Primarna tuberkuloza. Komplikacije lokalnih oblika primarne tuberkuloze

Perelman M. I., Koryakin V. A.

Primarna tuberkuloza nastaje kada se neinficirane osobe zaraze MTB-om, a karakteriše je po prvi put pozitivna reakcija na tuberkulin, limfogeno i hematogeno širenje infekcije sa specifičnom (kazeoznom) upalom intratorakalnih i drugih grupa limfnih čvorova, te visokom reaktivnošću tijelo kao odgovor na unošenje patogena.

Među novootkrivenim pacijentima sa respiratornom tuberkulozom, primarna tuberkuloza se dijagnosticira u 0,8-1% slučajeva. Uglavnom obolijevaju djeca, adolescenti i rijetko mladi. Kod djece je primarni oblik tuberkuloze kod adolescenata i mladih ljudi, dijagnosticira se u 10-20% slučajeva.

Ponekad primarna tuberkuloza pogađa starije osobe i starost, njihova bolest se smatra reaktivacijom tuberkuloznog procesa u limfnim čvorovima koji su zarasli u djetinjstvu (reinficirana primarna tuberkuloza).

U obdukcijskoj praksi primarna tuberkuloza je rijetka. Fatalni ishodi kod nekomplicirane primarne tuberkuloze kod djece i adolescenata nisu uočeni. Primarna tuberkuloza može biti uzrok smrti ako se ne dijagnosticiraju njene komplikacije kao što su meningitis i akutna milijarna tuberkuloza.

Primarna hronična tuberkuloza se može otkriti kod starih ljudi koji su umrli od tuberkuloze koja nije dijagnostikovana tokom života ili od drugih bolesti.

Razlikuju se sljedeći klinički oblici:

• intoksikacija tuberkuloze;
• tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova;
• primarni kompleks tuberkuloze;
• hronično aktuelna primarna tuberkuloza.

Najčešći oblici primarne tuberkuloze su tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova, primarni tuberkulozni kompleks i tuberkulozna intoksikacija.

Patogeneza i patološka anatomija. Intrauterina infekcija djeteta s tuberkulozom javlja se izuzetno rijetko. Ako je majka bolesna od progresivnog oblika tuberkuloze, tada MBT kroz placentu kroz krvne žile može prodrijeti u fetus. Takva se djeca rađaju oslabljena i pothranjena. Kao odgovor na intradermalna primena Kod BCG-a, PCI reakcija se javlja na mjestu primjene vakcine nakon 2-3 dana (kod zdravih novorođenčadi, lokalna reakcija na vakcinu se javlja nakon 4-6 sedmica).

Većina ljudi se prvi put zarazi kada mikobakterije uđu u tijelo kroz respiratorni trakt i, rjeđe, kroz gastrointestinalni trakt.

U uslovima niske epidemijske opasnosti od tuberkuloze, infekcija organizma se češće javlja malom dozom mikobakterija ili L-oblika oslabljene virulencije.

MBT zarobljeni alveolarnim makrofagima prolaze značajne promjene i zadržavaju se u limfnim čvorovima, gdje izazivaju nespecifične i paraspecifične upalne reakcije („male“ tuberkulozne promjene), kao i početne reakcije specifične upale u obliku epiteloidnih ćelijskih tuberkula sa ili bez kazeoza.

Kada su zaražene velikom dozom mikobakterija na mjestu njihovog unošenja (u bronh, crijevni zid), alternativna reakcija a zatim proliferacija ćelija histiocitnog niza, mononuklearnih ćelija, segmentiranih leukocita iz kojih se formiraju limfoplazmacitni i histiomakrofagični tuberkuli. Pojavom nakupina epiteloidnih, pojedinačnih višejezgarnih ćelija i kazeoze nastaju tuberkulozni granulomi.

Nespecifične i paraspecifične reakcije (limfoidni i limfohistiocitni čvorovi i infiltrati, infiltracija makrofaga bez specifične stanične reakcije i kazeoza) mogu se razviti u tkivima pluća, slezene, jetre, srca, bubrega, sluznice i serozne membrane, kože i kostiju. Disfunkcije ovih organa manifestuju se različitim kliničkim sindromima ili „maskama“ primarne tuberkulozne infekcije.

Razvoj primarne tuberkulozne infekcije može završiti u fazi formiranja paraspecifičnih reakcija, odražavajući ono što se događa u tijelu imuni procesi. Ove reakcije su kratkotrajne i nestaju s konverzijom bakterijskog MBT-a u trajne L-oblike. Ovo stanje može potrajati dugo vrijeme bez ikakvih kliničkih manifestacija.

S razvojem specifičnih promjena u čijem formiranju oni uglavnom učestvuju bakterijske forme mikobakterija, tijelo stječe preosjetljivost odgođenog tipa (DSHT), utvrđenu korištenjem tuberkulinski testovi.

Period od trenutka infekcije do prvog otkrivanja pozitivne reakcije na tuberkulin naziva se prealergijskim. Kreće se od 2-3 do 8 sedmica. Pojava preosjetljivosti na tuberkulin (promjena osjetljivosti na tuberkulin) ukazuje na formiranje specifičnog antituberkuloznog imuniteta.

Primarna infekcija MBT-om kod većine ljudi nije praćena poremećajem njihovog dobrobiti ili drugim simptomima bolesti. Ali, s obzirom na postojeći rizik od tuberkuloze, period od preokreta tuberkulinske reakcije za 1 godinu naziva se ranim periodom primarne tuberkulozne infekcije.

Kod većine djece i adolescenata vakcinisanih BCG infekcija MTB-om obično ne izaziva oboljenje, a rani period primarne tuberkulozne infekcije završava se formiranjem stabilnog imuniteta.

Kod nevakcinisane ili slabo vakcinisane dece i adolescenata primarna infekcija može izazvati tuberkulozu.

Najraniji oblik primarne tuberkuloze koji se razvija neposredno nakon primarne infekcije MBT je intoksikacija tuberkulozom. Uz minimalnu specifičnu upalu s nejasnom lokalizacijom lezije, bolest se klinički manifestira promjenom tuberkulinske reakcije i disfunkcijom različitih organa i sistema.

Tok intoksikacije tuberkulozom završava se oporavkom za većinu. U žarištu tuberkuloze upala jenjava, granulacije se pretvaraju u vezivno tkivo, a soli kalcija se talože u kazeozi.

Paralelno sa ovim procesom, mikobakterije se transformišu u slabo virulentne ili perzistentne L-forme. Modifikacija mikobakterija se ubrzava pod utjecajem lijekova protiv tuberkuloze.

Tijelo ostaje inficirano svih narednih godina. Istovremeno, perzistentna infekcija, s jedne strane, može biti izvor reaktivacije tuberkuloze, as druge strane može biti razlog za održavanje antituberkuloznog imuniteta.

Trovanje tuberkulozom u nedostatku liječenja, a ponekad i u pozadini specifičnog liječenja, može dobiti dugotrajnu hronični tok. U ovim slučajevima radi se ciljano proučavanje limfnog sistema i različitih organa pomoću rendgenske tomografije, kompjuterizovane tomografije, endoskopije sa biopsijom kako bi se identifikovao izvor upale i obezbedio adekvatan tretman.

Kako primarna tuberkuloza napreduje, širenje infekcije se odvija uglavnom kroz limfni sistem. Prvenstveno su zahvaćeni intratorakalni čvorovi, bronhopulmonalni čvorovi gornjeg i srednjeg režnja.

Šireći se dalje kroz limfne žile, tuberkuloza zahvaća druge čvorove. Specifična upala limfnih čvorova sa delimičnom ili potpunom kazezacijom može se proširiti na okolno tkivo, na zid bronha i susedne sudove uz čvor.

Oblik primarne tuberkuloze respiratornog sistema, karakteriziran oštećenjem limfnih čvorova u obliku specifične kazeozne upale, naziva se tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova.

Od tuberkuloznog limfadenitisa, specifičan proces se može proširiti na plućno tkivo. MBT prodire u perifernih dijelova pluća (subpleuralna) kroz limfne žile ili bronhije, gdje se javlja žarište acinousne ili lobularne pneumonije, u početku nespecifičnog, a ubrzo specifičnog karaktera.

Nastaje plućni fokus i limfadenitis primarni kompleks tuberkuloze. Tokom aerogene infekcije velikom dozom visoko virulentnog MBT-a, prvo se formira plućni fokus. Na mjestu kapije infekcije u dobro ventiliranim dijelovima pluća, subpleuralno se javlja žarište primarne tuberkulozne pneumonije, obično sa širokim područjem perifokalne upale.

Upala se kroz limfne žile širi na regionalne limfne čvorove, u kojima se nakon kratkotrajne nespecifične eksudativne faze upale razvija kazeoza.

Kod alimentarne infekcije može doći do primarne crijevne tuberkuloze. U ovom slučaju, primarno tuberkulozno žarište se formira u crijevnom zidu, brzo ulcerira, a limfne žile mezenterija MTB se šire do regionalnih mezenteričnih limfnih čvorova, koji prolaze kroz kazeoznu nekrozu. Formira se primarni intestinalni tuberkulozni kompleks. Primarna alimentarna infekcija ordinacije može dovesti do oštećenja samo mezenteričnih limfnih čvorova.

Kada primarni tuberkulozni kompleks u plućima zacijeli, perifokalna upala se povlači i produktivna reakcija počinje da prevladava. U plućnom žarištu granulacije se transformiraju u fibrozu, kazeoza postaje gušća, u njemu se talože kalcijeve soli i hijalin i formira se Gohnova lezija.

Liječenje limfangitisa je praćeno zbijanjem vezivnog tkiva peribronhalnog i perivaskularnog tkiva. U žljezdanoj komponenti primarnog kompleksa javljaju se slični reparativni procesi, ali nešto kasnije nego u plućnom žarištu.

Progresija primarne tuberkuloze nastaje limfohematogenom generalizacijom infekcije na pluća, genitourinarne i druge organe, te osteoartikularni sistem. Upala iz limfnih čvorova širi se na okolna tkiva korijen pluća, medijastinum, pluća.

Sa progresijom primarnog tuberkuloznog kompleksa povećava se perifokalna upala oko plućnog žarišta, kazeoza u njemu se topi, a kada se otpusti kroz drenažni bronh formira se kavitet (primarna šupljina).

Ali češće napreduje žljezdana komponenta primarnog kompleksa. Kazeozni limfni čvorovi se povećavaju, zona perifokalne upale se širi. Upala obližnjeg bronha može dovesti do njegove opstrukcije i atelektaze.

Moguće je formiranje bronholimfonodularne fistule, kroz koje će se kazeoza oslobađati u lumen bronha. Širenje kazeoze koja sadrži MBT kroz bronhije može dovesti do stvaranja bronhogenih žarišta. Kroz limfne žile upalni proces se širi na druge grupe limfnih čvorova.

Primarna tuberkuloza može dobiti kroničan, dugotrajan tok. U ovom slučaju, u primarnom žarištu, a češće u limfnim čvorovima, proces tuberkuloze ostaje aktivan dugo (nekoliko godina). Bolesnici ostaju preosjetljivi na tuberkulin i skloni limfogenoj i hematogenoj diseminaciji. Ovaj oblik tuberkuloze, koji se javlja kod djece i odraslih, naziva se kronična primarna tuberkuloza. Rjeđe se kronična primarna tuberkuloza razvija u bolesnika s kazeoznim perifernim limfadenitisom.

Patomorfološki, kod pacijenata sa tuberkuloznom intoksikacijom nalaze se takozvane manje tuberkulozne promjene u vidu paraspecifičnih inflamatornih reakcija, pojedinačnih tuberkuloznih tuberkula i malih žarišta u limfoidnom tkivu. Njihova lokacija su obično intratorakalni limfni čvorovi.

Pojedinačni tuberkulozni granulomi kod pacijenata sa intoksikacijom tuberkulozom mogu se naći i u uzorcima biopsije perifernih limfnih čvorova. Kod djece s dugotrajnom intoksikacijom u perifernim limfnim čvorovima, uz granulome, nalaze se sitni ožiljci koji ostaju nakon izlječenja tuberkuloznih tuberkula. Slične promjene nalaze se i u slezeni, intersticijskom tkivu pluća i jetri.

Tuberkulozni hilarni limfadenitis morfološki predstavljeni čvorovima uvećanim na 1-5 cm, limfoidno tkivo u njima je djelomično (manji oblik bolesti) ili potpuno (teški oblik) nekrotično, što je karakteristično za primarnu tuberkulozu. Aktivnim procesom, granulacije se nalaze u limfnim čvorovima i oko njih, u zidovima bronha uz čvor i u krvnim žilama.

Širenje granulacionog tkiva oko vaskularne i nervnih stabala, u medijastinalno tkivo dovodi do fibroznog zbijanja korijena pluća, medijastinalne i interlobarne pleure.

Plućni fokus primarnog tuberkuloznog kompleksa u ranim početna faza(prije pojave regionalnog limfadenitisa) predstavlja žarište acinousne ili lobularne nespecifične pneumonije. Pojavom limfadenitisa, odnosno formiranjem kompletnog pedvičnog kompleksa, plućno žarište se formira područjem kazeozne pneumonije, okruženo specifičnim granulacijama i širokom zonom perifokalne nespecifične (serozne ili serozno-fibrinozne) upale. .

Pleura iznad lezije je zadebljana zbog sloja fibrina ili fibroznih naslaga. Limfne žile koje idu od plućnog žarišta do korijena pluća infiltrirane su ćelijskim elementima i sadrže tuberkularne osip.

Regionalni (do ćelijskog žarišta) limfni čvorovi su uvećani, kazeozni, a u susjednim tkivima se primjećuje perifokalna upala koja se može spojiti s perifokalnom upalom oko plućnog žarišta i formirati jedno pneumonično područje.

U zidu bronha i krvnih žila zahvaćenog segmenta bilježi se specifična upala u obliku infiltracije limfoidnih stanica i pojedinačnih tuberkuloznih granuloma.

U fazi zarastanja hilarnog limfadenitisa i primarnog tuberkuloznog kompleksa nema perifokalne upale, kazeoza je okružena vezivnotkivnom kapsulom, u kazeozi postoje kalcijumove soli i hialinoza.

Često se primarna lezija u plućima potpuno povlači i na njenom mjestu ostaje područje fibroze. U limfnim čvorovima u pravilu ostaju veće površine kazeoze s djelomičnom kalcifikacijama i hijalinozom. Kod kazeoze intratorakalnih limfnih čvorova i kalcificirane Gonove lezije, MBT su očuvani u obliku tipičnih bakterijskih ili perzistentnih oblika.

Simptomi. Ozbiljnost simptoma primarne tuberkuloze varira. Bolest može nastati i razvijati se asimptomatski, uz minimalne kliničke manifestacije i sliku akutnog upalnog procesa u plućima.

Za trovanje tuberkulozom Kao klinički oblik tuberkuloze, sindrom intoksikacije je obavezan i vodeći znak bolesti. Ovaj oblik primarne tuberkuloze manifestuje se samo funkcionalnim poremećajima u raznih organa i sistema, te se stoga naziva primarna tuberkuloza bez jasne lokalizacije.

Ponašanje djeteta ili tinejdžera se mijenja, postaje razdražljivo ili inhibirano, brzo se umara, poremećen je san i apetit. Karakterizira ga intermitentna groznica s kratkotrajnim pojedinačnim porastom temperature do subfebrile. Kod dugotrajnog (6-12 mjeseci ili više) sindroma intoksikacije, pacijent razvija manjak tjelesne težine, zaostajanje u fizički razvoj, bljedilo kože, suhoća i smanjen turgor kože.

Dijete ili tinejdžer s intoksikacijom tuberkulozom zbog poremećaja u imunološkom sistemu često boluje od kroničnih i akutnih nespecifičnih upalnih bolesti, koje ozbiljno otežavaju utvrđivanje etiologije sindroma intoksikacije.

Osim toga, mnoge bolesti kod djece i adolescenata se javljaju s istim kliničkim simptomima kao i intoksikacija tuberkuloze, pa diferencijalnu dijagnozu treba započeti isključivanjem svih drugih uzroka stanja bolesnika.

Tuberkulozna intoksikacija kod djece, rjeđe u adolescenata, praćena je hiperplazijom perifernih limfnih čvorova. Palpacijom se jasno identifikuju limfni čvorovi uvećani na 5-8 mm u prečniku u 5-7 grupa (cervikalni, submandibularni itd.).

U početku nakon infekcije MBT limfni čvorovi su elastični, kasnije čvorovi postaju gušći, a ponekad (u prisustvu inficiranih granuloma) se u njima talože kalcijeve soli, što im daje konzistenciju „šljunka“. Limfni čvorovi su bezbolni, pokretni, ne omekšaju, njihovo povećanje nije praćeno periadenitisom i upalom kože.

Blago povećanje mnogih perifernih limfnih čvorova kod primarnog tuberkuloze naziva se mikropoliadenitis. Mikropoliadenitis je jedan od obaveznih kliničkih pokazatelja intoksikacije tuberkulozom i drugim oblicima primarne tuberkuloze.

Klinička slika tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova ovisi o širenju lezije, prirodi upalne reakcije (eksudativne ili produktivne) i dobi pacijenta. Početak bolesti je često neprimjetan, s postupnim pojačavanjem simptoma intoksikacije.

Tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova kod djece počinje febrilnom temperaturom i drugim simptomima akutne upale rane godine, kod kojih je upala limfnih čvorova praćena široko rasprostranjenom eksudativnom reakcijom.

Stetoakustični simptomi oštećenja intratorakalnih limfnih čvorova nalaze se u malog dijela pacijenata. Kao rezultat pritiska limfnih čvorova na zid bronha, traheje i tuberkulozne upale bronha, pacijenti mogu imati suhi paroksizmalni veliki kašalj ili dvobojni kašalj.

Kompresija krvnih žila limfnim čvorovima uzrokuje proširenje površinskih vena na prednjoj površini grudnog koša. Ponekad je uz pomoć tihe perkusije moguće utvrditi iznad medijastinuma proširenje područja skraćivanja perkusionog plućnog tonusa uzrokovano zbijanjem medijastinalnog tkiva, uglavnom perifokalnom upalom oko limfnih čvorova.

Manji oblici tuberkuloznog bronhoadenitisa U većini slučajeva su asimptomatski i dijagnosticiraju se uglavnom prema težini tuberkulinske reakcije i rendgenskom pregledu dišnih organa.

Primarni kompleks tuberkuloze javlja se češće kod male djece i obično se javlja kod kliničku sliku akutna ili subakutna upalna bolest pluća. Kod starije djece, adolescenata i mladih otkriva se pri pregledu na blage simptome intoksikacije, epizodično povišenje tjelesne temperature ili po prvi put pozitivnu reakciju na Mantouxov test sa 2 TE.

Podaci objektivnog pregleda dišnih organa zavise od veličine plućne lezije i prije svega širenja perifokalne upale, kao i oštećenja limfnih čvorova. Kod pacijenata sa nekomplikovanim primarnim kompleksom, kod kojih plućna lezija ne prelazi 2-3 cm u prečniku, perkusijom i auskultacijom se ne mogu otkriti lezije pluća.

Sa značajnom perifokalnom upalom, koja se širi na 1-2 segmenta ili više, može se uočiti tupost, osluškivanje oslabljeno vezikobronhijalno (sa pojačanim izdisajem) disanje i povremeno mala količina finih pjenušavih vlažnih hripanja, tj. veća informativnost perkusije, karakteristično primarnog tuberkuloznog kompleksa, primjećuje se u poređenju sa auskultacijom.

Aktivna primarna tuberkuloza kod djece i adolescenata može biti praćena paraspecifičnim reakcijama u različitim organima i tkivima. Klinički se manifestuju kao eritem nodosum donjih udova, fliktenularni keratokonjunktivitis, kod pacijenata može doći do povećanja jetre i slezine, i distrofične promene miokard sa odgovarajućim EKG promjenama. Kod tinejdžerki pojava prve menstruacije kasni ili prestaje tokom bolesti.

U slučaju komplikovanog toka primarne tuberkuloze Pacijenti razvijaju dodatne pritužbe. Uporni suhi kašalj ukazuje na bronhijalnu tuberkulozu. Pojava ili intenziviranje otežano disanje, bol u boku i povišena tjelesna temperatura ukazuju na razvoj atelektaze ili pleuritisa. Najozbiljnije komplikacije su hematogeno širenje MBT i upala mekih membrana mozga.

Kod bolesnika s tuberkuloznim meningitisom simptomi intoksikacije se pojačavaju, meningealni simptomi, poremećaji autonomne funkcije nervni sistem, svijest je oštećena. S hematogenom diseminacijom u pluća i razvojem akutne diseminirane tuberkuloze, simptomi intoksikacije pacijenta naglo se povećavaju, pojavljuje se teška kratkoća daha, a tjelesna temperatura raste na 39-40 ° C.

Diseminacija MBT-a u pleuru dovodi do njene kontaminacije i pojave pleuritisa. U plućnoj leziji može se formirati šupljina. Nastanak kronične primarne tuberkuloze također se smatra komplikacijama.

Semiotika X-zraka. Dijagnoza primarne tuberkuloze se u velikoj mjeri zasniva na rezultatima rendgenskog pregleda, identifikaciji intratorakalne adenopatije i komponenti primarnog tuberkuloznog kompleksa.

Najveće poteškoće nastaju prilikom dijagnosticiranja tuberkulozne intoksikacije i manjih oblika tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova. U nedostatku radiografski očite limfadenopatije, pridaje se velika dijagnostička vrijednost kompjuterizovana tomografija, omogućava vizualizaciju blago uvećanih limfnih čvorova i naslaga kalcijevih soli.

Kod manjih oblika tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova radiološka dijagnoza se zasniva na identifikaciji deformacije i obogaćivanja (jačanja, redundance) hilarnog plućnog obrasca kao odraza kongestivnog limfangitisa, poremećaja strukture korena i zamućenja njegovih kontura.

U dugotrajnom praćenju otkrivaju se informativniji znakovi tuberkuloznih lezija limfnih čvorova - mala žarišta kalcifikacije, što ukazuje na njihovu kazeozu, i cicatricijalno zbijanje korijena pluća.

Teški oblici tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova karakteriziraju značajno povećanje njihove veličine ili, uz blagu hiperplaziju, rasprostranjena perifokalna upala.

Bez radiografski vidljive perifokalne upale, tuberkuloza se javlja u paratrahealnim, traheobronhijalnim i bifurkacionim limfnim čvorovima, a rjeđe u bronhopulmonalnim. Rendgen i tomogram otkrivaju pretežno jednostrano proširenje medijastinuma ili korijena pluća u obliku polukružnih ili policikličkih sjena jasnih kontura. Ovaj oblik zasjenjenja uzrokovan je tumorskim (tumoroznim) oblikom tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova, koji podsjeća na tumor.

Perifokalna upala obično je praćena tuberkulozom bronhopulmonalnih limfnih čvorova. Upalni proces iz limfnog čvora širi se izvan kapsule u plućno tkivo. S tim u vezi, na radiografiji se sjena korijena pluća širi i izdužuje, postaje konveksna, s zamućenim, zamagljenim konturama zbog upalne infiltracije; Ovaj oblik tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova naziva se infiltrativnim.

Ako su limfni čvorovi zahvaćeni samo u korijenu pluća, može se postaviti dijagnoza tuberkuloznog bronhoadenitisa. Sjena infiltrativnog bronhoadenitisa u fazi resorpcije perifokalne upale poprima ovalni ili policiklični oblik s jasnim, pravilnim konturama, nalik sjeni korijena u tumorskom obliku.

Stoga je identifikacija tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova tumorskih i infiltrativnih oblika u određenoj mjeri uslovna. U fazi zbijanja, uz povećanje intenziteta sjene čvora, otkriva se zbijanje vezivnog tkiva hilarnog tkiva pluća, medijastinalne i interlobarne pleure. Fazu kalcifikacije karakterizira taloženje kalcijevih soli u limfnim čvorovima.

Impregnacija čvorova se javlja neravnomjerno i u odvojenim žarištima, dok se veliki limfni čvorovi kalciraju uglavnom duž periferije, mali - u različitim dijelovima.

Primarni tuberkulozni kompleks radiografski se karakterizira prisustvom sjene u plućima, povećanjem regionalnih limfnih čvorova i trakastim sjenama koje ih povezuju - limfangitis. U fazi formiranja plućnog žarišta bez reakcije limfnih čvorova, primarni kompleks se nalazi izuzetno rijetko.

Plućni fokus može biti lokaliziran u bilo kojem segmentu pluća, subpleuralno. Ima zaobljen ili nepravilan oblik, u rasponu veličine od male žarišne točke do široko rasprostranjenog sjenčanja. Senka plućnog žarišta u fazi infiltracije je slabog intenziteta, sa zamućenim konturama u fazi resorpcije, ocrtana je, heterogena, sa područjima različitog intenziteta.

Rentgensku sliku regionalnog limfadenitisa, ovisno o fazi procesa i lokaciji limfnih čvorova, predstavlja infiltrativni ili tumorski oblik bronhoadenitisa. Limfangitis, koji povezuje plućnu i žljezdanu komponentu, radiografski je karakteriziran trakastim sjenama duž vaskularno-bronhalnog snopa.

S raširenom perifokalnom upalom, plućni fokus je direktno uz prošireni korijen, tvoreći s njim jednu infiltrativno-pneumonijsku sjenu.

Područje zasjenjenja u plućima, uvećani regionalni limfni čvorovi i "put" koji ih povezuje je karakteristična rendgenska slika (oblik bučice) primarnog tuberkuloznog kompleksa.

Kod djece su plućna i žljezdana komponenta obično prilično jasno definirane s godinama bolesnika, a žljezdana komponenta je slabije izražena i teško se otkriva čak i tomografskim pregledom.

Tokom obrnutog razvoja, komponente primarnog tuberkuloznog kompleksa podliježu resorpciji, zbijanju i kalcifikaciji.

Tokom faze zarastanja, u plućima je vidljiv kalcificirani fokus – Ghon-ova lezija. Kalcifikacija u limfnim čvorovima se radiografski otkriva kasnije (sa 2-3 mjeseca) nego u plućnoj komponenti. Kalcificirani limfni čvorovi se nazivaju kalcifikacijama; nastaju nakon 8-10 mjeseci liječenja bolesnika kemoterapijom.

Zbog često asimptomatskog toka primarni tuberkulozni kompleks se može otkriti slučajno, već u fazi kalcifikacije.

Rendgenski tragovi primarnog tuberkuloznog kompleksa i tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova nakon spontanog oporavka mogu se otkriti kod odraslih i starijih osoba.

Među komplikacijama tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova i primarnog kompleksa tuberkuloze, najčešća je bronhijalna tuberkuloza s kršenjem njegove prohodnosti i razvojem atelektaze.

Atelektatično područje pluća na rendgenskom snimku karakterizira ujednačeno sjenčanje, čije jasne konture odgovaraju granicama segmenta ili režnja. Atelektatično područje je smanjeno u volumenu, te su stoga korijen pluća i medijastinum pomjereni prema njemu, a ostali dijelovi pluća su emfizematozno prošireni.

Nakon toga, kada se ventilacija obnovi, prozirnost pluća se povećava, ali se otkrivaju fibrozne promjene na zidovima bronhija, krvnih žila, interlobularnih i intersegmentnih septa.

Kada je primarna tuberkuloza komplikovana eksudativnim pleuritisom, na rendgenskom snimku se bilježi odgovarajuća slika koja karakterizira nakupljanje slobodne tekućine u pleuralnoj šupljini.

Primarni tuberkulozni kompleks rjeđe je kompliciran pojavom karijesa. U ovom slučaju se u plućnom afektu nalazi prstenasta sjena oko zračne šupljine.

MBT ulazi u bronhije drenirajući ovu šupljinu s kazeozom, što može uzrokovati stvaranje novih žarišta (fokalna bronhogena diseminacija). Teška komplikacija Primarni kompleks tuberkuloze je hematogeno širenje infekcije u obliku male fokalne totalne bilateralne diseminacije.

Tuberkulinska dijagnostika. To je glavna metoda ispitivanja tuberkuloze i njene dijagnoze kod djece i (uz fluorografiju) kod adolescenata. Ustanovljavanje po prvi put pozitivne reakcije na Mantoux test tokom sistematskog godišnjeg testiranja, odnosno zaokret tuberkulinske reakcije, ukazuje na infekciju i mogućnost tuberkuloze.

Bolesnike s primarnom tuberkulozom karakterizira hiperergijska reakcija na Mantouxov test sa 2 TE PPD-L (infiltrat promjera 17 mm ili više kod djece i adolescenata i 21 mm ili više kod odraslih).

Reakcija na tuberkulin je imunološka reakcija. U isto vrijeme, međutim, hiperergijska reakcija, koja ukazuje na mogućnost bolesti, ne karakterizira težinu i širenje procesa tuberkuloze.

Kod oblika primarne tuberkuloze kompliciranih raširenom kazeozom i hematogenom generalizacijom infekcije mogu se uočiti negativne i slabo pozitivne reakcije na tuberkulin.

Prognostički, najpovoljniji oblici bolesti su oni praćeni umjerenom osjetljivošću na tuberkulin.

Prilikom procjene reakcije na Mantouxov test treba uzeti u obzir da je ona izraženija kod osoba s primarnom tuberkuloznom infekcijom, oboljelih od alergijskih bolesti, kod djece s dijatezom i kroničnim upalnim bolestima nazofarinksa. Osetljivost na tuberkulin se smanjuje kod malih boginja, velikog kašlja, imunodeficijencije i tokom lečenja imunosupresivima.

Laboratorijsko istraživanje. MBT se rijetko nalazi u sputumu, razmazima grla i bronhijalnom sadržaju kod pacijenata s primarnom tuberkulozom. Bakterijska ekskrecija ukazuje na pojavu šupljine u plućnom žarištu primarnog tuberkuloznog kompleksa ili u intratorakalnom limfnom čvoru, odnosno na tuberkulozu bronha.

Otkrivanje MBT kod djeteta s dijagnozom trovanja tuberkulozom ukazuje na prisutnost nedijagnosticirane lokalne forme tuberkuloze i potrebu za ciljanim pregledom pacijenta.

Promjene parametara hemograma odražavaju težinu intoksikacije. Kod djece u ranom periodu primarne tuberkulozne infekcije, nivo leukocita u krvi je normalan ili je neznatna leukocitoza, otkriva se povećanje broja trakastih neutrofila i povećanje ESR.

Kod oblika tuberkuloze koji se javljaju sa kliničkom slikom akutnog oboljenja, povećava se broj leukocita na (14-15) x 10 9/l, smanjuje se broj eozinofila i limfocita, ESR se povećava na 30-35 mm/h.

U bolesnika s kroničnim, dugotrajnim oblicima aktivne primarne tuberkuloze, praćene intoksikacijom, može se razviti hipohromna anemija. Dugotrajna intoksikacija i prisustvo paraspecifičnih promjena dovode do poremećaja funkcija mnogih organa i sistema, što se može utvrditi laboratorijskim pretragama.

IN akutna faza upala, omjer proteinskih frakcija u krvnom serumu je poremećen, povećava se sadržaj fibrinogena, haptoglobina, alfa-antitripsina i sijalične kiseline. Aktivna tuberkuloza je praćena povećanjem titra antituberkuloznih antitijela i povećanjem sadržaja pojedinačnih imunoglobulina.

Bronhoskopski pregled. Širenje tuberkulozne upale od limfnih čvorova korena pluća do zida bronha - uobičajena komplikacija primarna tuberkuloza. Pravovremena dijagnoza bronhijalnih lezija provodi se bronhoskopijom.

Indikacije za bronhoskopiju kod primarne tuberkuloze respiratornog sistema su suhi paroksizmalni kašalj, lokalno suho piskanje, atelektaza i izlučivanje bakterija. Izvodi se za djecu i adolescente sa teškom tuberkuloznom intoksikacijom koja se ne može liječiti, te za pacijente s nejasnom etiologijom oštećenja medijastinalnih limfnih čvorova.

Kod pacijenata sa primarnom tuberkulozom, bronhoskopijom se može otkriti hiperemija bronhijalne sluznice, infiltrativna ili ulcerozna bronhijalna tuberkuloza, fistule, tuberkulozne granulacije, ožiljci i bronhijalna stenoza. Ponekad možete otkriti bronhodilitis koji je upao u lumen bronha iz kalcificiranog limfnog čvora.

Ako se otkrije upala, radi se biopsija bronhijalne sluznice kako bi se potvrdila dijagnoza, a uzorak biopsije se ispituje morfološki i mikrobiološki. Za bolesti praćene povećanjem intratorakalnih limfnih čvorova, transbronhijalne biopsija iglomčvor.

Bronhoskopija ima i terapeutsku vrijednost. Ako je lumen bronha sužen ili zatvoren tuberkuloznim infiltratom, kazeoznim masama, bronhitisom, tada se tokom bronhoskopije poduzimaju mjere za uspostavljanje normalne bronhijalne prohodnosti: uklanjaju se kazeoza, granulacije, bronhitis, infiltrat, granulacije se isparavaju laserskim snopom, čirevi i putevi fistule se saniraju. Nakon laserskog zračenja često dolazi do brzog obnavljanja normalne strukture bronhijalne sluznice bez stvaranja grubih ožiljaka.

Istraživanje respiratornih i cirkulatornih funkcija. Funkcija vanjskog disanja je poremećena uglavnom kada je primarna tuberkuloza zakomplikovana specifičnim oštećenjem bronha, atelektazom, pleuritisom i sitnom žarišnom diseminacijom u plućima.

Uz kratak dah, pacijenti pokazuju opstruktivnu i restriktivnu ventilacijsku insuficijenciju. Funkcionalne i distrofične promjene u srcu i krvnim žilama mogu se razviti pod utjecajem dugotrajne intoksikacije tuberkulozom.

Međutim, kod primarne tuberkuloze na pozadini hiperergijske osjetljivosti tkiva, njihovo oštećenje je češće uzrokovano paraspecifičnim promjenama u obliku trombuskulitisa, tromboembolije, fokalnog i difuznog miokarditisa. Pacijenti imaju tahikardiju koja ne odgovara tjelesnoj temperaturi i prigušene srčane tonove. Promjene u srčanoj aktivnosti karakteriziraju se na EKG-u smanjenjem T i S valova ili pojavom negativnih T valova i pomakom u QRS intervalu.

Dijagnostika. Za postavljanje dijagnoze primarne tuberkuloze važno je identificirati izvor infekcije i potvrditi primarnu infekciju MTB-om na osnovu obrasca tuberkulinskih reakcija na Mantouxov test. Primarni period infekcije tuberkulozom karakterizira izražena ili hiperergična tuberkulinska reakcija i prisustvo paraspecifičnih reakcija.

Primarna tuberkuloza nastaje zbog ulaska bakterijskih komponenti tuberkuloze u organizam, koji prethodno nije bio zaražen. Sa bolešću se u 70% slučajeva susreću djeca, adolescenti i svi mlađi od 25 godina. U istom slučaju nastaje primarna plućna tuberkuloza, kod koje je plućni sistem znatno teže zahvaćen. Čitajte dalje kako biste saznali više o znakovima patologije, njenim uzrocima i prevenciji.

Najmanje 75% ljudi se inficira po prvi put kada baktericidne komponente uđu u organizam respiratornog trakta. Mnogo rjeđe, to se događa kroz ljudski želudac ili crijeva. Simptomi patoloških stanja u svakom slučaju kada bakterije uđu bit će identični kod djece i starijih osoba.

U uslovima niske epidemijske opasnosti od tuberkuloze, uočava se infekcija organizma usled izlaganja maloj dozi mikobakterija.

Najmanje rijedak faktor je otežavajući uticaj L-formacija sa defektnim stepenom virulencije. Prevencija u potonjem slučaju je najproblematičnija i trajat će dosta vremena. Pročitajte više o tome koji oblici primarne tuberkuloze nastaju i koji je primarni tip patološkog stanja tuberkuloze.

Oblici patologije

Primarni oblik tuberkuloze je praćen lezijama u području limfnih čvorova, plućnog sistema i pleure. U nekim situacijama su zahvaćeni i drugi organi, a posebno:

• bubrezi;
• zglobovi;
• kosti;
• abdominalnu regiju i sve što je vezano za gastrointestinalni trakt.

Područje kritičnog upalnog procesa može biti neznatne veličine i ostati nevidljivo tokom dijagnostičkog pregleda. Ako je volumen lezije značajan, inficirani dio se može identificirati u sklopu kliničkog i radiološkog pregleda pacijenta.

Pulmolozi razlikuju tri glavna oblika povezana s primarnom tuberkulozom.

Govorimo o intoksikaciji koja se nalazi unutar grudne kosti. Ovo se također može pokazati tako, o čemu će biti riječi kasnije. Treba napomenuti da su prevencija, simptomi i proces oporavka generalno isti za svaku vrstu manifestacija tuberkuloze. Više o tome šta su u nastavku.

Tuberkulozna intoksikacija

Forma predstavlja ranu kliničku manifestaciju patologije primarne tuberkuloze. U ovom slučaju identificiraju se minimalne specifične lezije. Patološko stanje formira se kod osoba sa lakšim funkcionalnim oštećenjima u okviru njihovog rada imunološki sistem. Prevenciju prikazanog stanja treba započeti isključivanjem tuberkuloze i komplikacija na tijelu koje je izazvalo.

Treba napomenuti da se kao rezultat stvaranja toksičnih komponenti povezanih s tuberkulozom, formira bakteremija prolaznog tipa, kao i toksemija. Prikazani uslovi ubrzavaju već povećani stepen osetljivosti tkiva. Postaju osjetljivi na bakterije miko tipa, kao i na proizvode povezane s njihovom vitalnom aktivnošću.

Prikazani oblik tuberkuloze, kao i primarni kompleks tuberkuloze, povećava sklonost očiglednim toksičnim i alergijskim reakcijama kože. Pulmolozi bilježe povoljnu prognozu za intoksikaciju i činjenicu da ne ostavlja za sobom komplikacije, unatoč činjenici da su simptomi povezani s njom više nego ozbiljni.

Tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova

Najčešći klinički oblik povezan s primarnom tuberkulozom je patološko stanje intratorakalnih limfnih čvorova. Treba napomenuti da je predstavljena kategorija bolesti:

Nakon infekcije mikobakterijama tipa tuberkuloze, u limfnim čvorovima se formira reakcija hiperplastične kategorije. U budućnosti izaziva stvaranje granuloma sličnih tuberkulozi. Naknadni razvoj specifičnog upalnog procesa utječe na postupnu zamjenu limfoidnog tkiva. Do zamjene dolazi zbog tuberkuloznih granulacija.

Prevencija ovog stanja predstavlja najveće poteškoće ako patologija nije pravilno liječena ili je nastao ubrzani upalni proces. U svakom drugom slučaju, ovaj oblik, kao i primarni kompleks tuberkuloze, može se lako nadoknaditi i optimizirati u funkcionisanju organizma.

Sve o PTK-u

Najteži oblik povezan s primarnom tuberkulozom je patološko stanje koje se pojavljuje. Pulmolozi ga direktno povezuju sa povećanim stepenom virulencije patogena i progresivnim poremećajima u funkcionisanju ćelijskog imunog sistema.

Primarni tuberkulozni kompleks i njegove upalne reakcije počinju se širiti na zidove u području limfnih žila. Bez obzira na način širenja bakterija i drugih negativnih agenasa, slijed djelovanja je identičan. Tuberkulozne mikobakterije, kao dio limfnog toka, počinju prodirati u regionalne limfne čvorove.

Takvo unošenje mikotipskih bakterija izaziva totalnu hiperplaziju limfoidnog tkiva i stvaranje upalnog procesa. Nakon kratke eksudativne faze, ona se transformiše i poprima specifičan tok, čija je prevencija najproblematičnija. Tako se formira čitav kompleks koji se sastoji od sljedećih dijelova:

• zahvaćeno područje plućnog sistema;
• specijalni limfangitis;
• područja tuberkuloznog upalnog procesa u regionalnim limfnim čvorovima.

Pročitajte više o znacima koji prate primarnu i sekundarnu tuberkulozu.

Opšti simptomi

Ozbiljnost manifestacija tuberkuloze varira. To zavisi od brzine razvoja komplikacija i upalnog procesa, kao i odsustva i prisutnosti komplikacija.

Uz minimalne kliničke simptome, osoba razvija blagu slabost i ima problema pri pokušaju disanja.

Tokom vremena, senzacije mogu postati povišena temperatura, problemi sa plućnim sistemom i druga negativna patološka stanja. U kritičnom ili ubrzanom toku bolesti, kada primarni tuberkulozni kompleks i drugi oblici napreduju, simptomi se javljaju odmah. Ne govorimo samo o holističkoj bolesti, već io takvim promjenama stanja kao što su potpune poteškoće u disanju, potpuno odsustvo apetita i pogoršanja drugih vitalnih funkcija.

Kako bi se identificirali faktori koji su utjecali na razvoj bolesti i utvrdili prisutnost ili odsutnost komplikacija, preporučuje se provođenje dijagnostičkog pregleda. Što se prije provede, brže može započeti proces oporavka.

Dijagnostički testovi

Za 100% dijagnostički pregled u prikazanoj situaciji, proučavanje anamneze, kao i fizički pregled, neće biti dovoljne mjere. Pulmolozi napominju da to ne daje jasnu sliku patološkog stanja, pa se stoga preporučuje provođenje instrumentalnih pregleda. Da biste to učinili, morate proći fluorografiju i rendgenske snimke. Međutim, u nekim situacijama pruženi dijagnostički podaci nisu dovoljni.

U tom slučaju pribjegavaju dodatnim mjerama, koje uključuju CT, MRI i druge tehnike vezane za izlaganje zračenju. Važno je obratiti pažnju na to da će dijagnostika biti ispravna ne samo ako se sumnja na bolest, već i nakon završetka ciklusa oporavka. Možda će biti potrebno proučiti cirkulaciju i druge sisteme tijela.

U budućnosti, čak i ako je prevencija uspješna, pregledi su obavezni svakih 6-8 mjeseci. O tome koja bi terapija trebala biti sljedeća.

Metode oporavka

Proces liječenja tuberkuloze je složen proces koji uključuje mnoge faze, u svakoj od kojih se treba obratiti pulmologu. Treba napomenuti da:

• pacijentima s intoksikacijom tipa tuberkuloze propisana je primjena izoniazida i etambutola, koji se moraju uzimati 4-6 mjeseci, ovisno o odsustvu ili prisutnosti komplikacija;
• za lokalne vrste tuberkuloze, kemoterapija se provodi korištenjem antituberkuloznih medicinskih komponenti najmanje 3-6 mjeseci;
• nakon kemoterapije propisuje se primjena izoniazida i etambutola 12-18 mjeseci, koje pacijenti koriste povremeno 2-3 puta tjedno;
• Pacijenti s velikim inkapsuliranim, kazeoznim i drugim otežanim žarištima u plućnoj regiji trebaju se podvrgnuti hirurškoj sanaciji.

Uz pravilan tijek oporavka i pravovremeni početak, rezultat neće dugo čekati. To je ono što će izbjeći formiranje dodatne komplikacije i posljedice, o čemu će biti riječi u nastavku.

Komplikacije i posljedice

Tuberkuloza plućnog sistema može izazvati značajan broj komplikacija i drugih kritičnih procesa povezanih s aktivnostima tijela. Pulmolozi napominju da je patološko stanje komplicirano hemoptizom i krvarenjem u predjelu pluća. Patološko stanje može biti pogoršano atelektazom, pneumotoraksom, kao i srčanom i plućnom insuficijencijom.

Osim toga, osnovna bolest i svaki od tri ranije predstavljena oblika mogu doprinijeti nastanku fistula. Mogu biti bronhijalnog i torakalnog tipa, a imaju i druge lokalizacije u vanplućnim oblicima.

Primarni kompleks tuberkuloze može biti komplikovan progresivnim formiranjem amiloidoze organa i stepenom zatajenja bubrega. Pravovremena prevencija će vam omogućiti da se nosite s predstavljenim stanjima ili značajno ublažite njihov tok.

Prevencija

Pulmolozi identifikuju specifičnu prevenciju, odnosno vakcinaciju, kao najefikasniju meru. Usmjeren je na razvijanje imuniteta protiv bilo kojeg oblika tuberkuloze. Takva preventivna mjera uključuje primjenu BCG vakcine ili hemijskih komponenti preventivne prirode.

To podrazumijeva usklađenost ispravan način rada prehrana, održavanje maksimalne fizičke aktivnosti i korištenje vitaminsko-mineralnih kompleksa. Bilo koju od prikazanih mjera treba konsultovati sa pulmologom.

Najefikasnije će biti 5-6 mjeseci nakon uvođenja predstavljene prakse. Ovaj vremenski period je neophodan da se tijelo navikne na promjene i prihvati ih. Preventivne mjere treba uskladiti sa pulmologom i drugim specijalistima: nutricionistom, terapeutom, porodičnim liječnikom.

Primarni oblik tuberkuloze je složena bolest koja ima nekoliko oblika razvoja. Ovisno o njima, dijagnoza i proces oporavka se pogoršavaju. Kako bi se izborili sa bolešću minimalni gubici, potrebno je započeti terapiju što ranije i ne zanemariti preventivne mjere, omogućavajući zaustavljanje najagresivnijih znakova.

Primarna tuberkuloza

Primarna tuberkuloza je proces koji nastaje kao rezultat primarne infekcije prethodno neinficiranih ljudi.

Sekundarna tuberkuloza, koji se otkriva kod velike većine pacijenata, razvija se u pozadini prethodne primarne infekcije ili izliječene primarne tuberkuloze. Pojava sekundarne tuberkuloze povezana je sa narušavanjem otpornosti organizma i može zavisiti od superinfekcije, odnosno ponovne infekcije organizma mikobakterijama, kao i od endogene reaktivacije rezidualnih tuberkuloznih promena koje postoje u organizmu. Ponekad su oba ova faktora važna u patogenezi bolesti. Provedene genetske studije u patogenezi moderne tuberkuloze utvrdile su povećanu ulogu egzogene superinfekcije, koja u nekim slučajevima može biti uzrokovana rezistentnim MBT sojevima.

Primarna tuberkuloza se uglavnom javlja kod djece i adolescenata. Najznačajniji faktori rizika za njegov razvoj su

1. nedostatak vakcinacije

2. kontakt sa bolesnikom od tuberkuloze

3. izražena i hiperergična Mantouxova reakcija, s druge strane, povećanje veličine papule u odnosu na prethodnu, nedostatak kemoprofilakse u ovim slučajevima

4. odsustvo ožiljka nakon BCG vakcinacije.

Definisana vrijednost imaju prateće bolesti, socijalni status, posebno ako postoji kontakt, nasljednu predispoziciju.

Glavne karakteristike primarne tuberkuloze su: oštećenje limfnog sistema sa akumulacijom patogena prvenstveno u limfnim čvorovima, limfo-hematogeno širenje tuberkulozne infekcije, sklonost ka visoki nivo specifična senzibilizacija, česta uključenost u proces seroznih membrana, prvenstveno pleure, kao i ekstrapulmonalne lokalizacije. Moguća je pojava paraspecifičnih reakcija kao što su eritem nodozum, fliktenularni keratokonjunktivitis itd. Visoka je incidencija tuberkuloznih lezija bronha.

Tok primarne tuberkuloze je uglavnom benigni, bolest teži da se sama izliječi. Međutim, u ovom slučaju dolazi do izraženih rezidualnih promjena koje su izvor sekundarne tuberkuloze. Ne razvijaju se kada blagovremeno otkrivanje i tretman.

Uz redovnu tuberkulinsku dijagnostiku, pravilnu procjenu tuberkulinskih reakcija i pravovremenu primjenu kemoprofilakse, primarna tuberkuloza se vrlo rijetko razvija. Vakcinacija i revakcinacija BCG-om su takođe od velikog značaja u njegovoj prevenciji.

Postoji nekoliko oblika primarne tuberkuloze:

1. intoksikacija tuberkulozom

2. primarni kompleks tuberkuloze

3. tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova

4. hronično aktuelna primarna tuberkuloza.

Prema svojoj genezi, primarna tuberkuloza kod nekih pacijenata može uključivati ​​i tuberkulozu perifernih i mezenteričnih limfnih čvorova, milijarnu, diseminiranu tuberkulozu, tuberkulozni meningitis, pleuritis i poliserozitis. Trenutno u strukturi kliničkih oblika primarne tuberkuloze dominira limfadenitis, uglavnom intratorakalnih limfnih čvorova; primarni tuberkulozni kompleks u oko 25% slučajeva, pleuritis u 12-15% slučajeva. Milijarna, diseminirana tuberkuloza, tuberkulozni meningitis kod djece u Bjelorusiji su izuzetno rijetki. Tranzicija primarne tuberkuloze u hronične forme takođe retko, praćen dugim talasastim tokom sa oštećenjem limfnih čvorova i razvojem paraspecifičnih reakcija, takozvanih „tuberkuloznih maski“: keratokonjunktivitis i blefaritis, oštećenje zglobova, poznato kao Poncetov reumatizam, kao i leukemoidne reakcije , promjene na kardiovaskularnom i nervnom sistemu. Sekundarnu tuberkulozu karakterizira široka lepeza kliničkih oblika i patomorfoloških manifestacija, posebno u kroničnom toku bolesti s naizmjeničnim periodima egzacerbacije i povlačenja procesa karakterističnih za tuberkulozu.

Već početkom prošlog stoljeća pojavili su se podaci o mogućnosti latentne primarne tuberkulozne infekcije u ljudskom tijelu bez očiglednih kliničkih i morfoloških manifestacija. A. I. Kagramanov za slična situacija Predložen je termin "latentni mikrobizam". Ovo stanje se može javiti uz dovoljno visoku otpornost i mali broj mikobakterija tuberkuloze koji ulazi u tijelo.

Mycobacterium tuberculosis, koja je ušla u organizam bez obzira na put infekcije, sposobna je da se brzo širi limfogenim i hematogenim putevima, ulazeći u različite organe i tkiva, ali se prvenstveno naseljava u limfnom sistemu (limfnim čvorovima). Često je samo stanje “latentnog mikrobizma”. početnim fazama u interakciji tuberkulozne infekcije i makroorganizma. Tuberkulinski testovi su također negativni. Ovaj period se još naziva i prealergijskim. Njegovo trajanje se obično mijenja u različitim organima i tkivima kod većine primarno inficiranih pacijenata, što se naziva paraspecifičnim. Toksikoalergijskog su porijekla, raznoliki i karakterizirani ćelijskim polimorfizmom. To mogu biti vaskulitis, difuzna i nodularna reakcija makrofaga itd.

Kliničke manifestacije rane infekcije tuberkulozom su individualne i zavise od stanja odbrane organizma, virulencije, težine infekcije i učestalosti infekcije. U većine djece i adolescenata je asimptomatski ili slabo simptomatski, manifestirajući se zaokretom tuberkulinske reakcije, čija pojava ukazuje na početak rani period primarna infekcija, kao i povećan umor, smanjen apetit, blagi gubitak težine, bljedilo kože i pojava blage hiperplazije cervikalnih i aksilarnih limfnih čvorova.

Takve promjene, koje se vremenski poklapaju sa preokretom tuberkulinske reakcije, ne treba smatrati tuberkuloznom bolešću, već primarnom infekcijom. Uz kemoprofilaksu, ove pojave brzo nestaju.

Primarna tuberkuloza nastaje zbog infekcije osobe sa slabim imunitetom mikobakterijama. U većini slučajeva obolijevaju djeca, vrlo rijetko odrasli. Često se infekcija ne manifestira ni na koji način, ali se otkrije tokom dijagnoze. Većina ljudi ne razvije bolest. Infekciju karakteriziraju male specifične promjene i formiranje stabilnog imuniteta. To se događa zbog otpora ljudskog tijela. Kod osoba sa nedovoljno imunološka zaštita koji nisu vakcinisani protiv tuberkuloze, infekcija mikobakterijama često dovodi do bolesti.

Patogeneza primarne tuberkuloze ima nekoliko glavnih perioda. Oni su usko povezani s odgovorom tijela na infekciju.

U zavisnosti od načina prodiranja mikobakterija, mjesto infekcije može se nalaziti u:

• crijeva;
• usnoj šupljini;
• pluća.

Dalja reprodukcija patogenih mikroorganizama javlja u limfnim čvorovima i plućima. Tijelo reagira na patogen formiranjem granuloma.

Kochov bacil se prenosi kroz tijelo protokom bioloških tekućina. Formiran od strane mikobakterija. Patogen je, naseljavajući se na različite organe, fiksiran. Od trenutka infekcije priroda bolesti postaje sistemska i generalizirana, što omogućava daljnji razvoj ekstrapulmonalnih oblika.

Primarna tuberkuloza se razvija samo kod malog broja ljudi.

Ostali se spontano oporavljaju nakon infekcije. Infekcija se manifestira samo pozitivnom reakcijom u tuberkulinskoj dijagnostici.

Potpuno odsustvo simptoma bolesti objašnjava se prirodnom rezistencijom ili stečenim imunitetom nakon vakcinacije.

Primarna tuberkuloza često završava oporavkom sa malo ili značajnim promjenama. Karakteriziraju ih određene modifikacije u limfnim čvorovima i plućnom sistemu. Spontano izliječeni ljudi postaju imuni na bolest.

Oblici patologije

Stručnjaci broje sljedeće oblike primarne tuberkuloze.

Opijenost

To je rani klinički oblik sa manjim oštećenjem organizma. Tipično za osobe sa manjim abnormalnostima u funkcionisanju imunološkog sistema. Zbog stvaranja toksina dolazi do bakterijemije. Povećavaju senzibilizaciju organizma i povećavaju vjerovatnoću alergija.

Kod intoksikacije Kochov bacil se lokalizira u limfnom sistemu, uzrokujući hiperplaziju. Kao rezultat, nastaje mikropoliadenopatija.

Opijanje karakteriziraju funkcionalni poremećaji i povećana osjetljivost na tuberkulin. Trajanje procesa je oko 7 mjeseci. Najčešće ima pozitivnu prognozu. Upalni proces se s vremenom smiri, a nekoliko granuloma se transformira. Kalcij se akumulira u zoni nekroze, stvaraju se mikrokalcifikacije.

U nekim slučajevima intoksikacija napreduje.

Primarni kompleks tuberkuloze

Odnosi se na najteži oblik bolesti. Karakterizira ga velika varijabilnost mikobakterija i teški prekršaj imunitet pacijenta na ćelijskom nivou.

Primarni kompleks je lokalni klinički oblik tuberkuloze.

Karakteriziraju ga sljedeće komponente:

• primarni afekt;
• tuberkuloza limfnih čvorova;
• limfangitis.

Kompleks se razvija na nekoliko načina. Kada se zarazi tuberkulozom zrakom, primarni afekt se formira na mjestu prodiranja Kochovog bacila. Ima izgled upale pluća sa izraženom inflamatornom zonom. Afekt se formira u onim dijelovima plućnog sistema koji su dobro snabdjeveni kisikom. Najčešće se opaža subpleuralno. Upala se širi na žile limfnih čvorova. Zatim, s protokom limfe, Kochov štapić ulazi u preostale limfne čvorove. Kada prodre u limfu, dolazi do hiperplazije tkiva i upale. Upalni proces nakon kratke nespecifične faze poprima specifičnost. Tako se formira kompleks koji uključuje područje pluća s lezijom, područje upale u području limfnih čvorova i limfangitis.

Drugi put razvoja je limfogena retrogradna. Ako se upalni proces proširi od limfnog čvora do bronhijalnog tkiva, tada Kochov bacil može prodrijeti u pluća. Kada mikobakterije uđu u pluća, dolazi do upale. U tom slučaju se formira nekrotična zona sa granulacijama koje se nalaze oko nje.

Primarna tuberkuloza u ovom obliku zadržava pozitivnu prognozu za izlječenje. Obrnuti razvoj se odvija sporo. Za postizanje pozitivnog rezultata neophodna je pravovremena dijagnoza i pravilna terapija.

Klinički izlječenje nastupa 4 godine nakon razvoja primarne tuberkuloze. Potvrda oporavka je stvaranje kalcifikacija i pojava Gon lezije. Kod imunodeficijencije, bolest može biti kronična s progresivnim tokom.

Najčešći oblik bolesti. Najčešće se upala javlja u limfnim čvorovima traheobronhijalne i bronhopulmonalne grupe. Tkivo pluća nije zahvaćeno.

Nakon infekcije dolazi do hiperplastične reakcije, praćene pojavom granuloma. Progresija upalnog procesa uzrokuje zamjenu limfnog tkiva granulacijama. Vremenom, nekroza pokriva gotovo cijelo područje limfnog čvora. Lokalna lezija ima velike zapremine, jer proces postepeno zahvata nove limfne čvorove.

Stručnjaci razlikuju tumorske i infiltrativne oblike bolesti.

Tumorski oblik karakterizira izražena nekroza u limfnom čvoru i blaga infiltrativna reakcija u obližnjim tkivima. Infiltrativni oblik karakterizira hiperplastična reakcija.

Kurs uz blagovremenu terapiju i dijagnostičke aktivnosti pozitivno. Infiltracija nestaje, kazeozne mase se zamjenjuju kalcifikacijama. Klinički izlječenje se uočava nakon dvije godine od razvoja patologije.

Kod komplikovane tuberkuloze moguća su oštećenja plućnog tkiva. Kada je imunitet oslabljen, pacijenti doživljavaju bronhogenu i limfohematogenu generalizaciju procesa.

Primarni oblici tuberkuloze, sa odgovarajuću terapiju, nisu opasni za pacijenta. At kliničko izlečenje značajan dio patogenih mikroorganizama umire. Ali neki od njih perzistiraju u rezidualnim lezijama. Koch bacili koji ostaju u tijelu nisu sposobni za diobu. Podržavaju imunitet protiv tuberkuloze, omogućavajući tijelu da ostane imuno na egzogene infekcije. Bolesna osoba, uz pravilan način života i pridržavajući se preporuka nadzornog ljekara, možda se nikada neće susresti sa sekundarnom tuberkulozom.

Komplikacije bolesti

Komplikacije primarne tuberkuloze nastaju zbog supresije imunološkog sistema. Najčešće se viđa kod djece. Povezano sa bronhogenim i limfohematogenim širenjem mikobakterija, sa pojavom destrukcije u zahvaćenom području i generalizacijom procesa. Nepridržavanje uputa liječnika, kasno započeta terapija, kasna dijagnoza - sve to povećava vjerovatnoću komplikacija.

Za primarnu tuberkulozu kod odraslih karakteristične su sljedeće komplikacije:

1. Primarna šupljina.
2. Nodulobronhijalna fistula.
3. Atelektaza s daljnjim cirotskim promjenama i upalom. Karakterizira ga smanjenje bronhijalne provodljivosti. Karakteriziraju ga sljedeći simptomi: respiratorna insuficijencija, suhi kašalj, bol u grudima, intoksikacija. Ozbiljnost simptoma u potpunosti ovisi o lokaciji lezije i brzini progresije atelektaze. Tokom pregleda, specijalisti mogu uočiti suvo piskanje, loše disanje i tonuće u grudima.
4. Bronhogena i limfohematogena diseminacija. Uzrokuje stvaranje svježih žarišta tuberkuloze. Ovaj proces rijetko uzrokuje simptome. S razvojem upale, intoksikacije i karakterne osobine lezije respiratornog sistema postaju izraženije.
5. Pleuritis.

Retke, trenutno, ali po život komplikacije, stručnjaci uključuju:

• perforacija kazeozno-nekrotičnog čvora;
• stiskanje vagusni nerv limfni čvorovi;
• meningitis.

Primarna tuberkuloza najčešće pogađa djecu.

To je zbog njihovog neformiranog imuniteta. Prvi put kada sam se susreo sa mikobakterijama, dječije tijelo nije uvek u stanju da brzo odgovori na pretnju. Međutim, najčešće dolazi do spontanog oporavka. Nažalost, zaražena osoba može dobiti tuberkulozu neograničen broj puta. Mikobakterije perzistiraju u tijelu čak i nakon kemoterapije. Zbog toga je veoma važno redovno posjećivati ​​svog ljekara i pregledati pluća.

Primarna tuberkuloza nastaje zbog ulaska Mycobacterium tuberculosis u nezaraženo tijelo. Po pravilu obolijevaju djeca, adolescenti i mladi odrasli.

Patogeneza primarne tuberkuloze

MBT najčešće prodiru u ljudski organizam aerogenim, rjeđe prehrambenim i kontaktne staze. Došavši do alveola, oni se tamo zadržavaju i razmnožavaju. Neke mikobakterije ulaze u intersticijalnu tečnost, limfu (bakteriolimfija) i krv (bakteremija), a zatim ostaju u organima bogatim makrofagima (limfni čvorovi, koštana srž, slezena, jetra, pluća).

Kao rezultat bakterijemije dolazi do senzibilizacije tjelesnih tkiva i promjene u tuberkulinskom testu. Ovaj period rane tuberkulozne infekcije karakteriziraju brojni funkcionalni poremećaji: poremećaj sna, apetit, malaksalost, razdražljivost, poremećaji termoregulacije i srčanog ritma. Stepen funkcionalnog oštećenja nije isti u svim slučajevima, jer infekcija nije uvijek bolest. Tokom ovog alergijskog perioda mogu se javiti paraspecifične reakcije.

Paraspecifične reakcije nazivaju se jer su uzrokovane specifičnom tuberkuloznom infekcijom, ali histološka struktura razlikuju se od tuberkuloznog granuloma.

Mogu postojati paraspecifične reakcije:

• nodozni eritem (potkožni histiolimfocitni infiltrati),
• reumatoidni granulomi u plućima, jetri, bubrezima,
• flektenulozni konjuktivitis,
• Katar gornjih disajnih puteva.

Tok paraspecifičnih reakcija može biti različit. Ako se povuku, razvoj primarne tuberkulozne infekcije može završiti ili se transformirati u lokalne tuberkulozne lezije s formiranjem primarnih žarišta i primarnog kompleksa.

Ako primarna infekcija uzrokuje u ljudskom tijelu kliničkih simptoma, funkcionalni poremećaji, onda se to smatra tuberkulozom nepoznate lokalizacije. Ovaj oblik tuberkuloze po pravilu završava izlječenjem.

Razvoj upalnog procesa može se dogoditi na sljedeće načine:

1. U intratorakalnim limfnim čvorovima, gde je ordinacija ušla, javljaju se i minimalne i značajne (totalne) specifične promene.
Ovaj oblik primarne tuberkuloze naziva se tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova.

2. Formiranje primarnog kompleksa tuberkuloze odvija se na sljedeći način:

a) na mjestu prodiranja MBT-a u plućno tkivo nastaju tuberkulozni granulomi, spajaju se i uzrokuju stvaranje pneumonijskog žarišta (primarni fokus). Nakon toga se u proces uključuju limfni sudovi, koji idu uglavnom do korijena pluća i regionalnih limfnih čvorova, koji su također zahvaćeni. Tako nastaje primarni kompleks tuberkuloze.

b) iz zahvaćenih limfnih čvorova (limfadenitis) tuberkulozna upala može se širiti kroz limfne žile (limfangitis) retrogradno, protiv protoka limfe, odnosno od intratorakalnih limfnih čvorova do plućnog tkiva, gdje se formira primarno žarište.

Karakteristično znakoviprimarni oblici tuberkuloze, za razliku od sekundarnih, su:

• akutni početak;
• Pretežno oštećenje segmenata III, V, VI, VII, VIII, IX;
• Uvijek se javlja uz zahvaćenost limfnog sistema (limfni čvorovi i limfni sudovi);
• Visoka senzibilizacija organa i tkiva, pa će tuberkulinski testovi biti izraženiji. Posljedica toga je i sklonost eksudativnim reakcijama - razvija se pleuritis;
• Limfohematogeno širenje infekcije;
• Prisustvo MBT u krvi (bakteremija) i limfi (bakteriolimfija);
• Sklonost benignom toku, ponekad do tačke samoizlečenja.

Razlikuju se sljedeći oblici primarne tuberkuloze: tuberkuloza nepoznate lokalizacije, primarni tuberkulozni kompleks, tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova i mezenteričnih limfnih čvorova, primarna mekofokalna i milijarna tuberkuloza.

Tuberkuloza nepoznate lokalizacije

Tuberkuloza nepoznate lokalizacije je takozvana “tuberkulozna intoksikacija” kod djece. Tuberkulozna intoksikacija kao poseban oblik tuberkuloze je kompleks simptoma funkcionalnih poremećaja uzrokovanih primarnim prodiranjem MBT-a u organizam.

Ovaj oblik tuberkuloze ne dijagnosticira se rendgenskim i instrumentalnim metodama istraživanja. Ako postoje znakovi intoksikacije tuberkulozom, potrebno je napraviti običnu radiografiju i srednji tomograf. Ako se otkriju uvećani limfni čvorovi, dijagnosticira se oblik tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova.

Patomorfologija. Kod intoksikacije tuberkulozom u limfnim čvorovima se razvijaju tuberkuli histiomakrofaga. Kasnije se pojavljuju epiteloidne i gigantske Pirogov-Langhansove ćelije, limfociti i makrofagi.

Simptomi. Kod trovanja tuberkulozom, glavni simptom je sindrom intoksikacije, koji se javlja tokom ili neposredno nakon tuberkulinskog testa. Najtipičnije promjene u ponašanju djeteta su da ono postaje razdražljivo ili letargično, brzo se umara i niske temperature, glavobolja, gubitak apetita i sna, uvećani periferni limfni čvorovi (mikropoliadenitis). Tjelesna temperatura nije konstantna; ona varira tokom dana.

Izvanakrv primjećuje se limfocitoza, pomak leukocitna formula nalijevo.

Dijagnostikaintoksikacija tuberkulozom zasniva se na sljedećim podacima:

Prisutnost sindroma intoksikacije.

Pojava zavoja u tuberkulinskom testu s promjerom infiltrata većim od 12 mm.

Mikropoliadenitis, najčešće u stražnjem trokutu vrata.

Opterećena nasljednost.

Imati kontakt sa bolesnikom sa tuberkulozom, posebno sa bakterijskim izlučivačem.

Provođenje diferencijalne dijagnoze s bolestima koje imaju slične simptome intoksikacije.

Prisutnost i težina ožiljka nakon vakcinacije.

Ako je potrebno, koristi se test terapija antimikobakterijskim lijekovima uskog spektra.

Ako kao rezultat liječenja dođe do poboljšanja i nestanu kliničkih manifestacija, onda CS svjedoči u prilog dijagnoze trovanja tuberkulozom.

Tretman. Djeca i adolescenti s intoksikacijom od tuberkuloze liječe se u bolnici. Izoniazid sa etambutolom ili pirazinamidom se propisuje svakodnevno. Treba napomenuti da je intoksikacija tuberkuloze jedini oblik tuberkuloze koji se može liječiti samo izoniazidom, ali ga je bolje prepisivati ​​u kombinaciji s drugim lijekovima. Liječenje se provodi 3-4 mjeseca dok simptomi intoksikacije ne nestanu trajno.

Posljedice. Povoljan ishod- oporavak pacijenta. Moguć je i spontani oporavak. Nepovoljan ishod je prelazak trovanja tuberkulozom u lokalni oblik primarne tuberkuloze.

Diferencijaldijagnostika Tuberkulozna intoksikacija se provodi sa:

• hronični tonzilitis,
• reumatizam, sinusitis,
• pijelonefritis,
• hipertireoza,
• hepatoholecistitis,
• helmintička infestacija,
• hronične nespecifične upalne bolesti pluća.

Dijagnoza tuberkulozne intoksikacije kao kliničkog oblika primarne tuberkuloze nepoznate lokalizacije ponekad je teška. Tuberkulozna intoksikacija se razvija u pozadini zaokreta tuberkulinskih reakcija ili ubrzo nakon njegove instalacije. Zbog toga je prilikom intervjuisanja djeteta i njegovih roditelja potrebno utvrditi mogući kontakt sa oboljelim od tuberkuloze, dobiti podatke o vremenu BCG vakcinacije i revakcinacije, rezultate tuberkulinskih testova za prethodne godine i tokom pregleda.

Uzrok sindroma intoksikacije može biti cela linija bolesti, au nejasnim slučajevima potreban je sveobuhvatan pregled djeteta. Prije svega, treba isključiti intoksikacije povezane s kroničnim žarištima infekcije usne šupljine i nazofarinksa (zubni karijes, sinusitis, adenoiditis, kronični tonzilitis).

Bolesti i uzroci sindroma intoksikacije

1. Hronični tonzilitis- deca imaju istoriju česte upale grla, koji su uzrok intoksikacije: postojeća teška slabost, malaksalost. Kod tonzilitisa postoje periodi remisije, dok intoksikacija tuberkuloze traje stalno. Prilikom pregleda, krajnici su uvećani, a lakune često sadrže gnojni sadržaj. Postoje uvećani i bolni regionalni submandibularni i cervikalni limfni čvorovi, smrad iz usta.

2. Reumatizam. Anamneza: pretrpeo reumatski napad u prošlosti. Slaba temperatura i nodozni eritem određuju se i kod reumatizma i kod trovanja tuberkulozom. Ali pritužbe na bol u srcu, hlapljivi poliartritis, promjene u kardiovaskularnom sistemu (prigušeni srčani tonovi, sistolni šum na vrhu) karakteristični su za reumatsku infekciju. Takođe je karakteristično da kod reumatizma dolazi do značajnih promjena u hemogramu (leukocitoza, monocitoza, povećana ESR), pozitivnih seroloških testova i aktivnosti reumatizma.

3. Sinusitis. Istorijat: prebačen akutni sinusitis ili frontalni sinusitis. Djeca imaju tipičnu lokalizaciju boli i iscjetka iz nosa. Rendgenski snimak otkriva zatamnjenje nazalnih i frontalnih sinusa. Krvni test je pokazao leukocitozu sa pomakom ulijevo, povećan ESR.

4. Pijelonefritis. Dijagnoza se postavlja na osnovu laboratorijskih i instrumentalno istraživanje. U općem testu urina nalazi se značajan broj leukocita, a kada se uzgaja, otkriva se odgovarajući patogen. Promjene u urinu tijekom trovanja tuberkulozom su neznatne i kratkotrajne, funkcija bubrega nije promijenjena.

5. Hipertireoza. Treba ga isključiti kod starije djece i adolescenata. Povećati štitne žlijezde, egzoftalmus, tahikardija, tremor prstiju, astenija, gubitak težine u pozadini dobar apetit karakterističan za tireotoksikozu. Treba uzeti u obzir da je kod tireotoksikoze niska temperatura stabilna i monotona. Bazalni metabolizam je povećan kod hipertireoze.

6. Hepatoholecistitis. Klinika može biti nejasna i skrivena. Prati ga sindrom intoksikacije, ali se javlja bol u desnom hipohondrijumu (na prazan želudac, povezan s unosom hrane) i dispepsija. Palpacijom abdomena otkriva se bol u predjelu jetre. Dijagnostiku treba dopuniti duodenalnom intubacijom, holecistografijom i ultrazvukom.

7. Helmintičke infestacije. U pratnji neprijatan osećaj, bol u abdomenu, mučnina, povraćanje na prazan želudac. Ponekad svrbež kože i nervni poremećaji. Tjelesna temperatura je normalna, nema povećanja perifernih limfnih čvorova. U krvi postoji eozinofilija. Potrebni su ponovljeni testovi stolice na jaja crva.

8. Hronične nespecifične upalne bolesti pluća mogu izazvati sindrom dugotrajne intoksikacije. Često respiratorne bolesti, kašalj s izlučivanjem sputuma, suvi i vlažni hripavi koji se čuju iznad pluća, kao i pozitivan rezultat probnog liječenja (antibiotici širokog spektra, nespecifični protuupalni lijekovi) pomažu u ispravnoj postavljanju dijagnoze.

Primarna tuberkuloza u adolescenata

Neke fiziološke karakteristike adolescencije. Adolescencija je težak period u razvoju organizma. Funkcionalni i morfološke promjene organa i sistema, koji se još uvijek javljaju u procesu restrukturiranja neuroendokrinih funkcija i puberteta, utiču na zaštitne i adaptivne sposobnosti organizma. Adolescenciju karakterizira labilnost funkcija autonomnog nervnog sistema s prevlašću procesa ekscitacije nad inhibicijom.

Utvrđena je određena korespondencija između prirode toka različitih bolesti u adolescenciji i faze puberteta. U ranom pubertetu hronične bolesti sa imunološkom, infektivno-alergijskom genezom javlja se sa izraženim eksudativnim upalnim reakcijama, u klinici se manifestuje kao akutni razvoj sa teški simptomi lezije na organima; u drugoj polovini puberteta upalni procesi su pretežno produktivne prirode i manifestiraju se dugotrajnim ili latentnim tokom, sa tendencijom recidiva.

Protoktuberkuloza kod adolescenata. Zbog fizioloških karakteristika povezanih s hormonalnim promjenama i fenomenom ubrzanja, adolescenti se smatraju “rizičnom grupom” kao u opšta patologija i u ftiziologiji. Mogu razviti primarne i sekundarne oblike tuberkuloze.

Primarna tuberkuloza može biti predstavljena ne samo tipično kliničke forme(tuberkuloza nepoznate lokalizacije, tuberkuloza intratorakalnih limfnih čvorova, primarni kompleks), ali i fokalna ili infiltrativna plućna tuberkuloza, genetski povezana sa oštećenjem intratorakalnih limfnih čvorova i zapravo su njene komplikacije. Kod adolescenata zahvaćeni su korijenski limfni čvorovi specifične upale, obično nisu tako hiperplastične kao kod djece, pa se u većini slučajeva mogu otkriti samo tomografijom. Međutim, mora se uzeti u obzir da se kod ubrzanih bolesnika rendgenskim pregledom često otkrivaju široke plućne žile u korijenu, što može biti razlog za prekomjernu dijagnozu tuberkuloze intratorakalnih limfnih čvorova.

Primarna tuberkuloza kod adolescenata je često komplikovana bronhijalnom tuberkulozom, klinički se može manifestovati i kašljanjem, radiološki atipičnom lokalizacijom specifičnih promena na plućima ili atelektazom. Kod 16% adolescenata dijagnosticira se eksudativni pleuritis, najčešće primarnog porijekla.

Vrlo rijetko se uočava kronični tok primarne tuberkuloze, kada se plućni afekt povuče, a u limfnim čvorovima, pored područja kalcifikacije, ostaje kazeacija, što postaje uzrok dugotrajne intoksikacije. Moguć je proces kostiju, zglobova i novih grupa limfnih čvorova sa njihovom totalnom ili parcijalnom kazeozom. Ovo je rezultat nedostataka rana dijagnoza primarna infekcija tuberkulozom kod starije djece ili adolescenata. Adolescenti sa primarnim oblicima tuberkuloze imaju izraženu osjetljivost na tuberkulin, a moguće su i paraspecifične reakcije (mikropoliadenitis, flektena, keratokonjunktivitis, nodozni eritem).

Tuberkuloza kod adolescenata često počinje i teče s manjim kliničkim manifestacijama, ali sa izraženom tendencijom napredovanja, pa sudbina bolesnika uvelike zavisi od pravovremena dijagnoza. Nažalost, gotovo 40% adolescenata ima dijagnozu tuberkuloze tek prilikom posjete ljekaru. Zbog toga veliki značaj Za njegovu identifikaciju provodi se godišnja sistematska tuberkulinska dijagnoza i fluorografski pregledi. Kada se pojave intoksikacija ili bronhopulmonalni sindromi, fluorografija se izvodi prema kliničkim indikacijama. U slučaju produženih bronhopulmonalnih bolesti, bakterioskopski i bakteriološki pregled ispljuvak ili ispiranje bronha za MBT.

Tretman. Povratni razvoj tuberkuloze pod uticajem tretmana sporog volumena Cellar dugotrajna kompleksna terapija korišćenjem savremenih hemoterapijskih lekova. Glavni tok kemoterapije, posebno kod destruktivnih oblika, trebao bi trajati 9-12 mjeseci. Hirurgija se rijetko koristi.

Pravovremeno otkrivanje i liječenje lakših oblika tuberkuloze kod adolescenata omogućava postizanje oporavka bez rezidualnih promjena ili sa manjim posttuberkuloznim promjenama. Međutim, nakon završenog liječenja uobičajenih procesa često se formiraju velike rezidualne promjene (u 20-35%) u vidu pneumoskleroze, višestrukih gustih žarišta u plućima i masivne kalcifikacije limfnih čvorova. Mogu postati izvor recidiva tuberkuloze.

Primarna tuberkuloza kod odraslih

Infekcija i bolest tuberkulozom mogu se javiti nakon 18. godine života. Bolest je u početku asimptomatska kliničkih znakova, pa se zbog toga kasno dijagnosticira. Ljudi u ovoj dobi se rjeđe pregledavaju i neredovno se rade tuberkulinske pretrage.

Lokalizacija patoloških žarišta u plućima odraslih je atipična za tuberkulozu. Primarni fokus je često lokalizovan u donjim i srednjim režnjevima, u trećem segmentu pluća, u hilarnoj regiji. Proces se može javiti kao bronhiektazija.

Bronhijalni limfni čvorovi su neznatno uvećani (1-2 cm), a patološke promjene u njima prethode promjenama na plućima. Takve limfne čvorove je teško identifikovati tokom rendgenski pregled, ali njihove sjene uzrokuju širenje korijena pluća. Ovaj simptom je posebno izražen kada patoloških promjena periadenitis se pojavljuje u limfnim čvorovima. Kod djece se lakše prepoznaju limfni čvorovi promjera do 2 cm, jer grudni koš manje.

Prvi znak primarne tuberkuloze kod odraslih je limfadenitis, iako je manje izražen. Plućni proces se razvija patogenetski sekundarno. Najčešći klinički oblici primarne plućne tuberkuloze su limfohematogena diseminirana i fokalna tuberkuloza.

Primarni oblici tuberkuloze kod odraslih, čak i uz pravovremeno otkrivanje, često dovode do komplikacija: specifičnog oštećenja bronha, bronhogene kontaminacije, fibroze, atelektaze.

Tuberkulinski testovi su slabo pozitivni kod jedne trećine pacijenata, a hiperergija uopće nije tipična. Vrijedan dijagnostički znak je pojava zaokreta u tuberkulinskim reakcijama. Bitan ima bronhoskopiju sa biopsijom patološki izmijenjene bronhijalne sluznice, kao i studiju ispiranja bronha. Mycobacterium tuberculosis se rijetko otkriva zbog oligobakterije. Pored lokalnih simptoma, kod takvih pacijenata se javlja astenija, artralgija, encefalopatija, nodozni eritem i glomerulonefritis. Sve ove manifestacije su paraspecifične, odnosno toksično-alergijske su prirode.
Primarni oblici tuberkuloze kod odraslih često se pogoršavaju i ponavljaju. Epidemije izazivaju lezije u novim plućnim segmentima.

Prepoznatljive karakteristikeprimarna tuberkuloza od sekundarne je da primarna tuberkuloza pogađa uglavnom mlade ljude (obično do 25 godina, rjeđe do 40 godina). Za diferencijalnu dijagnozu važno je pratiti dinamiku infekcije, oštećenja medijastinalnih limfnih čvorova i toksično-alergijsko povećanje perifernih čvorova, često specifična lezija bronhije, oligobakterijalnost sa učestalom primarnom rezistencijom Mycobacterium tuberculosis na lijekove, stvaranje petrifikata u limfnim čvorovima, pleuralne lezije, pojava bilateralnih infiltrata.

Dijagnostički kriterijumi za primarnu tuberkulozu kod odraslih su: teža intoksikacija, česta oštećenja limfnih čvorova i seroznih membrana (poliserozitis): paraspecifične reakcije-fliktena, nodozni eritem, Poncet poliartritis; hiperergijskim tuberkulinskim testovima.