Ha a tüdőben lévő vérrög felszakad, azonnal elsősegélyt kell nyújtani. Akut tüdőembólia esetén embolectómiás műtétet végeznek. A műtét eredményeként magát az embolust eltávolítják, így a véráramlás teljes mértékben helyreáll.

A thromboendarterectomiát krónikus betegség esetén végezzük. Jelentése az, hogy nem csak magát az embólust kezelik, hanem az artéria belső falát is az ateroszklerotikus plakkkal együtt. Ugyanakkor ezen a helyen gyakorlatilag kiküszöbölhető az edény embolizációjának ismétlődése.

Mindkét művelet meglehetősen összetettnek tekinthető. Sürgősségi segélyként javasolt velük kezelni a beteget. A test előzetes huszonnyolc fokos hűtése után a szegycsontot hosszában le kell vágni.

Ha a kapott diagnosztikai adatok szerint a jobb kamra súlyosan hipertrófiás, és a tricuspidalis billentyűben hibák vannak, akkor azonnal billentyűjavításra kerül sor, amely megszilárdítja az eredményt.

Működés – vena cava szűrő elhelyezése

Ez a beavatkozás meglehetősen könnyűnek nevezhető, különösen a leírt kettőhöz képest, mivel nincs szükség bemetszésre.

Ezt a beavatkozást gyakran már a tüdőembólia előfordulása előtt is elvégzik a betegség nemkívánatos következményeinek megelőzése és megelőzése érdekében. Akkor is elvégezhető, ha betegség már előfordult.

Speciális katétert vezetnek be a nyaki vénába a nyak szúrásával. Az ilyen injekció beadható a szubklavia vénába, a combon lévő nagy saphena vénába.

Jegyzet! Ehhez a módszerhez csak a tüdőembólia kvalitatív diagnózisa után szabad folyamodni. És a PE esetén is a tüneteknek sürgős beavatkozás szükségességét kell jelezniük.

A vena cava szűrő egy hálószűrő a vérrögökből visszamaradt részecskék és törmelékek összegyűjtésére. A vena cava inferiorjába van beépítve. A vérrög-törmelék a szűrőben marad, és nem jut be a szívbe és a tüdőartériába. Ennek megfelelően a tüdőembólia kockázata jelentősen csökken.

Beavatkozási technika

A műtétet enyhe érzéstelenítésben végezzük, hogy a beteg ne érezzen fájdalmat vagy szorongást. Az orvos katétert helyez a vénába, és vezeti.

Egy bizonyos hely elérése után egy szűrőhálót kell felszerelni. Ezután a hálót kiegyenesítjük és a megfelelő helyre rögzítjük, majd óvatosan eltávolítjuk a katétert. Varratok általában nem szükségesek.

Tüdőembólia esetén az ilyen módon történő kezelés jelentős eredményeket ad. A teljes művelet nem tart tovább egy óránál.

Ezután a pácienst legfeljebb két napig ágynyugalomra írják fel. A műtét endovaszkuláris beavatkozásnak minősül. A tüdőembóliában szenvedő betegek kezelésének helyesen követett taktikájával jelentősen csökken az újbóli embolizáció kockázata.

Megállapíthatjuk, hogy a tüdőembólia és előfordulásának okai közvetlen veszélyt jelentenek a beteg egészségére és életére.

A legszomorúbb esetekben minden a beteg életre szóló rokkantságával vagy hirtelen halálával végződik. Tekintettel arra, hogy a betegség több mint súlyos, azonnal értesítse orvosát, ha tüdőembólia tüneteit gyanítja.

Ha a beteg nehéz helyzetben van, sürgősen sürgősségi segítséget kell hívni. Ha a beteg már elszenvedett thromboemboliás rohamban, vagy fokozott a kockázata ennek a patológiának, feltétlenül meg kell előzni a tüdőembólia megelőzését. Mielőtt bármilyen intézkedést megtenne, feltétlenül kérje szakember jóváhagyását.

A tüdőembóliát a fő artéria vagy ágai lumenének elzáródása kíséri. Jellemzője a légzőszervek véráramlási sebességének éles csökkenése és az arteriolák görcsének kialakulása. A szív- és érrendszeri betegségekből eredő halálozás kialakulásának egyéb etiológiai tényezői között a harmadik helyen áll.

Mi okozza a fejlődést

A PE olyan állapot, amelyben a véredényt vérrög elzárja.. A leggyakoribb etiológiai tényező az embólus felszakadása az alsó végtagok vénáiból. Általában ezek az iliofemorálisok.

A tüdőembólia kialakulásának okai közvetlenül a tényezők egy csoportjától függenek. Ebben a számban figyelmet fordítanak a mélyvénás trombózis kialakulásához hozzájáruló állapotokra. Ez a csoport a következőket tartalmazza:

1. A beteg genetikai jellemzői. Ebben az esetben figyelembe veszik azokat a hibákat, amelyek fokozott véralvadáshoz vezetnek. Jellemzően ez protein C rezisztencia, antitrombin III hiány.
2. Kor. A 40 év felettiek veszélyeztetettek. Ez annak köszönhető, hogy ebben az életszakaszban számos olyan betegséget szereztek be, amelyek hozzájárulnak a tüdőembólia kialakulásához. Például ez a szívinfarktus vagy az onkológiai folyamatok.
3. Sztrókon átesett személyek. Az esetek 30% -ában trombózisos szövődmények lépnek fel, amelyek a fő ér elzáródásához vezethetnek.
4. Hosszan tartó fekvő helyzet. Úgy gondolják, hogy az immobilizáció akár egy hétig is növeli a trombózis kockázatát.
5. Fogamzásgátlók hosszú távú szedése idősebb korban. Különösen, ha egy nő hajlamos a hiperkoagulabilitásra.

A tüdőembólia kialakulásának kockázati tényezői továbbá az invazív és kiterjedt műtétek, az alsó végtagok gyakori és súlyos csonttörései, terhesség, Crohn-betegség és elhízás.

A trombus forrása

A pulmonalis artéria elzáródik, amikor embolus lép be. A fentieket figyelembe véve az alsó végtagok mélyvénáiból vérrög jelenhet meg. Az orvostudományban vannak olyan esetek, ahol más forrásokból is előfordul a migráció. Ide tartoznak a vénák:

• alsó üreges medence;
• csípőbél;
• kismedencei plexusok;
• sípcsont, comb.

A diagnosztikai manipulációk során a forrás a felső végtagokban található erek lehetnek. A vérrög megjelenésének helye a szív is lehet. Ez meglehetősen ritkán fordul elő, de vannak ilyen helyzetek az orvostudományban.

A trombus mérete közvetlenül függ annak az edénynek a kaliberétől, amelyben kialakult. A masszív PE forrása jellemzően az alsó végtagok, különösen a lábszár vénái.

Előfordulási mechanizmus

A tüdőthromboembolia patogenezisében számos kapcsolat van. A lefolyás súlyosságát az embolus mérete határozza meg. A tanfolyamhoz további hozzájárulást jelent a szív és az erek egyidejű patológiájának jelenléte. A fejlesztési mechanizmust a következőképpen mutatjuk be:

1. A fő törzs vagy ágai elzáródása.
2. Ezt a hörgők és a kis arteriolák görcsössége kíséri.
3. Kompenzációs anasztomózisok és söntök jelennek meg, amelyek elősegítik a vér elvezetését.
4. Ennek eredményeként a fő véráramlás újraelosztása alakul ki.

Ezenkívül artériás magas vérnyomás lép fel, és a szívfrekvencia emelkedik. Túlterhelés alakul ki a szív területén, nevezetesen a jobb oldali részein, ami annak kitágulásához vagy tágulásához vezet. Ennek eredményeként megnő a szívizom oxigénigénye. A szívindex csökkenni kezd. Ischaemia képződik, amelyet nemcsak a hipoxia okoz, hanem a szívburok nagy részének összehúzódása is a jobb oldali szakaszok tágulása, a bal oldaliak egyidejű összenyomódása miatt.

A tüdőembólia súlyos patogenezisű betegség. Ebben az állapotban számos hemodinamikai változás következik be, amelyek meghatározzák a klinikai kép kialakulását. Mindez a vérrög átmérőjétől és az elzáródott ér típusától is függ.

Milyen típusok vannak?

Az osztályozás az ér típusán alapul, amelybe a trombus vándorolt. Ennek megfelelően megkülönböztetik:

• masszív, amelyben az embolus a fő artériákban vagy a fő törzsben található;
• szubmasszív, amikor a trombus kis ágakra vándorol;
• a tüdőartéria ágainak emboliája.

Az utóbbi változatban a vérrög a szublobarban vagy akár a szegmentális ágban található. Ennek függvényében hemodinamikai zavarok lépnek fel.

Massive jellemzői:

• megnövekedett diasztolés nyomás, és a legtöbb esetben szisztolés a jobb oldalon;
• a szív működésében akut zavar alakul ki.

A Submassive a következőket kíséri:

• csökkent perctérfogat;
• a nyomás növekedése a magas vérnyomáshoz;
• olyan területek kialakulása, amelyek nem kapnak elegendő oxigént.

A tüdőartéria kis ágainak tromboembóliája:

• a jobb oldali kamra funkciói enyhén károsodnak;
• a nyomás teljesen normális lehet;
• pulmonális hipertóniához vezet;
• egyes esetekben tüdőinfarktus bonyolítja.

A tüdőembólia utolsó típusát tekintik a legkedvezőbbnek a tanfolyam során.

Fő tünetek

A klinikák bemutatkozását különféle jelek kísérhetik. Ez nagyon megnehezíti a diagnózist. A tüdőembóliának kétféle tünete van a vezető komplextől függően: keringési és légzőszervi forma.

A masszív tüdőembóliát az első esetben éles összeomlás, azaz vérnyomásesés kíséri. A következő tünetekkel nyilvánul meg:

• hirtelen eszméletvesztés;
• fulladásos támadás;
• éles és erős fájdalom a mellkasban.

A tüdőembólia jeleit a bőr színének kékre váltása és a nyaki vénák méretének növekedése kíséri.

Jellemzően a májkapszula túlfeszítése lép fel, ami erős hasi fájdalommal jár.

A tüdőembólia masszív formáját akut cor pulmonale kialakulása kísérheti. Erős légszomj, mellkasi fájdalom és csökkent vérnyomás jellemzi. Az agyi típus eszméletvesztés formájában jelentkezik, görcsökkel.

A tüdőembólia légúti formája

A szívroham fő tünetei jellemzik a tüdő területén. A következő jelek jelennek meg:

• fájdalom a mellkas középső részén, amely a légzéssel fokozódik;
• megnövekedett hőmérséklet vagy hipertermia;
• észrevehető és tartós légszomj;
• fokozott pulzusszám.

A tüdő thromboemboliájánál a specifikus tünetek a szív és az erek működésének komplex zavarába illeszkednek. Éles vérnyomásesés, súlyos égő fájdalom a mellkasban, súlyos fulladásos rohamok jelentkeznek.

A klinikára érkező betegek 20% -ánál sápadt bőr észlelhető. Ez a perifériásan elhelyezkedő erek görcsével magyarázható.

A disztális ágak tromboembóliája

Egyes betegeknél a patológia a kezdetben változatlan szív hátterében alakul ki. Ha az osztályozáshoz fordulunk, akkor az artéria kis ágainak trombózisáról beszélünk. Mint ilyen, ez a faj nem jelent veszélyt a betegre.

A sajátosság az, hogy masszív forma forrásává válhat. Infarctus tüdőgyulladás kíséri. Főbb tünetek:

• csökkent vérnyomás;
• hasi fájdalom;
• nehézlégzés.

Mindenesetre minden ilyen típusú PE-ben szenvedő beteget megvizsgálnak a nagyobb típusú thrombus meghatározására.

Vannak ismert példák a paradox embólia előfordulására. Egy vérrög felszabadulásával jár a jobb oldalról a szisztémás keringésbe. Ilyen állapotok akkor fordulnak elő, ha az ovális ablak válaszfalhibája vagy nem teljes fúziója van. Az embolák jellemzően az agy ereibe, ritkábban a végtagokba vándorolnak.

Mi jelenik meg az EKG-n

A változások általában nem specifikusak. Segít a diagnózis felállításában és annak ellenőrzésében. A tüdőembólia jelei az EKG-filmen a következők:

• kóros Q hullám jelenik meg;
• mély S az első vezetésben;
• magas P;
• a köteg ágainak teljes vagy részleges blokádja;
• pitvarfibrilláció jelei;
• OSE több mint 90-nel.

EKG-ra akkor kerül sor, amikor a tüdőembóliára emlékeztető első jelek megjelennek. Ezzel a módszerrel megkülönböztetheti a szívrohamot az embóliától..

Diagnosztika

A TELA meghatározásához laboratóriumi módszereket alkalmaznak. Specifikus egy speciális D-dimer meghatározása a vérben. Koncentrációja többszörösére nő, ami megbízható kritériumnak tekinthető. Ezenkívül tanulmányozzák a gáz összetételét. Csökkentett mennyiségű oxigént és szén-dioxidot határoznak meg. Ha szívroham vagy tüdőszövet alakul ki, a leukociták és az ESR szintje megnő a vérben.

A diagnózisban a fő szerepet az instrumentális módszerek kapják.

Szcintigráfia

Segít a tüdő érrendszerének megjelenítésében. A csökkent perfúziós területek azonosíthatók. Ennek ellenére a módszer nem teljesen specifikus, mivel bármilyen jellegű ilyen jellegű változásokat mutat.

ECHOCG

A tüdőembólia hátterében a jobb kamra megnagyobbodásának jelei állapíthatók meg. Ezenkívül az echokardiográfia segítségével a szívszeptum elmozdulását és a pulmonális hipertónia megnyilvánulásait észlelik.

Pulmonalis vaszkuláris vizsgálat

Arany standardként működik. Segítségével pontosan meghatározhatja a vérrög elhelyezkedését és méretét. A vizsgálat során láthatja azt a helyet, ahol az artéria ága eltörik, és észrevehető az embólia világos körvonala.

A diagnózis felállítása

A probléma az, hogy tüdőembóliás betegeket más betegség gyanújával visznek be a klinikára. Az embóliát rendszerint összekeverik a szívinfarktussal, mivel a tünetek hasonlóak a mellkasi akut fájdalom formájában. Emiatt a helyes diagnózis felállításához standard EKG-t, majd röntgent alkalmaznak.

Ezután a beteg szív ultrahangos vizsgálatot, szcintigráfiát és laboratóriumi vizsgálatokat végez. Ezen adatok alapján dől el a terápia módszereinek és módszereinek kérdése.

Ellenőrzés

Lehetővé teszi az előzetes diagnózis felállítását speciális vizsgálati módszerek nélkül. A tüdőembólia megjelenésekor a betegek a nyaki vénák kifejezett duzzadását és látható pulzálását tapasztalják ezen a területen. Ezenkívül az ütőhangszerek meghatározzák a szív határainak kiterjesztését. Hallgatás közben nedves hangok vagy pleurális súrlódási zajok jelennek meg.

Terápiás intézkedések

A tüdő thromboembolia olyan állapot, amely sürgős és sürgős orvosi ellátást igényel. Minden terápia több irányban történik:

1. Támogatja a megfelelő vérkeringést és légzést.
2. A vérrög időben történő feloldódása.
3. Sebészet.

Az akut szívelégtelenség kialakulása a betegek halálának oka. Ezért az elsősegélynyújtás részeként oxigént biztosítanak a betegeknek. A fő szerepet a trombolitikus kezelés kapja. A következő sorrendben hajtják végre:

• Streptokinase használatához folyamodnak;
• adjunk 1,5 egységet 2 órán keresztül;
• ezenkívül urokinázt vagy plazminogén aktivátort alkalmaznak.

A terápia hatékonyságát a pulmonalis artériás rendszer nyomáscsökkenésének mértéke értékeli. Ezután antikoagulánsokat használnak. Erre a célra a heparint használják. Ez a gyógyszer segít stabilizálni a vérrögképződést, és megakadályozza annak méretének további növekedését.

Fájdalomcsillapítás szükséges. Erre a célra fájdalomcsillapítókat használnak. Csökkenthetik a tüdőembólia fő tüneteit és enyhíthetik a légszomj súlyosságát.

A PE-t sebészeti módszerrel is kezelik. Az embólia időben történő eltávolítása hatékony terápiás módszer. Ezt a módszert különösen gyakran alkalmazzák, ha a trombolitikumok használatának ellenjavallatai vannak.

Előrejelzés

A halálozási arány 30% az időben történő kezelés és a betegség felismerésének hiányában. A tömeges tüdőembólia hátterében a halálozás eléri a 100% -ot. A visszaesések miatt 25%-uk meghal. Az embólia utáni halálhoz vezető fő állapotok a szív- és érrendszeri szövődmények és a tüdőgyulladás.

Ezt a két állapotot a tüdőembólia kialakulása utáni következményeknek tekintik. A prognózis gyakran a fejlődési szakasztól függ. Az akut stádiumban a beteg még kisebb klinikai megnyilvánulásokkal is meghalhat. Általában a nagyobb embóliák a leginkább életveszélyesek. a forma kedvező. Általában 5 hét után következik be. Magas színvonalú véralvadásgátló terápia hiányában nő a halálozás kockázata.

A szubakut stádiumban minden a trombus lízisétől és a véráramlás helyreállításától függ. Általában több, az előrejelzést meghatározó szempont azonosítható:

• a kezelés időszerűsége;
• a fent említett kockázati tényezők jelenléte;
• egyidejű szív- és érrendszeri patológia.

A tüdőembólia utáni betegek életét a legtöbb esetben súlyosbító tényezők jelenléte határozza meg. Ezek közé tartozik a rák, a szívkárosodás és az anamnézisben szereplő stroke.

Krónikus poszttrombotikus pulmonális hipertónia

Ez az állapot a vérrög lízisének vagy feloldódásának hiánya miatt következik be. Az eredmény a tüdőartéria törzsének vagy ágainak krónikus szűkülete. Tüdőembólia utáni következménynek tekinthető. Ezenkívül előfordulhat időben történő kezelés és az embólia helyes felismerése hiányában. Ennek eredményeként az edény szűkülete képződik. Ezek a betegek a következő tüneteket mutatják:

1. Légszomj. Nyugalmi állapotban fordul elő. A fizikai aktivitás során a légzési nehézség intenzitása többszörösére nő. A páciens nem tud nyugodtan be- és kilélegezni, ami jelentősen korlátozza munkatevékenységét.
2. Köhögés. Az érzelmi instabilitás és a fokozott aktivitás hátterében felerősödik.
3. Vér a köpetben.
4. Időszakos vagy állandó fájdalom a mellkas területén. Szűkülete miatt a tüdőtörzs túlnyúlásával jár.
5. A bőr kékes árnyalatot kap.

Ezenkívül megjelenik az akrocianózis. Kékes bőr kíséri az alsó végtagokon. Az ilyen betegek vizsgálatakor zörej figyelhető meg a szűkület területén. A röntgenfelvétel a törzs krónikus elzáródásának jeleit mutathatja. Kötelező vizsgálat az EchoCG.

Hogyan lehet megelőzni a tüdőembólia kialakulását

Minden megelőzési javaslat a kockázati tényezőkön alapul. Ezek alapján szükséges:

1. A mechanikus azt jelenti, hogy felgyorsítja a véráramlást. Ezek közé tartozik a műtét utáni légkompresszió.
2. Korábbi talpraállás is javasolt.
3. Elasztikus harisnyát kell viselni.
4. Hosszú és nagy műtétek esetén a betegek előzetesen kis mennyiségű heparint kapnak.

Elsődleges megelőzésként érdemes az egészséges életmódhoz folyamodni. Szükséges a megfelelő fizikai aktivitás és az étrend figyelése. Nagy jelentőséget tulajdonítanak az alsó végtagok visszér kialakulásának megelőzésének. Ebből a célból gyakorlatokat végeznek a lábakon, ami elősegíti a véráramlás fokozását.

Másodlagos megelőzés

Célja a visszaesés megelőzése. Erre a célra ajánlott:

• antikoagulánsokat használjon;
• ha szükséges, szereljen be vena cava szűrőt.

A rehabilitáció szempontjából minden betegnek K-vitamin-antagonistát írnak fel 3 hónapig. Ha először fordul elő embólia, és nem áll fenn a súlyos vérzés kockázata, akkor véralvadásgátló szerek használatához folyamodnak.

A tüdőembólia utáni gyógyszerek felírását orvos végzi, figyelembe véve az állapotot és az ellenjavallatok listáját. Ezért minden gyógyszert szigorúan egyedileg választanak ki.

Tüdőembólia (PE) - okok, diagnózis, kezelés

Köszönöm

A webhely csak tájékoztató jellegű hivatkozási információkat tartalmaz. A betegségek diagnosztizálását és kezelését szakember felügyelete mellett kell elvégezni. Minden gyógyszernek van ellenjavallata. Szakorvosi konzultáció szükséges!

Ma már sokan hallottak olyan kóros állapotról, mint tüdőembólia (PE), amely az elmúlt két évtizedben emelkedő tendenciát mutatott. Lényegében a tüdőembólia nem önálló patogenezissel, okokkal, fejlődési szakaszokkal és kimenetelű betegség. A tüdőembólia a trombusképződéssel közvetlenül összefüggő egyéb patológiák egyik lehetséges kimenetele (amely ebben az összefüggésben szövődménynek tekinthető). Ezért olyan sokrétűek és soktényezősek az okok, vagyis azok a betegségek, amelyek a tüdőembólia szörnyű szövődményéhez vezettek.

A tüdőembólia fogalma

A thromboembolia név két szóból áll. Az embólia egy ér elzáródása légbuborékok, sejtelemek stb. Így a thromboembolia egy ér elzáródását jelenti egy vérrög által. A tüdőembólia az ér bármely ágának vagy teljes főtörzsének trombus általi elzáródását jelenti.

A tüdőembólia előfordulása és halálozása

Napjainkban a tüdőembólia bizonyos szomatikus betegségek, posztoperatív és szülés utáni állapotok szövődményének számít. E súlyos szövődmény miatti halálozási arány nagyon magas, és a népesség leggyakoribb halálokai között a harmadik helyen áll, és az első két helyet a kardiovaszkuláris és onkológiai patológiáknak adja.

Jelenleg a tüdőembólia esetei a következő esetekben váltak gyakoribbá:

• súlyos patológia hátterében;
• komplex sebészeti beavatkozás eredményeként;
• sérülés után.

A tüdőembólia rendkívül súlyos lefolyású, nagyszámú heterogén tünetegyüttes, a beteg nagy halálozási kockázatával és nehéz időben történő diagnosztizálásával járó patológia. A boncolási (post mortem) adatok azt mutatták, hogy a tüdőembóliát nem diagnosztizálták időben az emiatt elhunyt emberek 50-80%-ánál. Mivel a tüdőembólia gyorsan jelentkezik, világossá válik a gyors és helyes diagnózis, és ennek eredményeként a megfelelő kezelés fontossága, amely megmentheti az ember életét. Ha a tüdőembóliát nem diagnosztizálták, a megfelelő terápia hiánya miatti mortalitás a betegek körülbelül 40-50%-a. Az időben megfelelő kezelésben részesülő tüdőembóliás betegek halálozási aránya mindössze 10%.

A tüdőembólia okai

A tüdőembólia minden változatának és típusának gyakori oka a vérrögök képződése a különböző helyeken és méretű erekben. Az ilyen vérrögök később letörnek, és a tüdőartériákba kerülnek, elzárva azokat, és leállítják a vér áramlását ezen a területen.

A tüdőembóliához vezető leggyakoribb betegség a láb mélyvénás trombózisa. A lábvénák trombózisa meglehetősen gyakori, és ennek a kóros állapotnak a megfelelő kezelés és helyes diagnózis hiánya jelentősen növeli a tüdőembólia kialakulásának kockázatát. Így a PE a combvénák trombózisában szenvedő betegek 40-50% -ában alakul ki. Bármilyen sebészeti beavatkozást bonyolíthat a tüdőembólia kialakulása is.

A tüdőembólia kialakulásának kockázati tényezői

Maximális gyakorisággal alakul ki a láb PE és mélyvénás trombózisa az alábbi hajlamosító tényezők jelenlétében:

• 50 év feletti életkor;
• alacsony fizikai aktivitás;
• sebészeti beavatkozások;
• onkológiai betegségek;
• szívelégtelenség, beleértve a szívrohamot;
• szülés, amely komplikációkkal járt;
• traumás sérülések;
• hormonális fogamzásgátlók szedése;
• túlzott testtömeg;
• genetikai patológiák (antitrombin III hiánya, C és S fehérjék stb.).

A tüdőembólia osztályozása

A pulmonalis artériák tromboembóliájának számos lefolyása, megnyilvánulása, a tünetek súlyossága stb. Ezért a patológia osztályozása különböző tényezőkön alapul:

• az edény elzáródásának helye;
• az eltömődött ér mérete;
• azon pulmonalis artériák térfogata, amelyek vérellátása embólia következtében megszűnt;
• a kóros állapot lefolyása;
• a legkifejezettebb tünetek.

A tüdőembólia modern osztályozása magában foglalja az összes fenti mutatót, amelyek meghatározzák annak súlyosságát, valamint a szükséges terápia elveit és taktikáját. Először is, a tüdőembólia lefolyása lehet akut, krónikus és visszatérő. Az érintett erek térfogata szerint a PE-t masszív és nem masszívra osztják.
A tüdőembólia besorolása a trombus helyétől függően az érintett artériák szintjén alapul, és három fő típust tartalmaz:
1. Embólia a szegmentális artériák szintjén.
2. Embólia a lebeny és a köztes artériák szintjén.
3. Embólia a fő pulmonalis artériák és a tüdőtörzs szintjén.

Gyakori, hogy a PE-t a lokalizáció szintje szerint leegyszerűsített formában a pulmonalis artéria kis vagy nagy ágainak elzáródására osztják.
Ezenkívül a trombus helyétől függően megkülönböztetik az érintett oldalakat:

• jobb;
• bal;
• mindkét oldalon.

A klinikai jellemzőktől (tünetektől) függően a tüdőembóliát három típusra osztják:
I. Infarctus tüdőgyulladás– a tüdőartéria kis ágainak thromboemboliáját jelenti. Légszomjban, függőleges helyzetben történő rosszabbodásban, hemoptysisben, magas pulzusban és mellkasi fájdalomban nyilvánul meg.
II. Akut cor pulmonale– a tüdőartéria nagy ágainak tromboembóliáját jelenti. Légszomjban, alacsony vérnyomásban, kardiogén sokkban és anginás fájdalomban nyilvánul meg.
III. Indokolatlan légszomj– kis ágak visszatérő tüdőembóliája. Légszomjban, krónikus tüdő szívbetegség tüneteiben nyilvánul meg.

A tüdőembólia súlyossága

A tüdőembóliát gyakran több (teljes vagy részleges) ér elzáródása okozza, amelyek különböző méretűek és elhelyezkedésűek. Az ilyen többszörös elváltozások szükségessé teszik a tüdő funkcionális állapotának felmérését. A vérrögök által okozott embólia következtében fellépő légzőszervi keringési zavarok súlyosságának átfogó felméréséhez a tüdőperfúziós károsodás mértékének meghatározásához folyamodnak. A jogsértések végső mutatója a százalékos perfúziós deficit vagy az angiográfiás index, pontban kifejezve. A perfúziós hiány a thromboembolia következtében vérellátás nélküli tüdőerek százalékos arányát tükrözi. Az angiográfiás index becslést ad a vérellátás nélkül maradt erek számáról is. A tüdőembólia súlyosságának a perfúziós hiánytól és az angiográfiás indextől való függését a táblázat mutatja be.

A tüdőembólia súlyossága a normál véráramlás (hemodinamika) zavarának mértékétől is függ.
A következő mutatókat használják a véráramlási zavarok súlyosságának tükrözésére:

• jobb kamrai nyomás;
• pulmonalis artériás nyomás.

A tüdő vérellátásának zavarának mértéke tüdőembólia során
artériák

A véráramlási zavar mértékét a szív és a tüdőtörzs kamrai nyomásértékeitől függően a táblázat tartalmazza.

Különböző típusú tüdőembólia tünetei

A tüdőembólia időben történő diagnosztizálásához világosan meg kell érteni a betegség tüneteit, és figyelni kell a patológia kialakulására. A tüdőembólia klinikai képe nagyon változatos, mivel a betegség súlyossága, a tüdőben visszafordíthatatlan változások kialakulásának sebessége, valamint a szövődmény kialakulásához vezető alapbetegség jelei határozzák meg.

A tüdőembólia minden típusára jellemző jelek (kötelező):

• légszomj, amely hirtelen, nyilvánvaló ok nélkül alakul ki;
• a szívverések számának növekedése több mint 100 percenként;
• sápadt bőr szürke árnyalattal;
• fájdalom a mellkas különböző részein;
• a bélmozgás zavara;
• a peritoneum irritációja (feszült hasfal, fájdalom a has tapintásakor);
• a nyaki vénákban és a szoláris plexusban hirtelen fellépő véres telődés az aorta kidudorodásával, pulzálásával;
• szívzörej;
• súlyosan alacsony vérnyomás.

Ezek a jelek mindig megtalálhatók tüdőembóliában, de egyikük sem specifikus.

A következő tünetek (opcionális) alakulhatnak ki:

• hemoptysis;
• láz;
• mellkasi fájdalom;
• folyadék a mellkasüregben;
• görcsös tevékenység.

A tüdőembólia tüneteinek jellemzői

Tekintsük részletesebben ezeknek a tüneteknek a jellemzőit (kötelező és opcionális). A légszomj hirtelen, előzetes jelek nélkül alakul ki, és nincs nyilvánvaló oka a riasztó tünet megjelenésének. Légszomj lép fel belégzéskor, halkan, susogó árnyalattal szól, és folyamatosan jelen van. A légszomj mellett a tüdőembóliát folyamatosan kíséri a pulzusszám 100 ütés/perc feletti emelkedése. A vérnyomás jelentősen csökken, és a csökkenés mértéke fordítottan arányos a betegség súlyosságával. Vagyis minél alacsonyabb a vérnyomás, annál masszívabbak a tüdőembólia okozta kóros elváltozások.

A fájdalomérzéseket jelentős polimorfizmus jellemzi, és a thromboembolia súlyosságától, az érintett erek térfogatától és a szervezet általános patológiás rendellenességeinek mértékétől függenek. Például a tüdőartéria törzsének tüdőembóliával való elzáródása mellkasi fájdalom kialakulásához vezet, amely akut, könnyező jellegű. A fájdalomnak ezt a megnyilvánulását az elzáródott ér falában lévő idegek összenyomása határozza meg. A tüdőembólia okozta fájdalom másik változata az angina pectorishoz hasonló, amikor a szív területén kompressziós, diffúz fájdalom alakul ki, amely kisugározhat a karba, lapockákba stb. Amikor a tüdőembólia szövődménye tüdőinfarktus formájában alakul ki, a fájdalom az egész mellkasban lokalizálódik, és mozgással (tüsszentés, köhögés, mély légzés) fokozódik. Ritkábban a thromboembolia okozta fájdalom a jobb oldalon, a bordák alatt, a máj területén lokalizálódik.

A thromboemboliával kialakuló keringési elégtelenség fájdalmas csuklást, bélparézist, az elülső hasfal feszülését, valamint a szisztémás keringés nagy felületes vénáinak (nyak, láb stb.) kidudorodását idézheti elő. A bőr sápadt lesz, az ajkak szürke vagy hamvas árnyalata ritkábban jelenhet meg (főleg masszív tüdőembólia esetén).

Egyes esetekben szívzörejt hallgathat szisztoléban, és azonosíthatja a vágtató aritmiát. A tüdőinfarktus kialakulásával a tüdőembólia szövődményeként a betegek körülbelül 1/3-1/2-énél hemoptysis figyelhető meg, erős mellkasi fájdalommal és magas lázzal kombinálva. A hőmérséklet több naptól másfél hétig tart.

A súlyos (masszív) tüdőembóliát cerebrovaszkuláris balesetek kísérik központi eredetű tünetekkel - ájulás, szédülés, görcsök, csuklás vagy kóma.

Egyes esetekben az akut veseelégtelenség tünetei tüdőembólia okozta rendellenességekkel járnak.

A fent leírt tünetek nem specifikusak a tüdőembóliára, ezért a helyes diagnózis felállításához fontos a teljes kórelőzmény összegyűjtése, különös figyelmet fordítva a vaszkuláris trombózishoz vezető patológiák jelenlétére. A tüdőembóliát azonban szükségszerűen kíséri a légszomj kialakulása, a pulzusszám növekedése (tachycardia), fokozott légzés és fájdalom a mellkas területén. Ha ez a négy tünet hiányzik, akkor a személynek nincs tüdőembóliája. Az összes többi tünetet együttesen kell figyelembe venni, figyelembe véve a mélyvénás trombózis vagy korábbi szívinfarktus jelenlétét, aminek az orvost és a beteg közeli hozzátartozóit fel kell hívnia a tüdőembólia kialakulásának magas kockázatára.

A tüdőembólia szövődményei

Ezt a betegséget különféle kóros állapotok bonyolíthatják. Bármely szövődmény kialakulása meghatározó a betegség további fejlődésében, az ember életének minőségében és időtartamában.

A tüdőembólia fő szövődményei a következők:

• tüdőinfarktus;
• nagy erek paradox embóliája;
• krónikus nyomásnövekedés a tüdő ereiben.

Emlékeztetni kell arra, hogy az időben történő és megfelelő kezelés minimálisra csökkenti a szövődmények kockázatát.

A tüdőembólia súlyos kóros elváltozásokat okoz, ami rokkantsághoz, valamint a szervek és rendszerek működésének súlyos zavarához vezet.

A tüdőembólia következtében kialakuló fő patológiák:

• tüdőinfarktus;
• empiéma;
• pneumothorax;
• akut veseelégtelenség.

A tüdő nagy ereinek (szegmentális és lebenyes) elzáródása a tüdőembólia kialakulása következtében gyakran tüdőinfarktushoz vezet. A tüdőinfarktus átlagosan 2-3 napon belül alakul ki attól a pillanattól számítva, amikor az edényt trombus elzárja.

A tüdőinfarktust több tényező kombinációja miatt tüdőembólia bonyolítja:

• egy ér elzáródása trombus által;
• a tüdőterület vérellátásának csökkenése a hörgők fájának csökkenése miatt;
• a levegő normál áthaladásának megzavarása a hörgőkön keresztül;
• kardiovaszkuláris patológia jelenléte (szívelégtelenség, mitrális billentyű szűkület);
• krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD) jelenléte.

A tüdőembólia ezen szövődményének tipikus tünetei a következők:

• éles mellkasi fájdalom;
• hemoptysis;
• nehézlégzés;
• recsegő hang légzéskor (crepitus);
• nedves zihálás a tüdő érintett területén;
• láz.

Fájdalom és crepitus alakul ki a tüdőből származó folyékony izzadás következtében, és ezek a jelenségek a mozgások végzésekor (köhögés, mély lélegzet vagy kilégzés) hangsúlyosabbá válnak. A folyadék fokozatosan megszűnik, miközben a fájdalom és a crepitus csökken. Azonban ettől eltérő helyzet alakulhat ki: a folyadék hosszan tartó jelenléte a mellüregben a rekeszizom gyulladásához vezet, majd akut hasi fájdalom lép fel.

A mellhártyagyulladás (a mellhártya gyulladása) a tüdőinfarktus szövődménye, amelyet a kóros folyadék szivárgása okoz a szerv érintett területéről. Az izzadt folyadék mennyisége általában kicsi, de elegendő ahhoz, hogy a mellhártyát bevonja a gyulladásos folyamatba.

Az infarktus kialakulásának helyén a tüdőben az érintett szövet tályog (tályog) képződésével bomláson megy keresztül, amiből nagy üreg (üreg) vagy pleurális empyema alakul ki. Egy ilyen tályog kinyílhat, és szöveti bomlástermékekből álló tartalma bejut a pleurális üregbe vagy a hörgő lumenébe, amelyen keresztül kifelé távozik. Ha a tüdőembóliát a hörgők vagy a tüdő krónikus fertőzése előzte meg, az infarktus okozta károsodás területe nagyobb lesz.

Pneumothorax, pleurális empyema vagy tályog ritkán alakul ki PE okozta tüdőinfarktus után.

A tüdőembólia patogenezise

Az edény trombus általi elzárásakor bekövetkező folyamatok teljes halmazát, fejlődésük irányát, valamint a lehetséges kimeneteleket, beleértve a szövődményeket, patogenezisnek nevezzük. Tekintsük részletesebben a tüdőembólia patogenezisét.

A tüdő ereinek elzáródása különféle légúti rendellenességek és keringési patológiák kialakulásához vezet. A tüdő egy részének vérellátásának megszűnése az ér elzáródása miatt következik be. A vérrög általi elzáródás következtében a vér nem tud továbbhaladni az ér ezen szakaszán. Ezért a vérellátás nélkül maradt tüdő egésze az úgynevezett „holt teret” alkotja. A tüdő „holt terének” teljes területe összeomlik, és a megfelelő hörgők lumenje nagymértékben szűkül. A légzőszervek normális táplálkozásának megzavarásával járó kényszerű diszfunkciót súlyosbítja egy speciális anyag - felületaktív anyag - szintézisének csökkenése, amely a tüdő alveolusait nem összeomlott állapotban tartja. Károsodott szellőzés, táplálkozás és kis mennyiségű felületaktív anyag – mindezek a tényezők kulcsfontosságúak a tüdőatelekázia kialakulásában, amely a tüdőembólia után 1-2 napon belül teljesen kifejlődik.

A pulmonalis artéria elzáródása jelentősen csökkenti a normális, aktívan működő erek területét is. Ezenkívül a kis vérrögök eltömítik a kis ereket, a nagyok pedig a tüdőartéria nagy ágait. Ez a jelenség a pulmonalis körben a munkanyomás növekedéséhez, valamint a cor pulmonale típusú szívelégtelenség kialakulásához vezet.

Az érelzáródás azonnali következményeit gyakran a reflex és a neurohumorális szabályozó mechanizmusok hatása kíséri. A tényezők teljes komplexuma együtt súlyos szív- és érrendszeri rendellenességek kialakulásához vezet, amelyek nem felelnek meg az érintett erek térfogatának. Az önszabályozás ezen reflex- és humorális mechanizmusai közé tartozik mindenekelőtt az erek éles összehúzódása biológiailag aktív anyagok (szerotonin, tromboxán, hisztamin) hatására.

A lábak vénáiban kialakuló trombózis három fő tényező jelenléte alapján alakul ki, amelyek a Virchow-triádnak nevezett komplexumot alkotnak.

Virchow triádja a következőket tartalmazza:

• az edény sérült belső falának területe;
• csökkent véráramlás a vénákban;
• hiperkoagulációs szindróma.

Ezek az összetevők túlzott vérrögképződéshez vezetnek, ami tüdőembóliához vezethet. A legnagyobb veszélyt az érfalhoz rosszul rögzített, azaz lebegő vérrögök jelentik.

A tüdőerekben lévő kellően „friss” vérrögök kis erőfeszítéssel feloldhatók. A vérrög ilyen feloldódása (lízise) általában attól a pillanattól kezdődik, amikor egy edényben rögzítik az utóbbi elzáródásával, és ez a folyamat másfél-két héten belül megtörténik. Amint a vérrög feloldódik és a tüdőtér normális vérellátása helyreáll, a szerv helyreáll. Vagyis teljes gyógyulás lehetséges a légzőszerv funkcióinak helyreállításával tüdőembólia után.

A visszatérő tüdőembólia a tüdőartéria kis ágainak elzáródása.

Lefolyás, okok, tünetek, diagnózis, szövődmények Sajnos a tüdőembólia az élet során többször is kiújulhat. Ennek a kóros állapotnak az ilyen ismétlődő epizódjait visszatérő tüdőembóliának nevezik. Azon betegek 10-30%-a, akik már szenvedtek ebben a patológiában, érzékeny a visszatérő tüdőembóliára. Általában egy személy különböző számú tüdőembóliás epizódot tapasztalhat, 2 és 20 között. A tapasztalt tüdőembóliás epizódok nagy részét általában a tüdőartéria kis ágainak elzáródása jelenti. Így a tüdőembólia visszatérő formája morfológiailag a tüdőartéria kis ágainak elzáródása. A kis erek ilyen többszöri elzáródásának epizódjai általában a tüdőartéria nagy ágainak embolizációjához vezetnek, ami masszív tüdőembóliát képez.

A visszatérő tüdőembólia kialakulását elősegíti a szív- és érrendszeri és a légzőrendszer krónikus betegségeinek jelenléte, valamint az onkológiai patológiák és a hasi szervek műtéti beavatkozásai. A visszatérő tüdőembóliának általában nincsenek egyértelmű klinikai tünetei, ami enyhe lefolyást okoz. Ezért ezt az állapotot ritkán diagnosztizálják helyesen, mivel a legtöbb esetben a kifejezetlen jeleket összetévesztik más betegségek tüneteivel. Így a visszatérő tüdőembóliát nehéz diagnosztizálni.

Leggyakrabban a visszatérő tüdőembóliát számos más betegségnek álcázzák. Általában ez a patológia a következő állapotokban fejeződik ki:

• ismeretlen okból fellépő visszatérő tüdőgyulladás;
• több napig tartó mellhártyagyulladás;
• ájulási állapotok;
• kardiovaszkuláris összeomlás;
• fulladásos rohamok;
• fokozott szívverés;
• nehéz légzés;
• emelkedett hőmérséklet, amelyet az antibakteriális gyógyszerek nem enyhítenek;
• szívelégtelenség krónikus szív- vagy tüdőbetegségek hiányában.

A visszatérő tüdőembólia a következő szövődmények kialakulásához vezet:

• pneumoszklerózis (a tüdőszövet kötőszövettel történő helyettesítése);
• tüdőtágulás;
• fokozott nyomás a pulmonális keringésben (pulmonális hipertónia);
• szív elégtelenség.

Az ismétlődő tüdőembólia veszélyes, mert a következő epizód hirtelen halálhoz vezethet.

A tüdőembólia diagnózisa

A tüdőembólia diagnosztizálása meglehetősen nehéz. Ennek a betegségnek a gyanújához szem előtt kell tartani a kialakulásának lehetőségét. Ezért mindig figyelni kell azokra a kockázati tényezőkre, amelyek hajlamosítanak a tüdőembólia kialakulására. A beteg részletes kikérdezése létfontosságú, hiszen a szívinfarktus, műtét vagy trombózis jelenlétének jelzése segít a PE okának és a tüdőeret elzáró vérrög helyének pontos meghatározásában.
A PE azonosítására vagy kizárására végzett összes többi vizsgálat két kategóriába sorolható:

• kötelező, amelyeket minden olyan betegnek írnak fel, akinek feltételezett tüdőembólia diagnózisa van annak megerősítésére (EKG, röntgen, echokardiográfia, tüdőszcintigráfia, lábvénák ultrahangja);
• továbbiak, amelyeket szükség esetén végeznek (angiopulmonográfia, ileocavagraphia, nyomás a kamrákban, pitvarban és pulmonalis artériában).

Tekintsük a tüdőembólia azonosítására szolgáló különféle diagnosztikai módszerek értékét és információtartalmát.

A laboratóriumi mutatók közül a következő értékek változnak tüdőembóliával:

• a bilirubin koncentrációjának növekedése;
• a fehérvérsejtek számának növekedése (leukocitózis);
• fokozott eritrocita ülepedési sebesség (ESR);
• a fibrinogén bomlástermékek (főleg D-dimerek) koncentrációjának növekedése a vérplazmában.

A thromboembolia diagnosztizálása során figyelembe kell venni a különféle radiológiai szindrómák kialakulását, amelyek az erek bizonyos szintű károsodását tükrözik. Néhány radiológiai tünet gyakorisága a tüdőembólia különböző szintjeitől függően a pulmonalis vascularis elzáródástól függően a táblázatban látható.

Így a röntgenelváltozások meglehetősen ritkán jelennek meg, és nem szigorúan specifikusak, vagyis a tüdőembóliára jellemzőek. Ezért a tüdőembólia diagnosztizálásában végzett röntgenfelvétel nem teszi lehetővé a helyes diagnózis felállítását, de segíthet megkülönböztetni a betegséget más, ugyanazokkal a tünetekkel járó patológiáktól (például lebenyes tüdőgyulladás, pneumothorax, mellhártyagyulladás, pericarditis, aorta aneurizma).

A tüdőembólia diagnosztizálásának informatív módszere az elektrokardiogram, és a változás a betegség súlyosságát tükrözi. Egy bizonyos EKG-mintázat és a kórtörténet kombinációja lehetővé teszi a PE nagy pontosságú diagnosztizálását.

Az echokardiográfia segít meghatározni a szívben a pontos helyét, a PE-t okozó vérrög alakját, méretét és térfogatát.

A tüdőperfúziós szcintigráfiás módszer a diagnosztikai kritériumok széles skáláját tárja fel, így ez a vizsgálat szűrővizsgálatként használható a tüdőembólia kimutatására. A szcintigráfia lehetővé teszi, hogy „képet” kapjon a tüdőerekről, amelyeken egyértelműen elhatárolják a keringési zavar területeit, de lehetetlen meghatározni az artéria elzáródásának pontos helyét. Sajnos a szcintigráfia viszonylag magas diagnosztikai értékkel rendelkezik csak a tüdőartéria nagy ágainak elzáródása által okozott tüdőembólia megerősítésére. A tüdőartéria kis ágainak elzáródásával járó PE-t szcintigráfia nem észleli.

A PE pontosabb diagnosztizálásához össze kell hasonlítani több vizsgálati módszer adatait, például a szcintigráfia és a röntgen eredményeit, valamint figyelembe kell venni a trombózisos betegségek jelenlétét vagy hiányát jelző anamnesztikus adatokat.

A tüdőembólia diagnosztizálásának legmegbízhatóbb, legspecifikusabb és legérzékenyebb módszere az angiográfia. Vizuálisan az angiogram egy üres edényt tár fel, amely az artéria során éles törésben fejeződik ki.

Tüdőembólia sürgős ellátása

PE észlelése esetén sürgős segítséget kell nyújtani, amely újraélesztési intézkedésekből áll.

A sürgős segítségnyújtási intézkedések csomagja a következő intézkedéseket tartalmazza:

• ágynyugalom;
• katéter behelyezése a központi vénába, amelyen keresztül gyógyszereket adnak be és mérik a vénás nyomást;
• heparin beadása 10 000 egységig intravénásan;
• oxigénmaszk vagy oxigén beadása egy katéteren keresztül az orrban;
• szükség esetén dopamin, reopoliglucin és antibiotikumok állandó injekciója a vénába.

Az újraélesztési intézkedések célja a tüdő vérellátásának helyreállítása, a szepszis kialakulásának és a krónikus pulmonális hipertónia kialakulásának megakadályozása.

Tüdőembólia kezelése

Trombolitikus terápia tüdőembólia esetén
A tüdőembóliában szenvedő beteg elsősegélynyújtása után folytatni kell a vérrögök teljes feloldását és a visszaesések megelőzését célzó kezelést. Ebből a célból sebészeti kezelést vagy trombolitikus terápiát alkalmaznak, a következő gyógyszerek alkalmazása alapján:

• heparin;
• fraxiparine;
• sztreptokináz;
• urokináz;
• szöveti plazminogén aktivátor.

A fenti gyógyszerek mindegyike képes feloldani a vérrögöket és megakadályozni az újak képződését. Ebben az esetben a heparint intravénásan adják be 7-10 napig, figyelemmel kísérve a véralvadási paramétereket (APTT). Az aktivált parciális tromboplasztin idő (aPTT) heparin injekciók esetén 37 és 70 másodperc között kell hogy legyen. A heparin kezelés abbahagyása előtt (3-7 nappal előtte) kezdje el a warfarint (cardiomagnyl, thrombostop, thromboas stb.) tablettában szedni, figyelemmel kísérve a véralvadási paramétereket, például a protrombin időt (PT) vagy a nemzetközi normalizált arányt (INR). A warfarint a tüdőembólia epizódja után egy évig folytatják, biztosítva, hogy az INR 2-3, a PT pedig 40-70%.

A streptokinázt és az urokinázt intravénásan adják be éjszakán át, átlagosan havonta egyszer. A szöveti plazminogén aktivátort intravénásan is alkalmazzák, egyetlen adag beadásával több órán keresztül.

A trombolitikus terápia nem végezhető műtét után, vagy olyan betegségek jelenlétében, amelyek potenciálisan vérzést okozhatnak (például peptikus fekély). Általában emlékezni kell arra, hogy a trombolitikus gyógyszerek növelik a vérzés kockázatát.

A tüdőembólia sebészeti kezelése
A tüdőembólia sebészeti kezelését akkor végezzük, ha a tüdő több mint fele érintett. A kezelés a következő: speciális technikával eltávolítják a vérrögöt az érből, hogy eltávolítsák a véráramlás akadályát. A komplex sebészeti beavatkozás csak a nagy ágak vagy a tüdőartéria törzsének elzáródása esetén javasolt, mivel a véráramlást a tüdő szinte teljes területén helyre kell állítani.

A tüdőembólia megelőzése

Mivel a PE hajlamos kiújulni, nagyon fontos speciális megelőző intézkedéseket végrehajtani, amelyek segítenek megakadályozni a súlyos és súlyos patológia újbóli kialakulását.

A tüdőembólia megelőzését olyan embereknél végzik, akiknél magas a patológia kialakulásának kockázata.

Tanácsos megelőzni a tüdőembóliát a következő kategóriákban:

• 40 év felettiek;
• szívrohamot vagy szélütést szenvedett;
• túlzott testtömeg;
• műtétek a hasi, medence-, láb- és mellkasi szerveken;
• mélyvénás trombózis vagy tüdőembólia múltbeli epizódja.

A megelőző intézkedések a következő szükséges intézkedéseket tartalmazzák:

• Lábvénák ultrahangja;
• szoros lábkötés;
• a lábvénák összenyomása speciális mandzsettával;
• heparin bőr alá, fraxiparin vagy reopoliglucin rendszeres injekciója a vénába;
• a láb nagy vénáinak lekötése;
• Különféle módosítások speciális vena cava szűrőinek beültetése (például Mobin-Uddin, Greenfield, „Gunther tulipán”, „homokóra” stb.).

A vena cava szűrőt meglehetősen nehéz felszerelni, de a megfelelő behelyezés megbízhatóan megakadályozza a tüdőembólia kialakulását. A helytelenül behelyezett vena cava szűrő növeli a vérrögképződés és az azt követő tüdőembólia kialakulásának kockázatát. Ezért a vena cava szűrő beszerelésére irányuló műtétet csak szakképzett szakember végezhet jól felszerelt egészségügyi intézményben.

Így a tüdőembólia nagyon súlyos kóros állapot, amely halálhoz vagy rokkantsághoz vezethet. A betegség súlyossága miatt tüdőembólia legkisebb gyanúja esetén orvoshoz kell fordulni, vagy súlyos állapotban mentőt hívni. Ha tüdőembóliás epizód fordult elő, vagy vannak kockázati tényezők, akkor ezzel a patológiával kapcsolatban maximális figyelmet kell fordítani. Mindig ne feledje, hogy könnyebb megelőzni egy betegséget, mint kezelni, ezért ne hanyagolja el a megelőző intézkedéseket.

Használat előtt konzultálnia kell egy szakemberrel.