Ventrikularni septalni defekt (VSD): uzroci, manifestacije, liječenje. Defekt atrijalnog septuma: simptomi, dijagnoza, liječenje

Urođena srčana mana u kojoj postoji rupa u septumu koja razdvaja pretkomorne komore naziva se defekt interatrijalni septum(ASD). Sa takvom srčanom manom djeca ne mogu normalno tolerirati stres, a njihov srčani ritam može biti poremećen. Liječenje se provodi hirurški.

ASD je područje komunikacije između komora srca. Treba ga razlikovati od patentiranog ovalnog prozora. Posljednji izgleda kao malo ovalni prozor, koju fetus ima u materici. Postoji rupa jer beba ne koristi pluća za disanje. Kad se čovjek rodi, zatvori se. U većini polovina javlja se u prvoj sedmici života, a kod drugih do 6 godina starosti, ali u nekima ostaje otvorena doživotno.

ASD je patologija razvoja interatrijalnog septuma, koja inače ne bi trebala postojati. Ako je rupica veličine do 4 mm ili 5 mm, onda to ne utječe negativno na rad srca i cjelokupno zdravlje. IN u ovom slučaju nije potrebna operacija.

Ako je veličina 5 mm ili više, to se već smatra srčanom manom. Obično do 2 godine starosti djeca nemaju nikakvih tegoba ili simptoma, ali ako je defekt veličine oko 8 mm i do 1 cm, tada dijete ima probleme u vidu zaostajanja u razvoju. Pojavljuje se otežano disanje, dijete se brzo umori bez očiglednih razloga, a često i razboli. U ovom slučaju liječenje se provodi samo kirurški.

Defekt atrijalnog septuma kod djece dijeli se na:

1. Primarni ASD ili sekundarni.
2. Kombinovano.
3. Jednostruki ili višestruki.
4. Nema particija.

Sekundarni defekt se evidentira kao nezavisna bolest ili u kombinaciji sa drugim srčanim manama, ako je poremećeno formiranje i razvoj venskog sinusa, dolazi do anomalija plućnih vena.

Bolest se prema lokalizaciji dijeli na:

1. Gornji.
2. Niže.
3. Pozadi.
4. Front.

Same rupe mogu biti različite veličine. Ako osoba velika rupa, tada su simptomi izraženi, a ispoljavanje patologije rano. Sa srednjom rupom, problem možda neće biti pronađen djetinjstvo, ali u adolescenciji ili odrasloj dobi. Uz malu rupu, bolest se javlja bez očiglednih simptoma.

Bitan! Patologija se može razviti samostalno ili u kombinaciji s drugim urođenim srčanim manama: VSD, koarktacija aorte i drugi.

Sa takvom bolešću, kroz defekt veliki broj krv ulazi u sudove pluća, ali kako je pritisak nizak, ispuštanje krvi je malo. Plućna hipertenzija se razvija sporo i obično se javlja kod odraslih.

Osim toga, vrijedno je napomenuti da se kvar može značajno smanjiti u veličini ili se čak zatvoriti sam od sebe, posebno ako je veličina rupe manja od 8 mm. U tom slučaju operacija srca neće biti potrebna. Nakon toga, takvi ljudi se ne razlikuju od apsolutno zdravih ljudi.

Uzroci

ASD je nasledni problem, težina zavisi od genetike i uticaja drugih štetni faktori. glavni razlog ASD kod novorođenčadi je neuspjeh u razvoju srca tokom embriogeneze. Često se problem javlja u prvom trimestru.

Normalno, srce se sastoji od nekoliko delova, koji tokom razvoja pravilno postaju i međusobno se spajaju. Ako je takav proces poremećen, u septumu se formira defekt.

Vjerovatni uzroci ASD-a:

1. Loša ekologija.
2. Nasljedna predispozicija.
3. Virusne bolesti koje se prenose tokom trudnoće.
4. Dijabetes.
5. Upotreba lijekova.
6. Pijenje alkohola
7. Ovisnost.
8. Toksikoze.
9. Otac ima preko 45 godina, a majka preko 35 godina.

ASD se često nalazi kod djece s Downovim sindromom, rascjepom usne ili abnormalnostima bubrega.

Simptomi

Uz male nedostatke, klinika se često ne otkriva, ne ozbiljni problemi sa zdravljem. Novorođenčad ponekad doživi cijanozu kada plaču ili se nerviraju.

Znakovi srčanih problema kod djece počinju u starijoj dobi. U početku je njihova aktivnost ista kao i kod sve djece, ali nakon nekoliko godina počinje slabost i otežano disanje.

Kod srednjih i velikih mana simptomi se javljaju već u prvim periodima nakon rođenja. Koža postaje blijeda, srce novorođenčadi snažno kuca, pojavljuje se cijanoza, otežano disanje u mirovanju. Bebe se ne hrane dobro i mogu prekinuti hranjenje da bi disale. Tokom dojenja često se guše. Takva djeca zaostaju za drugima u razvoju i debljanju.

Kada dijete napuni 3-4 godine može se razviti zatajenje srca, krvarenje iz nosa, vrtoglavica, fizički rad postaje nepodnošljivo. Teški CH dovodi do deformacije terminalnih falangi prstiju, koje po izgledu podsjećaju Bubnjevi. Djeca s dijagnozom ASD često pate od gripe i drugih respiratornih bolesti.

Bitan! Kod odraslih ASD proizvodi iste simptome, ali su jači i raznovrsniji, što je uzrokovano većim opterećenjem srca.

Vrijedi napomenuti da ako liječnik dijagnosticira kongenitalnu bolest ventrikularnog septuma, tada takva osoba nije primljena u vojsku.

Komplikacije

Postoji niz komplikacija koje mogu biti uzrokovane patologijom:

1. Infektivni endokarditis - bolest je izazvana infekcijom i razvija se zbog ispuštanja krvi koja oštećuje endokard.
2. moždani udar - zajednički problem kada počnu komplikacije urođene srčane bolesti.
3. Aritmija.
4. Plućna hipertenzija.
5. Ishemija – nedovoljno kiseonika stiže do srčanog mišića.
6. Reumatizam.
7. Sekundarna pneumonija.
8. Zatajenje srca u akutni oblik pojavljuje se zbog disfunkcije desne komore. Kada krv stagnira u trbušnom dijelu, želudac pacijenta počinje oticati, apetit nestaje i pojavljuje se povraćanje.

Svaka komplikacija povlači za sobom visok mortalitet i bez odgovarajuće terapije samo polovina pacijenata preživi do 50 godina života.

Dijagnostika

Tokom dijagnostike, lekar u početku vodi razgovor sa pacijentom, opšti pregled, a zatim koristi dodatni načini pregledi. Uz pomoć auskultacije, može se primijetiti cijepanje drugog tona pri slušanju sistolni šum i slabog disanja.

Za potvrdu dijagnoze ASD-a koriste se rezultati instrumentalnih pregleda:

• Radi se EKG koji pokazuje znakove hipertrofije srčanih komora i zatajenja provodljivosti.
• Fonokardiografija se koristi za potvrdu auskultativnih nalaza i snimanje svih srčanih tonova.
• Radi se rendgenski snimak kako bi se identifikovale promene u obliku i veličini srca i velika količina tečnosti u srcu.

• EchoCG vam omogućava da dobijete podatke o anomalijama i njihovoj prirodi, pokazuje ASD, utvrđuje lokalizaciju i veličinu.
• Kateterizacija se izvodi radi mjerenja pritiska u krvnim sudovima i srčanim komorama.

Ovo su glavne dijagnostičke metode, ali se mogu koristiti i druge dodatne metode.

Konzervativni tretman

Bitan! S malim defektom, rupa se može sama zatvoriti u bilo kojem trenutku kod dojenčadi. Ako se patologija ne manifestira, a rupa je do 1 cm, tada se operacija ne izvodi pomno, a ehokardiogram je dovoljan svake godine.

Ako novorođenče ili starije dijete razviju gore opisane simptome, roditelji se trebaju obratiti ljekaru. Liječenje se provodi kirurški ili konzervativno.

Ako pacijent ima beznačajne simptome, tada se za terapiju koriste lijekovi koji poboljšavaju rad srca i normaliziraju opskrbu krvlju. Među korištenim lijekovima propisani su:

1. Glikozidi - smanjuju broj otkucaja srca, povećavaju snagu kontrakcija i normalizuju krvni pritisak. Koriste se digoksin i strofantin.
2. Diuretici se uklanjaju iz organizma višak tečnosti, snižava krvni pritisak. Posebno teški slučajevi koriste se lijekovi Lasix i Furosemid koji se daju intravenozno, au drugim situacijama koriste se Spironolakton ili Indapamid.
3. ACE inhibitori poboljšavaju hemodinamiku. Koriste se kaptopril i lizinopril.
4. Antioksidansi jačaju vaskularnih zidova, uklonjen iz tijela slobodni radikali. Koristi se za prevenciju srčanog udara i tromboze. Preporučuje se uzimanje vitamina A, C, E, cinka i selena.
5. Antikoagulansi smanjuju zgrušavanje krvi i zaustavljaju nastanak krvnih ugrušaka. Koriste se varfarin i heparin.
6. Kardioprotektori su potrebni za zaštitu miokarda od uništenja, dobro djeluju na hemodinamiku i normaliziraju rad srca. Efikasan lek smatra "Panangin", "Mildronat".

Operacija

Danas najsigurnije i efikasan način liječenje je endovaskularna popravka. Ova operacija se izvodi brzo i bezbolno. Koristi se za liječenje djece. Tokom operacije se probijaju velike žile, kroz koje se do ASD-a dovodi poseban "kišobran", nakon čega se otvara. Nakon nekog vremena počinje zarastati tkivom i zatvara rupu.

Ova plastična operacija omogućava obnavljanje integriteta septuma i zaustavljanje ispuštanja krvi. Ovo je danas najsigurnija i najmanje traumatična metoda liječenja urođenih srčanih bolesti. Koristi se još jedna metoda liječenja patologije, u kojoj se izvodi operacija otvoreno srce.

U početku se pacijentu daje anestezija. Temperatura tijela se smanjuje. Nakon toga, srce se isključuje iz krvotoka i pacijent se spaja na aparat za srce i pluća. Rezuju se grudni koš i pleuralna šupljina, zatim secira perikard. Zatim se srce reže i defekt se uklanja. Ako je rupa manja od 1,2 cm, jednostavno se šije. Ako je defekt veći, zatvara se implantatom. Nakon intervencije dijete se šalje na intenzivnu njegu na 24 sata, a zatim na bolničko odjeljenje na 10 dana.

Bitan! Osoba sa ASD-om će živjeti, ali broj godina ovisi o veličini defekta i prisutnosti drugih srčanih mana. Ako se patologija dijagnosticira i liječi na vrijeme, prognoza je pozitivna.

Defekt atrijalne pregrade je urođena srčana mana u kojoj postoji rupa između desne i lijeve pretklijetke. Kroz njega se krv iz lijevog dijela srca baca u desni, što dovodi do preopterećenja desnih dijelova i plućne cirkulacije. Defekt atrijalne pregrade uzrokuje poremećaj rada srca i pluća zbog razlika u tlaku u atrijuma.

Ovisno o lokaciji, kvar primarnog i sekundarni tip. Primarni se nalaze u donjem dijelu septuma i mogu imati veličinu od 1 - 5 cm. Najčešći sekundarni defekti se nalaze u gornji dio. Oni čine otprilike 90% svih slučajeva ovog defekta. Sekundarni defekt može biti lociran visoko, na ušću donje šuplje vene ili na mjestu ovalnog prozora. Ovaj defekt može biti izolirana bolest ili u kombinaciji s drugim urođene mane srca.

Ako je veličina ASD-a mala, može se zaraziti u djetinjstvu (do 1 godine). Ako ima defekt atrijalnog septuma velika veličina, zatim bez hirurška intervencija neće se zatvoriti.

Uzroci razvoja ASD-a

Tačan razlog Liječnici ne navode pojavu defekta atrijalnog septuma, ali primjećuju genetske i vanjske faktore njegovog nastanka. Pojava bilo koje srčane mane povezana je s poremećajima u njegovom razvoju tokom formiranja fetusa u maternici. Kako bi se utvrdila vjerovatnoća razvoja mana kod nerođenog djeteta, liječnici preporučuju da se pregledaju supružnici koji imaju rođake s urođenim srčanim manama.

Od vanjski faktori Treba napomenuti sljedeće rizike:

1. Uzimam neke lijekovi on ranim fazama trudnoće, kada se počinju formirati glavni organi fetusa. Vjerojatnost abnormalnog razvoja nerođenog djeteta povećava se ako žena uzima alkoholna pića tokom perioda gestacije.
2. Jedan od faktora rizika za defekt atrijalne pregrade je rubeola ako ju je trudnica imala u prvom trimestru.

Simptomi ASD-a

Djeca najčešće nemaju nikakve simptome ove srčane mane, čak ni s prilično velikim defektom septuma. ASD se obično dijagnosticira kod odraslih, najčešće u dobi od 30 godina, kada se pojave znaci bolesti. Simptomi defekta atrijalnog septuma ovise o dobi pacijenta, veličini patološkog otvora i prisutnosti drugih srčanih mana.

Znakovi ASD-a kod djece

Unatoč asimptomatskom toku bolesti kod djece, postoje neki znakovi koji upućuju na mogući defekt atrijalnog septuma:

• Umor, slabost, odbijanje igranja.
• Česte respiratorne bolesti: dugotrajan kašalj, bronhitis, upala pluća.
• Nedostatak vazduha, otežano disanje pri trčanju, igre na otvorenom.

Takvi simptomi ne ukazuju nužno na prisutnost ove bolesti. Međutim, ako nađete barem jedan od gore navedenih znakova kod djeteta, trebali biste ga pokazati pedijatru ili kardiologu.

Znakovi ASD-a kod odraslih

Nije uvijek moguće dijagnosticirati ASD kod novorođenčeta. S godinama se simptomi počinju pojavljivati ​​sve jasnije zbog povećanog opterećenja srčanog mišića i pluća. Trebalo bi da odete u bolnicu ako primetite sledeće znakove kod odraslih:

• Otežano disanje i nedostatak zraka čak i uz manji fizički napor i u mirovanju.
• Nesvjestica, vrtoglavica.
• Umor, osjećaj umora i slabosti.
• Osjetljivost na respiratorne bolesti.
• Nestabilan puls, napadi ubrzanog otkucaja srca.
• Oticanje nogu.
• Cijanoza kože.

Gore navedeni znakovi ukazuju na zatajenje srca, koje se obično razvija kod odraslih osoba s ASD-om bez liječenja.

Zašto je ASD opasan?

Ako se defekt atrijalnog septuma ne liječi, mogu se pojaviti komplikacije opasne po život. To je zbog stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji zbog preopterećenja desne strane srca. S velikom patološkom rupom razvija se plućna hipertenzija, koju karakterizira povećanje krvni pritisak u malom krugu. U nekim slučajevima se razvija teška ireverzibilna hipertenzija plućne cirkulacije - Eisenmengerov sindrom.

Možemo navesti još nekoliko posljedica ASD-a u nedostatku liječenja:

• Otkazivanje Srca;
• atrijalna fibrilacija;
• rizik od moždanog udara;
• visoka stopa smrtnosti.

Prema statistikama, otprilike 50% pacijenata s umjerenim i velikim defektima septuma preživi 40-50 godina bez liječenja.

Kako se postavlja dijagnoza?

Prilikom rutinskog pregleda kod liječnika opće prakse ili kardiologa gotovo je nemoguće otkriti defekt atrijalne pregrade, jer najčešće izostaju patološki šumovi na srcu. Razlog za detaljniji pregled su pritužbe pacijenta i neke indirektni znakovi srčane mane koje je otkrio ljekar.

Za dijagnosticiranje kvara koristi se nekoliko metoda:

• rendgenski snimak prsa omogućava identifikaciju znakova zatajenja srca desne komore, što se uočava s defektom atrijalnog septuma. U ovom slučaju, rendgenski snimak pokazuje da desna komora i desna pretkomora značajno povećana, postoji stagnacija krvi u plućima, plućna arterija je proširena.
• Ultrazvuk srca pomaže u određivanju težine bolesti. Ova metoda omogućava otkrivanje smjera kretanja krvi, njezinu količinu koja prolazi kroz patološku rupu, procjenu rada srca i utvrđivanje anomalija u njegovom razvoju.
• EKG može pomoći u identifikaciji srčanih abnormalnosti koje su karakteristične za defekt atrijalnog septuma, kao što su aritmija i zadebljanje desne komore.
• Magnetna rezonanca se koristi ako se dijagnoza ne može postaviti ultrazvukom.

Često se sekundarni ASD mora razlikovati od funkcionalnog sistoličkog šuma i nekih bolesti: Falotova trijada, stenoza plućna arterija, defekt interventrikularni septum.

Kako liječiti?

Tretman lijekovima Nema defekta atrijalnog septuma. Da biste otklonili kvar, koristite samo hirurške metode, koji se sastoje od ugradnje posebne mreže za pokrivanje rupe. Kardiohirurzi preporučuju liječenje defekta septuma u djetinjstvu kako bi se izbjeglo dalje komplikacije. Lekari imaju sledeće dve metode:

1. Klasična operacija na otvorenom srcu. Ispod opšta anestezija Na grudima se pravi rez, a pacijent mora biti povezan na aparat za srce-pluća. Kroz rez se u srce ušiva sintetički „flaster“, koji postepeno raste sa živim tkivom i prekriva defekt. Ova operacija je traumatična i puna komplikacija. Za oporavak, pacijentu je potrebno dug period vrijeme.
2. Kateterizacija je sigurnija i manje traumatična metoda. U odnosu na otvorena operacija Kateterizacija se lakše podnosi, komplikacije se rjeđe javljaju, a period rehabilitacije je kraći. U ovom slučaju, mrežica se nanosi na defekt pomoću tankog katetera, koji se ubacuje kroz njega femoralna vena pod kontrolom rendgenske opreme. Međutim, moguće su komplikacije ovom metodom: bol, krvarenje, infekcija mjesta umetanja sonde; alergija na kontrastno sredstvo koje se koristi tokom operacije; oštećenje krvnih sudova.

Nakon otklanjanja defekta, radi se ultrazvuk za procjenu efikasnosti operacije i propisuje se liječenje lijekovima, koje traje do 6 mjeseci. Trebali biste redovno posjećivati ​​kardiologa kako biste pratili razvoj aritmija.

Kakva je prognoza?

Prognoza zavisi od pravovremenosti operacije. Ako se kvar ispravi u djetinjstvu, onda je vjerojatnost komplikacija prilično mala. Kod zatvaranja rupe kod pacijenata starijih od 25 godina povećava se rizik od komplikacija u zavisnosti od toga koliko su narušene funkcije pluća i srca.

Najčešća komplikacija nakon operacije zatvaranja atrijalnog septalnog defekta je povreda otkucaja srca. 50% operisanih nakon 40. godine razvije aritmiju. Kod pacijenata sa stanjima kao što je zatajenje srca, čak i nakon operacije nema poboljšanja srčane funkcije, a svrha operacije je spriječiti pogoršanje stanja.

serdec.ru

Uzroci defekta atrijalnog septuma

Formiranje defekta povezano je s nerazvijenošću primarnog ili sekundarnog interatrijalnog septuma i endokardijalnih grebena u embrionalnom razdoblju. Genetski, fizički, okolišni i infektivni faktori mogu dovesti do poremećaja organogeneze.

Rizik od razvoja defekta atrijalnog septuma kod nerođenog djeteta značajno je veći u onim porodicama u kojima postoje rođaci s urođenim srčanim manama. Opisani su slučajevi porodičnih defekta atrijalnog septuma u kombinaciji sa atrioventrikularnim blokom ili nerazvijenošću kostiju šake (Holt-Oram sindrom).

Pored nasljednih stanja, defekt atrijalnog septuma može rezultirati virusne bolesti trudnica (rubeola, vodene boginje, herpes, sifilis itd.), dijabetes i druge endokrinopatije, uzimanje određenih lijekova i alkohola tokom trudnoće, profesionalne opasnosti, jonizujuće zračenje, gestacijske komplikacije (toksikoza, opasnost od pobačaja, itd.).

Osobine hemodinamike kod defekta atrijalnog septuma

Zbog razlike u tlaku u lijevoj i desnoj pretkomori, kod defekta atrijalnog septuma dolazi do arteriovenskog šantiranja krvi s lijeva na desno. Količina ispuštanja krvi ovisi o veličini interatrijalne komunikacije, omjeru otpornosti atrioventrikularnih otvora, plastičnom otporu i volumenu punjenja ventrikula srca.

Snantiranje krvi s lijeva na desno je praćeno povećanjem punjenja plućne cirkulacije, povećanjem volumnog opterećenja desne pretklijetke i pojačanim radom desne komore. Zbog neslaganja između površine otvora ventila plućne arterije i volumena izbacivanja iz desne komore, razvija se relativna stenoza plućne arterije.

Dugotrajna hipervolemija plućne cirkulacije postepeno dovodi do razvoja plućna hipertenzija. To se opaža samo kada protok plućne krvi premašuje normu 3 ili više puta. Plućna hipertenzija s defektom atrijalnog septuma obično se razvija kod djece starije od 15 godina, sa kasnim sklerotskim promjenama na plućnim žilama. Teška plućna hipertenzija uzrokuje zatajenje desne komore i promjenu šanta, što se ispoljava najprije prolaznim venoarterijskim pražnjenjem (pri fizičkom naporu, naprezanju, kašljanju i sl.), a zatim perzistentno, praćeno stalnom cijanozom u mirovanju (Eisenmengerov sindrom).

Klasifikacija defekta atrijalnog septuma

Defekti atrijalnog septuma razlikuju se po broju, veličini i lokaciji otvora.

Uzimajući u obzir stepen i prirodu nerazvijenosti primarne i sekundarne interatrijske pregrade, razlikuju se primarni i sekundarni defekti, kao i potpuno odsustvo interatrijalnog septuma, što uzrokuje zajednički, jednostruki atrij (trokomorno srce).

Primarni ASD uključuju slučajeve nerazvijenosti primarnog interatrijalnog septuma uz očuvanje primarne interatrijalne komunikacije. U većini slučajeva kombiniraju se s cijepanjem bikuspidnih i trikuspidalnih zalistaka i otvorenim atrioventrikularnim kanalom. Primarni defekt atrijalnog septuma, u pravilu, karakterizira velika veličina (3-5 cm) i lokaliziran je u donjem dijelu septuma iznad atrioventrikularnih zalistaka i nema donji rub.

Sekundarni ASD nastaju zbog nerazvijenosti septuma secunduma. Obično su male veličine (1-2 cm) i nalaze se u središtu interatrijalnog septuma ili u području otvora šuplje vene. Sekundarni defekti atrijalnog septuma često su povezani s anomalnom drenažom plućnih vena u desnu pretkomoru. Kod ove vrste defekta interatrijalni septum je očuvan u svom donjem dijelu.

Postoje kombinovani defekti atrijalnog septuma (primarni i sekundarni, ASD u kombinaciji sa defektom venskog sinusa). Takođe, atrijalni septalni defekt može biti dio strukture složenih urođenih srčanih mana (trijade i pentade Fallot-a) ili u kombinaciji sa teškim srčanim manama - Ebsteinova anomalija, hipoplazija srčanih komora, transpozicija velikih krvnih žila.

Formiranje zajedničkog (jednog) atrija je povezano sa nerazvijenošću ili potpuno odsustvo primarne i sekundarne pregrade i prisutnost velikog defekta koji zauzima područje cijelog interatrijalnog septuma. Struktura zidova i oba atrijalna dodatka su očuvana. Srce sa tri komore može se kombinovati sa anomalijama atrioventrikularnih zalistaka, kao i asplenijom.

Jedna od mogućnosti interatrijalne komunikacije je otvoreni foramen ovale, uzrokovan nerazvijenošću ovalnog ventila ili njegovim defektom. Međutim, zbog činjenice da je otvoren foramen ovale nije pravi septalni defekt povezan sa insuficijencijom njegovog tkiva, ova anomalija se ne može klasifikovati kao atrijalni septalni defekt.

Simptomi defekta atrijalnog septuma

Kod dugotrajne hemodinamske kompenzacije mogu se javiti defekti atrijalnog septuma, a njihova klinička slika je vrlo varijabilna. Ozbiljnost simptoma određena je veličinom i lokacijom defekta, trajanjem postojanja urođene srčane bolesti i razvojem sekundarnih komplikacija. U prvom mjesecu života jedina manifestacija defekta atrijalnog septuma obično je prolazna cijanoza sa plačem i nemirom, koja je obično povezana s perinatalnom encefalopatijom.

Za defekte interatrijalnog septuma srednjeg i velike veličine Simptomi se javljaju već u prva 3-4 mjeseca. ili do kraja prve godine života i karakteriše ga uporno bljedilo kože, tahikardija, umereno zaostajanje u fizičkom razvoju i nedovoljno povećanje telesne težine. Tipično za djecu s defektima atrijalnog septuma česta pojava respiratorne bolesti- rekurentni bronhitis, upala pluća koja se javlja tokom dužeg vremenskog perioda mokri kašalj, uporni kratak dah, obilno vlažno zviždanje itd., uzrokovano hipervolemijom plućne cirkulacije. Djeca u prvoj deceniji života iskustvo česte vrtoglavice, sklonost padanju u nesvijest, brza zamornost i kratak dah pri naporu.

Mali defekti interatrijalnog septuma (do 10-15 mm) ne uzrokuju smetnje fizički razvoj djece i karakterističnih tegoba, dakle prvi Klinički znakovi defekti se mogu razviti tek u drugoj ili trećoj deceniji života. Plućna hipertenzija i zatajenje srca zbog defekta atrijalnog septuma razvijaju se oko 20. godine, kada se javljaju cijanoza, aritmije i rijetko hemoptiza.

At objektivno ispitivanje Pacijent sa defektom atrijalnog septuma pokazuje bljedilo kože, „srčanu grbu” i umjereno zaostajanje u visini i težini. Perkusijom se otkriva povećanje granica srca lijevo i desno; auskultacijom lijevo od sternuma u II-III interkostalnim prostorima čuje se umjereno intenzivan sistolni šum, koji za razliku od defekta ventrikularnog septuma ili stenoze plućne arterije nikada nije grub. Iznad plućne arterije otkriva se cijepanje drugog tona i akcentuacija njegove plućne komponente. Auskultatorni podaci su potvrđeni fonokardiografijom.

Kod sekundarnih defekta atrijalnog septuma, EKG promjene odražavaju preopterećenje desne strane srca. Može se zabilježiti nepotpuna blokada desna noga Njegov snop, AV blok, sindrom bolesnog sinusa. Rendgen organa prsnog koša omogućava vam da vidite povećanje plućnog uzorka, ispupčenje trupa plućne arterije, povećanje sjene srca zbog hipertrofije desne pretklijetke i ventrikula. Fluoroskopija otkriva specifičan znak atrijalnog septalnog defekta - pojačanu pulsaciju korijena pluća.

EchoCG studija sa bojom Doplerovo mapiranje otkriva iscjedak krvi lijevo-desno, prisutnost defekta atrijalnog septuma, omogućava vam da odredite njegovu veličinu i lokaciju. Prilikom sondiranja srčanih šupljina, u desnim dijelovima srca i plućne arterije otkriva se povećanje tlaka i zasićenja krvi kisikom. U slučaju dijagnostičkih poteškoća, pregled se dopunjava atriografijom, ventrikulografijom, venografijom jugularnih vena, angiopulmonografijom i MR srca.

Defekt atrijalnog septuma treba razlikovati od otvorenog defekta ventrikularnog septuma ductus arteriosus, mitralna insuficijencija, izolovana stenoza plućne arterije, Falotova trijada, anomalan ulazak plućnih vena u desnu pretkomoru.

Liječenje defekta atrijalnog septuma

Liječenje defekta atrijalnog septuma je samo hirurško. Indikacije za kardiohirurgiju su identifikacija hemodinamski značajnog arteriovenskog ranžiranja. Optimalna starost za ispravljanje nedostataka kod djece - od 1 do 12 godina. Hirurško liječenje je kontraindicirano u slučajevima visoke plućne hipertenzije sa venoarterijskim ispuštanjem krvi uzrokovanim sklerotskim promjenama na plućnim žilama.

Za defekte atrijalnog septuma pribjegavaju na razne načine njihovo zatvaranje: šivanje, plastična operacija pomoću perikardnog režnja ili sintetičkog flastera u uvjetima hipotermije i IR. Rentgenska endovaskularna okluzija atrijalnog septalnog defekta omogućava zatvaranje rupa od najviše 20 mm.

Hirurška korekcija defekta atrijalnog septuma je praćena dobrim dugoročnim rezultatima: 80-90% pacijenata doživljava normalizaciju hemodinamike i odsustvo tegoba.

www.krasotaimedicina.ru

Simptomi i znaci defekta atrijalnog septuma

• Često asimptomatski.
• Često simptomi kod odraslih pacijenata (20-40 godina) su kratak dah ili ubrzan rad srca.
• Može se manifestovati kao moždani udar, zatajenje srca ili česti AF. Znakovi
• Cepanje drugog srčanog tona.
• Šum u plućnoj arteriji (zbog pojačanog protoka krvi).
• Cijanoza (tj. Eisenmengerov sindrom) - rijetko; u slučaju ozbiljnih kvarova na kasna faza kod pacijenata sa plućnom hipertenzijom.

Pritužbe pacijenata zavise od trajanja bolesti. U djetinjstvu, s izoliranim defektom atrijalnog septuma, obično nema pritužbi. Defekt se otkriva slučajno, pažljivom auskultacijom srca. U adolescenciji su moguće pritužbe na smanjenu toleranciju na vježbanje. Po pravilu, ova tegoba ostaje bez pažnje od strane lekara. Očigledne tegobe na osećaj nedostatka daha pri umerenoj ili manjoj fizičkoj aktivnosti, jak umor, slabost i retko sinkopa javljaju se u dobi od 35-40 godina i ukazuju na dodatak. plućna hipertenzija. U ovom trenutku prosječni tlak u plućnoj arteriji prelazi 20 mm Hg, a sistolni tlak prelazi 50 mm Hg. Ove tegobe se javljaju kod 50-70% takvih pacijenata u dobi od 30-45 godina. U narednim godinama, 5-10% pacijenata (uglavnom žena) razvije Eisenmengerov sindrom i ranžiranje zdesna nalijevo, koje karakteriziraju tegobe na nagli pad tolerancija na fizičku aktivnost, kratak dah u mirovanju, difuzna cijanoza.

Pregled bolesnika na početku bolesti nije previše informativan. Prvi znaci (sistoličko ispupčenje desne komore), uočljivi pregledom, javljaju se u dobi od 30-35 godina i ukazuju na značajno povećanje pritiska u desnoj komori i njeno remodeliranje. Drugi značajan marker bolesti, utvrđen pregledom, je difuzna cijanoza, što ukazuje terminalni stepen bolest (Eisenmengerov sindrom).

U dobi od preko 20-25 godina, palpacijom se može utvrditi pulsiranje plućne arterije, koja se javlja bez palpacijskih znakova povećanja lijeve komore.

Auskultatorna slika defekta atrijalnog septuma zavisi od stadijuma bolesti. Jačina šuma, cijepanje drugog zvuka u plućnoj arteriji, pojava novog šuma (šum insuficijencije plućnih zalistaka) zavise od stepena plućne hipertenzije. Dinamika auskultatorne slike ukazuje, prije svega, na morfofunkcionalno restrukturiranje desnih dijelova srca i žila plućne cirkulacije. S tim u vezi, detaljna analiza auskultatorne slike i njenog objektivnog i potpunog odraza u istoriji bolesti je isključiva nadležnost doktora i od trajnog je značaja.

Prvi ton je kod velike većine pacijenata nepromijenjen. U 2.-3. deceniji bolesti može se pojaviti cijepanje prvog tona zbog naglog povećanja trikuspidalne komponente.

Drugi zvuk karakterizira fiksno cijepanje na 3. tački auskultacije srca, koje traje dugi niz godina. Njegov nestanak karakterističan je za terminalnu fazu bolesti.

Defekt se odlikuje dobro izraženim interdijastolnim šumom na trikuspidnoj valvuli, koji je uzrokovan značajno pojačanim protokom krvi kroz trikuspidalni zalistak. Jasno se čuje u 4. interkostalnom prostoru duž lijeve ivice grudne kosti. Mezodijastolni šum na trikuspidnoj valvuli kombinuje se sa mezosistolnim šumom na plućnoj arteriji, a takođe je uzrokovan pojačanim protokom krvi kroz desne delove srca u stadijumu bolesti sa iscedkom krvi s leva na desno.

Kako pluća rastu vaskularni otpor intenzitet buke se smanjuje. U 4. deceniji bolesti šumovi značajno oslabe. Ovo smanjenje buke prethodi nastanku Eisenmengerovog sindroma.

Poteškoće u tumačenju auskultatorne slike nastaju prilikom povezivanja atrijalna fibrilacija, pri čemu I ton postaje glasan. U ovoj situaciji najviše uobičajena greška- pogrešna interpretacija mezodijastoličkog šuma na trikuspidnoj valvuli, koji se pogrešno uzima za dijastolni šum na mitralni zalistak. Položaj pacijenta na lijevoj strani i fizička aktivnost dovode do pojačane buke i kod mitralne stenoze i kod defekta atrijalne pregrade, te se stoga ne mogu smatrati pouzdanim dijagnostičkim kriterijem.

Zbog sporog napredovanja hemodinamskih poremećaja, defekt u djetinjstvo obično se ne pojavljuje. Ponekad dolazi do smanjenja tjelesne težine.

U dobi od 5-7 godina može se primijetiti blijeda koža i usporen rast.

Uz značajan pad, sistolički krvni tlak može se smanjiti, puls postaje manje ispunjen i širi se desna granica srca.

Povećanje krvnog punjenja desne komore i produženje dijastole dovode do cijepanja drugog zvuka.

Sa značajnim pomakom s lijeva na desno, osim sistoličkog, razvija se i dijastolni šum.

Zatajenje desne komore dovodi do proširenja jugularnih vena, uvećanja jetre, edema i ascitesa.

Dilatacija desne pretkomore dovodi do razvoja atrijalnih aritmija.

Dijagnoza defekta atrijalnog septuma

• RGC: kardiomegalija, proširenje desnog atrija i plućnih arterija, obično se nalazi kod velikih šantova.
• Devijacija desne ose i nepotpuni RBBB tipični su kod pacijenata sa značajnim defektima septuma,
• Atrijalna aritmija (AF, atrijalni treperenje, SVC).

Promjene otkrivene na elektrokardiogramu nisu specifične i odražavaju preopterećenje volumena krvi u desnim dijelovima srca. Kompleks rSr se često bilježi u odvodima V i V2, što je karakteristično za defekt lociran u centru interatrijalnog septuma. Ovaj kompleks ukazuje na kršenje dekompenzacije u stražnje regije interventrikularni septum i remodeliranje desne komore. Drugi najčešći nalaz je AV blok prvog stepena, izuzetno retko viših stepeni, čija je pojava karakteristična za atrijalni septalni defekt koji se nalazi u gornjem delu septuma (sinus venosus). Kod defekta u donjem dijelu septuma (ostium primum) EKG pokazuje poremećaje u depolarizaciji desne komore, a moguća je blokada prednje grane lijeve grane snopa.

Plućna hipertenzija dovodi do pojave EKG znakovi hipertrofija desne komore i povećanje desne pretklijetke. Lokacija defekta u septumu ne utiče na jačinu EKG znakova povećanja desne komore i desne pretklijetke.

Na rendgenskom snimku grudnog koša, nakon 2-2,5 decenije bolesti pojavljuju se karakteristične promjene - povećanje desnih dijelova srca, povećanje drugog luka lijeve konture i oštro povećanje vaskularnog obrasca pluća . Ove promjene se javljaju bez zahvatanja lijevog srca.

U modernoj kardiologiji, ehokardiografske studije su praktično eliminirale potrebu za radiokontrastnim metodama istraživanja. Kada je desna komora preopterećena volumenom krvi, dolazi do paradoksalnog pomicanja interventrikularnog septuma. Sa parasternalnim ili apikalnim pristupom, defekt je jasno vidljiv. Ako je defekt lociran u gornjem dijelu interatrijalnog septuma, potreban je transezofagealni pristup radi verifikacije defekta. Upotreba metode Dopler ehokardiografije omogućava kvantifikaciju krvnog pražnjenja.

Kateterizacija desnog srca i plućne arterije preporučljiva je za konačnu odluku o hirurškom liječenju defekta atrijalnog septuma. Kateterizacija se izvodi u hirurškoj bolnici.

Liječenje bolesnika s defektom atrijalnog septuma

• Hitne situacije su izuzetno rijetke. Hitno liječenje moždani udar, srčana insuficijencija ili AF je isti kao u odsustvu urođene srčane bolesti.
• Ako ASD rezultira dilatacijom desne komore, otvor treba zatvoriti hirurški ili perkutanom tehnikom, bez obzira na simptome. Ovo nije hitna procedura.
• Pacijenti s kriptogenim prolaznim ishemijskim poremećajem cerebralnu cirkulaciju ili moždani udar sa ASD ili NEO, elektivno zatvaranje defekta je takođe indicirano.
• Mali kongenitalni ASD bez proširenja komore možda neće zahtijevati hiruršku intervenciju.
• Za teške defekte sa stabilnom plućnom hipertenzijom, cijanozom i ± Eisenmengerovim sindromom, hirurško zatvaranje rupe može biti vrlo teško tolerirati.

Liječenje ASD-a se izvodi hirurški. Za velike defekte moguće je šivanje manjeg defekta ili postavljanje flastera iz autoperikarda. Smrtnost ne prelazi 2%. Ako se operacija izvrši na vrijeme, oni se značajno smanjuju kliničke manifestacije bolesti, a u prisustvu plućne hipertenzije kod nekih pacijenata se smanjuje. Operacija nije indicirana za asimptomatsku bolest ili za već razvijenu tešku plućnu hipertenziju.

Kod nekomplikovanog atrijalnog septalnog defekta i izraženog ranžiranja lijevo-desno operacija indicirano za djecu mlađu od 6 godina.

Na osnovu toga, doktor se susreće sa odraslim pacijentom koji pati od defekta atrijalne pregrade u sledećim situacijama:

• defekt nije dijagnosticiran u djetinjstvu;
• odbijanje roditelja djeteta da se podvrgnu operaciji;
• teška plućna hipertenzija je kontraindikacija za operaciju. Nakon što je odredio dijagnozu, liječnik mora zapamtiti:
• ako je šant lijevo-desno mali ili pacijent ima tešku plućnu hipertenziju, što značajno smanjuje šant lijevo-desno, operacija nije indicirana;
• ako nema plućne hipertenzije, tada operacija daje dobar dugoročni rezultat ako se izvodi i sa 40 godina života;
• u dobi od preko 40 godina, operacija nije kontraindicirana u odsustvu teške plućne hipertenzije; rezultat zavisi od nivoa pritiska u plućnoj arteriji: najbolji dugoročni rezultati posmatrano na sistolnog pritiska u plućnoj arteriji<40 мм рт.ст.;
• lokacija defekta atrijalnog septuma u njegovom donjem dijelu (ophitis primum) gotovo uvijek zahtijeva rekonstrukciju atrioventrikularnog ventila; indicirana je operacija na otvorenom srcu;
• lokacija defekta u gornjoj trećini septuma ili u njegovom srednjem dijelu omogućava pacijentu da živi do 40 godina;
• defekt atrijalnog septuma zahtijeva zajedničko vođenje pacijenta s kirurgom, određivanje izvodljivosti i vremena kirurškog liječenja; Što se ranije započne zajedničko liječenje bolesnika, to mu je život duži.

Doktoru je potrebno:

1. obratiti pažnju na upalu pluća kod pacijenata s defektom atrijalnog septuma; pneumonija u uslovima plućne hipertenzije ima visok rizik od nepovoljnog toka; kada se pneumonija potvrdi, potrebno je što prije započeti liječenje rezervnim antibioticima;
2. strogo kontrolisati krvni pritisak; u uvjetima hipertenzije javlja se dijastolna disfunkcija lijeve komore;
3. u potpunosti provesti liječenje novonastale atrijalne fibrilacije s ciljem korekcije broja otkucaja srca, a ne korekcije ritma; u uslovima defekta atrijalnog septuma, kontrola sistema zgrušavanja krvi je najvažniji pravac;
4. uzeti u obzir da manifestacija koronarne arterijske bolesti naglo pogoršava tijek defekta atrijalnog septuma, jer povećava dijastoličku disfunkciju lijeve klijetke; u ovoj situaciji preporučljivo je razgovarati o simultanoj intervenciji na koronarnim arterijama i interatrijalnom septumu;
5. zapamtite da kombinacija defekta atrijalnog septuma i mitralne insuficijencije značajno povećava rizik od IE i zahtijeva najbrže moguće rješenje problema kirurške korekcije defekta;

Eisenmengerov sindrom moguć je kod 5% pacijenata. U ovoj fazi liječenje je samo simptomatsko.

Operisani pacijenti

Kada se rupa zatvori, pacijenti obično nemaju simptome bolesti. Međutim, ponekad se javljaju atrijalne aritmije i zatajenje srca, posebno ako se kvar sanira dosta kasno i ako je pritisak u plućnoj arteriji povećan mnogo prije operacije. Kada se zatvori, može doći do potpunog srčanog bloka ili disfunkcije sinusnog čvora.

Prognoza

Kod ASD sa niskim šantom simptomi polako napreduju do otprilike 20. godine. Zatim se brzo povećava zatajenje desne komore, javljaju se tahiaritmije i atrijalna fibrilacija, a plućna hipertenzija napreduje.

U dojenačkoj dobi, smrtnost je obično povezana s primarnim ASD-om s kombinacijom razvojnih defekata i često je uzrokovana egzacerbacijama bronhopulmonalnih infekcija.

www.sweli.ru

U kliničkom toku defekta razlikuje se nekoliko perioda:

prvo- prva godina života: u tom periodu mogu se javiti prve teže manifestacije mana i praktično se odlučuje da li će dijete živjeti;

Ako dijete preživi prvu menstruaciju, onda drugi period, koji obuhvata uzrast od 1 do 5 godina - period

uređaji koje karakteriziraju uglavnom blage manifestacije sindroma hipertenzije ili potpuni odsutnost simptoma;

treće- do 14 godina - pubertet - period kompenzacije - potpuno odsustvo simptoma;

Četvrti period (dob 15-20 godina) relativna dekompenzacija, javljaju se klinički simptomi;

Peti period je period dekompenzacije.

Klinička slika koarktacije aorte kod odraslih sastoji se od tri grupe tegoba:

1. tegobe vezane za prisustvo hipertenzijskog sindroma (glavobolja, krvarenje iz nosa i sl.);

2. tegobe uzrokovane pojačanim radom LV (bol u grudima, prekidi u radu srca, itd.);

3. tegobe povezane sa smanjenim protokom krvi u donjoj polovini tijela (umor i bol u nogama, umor, itd.).

Pacijenti su obično dobro fizički razvijeni, neki pacijenti pokazuju disproporciju između mišićnog razvoja gornjeg i donjeg pojasa. Pregledom se može vidjeti pulsiranje žila vrata, ponekad i interkostalnih arterija.

Tokom auskultacije čuje se sistolni šum na vrhu i bazi srca, ponekad na leđima između lopatica. U kombinaciji s drugim defektima može postojati složenija auskultatorna slika. Drugi zvuk na aorti je pojačan. Kod nekih pacijenata, kontinuirani šum kolateralne cirkulacije može se čuti u interskapularnom području.

Dijagnoza ovog defekta je relativno jednostavna: detekcija visokog krvnog pritiska kada se meri u brahijalnim arterijama i niskog pritiska u arterijama nogu kod mladih pacijenata ukazuje na koarktaciju aorte (kod zdravih ljudi krvni pritisak u nogama je 10). -15 mm Hg više nego u rukama). Rendgenskim pregledom se otkrivaju uzuracije rebara koje su povezane sa povećanjem promjera interkostalnih arterija, što dovodi do razvoja osteoporoze rebara, povećanja LV, a ponekad i lijevog atrija. Ehokardiografijom B-moda iz suprasternalnog pristupa može se vidjeti stenotični aortni isthmus. Dijagnoza se potvrđuje transezofagealnom ehokardiografijom ili magnetnom rezonancom.

Kardiohirurg

Više obrazovanje:

Kardiohirurg

Kabardino-Balkarski državni univerzitet nazvan po. HM. Berbekova, Medicinski fakultet (KBSU)

Stepen obrazovanja - Specijalista

Dodatna edukacija:

Ciklus sertifikacije za program Klinička kardiologija

Moskovska medicinska akademija nazvana po. NJIH. Sechenov

Urođene srčane mane (CHD) nisu tako rijetka pojava. Statistike pokazuju da se u Rusiji svake godine rodi od 0,8 do 1% beba s jednom ili drugom anomalijom srca i aorte. Ali nisu svi poroci opasni po život. Moderna kardiohirurgija može spasiti živote mnogih novorođenčadi, čak i kod vrlo složenih urođenih srčanih bolesti. Defekt atrijalnog septuma (ASD) je srčana mana koja može uzrokovati da osoba doživi duboku starost. Ali samo kada je kvar vrlo mali ili uz pravovremenu operaciju da se on ispravi.

Anatomija defekta

U zdravom srcu odrasle osobe, atrijumi su potpuno izolirani jedan od drugog. Lijeva prima krv iz pluća, obogaćenu kisikom i spremna za isporuku u sve organe. Desna pretkomora sadrži vensku krv sa vrlo malo kiseonika. Kod CHD ASD, kada postoji patološki otvor između pretkomora, krv se kreće iz lijevog atrija u desnu.

Šta prijeti takvoj anomaliji? Desna strana srca je odgovorna za pumpanje krvi u pluća tako da je zasićena kiseonikom. Kada se ubaci dodatna količina krvi, plućne žile su preopterećene. Višak volumena krvi može uzrokovati zatajenje srca i povećanje tlaka u plućnoj arteriji (plućna hipertenzija).

Vrste ASD-a

Kongenitalna srčana bolest u obliku defekta atrijalnog septuma ima nekoliko varijanti. Na osnovu veličine rupe razlikuju se:

• mala rupa - kvar koji ne šteti radu srca i asimptomatski je;
• prosječna veličina rupe češće se otkriva kod adolescenata i odraslih;
• veliki defekt ima očigledne znakove i dijagnosticira se odmah nakon rođenja.

Defekt atrijalnog septuma prema svojoj prirodi ima sljedeću klasifikaciju:

• primarni može doseći 5 cm i nastaje zbog nerazvijenosti primarnog atrijalnog septuma;
• sekundarno znači nerazvijenost sekundarnog septuma i obično ima rupu od 1 - 2 cm;
• septum je potpuno odsutan, ovaj nedostatak se naziva i trokomorno srce - 2 komore i jedan zajednički atrij.

U zavisnosti od lokacije, kvar može biti:

• centralno;
• top;
• dno;
• stražnji;
• ispred njega.

Intrauterini protok krvi fetusa ne utiče na pluća, već ide samo kroz srce. Prolaz između atrija je neophodan za normalno funkcioniranje nerođenog djeteta. Ovaj fiziološki otvor naziva se ovalni prozor. Kada novorođenče uspostavi cirkulaciju kroz pluća, foramen ovale se zatvara. Ne klasifikuje se kao urođena srčana mana.

Izolirani ASD je na drugom mjestu po učestalosti nakon VSD (defekt ventrikularnog septuma), ali kod složenih defekta njegova učestalost je i do 50%. Još jedna njegova karakteristika je da je u većini slučajeva praćena drugim nedostacima u razvoju. To može biti rascjep usne, urođeni defekti bubrega ili Downov sindrom.

Simptomi

Simptomi ASD-a ovise o veličini patološkog otvora i mogu se razviti gotovo odmah nakon rođenja ili se ne osjetiti do starosti.

Šta se dešava sa velikim ASD-om?

Kod djeteta s takvim defektom klinička slika postaje jasna nekoliko dana nakon rođenja. Zbog viška krvi u plućnoj arteriji, tekućina stagnira u plućima, što rezultira infekcijom i upalom pluća. Izvana, ove promjene se manifestuju sljedećim simptomima:

• otežano disanje u mirovanju;
• blijeda ili plavkasta koža;
• kardiopalmus;
• anksioznost.

Takva djeca slabo jedu i malo dobijaju na težini. Moraju duboko udahnuti, zbog čega se neprestano odvajaju od hrane i guše se majčinim mlijekom.

Operacija je indikovana za djecu sa velikim ASD-om. Štaviše, takozvani period stabilizacije smatra se najboljim trenutkom za to. Nakon prvih manifestacija defekta, žile se sužavaju, a počinje vremenski period kada svi simptomi plućne hipertenzije nestaju. Dijete izgleda i osjeća se zdravo.

Ako se operacija odbije, počinje ireverzibilna skleroza krvnih žila. Da bi se nadoknadio pritisak, mišićno tkivo komora srca, krvnih sudova i arteriola se zgušnjava i gubi elastičnost. Dijete pati od arterijske hipoksemije - smanjenja sadržaja kisika u krvi.

Srednji i manji kvar

Prosječan defekt atrijalnog septuma javlja se u djetinjstvu. Njegovi početni simptomi su slični onima kod velikog defekta i izraženi su u manifestacijama zatajenja srca. Ali sa prosječnim nedostatkom oni su manje izraženi. Djeca sve lošije rastu i zaostaju u razvoju za svojim zdravim vršnjacima.

Do 3 do 4 godine starosti mogu se razviti sljedeći simptomi:

• česta krvarenja iz nosa;
• vrtoglavica;
• cijanoza vrhova prstiju i nosa, ušiju, usana;
• nesvjestica;
• potpuna netolerancija na fizičku aktivnost;
• bol u srcu;
• otkucaji srca;
• otežano disanje u mirovanju.

Kasnije, do adolescencije, stanje će se pogoršavati poremećajima srčanog ritma, formiranjem prstiju sa zadebljanjem noktijske falange (bagnje). Nakon pregleda, vjerovatno će otkriti povećanu slezinu i jetru, tahikardiju i piskanje tokom disanja, što ukazuje na stagnaciju.

Mali defekt atrijalnog septuma ne pokazuje nikakve znakove, posebno u ranom djetinjstvu. Vrlo male rupe se mogu postepeno zatvarati. Ako se to ne dogodi, tada već u adolescenciji ili odrasloj dobi osoba može osjetiti slabost, otežano disanje tokom fizičkog napora i brzo se umoriti.

Kasne manifestacije ASD-a

Defekt atrijalne pregrade, ako se ne operiše u ranoj dobi, uzrokuje ozbiljne komplikacije i može predstavljati prijetnju po život pacijenta. Najčešća komplikacija je plućna hipertenzija. Visok krvni pritisak dovodi do stagnacije tečnosti u plućima. U rijetkim slučajevima može uzrokovati Eisenmengerov sindrom – organske promjene u plućima. Među ostalim komplikacijama, najčešće su:

• zatajenje srca, posebno desnog atrijuma i ventrikula;
• poremećaji srčanog ritma;
• moždani udar.

Ako se kvar ne operiše, životni vijek se smanjuje na 35-40 godina.

Uzroci

Nemoguće je precizno odrediti uzroke urođenih mana. Stoga liječnici govore o faktorima koji povećavaju rizik od njihovog razvoja. Jedna od glavnih je genetska predispozicija. Vjerojatnost razvoja anomalije se višestruko povećava ako je urođena srčana bolest opažena kod bliskih rođaka. Prilikom planiranja trudnoće preporučljivo je da se takve porodice podvrgnu genetskom pregledu, koji će utvrditi stepen rizika od abnormalnog intrauterinog razvoja fetusa. Ostali vanjski faktori uključuju:

• virusne bolesti (posebno rubeola) pretrpljene tokom trudnoće;
• alkohol tokom trudnoće;
• uzimanje nesteroidnih protuupalnih lijekova i nekih drugih lijekova dok nosi dijete.

Dijabetes melitus i fenilketonurija kod majke također mogu biti uzrok.

Dijagnostika

Ako roditelji primjete barem jedan od ovih simptoma kod djeteta ili vide da postaje hirovit, često plače i ne želi se igrati s drugom djecom, potrebno je obratiti se pedijatru. Pregled, analiza pritužbi i prikupljanje anamneze omogućit će ljekaru da odluči o daljem specijalnom pregledu djeteta. Prvi znaci u vidu srčanih šumova čuju se auskultacijom. Naknadni pregledi:

• ultrazvučni pregled srca (ehokardiografija);
• rendgenski snimak grudnog koša, kada je vidljivo karakteristično proširenje srca;
• Pulsna oksimetrija određuje koliko je krv oksigenirana;
• umetanje u srce posebnog katetera s kontrastom, uz pomoć kojeg se utvrđuje stanje tkiva i struktura srca;
• MRI, sloj po sloj slika srca, je najpouzdanija metoda istraživanja.

Prije upućivanja pacijenta na funkcionalnu dijagnostiku, liječnik propisuje biohemijski i opći test krvi.

Tretman

Konzervativno liječenje ASD-a moguće je samo u slučajevima malih i srednjih defekata. Simptomatično je i omogućava tijelu da se nosi s komplikacijama. Propisani lijekovi uključuju lijekove koji smanjuju zgrušavanje krvi (antikoagulansi) i regulišu srčani ritam (beta blokatori, digoksin). U djetinjstvu, s malim izoliranim nedostacima, liječnici se ograničavaju na promatranje.

Operacija je jedini način da se pacijent oslobodi defekta atrijalne pregrade. Lekari preporučuju operaciju u detinjstvu. Može se izvesti na dva načina - nježno uz pomoć katetera i operaciju na otvorenom srcu. Rana operacija značajno će produžiti i poboljšati kvalitetu života pacijenta.

Zatvorena operacija se izvodi kroz femoralnu arteriju. Pomoću sonde u septum se isporučuje posebna mrežica koja blokira rupu u njoj. Nakon operacije postepeno zarasta vlastitim tkivom i defekt se eliminira. Period oporavka nakon endovaskularne (zatvorene) operacije je samo nekoliko dana. Komplikacije se rijetko primjećuju nakon nje. Mogu se odnositi na:

• upala i infekcija na mjestu umetanja sonde;
• alergije na kontrastno sredstvo koje se daje za rendgensku kontrolu operacije;
• bol na mjestu umetanja katetera;
• vaskularne povrede.

U otvorenoj operaciji srce se zaustavlja i pacijent se povezuje na sistem srce-pluća. Flaster na interatrijalnom septumu formira se od pacijentovog perikardnog tkiva ili je prekriven posebnim sintetičkim materijalom. Operacija na otvorenom srcu zahtijeva dug period rehabilitacije - najmanje 1 mjesec. Nakon operacije, pacijent će morati doživotno biti pod nadzorom kardiologa.

Ako se odbije kirurško liječenje, otprilike četvrtina pacijenata umire. Prognoza za pacijente koji su podvrgnuti operaciji je povoljna. Većina njih dobro doživi starost.

Za koje je karakteristično prisustvo abnormalne komunikacije između dvije atrijalne komore. Defekti atrijalnog septuma kod djece razlikuju se ovisno o lokaciji otvora. Česti su centralni, gornji, inferiorni, stražnji i prednji defekti. Također, defekt se može klasificirati po veličini, od male rupe u obliku proreza, na primjer, sa patentiranim ovalnim prozorom, do potpunog odsustva ovalnog prozora. Postoji i potpuno odsustvo interatrijalnog septuma - jedinog atrija. Broj defekata (od jednog do više) je odlučujući za dijagnozu i dalje liječenje. Defekti su takođe nejednako locirani u odnosu na mesto spajanja gornje i donje šuplje vene.

Kako se defekt atrijalnog septuma manifestira kod djece?

Klinički i simptomatski se obično manifestiraju samo defekti atrijalnog septuma veličine 1 cm ili više. Kao rezultat prisustva interatrijalne komunikacije, dolazi do miješanja krvi u atrijuma. Krv teče iz atrijuma sa visokim sistolnim pritiskom (levo) u pretkomoru sa nižim pritiskom (desno). Nivo pritiska je važan u određivanju smjera ispuštanja krvi samo u slučajevima kada promjer defekta ne prelazi 3 cm.

Kod velikih defekta atrijalnog septuma kod djece nema komponente pritiska, međutim, ispuštanje krvi u pravilu ide slijeva na desno, jer protok krvi iz desne pretklijetke u desnu komoru nailazi na mnogo manji otpor tokom kretanja. nego protok krvi iz lijevog atrijuma u lijevu komoru. To je zbog anatomskih karakteristika desne pretklijetke: zid pretkomora i ventrikula je tanak i fleksibilniji za istezanje; veća površina desnog atrioventrikularnog otvora u odnosu na lijevi (10,5 i 7 cm), veća labilnost i kapacitet žila plućne cirkulacije.

Kao rezultat pražnjenja krvi kroz defekt iz lijeve pretklijetke u desnu, dolazi do povećanja krvnog punjenja plućne cirkulacije, povećava se volumen desne pretklijetke i povećava se rad desne komore. Povećan pritisak u plućnoj arteriji razvija se u 27% slučajeva i uglavnom se opaža kod starije djece. Kao rezultat povećanja volumena krvi, uočava se ekspanzija plućnog trupa i lijevog atrija. Lijeva komora ostaje normalne veličine, a kod velikog volumena atrijalnog septalnog defekta može biti i manja od normalnog.

Kod novorođenčadi, zbog visokog plućnog kapilarnog otpora i niskog tlaka u lijevom atrijumu, krv se može periodično ispuštati iz desne pretkomore u lijevi odjeljak. Kod male djece se smjer protoka krvi može lako promijeniti i zbog povećanog pritiska u desnoj pretkomori (kod teške fizičke aktivnosti, bolesti respiratornog sistema, vrištanja, sisanja). U kasnijim stadijumima bolesti, sa porastom pritiska u desnim komorama srca, usled razvoja hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, dolazi do unakrsnog pražnjenja, a zatim do stalnog ispuštanja venske krvi iz desne pretkomore u lijevom pretincu.

Kongenitalni defekt atrijalnog septuma i njegova klinička slika

Klinička slika kongenitalnog atrijalnog septalnog defekta je vrlo raznolika. Tokom prvog meseca života, glavni, a često i jedini simptom je nestabilna, blaga cijanoza, koja se manifestuje plačem i nemirom, što se kod većeg broja dece ne primećuje.

Glavni simptomi defekata počinju se pojavljivati ​​u dobi, ali se često dijagnoza defekata postavlja tek nakon 2-3 godine ili čak kasnije.

S malim defektima interatrijalnih septa (do 10-15 mm), djeca su fizički razvijena normalno, nema pritužbi.

U ranom djetinjstvu, djeca s velikim defektom atrijalnog septuma doživljavaju kašnjenje u fizičkom razvoju, mentalnom razvoju i imaju manju težinu. Često pate od respiratornih bolesti. Obično nemaju znakove kongestivne insuficijencije. U starijoj dobi djeca također imaju zastoj u rastu i odložen seksualni razvoj, a istovremeno slabo podnose fizičku aktivnost.

Prilikom pregleda koža je blijeda. Deformacija grudnog koša u obliku centralne srčane grbe, koja je uzrokovana slabljenjem mišićnog tonusa i povećanjem veličine desne komore, bilježi se u 5-3% slučajeva (s velikim defektima i brzo napredujućim plućnim hipertenzija kod nešto starije djece). Sistolni tremor je obično odsutan. Apikalni impuls je prosječne (normalne) jačine ili pojačan, pomaknut ulijevo, uvijek difuzan, uzrokovan hipertrofijom desne komore.

Granice srca su proširene udesno i prema gore, uglavnom zbog povećanja desnog atrija i plućnog trupa, ali kod velikih mana i kod starije djece, u pravilu se primjećuje i proširenje dijelova srca, zbog desne komore, koja potiskuje lijevu komoru unazad. Teški simptomi proširenja srčanih granica su rijetki.

Puls normalne napetosti i blago smanjenog punjenja. Krvni tlak je normalan ili sistolni, a pulsni krvni tlak je smanjen uz veliki šant krvi kroz defekt.

Prilikom slušanja: ton se često pojačava zbog smanjenja opterećenja lijeve komore i pojačane kontrakcije volumenom preopterećene desne komore, drugi ton se obično pojačava i dijeli preko plućne arterije zbog povećanja volumena krvi i; povećan pritisak u plućnoj cirkulaciji i kasno zatvaranje plućne valvule, posebno kod starije djece. Sistolni šum - srednjeg intenziteta i trajanja, nije grub - čuje se lokalno u 2-3. interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti, umjereno prenesen na lijevu klavikulu i rjeđe do 5. Botkinove tačke. Šum se najbolje čuje kada pacijent leži, na dubini maksimalnog izdisaja. Prilikom fizičkog napora pojačava se buka povezana sa defektom atrijalnog septuma, za razliku od fiziološke buke (umjereni akcenat tonusa nad plućnom arterijom kod zdrave djece mlađe od 10 godina), koja nestaje tokom vježbanja. Uz glavni sistolni šum, kod starije djece može se čuti kratak interdijastolni šum relativne stenoze trikuspidalnog zalistka (Coombsov šum) povezan sa pojačanim protokom krvi kroz desni atrioventrikularni otvor.

U kasnijim stadijumima bolesti, uz značajno proširenje trupa plućne arterije (kod 10-15% bolesnika), ponekad se javlja blagi protodijastolni šum relativne insuficijencije plućne valvule.

Dijagnoza izolovanog sekundarnog defekta atrijalnog septuma kod dece postavlja se na osnovu sledećih znakova: pojava blage prolazne cijanoze tokom prva 2-3 meseca života, učestale respiratorne bolesti u prvoj godini života, slušanje umjereni sistolni šum u 2. interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti.

Od druge polovine godine ili nakon godinu dana - prisustvo znakova preopterećenja desne pretkomore, hipertrofija desne komore, intaktna leva komora prema EKG, Echo-CG, kateterizacija srčanih šupljina, znaci preopterećenje plućne cirkulacije.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa funkcionalnim sistolnim šumom (otvorena aortna bolest srca, defekt ventrikularnog septuma, aortna stenoza), insuficijencija mitralne valvule.

Komplikacije i prognoza interatrijalnog septuma kod djece

Najčešće komplikacije defekta atrijalnog septuma kod djece su reumatizam i sekundarna bakterijska pneumonija. Dodatak reumatizma se opaža kod 10% pacijenata, obično završava smrću ili formiranjem mitralnih defekata.

Aritmije nastaju kao rezultat oštre dilatacije desne pretklijetke (ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija i drugi poremećaji ritma).

Kao posljedica učestalih respiratornih bolesti i pneumonije kod određenog broja bolesnika razvija se kronični nespecifični bronhopulmonalni proces.

Plućna hipertenzija se razvija u dobi od 30-40 godina i više.

Prosječan životni vijek za sekundarni ventrikularni septalni defekt kod djece je 36-40 godina, međutim, neki pacijenti žive i do 70 godina, ali nakon 50 godina postaju invalidi. Spontano zatvaranje defekta ventrikularnog septuma kod djece javlja se u 5-6 godina u 3-5%.

Ponekad djeca umiru u djetinjstvu kao posljedica teškog zatajenja cirkulacije ili upale pluća.

Atrijalni septalni defekt (ASD) je opasna bolest koju karakteriziraju urođene srčane mane. Ova dijagnoza znači da pacijent ima rupu u srčanom septumu, odnosno između atrija, kroz koju protok krvi može slobodno prodrijeti. Ako je mali, onda nakon nekog vremena kvar može nestati sam od sebe kako rupa zacijeli. Veliki ASD ne može izliječiti sam, tako da u ovom slučaju to neće biti moguće bez medicinske intervencije.

Pošto je lijevi srčani mišić „jači“ od desnog, srce ulazi u desnu pretkomoru s lijeve strane kroz nastalu rupu. Ova krv sadrži veliku količinu kiseonika jer dolazi direktno iz pluća. Zatim se pomeša sa krvlju, koja praktično nema kiseonika, i onda ponovo ide pravo u pluća. Ako je veličina rupe velika, onda dolazi do preopterećenja krvi u desnoj strani srca, kao iu plućima. Ako se ne liječi, desna strana srca će se uvelike povećati, a miokard će početi hipertrofirati i na kraju potpuno oslabiti. Ponekad to dovodi do stagnacije krvotoka, uzrokujući plućnu hipertenziju.

Važno: ako se rupa nalazi na vrhu septuma, to se naziva sekundarnim defektom, koji se javlja mnogo češće od primarnog, koji se nalazi na dnu septuma. Granica koja razdvaja gornji i donji dio jedan od drugog je atrioventrikularni otvor. I primarni i sekundarni septalni defekti mogu varirati u veličini i varirati od najmanje rupe do njenog potpunog odsustva.

Simptomi ASD-a

Ova vrsta urođene srčane mane kod novorođenčeta ne daje gotovo nikakve vanjske znakove. Defekt atrijalnog septuma uglavnom se opaža kod odraslih žena i osjeća se već u odrasloj dobi.

Glavni simptomi ASD-a:

• jaki otkucaji srca;
• jako oticanje nogu i abdomena;
• plavkasta koža;
• stalni osjećaj umora, koji se značajno pojačava nakon fizičke aktivnosti;
• šumovi u srcu;
• moždani udar;
• redovna zarazna pneumonija;
• akutne cerebrovaskularne nezgode;
• dispneja ili otežano disanje, posebno često tokom fizičke aktivnosti.

Ovi simptomi bolesti ukazuju na to da pacijent ima zatajenje srca i druge komplikacije uzrokovane defektom atrijalnog septuma.

Šta uzrokuje ASD – uzroci bolesti?

Naučnici do sada nisu otkrili tačne razloge koji uzrokuju srčana oboljenja. Defekt atrijalnog septuma kod djece, odraslih i starijih osoba često ovisi o poremećaju intrauterinog razvoja - u ovom slučaju bolest se smatra prirođenom. Međutim, naučnici su iznijeli hipoteze koje mogu objasniti nastanak urođenih srčanih bolesti, uključujući defekt atrijalne pregrade. U ovom slučaju, nasljedstvo i nepovoljna ekologija mogu imati negativan utjecaj. Ukoliko jedan od roditelja u porodici ima urođenu ili nasljednu srčanu manu, potrebno je podvrgnuti se genetskom pregledu kako bi se utvrdio rizik od razvoja ove bolesti kod nerođene bebe.

Postoji nekoliko faktora koji mogu uticati na razvoj ASD-a tokom trudnoće:

• Rubela. Ako je buduća majka u ranoj fazi trudnoće, kada su formirani svi glavni organi fetusa, pretrpjela virusnu bolest kao što je rubeola, rizik od razvoja različitih anomalija, uključujući defekt atrijalne pregrade, uvelike se povećava.
• Uzimanje određenih lijekova, kao i pijenje alkohola u trudnoći, posebno u ranoj fazi, povećava mogućnost abnormalnog razvoja fetusa, od kojih će jedna biti srčana oboljenja.
• Takođe, na razvoj urođene srčane bolesti može negativno uticati jonizujuće zračenje i kontakt trudnice sa nitratima i fenolima.

Postoji i nešto kao što je nezatvaranje ovalnog prozora, kroz koji je osiguran protok krvi do fetusa u majčinoj utrobi. Najčešće, nakon što se beba rodi, rupa se sama zatvori. Ako se ne uoči fuzija, možemo reći da dijete razvija defekt atrijalnog septuma.

Koje komplikacije može izazvati ASD?

Dok mali ASD kod odraslih ne izazivaju gotovo nikakve simptome, velike srčane mane uzrokuju sljedeće komplikacije:

• Plućna hipertenzija. Ako se ne liječi, protok krvi će preplaviti komore srca, što će dovesti do stagnacije krvi. To uzrokuje pojavu plućne hipertenzije, odnosno povećanje pritiska u malom krugu.
• Eisenmengerov sindrom. Ponekad razvoj plućne hipertenzije može rezultirati ozbiljnim promjenama u plućnoj šupljini, što se često javlja nakon duže bolesti kod malog broja pacijenata sa ASD-om.
• Povećan rizik od moždanog udara.
• Insuficijencija desnog srca.
• Povećan broj otkucaja srca, što uzrokuje defekt.
• Smanjen životni vek.

Kako se kombinuju trudnoća i ASD?

Ako žena ima mali defekt atrijalnog septuma, onda to najčešće nema negativan učinak na tijek trudnoće. U suprotnom, ai ako buduća majka ima komplikacije ASD-a, postoji povećan rizik po zdravlje same žene. Ako ova srčana mana izazove komplikaciju kao što je Eisenmengerov sindrom, onda je bolje da žena potpuno odustane od planiranja trudnoće, jer ovo stanje može biti fatalno.

Također morate imati na umu da ako jedna ili obje odrasle osobe imaju urođenu srčanu manu, onda se rizik od razvoja ove bolesti kod njihovog djeteta značajno povećava.

Kako bi spriječila da beba razvije defekt atrijalnog septuma, buduća majka mora unaprijed prestati uzimati određene lijekove, čak iu fazi planiranja trudnoće, koji mogu uzrokovati ovu srčanu manu.

Dijagnoza bolesti

Prilikom auskultacije tokom medicinskog pregleda odraslih, ljekar može otkriti šum na srcu koji će zahtijevati dodatna ispitivanja. Takve metode ispitivanja koje će pomoći u razjašnjavanju dijagnoze uključuju:

1. Rendgen grudnog koša. Ovom dijagnostičkom metodom moguće je utvrditi povećanje veličine srca, kao i prisustvo dodatne tekućine u plućima, što potvrđuje da pacijent ima srčanu insuficijenciju.
2. ultrazvuk (zokardiografija)
3. Ova metoda istraživanja je potpuno sigurna i omogućava vam da ispravno procijenite stanje i funkciju srčanog mišića, kao i srčanu provodljivost i moguće defekte organa.
4. Kateterizacija. Ova dijagnostička metoda uključuje ubrizgavanje kontrastnog sredstva u femoralnu arteriju pomoću tankog katetera. Nakon toga, pacijent se podvrgava nizu slika, zahvaljujući kojima je moguće pravilno odrediti pritisak u komorama srca, kao i procijeniti njegovo stanje.
5. Pulsna oksimetrija. Ovom metodom moguće je utvrditi prisustvo kisika u krvi. Za provedbu ove studije, senzor je pričvršćen na vrh prsta pacijenta, koji određuje koncentraciju kisika. Mala količina ukazuje na određene srčane bolesti.
6. MRI. Zahvaljujući metodi magnetne rezonancije, moguće je dobiti potpunu sliku strukture tkiva i organa koji se proučavaju, u smislu slojeva. Jedna od prednosti ove tehnike je da pacijent ne mora biti izložen zračenju. Ali ovo je prilično skupa tehnika, koja se propisuje u slučajevima kada se ultrazvukom srca ne može postaviti ispravna dijagnoza.

Liječenje ASD-a

Ako komplikacija defekta septuma (srčana bolest) ne predstavlja prijetnju životu i zdravlju pacijenta, nema potrebe za hitnom kirurškom intervencijom. Njegovu hitnost objašnjava samo prisustvo drugih urođenih srčanih bolesti kod pacijenta, kao i njegovo opšte zdravstveno stanje. Ako je ASD dijagnosticiran u ranom djetinjstvu, onda liječnici jednostavno prate stanje pacijenta, jer rupa može zacijeliti sama. Postoje i slučajevi kada ovaj nedostatak ne nestaje, ali je rupa toliko mala da pacijentu ne izaziva nikakvu nelagodu i on vodi normalan život. U ovom slučaju također nije potrebna hirurška intervencija.

Međutim, najčešće defekt septuma zahtijeva medicinsku intervenciju i operaciju. Većina liječnika preporučuje da se to radi u djetinjstvu, što će pacijentu omogućiti da izbjegne zdravstvene komplikacije u budućnosti. Suština hirurške operacije je da se na rupu stavi „flaster“ koji sprečava protok krvi iz jednog dela srca u drugi.

Hirurško liječenje ASD-a može se izvesti kateterizacijom. Kateterizacija je metoda liječenja koja uključuje uvođenje posebne medicinske sonde kroz femoralnu arteriju, čiji kraj dopire do rupe u septumu. Za praćenje toka operacije koristi se rendgenska oprema. Pomoću ove sonde na rupu se postavlja posebna mrežica koja pokriva defekt. Nakon nekog vremena, na flasteru se formira mišićno tkivo koje prekriva ASD.

Kateterizacija ima niz prednosti koje uključuju mali broj komplikacija i kratak oporavak organizma. Kateterizacija se također smatra manje traumatičnom.

Komplikacije ove metode liječenja uključuju:

• bol koji karakterizira defekt;
• vaskularne ozljede;
• teško krvarenje;
• infekcija na mjestu umetanja katetera;
• alergija na primenjenu medicinsku supstancu.

Za razliku od kateterizacije, druga metoda operacije (otvorena operacija) radi se pod anestezijom. Tokom operacije se napravi mali rez na grudnom košu, pacijent se poveže na „vještačko srce“, a zatim se preko rupe ugrađuje „flaster“. Nedostatak tehnike je dug oporavak organizma i visok rizik od komplikacija.

Ako uporedimo efikasnost obe metode hirurške intervencije, kateterizacija daje najbolje rezultate. Međutim, to se može objasniti činjenicom da se otvorene operacije najčešće propisuju samo u najsloženijim i najnaprednijim situacijama.

Terapija lijekovima se koristi i za liječenje ASD-a, ali uz nju nije moguće izliječiti, ali je moguće ublažiti simptome bolesti, kao i smanjiti rizik od razvoja postoperativnih komplikacija.