Poremećaji srčanog ritma često su izazvani stresom, fizičkom aktivnošću i drugim vanjskim faktorima. Takvi oblici neuspjeha zapravo nisu opasni i mogu se lako eliminirati. Ventrikularna tahikardija nastaje zbog razvoja organskog oštećenja srca. Manifestuje se uglavnom kao paroksizmi (napadi) ubrzanog ritma, koji izazivaju ozbiljne poremećaje u cirkulacijskom sistemu. Ako se ne preduzmu mjere, postoji mogućnost razvoja teških komplikacija koje često dovode do smrti. Zadatak pacijenta je posjetiti kardiologa i podvrgnuti se potrebnim pregledima, kako bi na osnovu njihovih rezultata izradio režim liječenja. Ako se razvije akutni napad ventrikularne paroksizmalne tahikardije, pacijent treba pozvati hitnu pomoć za hitnu prehospitalnu pomoć.
Pogreške u ventrikularnom (ventrikularnom) prostoru, koje karakterizira tahikardija (povećan broj otkucaja srca), često se razvijaju pod utjecajem drugih patoloških procesa. Dodijeljen im je ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti) kod 147.2. Opis govori o karakteristikama ove vrste neuspjeha, njegovom liječenju i dijagnostičkim metodama.
Jednostavna fiziološka tahikardija se manifestuje povećanjem srčane frekvencije na 80 ili više otkucaja u minuti. Njegov napad nastaje uglavnom zbog fizičkog preopterećenja, stresa i uzimanja stimulansa (kafe, energetskih napitaka). Tijelo namjerno izaziva takvu reakciju kako bi uspostavilo unutrašnju ravnotežu. Stanje se vraća u normalu nakon 15-20 minuta odmora. Signal šalje prirodni pejsmejker (sinusni čvor), koji se nalazi u desnom atrijumu.
Akutni napad ventrikularne tahikardije posljedica je utjecaja srčanih patologija i drugih faktora koji uzrokuju oštećenje miokarda i provodnog sistema. Fokus ektopičnog (zamjenskog) signala javlja se u ventrikularnom prostoru. Djeluje na ventrikule, uzrokujući da se one samostalno kontrahiraju, bez obzira na impuls iz sinusnog čvora.
Razvojni mehanizam
Patogeneza ventrikularne aritmije, odnosno njen mehanizam nastanka, povezana je sa blokadom provodnog sistema između gornjeg i donjeg dela srca. Takvo patološko odstupanje manifestira se uglavnom zbog učinaka organskih oštećenja. Ventrikule i atrijumi počinju da se kontrahuju nezavisno jedan od drugog, uzrokujući aritmiju. Tijelo pokreće ovaj kompenzacijski mehanizam u svrhu samoodržanja.
Ektopični signal ubrzava ventrikule sa granice automatizma od 40 otkucaja u minuti na 130, au teškim slučajevima (treperenje komora) na 220 ili više. Stanje osobe se pogoršava ovisno o stupnju blokade i broju žarišta zamjenskih impulsa.
Izvor kontrakcija koji izaziva aritmiju lokaliziran je uglavnom u lijevoj komori. Lokacija je povezana sa karakteristikama srčane cirkulacije.
Uzroci ventrikularne tahikardije
Povećanje ventrikularnih kontrakcija javlja se uglavnom zbog razvoja srčanih patologija. Njihovu listu možete pogledati u nastavku:
- Infarkt miokarda smatra se najznačajnijim uzrokom razvoja ventrikularne tahikardije. Kod 2/3 pacijenata aritmija je nastala upravo nakon nje.
- Srčana ishemija, koja nastaje zbog nedostatka opskrbe krvlju, izaziva kvarove u provodnom sistemu.
- Upalne bolesti (miokarditis, perikarditis, endokarditis) oštećuju miokard, uzrokujući poremećaj provodljivosti i razvoj ektopičnog žarišta.
- Kardiomiopatija (hipertrofična i proširena) je na drugom mjestu nakon srčanog udara. Karakterizira ga razvoj distrofije miokarda i kardioskleroze, što dovodi do poremećaja ventrikularne provodljivosti.
- Urođeni defekti srčanog mišića izazivaju različite poremećaje u njegovom funkcioniranju.
- Kod aritmogene displazije mišićno tkivo se postupno zamjenjuje vezivnim tkivom. Ne provode impulse, što uzrokuje kvarove.
- Aneurizma (izbočenje arterijske stijenke, njena disekcija) se često manifestira u srčanom mišiću, zbog čega strada pretežno lijeva komora i dolazi do raznih vrsta aritmija.
Postoje i drugi faktori koji utiču na razvoj kvara:
- Operacije srca koje ostavljaju ožiljke koji ne provode impulse.
- Poremećaji u hormonskoj ravnoteži i nervnom sistemu koji izazivaju razne vrste aritmija.
- Smanjenje nivoa kalijuma i magnezijuma utiče na metaboličke procese u srčanom mišiću.
- Nepravilno odabrana doza antiaritmika doprinosi pojavi njihovih nuspojava.
- Intoksikacija (alkohol, droge) izaziva razne poremećaje u radu srca.
- Nasljedne patologije, kao što je Brugada sindrom, povećavaju vjerojatnost razvoja ventrikularne tahikardije.
U nedostatku bolesti i faktora koji dovode do razvoja aritmije, nastali kvar je idiopatski, odnosno nastaje iz nepoznatih razloga. Njegovo liječenje ovisi o težini tahikardije i prisutnosti popratnih patologija.
Moguće komplikacije
Ako ne odete na vrijeme u ambulantu kako biste dobili medicinsku pomoć, aritmija može uzrokovati sljedeće komplikacije:
- akutno zatajenje srca;
- atrijalna fibrilacija (ventrikularna fibrilacija);
- poremećaji respiratornog sistema;
- Otkazivanje Srca.
Simptomi
Kada dođe do napada ventrikularne tahikardije, simptomi su obično sljedeći:
- osjećaj otkucaja srca;
- bol u predjelu srca;
- gubitak svijesti;
- vrtoglavica.
Ako aritmija nije uporna, njeni znaci mogu biti blagi ili potpuno odsutni. U naprednijim slučajevima, u pozadini napada, krvni tlak se smanjuje i pojavljuje se sljedeća klinička slika:
- dispneja;
- smanjena vidna oštrina;
- gubitak svijesti;
- osjećaj otkucaja srca;
- opšta slabost.
Pogoršanje simptoma povezano je s poremećajima u opskrbi krvlju. U skladu s tim, često se razvija zatajenje srca i cerebralna hipoksija.
Vrste kvarova
Ventrikularna tahikardija se klasificira prema vremenu nastanka na sljedeći način:
- Paroksizmalni oblik se očituje oštro. Tokom razvoja napada, frekvencija kontrakcije prelazi 130 otkucaja u minuti. Pacijentu će biti potrebna hitna pomoć.
- Neparksizmalni oblik karakteriziraju grupne ekstrasistole, odnosno vanredne kontrakcije. Aritmija se ne javlja u napadima, tako da nije potrebna hitna akcija. Također se ne preporučuje odgađati liječenje kako se ne bi razvilo u paroksizmalni tip neuspjeha.
Prema svom obliku, ventrikularna aritmija se dijeli na sljedeće vrste:
- Monomorfni tip neuspjeha karakterizira 1 fokus ektopičnog impulsa. Manifestuje se uglavnom zbog srčanih oboljenja.
- Polimorfni varijetet karakteriziraju 2 ili više izvora zamjenskog signala. Manifestira se uglavnom zbog nasljednih patologija ili učinaka terapije lijekovima.
Prema svom toku, aritmija se klasificira na sljedeći način:
- Perzistentni oblik ima nekoliko žarišta ektopičnog signala i negativno utječe na cirkulaciju krvi. Njen napad traje preko 30 sekundi, a puls joj dostiže 200 otkucaja u minuti.
- Nestabilan oblik ne utiče posebno na hemodinamiku (kretanje krvi). Njen napad ne traje duže od 30 sekundi.
- Kronični oblik može proći nezapaženo i do nekoliko mjeseci dok se ne pojave očigledni simptomi poremećene cirkulacije krvi. Karakteriziraju ga kratki napadi ventrikularne tahikardije.
Dijagnostika
Ventrikularna tahikardija se otkriva na EKG (elektrokardiografiji). Očitavanja obično pokazuju široke, izmijenjene QRS komplekse s kontrakcijama do 150 otkucaja u minuti. Uočena je i atrioventrikularna disocijacija. To je kvar u provodnom sistemu u kojem atrijumi i ventrikule imaju različite izvore impulsa i stoga se kontrahiraju odvojeno. Ritam ostaje uglavnom ispravan.
Prema vrsti QRS kompleksa, ventrikularni oblik tahikardije dijeli se na sljedeće tipove:
- monomorfna (kompleks se ne mijenja);
- polimorfna (dolazi do stalne deformacije kompleksa).
Polimorfni oblik torsade de pointes (dvosmjernog vretenastog oblika) posebno se ističe produženim QT intervalom. Najčešće se javlja u prisustvu kongenitalnih mana, srčane ishemije, sniženog nivoa magnezijuma, te prilikom upotrebe Amiadorona (Cordarone) i Procainomida kao tretmana za aritmije.
Poteškoće nastaju samo u razlikovanju ventrikularne tahikardije od njenog supraventrikularnog (atrijalnog) oblika. Kliničke manifestacije karakteristične za neuspjehe mogu pomoći. Atrijalnu aritmiju karakteriziraju simptomi autonomne disfunkcije (pretjerano znojenje, poliurija itd.). Ventrikularni oblik ne manifestira takve znakove.
Osim EKG-a, za tačnu dijagnozu mogu biti potrebne i druge metode pregleda:
- Ultrazvuk (ultrazvuk) srca koristi se za proučavanje strukture organa i njegove kontraktilnosti.
- Za detaljnu studiju tkiva i pronalaženje uzroka aritmije propisana je kompjuterska tomografija i magnetna rezonanca.
- Dnevno praćenje EKG-a je dizajnirano da proučava rad srca tokom dana kako bi se razumjelo kada se javljaju aritmije i pod kojim okolnostima.
- Koronarna angiografija se koristi za uvid u stanje krvnih žila.
- Ventrikulografija se koristi za proučavanje ventrikula ubrizgavanjem kontrastnog sredstva u venu.
- Biciklistička ergometrija se koristi za procjenu rada srčanog mišića tokom fizičke aktivnosti.
Sveobuhvatan pregled će također zahtijevati davanje krvi kako bi se isključili upalni procesi. Jednako je važno provesti biohemijsku analizu kako bi se identificirao uzročni faktor, fokusirajući se na razinu kolesterola, glukoze, kalija, magnezija i druge pokazatelje.
Tradicionalni tretmani
Nemoguće je potpuno eliminirati ventrikularni oblik tahikardije, ali je moguće smanjiti broj napadaja koji se javljaju i poboljšati stanje pacijenta. Lijekovi s antiaritmičkim djelovanjem i preporuke za korekciju načina života pomoći će u rješavanju problema. U teškim slučajevima bit će potrebna operacija i liječenje električnim šokom kako bi se vratio normalan srčani ritam.
Liječenje ventrikularne tahikardije treba pomoći u postizanju sljedećih ciljeva:
- Uklonite glavni patološki proces koji izaziva poremećaje u srčanom ritmu.
- Pravovremeno zaustavite pojavu paroksizma ventrikularne tahikardije i vratite uobičajeni ritam.
- Spriječite pojavu napadaja.
Upotreba lijekova
Suština liječenja ventrikularne tahikardije lijekovima je upotreba lijekova s antiaritmičkim djelovanjem. Uglavnom se koriste sljedeće grupe lijekova:
- Beta blokatori (Betacard, Lokren, Aritel) smanjuju učestalost kontrakcija i krvni tlak, smanjujući djelovanje adrenalina na srčani mišić.
- Antagonisti kalcija (Altiazem, Amlodipin, Cordipine) sprječavaju ulazak kalcija u kardiomiocite (srčane stanice), što smanjuje težinu aritmije i stabilizira krvni tlak.
Drugi antiaritmički lijekovi se propisuju na osnovu osnovnog patološkog procesa. Liječenje je dopunjeno sedativima i vitaminskim kompleksima. Ako se ventrikularna fibrilacija razvije, jedini način da se spasi osoba je da se izvrši defibrilacija (elektropulsna terapija) kako bi se srce ponovo pokrenulo. U suprotnom, osoba će umrijeti. Zahvat može obaviti ekipa hitne pomoći ili ljekari u bolničkom okruženju.
Urgent Care
- Lidokain brzo zaustavlja paroksizam ventrikularne tahikardije, koji nije kompliciran poremećajima cirkulacije. Ako lijek nema željeni učinak, tada se mogu primijeniti male doze prokainamida dok se normalni srčani ritam ne vrati.
- Ventrikularni oblik aritmije tipa "Pirouette" eliminiše se uvođenjem "Magnezijum sulfata". Ako je učinak slab, možete ubrizgati još 1 dozu lijeka. Pogodan je i kao dopuna tretmanu injekcijama lidokaina i prokainamida.
- Napad ventrikularne aritmije, kompliciran poremećajima u cirkulaciji krvi, zahtijeva defibrilaciju. Nakon obnavljanja sinusnog ritma, liječenje se nastavlja uvođenjem lidokaina.
Nakon ukazane pomoći, osoba se hospitalizuje kako bi nastavila terapiju u bolničkom okruženju. Uz stalno praćenje, liječnici će moći na vrijeme zaustaviti napade i smanjiti njihovu učestalost.
Operacija
U teškim slučajevima, kada liječenje lijekovima ne pomaže, a aritmija prijeti životu pacijenta, preporučuje se operacija. Njegov cilj je eliminirati ektopični izvor signala ili instalirati umjetni pejsmejker. U nastavku možete pogledati karakteristike ovih vrsta hirurških intervencija:
- Radiofrekventna ablacija se koristi za uklanjanje izvora lažnih signala. Da biste izvršili operaciju, morat ćete umetnuti kateter u femoralnu venu i isporučiti ga u srčani mišić. Postupak se provodi samo ako se utvrdi točna lokalizacija ektopičnog žarišta impulsa.
- Postavljanje pejsmejkera ili defibrilatora ispod prsnog mišića s elektrodama ubačenim kroz klavikularnu venu u srčane dijelove pomoći će u suočavanju s ventrikularnom tahikardijom. Uređaj će ispraviti ritam, sprječavajući razvoj paroksizma. Baterije će trajati 10 godina, a onda će se morati mijenjati u posebnom centru.
Preventivne mjere
Kao mjere za sprječavanje razvoja ventrikularne tahikardije i smanjenje učestalosti njezinih napada, preporučuje se pridržavanje sljedećih pravila:
- odmah liječiti bolesti koje izazivaju aritmiju;
- odustati od alkoholnih pića i pušenja;
- izbjegavajte stresne situacije;
- kontrola težine;
- smanjiti fizički i psihički stres;
- napraviti pravilnu ishranu;
- uzimajte vitaminske komplekse za zdravlje srca;
- pridržavati se svih preporuka ljekara i jednom godišnje pregledati;
- spavati najmanje 7-8 sati dnevno;
- osigurati da nivo šećera i holesterola ostane normalan;
- baviti se fizikalnom terapijom umjerenim tempom.
Alternativna medicina
Kod kuće je moguće kombinirati osnovni režim liječenja s alternativnom medicinom, na primjer, narodnim lijekovima. Možete pripremiti efikasan lijek za zasićenje tijela korisnim tvarima i poboljšanje rada srca koristeći sljedeće recepte:
Prognoza
Bez pravovremene pomoći, prognoza je obično nepovoljna. Očekuje se da će pacijent umrijeti od ventrikularne fibrilacije ili srčanog zastoja. U suprotnom nastaju teške komplikacije koje značajno smanjuju kvalitetu života, ali u konačnici dovode i do smrti.
Ako se pridržavate svih preporuka liječnika, situacija se dramatično mijenja. Pacijent može živjeti dugi niz godina promjenom načina života i uzimanjem lijekova. Ugradnja umjetnog pejsmejkera ili kauterizacija izvora ektopičnog signala su izuzetno efikasne procedure koje mogu značajno poboljšati stanje osobe.
Ventrikularna tahikardija je opasna vrsta aritmije koja često dovodi do fatalnih komplikacija. Karakteriziraju ga određeni simptomi i EKG indikacije, što uvelike pojednostavljuje dijagnozu. Liječenje se sastoji od kombinacije tradicionalnih metoda s narodnim lijekovima i korekcije načina života.
Ventrikularna paroksizmalna tahikardija (VT) - najčešće iznenadni početak i isto tako iznenada prestanak napada pojačanih ventrikularnih kontrakcija do 150-180 otkucaja u minuti (rjeđe - više od 200 otkucaja u minuti ili unutar 100-120 otkucaja u minuti), po pravilu, uz održavanje pravilan pravilan srčani ritam.
Ventrikularna paroksizmalna tahikardija je na prvom mjestu među svim aritmijama koje ugrožavaju život pacijenta (i ventrikularne i supraventrikularne), jer ne samo da je opasna za hemodinamiku sama po sebi, već i ozbiljno prijeti prijelazom u treperenje i ventrikularnu fibrilaciju. U tom slučaju prestaje koordinirana kontrakcija ventrikula, što znači prestanak cirkulacije krvi i prijelaz u asistolu („aritmičku smrt“), osim ako se ne preduzmu pravovremene mjere reanimacije.
Klasifikacija
Klinička klasifikacija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija
Paroksizmalna neodrživa ventrikularna tahikardija
Karakteriše ih pojava tri ili više ektopičnih QRS kompleksa u nizu, koji se snimaju tokom snimanja EKG monitora u roku od 30 sekundi. Takvi paroksizmi nemaju efekta na hemodinamiku, ali povećavaju rizik od ventrikularne fibrilacije (VF) i iznenadne srčane smrti.
Paroksizmalna trajna ventrikularna tahikardija
Ove ventrikularne tahikardije imaju visok rizik od iznenadne srčane smrti i praćene su značajnim promjenama u hemodinamici Hemodinamika - 1. Odeljak fiziologije cirkulacije koji proučava uzroke, uslove i mehanizme kretanja krvi u kardiovaskularnom sistemu na osnovu upotrebe fizičkih zakona hidrodinamike. 2. Skup procesa kretanja krvi u kardiovaskularnom sistemu
(akutna insuficijencija lijeve komore, aritmogeni šok). Trajanje - više od 30 sekundi.
Posebni oblici ventrikularne tahikardije
Dijagnoza ovakvih tahikardija je od kliničkog značaja, jer ukazuju na povećanu spremnost ventrikularnog miokarda za razvoj fibrilacije:
1. Dvosmjerna ventrikularna tahikardija - ispravna alternacija QRS kompleksa uzrokovana propagacijom impulsa iz dva različita dijela ventrikula ili različitim provođenjem impulsa iz jednog izvora.
2. "Pirouette" ("torsade de pointes") - nestabilna (do 100 kompleksa) dvosmjerna ventrikularna tahikardija sa talasastim povećanjem i smanjenjem amplitude QRS kompleksa, s nepravilnim ritmom, sa frekvencijom od 200 - 300 po minuti i više. Nastanku piruete najčešće prethodi produženje QT intervala i rane ventrikularne ekstrasistole Ekstrasistola je oblik srčane aritmije, karakteriziran pojavom ekstrasistola (kontrakcija srca ili njegovih dijelova koja se javlja prije nego što bi se normalno trebala dogoditi sljedeća kontrakcija)
. Nestabilnu dvosmjernu ventrikularnu tahikardiju s talasastim povećanjem i smanjenjem amplitude kompleksa karakteriziraju relapsi.
3. Polimorfna (multiformna) ventrikularna tahikardija, koja se javlja u prisustvu dva ili više ektopičnih žarišta.
4. Rekurentna ventrikularna tahikardija, koja se nastavlja nakon perioda glavnog ritma.
Etiologija i patogeneza
Etiologija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija
1. Koronarogena ventrikularna paroksizmalna tahikardija:
- akutni infarkt miokarda;
Postinfarktna aneurizma;
Reperfuzijske aritmije.
2. Glavne nekoronarogene ventrikularne paroksizmalne tahikardije:
Akutni miokarditis;
Postmiokardna kardioskleroza;
Hipertrofična kardiomiopatija;
Dilataciona kardiomiopatija;
Restriktivna kardiomiopatija;
Srčane mane (urođene i reumatske);
Arterijska hipertenzija;
Amiloidoza;
Sarkoidoza;
Hirurgija srca (korekcija Fallotove tetralogije, defekt ventrikularnog septuma itd.);
Aritmogeni učinak lijekova i ventrikularne aritmije na pozadini poremećaja elektrolita - kod poremećaja elektrolita (hipokalemija, hipomagnezijemija, hipokalcemija) moguć je razvoj ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija tipa "pirueta"; moguće je produžavanje QT intervala;
tireotoksikoza;
Intoksikacija digitalisom;
Genetski uvjetovane bolesti kod kojih su ventrikularne ekstrasistole/ventrikularne paroksizmalne tahikardije glavna klinička manifestacija.
- "srce sportiste."
Posebno se izdvaja idiopatski oblik ventrikularne tahikardije, koji se, prema dostupnim podacima, otkriva kod oko 4% ljudi (oko 10% svih otkrivenih ventrikularnih tahikardija). Prognoza za ovaj oblik tahikardije je povoljna; Razlozi njegovog nastanka još nisu dovoljno proučeni.
Patogeneza ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija
Kada dođe do paroksizma, mogu biti uključena sva 3 mehanizma aritmije:
1. Ponovljeni ulazak talasa ekscitacije (re-entry), lokalizovan u provodnom sistemu ili radnom ventrikularnom miokardu.
2. Ektopični fokus aktivnosti okidača.
3. Ektopični fokus povećanog automatizma.
Fascikularna ventrikularna tahikardija je poseban oblik tahikardije lijeve komore, kada je provodni sistem (grananje lijeve grane snopa, prelazeći u Purkinjeova vlakna) uključen u formiranje re-entry petlje. Fascikularna tahikardija ima karakterističnu EKG morfologiju i spada u idiopatsku tahikardiju. Javlja se uglavnom kod dječaka i mladića, simptomatska je (palpitacije, bez nesvjestice) i stabilna. Njegovo liječenje zahtijeva poseban pristup (radiofrekventna ablacija).
Etiologija i patogeneza ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija tipa "pirouette" ("torsade de pointes")
Poseban oblik paroksizmalne ventrikularne tahikardije je polimorfna (dvosmjerna) fusiformna ventrikularna tahikardija (“torsade de pointes”). Ovaj oblik tahikardije karakterizira nestabilan, stalno mijenja oblik QRS kompleksa, a razvija se na pozadini produženog Q-T intervala.
Smatra se da je osnova dvosmjerne vretenaste ventrikularne tahikardije značajno produženje Q-T intervala, praćeno usporavanjem i asinhronošću procesa repolarizacije u ventrikularnom miokardu. Time se stvaraju uslovi za ponovni ulazak talasa ekscitacije (re-entry) ili pojavu žarišta aktivnosti okidača.
Postoje kongenitalni (nasljedni) i stečeni oblici ventrikularne tahikardije tipa "pirouette".
Pretpostavlja se da je morfološki supstrat ove ventrikularne tahikardije naslijeđen - sindrom dugog Q-T intervala, koji je u nekim slučajevima (sa autosomno recesivnim tipom nasljeđivanja) u kombinaciji s urođenom gluvoćom.
Stečeni oblik ventrikularne tahikardije tipa "pirouette" mnogo je češći od nasljednog. U većini slučajeva se razvija i na pozadini produženog QT intervala i izražene asinhronije ventrikularne repolarizacije. Međutim, mora se imati na umu da se u nekim slučajevima može razviti dvosmjerna ventrikularna tahikardija na pozadini normalnog trajanja Q-T intervala.
Razlozi za produženje QT intervala:
Poremećaji elektrolita (hipokalemija, hipomagnezijemija, hipokalcemija);
Ishemija miokarda (bolesnici sa ishemijskom bolešću srca, akutni IM, nestabilna angina pektoris);
Teška bradikardija bilo kojeg porijekla;
Prolaps mitralne valvule;
Kongenitalni sindrom dugog QT intervala;
Upotreba antiaritmičkih lijekova klase I i III (kinidin, prokainamid, dizopiramid, amiodaron, sotalol);
Intoksikacija srčanim glikozidima;
Simpatektomija;
Implantacija pejsmejkera.
Epidemiologija
Znak prevalencije: Često
Omjer spolova (m/ž): 2
Ventrikularna tahikardija se najčešće razvija kod pacijenata sa koronarnom bolešću (oko 85%).
Među pacijentima sa ventrikularnom tahikardijom, 2 puta je više muškaraca nego žena.
Samo u 2-4% slučajeva ventrikularna tahikardija se bilježi kod pacijenata koji nemaju pouzdane kliničke i instrumentalne znakove organskog oštećenja srca, naziva se „idiopatskim“ oblikom ventrikularne tahikardije.
Klinička slika
Klinički dijagnostički kriteriji
Iznenadno lupanje srca, bol u predelu srca, teški autonomni simptomi kao što su agitacija, drhtanje ruku, znojenje
Simptomi, naravno
U pravilu, napad paroksizmalne tahikardije (PT) ima iznenadni početak i završava isto tako neočekivano. Pacijent doživljava šok u predjelu srca (početna ekstrasistola), nakon čega počinje snažan rad srca. Izuzetno rijetko se pacijenti žale samo na osjećaj nelagode u predjelu srca, blago lupanje srca ili uopće ne osjećaju nelagodu. Ponekad je prije napada moguće snimiti ekstrasistolu. Vrlo rijetko neki pacijenti osete auru prije nego što se napad približi – blagu vrtoglavicu, šum u glavi, osjećaj kompresije u predjelu srca.
Tokom napada PT, pacijenti često doživljavaju jak bol. Elektrokardiogram tokom ovog perioda registruje prisustvo koronarne insuficijencije.
Bolu se mogu dodati i poremećaji centralnog nervnog sistema: agitacija, grčevi u mišićima, vrtoglavica, zamračenje u očima. Prolazni fokalni neurološki simptomi - hemipareza, afazija - izuzetno su rijetki.
Tokom napada PT može se uočiti pojačano znojenje, pojačana peristaltika, nadutost, mučnina i povraćanje.
Važan dijagnostički znak napada PT je urina spastica Urina spastica (med. lat. spastični urin) - obilno mokrenje opaženo nakon emocionalnog uzbuđenja, vegetativne krize, napada paroksizmalne tahikardije ili angine pektoris
- često i obilno mokrenje po nekoliko sati. Urin je svijetle boje, niske relativne gustine (1,001-1,003). Pojava ovog simptoma povezana je sa opuštanjem sfinktera mokraćne bešike, koji se grči tokom napada. Nakon prestanka napada, disanje i srčana aktivnost se vraćaju u normalu, a pacijent osjeća olakšanje.
Kada dođe do napada PT, koža i vidljive sluzokože postaju blijede; jugularne vene ponekad nabubre i pulsiraju sinhrono s arterijskim pulsom; disanje se ubrzava; Postoji ritmičan, oštro ubrzan puls slabog punjenja, a brojanje pulsa je teško.
Na početku napada, veličina srca nije promijenjena ili odgovara veličini osnovne bolesti.
Auskultacijom se otkriva ritam nalik klatnu sa otkucajima srca od 150-160 do 200-220 u minuti. U ventrikularnom obliku paroksizmalne tahikardije, frekvencija heterotopskog ritma može biti i do 130 u minuti.
Kako se srčana aktivnost povećava, prethodno čuli šumovi nestaju, a srčani tonovi postaju jasniji. Zbog nedovoljnog punjenja ventrikula, prvi zvuk poprima karakter iskakanja, drugi zvuk je oslabljen.
Sistolički pritisak se smanjuje, dijastolni pritisak ostaje normalan ili je blago smanjen. Nakon što napad prestane, krvni pritisak se postepeno vraća na prvobitni nivo.
Smanjenje krvnog tlaka tijekom AT posljedica je smanjenja minutnog volumena srca zbog skraćivanja dijastole i smanjenja udarnog volumena. Kod pacijenata sa dramatično promijenjenim srčanim mišićem uočava se jasno smanjenje krvnog tlaka čak i sa slikom kolapsa.
Važno je razlikovati atrijalni AT od ventrikularnog AT.
Ventrikularni PT obično se razvija u pozadini organskog oštećenja srca, a atrijalno je češće praćeno funkcionalnim promjenama. U nastanku ventrikularnog AT važni su ekstrakardijalni faktori i poremećaji autonomnog nervnog sistema.
Atrial AT karakterizira činjenica da se na početku ili na kraju napada u pravilu javlja često i obilno mokrenje (do 3-4 litre). Osim toga, aura se obično opaža u obliku blage vrtoglavice, osjećaja stezanja u predjelu srca i buke u glavi. Kod ventrikularnog AT takvi se fenomeni rijetko primjećuju.
Kod atrijalne AT masaža u području karotidnog sinusa obično ublažava napad, dok kod ventrikularnog najčešće ne utiče na srčani ritam.
Dijagnostika
EKG znaci ventrikularne paroksizmalne tahikardije:
1. Iznenadni početak i isto tako naglo završava napad pojačanog otkucaja srca do 140-180 otkucaja u minuti (rjeđe - do 250 ili unutar 100-120 otkucaja u minuti), održavajući u većini slučajeva ispravan ritam.
2. Deformacija i ekspanzija QRS kompleksa duže od 0,12 sekundi, nalik na grafiku bloka grane snopa, uglavnom sa neskladnom lokacijom RS-T segmenta i T talasa.
3. Prisustvo AV disocijacije – potpuno razdvajanje brzog ventrikularnog ritma (QRS kompleksi) i normalnog sinusnog ritma atrija (P talasi) sa povremeno zabeleženim pojedinačnim nepromenjenim QRST kompleksima sinusnog porekla („uhvaćene“ ventrikularne kontrakcije).
EKG znaci ventrikularne tahikardije tipa "piruete":
1. Ventrikularni puls je 150-250 u minuti, ritam je netačan.
2. QRS kompleksi velike amplitude, trajanje - više od 0,12 sekundi.
3. Amplituda i polaritet ventrikularnih kompleksa se menja tokom kratkog vremena (podseća na kontinuirani lanac vretena).
4. U slučajevima kada su P talasi snimljeni na EKG-u, uočava se razdvajanje atrijalnog i ventrikularnog ritma (AV disocijacija).
5. Paroksizam ventrikularne tahikardije najčešće traje nekoliko sekundi (do 100 kompleksa), spontano prestaje (neodrživa ventrikularna tahikardija). Međutim, postoji izražena tendencija ponovnog ponavljanja napada.
6. Napadi ventrikularne tahikardije su provocirani ventrikularnim ekstrasistolama (obično "ranim" ventrikularnim ekstrasistolama).
7. Van napada ventrikularne tahikardije, EKG pokazuje produženje QT intervala.
Budući da su napadi ventrikularne tahikardije tipa „pirueta” kratkotrajni, dijagnoza se često postavlja na osnovu rezultata Holter monitoringa i procjene trajanja Q-T intervala u interiktalnom periodu.
Izvor ventrikularne tahikardije određen je oblikom QRS kompleksa u različitim odvodima, slično izvoru ventrikularne ekstrasistole.
Podudarnost QRS oblika sa oblikom prethodnih ventrikularnih ekstrasistola omogućava nam da pouzdanije procijenimo paroksizam kao ventrikularnu tahikardiju.
Većina ventrikularnih tahikardija tokom infarkta miokarda i postinfarktne aneurizme su leve komore.
Podjela ventrikularnih ekstrasistola/ventrikularnih tahikardija na lijevu i desnu komoru ima određeni klinički značaj. To je zbog činjenice da je većina lijevoventrikularnih aritmija koronarna, dok kada se otkrije ektopija desne komore treba isključiti niz posebnih nasljednih bolesti.
Fascikularna ventrikularna tahikardija je tahikardija sa uskim QRS kompleksom i oštrim odstupanjem električne ose srca udesno, ima karakterističnu morfologiju na EKG-u.
Precizna lokalna dijagnoza ventrikularne tahikardije u terapijskoj praksi nije od velike važnosti od strane kardiohirurga uglavnom kao pomoć u provođenju intrakardijalnih elektrofizioloških studija, a provodi se pomoću EKG mapiranja.
Holter EKG monitoring
Ova vrsta studije za identifikaciju ventrikularne tahikardije indicirana je za sve (uključujući asimptomatske) pacijente sa bolestima koje su etiološki uzroci tahikardije, kao i za sve pacijente za koje se sumnja na ove bolesti. EKG praćenje može imati ulogu Holter monitoringa u akutnom periodu infarkta miokarda. Kod pacijenata sa idiopatskom ventrikularnom tahikardijom, Holter EKG praćenje može otkriti vezu između ventrikularnih aritmija i noćne bradikardije. Holter EKG monitoring je neophodan za praćenje efikasnosti terapije.
Testovi vježbe
Fizička aktivnost može izazvati automatsku ventrikularnu tahikardiju (kojoj u pravilu ne prethodi ventrikularna ekstrasistola), ventrikularna tahikardija sa aritmogenom displazijom desne komore, WPW sindrom, sindrom dugog QT, idiopatska ventrikularna izlivna tahikardija desnog ventrikularnog trakta .
Samo ako se sumnja na gore navedene varijante ventrikularne tahikardije (isključujući WPW sindrom), testovi vježbanja mogu se koristiti za izazivanje paroksizma. U tim istim slučajevima mogu se provesti testovi s fizičkom aktivnošću (traka za trčanje ili ergometrija na biciklu) kako bi se pratila efikasnost terapije.
Prilikom provođenja testova opterećenja kod pacijenata s ventrikularnom tahikardijom potrebno je stvoriti uvjete za hitnu defibrilaciju i reanimaciju. Test opterećenja može se koristiti kod pacijenata s ventrikularnom tahikardijom samo ako su druge dijagnostičke metode neučinkovite.
Intrakardijalna elektrofiziološka studija i transezofagealna elektrofiziološka studija
Indikacije:
Potreba za diferencijalnom dijagnozom kod širokih kompleksnih tahikardija;
Procjena mehanizma ventrikularne tahikardije;
Lokalna dijagnoza tahikardije i odabir terapije.
Kontraindikacija za ove invazivne studije je hemodinamski nestabilna, kontinuirano relapsirajuća, polimorfna ventrikularna tahikardija, kada je EKG mapiranje opasno i tehnički nemoguće.
Intrakardijalna elektrofiziološka studija je glavna metoda za tačnu dijagnozu različitih patogenetskih tipova ventrikularne tahikardije. Posebna indikacija za njegovu primjenu je otpornost ventrikularne tahikardije na terapiju lijekovima.
Programirana stimulacija se provodi u različitim dijelovima miokarda kako bi se izazvala "klinička" verzija ventrikularne tahikardije.
Tokom intrakardijalne elektrofiziološke studije, lijekovi se daju intravenozno. Pokušaji ponovnog izazivanja ventrikularne tahikardije nakon primjene određenog lijeka i zaustavljanja ventrikularne tahikardije izvedeni su u jednoj studiji.
Ehokardiografija
Procjena funkcioniranja lijeve klijetke pomoću ehokardiografije nije ništa manje važan dio pregleda pacijenata s ventrikularnom tahikardijom od utvrđivanja mehanizma razvoja aritmije ili njene topikalne dijagnoze. Ehokardiografija omogućava procjenu funkcionalnih parametara ventrikula (ejekcijske frakcije), što ima veliki prognostički značaj.
Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnozaventrikularna paroksizmalna tahikardija i supraventrikularna atrijalna tahikardija sa širokim QRS kompleksima (aberantna provodljivost) je od najveće važnosti. To je zbog činjenice da se liječenje ova dva poremećaja ritma zasniva na različitim principima, a prognoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije je mnogo ozbiljnija od one supraventrikularne atrijalne tahikardije.
Ventrikularne paroksizmalne tahikardije i supraventrikularne atrijalne tahikardije sa aberantnim QRS kompleksima razlikuju se na osnovu sljedećih karakteristika:
1. Znakovi ventrikularne tahikardije u grudnim odvodima, uključujući elektrodu V1:
QRS kompleksi imaju monofazni (tip R ili S) ili dvofazni (qR, QR ili rS tip) izgled;
Trofazni kompleksi tipa RSr nisu tipični za ventrikularne paroksizmalne tahikardije;
Prilikom snimanja transezofagealnog EKG-a ili intrakardijalne elektrofiziološke studije moguće je otkriti AV disocijaciju, što dokazuje prisustvo ventrikularne tahikardije;
Trajanje QRS kompleksa prelazi 0,12 sekundi.
2. Znaci supraventrikularne atrijalne tahikardije sa aberantnim QRS kompleksima:
U elektrodi V1, ventrikularni kompleks se pojavljuje kao rSR (trifazni);
T talas možda neće biti u suprotnosti sa glavnim talasom QRS kompleksa;
Prilikom snimanja transezofagealnog EKG-a ili intrakardijalne elektrofiziološke studije, snimaju se P talasi koji odgovaraju svakom QRS kompleksu (odsustvo AV disocijacije), što dokazuje prisustvo supraventrikularne paroksizmalne tahikardije;
Trajanje QRS kompleksa ne prelazi 0,11-0,12 sekundi.
Kao što vidite, najpouzdaniji znak jednog ili drugog oblika atrijalne tahikardije je prisutnost (sa ventrikularnim paroksizmalnim tahikardijama) ili odsutnost (sa supraventrikularnim atrijalnim tahikardijama) AV disocijacije s periodičnim "hvatanjem" ventrikula. U većini slučajeva, ovo zahtijeva transezofagealnu ili intrakardijalnu elektrofiziološku studiju za snimanje P talasa na EKG-u.
Čak i uz rutinski klinički (fizikalni) pregled bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom, na primjer, prilikom pregleda vratnih vena i auskultacije srca, često se mogu uočiti znakovi karakteristični za svaku vrstu paroksizmalne tahikardije. Međutim, ovi znaci nisu dovoljno precizni i specifični, a zadatak medicinskog osoblja je da obezbijedi EKG dijagnostiku (po mogućnosti monitor), pristup veni i dostupnost terapijskih sredstava.
Na primjer, kod supraventrikularne tahikardije s AV provođenjem 1:1, postoji podudarnost u frekvenciji arterijskih i venskih pulseva. U ovom slučaju pulsiranje vratnih vena je istog tipa i ima karakter negativnog venskog pulsa, a volumen prvog tona ostaje isti u različitim srčanim ciklusima.
Samo u atrijalnom obliku supraventrikularne paroksizmalne tahikardije dolazi do epizodnog gubitka arterijskog pulsa povezanog s prolaznim AV blokom drugog stepena.
Kod ventrikularne tahikardije uočava se AV disocijacija: rijedak venski puls i mnogo češći arterijski puls. U ovom slučaju, periodično se bilježe pojačani "džinovski" valovi pozitivnog venskog pulsa, uzrokovani slučajnim podudarnošću kontrakcije atrija i ventrikula sa zatvorenim AV zaliscima. Istovremeno, prvi srčani ton također mijenja svoj intenzitet: od oslabljenog do vrlo glasnog (“topovska kugla”) kada se sistola pretkomora i ventrikula poklopi.
Diferencijalna dijagnoza ventrikularnih tahikardija s različitim patogenetskim mehanizmima
Recipročna ventrikularna tahikardija uzrokovana re-entry mehanizmom ima sljedeće simptome:
1. Mogućnost eliminacije ventrikularne tahikardije električnom kardioverzijom, kao i prijevremenih ekstrastimulusa.
2. Sposobnost reprodukcije tipičnog napada tahikardije za datog pacijenta tokom programirane električne stimulacije ventrikula sa pojedinačnim ili uparenim ekstrastimulusima sa promjenjivom dužinom intervala spajanja.
3. Intravenska primjena verapamila ili propranolola ne zaustavlja već razvijenu recipročnu ventrikularnu tahikardiju i ne sprječava njenu reprodukciju, dok primjena novokainamida prati pozitivan učinak (M.S. Kushakovsky).
Ventrikularna tahikardija uzrokovana abnormalnim automatizmom ektopičnog fokusa karakterizira sljedeće:
1. Ventrikularna tahikardija nije uzrokovana programiranom električnom stimulacijom.
2. Ventrikularna tahikardija može biti izazvana intravenskim kateholaminima ili vježbanjem, kao i norepinefrinom.
3. Ventrikularna tahikardija se ne koriguje električnom kardioverzijom, programiranim ili brzim pejsingom.
4. Ventrikularna tahikardija se često eliminiše verapamilom.
5. Ventrikularna tahikardija se eliminiše intravenskom primjenom propranolola ili prokainamida.
Ventrikularna tahikardija uzrokovana aktivnošću okidača karakteriziraju:
1. Pojava ventrikularne tahikardije na pozadini pojačanog sinusnog ritma ili pod uticajem nametnute česte električne stimulacije atrija ili ventrikula, kao i pod uticajem pojedinačnih ili parnih ekstrastimulusa.
2. Provociranje ventrikularne tahikardije davanjem kateholamina.
3. Sprečavanje indukcije izazvane ventrikularne tahikardije verapamilom.
4. Usporavanje ritma izazvane ventrikularne tahikardije propranololom, novokainamidom.
Komplikacije
Otkriveno je da je kod paroksizmalne tahikardije (PT), kada se zabilježi 180 ili više kontrakcija u minuti, koronarni protok krvi značajno smanjen. To može uzrokovati infarkt miokarda kod pacijenata sa koronarnom bolešću srca.
Ponekad se napad PT završava tromboembolijskim komplikacijama. Tijekom začepljenja Wenckebachove atrije, intrakardijalna hemodinamika je poremećena kao rezultat stagnacije krvi u pretkomori, stvaraju se krvni ugrušci u ušima. Kada se sinusni ritam obnovi, labavi trombi atrijalnog dodatka mogu se odlomiti i uzrokovati emboliju.
U pozadini dugotrajnih napada PT (više od jednog dana), može se primijetiti povećanje temperature, ponekad i do 38-39 o C, u krvi se pojavljuju leukocitoza i eozinofilija. ESR je normalan. Takve manifestacije mogu biti povezane s izraženom autonomnom reakcijom tijela, ali ne treba zaboraviti na mogući razvoj infarkta miokarda. U takvim slučajevima, u pravilu, dolazi do napada angine, nakon nestanka leukocitoze, povećava se ESR, povećava se sadržaj enzima u krvi, a uočava se EKG dinamika karakteristična za infarkt miokarda.
Ventrikularni oblik AT je ozbiljan poremećaj ritma, posebno tokom infarkta miokarda, jer može biti komplikovan ventrikularnom fibrilacijom. Posebno je opasno povećanje ventrikularnog ritma na 180-250 u minuti - takva aritmija je hitno stanje.
Važno je zapamtiti da je nakon napada PT moguć razvoj sindroma posttahikardije (češće se opaža kod pacijenata s koronarnom aterosklerozom, ponekad kod mladih pacijenata bez znakova organskog oštećenja srca). Negativni T talasi se pojavljuju na EKG-u, povremeno sa određenim pomakom u ST intervalima, a QT interval se produžava. Takve promjene na EKG-u mogu se posmatrati nekoliko sati, dana, a ponekad i sedmica nakon što napad prestane. U ovoj situaciji neophodno je dinamičko posmatranje i dodatne laboratorijske pretrage (određivanje enzima) kako bi se isključio infarkt miokarda, koji takođe može uzrokovati pojavu PT.
Liječenje u inostranstvu
Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD
Dobijte savjete o medicinskom turizmu
Tretman
Trajna monomorfna (klasična) ventrikularna tahikardijaodnosi se na teške i po život opasne aritmije. Kod ovog oblika ventrikularne tahikardije neophodno je trenutno olakšanje i efikasna prevencija paroksizama.
Neodrživa ventrikularna tahikardija(gradacija 4B prema B. Lownu) obično ne zahtijeva hitnu intervenciju, ali je prognoza za pacijente sa organskom bolešću srca u ovom slučaju lošija.
Opći principi za zaustavljanje paroksizma ventrikularne tahikardije
Čak i kada nema sigurnosti o ventrikularnom porijeklu široke kompleksne tahikardije, njeno ublažavanje se provodi prema principima zaustavljanja paroksizma ventrikularne tahikardije:
1. U slučaju teških hemodinamskih poremećaja, radi se hitna električna kardioverzija.
2. Za sinhronizovanu kardioverziju najčešće je efikasno punjenje od 100 J.
3. Ako se tokom ventrikularne tahikardije ne odrede puls i krvni pritisak, koristite pražnjenje od 200 J, a u nedostatku efekta - 360 J.
4. Ako trenutna upotreba defibrilatora nije moguća, prije kardioverzije treba izvršiti prekordijski šok, kompresije grudnog koša i umjetnu ventilaciju.
5. Ako je pacijent izgubio svijest (perzistencija ili trenutni relaps ventrikularne tahikardije/ventrikularne fibrilacije), defibrilacija se ponavlja na pozadini intravenoznog mlaza (u nedostatku pulsa - u subklavijsku venu ili intrakardijalno) injekcije adrenalina 10 ml - 10% rastvora na 10,0 ml fiziološkog rastvora.
6. U nedostatku pulsa adrenalin se ubrizgava u subklavijalnu venu ili intrakardijalno.
7. Antiaritmici se daju uz adrenalin (uvijek pod kontrolom EKG-a!):
Lidokain IV 1-1,5 mg/kg ili
Bretilijum tozilat (ornid) IV 5-10 mg/kg ili
Amiodaron IV 300-450 mg
Lijek koji može uzrokovati ventrikularnu tahikardiju treba odmah prekinuti. Prestanite sa uzimanjem sljedećih lijekova: kinidin (Kinidine Durules), dizopiramid, etacizin (Etacizin), sotalol (Sotahexal, Sotalex), amiodaron, nibentan, dofetilid, ibutilid, kao i triciklične antidepresive, litijeve soli i druge lijekove koji mogu izazvati promjene QT-a .
Lijekovi za ublažavanje paroksizma ventrikularne tahikardije provodi se sljedećim redoslijedom - u fazama:
FAZA 1:
Lidokain IV 1-1,5 mg/kg jednom u bolusu u trajanju od 1,5-2 minuta (obično 4-6 ml 2% rastvora na 10 ml fiziološkog rastvora);
Ako je primena lidokaina neefikasna i održava se stabilna hemodinamika, nastavite sa primenom 0,5-0,75 mg/kg svakih 5-10 minuta (do ukupne doze od 3 mg/kg tokom jednog sata);
Nakon zaustavljanja paroksizma ventrikularne tahikardije, 4,0-6,0 ml 10% rastvora lidokaina (400-600 mg) se daje intramuskularno svaka 3-4 sata;
Lidokain je efikasan u 30% slučajeva;
Lidokain je kontraindiciran u slučajevima teških poremećaja transverzalne provodljivosti;
U slučaju ventrikularne tahikardije tipa "piruette", koja se razvila na pozadini produženog QT intervala, olakšanje može započeti intravenskom primjenom magnezijum sulfata 10,0-20,0 ml 20% otopine (na 20,0 ml 5% otopine glukoze). 1-2 minuta pod kontrolom krvnog pritiska i brzine disanja) nakon čega sledi intravenska primena kap po kap (u slučaju recidiva) 100 ml 20% rastvora magnezijum sulfata na 400 ml fiziološkog rastvora brzinom od 10-40 kapi/min ;
Elektropulsna terapija se provodi ako nema efekta.
U budućnosti (u drugoj fazi) taktika liječenja određena je očuvanjem funkcije lijeve klijetke, odnosno prisustvom zatajenja srca.
2. FAZA:
Kod pacijenata sa očuvanom funkcijom lijeve komore (više od 40%):
Novokainamid IV 1000 mg (10 ml 10% rastvora) sporom mlazom pod kontrolom krvnog pritiska ili IV infuzija brzinom od 30-50 mg/min. do ukupne doze od 17 mg/kg; novokainamid je efikasan u do 70% slučajeva;
Primjena novokainamida je ograničena, jer većina pacijenata sa ventrikularnom tahikardijom ima cirkulatornu insuficijenciju, kod čega je novokainamid kontraindiciran!
Ili sotalol 1,0-1,5 mg/kg (Sotagexal, Sotalex) - intravenska infuzija brzinom od 10 mg/min; ograničenja za upotrebu sotalola su ista kao i za prokainamid.
Kod pacijenata sa smanjenom funkcijom lijeve komore (manje od 40%):
Amiodaron IV 300 mg (6 ml 5% rastvora), tokom 5-10 minuta u 5% rastvoru glukoze;
Ako nema efekta od primjene amiodarona, treba pristupiti električnoj kardioverziji;
Ako postoji učinak, potrebno je nastaviti terapiju prema sljedećoj shemi:
Ukupna dnevna doza amiodarona prvog dana bi trebala biti oko 1000 (maksimalno do 1200) mg;
Da bi se nastavila spora infuzija, 18 ml amiodarona (900 mg) se razblaži u 500 ml 5% rastvora glukoze i prvo se primenjuje brzinom od 1 mg/min. tokom 6 sati, zatim 0,5 mg/min. - narednih 18 sati;
U budućnosti, nakon prvog dana infuzije, možete nastaviti infuziju održavanja brzinom od 0,5 mg/min;
Ako se pojavi ponovljena epizoda ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije, možete dodatno primijeniti 150 mg amiodarona u 100 ml 5% otopine glukoze tijekom 10 minuta;
Nakon stabilizacije, amiodaron se propisuje oralno za terapiju održavanja.
Ako se terapija provedena u drugoj fazi pokaže neučinkovitom, provodi se elektropulsna terapija ili se prelazi na treću fazu liječenja.
FAZA 3:
Kod pacijenata sa čestim relapsima ventrikularne tahikardije, posebno sa infarktom miokarda, kako bi se povećala efikasnost ponovljenih pokušaja terapije električnim pulsom:
- bretilijum tozilat (ornid) 5 mg/kg se primenjuje intravenozno, tokom 5 minuta, u 20-50 ml fiziološkog rastvora;
Ako nema efekta nakon 10 minuta, možete ponoviti davanje dvostrukom dozom;
Terapija održavanja - 1-3 mg/min bretilijum tozilat intravenozno.
Nakon prestanka paroksizma ventrikularne tahikardije indikovana je intravenska primjena antiaritmika i/ili kalijevih lijekova najmanje naredna 24 sata.
Ublažavanje paroksizama posebnih oblika idiopatske ventrikularne tahikardije:
1. Posebni oblici idiopatske ventrikularne tahikardije, koji obično imaju morfologiju bloka desne grane snopa i koje pacijent dobro podnosi, mogu biti osjetljivi na primjenu izoptina 5-10 mg IV bolusa.
Uz normalno funkcioniranje lijeve klijetke, rizik od razvoja visokorazrednih poremećaja ventrikularnog ritma, uključujući ventrikularnu fibrilaciju, kao i iznenadnu srčanu smrt, u bliskoj budućnosti je vrlo nizak.
Rizik od ponovnog pojavljivanja ventrikularnih aritmija ili iznenadne srčane smrti sa niskom ejekcionom frakcijom je veoma visok.
Intrakardijalne elektrofiziološke studije (EPS) i pokušaji izazivanja tahikardije pomoću električne stimulacije mogu pružiti važne informacije o prognostičkoj vrijednosti ventrikularnih tahikardija. Pacijenti koji na ovaj način postignu simptomatsku ventrikularnu tahikardiju ili trajnu ventrikularnu tahikardiju (koja traje više od 30 sekundi) imaju najveći rizik od iznenadne srčane smrti. Međutim, mora se imati na umu da ventrikularne tahikardije različitih mehanizama imaju različite stepene reproduktivnosti tokom EPI.
Rizik od složenih srčanih aritmija (trajna ventrikularna tahikardija i ventrikularna fibrilacija) i iznenadne srčane smrti je 3-5 puta veći kod pacijenata koji pokazuju sporu fragmentiranu električnu aktivnost ventrikularnog miokarda, snimljenu EKG-om usrednjenim signalom u terminalnom dijelu QRS kompleks s trajanjem većim od 40 ms.
Prognoza za dvosmjernu (fusiformnu) ventrikularnu tahikardiju tipa „pirueta“ je uvijek ozbiljna. Kod ovog tipa, u pravilu, dolazi do transformacije polimorfne ventrikularne tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju ili stabilnu monomorfnu ventrikularnu tahikardiju. Rizik od iznenadne srčane smrti je takođe prilično visok.
Hospitalizacija
Nakon renderiranjaprva pomoć u slučaju paroksizmalne ventrikularne tahikardije, hospitalizacija je uvijek neophodna kako bi se odabrala dugotrajna antiaritmička terapija.
Prevencija
Održavajuća antiaritmička terapija se koristi za prevenciju iznenadne smrti kod pacijenata sa malignim ventrikularnim aritmijama. Prevenciju iznenadne smrti treba provoditi ne samo antiaritmicima, već i drugim lijekovima s dokazanim djelovanjem. Za pacijente nakon infarkta miokarda ovi lijekovi uključuju aspirin, ACE inhibitore, statine i blokatore aldosteronskih receptora, kao i beta blokatore.
Osnova za korištenje efikasnijih metoda za aritmije opasne po život može biti nedovoljna efikasnost terapije lijekovima:
Implantabilni kardioverter defibrilator
Prilikom provođenja multicentričnih studija upoređujući terapiju lijekovima i implantaciju kardioverter-defibrilatora, efikasnost implantacije je bila veća.
Postoje apsolutne indikacije za ugradnju kardiovertera-defibrilatora za ventrikularnu tahikardiju:
1. Klinička smrt uzrokovana ventrikularnom tahikardijom/ventrikularnom fibrilacijom koja nije povezana s prolaznim uzrokom.
2. Spontani paroksizmi trajne ventrikularne tahikardije.
3. Neodrživa ventrikularna tahikardija, koja se reprodukuje tokom EPI, ne ublažava se novokainamidom i kombinuje se sa postinfarktnom kardiosklerozom i disfunkcijom leve komore.
4. Sinkopa nepoznatog porekla u kombinaciji sa indukcijom značajne ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije tokom EPI i neefikasnošću/nemogućnošću propisivanja antiaritmika.
5. Primarna prevencija za pacijente koji su pretrpjeli infarkt miokarda i imaju ejekcionu funkciju lijeve komore manju od 30%.
6. Primarna prevencija za pacijente koji su imali infarkt miokarda i imaju funkciju izbacivanja lijeve komore manju od 40% sa asimptomatskom neodrživom ventrikularnom tahikardijom.
7. Primarna prevencija za pacijente sa idiopatskom kongestivnom kardiomiopatijom, ejekcionom funkcijom lijeve komore manjom od 30% i sinkopom/presinkopom ili supraventrikularnom tahikardijom.
8. Sekundarna prevencija za pacijente sa dilatiranom kardiomiopatijom (DCM), sa ejekcionom funkcijom leve komore manjom od 30% i istorijom perzistentne ventrikularne tahikardije/ventrikularne fibrilacije.
9. Sekundarna prevencija za pacijente sa dokumentovanim ventrikularnim aritmijama. Takvi pacijenti su kandidati za transplantaciju srca.
Bolesnici sa kontinuirano ponavljajućom ventrikularnom tahikardijom, WPW sindromom, terminalnom kongestivnom insuficijencijom itd. su kontraindicirani za ugradnju kardioverter-defibrilatora.
Potreba za propisivanjem antiaritmika nakon implantacije kardioverter-defibrilatora ostaje u 70% slučajeva, uglavnom radi smanjenja učestalosti ventrikularne tahikardije i smanjenja broja otkucaja srca tijekom paroksizma ventrikularne tahikardije. Od lijekova, samo amiodaron (moguće u kombinaciji sa beta blokatorima) i sotalol ne utiču na prag defibrilacije, koji je neophodan za efikasan rad implantabilnog kardioverter defibrilatora.
Radiofrekventna ablacija
Indikacije:
1. Hemodinamski značajna produžena monomorfna ventrikularna tahikardija, otporna na antiaritmike (ili postoje kontraindikacije za njihovu upotrebu).
2. Ventrikularna tahikardija sa relativno uskim QRS-om, uzrokovana ponovnim ulaskom u sistem grane snopa (fascikularna ventrikularna tahikardija). Efikasnost radiofrekventne ablacije u ovom slučaju je oko 100%.
3. Česta pražnjenja implantabilnog kardiovertera-defibrilatora kod pacijenata sa produženom monomorfnom ventrikularnom tahikardijom, koja se ne eliminišu nakon reprogramiranja implantabilnog kardioverter-defibrilatora i povezivanja antiaritmika.
Aneurismektomija
Aneurizmaktomija je poželjna intervencija kod pacijenata sa ventrikularnim ekstrasistolama/ventrikularnim paroksizmalnim tahikardijama sa postinfarktnom aneurizmom.
Indikacije:
- 1852–1923
- With. 56–60
Pažnja!
- Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
- Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti konsultacije licem u lice s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinsku ustanovu ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas brinu.
- O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
- MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Imenik terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih naloga.
- Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve lične ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.
Napadi ritmičnog otkucaja srca (HR) od 140 do 220 u minuti, kod kojih je izvor patoloških impulsa u komorama, zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć. Liječenje ventrikularne tahikardije uključuje zaustavljanje paroksizma uz uspostavljanje normalnog srčanog ritma i daljnju terapiju za sprječavanje aritmije. Paroksizam se može ublažiti lijekovima ili električnom stimulacijom. Postoje i hirurške metode za liječenje ovog poremećaja ritma.
📌 Pročitajte u ovom članku
Liječenje u bolnici
Kod bolesti kao što je paroksizmalna ventrikularna tahikardija, liječenje napada se provodi u bolničkom okruženju. U teškim slučajevima neophodna je hospitalizacija u jedinici intenzivne njege.
Ako se tahikardija manifestira kao periodični kratki niz grupnih ekstrasistola na pozadini stalne tahikardije i nije praćena značajnim pogoršanjem dobrobiti, tada se takve epizode ne zaustavljaju, već pokušavaju odabrati ispravnu antiaritmičku terapiju za stalnu upotrebu. .
Droge
Lijekovi koji se mogu koristiti za ublažavanje napada:
- lidokain intravenozno u mlazu, a zatim kap po kap;
- novokainamid intravenozno vrlo sporo;
- disopiramid;
Efikasnost liječenja tahikardije lidokainom ne prelazi 30%. Međutim, očigledna prednost ovog lijeka je njegova brzina djelovanja i niska toksičnost. Novokainamid se daje kada je lidokain neefikasan. Zaustavlja napad aritmije u 66 - 83% slučajeva.
Lijekovi za liječenje ventrikularne tahikardije ako su gore navedeni nedjelotvorni:
- kordaron (efikasnost dostiže 100%);
- bretilijum;
- meksiletin;
- propanorm;
- bonnecore.
Dozu i brzinu primjene ovih lijekova određuje ljekar i prilagođava na osnovu kontinuiranog snimanja EKG-a pomoću monitora uz krevet.
U pozadini produženog QT intervala, pacijent može doživjeti ventrikularnu tahikardiju (VT) tipa "piruete". Njegov uzrok može biti urođena bolest (Jervel-Lange-Nielsen i Romano-Ward sindrom).
Ali češće se produženje QT intervala javlja kao nuspojava uzimanja antiaritmika (kinidin, prokainamid, ritmilen, etmozin), antidepresiva, antibiotika eritromicina, diuretika itd. Ova vrsta ventrikularne tahikardije ima simptome i liječenje koji se donekle razlikuju od normalne paroksizmalne VT. Napadi su jači i često su praćeni vrtoglavicom, nesvjesticom i bolom u grudima.
Oslobađanje VT tipa "pirueta" uključuje:
- prestanak uzimanja lijekova koji su izazvali aritmiju;
- davanje kalijum hlorida i magnezijum sulfata (magnezije) intravenozno;
- intravenska primjena lidokaina ili opsidana.
Elektropulsni tretman
Zaustavljanje napada VT pomoću električnih impulsa provodi se na dva načina:
Defibrilacija se izvodi kada je napad VT nemoguće ublažiti lijekovima. Osim toga, odmah se propisuje kada je stanje pacijenta ozbiljno (edem pluća, pad pritiska, bol u grudima).
Pacijent se uspava medikamentozno, nakon čega se defibrilatorom primjenjuje nekoliko električnih šokova.
Ako je defibrilacija neefikasna, radi se stimulacija srca - transezofagealna ili endokardijalna. Ova procedura je praćena visokim rizikom od razvoja ventrikularne fibrilacije, pa je potrebno imati spreman defibrilator. Stimulator je programiran tako da primjenjuje pojedinačne i uparene podražaje na miokard. Oni potiskuju aktivnost ektopičnog žarišta i zaustavljaju tahikardiju.
Ako se paroksizmi VT stalno ponavljaju i ne reagiraju na liječenje lijekovima, pacijentu se ugrađuje trajni kardioverter-defibrilator. Ovo je minijaturni uređaj koji se šije pod kožu i, kada se pojavi paroksizam VT, automatski isporučuje električno pražnjenje - analog defibrilacije. Kao rezultat, srčani ritam se obnavlja. Ugradnja kardiovertera-defibrilatora je pomogla da se spasu životi stotina srčanih pacijenata.
Također, pacijenti sa čestim paroksizmama mogu se podvrgnuti operaciji - uklanjanju dijela unutrašnje obloge srca (endokarda), u kojoj se nalazi izvor aritmije. Otkriva se kompleksnim instrumentalnim pregledom tijekom napada aritmije u visokospecijaliziranim kardiološkim centrima.
Prevencija paroksizma
Kontinuirana upotreba antiaritmika preporučuje se pacijentima sa čestim 
paroksizmi VT. Obično se prepisuje jedan od sljedećih lijekova:
- etmozin;
- etacizin;
- ajmaline;
- alapinin;
- propafenon.
Njihova efikasnost je 30%. Procjenjuje se na osnovu rezultata dnevnog EKG praćenja. Odabir se vrši metodom pokušaja i grešaka dok se ne pronađe najprikladniji za pacijenta.
Efikasnost kordarona uz kontinuiranu upotrebu dostiže 70%. Sada je to jedan od najčešće propisivanih lijekova za ventrikularnu tahikardiju.
Ako antiaritmički lijekovi ne zaustave paroksizam, pacijentu se preporučuje kirurško liječenje.
Prognoza
Aritmija se može zakomplikovati ventrikularnom fibrilacijom, naglim padom krvnog pritiska, srčanim šokom i nepovoljnim ishodom. Prognoza za ventrikularnu tahikardiju ovisi o vrsti i težini osnovne srčane bolesti.
Tako se u akutnom (početnom) periodu VT javlja prilično često, ali se uspješno zaustavlja. Postupno se izvor oštećenja zamjenjuje vezivnim tkivom, električna nestabilnost nestaje, a VT se ne ponavlja. Ljudi sa jednim napadom tahikardije imaju povoljnu prognozu.
Osim ako nemate tešku srčanu bolest, možete očekivati da se VT neće ponoviti. Kod ponovljenih epizoda aritmije, pažljiv odabir i praćenje terapije lijekovima, kao i ugradnja kardiovertera-defibrilatora, pomaže u smanjenju rizika od nepovoljnog ishoda.
Način života nakon oporavka
Određeni životni uvjeti mogu izazvati razvoj aritmije, koju pacijent ima 
treba izbjegavati:
- Morate izbjegavati intenzivnu fizičku aktivnost i sve aktivnosti koje uzrokuju ubrzanje vašeg otkucaja srca.
- Zabranjeno je konzumirati, pušiti, piti puno kafe ili jakog čaja.
- Neophodno je stalno uzimati propisane lijekove i na vrijeme posjetiti ljekara radi praćenja efikasnosti liječenja.
- Preporučuje se da se pridržavate svih savjeta vašeg zdravstvenog radnika u vezi s liječenjem osnovnog srčanog oboljenja koje uzrokuje aritmiju.
Prestanak napada ventrikularne tahikardije provodi se intravenskom primjenom lijekova. U nekim slučajevima se koristi defibrilacija ili pejsing.
Nakon što se ritam vrati, mnogim pacijentima se propisuje kontinuirana upotreba antiaritmika. Ako su nedjelotvorni, preporučuje se hirurško liječenje, posebno ugradnja kardiovertera-defibrilatora.
Koristan video
Za informacije o simptomima, dijagnozi i liječenju ventrikularne tahikardije pogledajte ovaj video:
Pročitajte također
Ispravna i pravovremena prva pomoć kod tahikardije može spasiti živote. Šta se može i treba raditi kod kuće tokom napada? Kako pružiti hitnu pomoć za paroksizmalnu, supraventrikularnu tahikardiju?
Ventrikularna tahikardija (VT) je opasno stanje koje zahtijeva hitnu pomoć nakon čega slijedi rehabilitacija. VT je nepravilan srčani ritam iz ektopičnog fokusa jedne komore. Početak bolesti je nagao, a frekvencija ritma može premašiti 190 otkucaja u minuti. Ova bolest ima nekoliko tipova, dijagnostikuje se na EKG-u i gotovo se nikada ne javlja kod zdravih ljudi sa normalnim funkcionisanjem kardiovaskularnog sistema.
Pravovremeno otkrivanje VT omogućava prevenciju iznenadnog zastoja srca i provođenje preventivnog kursa, a po potrebi i hirurškog liječenja ugradnjom implantata za kontrolu srčanih kontrakcija.
Opis i patogeneza
Tahikardija je vrsta aritmije koja se dijagnosticira na EKG-u i karakterizira je povećanje broja otkucaja srca. Ako se radi o ventrikularnom tipu tahikardije, to znači da se patološki proces u početku manifestira u jednoj od srčanih komora.
Organske bolesti kardiovaskularnog sistema često izazivaju različite aritmije, a jedna od njih je ventrikularna tahikardija. Samo u 0,2% slučajeva ova bolest se javlja bez simptoma organskih srčanih poremećaja.
U drugim slučajevima, ventrikularna tahikardija se opaža u pozadini akutnih stanja ili kroničnih bolesti. Patološki procesi u miokardu i poremećaj strukture njegovih vlakana predisponirajući su faktor za pojavu VT u različitim fazama života pacijenta.
Tokom napada dolazi do paroksizma ventrikularne tahikardije, ubrzava se broj otkucaja srca i istovremeno se javljaju ektopični impulsi sa frekvencijom do 200 otkucaja u minuti. Ovi impulsi počinju od Hisovih nogu i njihovih grana, a glavni izvor ovog patološkog stanja ostaje komora.
Često ovo stanje prelazi u atrijalnu fibrilaciju, jer se ove dvije bolesti međusobno provociraju, a rezultat takvog prijelaza ako se pomoć ne pruži na vrijeme je smrt zbog srčanog zastoja. Stoga se paroksizmalna ventrikularna tahikardija smatra jednom od najopasnijih manifestacija srčane aritmije i zahtijeva hitno liječenje.
Savjet! Bilo koja vrsta aritmije, bez obzira na uzročnik i dob pacijenta, može dovesti do iznenadne smrti. Upravo je ovaj poremećaj faktor rizika za srčani zastoj, na koji se upozoravaju svi pacijenti.
Uzroci ventrikularne tahikardije
Kao što je već spomenuto, ventrikularna tahikardija nikada ne djeluje kao samostalna bolest. Kod pacijenata, nakon EKG dijagnoze sa dijagnozom VT, može se uočiti još nekoliko organskih poremećaja koji su međusobno povezani. Stoga se takav poremećaj smatra dodatkom osnovnoj bolesti. Uobičajeni uzroci ventrikularne tahikardije.
Savjet! U rijetkim slučajevima, ventrikularna tahikardija se javlja zbog predoziranja lijekom. Procenat takvih slučajeva je vrlo mali, ali ljudi koji uzimaju srčane glikozide trebaju biti svjesni visokog rizika od razvoja tahikardije.
Klinika i znakovi
Klinički simptomi ove bolesti slični su drugim manifestacijama aritmije. Često se VT može razlikovati samo EKG-om, ali postoje i specifični znaci. Važno je da je početni tok bolesti potpuno asimptomatski, a može se otkriti samo ako postoji sumnja na srčane probleme kod samog pacijenta i 24-satno praćenje EKG-a.
Tipični znaci srčane patologije kod pacijenata sa VT:
Savjet! Prikazani skup simptoma pogodan je za bilo koju vrstu aritmije, stoga je samodijagnoza u slučaju poremećaja srčane aktivnosti nemoguća. Pojava ovih znakova ovisi o učestalosti pojave tahikardije, ali morate potražiti pomoć kod prvih manifestacija.
Razvoj tahikardije paralelno sa drugim postojećim organskim srčanim manama povećava mogućnost srčanog zastoja, pojave fatalnih aritmija i akutnog infarkta miokarda. Često, u pozadini tahikardije, ako se liječenje ne provodi, razvija se kardiogeni šok, koji je također smrtonosan.
Perzistentna i nestabilna tahikardija
Međufaza između tahikardije i ekstrasistola je nestabilna ventrikularna tahikardija, koja je asimptomatska, brzo prolazi i pojavljuje se samo na EKG-u. Druga vrsta, suprotna od srednjeg, je trajna tahikardija, koja se češće javlja u pozadini koronarne bolesti srca.
Upravo je ishemijska bolest odlučujući i potporni faktor u nastanku i jačanju perzistentne tahikardije. Koja je razlika između trajne i neodržive ventrikularne tahikardije?
Savjet! Opasnost od uporne i nestabilne tahikardije je jednaka, razlika je samo u manifestaciji i glavnim simptomima. Liječenje različitih tipova aritmija je slično jedno drugom, kao i moguće komplikacije.
Opasnost od bolesti i prognoza
Paroksizam ventrikularne tahikardije može se utvrditi prema općim znacima aritmije i nakon EKG-a. Ishod zavisi od toga koji simptomi prevladavaju tokom paroksizma. Moguće je da će pacijent doživjeti trajnu respiratornu disfunkciju, organske bolesti mozga i srčani zastoj.
Ako govorimo o nestabilnoj tahikardiji, ona ne uzrokuje značajnu štetu pacijentu s dijagnosticiranim paroksizmom tahikardije. Prisutnost kompleksa drugih srčanih poremećaja otežava svaki napad, a ishod će ovisiti o tome. Konačnu prognozu lekar može da objavi nakon kompleksnog lečenja, preventivnog kursa i ponovljenog EKG praćenja. 
Dijagnoza VT na EKG-u
Kod prvih manifestacija ove bolesti potrebno je odmah podvrgnuti dijagnostičkim mjerama kako bi se identificirale glavne i povezane bolesti. Ako se radi o primarnim simptomima koji se ranije nisu pojavili, bit će potrebno pregledati nekoliko stručnjaka.
Međutim, ako se paroksizam ventrikularne tahikardije dogodio ranije, bit će potrebna ponovljena dijagnoza i prilagođavanje liječenja. Dijagnoza paroksizma tahikardije:
- Glavna dijagnostička metoda je EKG, koji se provodi kako bi se identificirala blokada Hissovog snopa, abnormalnosti srčane aktivnosti, ventrikularne ekstrasistole i druge bolesti koje izazivaju paroksizam ventrikularne tahikardije. Koristeći EKG, kardiolog uočava morfološke promjene i prati mogućnost srčanog udara i koronarne bolesti.
- EPI (elektrofiziološka studija) je jedna od glavnih dijagnostičkih mjera za otkrivanje tahikardije. Studija omogućava promatranje hemodinamike i učestalosti tahikardije, kao i negativnih promjena u snopovima i granama Hissa.
- Ehokardiografija je obavezna dijagnostička mjera koja omogućava pojašnjenje dijagnoze ako se sumnja na ventrikularnu tahikardiju. Studija pomaže u određivanju lokalizacije i opsega patološkog procesa u različitim dijelovima srca.
- Koronarna angiografija se radi u slučaju koronarne bolesti srca.
- Testovi opterećenja su indicirani za dijagnostiku različitih aritmija i funkcionalnih poremećaja srca. Provođenje stres testova uključuje upotrebu različitih lijekova i opreme za vježbanje.
Savjet! Većina pacijenata sa sumnjom na paroksizam tahikardije ima hemodinamske poremećaje i arterijsku hipertenziju, što također igra ulogu u kliničkim ispitivanjima.
Prva pomoć za VT
Iznenadna ventrikularna tahikardija zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Napad se može desiti u bilo kom trenutku i svako treba da zna proceduru pružanja hitne pomoći pacijentu. Nakon poduzimanja hitnih mjera, ljekar zaustavlja napad lijekovima, ali do ovog trenutka mora se učiniti sve da se spriječi iznenadna smrt pacijenta.
- Kada se osoba stisne, padne, tetura i drži ruku na srcu, morate je brzo sjesti.
- Zamolite pacijenta da stisne mišiće abdomena, ruku, nogu deset sekundi i tako nekoliko minuta, a u to vrijeme pozovite hitnu pomoć.
- Zatvorite pacijentov nos i usta, tražeći od njih da imitiraju oštar izdisaj.
- Nakon izdaha, zatvorite oči pacijenta i pritisnite prstom očnu jabučicu, umjereno i ravnomjerno.
- Masirajte karotidnu arteriju u predelu vrata sa leve i desne strane naizmenično.
- Pokušajte natjerati pacijenta da povraća.
- Obrišite pacijenta mokrim peškirom namočenim u hladnu vodu.
Savjet! Prilikom pružanja prve pomoći prvi korak je pozvati hitnu pomoć, prijaviti sve znakove, držati pacijenta u sjedećem položaju i tražiti od njega da izvrši gore navedene zadatke. Ako provedete puno vremena pomažući i zaboravite nazvati, možete izgubiti pacijenta.
Nakon dolaska hitne pomoći, potrebno je opisati sve svoje postupke i stanje osobe. U nastavku će ljekari pružiti medikamentoznu terapiju, te će se donijeti odluka o daljim terapijskim mjerama.
Liječenje u bolnici
Jednostavno suzbijanje aritmije kod takvog poremećaja srčane aktivnosti nije dovoljno. Glavni zadatak liječnika je spriječiti iznenadnu smrt i stvoriti ugodne uvjete za pacijenta s takvom bolešću. To se može postići liječenjem lijekovima. 
Propisuju se antiaritmički lijekovi, sedativi i lijekovi za srce. Najoptimalniji tretman za ventrikularnu tahikardiju je ugradnja srčanog implantata, koji se aktivira kao odgovor na napad i pokreće srce. Ova opcija omogućava pacijentu da slobodno obavlja dnevne aktivnosti bez rizika od iznenadnog zastoja srca.
Koji god tretman pacijent odabere, on je u svakom slučaju dugotrajan i nosi svoje rizike. Dugotrajna terapija se ne propisuje bolesniku u slučaju nestabilne intermedijarne tahikardije uzrokovane disbalansom elektrolita ili infarktom miokarda. U tom slučaju se simptomi uklanjaju, propisuje se preventivni tečaj i pacijent se šalje kući.
Operacija
Hirurško liječenje bolesnika s dijagnostikovanom ventrikularnom tahikardijom provodi se u slučaju uporne bolesti u pozadini ishemijske bolesti ili drugih organskih bolesti kardiovaskularnog sistema.
Ovo je ozbiljan korak ka oporavku kada se pacijentu ugradi kardiološki uređaj, koji je odgovoran za sprečavanje srčanog zastoja. Takve se operacije rijetko izvode, skupe su, tako da si ne mogu svi priuštiti ovu priliku. Opcije za operacije ventrikularne patologije:
- implantacija implantata defibrilatora;
- uništavanje nekih puteva za provođenje električnog impulsa;
- ugradnja pejsmejkera.
Savjet! Najopasnija i istovremeno neophodna operacija je ugradnja pejsmejkera. Ovo je senzor koji se aktivira kada postoji mogući srčani zastoj. Njegov radni vek zavisi od učestalosti napada tokom kojih uređaj počinje da radi i isprazni se. Približno vrijeme za zamjenu stimulatora je svake 2-4 godine.
Dodatni tretman za VT
Dodatne metode liječenja VT uključuju specifičnu i medikamentoznu profilaksu, kao i srčanu ablaciju:
Srčana ablacija se provodi na nekoliko načina: radiofrekvencijski, kirurški. Takav tretman se može propisati i za prevenciju bolesti kada se pojave predisponirajući faktori. Istovremeno se propisuju antiaritmički lijekovi, prilagođava se ishrana pacijenta i mijenja način života.
Zabranjuju se neke aktivnosti, posebno sport i rad sa povećanim fizičkim i psihičkim stresom. Pacijent je također prisiljen uzimati sedative kako bi eliminirao emocionalni stres, negativan i pozitivan, što u svakom slučaju izaziva tahikardiju.
Savjet! I nakon potpunog liječenja postoji rizik od razvoja komplikacija opasnih po život, zbog čega je pacijent pod stalnim nadzorom najboljih kardiologa.
Komplikacije
Perzistentna tahikardija može proganjati pacijenta tokom čitavog života, a to utiče na druge organe i sisteme, a da ne govorimo o samom srcu. Nepravovremena prva pomoć ili nestručna medicinska rehabilitacija mogu dovesti do niza ozbiljnih komplikacija za pacijenta: 
- Prelazak tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju.
- Gubitak orijentacije u prostoru i oštar pad bez gubitka svijesti.
- Iznenadni srčani zastoj i smrt.
- Tamponada srca.
- Plućni poremećaji: plućni edem, otežano disanje, astma.
- Gubitak svijesti bez prethodnih simptoma.
Među najopasnijim komplikacijama uzrokovanim ventrikularnom tahikardijom su srčani zastoj, akutno zatajenje srca i cerebralna ishemija. Za ventrikularnu tahikardiju moguća je povoljna prognoza nakon adekvatnog liječenja. Paroksizmi će se eliminirati lijekovima, nakon čega će pacijent moći nastaviti normalan život.
Ventrikularna tahikardija se najčešće javlja kada dođe do ozbiljnog oštećenja srčanog mišića (miokarda). Glavni simptom je poremećaj srčanog ritma. Glavna opasnost su hemodinamski poremećaji, koji mogu dovesti do smrti. Iz tog razloga, u slučaju poremećaja ritma, čiji je izvor identificiran kao ventrikularni miokard, treba pružiti medicinsku pomoć što je prije moguće.
Opasnost od ventrikularne tahikardije pogoršava učestalost pojavljivanja - oko 85% pacijenata s dijagnozom. Muškarcima se dijagnosticira dvostruko češće nego ženama.
Posebno je istaknuta ventrikularna tahikardija tipa piruete, koju karakterizira konstantna promjenjiva amplituda i polaritet tahikardnih kompleksa (EKG pokazuje kako se mijenja oblik QRS kompleksa). Srce će se ili zamrznuti ili brže kucati.
Postoji i jedan oblik vezan za ventrikularne - ventrikularna tahikardija. Ovaj oblik je povezan sa atrioventrikularnim čvorom, koji se nalazi između atrija i ventrikula i prenosi impulse kroz sebe na frekvenciji na kojoj se srce kontrahuje 50 - 80 puta u minuti. Neuspjeh u ovom čvoru dovodi do ventrikularne tahikardije.
Za referenciju. Ventrikularna tahikardija je poremećaj srčanog ritma, izazvan tokom patoloških procesa u miokardu. Karakteriziraju ga ozbiljni poremećaji u protoku krvi kroz žile i vaskularni srčani sistem. Ova patologija predstavlja ozbiljnu prijetnju ljudskom zdravlju.
Tahikardija u klinici se odnosi na svako povećanje broja otkucaja srca preko 80 otkucaja u minuti. U ovom slučaju, tahikardija se dijeli na fiziološku - nakon fizičkog napora, pretjeranog uzbuđenja i patološku.
Na primjer, tahikardija koja se javlja u supraventrikularnoj regiji, ili u blizini atrioventrikularnog čvora, opasna je po zdravlje i takvoj osobi je potrebna hitna medicinska pomoć. Ventrikularna tahikardija je najopasnije povećanje broja otkucaja srca, a medicinsku pomoć treba pružiti bez odlaganja.
Normalna fiziološka pojava je postepeni prijenos električnih impulsa od atrioventrikularnog i nižeg, duž Hisovih snopova i Purkinjeovih vlakana. Zahvaljujući ovom protoku impulsa, prvo se kontrahuju atrijumi, a zatim komore srca. U takvoj situaciji, mišićni sloj srca se ravnomjerno skuplja frekvencijom od 60-80 otkucaja u minuti.
Tokom patoloških procesa koji se dešavaju u mišićnom zidu srca, određeni broj impulsa ne može doći do ventrikula zbog činjenice da zahvaćeno tkivo ne može olakšati kontakt, pa se čini da impulsi kasne na jednom mjestu.
Na taj način se formira nekoliko područja, a grupiranje električnih impulsa tjera komore da rade ubrzano. U ovoj situaciji, broj otkucaja srca može biti 150 otkucaja u minuti ili mnogo veći. Ova bolest se naziva "paroksizmalna tahikardija". Dijeli se na stabilne i nestabilne.
Za referenciju. Trajna ventrikularna tahikardija se manifestuje kao neočekivano povećanje broja otkucaja srca, koje traje preko trideset sekundi (mereno elektrokardiogramom) i karakteriše se brojnim modifikacijama ventrikularnih kompleksa.
Ovaj oblik patologije može se pretvoriti u ventrikularnu fibrilaciju, što je izuzetno opasno za život pacijenta.
Neodrživa ventrikularna tahikardija nije toliko opasna kao prethodna. Elektrokardiogram obično bilježi oko tri ili više modificiranih ventrikularnih kompleksa. Ova bolest prati često otkrivene vanredne kontrakcije ventrikula (ventrikularna ekstrasistola).
Uzroci razvoja ventrikularne tahikardije
Kod 98% pacijenata ventrikularna tahikardija je posljedica nekog srčanog oboljenja. U ostalom 
U slučajevima se uzrok ne može prepoznati, pa se ova patologija naziva “idiopatska”.
Glavni razlozi za razvoj ventrikularne tahikardije:
- Akutni oblik infarkta miokarda uzrokuje ventrikularnu tahikardiju u većini slučajeva zbog izraženih nekrotičnih promjena u ventrikularnom mišićnom tkivu.
- Genetski uslovljene bolesti koje remete funkcionisanje kalijumovih i natrijumovih kanala. Ove patologije dovode do poremećaja u procesima de- i repolarizacije, što uzrokuje ubrzanu kontrakciju ventrikula srca. Takve bolesti uključuju Jervell-Lange-Nielsenov sindrom, koji je također praćen gubitkom sluha, i Romano-Ward sindrom kod pacijenata sa normalnim sluhom. Osim toga, ventrikularna tahikardija se javlja kod pacijenata sa Brugada sindromom, Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom i Clerk-Levy-Christesco sindromom.
- Prekomjeran unos antiaritmičkih lijekova - amiodarona, kinidina, sotalola, beta-agonista ili diuretika.
- Upalni procesi u mišićnom zidu ventrikula, srčani defekti ili lezije koje se javljaju nakon infarkta miokarda.
- Trovanje alkoholnim pićima ili drogama.
Za referenciju. Ovi razlozi samo predisponiraju organizam na pojavu ventrikularne tahikardije.
Faktori koji izazivaju razvoj patologije:
Ako ova metoda ne pomaže u otkrivanju ventrikularne tahikardije, može se posebno isprovocirati fizičkom aktivnošću - drugim riječima, dijagnostikom metodom stres testa (treadmill test) ili intrakardijalnom elektrofiziološkom studijom.
Ove dijagnostičke metode najčešće se koriste za identifikaciju povećanja srčanog ritma, njegovo snimanje i detaljno proučavanje kako bi se procijenio njegov klinički značaj i napravila prognoza bolesti.
Osim toga, radi prognoze, radi se ultrazvučni pregled srca radi procjene ejekcione frakcije i ventrikularne kontraktilnosti. Magnetna rezonanca srca se takođe radi kako bi se utvrdila bolest koja bi mogla izazvati ventrikularnu tahikardiju.
Za referenciju. U nekim situacijama radionuklidne metode se koriste za otkrivanje zone u srčanom mišiću u kojoj se odvija patološki proces, postoji ishemija, što izaziva razvoj ventrikularne tahikardije.
Vrste ventrikularne tahikardije
Postoji nekoliko klasifikacija ventrikularnih palpitacija.
Prema vremenu nastanka, patologija se dijeli na dvije vrste:
- Paroksizmalan - napad se javlja neočekivano, broj otkucaja srca počinje od 130 otkucaja u minuti ili više. Pacijent treba da dobije stručnu pomoć bez odlaganja;
- Neparoksizmalna - izražena grupnim vanrednim kontrakcijama. Priroda napada nije tipična za nju.
