Skrivena dilataciona kardiomiopatija kod pasa: latentna faza bolesti, nevidljiva za vlasnika. Dilataciona kardiomiopatija (DCM) kod pasa

SAVEZNA DRŽAVNA OBRAZOVNA USTANOVA VISOKOG STRUČNOG OBRAZOVANJA „MOSKVSKA DRŽAVNA AKADEMIJA VETERINARSKE MEDICINE I BIOTEHNOLOGIJE IM. K.I. SKRYABIN"

Zavod za farmakologiju i toksikologiju

SAŽETAK

na kursu kliničke farmakologije

“Šema za farmakokorekciju kardiomiopatije kod pasa”

Moskva 2006

Uvod________________________________ 3

Dilataciona kardiomiopatija.

• Etiologija, patogeneza, klinika_____________ 4

  Klasifikacija medicinskih

lijekovi i liječenje____________________ 11

Šema farmakokorekcije proširene kardiomiopatije kod psa težine 40 kg_________ 19

Literatura________________________________ 21

Uvod

Bolesti miokarda prvenstveno uzrokuju poremećaj normalne aktivnosti miokarda, osim ako su stečene ili kongenitalne bolesti endokarda, zaliska, perikarda ili krvnih žila. Mogu se podijeliti u dvije široke kategorije: bolesti bez znakova upale (izraz "kardiomiopatija" doslovno znači "bolest srčanog mišića") i bolesti sa upalom (miokarditis).

Izraz "kardiomiopatija" se odnosi na bolesti kod kojih je prvenstveno zahvaćen srčani mišić, u odsustvu znakova upale. Slučajevi kardiomiopatije mogu se podijeliti na idiopatske (tj. nepoznate etiologije; ponekad se okarakteriziraju kao "primarne") i sekundarne bolesti. Idiopatska kardiomiopatija, na osnovu patoloških i fizioloških podataka, takođe se može podeliti na dilatacijski, hipertrofična I mješoviti tip.

Dilataciona kardiomiopatija (DCM) je češća kod pasa srednjih i velikih rasa, mužjaka i sredovječnih životinja. Čini se da su neke rase oboljele češće od drugih, kao što su doberman pinč, koker i špringer španijel, bokseri, irski seteri, njemački ovčari, doge, sveti Bernardi i irski vučji hrtovi. Ovo stanje se rijetko viđa kod pasa malih rasa koji teže manje od 15 kg.

Kod mačaka je ova bolest postala rijetka otkako je taurin počeo da se dodaje u komercijalnu hranu za mačke, ali je ranije uočena češće kod sredovječnih sijamskih, abesinskih i burmanskih pasmina oba spola.

Hipertrofična kardiomiopatija (HCM) je češća kod mačaka. Incidencija je neovisna o dobi, ali HCM je češći kod mačaka između 5 mjeseci i 14 godina starosti. Pojava je veća kod muškaraca. Rijetka je kod pasa.

Dilataciona kardiomiopatija

Etiologija, patogeneza, klinički znakovi.

Po definiciji, etiologija idiopatskog DCM-a kod životinja i ljudi nije poznata. Međutim, neke hipoteze uključuju sljedeće faktore:

° biohemijski poremećaj genetske prirode;

° prethodna virusna infekcija;

° imunološke abnormalnosti;

° hemijski toksini;

° nedostatak aminokiselina.

Brojne rase, uključujući dobermane pinčere, boksere i koker španijele, imaju predispoziciju i stoga se može pretpostaviti da imaju neki nasljedni faktor.

Postoje dokumentovani sekundarni uzroci DCM-a: kod mačaka - nedostatak taurina (manje od 20 nmol/ml), kod pasa - toksičnost doksorubicina (kemoterapija) i nedostatak L-karnitina.

Patologiju karakterizira sferni oblik srca sa proširenjem i istezanjem sve četiri komore. Često je lijeva polovina više zahvaćena. Na obdukciji nakon smrti, srce izgleda prošireno, blijedo, meko i opušteno, a omjer težine srca i tjelesne težine obično je povećan. Histološki pregled može otkriti stanjivanje vlakana miokarda, intersticijski edem, žarišta nekroze i fibroze.

Dilataciona kardiomiopatija je prvenstveno zatajenje sistoličke funkcije s abnormalnom kontraktilnošću (neuspjeh pumpne funkcije).

Zahvaćeni miokard nije u stanju stvoriti pritisak neophodan za održavanje minutnog volumena srca. Kao rezultat toga, komore postaju istegnute i preopterećene volumenom.

Osim sistolnog zatajenja, postoji i dijastolni zatajenje, gdje komore postaju napete, ne mogu se efikasno opustiti i ne obezbjeđuju adekvatno ventrikularno punjenje. Na kraju, mišići atrioventrikularnog orbikularisa postaju istegnuti i atrioventrikularni zalisci gube svoju sposobnost da se pravilno zatvaraju: to stvara regurgitantni protok krvi u atriju.

Kako pritisak u atrijuma raste i rastežu se, tako se povećava i pritisak u venama iza srca, što na kraju dovodi do kongestivnog zatajenja srca.

Sindrom kongestivnog zatajenja srca je vodeći sindrom u ovoj patologiji. Određuje dalju patogenezu i kliničke znakove bolesti.

Homeostatska regulacija kardiovaskularnog sistema prvenstveno je usmjerena na održavanje normalnog općeg krvnog tlaka. Postoje tri glavna kompenzacijska mehanizma kao odgovor na niži krvni tlak.

Odgovor simpatičkog nervnog sistema.

Neurohumoralni odgovori i ekspanzija ekstracelularnog volumena.

Hipertrofija miokarda kao odgovor na povećani pritisak na zidove.

1) Simpatički nervni sistem

Najčešće primećeni refleksni odgovor simpatičkog nervnog sistema

Broj otkucaja srca i snaga kontrakcije se povećavaju. javljaju se β-adrenergički odgovori; oni povećavaju minutni volumen srca prvenstveno povećavajući broj otkucaja srca i održavaju krvni pritisak. Međutim, srce postepeno gubi osjetljivost na takve utjecaje simpatičkog sistema zbog smanjenja opskrbe miokarda norepinefrina i gubitka osjetljivosti β-receptora.

Minutni volumen srca ostaje nepromijenjen zbog promjene sistema distribucije krvotoka organa po principu metaboličkog prioriteta i uzrokuje selektivnu perifernu vazokonstrikciju (α-adrenergički odgovor). Ograničena je opskrba krvlju bubrega, gastrointestinalnog trakta, kože i neaktivnih mišića, dok je dotok krvi u mozak, srce i radne mišiće ostao isti.

Pretjerano suženje arterijskih žila dovodi do povećanja naknadnog opterećenja miokarda. Vazokonstrikcija pomaže da se krv vrati u srce, ali kada postoji višak krvnog pritiska, povećava se vjerovatnoća nastanka edema.

Slabljenje dotoka krvi u bubrege pokreće sistem renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS), povećavajući volumen krvi i izazivajući daljnju perifernu vazokonstrikciju.

Takvi fenomeni, koji prelaze kritični nivo, dovode do pojave „začaranog kruga zatajenja srca“.

Još jedna komplikacija uzrokovana vazokonstrikcijom je povećana vaskularna krutost koja je rezultat povećanog intramuralnog natrijuma i stvaranja edema.

Zbog vazokonstrikcije i povećane vaskularne ukočenosti kože, gubitak topline nastao tijekom fizičke aktivnosti je ograničen.

2) Hormonske reakcije i proširenje ekstracelularnog volumena krvi

Zadržavanje natrijuma i vode u bubrezima dovodi do povećanog volumena krvi i poboljšanog ventrikularnog punjenja. Ovaj mehanizam pruža trajniji odgovor na zatajenje srca.

Periferna vazokonstrikcija kao rezultat simpatičke stimulacije također utječe na aferentne bubrežne glomerularne arteriole. Potonji su nesrazmjerno osjetljivi na β-adrenergičku stimulaciju. Protok bubrežne plazme se usporava, a samim tim i brzina glomerularne filtracije, a povećava se reapsorpcija natrijuma i vode, što dovodi do povećanja ukupnog volumena krvi.

Povećanje volumena krvi uzrokuje dilataciju komora, čime se stimulira njihova kontraktilnost (Starlingov zakon srčane funkcije: „Unutar fiziološki određenih mogućnosti, što je veće istezanje ventrikula u fazi dijastole, veći je rad šoka postignut u fazi sistole ”).

Smanjena perfuzija bubrežnih aferentnih arteriola pokreće mehanizam receptora pritisak-volumen, stimulirajući oslobađanje renina, enzima koji luče stanice smještene u blizini glomerula. Renin se također oslobađa kao rezultat direktne β-adrenergičke stimulacije i smanjenja količine natrijuma koja dospijeva u distalne tubule.

Renin djeluje na serumski angiotenzinogen, uzrokujući proizvodnju angiotenzina-I. Potonji se, uz pomoć enzima koji konvertuje angiotenzin (CAF), u plućima pretvara u angiotenzin-II. Angiotenzin II ima direktan vazokonstriktorski efekat, povećavajući krvni pritisak i povećavajući bubrežno posredovano proširenje volumena.

Angiotenzin II je glavni stimulator oslobađanja mineralokortikoidnog aldosterona. Aldosteron pojačava reapsorpciju natrijuma i djelimično metabolizam kalija. Aldosteron takođe izaziva žeđ.

Nivoi koncentracije renina, angiotenzina II i aldosterona u krvi se smanjuju kada se poremećena srčana funkcija vrati u normalu. Ako zatajenje srca potraje, proširenje volumena dovodi do preopterećenja volumena i stvaranja edema.

Povećani volumen krvi može dovesti do hipoproteinemije, što može stvoriti neravnotežu između hidrostatskog i osmotskog tlaka i povećati intersticijski edem.

Antidiuretski hormon (ADH, vazopresin) je peptid koji se proizvodi u hipotalamusu i luči hipofiza. Njegovo lučenje je regulisano osmolarnošću seruma i receptorima za kardiovaskularni pritisak. Rezultati njegovog uticaja na visoke koncentracije(na primjer, kada u stanju šoka) su selektivna vazokonstrikcija i očuvanje krvotoka usmjerenog u mozak i srce.

Atrijalni natriuretski peptid (ANP) se oslobađa iz atrija kao odgovor na istezanje ili β-stimulaciju. ANP je slab antagonist angiotenzina, uzrokuje povećanu diurezu, vazodilataciju i inhibira lučenje aldosterona.

Klinički znakovi

DCM može biti dugotrajan i asimptomatski, s kliničkim znakovima koji se pojavljuju tek u završnoj fazi razvoja srčane insuficijencije. Medicinska anamneza je često prilično kratka, pokriva samo nekoliko dana ili sedmica.

Klinički znakovi su posljedica sindroma zatajenja srca. Smanjenje minutnog volumena krvi (zatajenje srca zbog poremećene ejekcijske funkcije srca i nezadovoljavajuće kontraktilnosti komora dovodi do slabljenja pulsa, kompenzacijske tahikardije i nezadovoljavajuće periferne perfuzije (blijede sluzokože i hladni ekstremiteti).

Povećanje volumena krvi i pritiska iza srca (zatajenje srca zbog poremećenog venskog dotoka) dovodi do plućnog edema, uzrokujući dispneja I tahipneja.

Znakovi zatajenja desnog srca mogu uključivati proširenje jugularnih vena, povećanje jetre, ascites I prisustvo tečnosti u pleuralnoj šupljini, čije se granice otkrivaju perkusijom.

Kardiomegalija uzrokuje kompresiju glavnih bronha, što zauzvrat uzrokuje kašalj.

Istezanje i napetost ventrikula dovodi do pojave zvuk galopa, koji se razlikuje po slušanju lijevog i (ili) desnog apikalnog područja srca.

Obično se čuju šumovi povratnog toka krvi iz mitralnih i/ili trikuspidnih zalistaka, ali mogu biti vrlo tihi i teško ih je otkriti, posebno ako postoji bilo kakva aritmija, najčešće atrijalna fibrilacija.

Klasifikacija lijekovi i tretman.

Diuretici

1. Diuretici petlje (furosemid, bumetadin)

   Tiazidni diuretici (hlorotiazid, hidroklorotiazid)

   Diuretici koji štede kalij (spironolakton, amilorid, triamteren)

Vazodilatatori

1. Venodilatatori (nitrati: nitroglicerin)

   Arterijski vazodilatatori (hidralazin)

   Vazodilatatori mješovito djelovanje(natrijum nitroprusid, prazosin

   Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACEI) (enalapril, benazepril)

Lijekovi koji se koriste za aritmije (prema klasifikaciji Vaughana Williamsa, prema stepenu utjecaja na smanjenje aritmija)

1. Jedinjenja na bazi digitalisa: digoksin, digitoksin

   Antiaritmički lijekovi

   1. Lijekovi klase 1a i 1b: inhibitori Na kanala, utiču na brzinu depolarizacije i automatizam. (kinidin, prokainamid, tokainid, meksilitin)

      Lijekovi klase 1c: utiču na hemodinamiku, inhibiraju kontraktilnost srca, smanjuju krvni pritisak. Trenutno se praktički ne koriste.

      Lijekovi klase 2: β-blokatori (anaprilin, atenolol, esmolol)

      Lijekovi klase 3: koriste se za atrijalne i ventrikularne tahiaritmije (amiodaron)

      Lijekovi klase 4: antagonisti kalcijumskih kanala (verapamil, diltiazem)

Inotropni lijekovi koji nisu pozitivni na glikozide

1. Simpatomimetici (adrenalin, izoprenalin, dopamin, dobutamin)

   Analeptici

   1. Grupa kamfora (kamfor, sulfokamfokain)

      Grupa kofeina

Vagolitički (parasimpatolitički) lijekovi (atropin, probantelin bromid glikopirolat)

Liječenje proširene kardiomiopatije

Liječenje idiopatskog DCM može biti samo simptomatsko ili potporno. Liječenje je usmjereno na ublažavanje sindroma kongestivnog zatajenja srca.

Ciljevi tretmana:

smanjena funkcija srca;

smanjenje viška zapreminskog opterećenja i smanjenje srčane dilatacije;

poboljšanje ekspulzijskog krvotoka

povećanje produktivnosti srca

Smanjenje opterećenja na kardiovaskularni sistem

Opterećenje se može smanjiti uvođenjem odmora, snižavanjem krvnog tlaka (poslije opterećenja) suzbijanjem prekomjerne vazokonstrikcije i smanjenjem tlaka punjenja (pred opterećenjem).

Važnost mira ne može se precijeniti. Sam odmor u kavezu često poboljšava kliničko stanje životinja sa kongestivnim zatajenjem srca.

Ako pacijent živi na otvorenom, u svakom slučaju sa kongestivnim zatajenjem srca treba ga držati u mirovanju, prema najmanje sve dok znakovi kongestije ne nestanu kao rezultat liječenja.

Kada dođete do tačke u kojoj su znaci kongestivne srčane insuficijencije pod kontrolom, neka fizička aktivnost se može dozvoliti. Mora se napraviti kompromis između održavanja prihvatljivog kvaliteta života i kontrole aktivnosti kako se ne bi pogoršala srčana stanja.

Odbij krvni pritisak smanjuje naknadno opterećenje ventrikularnog miokarda.

Smanjenje venskog pritiska smanjuje predopterećenje i stepen ventrikularne dilatacije.

Arterijski i venski pritisak se smanjuje upotrebom vazodilatatora, na primjer hidralazina, nitroglicerina, enalaprila i benazeprila.

Predopterećenje se također može smanjiti smanjenjem preopterećenja volumenom - na primjer, povećanjem izlučivanja urina.

Smanjeno preopterećenje volumenom i smanjena srčana dilatacija

Ovi efekti se mogu smanjiti smanjenjem unosa soli – na primjer, uspostavljanjem dijete sa malo soli, promicanjem diureze i upotrebom ACE inhibitora (i time smanjenjem proizvodnje angiotenzina II i aldosterona).

Smanjenje dilatacije srca smanjuje pritisak na zidove miokarda i naknadno opterećenje.

Smanjenje volumnog preopterećenja postiže se upotrebom diuretika (npr. furosemid), ACE inhibitora (npr. enalapril ili benazepril) i venodilatatora koji smanjuju preopterećenje (npr. nitroglicerin).

Ako smanjite sadržaj natrija u prehrani, možete smanjiti dozu korištenih diuretika.

Terapija diureticima

Diuretici ostaju najefikasniji simptomatski tretman kongestivne srčane insuficijencije (CHF) smanjenjem preopterećenja (venskog pritiska), pri čemu se kod pasa preferiraju diuretici petlje (obično furosemid).

Međutim, kontrolirana klinička ispitivanja su pokazala da kod kronične srčane insuficijencije diuretici sami po sebi nisu u stanju održati kliničku stabilnost, a kod mnogih pacijenata se pogoršalo tijekom dugotrajnog praćenja. Očigledno, to se događa zbog smanjenja volumena tijekom kronične diureze i aktivacije RAAS-a.

Poznato je da u većini slučajeva CHF, diuretik petlje treba koristiti u kombinaciji s ACEI.

Osim toga, budući da diuretici aktiviraju RAAS, što doprinosi “začaranom krugu zatajenja srca”, takav režim doziranja (s furosemidom) može dovesti do efekta “nestabilne ravnoteže” između poliurije (smanjenje volumena) i kompenzacijskog odgovora koji RAAS i dovodi do zadržavanja soli i vode.

Bez obzira na izbor diuretika, nakon početnih doza koje spašavaju život, one se postupno smanjuju na minimalni klinički učinkovit nivo kako bi se smanjilo oslobađanje renina izazvano diureticima.

Početna doza treba da odgovara stadiju zatajenja srca i težini njegove manifestacije.

U slučajevima kada fenomen stagnacije nije podložan djelovanju furosemida i ACE inhibitora u umjerenim dozama, što se često javlja u prisustvu ascitesa, lijek se mora zamijeniti drugim diuretikom petlje ili se liječenje mora dopuniti sa nekim drugim diuretikom.

Svaka kombinacija više od jednog diuretika mora uključivati ​​diuretik koji štedi kalij.

To znači da ako sam furosemid nije dovoljan, tiazid i diuretik koji štede kalij mogu poslužiti kao dodatni terapeutski agensi.

Hiperaldosteronizam je komplikacija hronične srčane insuficijencije koja se javlja uprkos upotrebi ACE inhibitora. Kod ljudi to može dovesti do kontinuirane generalizirane kongestije i moguće fibroze miokarda. Iskustvo je pokazalo da je dodatak spironolaktona (antagonista aldosterona) koristan kod mnogih pacijenata koji već primaju diuretike petlje i ACE inhibitore („trostruka terapija“), posebno u slučajevima kada kongestija slabo reagira na liječenje.

Poboljšanje protoka krvi iz izbacivanja

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin

Sada je poznato da sve pse sa srčanom insuficijencijom uzrokovanom dilatiranom kardiomiopatijom treba liječiti ACEI, obično u kombinaciji s diuretikom.

ACEI smanjuju vazokonstrikciju i višak naknadnog opterećenja koji je posljedica djelovanja angiotenzina i aldosterona.

Ovi lijekovi su se pokazali efikasnim u liječenju srčane insuficijencije i produženju životnog vijeka.

Međutim, mogu se koristiti kao primarni tretman za pse s kašljem povezanim s hipertrofijom lijevog atrija. Ovo može izbjeći problem poliurije. opaženo upotrebom diuretika.

Ureu u krvi i kreatinin u serumu treba redovno provjeravati prije početka liječenja ACE inhibitorima, 7 dana nakon početka liječenja i nakon toga. Ako se ovi pokazatelji značajno povećaju, dozu diuretika treba smanjiti ili potpuno prekinuti njegovu upotrebu. Povećanje kreatinina za najviše 30% početne vrijednosti ne zahtijeva prekid uzimanja ACE inhibitora.

Trenutno, najčešće korišteni ACEI su enalapril i benazepril.

Ostalo vazodilatatori

Mješoviti vazodilatatori uključuju nitroprusid i prazosin.

Jedini ciljani arteriodilatator koji se koristi u veterinarskoj praksi je hidralazin. Kao što je gore navedeno, smanjenjem suženja arterija smanjuje se naknadni stres na lijevu komoru.

Venodilatatori uključuju nitroglicerin i isorbid dinitrat. Oni smanjuju volumen krvi koja se vraća u srce (preuranjeno opterećenje) preraspodjelom u periferne vene. Veoma efikasan u liječenju teškog plućnog edema u kombinaciji s diureticima.

Preporučljivo je izbjegavati korištenje više od jednog vazodilatatora, jer njihova kombinacija može dovesti do jako niskog krvnog tlaka i kolapsa.

Povećana produktivnost srca

Povećana efikasnost miokarda može se postići upotrebom pozitivnih inotropnih lijekova (na primjer, digoksina). Digoksin se obično koristi za liječenje proširene kardiomiopatije.

Efikasnost srca može se povećati i uklanjanjem aritmije. Preterano visoka stopa ventrikularnog odgovora, kao što je kod atrijalne fibrilacije, povezana je sa značajnim deficitom pulsa, a samim tim i „trošenjem“ energije tokom kontrakcije. Dakle, smanjenje deficita pulsa povećava efikasnost srca.

Dodatna terapija

DodatakL-karnitin

Nedostatak L-karnitina je dokumentiran kod 40-50% pasa s dilatiranom kardiomiopatijom, ali mehanizam koji ga uzrokuje nije sasvim jasan. (Čuvaj, 1994).

Na osnovu kliničkim ispitivanjima, Keene (1994) sugerira efikasnost dodavanja čistog L-karnitina trenutnoj terapiji u dozi od 50 mg/kg 3 puta dnevno, posebno u liječenju boksera.

Prvi odgovor se obično javlja u roku od 1-4 sedmice u obliku općeg poboljšanja kliničkog statusa (posebno povećan apetit i fizička aktivnost), nakon čega slijedi poboljšanje ehokardiografskih parametara tokom 2-8 mjeseci.

Dodavanje ribljeg ulja

U studiji na sedam pasa sa kongestivnom srčanom insuficijencijom koja je rezultat idiopatske proširene kardiomiopatije, koji su dobili riblje masti, uočili značajno poboljšanje u kaheksiji (Freeman et al. 1995).

Pretpostavlja se da do poboljšanja dolazi kao rezultat smanjenja proizvodnje citokina, faktora tumorske nekroze, kod takvih pasa.

Shema farmakokorekcije dilatacijske kardiomiopatije kod psa težine 40 kg.

Smanjeno predopterećenje i preopterećenje volumena.

Furosemid (2 mg/kg, 2 puta dnevno).

Mehanizam djelovanja: Inhibira Na + /K + /Cl - kotransporter u uzlaznoj Henleovoj petlji

Rp.: Tab. Furosemidi 0.04

S. Unutra. 2 tablete 2 puta dnevno.

* – nakon olakšanja stanja smanjite dozu na minimalnu efektivnu.

Veroshpiron (1 mg/kg, 2 puta dnevno).

Mehanizam djelovanja: Kompetitivni antagonist aldosterona, inhibira izmjenu natrijuma i kalija u distalnim urinarnim tubulima na mjestu djelovanja aldosterona.

Rp.: Tab. Verospironi 0.1

S. Oralno, 1 tableta 2 puta dnevno.

Uzimati istovremeno sa furosemidom.

Poboljšanje protoka krvi iz izbacivanja, dodatno ublažavanje preopterećenja srčanog volumena.

Enalapril (Enap) (0,5 mg/kg, 1-2 r/dan)

Mehanizam djelovanja: inhibicija aktivnosti enzima koji konvertuje angiotenzin, što dovodi do smanjenja stvaranja angiotenzina II i, kao posljedicu, vazodilatacije.

Rp.: Tab. "Enap" 0.02

S. Unutra. 1 tableta 1 put dnevno.

3. Povećanje efikasnosti miokarda, sprečavanje pojave aritmija.

Digoksin (0,25 mg dva puta dnevno)

Mehanizam djelovanja: Ima pozitivan inotropni učinak na miokard. Inotropija je uzrokovana povećanjem intracelularnog nivoa kalcija kada je pumpa Na-K-ATPaze potisnuta.

Srce je jedan od najranjivijih organa. Nije iznenađujuće što u modernog društva- uz lošu ekologiju i pojavu nekvalitetne hrane, kardiomegalija se kod pasa javlja mnogo češće nego prije. Ako se na vrijeme obratite veterinaru-kardiologu, možete se riješiti negativnih manifestacija bolesti i produžiti život svog ljubimca.

Simptomi kardiomegalije

1. Slab apetit, apatija, gubitak težine/povećanje težine.
2. dispneja.
3. Kratkotrajni gubitak svijesti.
4. Kašalj nakon aktivnih pokreta (u nedostatku prehlade).
5. Pojačana žeđ.
6. Disanje sa otvorena usta u sobi.
7. Plavi jezik.
8. Gubitak koordinacije.
9. Anksioznost.
10. Naglo povećanje volumena abdomena.

Kod kardiomegalije kod pasa uočava se nekoliko simptoma sa liste. Ako kod svog ljubimca pronađete bilo koji od gore navedenih znakova, odmah se obratite veterinarskom kardiologu. Najopasniji simptom je plavi jezik. U tom slučaju trebate odmah pozvati veterinara hitne pomoći.

Kako možete pomoći kod kuće?

Obezbedite četvoronožni prijatelj potpuni mir. Otvorite prozor i ponudite piće. Ni u kom slučaju ne pokušavajte na silu nahraniti svog ljubimca - inače ćete na kraju povraćati.

Ne pokušavaj da učiš samoliječenje. Narodni recepti su apsolutno besmisleni ako se kardiomegalija manifestira, a lijekovi koji nisu dobili odobrenje liječnika mogu uzrokovati nepopravljivu štetu.

Šta lekar može da uradi?

U početku, kardiolog će provesti detaljnu dijagnozu, koja uključuje:

1. Klinički pregled.
2. Polaganje testova.
3. Ehokardiografija.

Nakon dobijanja rezultata kardiolog će odrediti njegove dalje radnje. Najčešće se koristi za liječenje kardiomegalije terapija lijekovima. U nekim slučajevima indikovana je operacija.

Kardiomegalija kod pasa danas ne predstavlja takvu opasnost kao u stara vremena. Uz učešće kompetentnog kardiologa može se postići pozitivna dinamika. Zakažite termin u našoj klinici - i učinićete prvi korak ka oporavku svog četveronožnog prijatelja.

Dilataciona kardiomiopatija (DCM) - bolest srčanog mišića, praćena kršenjem pumpne funkcije srca s razvojem kongestivnog (kroničnog) zatajenja srca.

Dilatacija (od latinskog dilatatio) je širenje, istezanje komora srca. Kod DCM-a dolazi do proširenja pretežno lijeve srčane komore, a kako se razvija srčana insuficijencija, šire se i preostale komore. Ovo je najviše karakteristika bolesti. U praksi, DCM je stanjivanje zidova komora i atrija zbog razvoja distrofičnih procesa u mišićna vlakna. Kao rezultat toga, njihova kontraktilna funkcija je poremećena, razvija se sistolna disfunkcija - srce se slabije kontrahira i prestaje pumpati normalan volumen krvi u žile.

Psi velikih i divovskih rasa, pretežno mužjaci, predisponirani su za DCM. DCM je vrlo čest kod dobermanskih pinčera. U nekim slučajevima, bolest je sekundarne prirode i razvija se s drugim srčanim oboljenjima (na primjer, miokarditis - upala srčanog mišića nakon patnje zarazne bolesti) ili sa oboljenjima drugih organa.

DCM je bolest sa ekstremno težak tok i nepovoljna prognoza, i savremena liječenje lijekovima efektivno na ranim fazama. Stoga, što se prije postavi dijagnoza i počne liječenje, lakše će se kontrolirati razvoj bolesti i spriječiti njene komplikacije, što duže i pun život vaš ljubimac će živjeti.

Dijagnoza bolesti
Dijagnoza DCM se postavlja na osnovu kliničkih i dodatne metode istraživanja. Nažalost, ova bolest može dugo biti asimptomatska. Ako vaš pas počne brže da se umara, to je razlog da se obratite lekaru. Važno je shvatiti da su mnoge bolesti praćene letargijom, ali ako se sumnja na zatajenje srca, čak i terapeut može napraviti rendgenski snimak prsa i otkriti odstupanja od norme. Ukoliko bude potrebno, bićete upućeni kardiologu koji će napraviti EKG i ultrazvuk srca (ehokardiografiju) da utvrdi tačna dijagnoza i propisati terapiju. At u teškom stanjuŽivotinja može čak zahtijevati hospitalizaciju - bolničko liječenje.

Simptomi DCM - slabost, povećan umor, netolerancija na vježbanje, otežano disanje, kašalj.
Vrlo tipični za DCM su periodični napadi akutnog zatajenja srca, koji mogu dovesti do iznenadne smrti životinje. Prati ih nagli razvoj opšta slabost, do gubitka svesti sa konvulzivni sindrom(napadi sinkope) ubrzano disanje s otvorenim ustima, bljedilo ili plavo obojenje sluzokože. Uzrok ovih napada su teški poremećaji srčanog ritma, koji otežavaju tok DCM. Aritmije nastaju zbog oštećenja normalne strukture srčanog mišića, koje stvara povoljnim uslovima da poremeti procese nastanka i provođenja električnih impulsa i pobuđivanja mišićnih vlakana. DCM se često razvija raznih oblika ventrikularne aritmije, uključujući opasno po život ventrikularna tahikardija, do ventrikularne fibrilacije. Osim toga, više od polovice pasa s DCM razvije atrijalnu fibrilaciju.

Još jedna vrlo ozbiljna komplikacija DCM-a je plućni edem, praćen akutnim respiratorna insuficijencija. Uslov koji, ako se ne obezbedi na vreme, medicinsku njegu uzrokuje smrt životinje. Osim toga, poremećena pumpna funkcija srca često dovodi do nakupljanja tekućine u grudnoj i trbušnoj šupljini.

Tretman lijekovima
Liječenje DCM-a provodi se pod strogim nadzorom veterinar. Glavni pravci liječenja DCM-a su: usporavanje razvoja kronične srčane insuficijencije, smanjenje aktivacije neurohormonalnih sistema, suzbijanje zadržavanja tekućine u tijelu, jačanje kontraktilne funkcije srca, kontrola aritmija i sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka u srčane šupljine. Pravovremena i redovna upotreba lijekova je vrlo važna samo kada; stalna upotreba. Ovi lijekovi ne mogu zaustaviti samu bolest. Svakih nekoliko mjeseci odabranu shemu treba prilagoditi. Stoga morate redovno zvati ili se sastajati sa svojim kardiologom.

Naši ljubimci, a posebno psi, toliko su voljeni da su ipak dio porodice. Zato uvijek želimo da imaju i žive najbolji mogući život kupujući ih dobra hrana, dobar krevet spavati i svima im pružati duge šetnje i još mnogo toga. Međutim, ponekad postoje stvari koje su van naše kontrole, kao što su bolest ili, u u ovom slučaju, kardiomegalija kod pasa.

Kardiomegalija je problem koji uzrokuje povećanje srca psa, što može dovesti do brojnih problema ako se ne riješi što je prije moguće. Ako sumnjate da je vaš pas bolestan i želite znati kako pomoći, nemojte propustiti ovaj članak o uzrocima i liječenju kardiomegalije kod pasa.

Zašto se pseća srca povećavaju?

Povećano srce kod pasa nije bolest samo po sebi, već je to stanje uzrokovano drugim zdravstvenim problemima, kao što su:

Nakon što pročitamo gore navedeno, možemo zaključiti da se kardiomegalija javlja iz dva glavna razloga:

• Za dilataciju: ovo se obično dešava kada srčani mišić oslabi. U ovim slučajevima, psi imaju više krvi nego što njihovo srce može pumpati, što na kraju uzrokuje rast psećeg srca.
• Za ventrikularnu hipertrofiju: u ovim slučajevima srčani zalistak psi su oštećeni ili mutirani koji ne mogu pravilno funkcionirati, što uzrokuje preopterećenje volumena krvi u srcu i stoga srce na kraju raste u veličini.

Obje opcije mogu uzrokovati ozbiljni problemi zdravlja i može uzrokovati zatajenje srca. Stoga, ukoliko dođe do bilo kakve abnormalnosti kod našeg ljubimca, moramo se odmah obratiti veterinaru.

Koji su simptomi kardiomegalije kod pasa?

Glavni simptomi kardiomegalije kod pasa su:

• Umor i malaksalost: Kao i svaka druga bolest, kada kod našeg ljubimca nešto pođe po zlu, prvo što primijetimo je umor i malaksalost.
• Otežano disanje: posebno nakon trčanja ili vježbanja, jer je srce veće normalna veličina, prestaje da radi normalno.
• vrtoglavica: obično se javlja kada krv ne stigne do mozga. U slučaju kardiomegalije kod pasa, to se može dogoditi jer kako se srce širi, zalisci se mogu suziti zbog pritiska organa koji stalno raste.
• Nepravilni otkucaji srca: ako srce ne radi kako treba, ni otkucaji srca neće biti normalni.
  Stezanje srca: Ovo se može dogoditi ako se problem vašeg psa ne riješi brzo.
• Zviždanje u plućima: ovo se dešava na duži rok kako se pluća našeg ljubimca počnu skupljati.
• kašalj: iz istog razloga kao i prije, kada je kardiomegalija dovoljno uznapredovala kod naše životinje da omogući plućima da se spuste, pas počinje često kašljati jer ne može pravilno disati.

Stoga je važno obratiti pažnju na ove vrste signala koje nam naš ljubimac može dati. Prije bilo kakve abnormalnosti koju otkrijete kod svog psa, najbolje je otići veterinaru.

Kako otkriti kardiomegaliju kod pasa

Kada veterinar posumnja da naš pas možda pati od kardiomegalije, obavit će niz testova koji se sastoje od:

• ultrazvuk: Iako je ovo jedan od najčešćih testova, nije najpouzdaniji. Ovim testom možete vidjeti da li je pseće srce veće od normalnog. Ali samo sljedeći test potvrđuje ovo u potpunosti.
• Elektrokardiogram (EKG): Ovim testom možete otkriti i interpretirati električne impulse srca životinje, pružajući informacije o zdravlju i funkciji srca.

Prema novijim istraživanjima, prvi stadijumi ovog stanja se ne mogu otkriti, već više kasne faze lako se vide na elektrokardiogramu. Otuda i jedan od glavnih problema: teško je otkriti kardiomegaliju u ranim fazama, što može predstavljati opasnost za životinju ako srce psa nastavi rasti bez prestanka.

Liječenje kardiomegalije kod pasa

Ako srce vašeg psa raste, ne brinite jer kada se otkrije, postoji tretman za to. Međutim, ovaj tretman će se razlikovati ovisno o bolesti koja je uzrokovana.

Obično, zajedno s liječenjem stanja koje uzrokuje kardiomegaliju, propisuju se diuretici za smanjenje upale u srcu psa. Budući da je srce vrlo osjetljivo, ne preporučujemo da pokušavate smanjiti upalu domaćim lijekovima, jer u zavisnosti od bolesti psa možemo pogoršati situaciju.

Dilataciona kardiomiopatija dobermana. (Ovaj članak je namijenjen vlasnicima pasa).
Ova bolest je klasifikovana kao posebna grupa, jer ova pasmina ima svoje karakteristike: anatomske i fiziološke.

Dobermani su jedinstveni psi, vrlo hrabri, strpljivi, veoma zahvalni ljudima na pažnji i brizi, nažalost, vrlo “tajnoviti” – kliničke simptome pokazuju već u vrlo kasnoj fazi bolesti. Aktivni su do zadnjeg trenutka, kada postaje jako teško i nepodnošljivo zbog bolesti tzv DILATACIONA KARDIOMIOPATIJA.
Izraz "kardiomiopatija" označava bolesti kod kojih je zahvaćen srčani mišić, u odsustvu znakova upale.

Postoji genetska predispozicija DOBERMAN pasa za razvoj DCM-a, a ova bolest se može razviti i kao posljedica izlaganja toksinima i infekcijama, kao i nedostatka aminokiselina (uglavnom dokazano patološke posledice nedostatak taurina i L-karnitina).
Kako se manifestira patologija?
obično, patoloških promjena početi mnogo prije pojave kliničkih znakova. Kada vlasnici prijave kašalj, otežano disanje i povećanje oblika trbuha, to znači da su svi sistemi i organi u cijelom tijelu već uključeni u ozbiljan patološki proces!

Tokom pregleda otkrivaju se promjene u radiografskim granicama srca: ima ispruženi sferni oblik. Po pravilu su sve četiri komore srca proširene.

Na obdukciji nakon smrti, srce izgleda prošireno, blijedo, meko i opušteno, a omjer težine srca i tjelesne težine obično je povećan.
Koji su klinički simptomi i karakteristike manifestacije ove bolesti kod DOBERMANA?
Kod dobermana, bolest se karakteriše asimptomatskim tokom dug period(od 2 do 4 godine), nema kliničkih znakova, a u isto vrijeme miokard već doživljava značajne promjene: stanjivanje vlakana, pogoršanje kontraktilnosti, poremećaji ritma, proširenje srčanih komora.

Zahvaćeni miokard nije u stanju stvoriti pritisak neophodan za održavanje minutnog volumena srca.
Uobičajene manifestacije DCM-a:

Apatija, nedostatak fizičkog izdržljivost.

Slabost.

Nedostatak apetita.

Gubitak težine

Uvećana trbušna šupljina.

Muškarci su teže bolesni od žena. Bolest se javlja ranije kod muškaraca (od 8 mjeseci do 2 godine) nego kod žena (od 5-7 godina). Iznenadna smrt javlja se kod 25% pasa ove rase, uglavnom kod mužjaka.

Očekivani životni vijek nakon dijagnoze također nije dug: iznosi 4-6 mjeseci, pod uslovom da je liječenje završeno.

Prognoza za ovu bolest je nepovoljna.

Cilj liječenja: maksimizirati poboljšanje srčane funkcije, usporiti procese remodeliranja miokarda i njegovog razaranja, eliminirati simptome sistoličkog i dijastoličkog preopterećenja srca i maksimizirati kvalitetu života pacijenta.
Kako se dijagnosticira prošireni CMP?

Rentgenska dijagnostika otkriva povećanje i proširenje granica srca, venske staze u plućima. Svi znakovi otkriveni na slici nisu specifični za DCM.

Elektrokardiogram je informativan, jer vam omogućava da prepoznate znakove povećanja srca i aritmije. Najčešće aritmije su atrijalna fibrilacija i posebno ventrikularne aritmije opasne po život. Dobermani su jedina pasmina koja može godinama živjeti s ventrikularnim aritmijama. I bez ikakvih kliničkih simptoma. Iako ovo predstavlja veliku rizičnu grupu za prijetnju iznenadno zaustavljanje srca.

Aritmija kod psa koji boluje od DCM (Doberman, mužjak, 2 godine)

EKG psa dobermana koji boluje od DCM (Doberman, ženka, 8 godina)

EKG jasno pokazuje proširenje P intervala i QRS kompleksa, što ukazuje na dilataciju lijevih šupljina. Povećanje napona P i QRS kompleks u odvodu I, što ukazuje na proširenje desnih šupljina srca

Krvni test može otkriti prisustvo anemije, povećanje ESR, te u biohemiji: smanjen albumin, povećani enzimi AST, ALT, sniženi Na i Ca, povećan CPK, LDH. Specifični markeri za zatajenje srca u veterini su još u eksperimentalnoj fazi.
Rezultati ehokardiograma

Oni su konačni za postavljanje dijagnoze. Ultrazvučni znaci DCM-a su vrlo specifični.

Na osnovu rezultata ehokardiografije, dijagnoza se može postaviti ili opovrgnuti.

Tokom pregleda se otkriva

Dilatacija srčanih komora sa nezadovoljavajućom ventrikularnom kontraktilnošću i stanjivanjem interventrikularni septum I zadnji zid leva komora.

Dobermani imaju svoje standarde za ehografske indikatore - psi ove pasmine imaju najniže normalan nivo frakcija skraćivanja lijeve komore (indikator kontraktilnosti miokarda). Ona ne bi trebala biti niža od 13%, dok će kod drugih pasmina kod takve kontraktilnosti doći do nesvjestice ili srčanog zastoja.

Stanjivanje zidova miokarda i širenje srčanih šupljina.

Najkarakterističniji ehokardiografski znaci DCM su značajna dilatacija LV sa normalnom ili smanjenom debljinom zidova

ECHO kg psa koji boluje od proširene CMP - izraženo stanjivanje interventrikularnog i interatrijalnog septuma sa proširenjem sve četiri komore srca.

U kasnijim stadijumima bolesti, slobodna tečnost u pleuralnoj i trbušne duplje.

pluća, pleuralni izliv, pogled kroz srce.

Proširene intrahepatične vene

Lista ostalih pokazatelja uključuje povećanje sistoličkog i dijastoličkog promjera lijeve komore, smanjeno zadebljanje zida u fazi sistole i uzvišeno odeljenje E particije.

Detalje o ehokardiografiji prepustićemo dijagnostičarima.
Kako se klinički otkriva prošireni CMP dobermana?

Tokom kliničkog pregleda, lekar će identifikovati simptome akutnog ili hroničnog zatajenja srca.

Akutna srčana insuficijencija manifestuje se u obliku plućnog edema.

Akutni plućni edem je po život opasno stanje koje se manifestuje kao akutni poremećaj disanje: otežano disanje sa zviždanjem, teška slabost, bledi ili plavi jezik. Kardiolog koji liječi vašeg psa trebao bi objasniti kako postupiti u takvim slučajevima ako slična situacija dogodilo kod kuće ili na putu.
Hronična srčana insuficijencija ima nekoliko faza razvoja. U pravilu, tokom pregleda, doktor saznaje o kliničkim znacima bolesti prema sljedećim kriterijima:

Pritužbe vlasnika na nesvjesticu i slabost, netoleranciju na vježbe.

Problemi s disanjem tokom vježbanja, a zatim u mirovanju.

Pojačana žeđ. (Takođe znak drugih bolesti)

Povećani stomak i oticanje perifernih vena (na zadnjim i prednjim ekstremitetima).

Razvija se abdominalna vodenica, u kojoj se oblik trbuha mijenja zbog nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini ( posljednja faza hronično zatajenje srca).

Koji su pristupi tretmanu?

Posebna dijeta. (Sa visokog sadržaja aminokiseline, masti i malo ugljikohidrata).

Poseban način života (bez vježbanja ili lagane vježbe).

Individualno odabrani lijekovi u zavisnosti od stadijuma bolesti. .

Rutinski pregledi i pregledi kod kardiologa.

Koji su dugoročni ciljevi?

- liječenje glavnih etioloških uzroka

- prevencija arterijske tromboembolije

- usporavanje disfunkcije miokarda.
Šta je prevencija?
1. Rana dijagnoza kardiomiopatija:

Prvi znakovi DCM-a kod dobermana pinčera pojavljuju se od 5 star mesec dana, otkrivaju se tokom ehografskog pregleda.

2. Zaštita rase od genetskog nasljeđa bolesti (pravilan uzgoj).

Liječenje kardiomiopatije kod pasa

Bolesti pasa. Kako liječiti psa → Dilataciona kardiomiopatija kod pasa

Dilataciona kardiomiopatija- idiopatsko neupalno oštećenje miokarda, karakterizirano hipertrofijom i proširenjem svih komora srca, a također je praćeno zatajenjem srca. Odrasli psi velikih rasa su pogođeni.

Uzroci i razvoj bolesti

Razlozi su nepoznati. Zbog povećanja volumena srčanih komora i smanjenja njegove kontraktilnosti povećavaju se simptomi zatajenja srca.

Pojavljuje se kongestivni edem, a u trbušnoj šupljini može se akumulirati tekućina (ascites). Preopterećenje srca i pogoršanje njegove opskrbe krvlju dovode do metaboličkih poremećaja u miokardu, što se često manifestira poremećajima ritma.

Klinički znakovi

Umor, tahikardija, kratak dah, cijanoza, ponekad aritmije, ascites. Granice srca su naglo proširene, jetra je uvećana, u plućima se čuje piskanje, a u srcu se čuje sistolni šum.

Patognomonični simptom je proširenje granica srca.

Koristi se cjeloživotna terapija lijekovima digitalisa: digitoksin oralno, 1 tableta na 25 kg težine 2 puta dnevno, digoksin oralno u istoj dozi, lantozid 1 kap oralno na 2 kg težine 2 puta dnevno. Prvog dana liječenja doza se povećava 2-3 puta. Istovremeno se propisuju preparati kalijuma ("asparkam") i diuretici (furosemid). Prikazani su vitamini B i glukoza. U slučaju ascitesa, tečnost se ispumpava iz trbušne duplje. Ograničite na minimum fizičke vežbe i potrošnju vode.

Više detalja

Sve o rasi

Kardiomiopatija

Nove terapije koje koriste komplementarnu veterinarsku medicinu pokazale su se djelotvornim u liječenju mačaka i pasa.

Fido je nekada bio klupko energije, ali sada je veoma letargičan. Oči mu se zasvijetle pri pogledu na loptu, ali čak i kratka igra završava se kratkim dahom i kašljem. Kašlja i kada legne da se odmori ili kada je uzbuđen. Njegovo srce je bolesno i ne može ispuniti sve njegove želje. Kitty takođe bolesno srce, ali ona ih nema očiglednih znakova, kao Fido. Odbija da se igra i veći dio dana provodi ležeći. Ponekad joj disanje postaje ubrzano i plitko, a nozdrve se šire kada udahne. Ponekad čak i diše na usta. Ona je bolesna i treba joj liječenje.

Kitty i Fido pate od kardiomiopatije, oblika srčana bolest, tipično za pse i mačke. Njegov uzrok je nepoznat, iako je moguća nasljedna predispozicija. U prošlosti su životinje obično uginule u roku od 6 mjeseci od postavljanja dijagnoze. Međutim, danas kombinacija ranih, tačna dijagnoza, alopatski lijekovi i alternativne metode tretman može produžiti životni vijek mnogih kućnih ljubimaca. I neke, posebno mačke i Američki koker španijeli, alternativnu terapiju daje nadu u ozdravljenje.

Više detalja

DILATACIONA KARDIOMIOPATIJA KOD OČNJAKA

Skraćenice:

EOS – električna osovina srca

EhoCG– ehokardiografija

DCM – proširena kardiomiopatija

DCM je bolest povezana s primarnim oštećenjem miokarda, koju karakterizira teška dilatacija šupljina i poremećena sistolna funkcija ventrikula. Izraz DCM se odnosi samo na one slučajeve srčanog oštećenja kod kojih značajna dilatacija kaviteta nije posljedica poremećaja koronarne cirkulacije, kongenitalne anomalije razvoj, valvularne srčane mane, sistemske i plućne arterijska hipertenzija i bolesti perikarda.

Psi velikih i džinovskih rasa su predisponirani za ovu patologiju, uključujući dobermane, boksere, molose, doge, irske vučje hrtove, njufaundlende, labradore, njemački ovčari. Izuzetak su koker španijeli, jedina uobičajena mala pasmina čiji predstavnici boluju od DCM. Kod nekih pasmina dokazana je genetska priroda bolesti, pa se patologija može prenijeti autosomno dominantnim tipom kod Newfoundlanda, boksera i dobermana, autosomno recesivnim tipom kod portugalskih vodenih pasa i recesivnim tipom povezanim s X. hromozom u doge. Mužjaci obolijevaju 2-3 puta češće od ženki. DCM se najčešće javlja kod pasa srednjih godina.

Više detalja

Dilataciona kardiomiopatija (DCM) kod pasa

Terapeut, doktor vizuelne dijagnostike

Dilataciona kardiomiopatija (DCM)- bolest srčanog mišića, praćena kršenjem pumpne funkcije srca s razvojem kongestivnog (kroničnog) zatajenja srca.

Dilatacija (od latinskog dilatatio) je širenje, istezanje srčanih komora. Kod DCM-a dolazi do proširenja pretežno lijeve srčane komore, a kako se razvija srčana insuficijencija, šire se i preostale komore. Ovo je najkarakterističnija karakteristika bolesti. U praksi, DCM je stanjivanje zidova ventrikula i atrija zbog razvoja distrofičnih procesa u mišićnim vlaknima. Kao rezultat toga, njihova kontraktilna funkcija je poremećena, razvija se sistolna disfunkcija - srce se slabije kontrahira i prestaje ispumpati normalan volumen krvi u žile.

Psi velikih i divovskih rasa, pretežno mužjaci, predisponirani su za DCM. DCM je vrlo čest kod dobermanskih pinčera. U nekim slučajevima bolest je sekundarne prirode i razvija se s drugim srčanim oboljenjima (na primjer, miokarditis - upala srčanog mišića nakon zaraznih bolesti) ili s bolestima drugih organa.

DCM je bolest izuzetno teškog toka i nepovoljne prognoze, a savremeno liječenje lijekovima je efikasno u ranim fazama. Stoga, što se prije postavi dijagnoza i počne liječenje, lakše će se kontrolirati razvoj bolesti i spriječiti njene komplikacije, to će vaš ljubimac živjeti duže i punije.

Dijagnoza bolesti

Više detalja

Fotografija iz časopisa Clinician's Brief

Članak iz knjige „Udžbenik veterinarske interne medicine“ četvrto izdanje, 2009.

Prevod sa engleskog Vasiliev AV

Etiologija i patogeneza

Dilataciona kardiomiopatija (DCM) je idiopatska bolest, karakteriziran slabom kontraktilnošću miokarda sa (ili bez) aritmijom. Idiopatski DCM može imati genetsku osnovu, posebno kod rasa koje imaju visoku učestalost ili porodičnu pojavu bolesti. Velike i divovske pasmine najčešće su pogođene ovim stanjem, uključujući dobermana, nemačku dogu, svetog Bernarda, škotskog jelena, irskog vučjeg hrta, boksera, novofaundlenda, afganistanskog hrta i dalmatinskog. Nešto više male rase Psi poput koker španijela i buldoga takođe su podložni ovoj bolesti. Bolest se rijetko javlja kod pasa čija je težina manja od 12 kg. U barem nekim njemačkim dogama, DCM se čini kao X-vezana recesivna osobina. Autosomno dominantni obrazac nasljeđivanja pronađen je kod boksera s ventrikularnim aritmijama, ali autosomno recesivni obrazac nasljeđivanja je identificiran u brzo progresivnom porodičnom DCM-u koji pogađa vrlo mlade portugalske vodene pse. Čini se da DCM najčešće pogađa dobermane pinčere; iako se sugerira genetska osnova za bolest, način nasljeđivanja je nejasan.