A keringési zavarok mértéke gyermekeknél. Krónikus szívelégtelenség gyermekeknél. A patológia akut formája

RCHR (A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai protokolljai - 2016

Az aorta- és mitrális billentyűk veleszületett rendellenességei (Q23), a nagy artériák veleszületett rendellenességei (Q25), a nagy vénák veleszületett rendellenességei (Q26), a tüdő és a mitrális billentyűk veleszületett rendellenességei [rendellenességek] tricuspidalis billentyűk (Q22 ), a szívsövény veleszületett anomáliái [rendellenességei] (Q21), a szívüregek és -csatlakozások veleszületett anomáliái [rendellenességei] (Q20), a perifériás érrendszer egyéb veleszületett anomáliái [fejlődési rendellenességek] (Q27), egyéb szívbetegségek (I30-I52), Az akut szívizomgyulladás egyéb típusai (I40.8), fertőző szívizomgyulladás (I40.0), szívkoszorúér-betegség (I20-I25), kardiomiopátia (I42), szívelégtelenség (I50)

Gyermek szívsebészet, Gyermekgyógyászat

Általános információ

Rövid leírás

Jóváhagyott
Egészségügyi Minőségügyi Vegyes Bizottság
A Kazah Köztársaság Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériuma
2016. október 27-én kelt
14. sz. jegyzőkönyv

Krónikus szívelégtelenség gyermekeknél- klinikai és patofiziológiai szindróma, amely túlterhelés (térfogat/nyomás) következtében a szívkamrák működési zavarához vezet, aminek következtében a hemodinamika megváltozik, a neurohormonális rendszerek és a szövetek anyagcsere-szükségletei nem teljesülnek.

Az ICD-10 és az ICD-9 kódok korrelációja: lásd az 1. függeléket.

Protokoll felhasználók: háziorvosok, gyermekorvosok, kardiológusok, szívsebészek, aneszteziológusok és újraélesztők.

A protokoll kidolgozásának/felülvizsgálatának dátuma: 2016

Bizonyítéki szint skála:

Osztályozás

A krónikus szívelégtelenség funkcionális osztályainak osztályozása gyermekeknél (6 éves korig)


A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek funkcionális állapotának New York-i osztályozása (6 éves kortól):

Diagnosztika (ambulancia)

járóbeteg DIAGNOSZTIKA

Diagnosztikai kritériumok:
Bal kamrai szívelégtelenség.
Panaszok(korai stádiumban nem specifikus/hiányozhat) :
· gyors kifáradás;
· izzadás;
· csökkent étvágy;
· levegőhiány érzése, légszomj (fizikai terhelés közben, majd nyugalomban, vízszintes helyzetben rosszabbodás);
· tachycardia, esetleg bradycardia;
alvászavar (légszomj miatt);
· csökkent fizikai aktivitás;
· száraz/nedves köhögés (nyálkás köpettel, gyakrabban fizikai aktivitás közben és éjszaka);
· hemoptysis és tüdővérzés (ritka).

Anamnézis:
Lehetséges hajlamosító okok jelenléte, amelyek CHF kialakulásához vezethetnek:
· Veleszületett szívelégtelenség;
szívritmuszavarok;
· kardiomiopátia;
· szívizomgyulladás;
· magas pulmonális hipertónia;
· artériás magas vérnyomás;
· öröklődés.

Fizikális vizsgálat:
A beteg vizsgálatakor:
· orthopnea helyzet (félig ülő, vízszintes helyzetben fokozott légszomjjal társul);
· az orr szárnyainak feszülése és duzzanata;
· a mellkas hajlékony részeinek visszahúzódása (a segédizmoknak a légzésben való részvétele miatt);
· tachypnea;
· ritkábban dyspnea (belégzési nehézség és a kilégzés megnyúlása a tüdő merevsége miatt);
· a bőr sápadtsága;
· perifériás cianózis;
· centrális cianózis (veleszületett szívbetegségben szenvedő betegeknél, a szív jobb oldali részeiben megnövekedett nyomás és jobbról balra történő vérfolyás miatt);
· a vénák, különösen a nyaki vénák duzzanata.
Tapintásra:
· szívpúp;
· csúcsimpulzus, amely a tapintható ujjak alatti labda gurítására emlékeztet (a bal kamra jelentős hipertrófiájával figyelhető meg).
Ütőhangszerekkel:
· a relatív szívtompultság határának balra tágulása.
Az auskultáción:

· III protodiasztolés hang (a szív bal oldali részeiben megnövekedett nyomás és a szívizom tónusának csökkenése miatt);
· IV preszisztolés hang (a bal pitvarban megnövekedett nyomás miatt hallhatóvá válik a pitvari szisztolés);
· a II tónus kiemelése a pulmonalis artéria felett (a pulmonalis hypertoniára jellemző);
· galopp ritmus (mivel a harmadik és a negyedik hang a szív csúcsán gyakran összeolvad);
· zörej a szív területén (leggyakrabban billentyűpatológiával vagy intracardialis vér tolatással társul);
· Változó méretű nedves rali a tüdőben (először a tüdő inferolaterális részein és/vagy főként a bal oldalon a megnagyobbodott szív által a bal tüdő összenyomása miatt, majd a tüdő teljes felületén).

Jobb kamrai szívelégtelenség.
Panaszok (nem specifikus / a korai szakaszban hiányozhatnak):
· gyors kifáradás;
· gyengeség;
· alvászavarok;
· köhögés;
légszomj;
· tachycaria;
· bradycardia;
· nocturia;
· oliguria/anuria;
· hasmenés, székrekedés, hányinger, hányás, amely a mesenterialis erekben lévő vér stagnálásával és pangó gyomorhuruttal jár;
centrális cianózis (a szív jobb oldali nyomásának megnövekedett nyomása és a vér jobbról balra történő söntölése miatti sövényhibákban szenvedő betegeknél.

Fizikális vizsgálat:
A beteg vizsgálatakor:
· a vénák, különösen a nyaki vénák duzzanata;
· szívpúp;
· perifériás ödéma (lábon, majd bokán, lábszáron, ágyhoz kötött betegeknél a keresztcsonti területen, általában esténként fokozódik, nagyobb gyermekeknél gyakrabban, mivel az első életévekben ödéma nem látható a magas a szövetek hidrofilitása).
Tapintásra:
· pulzálás az epigastriumban (a jobb kamra hipertrófiája/térfogattúlterhelése okozza);
· méretnövekedés és fájdalom a máj tapintásakor (a máj konzisztenciája kezdetben puha, sima felületű, lekerekített szélű; a betegség krónikus lefolyásával sűrűsödik, szívfibrózis kialakulásával pedig mérete csökken);
· Plesch-tünet (a nyaki vénák duzzanata, amikor megnyomja a máj területét);
· a lép mérsékelt megnagyobbodása (tipikus kisgyermekeknél).
Ütőhangszerekkel:
· a relatív szívtompultság határainak kitágulása jobbra.
Auszkultáción:
· szívhangok süketsége (a szívizom összehúzódásának csökkenése miatt);
· a második tónus megváltozása a második bordaközi térben a bal oldalon (hasadás, majd kiemelés pulmonalis hypertonia jelenlétében).

A szívelégtelenség tünetei és jelei az európai ajánlások szerint 2012(nagyobb gyerekekre vonatkozik)

Szívelégtelenség diagnosztikai algoritmusa.

EuropeanHeartJournal (2012) 33, 1787-1847
doi:10.1093/eurheartj/ehs104

Diagnosztika (kórház)

DIAGNOSZTIKA FÉLBETEG SZINTEN

Kórházi szintű diagnosztikai kritériumok:
Panaszok/előzmények: lásd járóbeteg szinten.

Fizikális vizsgálat: lásd a járóbeteg szintet.

Laboratóriumi kutatás: A szívelégtelenség laboratóriumi diagnosztikája – a pitvari natriuretikus peptid analízise kivételével – kisegítő jellegű, segít a kedvezőtlen homeosztázis-eltolódások korrekciójában/a szívelégtelenséghez vezető betegségek, valamint a szívelégtelenség lefolyását súlyosbító vérszegénység azonosításában.

Instrumentális kutatás:
· elektrokardiográfia - az EKG elemzésekor figyelmet kell fordítani a szív bal és jobb részének hipertrófiájának, a szívizom ischaemiás és cicatricialis elváltozásainak jelenlétére, a szív vezetési rendszerének zavaraira és a aritmiák jelenléte. A szívizom diszfunkció mindig tükröződik az EKG-n: a normál EKG CHF-ben kivétel a szabály alól (negatív előrejelzett érték >90%).

Tipikus EKG-változások CHF-ben szenvedő betegeknél.

Megkülönböztető diagnózis

Differenciáldiagnózis és további vizsgálatok indoklása:

Kezelés

A kezelés során használt gyógyszerek (hatóanyagok).

A kezelés során használt gyógyszercsoportok ATC szerint

Kezelés (ambuláns)

járóbeteg-kezelés

Kezelési taktika: A CHF kezelése elsősorban a beteg életének meghosszabbítására és életminőségének javítására irányul.
A CHF kezelési taktikái:
· az etiológiai tényezőre gyakorolt ​​hatás;
· a perctérfogat követelményeinek csökkentése (a fizikai aktivitás korlátozása, a termikus komfort megteremtése, a perifériás érellenállás csökkentése);
· a szívizomra gyakorolt ​​hatás (fokozott szívizom összehúzódás, csökkent kilökődési ellenállás, vérmennyiség szabályozása);
· homeosztázis zavarok korrekciója és megelőzése / szövődmények kezelése (elektrolit- és sav-bázis egyensúly korrekciója, neurohormonális változások megszüntetése, thromboemboliás szindróma megelőzése és kezelése);
· pulzusszám szabályozása és szívritmuszavarok és vezetési zavarok kezelése.

Nem gyógyszeres kezelés:
· diéta – lásd a 2. függeléket;
· mód - fizikai aktivitás, lásd a 3. függeléket;
· pszichológiai rehabilitáció, orvosi felügyelet szervezése, iskolák CHF-es betegek számára.

Drog terápia
CHF gyógyszeres kezelése.

CHF gyógyszeres kezelése járóbeteg alapon:

Kezelés (fekvőbeteg)

FÉLKETŐBETEG-KEZELÉS

Kezelési taktika: lásd a járóbeteg szintet.

Nem gyógyszeres kezelés: Lásd járóbeteg szinten.

Drog terápia:
CHF kezelése kórházi szinten:

Jelentős funkcionális korlátok (csökkentett maximális oxigénfogyasztás< 14 мл/кг/мин, либо снижением процента от рассчитанного максимального потребления кислорода < 50%) несмотря на максимальную медикаментозную терапию;
· a szívelégtelenség lefolyásának nem kielégítő előrejelzésének egyéb kritériumait (a vér nátriumszintjének csökkenése, vérnyomáscsökkenés, pulzusszám emelkedés stb.) figyelembe kell venni, amikor a maximális oxigénfogyasztás szintje a 14-17 ml/kg/perc tartomány;
· szívelégtelenség osztálya a New York Heart Association (NYHA) besorolása szerint - III - IV;
· olyan szívbetegségek, amelyek nem tartoznak sebészi korrekció alá, vagy a kórelőzményben szereplő térfogatcsökkentő műtétek;
· refrakter angina vagy refrakter életveszélyes szívritmuszavarok maximális gyógyszeres terápia és/vagy műtéti korrekció ellenére;
· életkor 65 éves korig. 65 év feletti, izolált szívkárosodásban szenvedő betegek;
· hajlandóság az egészségügyi szolgálatokkal való együttműködésre, hajlandóság szigorú kezelési rend követésére;
· az ellátottnál/mellett élő családtagok hozzájárulása és támogatása.

A szívátültetés ellenjavallatai:
Abszolút:
· pulmonalis vaszkuláris rezisztencia (a továbbiakban: PVR) > 4 Fa egység és/vagy transzpulmonáris gradiens (a továbbiakban: TPG) > 20 Hgmm, értágítókra adott válasz nélkül;
· inzulinfüggő cukorbetegség szervkárosodással (retinopátia, nefropátia, neuropátia) vagy nehezen kontrollálható cukorbetegség (diabéteszes ketoacidózis epizódjai a kórelőzményben);
· rosszindulatú daganatok vagy egyéb betegségek (lupus erythematosus, végstádiumú rheumatoid arthritis), amelyek befolyásolhatják a várható élettartamot;
· tüdőgyulladás/tüdőinfarktus maradványhatásai 6-8 hétig;
szérum kreatininszint ≥ 250 µmol/ml, kivéve a súlyos szívelégtelenség vagy a kreatinin-clearance miatti akut kreatininszint-emelkedést< 30 мл/мин;
· bilirubinszint > 50 mmol/l, kivéve a máj vénás pangása miatti akut bilirubinszint-emelkedést; az aszpartát-aminotranszferáz és/vagy alanin-aminotranszferáz normál szintjének háromszorosa;
· súlyos elhízás (az ideális testsúly 140%-a);
· súlyos primer tüdőbetegségek;
· súlyos mentális zavarok, amelyek befolyásolhatják a recipiens azon képességét, hogy a transzplantációt követően célirányosan kövessen egy komplex kezelési rendet;
· amiloidáz;
aktív fertőzés/kezeletlen bakterémia;
· kezeletlen szepszis bejárati kapukkal a vénás katéterek területén;
· jelentős kardiális cachexia;
· a perifériás és/vagy agyi artériák súlyos ateroszklerózisos károsodása;
· hemorrhagiás diathesis, súlyos koagulopátia;

Relatív:
· gyomor/nyombélfekély;
· bármilyen sötétedés a mellkasi szervek sima röntgenfelvételén;
· mérsékelt elhízás (az ideális testsúly 120-140%-a);
· a kórtörténetben a központi idegrendszer károsodása;
· dohányzás, alkoholfogyasztás, gyógyszeres/kábítószer-abúzus, mentális zavarok anamnézisében;
· a humán immunhiány vírus (a továbbiakban: HIV) pozitív markereinek jelenléte (anti-HTV, HIVAg, RNA-HIV) és/vagy vírusos hepatitis B (HBsAg, DNA-HBV) vagy C (anti-HCV, RNA-HCV) HCVAg) (májbiopsziával a cirrhosis kizárására).

Megjegyzés! A végstádiumú szívelégtelenségben szenvedő betegek számára a szívátültetés a választott eljárás ( UD-Osztály én a).

Más típusú kezelések:
A CHF kezelésének elektrofiziológiai módszerei:

· extracorporalis membrán oxigenizáció(UD-Class II a);
· mechanikus bal kamrai segédeszköz beültetése(UD-Class II a).

Mechanikus bal kamrai segédeszköz beültetése

A transzplantáció fő alternatívája a mechanikus segédeszközök (mesterséges szívkamra) alkalmazása lehet.
A beültetésre szánt betegek kiválasztásának fő célja bal kamrai segédeszköz III-IV osztályú szívelégtelenségben szenvedő betegek azonosításából áll. Nem ellenáll a gyógyszeres kezelésnek, de megvan a lehetőség a normális aktív élet folytatására. A CHF INTERMACS osztályozása olyan betegprofilokat határoz meg, amelyek segítenek azonosítani a beültetés időzítésével kapcsolatos kockázatokat. Minden INTERMACS szint egy NYHA FC-nek felel meg:
· 1. szint – NIIIA IV. osztály;
· 2. szint – NYFIA IV. osztály;
· 3. szint – NYHA IV. osztály;
· 4. szint – NYHA IV. osztály;
· 5. szint – NIYHA IV. osztály;
· 6. szint – NYHA III. osztály;
· 7. szint – NYHA III. osztály.

A bal kamrai mechanikus segédeszköz beültetésének indikációi:
· NYHA III-IV (több mint 2 hónap);
Gyakori kórházi kezelések (>3 kórházi kezelés 12 hónapon belül);< 30%;
csúcs VO2< 14 ml/kg/min.

Ellenjavallatok a bal kamrai mechanikus segédeszköz beültetéséhez:
Akut kardiogén sokk/szívmegállás tisztázatlan neurológiai állapottal;
· szívtranszplantáció abszolút ellenjavallata, kivéve, ha a kezelés célja az LVAD beültetés permanens terápiaként (a szívtranszplantáció alternatívájaként) vagy a „gyógyulás hídja” (ha van esély a szív pumpáló funkciójának helyreállítására);
· nem szisztolés szívelégtelenség;
· a várható élettartammal együtt járó betegségek< 2 лет;
· terminális súlyos egyidejű patológia; pl. vesebetegség (hemodialízis vagy kreatinin >2,5-5 mg/dl), áttétes vagy előrehaladott rák, súlyos májbetegség (MHO >2,5, bilirubin >5 mg/dl vagy cirrhosis vagy portális hipertónia), súlyos tüdőbetegség (súlyos obstruktív ill. restriktív betegség), súlyos perifériás artériás betegség, megoldatlan stroke vagy súlyos neuromuszkuláris rendellenesség;
Akut, ellenőrizetlen szisztémás fertőzés vagy fertőzés kialakulásának jelentős kockázata;
aktív súlyos vérzés;
állandó vérlemezkeszám<50 000х109/л;
· heparin által kiváltott thrombocytopenia, amelyet antitestek jelenléte igazol;
jobb kamrai szívelégtelenség, amely nem másodlagos a bal kamrai elégtelenséghez képest;
· súlyos jobb kamrai diszfunkció;
mérsékelt vagy súlyos aorta-elégtelenség, amelyet nem korrigálnak;
· mechanikus protetikus aortabillentyű, amelyet nem helyettesítünk bioprotézissel;
· nem eltávolítható bal kamrai trombus;
· anatómiai szempontok, mint például hipertrófiás kardiomiopátia, nagykamrai sövény defektus vagy veleszületett szívbetegség;

· az ezekre az eszközökre jellemző antikoaguláns terápia intoleranciája;
· testfelület 1,2-1,5 m2 vagy egyéb méretbeli vagy műszaki korlátozás;
· képtelenség felmérni a kockázatokat és előnyöket, és nem adható tájékozott beleegyezés.

Teljes műszívbeültetés(UD-Osztály II a) :
Javallatok:
· NYHA III., IV. osztály, INTERMACS I. vagy II. szint;
irreverzibilis biventricularis szívelégtelenség;
· mechanikus bal kamrai asszisztens (LVAD) ellenjavallatai;
Ellenjavallatok:
· A CardioWest TAN ellenjavallt 1,7 m2-nél kisebb testfelületű betegeknél.

A szakemberrel való konzultáció indikációi: lásd a járóbeteg szintet.

Az intenzív osztályra való áthelyezés indikációi:
· Kardiogén sokk;
életveszélyes aritmia;
Instabil pangásos szívelégtelenség, mechanikus lélegeztetés szükségességével vagy anélkül;
· az artériás, központi vénás vagy pulmonális artériás nyomás monitorozásának szükségessége;
· trachea intubáció vagy esetleges sürgősségi légcsőintubáció és gépi lélegeztetés szükségessége, etiológiától függetlenül;
· gyorsan progrediáló tüdőbetegség (felső vagy alsó légúti), súlyos súlyosságú, a légzési elégtelenség progressziójának és/vagy a légutak teljes elzáródásának kockázatával;
· nagy további oxigénigény (Fi02>0,5);
· tudatzavar, amelyben a neurológiai állapot valószínűsíthető vagy előre nem látható, és fennáll a kóma kialakulásának veszélye, amely potenciálisan veszélyezteti a légutakat;
Súlyos metabolikus acidózis, amely bikarbonát infúziót, intenzív megfigyelést vagy intenzív ellátást igényel;
· súlyos akut gyomor-bélrendszeri vérzés, amely hemodinamikai vagy légzési instabilitáshoz vezet;
akut veseelégtelenség;
· hemodialízis, peritoneális dialízis vagy más típusú efferens terápia szükségessége instabil betegeknél;
többszörös szervi elégtelenség szindróma;
Szív- és érrendszeri sebészet;
· szívátültetés;
extrakorporális membrán oxigenizáció;
· a bal kamra mechanikus segédeszközének beültetése.

A kezelés hatékonyságának mutatói
· tüneti javulás elérése és a CHF funkcionális osztályának csökkentése;
· az életminőség javítása és a kórházi kezelések gyakoriságának csökkentése;
· hosszú ideig stabil állapot;
· a várható élettartam növekedése;
· javult a prognózis.

További ügyintézés:
· kardiológus megfigyelése a lakóhelyen 3-6 havonta;
· a műtéti korrekció késői szövődményeinek monitorozása;
· NTproBNP/BNP 3 havonta;
· EKG monitorozás, echokardiográfia 3 havonta;
· Fertőzési gócok fertőtlenítése.

Orvosi rehabilitáció

lásd az orvosi rehabilitáció klinikai protokollját.

Kórházi ápolás

A KÓRHÁZI ELLÁTÁS JAVASLATAI, A KÓRHÁZI ELLÁTÁS TÍPUSÁNAK MEGJELÖLÉSE
A tervezett kórházi kezelés indikációi:
· a betegeket, függetlenül a szívelégtelenség kiváltó okától, folyamatosan, egész életükben kezelni kell;
· újszülött - 1 évvel a kezdeti kórházi kezelés után 1, 3, 6 és 12 hónapos korban, majd évente 2 alkalommal;
· 2-8 évvel a kezdeti kórházi kezelés után - 3,6 és 12 hónap, majd évente 2 alkalommal;
· 9 éves és idősebb - 3, 6 és 12 hónapos, majd évente 2 alkalommal;
· a gyermekek kórházi kezelésének gyakorisága ritkább lehet, feltéve, hogy a szívelégtelenség lefolyása, a normál echokardiográfiás paraméterek és a normál laboratóriumi értékek nem romlanak; referenciaközpont kardiológusa szabályozza (I. osztály, A bizonyítékok szintje).

A sürgősségi kórházi kezelés indikációi:
· a szívelégtelenség kialakulásának vagy súlyosbodásának ismeretlen oka;
· akut vagy krónikus szívelégtelenség;
· kezelésre ellenálló;
szívritmuszavarok, amelyek antiaritmiás kezelést igényelnek;
· ambuláns terápiával nem korrigálható többszörös szervi elégtelenség jeleinek megjelenése és progressziója;
· a CHF progressziójához vezető egyidejű betegségek előfordulása.

Információ

Források és irodalom

1. A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Orvosi Szolgáltatások Minőségével foglalkozó Vegyes Bizottság üléseinek jegyzőkönyve, 2016
   1. 1) ISHLT irányelvek a gyermekkori szívelégtelenség kezelésére, 2004. 2) ESCI irányelvek az akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére, 2012. 3) Oroszország Gyermekkardiológusok Szövetsége. A szívelégtelenség diagnosztizálása és kezelése gyermekeknél és serdülőknél, 2010 4) ISHLT irányelvek a gyermekkori szívelégtelenség kezelésére, 2014. 5) Betegválasztás a bal kamrai segédeszközökhöz, European Journal of Heart Failure: (2010) 12, 434-443. 6) Orosz ajánlások a krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére (harmadik felülvizsgálat). Journal of Cardiovascular Therapy and Prevention. 2015-2016 7) Nemzeti ajánlások a szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére. Journal of Heart Failure. 2003; 4:276-297. 8) A VNOK és az OSSN nemzeti ajánlásai a diagnosztikára és a kezelésre 2014-2015.

Információ

A protokollban használt rövidítések

1. számú melléklet

ICD-10 kódok:

2. függelék

Az újszülött és a csecsemők táplálását állapotának súlyossága határozza meg. A gyermek fizikai aktivitásának csökkentése a szoptatás abbahagyásával és cumisüvegből lefejt anyatejjel történő táplálásra, majd szükség esetén részleges vagy teljes szondatáplálással érhető el. Az etetés legyen gyakoribb (1-2 etetéssel több, mint egészséges gyermekeknél) és kisebb mennyiségben. Az éjszakai etetés akkor lehetséges, ha a térfogatot a nap folyamán nem szívja fel a folyamatos lassú szondás táplálás fecskendős pumpával. Egyidejű betegségek, különösen laktázhiány, bélrendszeri diszbiózis, gyomor-bélrendszeri diszkinézia esetén speciális reflux-ellenes vagy laktózmentes keverékek alkalmazása javasolt. A gyógyszerkeverékek felírása jelentős jelentőséggel bír, mivel a bélpatológia hátterében fellépő flatulencia jelenségei súlyos szorongást okoznak a gyermekben, ami fokozott légszomjhoz, tachycardiához, cianózishoz, hipoxiás rohamok és paroxizmális tachycardia rohamokhoz vezet.

Nagyobb gyerekeknek:
1. CHF esetén ajánlott korlátozni a konyhasó bevitelét, és minél hangsúlyosabbak a betegség tünetei és a torlódás:
. I. funkcionális osztály (FC) - ne egyen sós ételeket (a sóbevitelt napi 3 g NaCl-ra korlátozza);
. II FC - ne adjon sót az ételhez (legfeljebb 1,5 g NaCl naponta);
. III FC - csökkentett sótartalmú ételeket fogyasszon, és só nélkül főzzön (<1,0 г NaCl в день).
Az úgynevezett rejtett só nagy része a feldolgozott élelmiszerekben, kolbászokban és szószokban (ketchup, majonéz) található. Ezeket az ételeket először ki kell zárni az étrendből. A sóbevitel korlátozása esetén a folyadékbevitel korlátozása csak szélsőséges helyzetekben releváns: dekompenzált súlyos szívelégtelenség esetén, amely diuretikumok iv. adagolását igényli. Normál helyzetekben nem ajánlott ennél többet használni
2 l/nap (maximális folyadékbevitel 1,5 l/nap).

2. Az étel legyen kalóriadús, könnyen emészthető, elegendő vitamint és fehérjét tartalmazzon.

3. 1-3 nap alatt >2 kg súlygyarapodás a szervezetben lévő folyadékretencióra és a dekompenzáció fokozott kockázatára utalhat!

4. Az elhízás vagy túlsúly jelenléte rontja a szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisát, és minden esetben, ha a testtömegindex (BMI) meghaladja a 25 kg/m2-t, speciális intézkedéseket és kalóriakorlátozást igényel.

5. A túlsúlynál is súlyosabb tünet a kóros fogyás (nyilvánvaló/szubklinikai tünetek a CHF-es betegek 50%-ánál fordulnak elő). A zsírszövet és az izomtömeg elvesztése miatti progresszív testtömeg-csökkenést szív cachexiának nevezik.
A cachexia kialakulása általában a neurohormonális rendszerek (elsősorban a renin-angiotenzin-aldoszteron (RAAS)) kritikus aktiválódását jelzi, amely részt vesz a dekompenzáció progressziójában és a citokinek (elsősorban a tumor nekrózis faktor) aktivitásának nem megfelelő növekedésében. Az ilyen betegek kezelésében a neurohormonális rendellenességek gyógyszeres korrekciója, a citokin blokád és a táplálkozási támogatás kombinációja szükséges.
Az elfogyasztott folyadék mennyisége az FC II-től kezdve korlátozott. Egy FC III-ban szenvedő tinédzser nem fogyaszthat 800 ml-nél többet naponta.

3. függelék

Fizikai aktivitás mód:
A fizikai aktivitás. A fizikai aktivitást célszerű mérsékelt szintre korlátozni. Ugyanakkor hangsúlyozni kell, hogy a fizikai aktivitás teljes korlátozása nem kívánatos, mivel hozzájárul a szív- és érrendszeri rendszer leépüléséhez és az adaptív mechanizmusok csökkenéséhez. A testmozgás legmegfelelőbb formája a mérsékelt tempójú séta. Az izometrikus terhelések ellenjavallt. Ha az FC III kialakul, szigorú ágynyugalomra van szükség.
A fizikai rehabilitáció ellenjavallt:
. aktív szívizomgyulladás;
. billentyűszűkület;
. cianotikus veleszületett rendellenességek;
. magas gradációk ritmuszavarai;
. anginás rohamok alacsony ejekciós frakcióval rendelkező betegeknél;
. csökkent bal kamra funkció.

1. 150 m-nél kevesebbet sétáló betegeknél, pl. FC III-IV-ben szenvedők, valamint súlyos testtömeg-hiányban szenvedők, cachexiában szenvedők, a hagyományos fizikai aktivitás nem javallt (legalábbis a kezdeti szakaszban). Ezekben az esetekben az első szakaszban (stabilizációs periódusban) a páciens gyakorlatokat végez a belégzési és kilégzési izmok edzésére. Ez olyan egyszerű lehet, mint egy léggömb vagy egy gumijáték felfújása, attól függően, hogy érzi magát, naponta többször. Bebizonyosodott, hogy 3-4 hét elteltével a rendszeres fizikai aktivitás nehéz kilégzéssel járó légzőgyakorlatok formájában pozitív szisztémás hatást fejt ki a szervezetre. Növekszik a fizikai aktivitással szembeni tolerancia, javul az életminőség, lelassul a cachexia progressziója, javul a CHF lefolyása, és jelentősen lelassul a betegség progressziója.
Ha a beteg állapota stabilizálódott, meg kell kísérelni a 6 perces vizsgálat megismétlését. A további taktika az elért eredményektől függ. Ha a megtett távolság kevesebb, mint 200 m, akkor a betegeknek javasolt a légzőgyakorlatok folytatása. Ha a megtett távolság meghaladja a 200 m-t, akkor célszerű a fizikai aktivitásra való átállást gyaloglás formájában javasolni. Az állapotromlás (fokozott légszomj, tachycardia, a fáradtság előrehaladása, a teljes testtömeg csökkenése) az alapja a légzőgyakorlatokhoz való visszatérésnek. A fizikai aktivitás teljes megtagadása nem kívánatos, és végső megoldásnak kell tekinteni.

2. A 6 perces sétateszt során legalább 350 m-t gyalogoló betegeknél a dinamikus terhelések, elsősorban járás formájában javallottak.

Csatolt fájlok

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement honlapján és a „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutató” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely aggodalomra ad okot.
• A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagját, figyelembe véve a beteg betegségét és állapotát.
• A MedElement webhely és mobilalkalmazások „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: Therapist's Directory” kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvosi rendelvények jogosulatlan megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő személyi sérülésekért vagy anyagi károkért.

Az Ön által kért webhely jelenleg nem érhető el.

Ez a következő okok miatt fordulhat elő:

1. A tárhely szolgáltatás előre fizetett időszaka lejárt.
2. A bezárásról az oldal tulajdonosa döntött.
3. Megsértették a hosting szolgáltatás használatának szabályait.

Hogyan vizsgálják a szív- és érrendszert gyermekeknél?

A szív- és érrendszeri elváltozások szemiotikája.

Cianózis- a kapilláris hálózat állapotától, a perifériás keringéstől, a nem oxigénezett Hb mennyiségétől, a Hb kóros formáinak jelenlététől és egyéb tényezőktől függő tünet.

• Az akrocianózis (perifériás cianózis) a perifériás keringés károsodásának jele, amely a jobb kamrai elégtelenségre (a vér stagnálása a szisztémás keringésben), szívhibákra jellemző.

• A generalizált (centrális) cianózis az artériás hipoxémia jele, különböző okok miatt.

A bőr és a látható nyálkahártyák lila árnyalatú intenzív teljes cianózisát általában veleszületett szívbetegségben, primer pulmonális hipertóniában, vénás-artériás shuntban és más súlyos szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő gyermekeknél észlelik.

A cseresznyevörös árnyalatú cianózis a tüdőartéria szűkületének és a nem reumás carditisnek a jele a bal kamra kis üregével.

A sápadtsággal járó enyhe cianózis a Fallot-tetralógia tünete.

• A differenciált cianózis (kifejezettebb a karokon, mint a lábakon) a nagy erek transzpozíciójának jele az aorta koarktációjával vagy szűkületével.

Sápadtság a bőrt és a nyálkahártyákat általában aorta szívhibákkal (szűkület vagy elégtelenség) figyelik meg.

Hogyan vizsgálják a szív- és érrendszert gyermekeknél?

Szívverés szívpatológiával és anélkül is észlelték.

• Gyakrabban ez az idegszabályozás funkcionális zavarainak jele, vagy más szervek reflexióinak eredménye. A szívverés érzése gyakran előfordul gyermekeknél a pubertás előtti és a pubertás időszakában, különösen a lányoknál. SVD, vérszegénység, endokrin betegségek (tirotoxikózis, hiperkortizolizmus stb.), gyomor-bélrendszeri patológiák, lázas állapotok, fertőző betegségek, valamint érzelmi stressz, magas rekeszizom és dohányzás esetén figyelhető meg.

• Ritkábban ezt a tünetet szívpatológia okozza, de nagyon fontos lehet a diagnózis szempontjából. Például a szívverés a paroxizmális tachycardia egyetlen jele.

"megszakítások" érzése extrasystole során jelentkezik. Amikor az extrasystole súlyos szívpatológia hátterében alakul ki, a betegeknek általában nincs szubjektív érzése.

Cardialgia(szívfájdalom) számos betegségben fordul elő.

• Szívkárosodás okozta cardialgia kóros koszorúér-keringéssel (a szívkoszorúér-elégtelenségben jelentkező fájdalom - szorítás, szorítás - a szegycsont mögött lokalizálódik, átterjedhet a nyakra, az állkapocsra és a vállakra, fizikai és érzelmi stressz hatására), szívburokgyulladás (mozgás hatására felerősödik). , mély belégzés), a szív vagy a nagy erek méretének meredek növekedése.

• A szívelváltozások hiányában a cardialgia érzelmileg labilis neurózisban szenvedő gyermekeknél fordul elő (gyakrabban lokalizálódik a szív csúcsában, égő, szúró vagy fájó érzés, érzelmi megnyilvánulások kíséretében).

• Reflex fájdalom a szív területén más szervek patológiája miatt fordulhat elő (gyomor- és nyombélfekély, epehólyag-gyulladás, rekeszizom sérv, járulékos borda stb.).

• A mellkas bal felében jelentkező fájdalmat a légzőrendszer akut betegségei (tracheitis, pleuropneumonia stb.) okozhatják.

• A mellkasi és a szív előtti régió fájdalmát a gerinc sérülései és betegségei, herpes zoster és izombetegségek kísérik.

Légszomj- szívelégtelenség okozta tünet, amely a tüdőben a vér stagnálásához, a tüdőszövet rugalmasságának csökkenéséhez és a légzési felület csökkenéséhez vezet. A szívdyspnoe kilégzési vagy vegyes jellegű, fekvésben fokozódik, ülő helyzetben csökken (orthopnea).

• A légszomj az egyik első tünet, amely a pulmonális keringés pangásának kialakulását jelzi a tüdővénákból a bal pitvarba történő csökkent véráramlás miatt, amelyet mitrális szűkülettel (és más szívhibákkal, beleértve elsősorban a veleszületetteket is) figyeltek meg. Fallot tetralógia), carditis a bal kamra üregének csökkenésével, tapadó pericarditis, mitrális billentyű-elégtelenség stb.

• A nehézlégzés oka lehet jobb kamrai elégtelenség akut vagy krónikus cor pulmonale és tüdőembólia esetén.

• A légszomj paroxizmális felerősödését a cianózis súlyosbodásával kombinálva nehézlégzés-cianotikus rohamoknak nevezik. „Kék típusú” veleszületett szívbetegségben szenvedő gyermekeknél regisztrálták, elsősorban Fallot-tetralógiával.

Köhögés a szív- és érrendszeri betegségekben a vér kifejezett pangása miatt alakul ki a tüdőkeringésben, és általában légszomjjal kombinálják. Reflex is lehet, amely a vagus ideg ágainak irritációja következtében alakul ki, amelyet a megnagyobbodott bal pitvar, kitágult tüdőartéria vagy aorta aneurizma okoz.

Ödéma szívbetegség esetén súlyos keringési zavarokkal alakulnak ki és jobb kamrai elégtelenségre utalnak.

Ájulás gyermekeknél leggyakrabban a következő lehetőségek képviselik:

• Vasovagal - neurogén (pszichogén), jóindulatú, amely az agy vérellátásának romlása miatt keletkezik artériás hipotenzió során az SVD hátterében, a vagus ideg tónusának elsődleges növekedésével.

• Ortosztatikus (a testhelyzet vízszintesről függőlegesre történő gyors változása után), amely a tökéletlen reflexreakciók következtében fellépő vérnyomás szabályozási zavara miatt következik be.

• Sinocarotis, amely a carotis sinus kórosan megnövekedett érzékenysége következtében alakul ki (éles fejfordulás, nyakmasszázs, szoros gallér viselése váltja ki).

• Köhögési roham során fellépő köhögés, amelyet a perctérfogat csökkenése, a koponyaűri nyomás növekedése és az agyi erek ellenállásának reflexszerű növekedése kísér.

• A kardiogén syncope gyermekeknél a perctérfogat csökkenése (aorta szűkület, Fallot-tetralógia, hipertrófiás kardiomiopátia), valamint ritmus- és vezetési zavarok (szívblokk, Q-T-intervallum megnyúlása miatti tachycardia, sinuscsomó-diszfunkció stb.) miatt jelentkezik. .).

Szívpúp- jelentős kardiomegalia jele, általában kora gyermekkorban jelentkezik. A parasternális dudor a jobb, bal oldali domináns növekedéssel jön létre - a szív bal oldali részeinek növekedésével. Megfigyelhető veleszületett szívbetegségben, krónikus carditisben, kardiomiopátiákban.

Az ujjak deformitásai A „kék típusú” veleszületett szívbetegségben, szubakut fertőző endocarditisben, valamint krónikus tüdőbetegségekben a „kék típusú” körmök „óraszemüveg” típusúak.

Apex ütem változik különböző feltételek mellett lehetséges:

• Az apikális impulzus elmozdulása mind a szívben (a bal és jobb kamra megnagyobbodása, a szív teljes tömegének növekedése, dextrocardia), mind az extracardialis (a rekeszizom magas vagy alacsony állása aszcites, flatulencia, emphysema, elhízás miatt) esetében figyelhető meg. ; a mediastinum elmozdulása a mellhártya egyik üregében kialakuló nyomásfokozódás miatt, víz- és pneumothoraxszal, összenövésekkel, atelektáziával) patológia.

• Az apikális impulzus gyengülését leggyakrabban extracardialis okok okozzák (elhízás, emphysema), de előfordulhat ödéma (hydropericardium), exudatív pericarditis, pneumopericardium is.

• Az apikális impulzus növekedését figyelték meg a bal kamrai hipertrófia aortahibákkal, mitrális elégtelenség és artériás magas vérnyomás miatt.

• Nagy rezisztencia csúcsimpulzus lehetséges fokozott szívösszehúzódások (thyrotoxicosis), bal kamrai hipertrófia (aortabillentyű-elégtelenség, „sportos” szív), vékony mellkas, magas rekeszizom és a mediastinum kiszélesedése esetén.

• Diffúz apikális impulzus észlelhető, ha a szív előre elmozdul, a bal kamra kitágult (aorta- vagy mitrális elégtelenség, aortaszáj szűkület, artériás magas vérnyomás, akut szívizom sérülés).

Szívverés súlyos fizikai igénybevétellel, thyrotoxicosisban, szív elülső elmozdulásában és jobb kamrai hipertrófiában szenvedő vékony gyermekeknél látható és tapintható.

Patológiás pulzáció- a kardiovaszkuláris patológia gyakori tünete.

• A nyaki artériák lüktetése („carotis táncolás”) az aortabillentyű-elégtelenség tünete, amelyet általában a fej akaratlan bólogatása kísér (Musset-jel).

• A nyaki vénák duzzanata és pulzálása a megnövekedett központi vénás nyomás jele, amely jobb kamrai elégtelenség esetén fordul elő. Akkor figyelhető meg, ha a felső vena cava kompressziója, eltüntetése vagy trombózisa következik be, amelyet az arc és a nyak duzzanata kísér („Stokes gallér”). A nyaki vénák pulzálása akkor is megfigyelhető, ha a jobb pitvarból a vér kiáramlása akadályozott, és a tricuspidalis billentyű elégtelensége van.

• Az epigasztrikus régió kóros pulzációja a jobb kamra súlyos hipertrófiáját vagy dilatációját kíséri (mitrális szűkület, tricuspidalis billentyű elégtelenség, cor pulmonale). Az epigasztrikus régió alatt, a has középvonalától balra található pulzáció hasi aorta aneurizmát jelez.

• Fokozott pulzáció a második bordaközi térben a szegycsonttól jobbra a felszálló aorta aneurizmája vagy az aortabillentyű elégtelensége esetén fordul elő.

• A szegycsonttól balra lévő második és harmadik bordaközi térben fellépő fokozott pulzáció a pulmonalis hypertonia miatti pulmonalis artéria tágulását jelzi.

• A jugularis fossa fokozott pulzációja egészséges gyermekeknél az aorta pulzusnyomásának növekedésével lehetséges erős fizikai megterhelés után, valamint aorta-elégtelenség, artériás magas vérnyomás és aortaív aneurizma esetén.

Szívremegés("macska dorombolása") a deformált szelepeken vagy beszűkült nyílásokon keresztüli turbulens véráramlás okozza.

Szisztolés tremor:

- a második bordaközi térben a szegycsonttól és a jugularis bevágástól jobbra - az aorta száj szűkületével;

- a bal oldali második és harmadik bordaközi térben - a pulmonalis artéria izolált szűkületével, annak szűkülete kombinált hibák és magas VSD részeként;

- a szív tövében a szegycsonttól balra és suprasternálisan - nyitott ductus arteriosus mellett;

- a negyedik és ötödik bordaközi térben a szegycsont szélén - VSD-vel, mitrális billentyű elégtelenséggel.

A szív csúcsán a diasztolés vibráció figyelhető meg mitrális szűkülettel.

A pulzusszám változásai kóros állapot jele és a norma változata is lehet.

• Gyakori pulzus figyelhető meg újszülötteknél és kisgyermekeknél, fizikai és mentális stressz során, vérszegénység, tirotoxikózis, fájdalom-szindróma, lázas állapotok esetén (a testhőmérséklet 1 ° C-os növekedésével az impulzus percenként 8-10-el növekszik). A szívpatológiában a gyors pulzus jellemző a szívelégtelenségre, a paroxizmális tachycardiára stb.

• A ritka impulzus lehet a norma változata alvás közben, edzett gyermekeknél és negatív érzelmekkel, valamint a szív patológiájának tünete (a szív vezetési rendszerének blokádjaival, a sinuscsomó gyengeségével, aorta szűkületével), intracranialis hypertonia, hypothyreosis, fertőző betegségek, dystrophia stb.

• Az aritmiás pulzust a gyermekeknél általában a vagus ideg tónusának változása okozza, amely a légzéssel kapcsolatos (légzési aritmia - gyorsulás a belégzés magasságában és lassulás a kilégzés során). A patológiás aritmiát extraszisztolával, pitvarfibrillációval és atrioventrikuláris blokáddal figyelik meg.

• A gyengülő impulzus az artéria szűkülését jelzi, amelyen a pulzushullám áthalad. Az aorta koarktációjával mindkét lábban a pulzus jelentős gyengülése észlelhető. Nem specifikus aortoarteritis esetén gyengült vagy hiányzó pulzus figyelhető meg az egyik karban vagy lábban, vagy a normál pulzusjellemzőkkel rendelkező karokban a lábakban (különböző kombinációk lehetségesek).

• A váltakozó impulzus - az impulzusok erősségének egyenetlensége - olyan betegségekben észlelhető, amelyeket a szívizom összehúzódásának károsodása kísér. A szívelégtelenség súlyos stádiumában ez a rossz prognózis jele.

• Gyors és magas pulzus figyelhető meg aortabillentyű-elégtelenség esetén.

• A lassú és kis pulzus jellemző az aorta szűkületére.

• A pulzushiány (a pulzusszám és a pulzus különbsége) bizonyos szívritmuszavarok (pitvarfibrilláció, gyakori extrasystole stb.) esetén jelentkezik.

Artériás magas vérnyomás

A szisztolés vérnyomás növekedésének fő okai a következők: a szívtérfogat és a véráramlás növekedése az artériás rendszerben a kamrai szisztolés során, valamint az aortafal rugalmasságának csökkenése (megnövekedett sűrűség, merevség). A megnövekedett diasztolés vérnyomás fő oka az arteriolák tónusának (görcsjének) növekedése, ami a teljes perifériás ellenállás növekedését okozza. Az artériás hipertónia lehet primer és másodlagos (tüneti). A másodlagos artériás hipertónia leggyakoribb okai:

• szív- és érrendszeri betegségek (aorta coarctation, veseartéria szűkület, aortabillentyű-elégtelenség, arteriovenosus shuntok, vesevénás trombózis);

• endokrin betegségek (Cushing-szindróma, thyrotoxicosis, pheochromocytoma, aldosteroma stb.);

• vesebetegségek (hipoplázia, policisztás betegség, glomerulonephritis, pyelonephritis stb.);

• a központi idegrendszer károsodása (agydaganatok, koponyasérülés következményei, agyvelőgyulladás stb.).

Artériás hipotenzió

Az artériás hipotenzió primer és másodlagos is lehet. Ez utóbbi a következő betegségekkel fordul elő:

• Endokrin betegségek (mellékvese-elégtelenség, hypothyreosis, hypopituitarismus).

• Vesebetegségek.

• Néhány veleszületett rendellenesség.

A tünetekkel járó hipotenzió lehet akut (sokk, szívelégtelenség) vagy krónikus, és a gyógyszerek mellékhatásaként is előfordulhat.

Változások a szív méretében és a vaszkuláris köteg szélességében

Exudatív pericarditis, egyidejű és kombinált szívhibák esetén a szív határainak minden irányban történő növekedése lehetséges.

A szív relatív tompultságának jobbra kiterjedését a jobb pitvar vagy a jobb kamra megnagyobbodása észleli (tricuspidalis billentyű-elégtelenség, mitralis szűkület, cor pulmonale).

A szív relatív tompultságának határának balra tolódása figyelhető meg a bal kamra tágulásával vagy hipertrófiájával (aorta-elégtelenség, mitrális elégtelenség, aorta szűkület, artériás magas vérnyomás, akut szívizom-sérülés stb.), a mediastinum elmozdulása a rekeszizom bal oldali magas állása („fekvő szív”).

A szív relatív tompaságának határa felfelé tolódik el a bal pitvar jelentős kiterjedésével (mitrális szűkület, mitrális elégtelenség).

A szív relatív tompaságának méretének csökkenése a rekeszizom prolapsusával és a tüdőtágulattal jár (ebben az esetben a szív tompaságának mértéke nem használható a szív valódi méretének megítélésére).

A szív konfigurációjának megváltoztatása:

• mitrális (a bal pitvar kitágulása és a „szív derekának” simítása) - a mitrális billentyű szűkületével vagy elégtelenségével;

• aorta (a bal kamra kitágulása és a hangsúlyos „szív derék”) - az aortabillentyű elégtelenségével vagy dekompenzált szűkületével;

• gömb alakú és trapéz alakú - effúziós pericarditissel. A vaszkuláris köteg kiterjedése a mediastinum daganataival, a csecsemőmirigy megnagyobbodásával, az aorta aneurizmával vagy a pulmonalis artéria kitágulásával figyelhető meg.

Változás a szívhangokban

Mindkét szívhang gyengülése az első hang túlsúlyának megőrzése mellett általában nem szív eredetű okokkal (elhízás, tüdőemfizéma, szívburok folyadékgyülem, váladék vagy levegő jelenléte a bal pleurális üregben) és esetleg diffúz szívizom károsodással jár.

Az első tónus gyengülése akkor következik be, ha az atrioventrikuláris billentyűk csúcsai nincsenek szorosan zárva (mitrális vagy tricuspidalis billentyű elégtelenség), a bal kamra összehúzódásának jelentős lelassulása a szívizom kontraktilitásának csökkenésével (akut szívizom sérülés, diffúz szívizom károsodás, szívelégtelenség), a hipertrófiás kamra összehúzódásának lelassulása (például aortanyílás szűkülete esetén), az atrioventrikuláris vezetés lelassulása, a bal köteg ágának blokádja.

A második hang gyengülése akkor figyelhető meg, ha megsértik az aorta és a pulmonalis artéria billentyűk záródásának szorosságát, csökken a záródás sebessége (szívelégtelenség, csökkent vérnyomás) vagy mobilitás (az aorta szájának billentyűszűkülete) ) a félhold alakú szelepek szórólapjain.

Az első hang erősítése vékony mellkasú, fizikai és érzelmi stressz esetén (tachycardia miatt) lehetséges. A következő kóros állapotokban is megfigyelhető:

• lerövidült P-Q intervallum (a kamrák röviddel a pitvarok után összehúzódnak, miközben a billentyűk még mindig teljesen nyitva vannak);

• megnövekedett perctérfogattal járó állapotok (SVD hiperkinetikus szindrómával, láz, vérszegénység, „sportos” szív stb.);

• mitrális szűkület (a tömörített mitrális billentyű szórólapjainak rezgései miatt a zárás pillanatában);

• megnövekedett véráramlás az atrioventricularis billentyűkön keresztül (patent ductus arteriosus, VSD).

A csúcson csapkodó első hang hallható mitrális szűkület, súlyos sympathicotonia, carditis a bal kamra csökkent üregével, és a xiphoid folyamat alján - a jobb atrioventricularis nyílás szűkülete esetén.

A Strazhesko-féle ágyúhang (élesen felerősödött első szívhang) a pitvarok és a kamrák szisztoláinak egybeesése esetén a teljes pitvari blokk és egyéb szívritmuszavarok jele.

A második tónus aorta feletti hangsúlyozása leggyakrabban artériás hipertóniában figyelhető meg (az aortabillentyűk szórólapjainak megnövekedett becsapódási sebessége miatt), de okozhatja az aortabillentyű szórólapjai és az aortafalak tömörülése is ( érelmeszesedés, aortitis stb.).

A második hang kiemelése a pulmonalis artériára a pulmonalis hypertonia jele, amely mitralis szűkület, cor pulmonale, bal kamrai szívelégtelenség stb. esetén fordul elő.

Az első hang felosztása a mitrális és tricuspidalis billentyűk aszinkron záródása és rezgései következtében figyelhető meg.

• Egészséges gyermekeknél is minimális hasadás figyelhető meg. Változó, mély belégzéskor kifejezettebb (a szív jobb oldali véráramlásának növekedésével).

• Az első hang észrevehető hasadása gyakran hallható a jobb köteg ágának blokádjával és az A típusú Wolff-Parkinson-White szindrómával.

• Az első hang még kifejezettebb felosztása az aorta száj szűkületével, a kéthús aortabillentyűvel járó kilökődési hang megjelenése miatt fordulhat elő.

A második hang hasadása egészséges gyermekeknél a bal oldali második bordaközi térben hallható mély légzéskor a belégzés magasságában, amikor a jobb szív felé irányuló véráramlás fokozódása miatt a pulmonalis artéria billentyű záródik. késik (a második hang fiziológiás hasadása). A kóros hasadás olyan állapotokban fordul elő, amelyeket a jobb kamrából a vér kilökődési idejének növekedése kísér [pitvari septum defektus (ASD), Fallot-tetralógia, tüdőszűkület, jobb köteg ágblokkja stb.].

A harmadik hang a bal kamrai szívizom kontraktilitásának jelentős csökkenésével (szívizomgyulladás, szívelégtelenség stb.) és a pitvari térfogat növekedésével (mitrális vagy tricuspidalis elégtelenség) jelenik meg; vagotonia a kamrák megnövekedett diasztolés tónusa miatt, a bal kamrai szívizom csökkent relaxációja (diasztolés merevsége), kifejezett hipertrófiájával.

Az IV tónus a bal kamra végdiasztolés nyomásának növekedése miatt alakul ki, a szívizom kontraktilitásának csökkenésével (miokarditisz, szívelégtelenség) vagy a bal kamrai szívizom súlyos hipertrófiájával.

A „gallopritmus” egy háromtagú szívritmus, amely a tachycardia hátterében hallható, és hangjai egy futó ló vágtájához hasonlítanak. A galopp ritmus alatti kiegészítő hang a fő hangokhoz képest a következőképpen helyezhető el.

• Egy további hang (IV) hallható az I hang előtt - preszisztolés galopp ritmus

• A II hang után a diasztolé elején egy további hang (III) hallható - protodiasztolés galopp ritmus.

A „fürj ritmusa” a bal pitvarkamrai nyílás beszűkülésének jele – egy felerősödött (pattanó) első hang és a második hang kettéválásának kombinációja, amely a szív csúcsán és Botkin-pontján hallható, és a szívizom megjelenése okozza. a mitrális billentyű nyitásának további hangja (kattanása). A „fürjritmussal” rendszerint a mitralis szűkületre jellemző diasztolés zörej hallható.

Embryocardia - ingaszerű ritmus, amikor a szisztolés és a diasztolés időtartama közel azonos, és az első és a második szívhang hangereje és hangszíne nem különbözik egymástól - akut szívelégtelenség, paroxizmális tachycardia, magas láz esetén fordul elő. stb.

Szívzúgás

A szerves szisztolés zörejek két típusra oszthatók:

• Kilökődési zörej olyan esetekben fordul elő, amikor a szisztolés során a vér akadályba ütközik, amikor a szív egyik részéből a másikba vagy nagy erekbe kerül - szisztolés ejekciós zörej az aorta száj vagy a tüdőtörzs szűkületével, valamint a kamrai kiáramlás szűkülete traktus. Minél hosszabb az ejekciós zörej, annál súlyosabb a szűkület.

• Regurgitációs zörej akkor fordul elő, amikor a vér visszaáramlik a pitvarba a szisztolés során. Meghallgatják a mitralis és a tricuspidalis billentyűk elégtelensége esetén, valamint VSD esetén.

A diasztolés zörejeket szintén két típusra osztják:

• A korai diasztolés zörejek az aorta vagy a pulmonalis artéria billentyűinek elégtelensége esetén fordulnak elő, mivel a vér fordított irányú áramlása az erekből a kamrákba történik, amikor a billentyűk nem záródnak teljesen.

• „Késleltetett” diasztolés zörej hallható, ha a bal vagy a jobb pitvarkamrai nyílás szűkülete van, mivel a diasztolés során szűkül a véráramlás útja a pitvarból a kamrákba. Folyamatos szisztolés-diasztolés zörej leggyakrabban nyílt ductus arteriosusban szenvedő betegeknél figyelhető meg.

Koszorúér-elégtelenség

A szívkoszorúér-elégtelenség a szív koszorúereiben áthaladó véráramlás és a szívizom oxigénigénye közötti eltérés, amely diffúz vagy lokális szívizom ischaemiához vezet. Vannak akut (a koszorúér átjárhatóságának hirtelen megzavarása görcs, trombózis vagy embólia miatt) és krónikus (a vénás artériákon keresztüli véráramlás tartós csökkenése) koszorúér-elégtelenség. Külön említik a koszorúér keringés relatív elégtelenségét, amelyet a szívizom hipertrófia okoz változatlan koszorúerekkel. A gyermekek koszorúér-elégtelenségének okai a veleszületett rendellenességek, a koszorúerek betegségei és sérülései, a koszorúér-véráramlás relatív elégtelensége és a kamrai szívizom hypoplasiája.

Szív elégtelenség

A szívelégtelenség szindróma olyan állapot, amelyben a szív nem képes a vénás beáramlást megfelelő perctérfogattá alakítani. A szívelégtelenség bizonyos mérgező, szeptikus állapotokban alakul ki, és veleszületett és szerzett szívhibákkal, szívizomgyulladással, fibroelastosissal, szívritmuszavarokkal stb.

A bal kamrai elégtelenség klinikailag légszomj, fokozott fáradtság, izzadás, szívdobogásérzés és tachycardia formájában nyilvánul meg. A bal kamrai elégtelenség szélsőséges megnyilvánulása a tüdőödéma. A krónikus bal kamrai elégtelenséget a szív viszonylagos tompaságának határainak balra tágulása, a szívhangok tompa vagy süketsége, valamint további III és IV hangok megjelenése jellemzi.

A jobb kamrai elégtelenség a máj és a lép megnagyobbodásával, az ödéma szindróma megjelenésével és a savós üregekben felhalmozódó folyadékkal nyilvánul meg.

A szívelégtelenségnek 3 fokozata van (Belozerov Yu.M. Murashko E.V. Gaponenko V.A. 1994 szerint).

• I. fokozat: tachycardia (a normálisnál 20-30%-kal magasabb pulzusszám) és légszomj (RR 30-50%-kal magasabb a normálnál) nyugalomban; Az oxigénterápia során megszűnik a nyálkahártya cianózisa, a szívhangok tompulása, a szív határainak kitágulása, a centrális vénás nyomás 80-100 mm-es vízoszlopra emelkedése.

• PER fokozat: tachycardia (a szívfrekvencia 30-50%-kal magasabb a normálnál) és légszomj (HR 50-70%-kal magasabb a normálnál), nyálkahártyák cianózisa, acrocyanosis, orbitális ödéma, szívhangok tompulása, a szív tompaságának határai, megnagyobbodott máj (2-3 cm kinyúlik a bordaív széle alól), a centrális vénás nyomás növekedése és a perctérfogat 20-30%-os csökkenése.

• BE fok: ugyanazok a változások, pangás megjelenése a pulmonalis keringésben, oliguria, perifériás ödéma.

• III. fokú (dekompenzációs stádium): tachycardia (a szívfrekvencia 50-60%-kal magasabb a normálnál) és légszomj (70-100%-kal magasabb a szívfrekvencia a normálnál), hangok tompasága, a szív határainak kitágulása, jelek kezdődő tüdőödéma, hepatomegalia, perifériás ödéma, ascites. A terminális stádiumban - bradycardia, csökkent vérnyomás, bradypnea, izom hipotenzió, areflexia, megnövekedett központi vénás nyomás 180-200 mm vízoszlopra. a perctérfogat csökkenése 50-70%-kal.

Anyagok ugyanebben a témában:

Szívelégtelenség gyermekeknél

A szakirodalomban és a klinikai gyakorlatban a „ kudarc A "keringési zavar" valójában egy keringési rendellenesség, amely két fő tényezőhöz kapcsolódik:

csökkent szívizom kontraktilitása; a perifériás erek tónusos feszültségének gyengülése.

A perifériás erek tónusos feszültségének gyengülése értelemszerűen érrendszeri elégtelenség. Leggyakrabban izoláltan, gyakorlatilag egészséges, vegetatív dystonia tüneteivel küzdő egyénekben, csökkent szimpatikus támogatással és a paraszimpatikus hatások relatív túlsúlyával, pl. asympathicotonia esetén, valamint olyan személyeknél, akiknél elsődlegesen a központi idegrendszer autonóm részének paraszimpatikus hatása dominál. Természetesen az érrendszeri elégtelenség lehet másodlagos, és megnyilvánulhat akut és krónikus fertőzésekben, endokrin patológiákban, krónikus nem fertőző betegségekben, beleértve a szív- és érrendszeri patológiában szenvedőket is.

Az érrendszer vezető klinikai tünetei elégtelenség- sápadtság, lehetséges szédülés, extrém helyzetekben - eszméletvesztés (vasovagális ájulás), a vérnyomás csökkenése következtében, alacsony perifériás érellenállás mellett. Az érrendszeri elégtelenséget nem kíséri légszomj vagy tachycardia; a máj megnagyobbodása soha nem figyelhető meg, nincs perifériás ödéma és egyéb torlódási jelek. A relatív szívtompultság határai nem tágulnak, a szívüregek elégtelen kitöltése miatt a szívhangok hangosabbak lehetnek. A keringési elégtelenség vaszkuláris formájában a szív összehúzó funkciója nem károsodik. Szerves szívpatológiában szenvedőknél az érrendszeri elégtelenség a szívelégtelenség következménye. A keringési elégtelenség vaszkuláris és kardiális formáinak kombinációját kardiovaszkuláris elégtelenségnek nevezik.

A szívelégtelenség fogalma a következőképpen definiálható:

az intrakardiális és perifériás hemodinamika megsértése által okozott állapot, amely a szívizom kontraktilitásának csökkenésével jár; olyan állapot, amelyet a szív képtelensége a vénás beáramlás megfelelő perctérfogattá alakítani.

Valójában ez utóbbi meghatározás jelenti a szívelégtelenség klinikai tüneteinek hemodinamikai alapját.

A szívelégtelenségnek két formája van: akut és krónikus. Az akut szívelégtelenség szívinfarktus, akut mitrális vagy aortabillentyű-elégtelenség, illetve a bal kamra falának megrepedése esetén fordul elő. Az akut szívelégtelenség bonyolíthatja a krónikus szívelégtelenség lefolyását.

Mivel gyakrabban beszélünk krónikus szívelégtelenségről, más definíciót adunk: a krónikus szívelégtelenség olyan szindróma, amely a szív- és érrendszer különböző betegségei következtében alakul ki, és a szív pumpáló funkciójának csökkenéséhez vezet (bár nem mindig ), a neurohormonális rendszerek krónikus hiperaktivációja, amely légszomjban, szívdobogásban, fokozott fáradtságban, korlátozott fizikai aktivitásban és túlzott folyadékvisszatartásban nyilvánul meg.

Az ICD 10 szerinti kódok

Az ICD 10 szerint a szívelégtelenség a IX. osztályba sorolható: a keringési rendszer betegségei. 150-es kóddal titkosítva: pangásos szívelégtelenség - 150,0, bal kamrai elégtelenség - 150,1.

A szívelégtelenség epidemiológiája

A probléma megoldásának szükségességét a következő okok diktálják:

a szindróma rossz prognózisa; a hirtelen halál kockázata 5-ször magasabb, mint a lakosság körében; a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek 5 éves túlélési aránya kevesebb, mint 50%; a tünetmentes lefolyású (tünetmentes bal kamrai diszfunkció) betegek száma jelentősen meghaladja a klinikailag jelentős krónikus szívelégtelenségben szenvedők számát.

A bemutatott álláspontok a felnőtt betegpopulációra vonatkoznak. Nincs pontos statisztika a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek, és különösen a gyermekek számáról Ukrajnában.

A szívelégtelenség okai

Életkor szempontjából a szívelégtelenség etiológiai tényezői a következők lehetnek:

újszülöttkori időszak: veleszületett szívhibák, általában ebben a korban, összetettek, kombinált és kombinált; csecsemőkor:
veleszületett szívhibák, veleszületett szívizomgyulladás - korai (az endocardium és a szívizom fibroelastosisa) és késői; szerzett szívbillentyű hibák, ebben a korban - fertőző endocarditis következményeként; akut szívizomgyulladás.

A szívelégtelenség patogenezise

Ebben a munkában a krónikus szívelégtelenségről beszélünk. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy szigorúan véve a klinikai gyakorlatban nem olyan gyakran találkozunk akut szívelégtelenséggel korábbi hosszú távú szívbetegség nélkül. Ilyen állapotra példa valószínűleg a reumás és nem reumás eredetű akut szívizomgyulladás. Az akut szívelégtelenség leggyakrabban a krónikus szívelégtelenség szövődményeként jelentkezik, esetleg valamilyen interkurrens betegség hátterében, és a szívelégtelenség egyedi tüneteinek gyors fejlődése és súlyossága jellemzi, ezáltal dekompenzációt mutat.

A szívműködési zavar vagy szívelégtelenség korai stádiumában a perifériás keringés továbbra is megfelelő marad a szövetek igényeihez. Ezt elősegíti a primer adaptációs mechanizmusok bevonása már a szívelégtelenség korai, preklinikai stádiumában, amikor még nincsenek nyilvánvaló panaszok, és csak alapos vizsgálat teszi lehetővé a szindróma jelenlétét.

A szívelégtelenség osztályozása

Az akut és krónikus szívelégtelenség lehet bal kamrai és jobb kamrai, de gyakrabban mindkét kamra elégtelensége egyidejűleg alakul ki, pl. teljes szívelégtelenség. Jelenleg hazánkban két osztályozást alkalmaznak a felnőttek szívelégtelenségének felmérésére.

Osztályozás N.D. Strazhesko és V.Kh. Vaszilenko a következő szakaszokat javasolja.

I. szakasz - rejtett szívelégtelenség, csak fizikai aktivitás során észlelhető. II. stádium - súlyos, hosszú távú szívelégtelenség (stagnáció kis és/vagy nagy körben), a tünetek nyugalomban fejeződnek ki:
II A - hemodinamikai zavarok gyengén kifejeződnek, az egyik szakaszban (a szisztémás vagy pulmonális keringésben): II B - mély hemodinamikai zavarok - egy hosszú szakasz vége, a szisztémás és a pulmonalis keringés érintettsége:

III. stádium, végső - disztrófiás változások a szervekben súlyos hemodinamikai zavarokkal, tartós anyagcsere-változásokkal és visszafordíthatatlan változásokkal a szervek és szövetek szerkezetében.

A szívelégtelenség tünetei

A bal kamrai szívelégtelenség egyik legkorábbi és legjellemzőbb tünete a légszomj. Eleinte csak fizikai aktivitás, gyors séta, futás, lépcsőzés stb. során jelentkezik légszomj. Ezt követően nyugalomban fordul elő, felerősödik a testhelyzet megváltozásával, beszélgetés és étkezés közben. A szívbetegség okozta légszomj felerősödik, ha a beteg vízszintes helyzetben van. Ezért a szívelégtelenségben szenvedő gyermekek kényszerített félig ülő helyzetet vesznek fel (orthopnea), amelyben megkönnyebbülést éreznek.

A jobb kamrai elégtelenséget szubjektív tünetek is jellemzik, mint például fáradtság, gyengeség, alvászavarok stb. A köhögés, légszomj, cianózis általában eltérő mértékben fejeződik ki, és gyakran nem felel meg a szisztémás keringés torlódásának súlyosságának. Gyakran a megfelelő szakaszok elégtelenségének hátterében álló alapbetegség természetétől függenek.

Diagnosztika

A bal kamrai elégtelenség diagnózisa a műszeres vizsgálati módszerek adatain is alapul. Tehát ebben a tekintetben a leginformatívabbak az EKG-adatok: a bal pitvar üregének méretei, a bal kamra, az ejekciós frakció értéke. A bal kamrai elégtelenség esetén ezek a mutatók jelentősen megváltozhatnak. A bal pitvar üregének kifejezett növekedése általában a tüdő keringésének nagyfokú túlterhelését tükrözi, és egybeesik a pulmonális hipertónia klinikai tüneteivel. A bal pitvar megnagyobbodása bizonyos esetekben jelentősebb, mint a bal kamra üregének megnagyobbodása.

A szívelégtelenség súlyosságának értékelésekor nem szabad megfeledkezni a fizikális vizsgálat általános módszereiről, különös tekintettel a vérnyomás jellemzőire. A szívelégtelenségben mért vérnyomás a beteg állapotának súlyosságát jelezheti. Így a perctérfogat csökkenése a szisztolés nyomás csökkenéséhez vezet.

Szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenség kezelése a szívizom kontraktilitásának növelésére, a torlódások (folyadékretenció) megszüntetésére, a belső szervek funkcióinak és a homeosztázis normalizálására irányul. Természetesen kötelező feltétel a szívelégtelenséget okozó alapbetegség kezelése.

A krónikus szívelégtelenség kezelésének általános taktikái és elvei

A krónikus szívelégtelenség kezelésének céljai a következők:

a betegség tüneteinek megszüntetése - légszomj, szívdobogásérzés, fokozott fáradtság, folyadékretenció a szervezetben; célszervek (szív, vese, agy, erek, izmok) védelme a károsodástól: életminőség javítása; a kórházi kezelések számának csökkenése: javult a prognózis (élettartam meghosszabbítása).

Szívelégtelenség szövődményei

A szívelégtelenség különböző szakaszaiban szövődmények léphetnek fel. A szívelégtelenség mértékének növekedésével a szövődmények gyakrabban fordulnak elő, és súlyosabbak. Egyes szövődmények a halál közvetlen okai lehetnek.

Az igazi hyponatraemia a sómentes diéta melletti vizelethajtók hosszú távú alkalmazása esetén alakul ki. Ebben az esetben a vérszérum nátriumtartalma 130 mmol/l alatt van. Elviselhetetlen szomjúság, étvágytalanság, szájszárazság, hányás stb.

Az EKG az AV-vezetés megrövidülését és a kamrai komplexum utolsó részének megváltozását mutathatja.

A keringési elégtelenség a szervezet olyan állapota, amelyben a keringési rendszer nem tudja biztosítani a szervek és szövetek megfelelő vérellátását a szívizom összehúzódásának károsodása és (vagy) az értónus változása miatt.
A szívizom akut gyengesége felléphet toxikus károsodások (influenza, tüdőgyulladás, bélfertőzés stb.), szívizomgyulladás (szívizomgyulladás) kialakulásával, szívizom túlterheltsége szívhibák következtében, stb.

A szív működésének mechanikai akadálya akkor jelenik meg, ha sok folyadék halmozódik fel a szívburok zsákjában (szívburokgyulladással, szívsérüléssel).

A keringési elégtelenség lehet akut (több perc, óra, nap alatt kialakuló) vagy krónikus.

Kisgyermekeknél a keringési elégtelenség klinikai megnyilvánulása számos olyan tulajdonsággal rendelkezik, amelyeket figyelembe kell venni a betegség azonnali felismerése érdekében.
A betegség tünetei. A keringési elégtelenség fő és legkorábbi jele a légszomj, amely fizikai stressz - sikítás, szorongás, etetés - során jelentkezik. A baba nem veszi jól a mellet, sikoltozik, ha a mellre tapad, vagy lomhán szop, elalszik a mellnél, szakaszosan és hosszan szop (akár 30 percig vagy tovább).

Kisgyermekeknél az ödéma ritka, és mindig súlyos fokú keringési elégtelenségre utal.

Óvodás és iskolás korú gyermekeknél a keringési elégtelenség kialakulására utaló jelek: légszomj, először fizikai aktivitás közben, majd nyugalomban, száj körüli kékség megjelenése, szapora szívverés, lábak duzzanata, szájüregi duzzanat. arc.

A szívasztma (akut szívelégtelenség) hirtelen jelentkezik fulladásos roham formájában. A gyermek nagyon nyugtalan lesz, és hánykolódik az ágyban. A bőr halvány kékes, hideg verejték borítja. A gyermek állapota gyorsan romlik, a légzés zajossá, buborékossá válik, köhögés jelenik meg a habos köpet felszabadulásával. Ha nem nyújt időben segítséget a gyermeknek, eszméletvesztés, görcsök lépnek fel, és még kedvezőtlen kimenetel is lehetséges.

A keringési elégtelenség kezelését kardiológus végzi. A gyógyszerek meglehetősen nagy arzenálját használják, amelyek között a vezető helyet a szívglikozidok (digoxin stb.) foglalják el.

Szívglikozidokkal történő kezelés során gondosan figyelemmel kell kísérni a beteg állapotát, hogy ne hagyják figyelmen kívül a gyógyszermérgezés kezdeti jeleit, mivel ez még ideálisan megválasztott dózis esetén is lehetséges, ha a beteg fokozott egyéni érzékenysége van erre a gyógyszerre. .

A mérgezés kezdeti tünetei a bradycardia (csökkent szívverés), szívritmuszavarok megjelenése, egészségi állapot romlása, álmosság, levertség, hányinger, néha hányás.
Ha mérgezés jelei jelentkeznek, csökkenteni kell a gyógyszer adagját, vagy abba kell hagyni, káliumtartalmú ételeket kell adni a gyermeknek (mazsola, szárított sárgabarack stb.). A kezelőorvossal való sürgős konzultáció szükséges a beteg további kezelési taktikájának eldöntéséhez.

Keringési elégtelenség- olyan kóros állapot, amelyben a szív- és érrendszer nem képes a szöveteket és szerveket a normális működésükhöz szükséges mennyiségű vérrel ellátni. Előfordulhat a szívizom összehúzódási funkciójának károsodása és az ebből eredő perctérfogat csökkenés (szívelégtelenség), ill. az értónus változása és a keringő vértérfogat csökkenése következtében (érelégtelenség).
A kisgyermekeknél a keringési elégtelenség kialakulásához vezető okok közül a fő okok a veleszületett szívhibák óvodáskorban és iskoláskorban - a szívizom, az endocardium, a szívburok gyulladásos megbetegedései, a szívizom disztrófiája, a kardiomiopátiák és a szívritmuszavarok bármely életkorban.
A lefolyás lehet akut és krónikus. Az akut keringési elégtelenség kialakulhat akut szívelégtelenségként, túlnyomóan bal kamrai, jobb kamrai vagy teljes, valamint akut érelégtelenség (ájulás, összeomlás), sokk formájában.
Tünetek Az akut szívelégtelenség perceken, órákon vagy napokon belül kialakulhat. Légszomj jelentkezik, először erőkifejtéssel, majd nyugalomban, tachycardia, száj körüli cianózis, acrocyanosis. A bal kamrai elégtelenséget a szív-asztma szindróma és a tüdőödéma megjelenése jellemzi.
A szívasztma hirtelen jelentkezik fulladásos roham (a légszomj gyakran kilégzési jellegű), tachycardia formájában. A gyermek nyugodt, a bőre sápadt cianotikus, hideg verejték borítja, a szívhangok tompulnak, a tüdőben különféle nedves zsibbadások vannak.
Ha a rohamot nem állítják le, tüdőödéma alakul ki. A gyermek állapota fokozatosan romlik, a légzés zajos, buborékos, köhögés habos, pulzusgyengeség, tachycardia, tompa szívhangok, nagyszámú kis nedves zörgés hallható a tüdőben a legyengült háttérben; lélegző.
A jobb kamrai elégtelenség, légszomj és tachycardia mellett megnagyobbodott máj figyelhető meg, és gyors fejlődésével hasi fájdalom jelentkezik. A nyaki vénák megduzzadnak, az arc puffadt, és előfordulhat ödéma. A szív határai átmérőben kitágulnak, a hangok tompítottak. A szív hallási változásai főként az alapbetegség természetétől függenek.
Teljes elégtelenséggel - a vénás stagnálás tünetei a tüdőben és a szisztémás keringésben.
Sürgősségi ellátás. Két szercsoport alkalmazását írja elő: a szívizom kontraktilitását fokozó anyagok (szívglikozidok, anabolikus hormonok, nem szteroid anabolikus gyógyszerek); a szív munkáját a hemodinamikai tehermentesítése miatt megkönnyítő eszközök (perifériás értágítók és diuretikumok). A gyors terápiás hatás elérése érdekében strofantint vagy korglikont intravénás adagolással alkalmaznak. A strofantin hatása közvetlenül a beadás után kezdődik, a gyógyszer fő mennyisége 6-9 óra elteltével ürül. oldat és 0,06%-os Korglykon oldat a következő egyszeri adagokban adható gyermekeknek: 1 éves korig - 0,1-0,15 ml, 2-4 éves korig - 0,15-0,2 ml, 3-7 éves korig - 03-0,4 ml, 8-10 év - 0,5 ml, 10 év felett - 0,5-0,8 ml. Az ampullában lévő strofantint és corglucont 10 ml 10%-os glükózoldatban vagy izotóniás nátrium-klorid oldatban (0,85%) kell hígítani, intravénásan lassan beadva.
A digoxint szájon át 0,05-0,075 mg/ttkg teljes terápiás dózisban írják fel, amelyet 6 adagra osztanak (két nap alatt háromszor), majd a terápiás hatás elérése után fenntartó dózisra váltanak, amely 1 A terápiás dózis /5-öt (0,01-0,015 mg/ttkg/nap), és 2 részre osztva adják be. A digoxin intravénás felírásakor az adag 25%-kal csökken. A digoxin 0,25 mg-os tablettákban és 1 ml 0,025%-os oldatot tartalmazó ampullákban kapható.
A szívglikozidok felírásának abszolút ellenjavallata a második fokú atrioventrikuláris vezetés megsértése, relatív ellenjavallat a súlyos bradycardia. vagy asparkam 1/2-1 tabletta. Súlyos keringési elégtelenség esetén a következő összetételű káliumkészítményeket célszerű intravénásan beadni: 10%-os glükóz oldat 100 ml, 7,5%-os kálium-klorid oldat 5-6 ml, inzulin 2 egység. kokarboxiláz 25-50 mg.
A keringési elégtelenség kezelésére szolgáló komplexum az aminofillint tartalmazza, amely kardiotonikus, értágító és enyhe vízhajtó hatású. Intravénásan, 2,4%-os oldat 0,1-0,15 ml/ttkg (de legfeljebb 5 ml/injekció) dózisban, 10-20%-os glükózoldattal hígítva, 4-5 perc alatt, naponta 1-2 alkalommal adható be. nap Az aminofillint szájon át 1 éves korig 0,005-0,01 g, 2-10 éves korig 0,02-0,1 g, 10 éves korig 0,15 g étkezés után lehet felírni 0,15 g-os tablettákban, 10 ml-es 2,4% -os oldat ampullákban.
A kaptopril (Capoten) vegyes hatású értágító gyógyszer azoknál a betegeknél, akiknél a tüdőben pangás és alacsony perctérfogat társul. átlagos napi adagja 2-5 mg/kg, szájon át 2 adagban írják fel. A Captopril 25 és 50 mg-os tabletták formájában kapható.
A beteg súlyos állapota, a keringési elégtelenség súlyos tünetei esetén a glükokortikoid hormonok beépíthetők a terápiás szerek - prednizolon - 1-2 mg/ttkg/nap dózisban orálisan vagy parenterálisan.
Súlyos folyadékretenció esetén a szervezetben diuretikumokat alkalmaznak: furoszemid napi 1-3 mg/ttkg dózisban, 2-3 adagban, szájon át (a gyógyszer 40 mg-os tablettákban és 2 ml-es ampullákban kapható. %-os oldatban, intramuszkulárisan, /1-2 mg/kg dózisban), triampur compositum (kombinált gyógyszer, tabletta 25 mg triamterént és 125 mg hipotiazidot tartalmaz) szájon át, 1-2 tabletta.
Tüdőödéma esetén a felső légutak átjárhatóságának helyreállítása érdekében a tartalmat izzóval vagy elektromos szívással szívják fel. A habzás megakadályozására alkoholgőz belélegzését alkalmazzák (a kisgyermekek 30-40 percig 50 fokos etil-alkoholon átengedett oxigént lélegezhetnek be). Napi 3-5 mg/ttkg prednizolon szívglikozidok, káliumkészítmények felírása. A pulmonalis erek nyomásának csökkentésére és a tüdő keringésének enyhítésére a pentamint napi 2-4 mg/ttkg dózisban alkalmazzák 2 év alatti gyermekeknél, illetve 1-2 mg/ttkg dózisban idősebb gyermekeknél intramuszkulárisan vagy intravénásan. A pentamint 1 és 2 ml-es 5%-os oldat ampullákban állítják elő.
A pszichomotoros agitáció kiküszöbölése érdekében életévenként 0,1-0,2 ml seduxent írnak fel intramuszkulárisan vagy intravénásan (5 és 10 ml 05% -os oldat ampullákban) vagy 0,2-0,25 mg / nap droperidolt (5 ampullákban). és 10 ml 0,25%-os oldatot).
Kórházi ápolás: akut keringési elégtelenségben szenvedő gyermekek.

A gyermekek keringési elégtelensége a test kóros állapota, amelyet a szív összehúzódási funkciójának megsértése és (vagy) az érfal tónusának megváltozása okoz. A szív normális összehúzódási aktivitásának megzavarása vagy az erek éles görcse következtében a szervek és szövetek vérellátása élesen csökken, amelyek hipoxiát tapasztalnak. Keringési elégtelenség akkor alakul ki, ha a szívizomot mikroorganizmusok vagy vírusok toxinjai károsítják influenza, torokfájás, rubeola, tüdőgyulladás, bélfertőzés, szívizomgyulladás során, a szív hosszan tartó túlterhelése miatt a veleszületett szívhibák hátterében. Keringési elégtelenség alakulhat ki, ha a szív összehúzó tevékenységében bármilyen akadály van.

A keringési elégtelenség megjelenése gyermekeknél exudatív szívburokgyulladás esetén lehetséges, szívtamponád vérrel a szívburok sérülései miatt. Vannak akut és krónikus keringési elégtelenségek.

A hiányt akutnak tekintik, rövid időn belül - néhány perc, óra vagy 1-2 nap alatt jelentkező tünetek. A krónikus keringési elégtelenség fokozatosan alakul ki, lassan, több héten, hónapon, sőt éveken át.

A legjellegzetesebb és legkorábban megjelenő a keringési elégtelenség tünetei a légszomj és a tachycardia . A légszomj súlyosságától függően a keringési elégtelenség több fokozatra oszlik (négy fok - 1,2A, 2B és 3). Első fokon a légszomj csak túlzott fizikai megerőltetés esetén jelentkezik (túlzott sírás, gyors kúszás, járás, néha szoptatás stb.). A fizikai aktivitás hátterében a bőr sápadtsága vagy akrocianózisa és gyengesége is megjelenhet. Egyes esetekben a baba csak 1-2 percig tud szoptatni, utána pihenésre van szüksége a felépüléshez. Az I. fokú keringési elégtelenség a szoptatás megtagadásában és a szoptatás gyakori megszakításában is megnyilvánulhat. A pulzusszám növekedése mérsékelt (10-15%-kal a normál felett). A máj nem megnagyobbodott, vagy kissé kinyúlik a bordaív alól.

A 2A fokozatnál légszomj és tachycardia jelentkezik még normál gyermeki terhelés mellett is (például mellszoptatáskor). Az ilyen gyermekek szoptatása hosszú ideig (legfeljebb 30 percig vagy tovább) folytatódik, mivel a gyermekek gyakran megállnak pihenni. A hiány jelei nyugalmi állapotban is megfigyelhetők. A légszomjban szenvedő gyermek légzési mozgásainak gyakorisága nem haladja meg az életkori normának 50% -át. A 2. fokozat a legminimálisabb fizikai aktivitás mellett légszomj és tachycardia kialakulásával jár, és nagyon gyakran légszomj és tachycardia figyelhető meg nyugalomban. A gyermekek letargikusak, álmosak, nagyon hosszú szünetekkel nem hajlandók szoptatni vagy szoptatni, és hányhatnak. Szíváskor és sikoltozáskor akrocianózis vagy generalizált cianózis és izzadás figyelhető meg.

A gyermek légzésszáma 50-70%-kal, pulzusa 15-20%-kal magasabb a normálisnál. A máj megnagyobbodása van. A keringési elégtelenség harmadik, terminális stádiumában a tünetei folyamatosan megfigyelhetők, a légzésszám 70-100%-kal magasabb az életkori normánál, a pulzusszám 30-40%-kal, a pulzus gyenge. Megnagyobbodott, sűrű máj érezhető. A tüdőben torlódás alakul ki, és bőséges nedves lárma hallatszik. Az ágyéki régióban, az elülső hasfalon, az alsó végtagokon és az arcon duzzanat gyakran megjelenik, ami gyors és instabil súlygyarapodáshoz vezet. A gyermek letargikus, sápadt, nincs étvágya.

Felnőttekre jellemző csecsemők keringési elégtelensége miatti duzzanat nagyon ritkák, és mindig a betegség rendkívül súlyos fokú jelenlétét jelzik.