A cerebelláris kéreg atrófiájának tünetei. Az agy atrófiás elváltozásainak kezelése. A cerebelláris atrófia kezelése

7.1. A kisagy SZERKEZETE, KAPCSOLÁSAI ÉS FUNKCIÓI

A kisagy (cerebellum) a dura duplikációja alatt található agyhártya, ismert, mint tentorium cerebellum(tentorium cerebelli), amely a koponyaüreget két egyenlőtlen térre osztja - szupratentoriális és szubtentoriális. BAN BEN szubtentoriális tér, amelynek az alja a háta koponyaüreg A kisagyon kívül van egy agytörzs. A kisagy térfogata átlagosan 162 cm3. Súlya 136-169 g között változik.

A kisagy a híd és a medulla oblongata felett helyezkedik el. A felső és alsó velővel együtt alkotja a negyedik agykamra tetejét, melynek alja az úgynevezett rombusz alakú üreg (lásd 9. fejezet). A kisagy felett vannak nyakszirti lebenyek cerebrum, amelyet a tentorium cerebellum választ el tőle.

A kisagyban kettő van féltekék(hemispherum cerebelli). Közöttük az agy IV kamrája feletti szagittális síkban található a kisagy filogenetikailag legősibb része - annak féreg(vermis cerebelli). A vermis és a cerebelláris féltekék mély keresztirányú barázdák által lebenyekre töredezettek.

A kisagy szürke és fehér anyagból áll. A szürkeállomány alkotja a kisagykérget és a mélyében elhelyezkedő kisagypáros magokat (7.1. ábra). Közülük a legnagyobbak fogazott magok(nucleus dentatus) - a féltekékben található. A féreg központi részében vannak sátormagok(magok

Rizs. 7.1. Kisagyi magok.

1 - fogazott mag; 2 - parafa mag; 3 - sátormag; 4 - gömb alakú mag.

Rizs. 7.2.A kisagy és az agytörzs szagittális szakasza.

1 - kisagy; 2 - „életfa”; 3 - elülső agyi vitorla; 4 - quadrigeminális lemez; 5 - agyi vízvezeték; 6 - agyi kocsány; 7 - híd; 8 - IV kamra, érhártya plexusa és sátora; 9 - medulla oblongata.

fastigii), közöttük és a fogazott magok között vannak gömbölyűÉs dugós magok(nuctei. globosus et emboliformis).

Tekintettel arra, hogy a kéreg a kisagy teljes felületét lefedi és barázdáinak mélyére hatol, a kisagy egy sagittalis szakaszán szövete levélmintázatú, melynek erezetét fehérállomány alkotja (7.2. ábra). ), amely az ún a kisagy életfája (arbor vitae cerebelli). Az életfa tövében egy ék alakú bevágás található, ami az felső rész a negyedik kamra ürege; ennek a mélyedésnek a szélei alkotják a sátrát. A sátor teteje a cerebelláris vermis, elülső és hátsó falát vékony agylemezek alkotják, amelyeket elülső és hátsó lemezeknek neveznek. agyvitorlák(vella medullare anterior et posterior).

Néhány információ arról a kisagy építészete, alapot ad az összetevői funkciójának megítélésére. U kisagykéreg Két sejtréteg van: a belső - szemcsés, amely kis szemcsés sejtekből áll, és a külső - molekuláris. Közöttük nagy körte alakú cellák sorakoznak, amelyek az őket leíró I. Purkinje (1787-1869) cseh tudós nevét viselik.

Az impulzusok a fehérállományból behatoló mohos és kúszó rostokon keresztül jutnak be a kisagykéregbe, amelyek a kisagy afferens pályáit alkotják. A mohás rostok impulzusokat hordoznak a gerincvelőből

a vestibularis magok és a pontine nucleusok a cortex szemcsés rétegének sejtjeibe kerülnek. E sejtek axonjai a szemcsés rétegen áthaladó kúszó rostokkal együtt, amelyek az inferior olajbogyóktól a kisagyba juttatják az impulzusokat, elérik a kisagy felszíni, molekuláris rétegét. Itt a szemcsés réteg sejtjeinek axonjai és a kúszó rostok T-alakban osztódnak, és a molekuláris rétegben ágaik a kisagy felszínéhez képest hosszanti irányt vesznek. A kéreg molekuláris rétegét elérő impulzusok szinaptikus kontaktusokon áthaladva a Purkinje-sejtek itt található dendritjeinek ágaira esnek. Ezután a Purkinje-sejtek dendritjeit követik testükbe, amelyek a molekuláris és szemcsés réteg határán helyezkednek el. Ezután ugyanazon sejtek szemcsés réteget keresztező axonjai mentén behatolnak a mélybe fehér anyag. A Purkinje-sejtek axonjai a cerebelláris magokban végződnek. Főleg a fogazott magban. A kisagyból érkező efferens impulzusok a magját alkotó sejtek axonjai mentén, és részt vesznek a kisagy kocsányának kialakításában, elhagyják a kisagyot.

A kisagynak van három pár láb: alsó, középső és felső. Az alsó lábszár a medulla oblongata-val, a középső a híddal, a felső a középagyval köti össze. Az agyi kocsányok alkotják azokat az utakat, amelyek impulzusokat szállítanak a kisagyba és onnan vissza.

A kisagyi vermis biztosítja a test súlypontjának stabilizálását, egyensúlyát, stabilitását, a reciprok izomcsoportok, elsősorban a nyak és a törzs tónusának szabályozását, valamint a test egyensúlyát stabilizáló fiziológiás kisagyi szinergiák kialakulását.

A test egyensúlyának sikeres megőrzése érdekében a kisagy folyamatosan kap információt a spinocerebelláris pályákon keresztül a test különböző részeinek proprioceptoraitól, valamint a vestibularis magoktól, az olajbogyók alsó részétől, a retikuláris formációtól és a testrészek helyzetének szabályozásában részt vevő egyéb képződményektől. űrben. A kisagyba tartó afferens utak többsége az inferior kisagy kocsányon halad át, néhányuk a kisagy kocsányának felső részében található.

A proprioceptív érzékenység impulzusai, a kisagyba menve más szenzoros impulzusokhoz hasonlóan az első szenzoros neuronok dendritjeit követve elérik a gerinc ganglionokban elhelyezkedő testüket. Ezt követően ugyanezen neuronok axonjai mentén a kisagyba utazó impulzusok a második neuronok testeire irányulnak, amelyek a hátszarv tövének belső szakaszain helyezkednek el, kialakítva az ún. Clark oszlopai. Axonjaik bejutnak a gerincvelő oldalsó szálainak oldalsó szakaszaiba, ahol kialakulnak spinocerebelláris utak, ebben az esetben az axonok egy része ugyanazon oldal oldalsó oszlopába lép be és ott alakul ki Flexig hátsó spinocerebelláris traktusa (tractus spinocerebellaris posterior). A háti szarvsejtek axonjainak másik része átmegy a gerincvelő másik oldalára, és bejut a szemközti oldalagyba, és abban kialakul Gowers elülső spinocerebelláris traktusa (tractus spinocerebellaris anterior). A spinocerebelláris traktusok, amelyek térfogata az egyes gerincszegmensek szintjén növekszik, felemelkedik medulla oblongata.

A medulla oblongatában a hátsó spinocerebelláris traktus oldalirányban eltér, és az alsó kisagy száron áthaladva behatol a kisagyba. Az elülső spinocerebelláris traktus áthalad a medulla oblongatán, a hídon és eléri a középagyot, melynek szintjén második kereszteződését az elülső velőhártyában teszi meg, és a felső kisagy kocsányon keresztül jut át ​​a kisagyba.

Így a kettő közül gerinc traktus az egyik soha nem keresztezi (Flexig keresztezetlen útja), a másik pedig kétszer megy át az ellenkező oldalra (Gowers kettős keresztútja). Ennek eredményeként mindkettő impulzusokat vezet a test mindkét feléből, túlnyomórészt a kisagy homolaterális felébe.

A Flexig spinocerebelláris traktusain kívül a kisagyba irányuló impulzusok az inferior kisagy szárán keresztül haladnak át. vestibulocerebelláris traktus (tractus vestibulocerebellaris), amely főleg a Bechterew vestibularis felső magjában kezdődik, és végig olivocerebelláris traktus (tractus olivocerebellaris), amely az alsó olajbogyóból származik. A vékony és ék alakú magok sejtjei axonjainak egy része, nem vesz részt a bulbothalamikus traktus kialakításában, külső íves rostok (fibre arcuatae externae) formájában az inferior kisagy szárán keresztül is bejut a kisagyba.

A kisagy impulzusokat kap a kéregtől a középső kocsányain keresztül. agyféltekék agy Ezek az impulzusok áthaladnak corticalis-pontine-cerebelláris pályák, amelyek két neuronból állnak. Az első neuronok testei az agykéregben, főként a kéregben helyezkednek el hátsó szakaszok homloklebenyek. Axonjaik a corona radiata részeként, a belső kapszula elülső lábán haladnak át, és a híd magjaiban végződnek. A második neuron sejtjeinek axonjai, amelyek testei a híd saját magjaiban helyezkednek el, átmenni az ellenkező oldalára, és a decussáció után kialakítani a középső kisagyi kocsányt,

a kisagy ellentétes féltekén végződik.

Az agykéregből kiinduló impulzusok egy része a kisagy ellentétes féltekéjébe is eljut, nem az elvégzett, hanem csak a végrehajtásra tervezett aktív mozgásról hoz információt. Miután megkapta az ilyen információkat, a kisagy azonnal impulzusokat küld, amelyek korrigálják az akaratlagos mozgásokat, főként, oltási tehetetlenséggel és a legracionálisabb a reciprok izomtónus szabályozása - agonista és antagonista izmok. Ennek eredményeként egyfajta eimetria, az akaratlagos mozdulatok egyértelművé, élessé tétele, nem megfelelő összetevők nélkül.

A kisagyból kilépő utak olyan sejtek axonjaiból állnak, amelyek testei a sejtmagokat alkotják. A legtöbb efferens útvonal, beleértve a fogazott magokból érkezőket is, felső szárán keresztül hagyja el a kisagyot. Az inferior colliculus szintjén az efferens kisagyi utak keresztezik egymást (a Wernecking felső kisagyi kocsányainak keresztezése). A kereszt után mindegyik eléri a középagy ellenkező oldalának vörös magjait. A vörös sejtmagokban a kisagyi impulzusok átváltanak a következő neuronra, majd azon sejtek axonjai mentén mozognak, amelyek teste a vörös magokban található. Ezek az axonok ben keletkeznek vörös nukleáris gerincvelő (tracti rubro spinalis), Monakov ösvényei, amely röviddel azután a piros kernelekből való kilépések keresztezésen mennek keresztül (gumi crossover vagy Trout crossover), ami után leszállnak a gerincvelőbe. BAN BEN gerincvelő a vörös nukleáris gerincpályák az oldalsó zsinórokban helyezkednek el; alkotó rostjaik a gerincvelő elülső szarvának sejtjeinél végződnek.

A kisagytól a gerincvelő elülső szarvának sejtjéig tartó teljes efferens út ún. kisagy-vörösmag-gerinc (tractus cerebello-rubrospinalis). Kétszer keresztet vet (a felső kisagyi kocsányok keresztezése és a tegmentum decussációja) és végső soron az egyes kisagyféltekéket összekapcsolja a gerincvelő homolaterális felének elülső szarvaiban található perifériás motoros neuronokkal.

A kisagyi vermis magjaitól az efferens utak főként az inferior kisagyi száron keresztül jutnak el az agytörzs retikuláris képződményéig és a vestibularis magokig. Innen a gerincvelő elülső szálain áthaladó reticulospinalis és vestibulospinalis traktusok mentén az elülső szarvak sejtjeihez is eljutnak. A kisagyból érkező impulzusok egy része a vestibularis magokon áthaladva a medialis longitudinális fasciculusba jut, és eléri a mozgást biztosító III, IV és VI agyidegek magjait. szemgolyók, és befolyásolja működésüket.

Összefoglalva a következőket kell hangsúlyozni:

1. A kisagy mindkét fele főként a) a homolaterális testfelétől, b) a másik agyféltekétől kap impulzusokat, amelyek corticospinalis kapcsolatban állnak a test ugyanazzal a felével.

2. A kisagy mindkét feléből efferens impulzusok jutnak a gerincvelő homolaterális felének elülső szarvának sejtjeibe és a szemgolyó mozgását biztosító agyidegek magjaiba.

A kisagyi kapcsolatok ilyen jellege lehetővé teszi annak megértését, hogy a kisagy egyik felének károsodása esetén miért alakulnak ki kisagyi rendellenességek túlnyomórészt ugyanabban a felében, pl. a test homolaterális fele. Ez különösen egyértelműen a kisagyféltekék károsodása esetén nyilvánul meg.

7.2. A CEREBELLA FUNKCIÓK TANULMÁNYA

ÉS VERÉSÉNEK KLINIKAI MEGNYILVÁNÍTÁSAI

A kisagy károsodásakor a statika és a mozgáskoordináció zavarai, izom hipotónia és nystagmus jellemző.

Cerebelláris károsodás először is a férge a statika megsértéséhez vezet - az emberi test súlypontjának stabil helyzetének, egyensúlyának, stabilitásának megtartásának képessége. Ha ez a funkció megszakad, statikus ataxia (a görög ataxia szóból - rendellenesség, instabilitás). Megállapítják, hogy a beteg instabil. Ezért álló helyzetben szélesre tárja a lábát, és a kezével egyensúlyoz. A statikus ataxia különösen akkor észlelhető egyértelműen, ha a támogatási területet mesterségesen csökkentik, különösen a Romberg pózban. A pácienst meg kell kérni, hogy álljon szorosan egymás mellett, a fejét kissé felemelve. Kisagyi rendellenességek esetén a beteg ebben a helyzetben instabil, teste kileng, néha egy-egy irányba „rángatják”, és ha nem támasztják alá a beteget, eleshet. A cerebelláris vermis sérülése esetén a beteg általában egyik oldalról a másikra billeg, és gyakran hanyatt esik. A kisagyfélteke patológiája esetén hajlamos túlnyomórészt oldalra esni kóros fókusz. Ha a statikus zavar közepesen kifejezett, könnyebben azonosítható az ún bonyolult vagy érzékenyítette Romberg álláspontját. A pácienst arra kérik, hogy a lábát helyezze egy vonalba úgy, hogy az egyik lábujja a másik sarkán feküdjön. A stabilitásértékelés megegyezik a szokásos Romberg-pozícióval.

Normális esetben, amikor egy személy áll, a láb izmai megfeszülnek (őrlési reakció), ha fennáll az oldalra esés veszélye, akkor ezen az oldalon a lába ugyanabba az irányba mozdul el, a másik lába pedig leesik a padlóról (ugrási reakció). Ha a kisagy (főleg a vermis) sérült, a beteg reakciói károsodnak.

támogatás és ugrás. A károsodott támasztó válasz a páciens instabilitásában nyilvánul meg álló helyzetben, különösen Romberg helyzetben. Az ugrási reakció megsértése ahhoz a tényhez vezet, hogy ha az orvos a páciens mögött állva és biztosítva őt egy vagy másik irányba löki a beteget, akkor a beteg enyhe lökéssel elesik. (lökés tünete).

A kisagy károsodása esetén a beteg járása általában megváltozik a fejlődés miatt statolokomotoros ataxia. Kisagyi járás Sok szempontból hasonlít egy részeg ember járására, ezért néha „részeg járásnak” is nevezik. Az instabilitás miatt a beteg bizonytalanul jár, lábait szélesre tárja, miközben egyik oldalról a másikra „dobják”. A kisagyfélteke sérülésekor pedig egy adott irányból a kóros fókusz felé haladva eltér. Az instabilitás különösen kanyarodáskor érezhető. Ha az ataxia kifejezettnek bizonyul, akkor a betegek teljesen elveszítik a testük irányításának képességét, és nem csak állni és járni, hanem még ülni sem tudnak.

A kisagyféltekék túlnyomó károsodása az anti-tehetetlenségi hatások zavarához vezet, különösen az kinetikus ataxia. A mozdulatok esetlenségében nyilvánul meg, és különösen a pontosságot igénylő mozgások során jelentkezik. A kinetikus ataxia azonosítására a mozgások koordinációjára vonatkozó teszteket végeznek. Az alábbiakban ezek közül néhányat ismertetünk.

Diadochokinesis vizsgálata (a görög diadochos szóból - sorozat). A pácienst arra kérik, hogy csukja be a szemét, nyújtsa előre a karját, és gyorsan, ritmikusan szupinálja és pronálja a kezét. A kisagyfélteke károsodása esetén a kéz mozgása a kóros folyamat oldalán lendületesebbnek bizonyul (diszmetria, pontosabban hipermetria következménye), aminek következtében a kéz lemarad. . Ez az adiadochokinesis jelenlétét jelzi.

Ujjpróba. Beteg becsukott szemek vissza kell vonnia a kezét, majd lassan, mutatóujjérintse meg az orra hegyét. A cerebelláris patológia esetén a kóros fókusz oldalán lévő kéz túlzott mozgást végez (hipermetria), Ennek eredményeként a beteg hiányzik. Az ujj-orr teszt a cerebelláris patológiára jellemző mintát tár fel. kisagyi (szándékos) remegés, amelynek amplitúdója az ujj célponthoz közeledtével növekszik. Ez a teszt lehetővé teszi az úgynevezett bradytelekinesia kimutatását is (kantár tünete): nem messze a céltól az ujj mozgása lelassul, néha meg is áll, majd újra folytatódik.

Ujj-ujj teszt. A csukott szemű pácienst arra kérik, hogy tárja szét karjait, majd húzza össze mutatóujjait, és próbálja az ujját az ujjba juttatni, ebben az esetben, mint az ujj-orr tesztnél, szándékos remegés és kantártünet jelentkezik. észlelik.

Sarok-térd teszt (7.3. ábra). A csukott szemmel hanyatt fekvő beteget megkérik, hogy emelje fel a magasba az egyik lábát, majd sarkával üsse meg a másik láb térdét. Kisagyi patológia esetén a beteg nem tudja vagy nehezen tudja megütni a sarkával a másik láb térdét, különösen akkor, ha a vizsgálatot az érintett kisagyféltekével homolaterális lábbal végzik. Ha ennek ellenére a sarok eléri a térdét, akkor azt javasoljuk, hogy a lábszár elülső felületét enyhén megérintve mozgassa lefelé, irányába. bokaízület, míg kisagyi patológia esetén a sarok mindig lecsúszik a sípcsontról egyik vagy másik irányba.

Rizs. 7.3.Sarok-térd teszt.

Index teszt: A pácienst arra kérik, hogy a mutatóujjával többször üsse meg a kalapács gumihegyét, amely a vizsgáló kezében van. Kisagyi patológia esetén a beteg kezében az érintett kisagyfélteke oldalán diszmetria miatti hiányosság van.

Thomas-Jumenty jele: Ha a beteg felvesz egy tárgyat, például egy poharat, akkor túlzottan széttárja az ujjait.

Cerebelláris nystagmus. A szemgolyók oldalra nézéskor történő rángatózása (vízszintes nystagmus) a szemgolyó szándékos remegésének következménye (lásd 30. fejezet).

Beszédzavar: A beszéd elveszti folyékonyságát, robbanásszerűvé, töredezetté válik, kisagyi dysarthriaként pásztázott (lásd 25. fejezet).

Kézírás megváltoztatása: A kézmozdulatok koordinációjának zavara miatt a kézírás egyenetlenné válik, a betűk deformálódnak, túl nagyok (megalográfia).

Pronator jelenség: A pácienst arra kérik, hogy karjait előrenyújtva tartsa hanyatt fekvő helyzetben, míg az érintett kisagyfélteke oldalán hamarosan spontán pronáció következik be.

Hoff-Schilder jel: Ha a beteg karjait előrenyújtva tartja, akkor az érintett félteke oldalán a kar hamarosan kifelé húzódik.

Imitációs jelenség. A betegnek csukott szemmel gyorsan olyan helyzetbe kell helyeznie a kezét, mint amit a vizsgáló korábban a másik kezének adott. Amikor a kisagy félteke sérült, a vele homolaterális kéz túlzott amplitúdójú mozgást végez.

A Doinikov-jelenség. Ujjjelenség. Az ülő pácienst megkérjük, hogy tegye a csípőjére széthúzott ujjaival hátrafektetett kezét, és csukja be a szemét. A kóros fókusz felőli kisagy károsodása esetén hamar bekövetkezik az ujjak spontán hajlítása, a kéz és az alkar pronációja.

Stewart-Holmes jele. A vizsgáló megkéri a széken ülő beteget, hogy hajlítsa be hátradőlt alkarját, és egyúttal a kezét a csuklónál fogva ellenáll neki. Ha váratlanul elengedi a beteg kezét, az érintett oldalon lévő kéz tehetetlenségből meghajlik, és erőteljesen a mellkasába ütközik.

Izom hipotenzió. A cerebelláris vermis károsodása általában diffúz izom hipotóniához vezet. A kisagyi félteke károsodásával a passzív mozgások csökkenést mutatnak izomtónus a kóros folyamat oldalán. Az izom hipotónia az alkar és a lábszár túlnyúlásának lehetőségéhez vezet (Olshansky tünete) passzív mozdulatokkal, a megjelenésre lógó kéz vagy láb tünetei amikor passzívan megrázzák.

Patológiás kisagyi aszinergiák. A fiziológiai szinergiák megsértése összetett motoros aktusok során különösen a következő tesztek során derül ki (7.4. ábra).

1. Asynergia Babinsky szerint álló helyzetben. Ha egy lábbal álló beteg fejét hátrahajtva próbál hátrahajolni, akkor általában a térdízületek meghajlanak. Kisagyi patológiában az asynergia miatt ez a házastársi mozgás hiányzik, és a beteg egyensúlyát elvesztve hátraesik.

Rizs. 7.4.Cerebelláris asynergia.

1 - a beteg járása kifejezett cerebelláris ataxia; 2 - a test normál hátradőlése; 3 - a kisagy sérülése esetén a beteg hátrahajolva nem tudja megtartani az egyensúlyt; 4 - a kisagyi asynergia vizsgálatának elvégzése Babinsky szerint egészséges személy által; 5 - ugyanezen vizsgálat elvégzése kisagykárosodásban szenvedő betegeknél.

2. Asynergia Babinsky szerint fekvő helyzetben. A pácienst, aki kemény felületen fekszik kinyújtott lábakkal és vállszélességben, megkérik, hogy tegye keresztbe a karját a mellkasán, majd üljön le. A cerebelláris patológia jelenlétében az egyidejű összehúzódás hiánya miatt gluteális izmok(az aszinergia megnyilvánulása) a beteg nem tudja rögzíteni a lábát és a medencéjét a támasztófelületre, ennek következtében lábai felemelkednek és nem tud leülni. Ennek a tünetnek a jelentőségét nem szabad túlbecsülni idős betegek vagy petyhüdt vagy elhízott hasfallal rendelkezők esetében.

Összegezve a fentieket, szükséges hangsúlyozni a kisagy által ellátott funkciók változatosságát és fontosságát. Egy komplex szabályozási mechanizmus részeként Visszacsatolás, a kisagy koordinációs központként szolgál, biztosítja a test egyensúlyát és fenntartja az izomtónust. Ahogy P. Duus (1995) megjegyzi, a kisagy diszkrét és precíz mozgások végzésére ad lehetőséget, a szerző azonban joggal hiszi, hogy a kisagy számítógépként működik, követi és koordinálja a szenzoros bemenetet, kimenetként pedig modellezi a motoros jeleket.

7.3. TÖBBRENDSZER DEGENERÁCIÓK

A CEREBELLAR PATOLOGIA JELEIVEL

A multiszisztémás degenerációk a neurodegeneratív betegségek egy csoportja közös tulajdonság amely az agy különböző funkcionális és neurotranszmitter rendszereinek kóros folyamatba való bevonásával járó elváltozás multifokális jellege és ezzel összefüggésben a klinikai megnyilvánulások poliszisztémás jellege.

7.3.1. Spinocerebelláris ataxiák

A spinocerebellaris ataxiák közé tartoznak a progresszív örökletes degeneratív betegségek, amelyekben főként a kisagy struktúrái, az agytörzs és a gerincvelői pályák, elsősorban az extrapiramidális rendszerhez kapcsolódnak.

7.3.1.1. Örökletes Friedreich-ataxia

N. Friedreich német neurológus (Friedreich N., 1825-1882) által 1861-ben leírt örökletes betegség. Autoszomális recesszív módon vagy (ritkábban) autoszomális domináns módon öröklődik, nem teljes penetranciával és változó génexpresszióval. A betegség szórványos esetei is előfordulhatnak.

Patogenezisnem meghatározott betegségek. Konkrétan nincs elképzelés az alapját képező elsődleges biokémiai hibáról.

Patomorfológia.A patoanatómiai vizsgálatok a gerincvelő kifejezett elvékonyodását tárják fel, amelyet a hátsó és oldalsó zsinórok atrófiás folyamatai okoznak. Általában az ék alakú (Burdacha) és a szelíd (Gaulle) pályák, valamint a Gowers és Flexig spinocerebelláris pályái, valamint a keresztezett piramis út tartalmazó

sok extrapiramidális rendszerhez tartozó rost. A degeneratív folyamatok a kisagyban, fehérállományában és nukleáris apparátusában is kifejeződnek.

Klinikai megnyilvánulások. A betegség gyermekeknél vagy 25 év alatti fiataloknál nyilvánul meg. S.N. Davidenkov (1880-1961) megjegyezte, hogy gyakrabban Klinikai tünetek betegségek 6-10 éves gyermekeknél fordulnak elő. A betegség első jele általában az ataxia. A betegek bizonytalanságot, tántorgást tapasztalnak járás közben, és megváltozik a járásuk (járás közben a lábak szét vannak tárva). A Friedreich-kór járása tabetikus-cerebellárisnak nevezhető, mivel változásait az érzékeny és a cerebelláris ataxia kombinációja, valamint az izomtónus általában kifejezett csökkenése okozza. Statikus zavarok, kézkoordinációs zavarok, szándékos tremor és dysarthria is jellemző. Lehetséges nystagmus, hallásvesztés, beszédelemek, jelek piramis elégtelenség(ín hiperreflexia, kóros lábreflexek, néha enyhe izomtónusnövekedés), kényszerítő vizelési inger, csökkent szexuális potencia. Néha athetoid jellegű hiperkinézis jelenik meg.

A korán kialakuló mélyérzékenységi zavar az ínreflexek fokozatos csökkenéséhez vezet: először a lábakban, majd a karokban. Idővel izomsorvadás alakul ki a distalis lábakban. Csontfejlődési rendellenességek jelenléte jellemzi. Ez mindenekelőtt a jelenlétben nyilvánul meg Friedreich lábai: a lábfej lerövidült, „üreges”, igen magas ívű. Ujjainak fő phalangusai megnyúltak, a többi meghajlott (7.5. ábra). A gerinc és a mellkas lehetséges deformációja. Gyakran vannak kardiopátia megnyilvánulásai. A betegség lassan halad, de folyamatosan a betegek fogyatékosságához vezet, akik végül ágyhoz kötődnek.

Kezelés. A patogenetikai kezelést nem fejlesztették ki. Felírt gyógyszerek, amelyek javítják az anyagcserét az idegrendszer struktúráiban, általános erősítő szerek. Súlyos lábdeformitás esetén ortopéd cipők javasoltak.

Rizs. 7.5.Friedreich lába.

7.3.1.2. Örökletes cerebelláris ataxia (Pierre Marie-kór)

Ez egy krónikus progresszív örökletes betegség, amely 30-45 éves korban jelentkezik, lassan növekvő cerebelláris rendellenességekkel, piramiselégtelenség jeleivel kombinálva, amelyet statikus és dinamikus cerebelláris ataxia, szándékos tremor, beszédvizsgálat, ínhiperreflexia jellemez. Lehetséges clonus, kóros piramis reflexek, strabismus, látáscsökkenés, látómezők beszűkülése primer atrófia miatt látóidegekés a retina pigment degenerációja. A betegség lefolyása lassan progresszív. Csökken a kisagy mérete, sejtdegeneráció

Purkinje, inferior oliva, spinocerebelláris traktusok. Autoszomális domináns módon öröklődik. A betegséget 1893-ban írta le R. Marie francia neuropatológus (1853-1940).

Jelenleg nincs konszenzus a „Pierre Marie-kór” fogalmának megértésében, és vitatható annak a lehetősége, hogy izolálják-e önálló nozológiai formába.

Kezelést nem fejlesztettek ki. Jellemzően metabolikusan aktív és helyreállító, valamint tüneti szereket használnak.

7.3.2. Olivopontocerebelláris dystrophia (Dejerine-Thomas-kór)

Ez a krónikus progresszív csoport örökletes betegségek, amelyben főként a kisagyban, az olajbogyó alsó részében, a híd saját magjaiban és a hozzájuk kapcsolódó agyi struktúrákban alakulnak ki dystrophiás elváltozások.

Amikor a betegség kialakul fiatal korban az esetek mintegy fele domináns vagy recesszív módon öröklődik, a többi szórványos. A betegség szórványos eseteiben gyakoribbak az akinetic-rigid szindróma és a progresszív autonóm elégtelenség manifesztációi. A beteg átlagos életkora, amikor a betegség örökletes formája a fenotípusban nyilvánul meg, 28 év, és ha a betegség szórványos - 49 év, az átlagos várható élettartam 14,9 és 6,3 év. Szórványos formában az olajbogyók, a híd és a kisagy atrófiája mellett a gerincvelő oldalsó szálai, a substantia nigra és a striatum, valamint a locus coeruleus károsodása az agy negyedik kamrájának rombusz alakú gödrében nagyobb. gyakran észlelik.

A növekedés tünetei cerebelláris szindróma. Lehetséges érzékenységi zavarok, bulbar és akinetic-rigid szindrómák elemei, hyperkinesis, különösen myorhythmiák az uvulában és a lágy szájpadlásban, oftalmoparesis, csökkent látásélesség, intellektuális zavarok. A betegséget 1900-ban írták le J. Dejerine és A. Thomas francia neurológusok.

A betegség gyakran járási zavarokkal debütál - instabilitás, koordinációs zavar, váratlan esések lehetségesek. Ezek a rendellenességek a betegség egyetlen megnyilvánulása lehet 1-2 évig. Ezt követően a kezekben koordinációs zavarok lépnek fel és fokozódnak: a kis tárgyak kezelése nehézkes, a kézírás sérül, szándékos remegés lép fel. A beszéd szaggatottá, elmosódottá válik, orrszíne és légzési ritmusa nem felel meg a beszéd szerkezetének (a beteg úgy beszél, mintha fojtogatnák). A betegség ezen szakaszában a progresszív autonóm elégtelenség megnyilvánulásai hozzáadódnak, és megjelennek az akinetikus-merev szindróma jelei. Néha a páciens domináns tünetei a dysphagia és az éjszakai fulladásos rohamok. A bulbaris izmok vegyes parézisével összefüggésben alakulnak ki, és életveszélyesek lehetnek.

1970-ben a német neurológusok B.W. Königsmark és L.P. Weiner kiemelte 5 fő típus olivopontocerebellaris dystrophia, amely klinikai és morfológiai megnyilvánulásaiban vagy az öröklődés típusában különbözik.

én típus (Menzel típusú). 14-70 (általában 30-40) éves korban ataxiával, dysarthriával, diszfóniával, izomhipotóniával, késői stádiumban - fej, törzs, karok, izmok durva remegésével, akinetikus-merev szindróma jeleivel nyilvánul meg. . Lehetséges kóros piramisjelek, pillantásparesis, külső és belső ophthalmoplegia, érzékenységi zavarok, demencia. Autoszomális domináns módon öröklődik. P. Menzel 1891-ben azonosította önálló formaként.

II típus (Fickler-Winkler típus) . 20-80 éves korban ataxiában, csökkent izomtónusban és ínreflexekben nyilvánul meg. Autoszomális recesszív módon öröklődik. Szórványos esetek lehetségesek.

III típusú retina degenerációval. Gyermekkorban vagy fiatal korban (35 éves korig) ataxiával, a fej és a végtagok remegésével, dysarthriával, piramis-elégtelenség jeleivel, vakságot eredményező progresszív látásromlással nyilvánul meg; nystagmus, ophthalmoplegia és néha disszociált érzékenységi zavarok lehetségesek. Autoszomális domináns módon öröklődik.

IV típus (Jester-Heimaker típus). 17-30 éves korban kisagyi ataxiával vagy alsó spasztikus paraparesis jeleivel debütál mindkét esetben, már a betegség korai stádiumában ezeknek a megnyilvánulásoknak a kombinációja, amelyhez utólag hozzáadódnak; bulbar szindróma, arcizmok parézise, ​​mélyérzékenységi zavarok. Domináns módon öröklődik.

V típus. 7-45 éves korban jelentkezik ataxiával, dysarthriával, akinetic-rigid szindróma jeleivel és egyéb extrapiramidális rendellenességekkel, progresszív ophthalmoplegia és demencia lehetséges. Domináns módon öröklődik.

7.3.3. Olivorubrocebelláris degeneráció (Lejonne-Lhermitte-szindróma, Lhermitte-kór)

A betegséget a kisagy progresszív sorvadása jellemzi, főként a kéreg, a fogazott magok és a felső kisagy kocsányok, az olajbogyók alsó része és a vörös magok. Elsősorban statikus és dinamikus ataxiaként nyilvánul meg a jövőben, a cerebelláris szindróma egyéb jelei és az agytörzs károsodása lehetséges. A betegséget J. Lhermitte J.J. (1877-1959) és J. Lejonne J. (1894-ben született) francia neurológus írta le.

7.3.4. Több rendszerű atrófia

Az elmúlt évtizedekben önálló formaként azonosították a sporadikus, progresszív neurodegeneratív betegséget, az úgynevezett multiplex system atrófiát. Jellemzője a bazális ganglionok, a kisagy, az agytörzs és a gerincvelő együttes károsodása. Főbb klinikai megnyilvánulások: parkinsonizmus, cerebelláris ataxia, piramis- és autonóm elégtelenség jelei (Levin O.S., 2002). A klinikai kép bizonyos jellemzőinek túlsúlyától függően a többrendszerű atrófiának három típusát különböztetjük meg.

1) olivopontocerebelláris típus, amelyet a cerebelláris támadás jeleinek túlsúlya jellemez;

2) strionigrális típus, amelyben a parkinsonizmus jelei dominálnak;

3) Shy-Drager-szindróma, amelyet a progresszív autonóm elégtelenség jeleinek túlsúlya jellemez a klinikai képben ortosztatikus artériás hipotenzió tüneteivel.

A többszörös rendszersorvadás az agy túlnyomórészt szürkeállományának bizonyos területeinek szelektív degenerációján alapul, az idegsejtek és a gliaelemek károsodásával. Az agyszövet degeneratív megnyilvánulásainak okai ma még ismeretlenek. Az olivopontocerebelláris típusú multiszisztémás atrophia megnyilvánulásai a kisagykéreg Purkinje sejtjeinek, valamint az inferior olajbogyók neuronjainak, a pontinus magjainak károsodásához, a demyelinizációhoz és a főként pontocerebelláris utak degenerációjához kapcsolódnak.

A cerebelláris rendellenességeket általában statikus és dinamikus ataxia jelenti, mozgási károsodással. Jellemző a Romberg-pozíció instabilitása, járás közbeni ataxia, diszmetria, adiadochokinesis, szándékos remegés, nystagmus (vízszintes függőleges, lefelé ütés), a tekintet szaggatottsága és lassúsága, a szemek konvergenciájának károsodása, beszédvizsgálat.

Általában többszörös rendszeres atrófia fordul elő érett korés gyorsan halad. A diagnózis klinikai adatokon alapul, és a parkinsonizmus, a cerebelláris elégtelenség és az autonóm rendellenességek jeleinek kombinációja jellemzi. A betegség kezelését nem fejlesztették ki. A betegség időtartama 10 éven belül van, és halállal végződik.

7.4. EGYÉB BETEGSÉGEK, AMELYEK A CEREBELLA KÁROSODÁSÁNAK JELEI KÍSÉRETT

Ha a beteg a kisagy károsodásának jeleit mutatja, akkor a legtöbb esetben először is át kell gondolnunk a lehetőséget cerebelláris daganatok(asztrocitóma, angioblasztóma, medulloblasztóma, metasztatikus daganatok) vagy sclerosis multiplex. Nál nél cerebelláris daganatok a jelek korán megjelennek intracranialis hipertónia. Sclerosis multiplexben általában a kisagyi patológián kívül a központi idegrendszer más struktúráinak, elsősorban a látó- és piramisrendszernek a károsodásának klinikai megnyilvánulásait is azonosítani lehet. A klasszikus neurológiában jellemző vonásai sclerosis multiplex Charcot hármasa: nystagmus, szándékremegés és pásztázott beszéd, valamint Nonne-szindróma: motoros koordinációs zavar, dysmetria, beszédvizsgálat és kisagyi aszinergikus zavarok.

A cerebelláris rendellenességek a főbbek poszttraumás Mann-szindróma, amelyet ataxia, koordinációs zavar, asynergia, nystagmus jellemez. A trauma vagy a fertőző elváltozások kisagyot okozhatnak Goldstein-Reichmann szindróma: a statika és a mozgáskoordináció zavarai, asynergia, szándékos remegés, csökkent izomtónus, hipermetria, megalográfia, a kézben lévő tárgy tömegének (súlyának) érzékelésének károsodása.

A kisagyi működési rendellenességek veleszületettek is lehetnek, különösen, Zeeman-szindróma: ataxia, késleltetett beszédfejlődés, majd kisagyi dysarthria.

Veleszületett cerebelláris ataxia a gyermek motoros funkcióinak fejlődésének késése (6 hónapos korában nem tud ülni, későn kezd járni, a járása ataxiás), valamint a beszéd késése, a dysarthria hosszú távú fennmaradása, és néha késik mentális fejlődés, a microcrania megnyilvánulása nem ritka. CT-n a kisagyféltekék csökkentek. Körülbelül 10 éves korig általában megtörténik az agyi funkciók kompenzációja, amely azonban káros exogén hatások hatására megszakadhat. A betegség progresszív formái is lehetségesek.

A veleszületett cerebelláris hypoplasia megnyilvánulása az Fanconi-Turner szindróma. Jellemzője a statika és a mozgáskoordináció zavara, nystagmus, mely rendszerint mentális retardációval jár együtt.

A veleszületetthez tartozik az öröklött autoszomális recesszív típus is, ami ritka Betten-betegség: Veleszületett cerebelláris ataxia jellemzi, amely az első életévben a statika és a mozgáskoordináció zavaraiban, nystagmusban, tekintetkoordinációs zavarban és mérsékelt izomhipotóniában nyilvánul meg. Diszplasztikus jelek előfordulhatnak. A gyermek későn, néha csak 2-3 évesen kezdi feltartani a fejét, és még később - állni, járni és beszélni. Beszéde a cerebelláris dysarthria típusától függően változik. Autonóm-zsigeri rendellenességek és az immunszuppresszió megnyilvánulásai lehetségesek. Néhány év elteltével a klinikai kép általában stabilizálódik, és a beteg bizonyos mértékig alkalmazkodik a meglévő hibákhoz.

Spasztikus ataxia A. Bell és E. Carmichel (1939) javaslata szerint autoszomális domináns módon öröklődő kisagyi ataxiának nevezik, amelyet a betegség 3-4 éves korban történő megjelenése jellemez, és a kisagyi ataxia és dysarthria, ínhiperreflexia és fokozott izomtónus kombinációja spasticus típusban, míg a látóidegek sorvadása, retina degenerációja, nystagmus és oculomotoros rendellenességek lehetségesek (de nem a betegség kötelező jelei).

Autoszomális domináns módon öröklődik Feldman szindróma(1919-ben született H. Feldmann német orvos leírta): kisagyi ataxia, szándékos remegés és a haj korai őszülése. Az élet második évtizedében jelenik meg, majd lassan előrehalad, 20-30 év után rokkantsághoz vezet.

Késői cerebelláris atrófia, vagy Tom szindróma, A. Thomas (1867-1963) francia neurológus 1906-ban leírta, általában 50 év felettieknél, a kisagykéreg progresszív sorvadásában nyilvánul meg. A fenotípus kisagyi szindróma jeleit mutatja, elsősorban kisagyi statikus és mozgásszervi ataxiát, beszédvizsgálatot és a kézírás változásait. Előrehaladott stádiumban a piramis-elégtelenség megnyilvánulásai lehetségesek.

A cerebelláris rendellenességek myoclonusszal való kombinációját az jellemzi Hunt myoklonus kisagyi dyssynergiája, vagy myoclonus-ataxia, ennél a tünetegyüttesnél a klinikai képbe beletartozik a szándékos tremor, a kézben fellépő, majd generalizálódó myoclonus, ataxia és dyssynergia, nystagmus, leolvasott beszéd és csökkent izomtónus. Ez a kisagyi magok, a vörös magok és kapcsolataik, valamint a kérgi-szubkortikális struktúrák degenerációjának következménye.

A betegség előrehaladott stádiumában epilepsziás rohamok és demencia lehetséges. A prognózis rossz. Utal rá ritka formák progresszív örökletes ataxiák. Autoszomális recesszív módon öröklődik. Általában fiatal korban jelenik meg. A tünetegyüttes nozológiai függetlensége vitatott. A betegséget 1921-ben írta le R. Hunt (1872-1937) amerikai neurológus.

A degeneratív folyamatok között bizonyos helyet foglal el Holmes cerebelláris degeneráció vagy családi kisagyi olivárium atrófia, vagy a kisagyrendszer progresszív atrófiája, főleg a fogazott magok, valamint a vörös magok, demyelinizációs megnyilvánulásokkal a felső kisagy szárában. Statikus és dinamikus ataxia, asynergia, nystagmus, dysarthria, csökkent izomtónus, izomdystonia, fejremegés, myoclonus jellemzi. Az epilepsziás rohamok szinte egyszerre jelentkeznek. Az intelligencia általában megmarad. Az EEG paroxizmális ritmuszavart mutat. A betegséget örökletesnek ismerik el, de az öröklődés típusa nincs meghatározva. A betegséget 1907-ben írta le G. Holmes angol neuropatológus

(1876-1965).

Alkoholos cerebelláris degeneráció - krónikus alkoholmérgezés következménye. A károsodások túlnyomórészt a cerebelláris vermisben jelentkeznek, elsősorban a kisagyi ataxia és a lábmozgások koordinációs zavara nyilvánul meg, míg a karmozgások, a szemmotoros és a beszédfunkciók sokkal kisebb mértékben károsodnak. Általában ezt a betegséget a memória kifejezett csökkenése kíséri polyneuropathiával kombinálva.

kisagyi ataxiában nyilvánul meg, mely esetenként az egyetlen rosszindulatú daganat okozta klinikai tünet lehet, eredetének helyére utaló helyi jelek nélkül. Paraneoplasztikus cerebelláris degeneráció különösen a rák másodlagos megnyilvánulása lehet emlőmirigy vagy petefészkek.

Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara szindróma gyorsan progresszív cerebelláris atrófiával összefüggésben fellépő kisagyi rendellenességekben nyilvánul meg. A hörgőrákban szenvedő betegek általános mérgezésével járó szindrómáját a modern spanyol orvos, L. Barraquer-Bordas (született 1923-ban) írta le.

Ritkán található recesszív X-kromoszómális ataxia- örökletes betegség, amely szinte csak a lassan progresszív kisagyi elégtelenségben szenvedő férfiaknál jelentkezik. Recesszív, nemhez kötött módon terjed.

Figyelemre méltó és családi paroxizmális ataxia, vagy periodikus ataxia. Gyakrabban debütál itt gyermekkor, de később is megjelenhet - akár 60 év alatt is. A klinikai kép a nystagmus, dysarthria és ataxia paroxizmális megnyilvánulásaira, csökkent izomtónusra, szédülésre, hányingerre, hányásra, fejfájásra vezethető vissza, amely néhány perctől 4 hétig tart.

A családi paroxizmális ataxia rohamát érzelmi stressz, fizikai fáradtság, lázas állapot, alkoholfogyasztás, míg a rohamok között a gócos neurológiai tünetek a legtöbb esetben nem észlelhetők, de néha nystagmus és enyhe cerebelláris tünetek is előfordulhatnak.

A betegség morfológiai szubsztrátja elsősorban a kisagyi vermis elülső részének atrófiás folyamatának tekinthető. A betegséget először 1946-ban írta le M. Parker. Autoszomális domináns módon öröklődik. 1987-ben a családi paroxizmális ataxiával a vér leukociták piruvát-dehidrogenáz aktivitásának a normál szint 50-60% -ára történő csökkenését fedezték fel. 1977-ben R. Lafrance et al. felhívta a figyelmet a diakarb magas megelőző hatására, később a flunarizint javasolták a családi paroxizmális ataxia kezelésére.

Akut cerebelláris ataxia, vagy Leiden-Westphal szindróma, egy jól körülhatárolható tünetegyüttes, amely parainfekciós szövődmény. Gyakrabban fordul elő gyermekeknél egy általános fertőzés (influenza, tífusz, szalmonellózis stb.) után 1-2 héttel. Súlyos statikus és dinamikus ataxia, szándékos remegés, hipermetria, asynergia, nystagmus, letapogatott beszéd, csökkent izomtónus jellemzi. Az agy-gerincvelői folyadékban limfocita pleocytosist és mérsékelt fehérje növekedést észlelnek. A betegség kezdetén szédülés, tudatzavarok, görcsök lehetségesek. A CT és az MRI nem észlel patológiát. A tanfolyam jóindulatú. A legtöbb esetben néhány hét vagy hónap elteltével teljes gyógyulás következik be, néha enyhe cerebelláris elégtelenség formájában jelentkeznek maradék rendellenességek.

Marie-Foy-Alajouanine betegség - a kisagy késői szimmetrikus kérgi atrófiája a piriform neuronok (Purkinje-sejtek) és a kéreg szemcsés rétegének, valamint a cerebelláris vermis orális részének túlnyomó károsodásával és az olajbogyók degenerációjával. 40-75 éves korosztályban jelentkezik egyensúlyzavarral, ataxiával, járászavarral, koordinációs zavarokkal és csökkent izomtónussal, elsősorban a lábakban; A szándékos kézremegés jelentéktelen mértékben fejeződik ki. Beszédzavarok lehetségesek, de nem kötelező jelei a betegségnek. A betegséget 1922-ben írták le francia neurológusok, P. Marie, Ch. Foix és Th. Alajouanine. A betegség szórványos. A betegség etiológiája nem tisztázott. Vannak vélemények a mérgezés provokáló szerepéről, elsősorban az alkoholfogyasztásról, valamint a hipoxiáról és az örökletes terhelésről. A klinikai képet megerősítik a fej CT-adatai, amelyek a kisagy térfogatának kifejezett csökkenését mutatják az agy diffúz atrófiás folyamatainak hátterében. Ezenkívül a vérplazmában az aminotranszferázok magas szintje jellemző (Ponomareva E. N. et al., 1997).

A cerebelláris atrófia a kis agy progresszív, de nem gyors természetű betegsége, melynek folyamatát trofikus rendellenességek okozzák. A patológia egyértelműen kifejeződik az anamnézisben, és a legtöbb szerint fordul elő különböző okok. Gyakrabban diagnosztizálják 40 év után.

Mi történik az atrófia során?

Először is, a Purkinje-sejtek - a kisagykéreg nagy idegsejtjei - elhalnak. Az idegrostok elvesztik burkukat - a rostok demielinizációja mind a központi, mind a perifériás területen idegrendszer. A kisagyot alkotó sejtek fogazott magjai is elhalnak.

Cerebellum, vagy kisagy: általános fogalmak

Egy újszülöttben a kisagy súlya körülbelül 20 g - a testtömeg 5% -a. Öt hónapra a súly megháromszorozódik. 15 évesen a kisagy eléri a 150 g-ot, és már nem növekszik. Megjelenésében az agyféltekékre hasonlít, ezért kis agynak is nevezik. A hátsó koponyaüregben található. Felül az agy occipitalis lebenyei borítják, a kisagy alatt a medulla oblongata és a híd található.

A kisagy fehérállományú rostjain keresztül a nagyagy minden részéhez kapcsolódik. Három részlege van:

1. A legősibb eredetű a horog.
2. A régi a vermis, amely a kisagy középvonalában található.
3. Új - két félteke, amelyek evolúciósan hasonlítanak, ez a legfejlettebb rész. Minden féltekén három lebeny van, és mindegyik megfelel a vermis egy szakaszának. A kisagy féltekén szürke és szürke - kéreg, fehér - rostok találhatók magokkal: gömb alakú, szaggatott, tegmentális. Ezek a magok impulzusok vezetésére szolgálnak, és nagy szerepet játszanak.

A kisagy funkciói

A kisagy fő funkciója:

• mozgáskoordináció és a mozgásszervi tónus fenntartása;
• a mozgások simasága és arányossága;
• a test egyensúlya állandó;
• gravitáció középpontja;
• az izomtónus szabályozott és helyesen eloszlik.

A kisagynak köszönhetően az izmok harmonikusan működnek, bármilyen hétköznapi mozdulatot képesek elvégezni. Legtöbbször a kisagy a felelős a nyújtóizmok tónusáért.

Ezenkívül a kisagy feltétel nélküli reflexekben vesz részt: rostjain keresztül a test különböző részein lévő receptorokhoz kapcsolódik. A receptortól érkező bármilyen inger hatására bejut a kisagyba, majd az agykéregben villámgyorsan reagál.

Atrófiával az idegrostok károsodnak. A koordináció, a járás és a test egyensúlya károsodik. Ezeket a jellegzetes tüneteket a „cerebelláris szindróma” általános elnevezéssel kombinálják.

Ezt a szindrómát vegetatív természetű, motoros szféra és izomtónus zavarai jellemzik, ami azonnal rontja a beteg életminőségét.

Az atrófia okai

Atrófiával az érintett terület nem kap táplálékot és oxigént. Visszafordíthatatlan folyamatok alakulnak ki, a szerv mérete csökken, kimerül.

A cerebelláris atrófia lehetséges okai a következők:

1. Agyhártyagyulladás. Ez egy fertőző betegség, amelyben a gyulladás az agy különböző részeit érinti. A cerebelláris atrófia az érrendszeri károsodás és a bakteriális toxinok közvetlen hatása miatt alakul ki.
2. Daganatok a kisagy környékén(hátsó koponyaüreg). Ahogy a daganat nő, nyomást gyakorol a kisagyra és az agy közeli részeire. A szövetek vérellátása megsérül, sorvadás kezdődhet.
3. Hipertermia, hőguta. Magas hőmérsékleten az agyszövet és az idegsejtek trofizmusa megszakad, és ezek halálához vezet.
4. Az agyi erek ateroszklerózisa. A trofikus zavar mechanizmusa a véráramlás azonos zavarához kapcsolódik. Az idegsejtek pusztulni kezdenek, és rendellenességek jelennek meg. Az artériák lumenje beszűkül, és elveszíti rugalmasságát. Ezen túlmenően az erekben lévő endotélium károsodik az itteni fejlődés során ateroszklerotikus plakkok.
5. Diabéteszes capillaropathia nál nél diabetes mellitus.
6. Trombózis és a vaszkuláris lumenek elzáródása, amelyek vascularis vasculitisben fordulnak elő. Alultápláltságot és idegsejtek halálát is okozhatja.
7. Szövődmények stroke után- az ischaemiás területek megjelenése, amikor vérhiány van bennük, halálukat, és ennek következtében a kisagy atrófiáját okozza.
8. TBI.
9. Különféle vérzések- a hegek és ciszták kialakulása véget ér, ami szintén megzavarja a szöveti trofizmust.
10. Vitaminhiány E.
11. Bizonyos gyógyszerek, alkohol vagy mérgező anyagok szedése okozhat lendületet ad az agy és a kisagy diffúz atrófiájának kialakulásához.

A legtöbb esetben az atrófia oka nem állapítható meg. A cerebelláris betegségek lehetnek veleszületettek vagy szerzettek.

Veleszületett sorvadás

A kisagy örökletes patológiája kollektív szindróma, és ritka.

A veleszületett cerebelláris atrófia szórványos, és a gyermekeknél általában agyi bénulást diagnosztizálnak. Csak egy hasonló fejlesztésével klinikai kép Több családtagnál általában nyilvánvalóvá válik a betegség örökletes-családi jellege.

Az atrófia típusai

Sorvadás kisagyi vermis leggyakrabban fordul elő. A cerebelláris vermis felelős a vezetésért ideg impulzusok információs természet az agy és a test különböző részei között, a súlypont egyensúlya. Veresége miatt vesztibuláris zavarok alakulnak ki, járás közben és nyugalomban egyaránt egyensúly- és mozgáskoordinációs zavarok, állandó remegés lép fel.

A kisagy diffúz atrófiája azt jelenti, hogy az agy más részein egyidejűleg sorvadás alakul ki. Ez gyakran előfordul az életkorral. Ennek leggyakoribb megnyilvánulása az Alzheimer- és a Parkinson-kór.

A kisagyféltekék atrófiája a páciens eltérésében nyilvánul meg, amikor egy adott irányból a kóros fókusz felé halad. Ez különösen szembetűnő, amikor megpróbálunk kanyarodni.

A cerebelláris félteke sorvadása leggyakrabban másodlagos, keresztezett. Az érintett agyfélteke félteke ellenoldalán fordulnak elő hemiplegiával, ha a patológia embriogenezisben vagy fiatalon legfeljebb három évig. A hemiplegia a fél test bénulása, klinikailag eltakarja a kisagyi tüneteket. A kisagyféltekék atrófiáját pusztulás kíséri idegszövet az egész agyban. Ilyen esetekben az agyféltekék szubatrophiája lép fel, és klinikailag a szenilis demencia kialakulásában nyilvánul meg.

A kisagyfélteke atrófiája (ez ugyanaz a félteke) társulhat daganatok, ciszták és infarktusok jelenlétével ezen a területen. Ha a daganatok cisztássá válnak, akkor jóindulatúak. Mivel a daganat lassan növekszik, a cerebelláris diszfunkciót az agykéreg kompenzálja.

A féltekei cerebelláris tünetek egyoldali ataxiában és hipotóniában nyilvánulnak meg a karban vagy az egyik oldalon a karban és a lábban. De gyakrabban a betegség fejfájás rohamaként nyilvánul meg hányással vagy anélkül, amelyek fokozatosan súlyosbodnak.

A szaruhártya reflexe eltűnik a daganat oldalán. BAN BEN különböző szakaszaiban patológia, nystagmus alakul ki - az érintett oldalon is kifejezettebb. A daganat növekedésével a koponyaidegeket is érintheti, amelyek már saját károsodástüneteket produkálnak.

A cerebelláris kortikális atrófia lényeges jellemzője az idős emberekben való kialakulása. A vizuális jeleket a járás instabilitása jellemzi, az a képtelenség, hogy támasz és támogatás nélkül függőleges helyzetet tartsanak fenn.

Fokozatosan romlik a kézmozgás (finommotorika): nehézkessé válik az írás, az evőeszközök használata étkezés közben stb. Az ilyen jellegű jogsértések szimmetrikusak. Ezután a fej, a végtagok, majd később az egész test remegése egyesül. A tremor vagy remegés kicsi, ritmikus, de akaratlan testmozgások vagy testrészek. Az izomtónus csökkenésével a beszédkészülék működése megszakad.

Tüneti megnyilvánulások

Az agy kisagyának sorvadása destruktív a beteg számára, mert az idegsejtek pusztulásával a kóros folyamatok visszafordíthatatlanná válnak.

A cerebelláris rendellenességek több rendellenességcsoportot foglalnak magukban:

1. Első csoport. A végtagok (főleg a karok) sima mozgásának zavara. Ez a kéz remegésében nyilvánul meg bármilyen céltudatos mozdulat végén.
2. Beszédzavarok.
3. Az akaratlagos mozgások és a beszéd lelassul. Ezután a kézírás megváltozik. Mivel a kisagy motoros aktusokhoz kapcsolódik, működésének megzavarása mozgászavar.

A cerebelláris atrófia tünetei: a láb és a törzs izomzatának aszinergiája, nehézségekkel, amelyek akkor jelentkeznek, amikor a beteg megpróbál felemelni és leülni. Ezek nagyon gyakori jelei az érintett kisagynak, és a különböző izomcsoportokhoz tartozó izmok szinergiájának (a munka koordinációjának) zavarára utalnak, amikor ugyanazon motoros aktusban vesznek részt. Az egyszerű és összetett mozgások kombinációja teljesen rendezetlen és megzavart.

A cerebelláris atrófia jelei:

1. A mozgások koordinációjának előfordulása, a bénulás megjelenése és különféle beszédzavarok. Az emberek nem tudnak gördülékenyen mozogni, különböző irányba imbolyognak, járásuk bizonytalanná válik.
2. Tremor és nystagmus (a szemgolyó akaratlan oszcilláló mozgása, amikor elrabolják). A remegés folyamatosan jelen van - mozgás közben és nyugalomban. A beszéd pásztázottsá és dysartriássá válik. Mit is jelent ez? A dysarthriában szenvedő személy nehezen ejti ki a szavakat, vagy eltorzítja azokat a nem egyértelmű kiejtés miatt.
3. Szkennelt vagy távirati beszéd lehetséges. Ritmikus, de a hangsúlyok nem a jelentés szerint helyezkednek el, hanem csak a ritmusnak felelnek meg.
4. Az izomtónus csökken az idegrostok sorvadása miatt.
5. A dysdiadochokinesis a koordináció hiánya, amikor a beteg nem tud gyors váltakozó mozgásokat végrehajtani.
6. Dysmetria - a beteg nem tudja szabályozni a mozgás amplitúdóját, azaz pontosan meghatározni egy tárgy és önmaga közötti távolságot.
7. A hemiplegia a bénulásból ered.
8. Az oftalmoplegia a szemgolyó bénulása, amely átmeneti lehet.
9. A halláskárosodás.
10. Nyelési zavar.
11. Ataxia - bizonytalan járás; lehet ideiglenes vagy állandó. Ilyen részeg járással a beteg az elváltozás felé sodródik.
12. Súlyos fejfájás, hányingerrel és hányással, a megnövekedett koponyaűri nyomás (ICP) miatti szédülés és álmosság is lehetséges.
13. Hyporeflexia vagy areflexia - a reflexek csökkent vagy teljes elvesztése, vizelet- és széklet inkontinencia. Gyakran előfordulhatnak mentális eltérések.

Diagnosztikai intézkedések

Először is, a neurológus reflexvizsgálatot végez a központi idegrendszeri elváltozás helyének azonosítására.

Felírták még:

1. A cerebelláris atrófia MRI-je lehetővé teszi, hogy részletesen tisztázza a kéregben és a szubkortexben bekövetkező összes változást. A diagnózist a korai szakaszaiban betegségek. Ez a módszer a legmegbízhatóbb.
2. A CT-vizsgálat teljes képet ad a stroke utáni változásokról, azonosítja azok okát, és jelzi a cisztás formációk elhelyezkedését, azaz a szöveti trofikus rendellenességek összes okát. Az MRI ellenjavallataira írják fel.
3. Az ultrahangvizsgálatot a stroke, a TBI, a traumák és az életkorral összefüggő változások miatti kiterjedt agyi elváltozások diagnosztizálására használják. Meg tudja határozni az atrófia területét és meghatározza a betegség stádiumát.

Komplikációk és következmények

A cerebelláris atrófia következményei visszafordíthatatlanok. Testtámogatás hiányában a kezdeti szakaszban a vége az egyén teljes leépülése lehet, társadalmi és fiziológiailag egyaránt.

A patológia előrehaladtával a pusztulási folyamatok visszafordítása lehetetlen, de a tünetek lassítása és lefagyasztása lehetséges a további progresszió megelőzése érdekében. A cerebelláris atrófiában szenvedő beteg kezd alsóbbrendűnek érezni magát, mert kialakul: zavart, részeg járás, minden mozdulat bizonytalanná válik, támasz nélkül nem tud állni, nehezen tud járni, nyelvi mozgászavarok miatt beszédzavar, frázisok épülnek fel. helytelenül, nem tudja egyértelműen kifejezni gondolatait.

A társadalmi leépülés fokozatosan megy végbe. Állandóvá válik az egész test remegése, az ember már nem tud olyan alapvető dolgokat megtenni, amikre korábban lehetőség volt.

A kezelés elvei

A cerebelláris atrófia kezelése csak tüneti jellegű, és a meglévő rendellenességek kijavítására és progressziójuk megelőzésére irányul. A betegek önmagukról nem tudnak gondoskodni, külső ellátásra szorulnak, rokkantsági és segélyezésben részesülnek.

Az ilyen betegek diagnosztizálása és kezelése a vizsgálat után a legjobb otthon. A családias környezet könnyíti a beteg állapotát, az újdonság pedig stresszhez vezet.

A gondozásnak alaposnak kell lennie. Szigorúan nem ajánlott az öngyógyítás és a hagyományos orvoslás receptjei alkalmazása. Ez csak ront az állapoton. Otthon a betegnek nem csak feküdnie kell, hanem lelkileg és fizikailag is megterhelőnek kell lennie. Természetesen a számára megvalósítható keretek között.

A betegnek ajánlatos többet mozogni, hogy valamivel lefoglalja magát és munkát találjon, napközben pedig kevesebbet feküdjön le.

Fekvőbeteg-ellátásra csak az atrófia akut formái esetén van szükség.

Ha nincs, aki ellássa a beteget, a szociális ellátó hatóságok kötelesek bejelenteni egy speciális bentlakásos iskolába. Vagyis a betegség kialakulását semmi esetre sem lehet a véletlenre bízni.

Fontos a kiegyensúlyozott étrend és a világos napi rutin. Természetesen a dohányzásról és az alkoholfogyasztásról való leszokás szükséges. A mozgás helyreállítása és a remegés csökkentése érdekében kezelésre is szükség van.

A jelzések szerint műtétre lehet szükség – ezt az orvos határozza meg. Feltétlenül olyan gyógyszereket kell felírni, amelyek javítják az agy vérellátását és javítják az anyagcserét, hogy táplálékot és oxigént biztosítsanak az idegsejtek számára.

Nagyon sok ilyen gyógyszer létezik - nootropikumok, angioprotektorok, vérnyomáscsökkentők stb.

Nincsenek módszerek a cerebelláris atrófia megszüntetésére, mivel az idegszövet nem képes helyreállni.

A pszichotikus rendellenességek megszüntetésére előírható pszichotróp szerek: „Teralen”, „Alimemazine”, „Levomepromazin”, „Thioridazin”, „Sonapax”. Segítenek a betegnek csökkenteni a feszültséget, enyhíteni a félelmet és a szorongást, valamint javítani a hangulatot, mivel az ilyen betegek alkalmatlannak érzik magukat.

Rendszeres vizsgálatok és neurológus vizsgálatok szükségesek. Ez lehetővé teszi a kezelés hatékonyságának nyomon követését. Erre azért is szükség van, hogy ellenőrizze a beteg állapotát, ajánlásokat adjon neki, és ha szükséges, módosítsa a kezelést.

Mik az előrejelzések?

Ma már nincs mód a betegség megelőzésére. A cerebelláris atrófia prognózisa kiábrándító, mivel az idegsejtek elhaltak, és nem fognak felépülni. De ma már meg lehet akadályozni további leépülésüket.

Megelőző intézkedések

Mint olyan specifikus megelőzés nem létezik. A teljes gyógyulás kizárt.

Megfelelő ellátással és támogató kezeléssel a beteg életét csak egy kicsit lehet a normálishoz közelíteni, és amennyire csak lehetséges meghosszabbítani.

A kényelmes körülmények megteremtése a beteg számára csak a közeli embereken múlik, ha valaki a családban beteg. Az orvosok pedig csak abban segíthetnek, hogy megakadályozzák a betegség gyors előrehaladását.

1.Cerebelláris atrófia
Cerebelláris atrófiasúlyos, progresszív állapot, amelyben a kisagy a normálisnál sokkal kisebbre zsugorodik. Úgy gondolják, hogy a betegséget a degeneráció és a sejtvesztés okozza, de a kutatások feltárják ennek az állapotnak a pontos okát.

A cerebelláris atrófia általában a 40 év feletti felnőtteket érinti, és néhány esetben kiskorúak is szenvednek kisagysorvadásban. A cerebelláris atrófiában szenvedők általában csak 10-30 évig élnek, a fiatalkorú betegek pedig nem élik túl a 16 éves kort, a károsodásuk visszafordíthatatlan, degenerációjuk addig folytatódik utolsó nap betegek.
A cerebelláris atrófia klinikai megnyilvánulásai eltérőek lehetnek különböző emberek. A diffúz kortikális atrófiában szenvedő betegek gyakran mutatnak vágyálomokat, kognitív hanyatlást, memóriazavart, személyiségváltozásokat, valamint bénulást és görcsrohamokat. A fokális medulláris atrófia gyakran jellemváltozásokat, remegést és funkcióvesztést, például elmosódott beszédet és ataxiás mozgásokat eredményez. Még mindig vannak nyilvánvaló testi tünetek, amelyek MRI-vizsgálattal kimutathatók, és jól látható a gerincvelő, az agytörzs és a kisagy sorvadása.

2. A cerebelláris atrófia kezelése
Jelenleg nincs egyértelmű definíció a cerebelláris atrófia gyógyítására. Legjobb gyakorlatok kezelések a tünetek enyhítésére és a betegség progressziójának gátlására. Azonban számos tanulmányt végeznek annak érdekében, hogy kiderítsék a hibás gént és azokat a sejteket, amelyekben reménykedni fog az életben. A kutatásban és klinikai gyakorlat Az elmúlt 10 évben a kisagyi atrófia kezelésére őssejtkezeléseket láthattunk legjobb hatás mint amire számítottunk. A kisagy és a gerincvelő legyengült sejtjeinek rögzítése, pótlása és táplálása révén az őssejtek revitalizálhatják ezeket a sejteket, és lassíthatják a kisagyi atrófia progresszióját. Bár a cerebelláris atrófia nem gyógyítható, egy ideig kontrollálható, és a betegségben szenvedők együtt élhetnek vele. A betegség tartós, és ha az első kezelés hatása megszűnik, újabb kezelést lehet bevezetni, és hosszan tartó hatást lehet fenntartani a betegek számára. Több és több több ember kisagyi sorvadásban szenvedők számára előnyösek az őssejtkezelések, így hosszabb és minőségibb életet élhetnek.

3. Tipikus kezelési ütemterv:

4. Étel és szállás, valamint reptéri transzfer és fordítás

A cerebelláris atrófia progresszív jellegű degeneratív betegség, amelyet a kis agy betegségei kísérnek. Amikor a betegség előfordul, súlyos szövődményeket diagnosztizálnak, amelyek negatívan befolyásolják az ember életminőségét.

A cerebelláris atrófia számos provokáló tényező miatt fordul elő. A betegséget a szervezet más patológiái során diagnosztizálják:

Ez egy betegség gyulladásos jellegű, amelyben a kéreg érintett különböző osztályok agy. Ez fertőző betegség, amely vírusok és baktériumok hatásának kitéve alakul ki. Az erekre gyakorolt ​​​​hosszú távú hatásukkal diagnosztizálják a cerebelláris atrófia kialakulását.

Stroke. A patológiában az agy vérkeringése élesen megszakad a vérzések és koponyahematómák hátterében. Ha az érintett területeken nincs vér, a szövetek elhalnak. A patológia következménye az atrófia.

Érrendszeri betegségek. A betegség oka az agyi érrendszeri érelmeszesedés. A patológiával az erek átjárhatósága csökken, falaik elvékonyodnak, a tónus csökken, és a hatóanyagok áramlása romlik, ami atrófiás változásokhoz vezet.

Daganatos folyamatok. Ha daganatok vannak a koponyaüreg hátsó részében, ez lesz a betegség oka. A daganat folyamatosan növekszik és nyomást gyakorol a kisagyra, ami rossz keringéshez és atrófiás elváltozásokhoz vezet.

A cerebelláris atrófiát hipertermiával diagnosztizálják. A betegség hőguta következtében alakul ki. Olyan betegségekre diagnosztizálják, amelyeket hosszan tartó testhőmérséklet-emelkedés kísér. A betegség akkor alakul ki hosszú távú használat bizonyos gyógyszerek.

Azok, akik rendszeresen fogyasztanak alkoholt, veszélyben vannak. A patológia traumás agysérülés után alakul ki. A betegségek hátterében endokrin rendszer diagnosztizálják a betegséget. A szervezet krónikus mérgezése során jelenik meg.

A betegség lefolyása alatt az agy és a kisagy nem tud teljes mértékben működni. Ez a folyamat oda vezet visszafordíthatatlan változások az orgonában.

A patológia tünetei

A cerebelláris atrófiával a pácienst bizonyos tünetekkel diagnosztizálják. A kóros folyamatot hányinger kíséri, amely hányássá válik. A betegséget súlyos fejfájás és szédülés kíséri. A betegek álmosságról panaszkodnak. Patológiával a betegek halláskárosodást szenvednek.

A beteg vizsgálatakor a koponyaűri nyomás növekedése figyelhető meg. A betegség idő előtti kezelése enyhe vagy jelentős zavarokhoz vezet a járás folyamatában. A patológiát hyporeflexia kíséri.

A betegeknél ataxiát diagnosztizálnak, amelyben az akaratlagos mozgások koordinációja megzavarodik. Ez a tünet lehet átmeneti vagy állandó.

A betegséget ophthalmoplegia kíséri. A szemizmokat beidegző koponyaidegek patológiája esetén bénulás figyelhető meg. A tünet átmeneti megnyilvánulását diagnosztizálják. A cerebelláris atrófiával enuresis jelenik meg, amelyet vizelet-inkontinencia kísér. A betegek remegés előfordulásáról számolnak be. A végtagok vagy az egész test ritmikus mozgása kíséri.

A betegség atrófiás típusa nystagmusban nyilvánul meg, amelyben az ember önkéntelenül oszcillálóan mozgatja a szemét. A patológiában dysarthria figyelhető meg, amelyben az artikulált beszéd károsodik. A beteg nehezen ejti ki a szavakat, vagy eltorzítja azokat. A betegség areflexiát okoz, amelyben egy vagy több reflex károsodik.

A cerebelláris atrófia időszakában a betegek kifejezett tüneteket diagnosztizálnak, amelyek sürgősségi orvosi ellátást igényelnek. Szakember a komplexum után diagnosztikai intézkedések hatékony terápiát ír elő a betegnek.

A betegség diagnózisa

Ha a cerebelláris atrófia jelei megjelennek, a betegnek segítséget kell kérnie egy neurológustól. A szakember megvizsgálja a beteget és összegyűjti az anamnézist. A vizsgálat során a szakember ellenőrzi a páciens idegi reakcióit, és meghatározza a beszéd- és motoros rendellenességek jelenlétét. A szakember megvizsgálja a kórtörténetet, amely lehetővé teszi a betegség okának meghatározását.

Ha a kisagy működésében változás áll be, akkor javasolt elvégezni. Ez hiteles diagnosztikai módszer, melynek segítségével megállapítható egy szerv károsodott teljesítménye.

Ez a módszer lehetővé teszi a szervkárosodás pontos helyének és területének meghatározását. Lehetőség van az agy más részeinek egyidejű elváltozásainak meghatározására is.

Kisagyi atrófia esetén a szakértők javasolják az elvégzését. Ez egy megbízható diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a diagnózis megerősítését és további információk megszerzését a betegség lefolyásának jellemzőiről. Célja diagnosztikai eljárás akkor ajánlott, ha a mágneses rezonancia képalkotás ellenjavallatok vannak.

A patológia diagnosztizálásához ultrahangvizsgálat javasolt. Segítségével az agyvérzés, az életkorral összefüggő elváltozások vagy sérülések során fellépő kiterjedt szervi károsodásokat határozzák meg. Ezzel a módszerrel meghatározzák az atrófiás területeket és a betegség stádiumát.

A betegség diagnózisának átfogónak kell lennie, amely lehetővé teszi a szakember számára, hogy meghatározza a stádiumot és hatékony kezelést írjon elő.

Atrophia terápia

A betegség teljes gyógyítása lehetetlen. Ezért a szakemberek olyan kezelést írnak elő, amely a patológia tüneteinek enyhítésére irányul. Atrophia esetén a következők használata javasolt:

• Levomepromazin. A krónikus melankolikus állapotok a gyógyszer segítségével gyógyíthatók. A gyógyszer adagját az orvos számítja ki a egyéni jellemzők beteg. A szakértők azt javasolják, hogy kezdetben 0,025 gramm gyógyszert vegyenek be naponta háromszor.

Fokozatosan a gyógyszer adagja 0,1 grammra emelkedik. A szükséges elérése után terápiás hatás az adagot fokozatosan csökkentik. A betegség akut formáiban ajánlott intramuszkuláris injekció A gyógyszer 25% -os oldata.

• Alimemazina. A gyógyszer intramuszkuláris vagy intravénás beadása javasolt. Felnőtt betegeknek 10-40 milligramm gyógyszer szedése javasolt. Gyermekkorban az adag 7,5-25 milligramm. Az injekciókat naponta 3-4 alkalommal ajánljuk.

Enyhe hatású nyugtató. Máj-, vese- és prosztata a gyógyszer alkalmazása nem javasolt.

• Teralena. Ha a beteg idegesebb lesz, gyógyszert kell szednie. A gyógyszer napi adagja 2-8 tabletta, és a tünetek súlyosságától függően kerül kiszámításra. Ha a beteg vese- és májelégtelenségben vagy parkinsonizmusban szenved, a gyógyszer alkalmazása tilos.
• tioridazin. A gyógyszert akkor alkalmazzák, ha a beteg rendelkezik enyhe fokozat fáradtság. A betegeknek a gyógyszert 30-75 mg szájon át kell bevenni.

• Sonapaxa. Ha egy személynél enyhe mentális rendellenességet diagnosztizálnak, akkor 30-75 milligramm gyógyszert kell bevennie. Ha a mentális és érzelmi zavarok átlagosak, akkor maximális adag 200 milligramm. Akut depresszió esetén a gyógyszer alkalmazása tilos.

Az atrófia kezelését az orvos írja elő, a beteg tüneteinek, súlyosságának és egyéni jellemzőinek megfelelően.

Megelőzés és prognózis

A szubatrófia prognózisa kedvezőtlen. Lehetetlen teljesen gyógyítani a betegséget. A beteg élete normalizálható a hozzátartozók támogatásának és a hatékony kezelés kijelölésének köszönhetően.

A patológia súlyos következménye a beteg önellátásának képtelensége. A betegnél részeg járás szindróma alakul ki, ezért bizonytalannak érzi a mozgását. Egy bizonyos idő elteltével a beteg leépül a társadalomban. A beteg nehezen tudja elvégezni az alapvető mozgásokat.

A betegségnek nincs specifikus megelőzése. Lehetetlen megakadályozni a betegség előfordulását, mivel annak okait a modern orvostudomány még nem állapította meg teljesen. A modern segítségével gyógyszereket a betegség progressziója megállítható.

Az aktív életmód és a megfelelő táplálkozás csökkentheti a patológia kialakulásának kockázatát. A betegeknek azt is tanácsolják, hogy hagyjanak fel rossz szokásokkal.

A kisagy atrófiája az gyógyíthatatlan betegség, amely számos provokáló tényező hátterében fordul elő. Amikor a betegség tünetei megjelennek, a betegnek vizsgálatot kell végeznie annak mértékének meghatározására és a tünetek enyhítésére irányuló kezelés előírására.

Agy atrófia - az agysejtek fokozatos halálának folyamata, az idegsejtek és az idegsejtek közötti kapcsolatok megsemmisülése. Ebben az esetben az emberi agy kéregében vagy alkéregében zavarok léphetnek fel.

Az agykéreg sorvadása gyakran idős korban jelentkezik, és a legtöbb esetben ezt a diagnózist a gyengébbik nem kapja meg.

A rendellenesség ötven-ötvenöt éves korban jelentkezhet, és demenciához vezethet.

Ez annak köszönhető, hogy az életkor előrehaladtával az agy térfogata és súlya csökken.

De egyes esetekben olyan folyamat figyelhető meg, mint például az újszülötteknél az agysorvadás. Ennek a betegségnek számos oka van, de minden esetben rendkívül súlyos és nem biztonságos.

Meg kell jegyezni, hogy ez az eltérés a végrehajtó funkciókat irányító frontális lebenyekre jellemző. E funkciók közé tartozik az irányítás, a tervezés, a viselkedés és a gondolatok gátlása.

A betegség okai

Az agysorvadás egyik fő oka a betegségre való örökletes hajlam. De a jogsértés más módon is megjelenhet okok:

1. Az alkohol mérgező hatásai, egyes gyógyszerek és gyógyszerek. Ebben az esetben az agy kéregének és szubkortikális képződményeinek károsodása figyelhető meg.
2. Sérülések, beleértve az idegsebészeti beavatkozás során kapottakat is. Az agyszövetet károsító hatás akkor jelentkezik, amikor az erek összenyomódnak és ischaemiás rendellenességek lépnek fel. Ezenkívül ez is megjelenhet, ha van jóindulatú képződményekösszeszorítja a vérjáratokat.
3. Ischaemiás megnyilvánulások az idősekre jellemző atheroscleroticus plakkok jelentős erek károsodása miatt is felléphetnek, ami az idegszövet táplálkozásának romlását és halálát okozza.
4. Krónikus vérszegénység a vörösvértestek vagy a hemoglobin számának jelentős csökkenésével bennük. Ez az eltérés a vér azon képességének csökkenését okozza, hogy oxigénmolekulákat köt, és azokat a test szöveteibe, valamint az idegekbe továbbítja. Ischaemia és atrófia jelenik meg.

Van azonban egy lista azokról a feltételekről, amelyek elősegítik ezt megsértése:

• alacsony mentális stressz;
• túlzott dohányzás;
• krónikus alacsony vérnyomás;
• az ereket összehúzó anyagok hosszú távú használata.

Az atrófia típusai

Nézzük meg, milyen típusú agysorvadás vannak:

Az atrófia fokai

Az eltérés kialakulása ennek megfelelően történik diagram:

1. kezdeti szakaszban vagy 1. fokozatú agysorvadás - nincsenek klinikai tünetek, de a rendellenesség gyorsan fejlődik és átmegy következő szint betegségek.
2. Második fázis- a beteg másokkal való kommunikációjának gyors romlása. Ugyanakkor a személy konfliktusossá válik, általában nem érzékeli a kritikát, és nem tudja elkapni a beszélgetés fonalát.
3. Harmadik szakasz- a beteg fokozatosan elveszti az uralmát a viselkedés felett. Indokolatlan düh vagy csüggedt kitörések jelenhetnek meg, és a viselkedés felháborítóvá válik.
4. Negyedik szakasz- az események lényegének és mások igényeinek tudatosságának elvesztése.
5. Végső szakasz„A páciens nem érti a zajló eseményeket, és nem váltanak ki benne érzelmeket.

A homloklebeny érintett területeitől függően eleinte beszédzavarok, letargia, közömbösség vagy eufória, szexuális hiperaktivitás, bizonyos típusú mánia jelentkezhet.

Az utolsó pont gyakran veszélyessé teszi a beteget a társadalomra, ami pszichiátriai kórházi elhelyezésére utal.

Ha az agy vérellátása károsodott, az egyik diagnosztikai tünet lehet a halántékizom elhalása, amely egyes betegeknél megfigyelhető.

Az agy atrófiájának tünetei

A meglévő károsodási tünetek jelentősen eltérhetnek attól függően, hogy a szerv mely részei pusztulnak el. Kortikális atrófiával megfigyelt:

• csökkent gondolkodási és elemzési képesség;
• a tempó, a hangszín és a beszéd egyéb jellemzőinek változásai;
• a memória romlása egészen addig a pontig, amíg képtelenség bármire is emlékezni;
• az ujjak motoros képességeinek károsodása;
• a kéreg alatti részek károsodása súlyosabb tünetekhez vezet.

Jellemzőik a sérült céljától függenek alkatrészek:

• a medulla oblongata atrófiája – károsodott légzés, szív- és érrendszeri aktivitás, emésztés és védőreflexek;
• a kisagy károsodása - a vázizomzat tónusának és az emberi koordinációnak a megsértése;
• a középagy halála - a reakció eltűnése külső ingerek;
• a diencephalon atrófiája - a hőszabályozás képességének elvesztése, a homeosztázis, az anyagcsere-folyamatok egyensúlyának kudarca;
• előagy atrófia - minden típusú reflex elvesztése.

A kéreg alatti struktúrák jelentős károsodása gyakran azt eredményezi, hogy a beteg elveszíti az önálló életfenntartási képességet, a kórházi kezelést és az esetleges halált.

Ez a mértékű sorvadás nagyon ritkán fordul elő, gyakrabban utána súlyos sérülések vagy az agyszövet és a nagy erek toxikus károsodása.

Az agy atrófiájának terápiája

Az agysorvadás kezelésekor fontos, hogy egy személy gondoskodjon jó ellátás, és fokozott figyelem rokonoktól. A kortikális atrófia tüneteinek enyhítésére csak a megnyilvánulások kezelését írják elő.

Amikor az atrófiás folyamatok első jeleit észlelik, a páciensnek létre kell hoznia nyugodt környezet.

Nem szabad megváltoztatnia szokásos életmódját. A legjobb dolog a szokásos háztartási feladatok elvégzése, a szeretteink támogatása és gondozása.

Rendkívül káros a beteget egészségügyi intézményben tartani, mert ez csak ront az állapotán, és felgyorsítja a betegség előrehaladását.

Más kezelési módszerekre tartalmazza:

• nyugtatók használata;
• könnyű nyugtatók használata;
• antidepresszánsok szedése.

Ezek a jogorvoslatok segítenek az embernek megőrizni a nyugodt állapotát. A páciensnek minden feltételt meg kell teremtenie az aktív mozgáshoz, rendszeresen kell végeznie az egyszerű napi tevékenységeket.

Többek között egy ilyen rendellenességben szenvedő személy nem aludhat napközben.

Megelőző intézkedések

Ma nincs hatékony módja ennek a betegségnek a megelőzésére. Tudsz tanácsot adni csak időben kezelje az összes meglévő rendellenességet, magatartást aktív életetés legyen pozitív hozzáállásod.

Az életszerető emberek gyakran élnek öreg kor, és nem mutatják sorvadás jeleit.

Meg kell érteni, hogy az évek során nemcsak agyi rendellenességek fordulhatnak elő, hanem más szervek is változhatnak. A szervezet ezen állapotai az érrendszeri érelmeszesedés kialakulásához kapcsolódnak, mert ennek a betegségnek a következtében szűkülnek.

Vannak, akiknél az érelmeszesedés sokkal gyorsabban alakul ki, ami a szervezet korai elhasználódásának oka. Ők azok, akik megfigyelik fényes folyamatok sorvadás.

Megelőzési módszerek érelmeszesedés:

Az agysorvadás olyan betegség, amelyet a modern eszközökkel nem lehet gyógyítani gyógyszerek. Ez a rendellenesség nem alakul ki azonnal, hanem végül demenciával végződik.

Megelőzni negatív következményei, szükséges a megelőző intézkedések betartása. Többek között, ha bármilyen problémája van, nagyon fontos, hogy időben forduljon orvoshoz - ez segít megmenteni jó egészség sok éven.

Videó: Az agy és funkciói

Az agy szerkezete és funkciói. Hogyan reagál az agy a külső ingerekre, és mit kell tudni róla lehetséges károkat agy