Definicija bikuspidnog aortnog zaliska kao urođene srčane mane. Definicija bikuspidnog aortnog zalistka kao urođene srčane mane Simptomi kongenitalne aortne insuficijencije

II Stečene srčane mane.

Srčana bolest– ovo je anatomska promjena na aparatu zalistaka srca ili interatrijalnog, interventrikularnog septuma i drugi defekti.

Prema porijeklu, nedostaci se dijele na:

• Kongenitalno– nastaju kao rezultat poremećaja formiranja srca i krvnih sudova u embrionalnom periodu.
• Kupljeno– stečene promene na srčanim zaliscima, koje dovode do poremećaja funkcije i hemodinamike, su komplikacija raznih bolesti.

Kombinovani defekt– kombinacija dva defekta jednog ventila. Na primjer, mitralna stenoza i mitralna insuficijencija.

Kombinovani defekt– kombinacija defekata nekoliko zalistaka, na primjer, mitralna stenoza i aortna insuficijencija.

Izolovani porok– jedan defekt jednog zalistka, na primjer, mitralna insuficijencija.

Kompenzirani defekt– nema pritužbi, nema znakova zatajenja cirkulacije.

Dekompenzirani defekt– javljaju se tegobe na cirkulatornu insuficijenciju tipa lijeve ili desne komore.

MITRALNI SRČANI DEFEKTI.

Mitralna stenoza- sužavanje lijevog atrioventrikularnog otvora, što onemogućava fiziološki protok krvi iz njega u lijevu komoru za vrijeme sistole lijevog atrijuma.

Mitralna regurgitacija- nemogućnost lijevog atrioventrikularnog zaliska da spriječi obrnuto kretanje krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru tokom ventrikularne sistole, odnosno nepotpuno zatvaranje zalistaka MV.

Prolaps mitralne valvule (MVP)- patološko spuštanje (savijanje) jednog ili oba krila mitralne valvule u lijevu pretkomoru tokom sistole lijeve komore.

I05.0 Mitralna stenoza, reumatska.

I05.1 Reumatska insuficijencija mitralnog zaliska

I05.2 Mitralna stenoza sa insuficijencijom

I05.8 Druge bolesti mitralne valvule (mitralna insuficijencija).

I05.9 Bolest mitralne valvule, nespecificirana

EPIDEMIOLOGIJA i ETIOLOGIJA.

■Mitralna stenoza gotovo uvijek nastaje kao posljedica akutnog reumatski napad, češće kod žena.

U prosjeku, latentni period od trenutka nastanka reumatske bolesti srca (karditisa) do razvoja kliničkih manifestacija defekta je oko 20 godina, pa se bolest manifestuje između 30 i 40 godina života.

■Mitralna insuficijencija. Uzroci: MVP, reumatizam (30%), ateroskleroza, infektivni endokarditis, traume, bolesti vezivnog tkiva. U Kod muškaraca se češće primjećuje mitralna insuficijencija.

■PMK. Uzroci: reumatizam, infekcije, ishemijska bolest srca.

KLASIFIKACIJA.

• Klasifikacija mitralne stenoze težina se zasniva na težini suženja lijevog atrioventrikularnog otvora (blaga, umjerena i teška stenoza).
• Klasifikacija mitralne insuficijencije težina se određuje volumenom regurgitacijske krvi (mitralna regurgitacija 4. stupnja).

PATOGENEZA

Kroz suženi lijevi atrioventrikularni otvor ne ulazi sva krv tokom sistole lijevog atrija (LA) u lijevu komoru (LV), kao rezultat toga, u lijevom atrijumu se formira višak krvi (ostaje nakon sistole i ponovo ulazi iz plućne vene tokom naknadne dijastole), to dovodi do hipertrofije lijevog atrija (faza kompenzacije), s vremenom se atrijalni miokard iscrpljuje, šupljina lijevog atrija se širi, razvija se dekompenzacija, kao rezultat toga, pritisak u ICC-u povećava se i hipertrofija desne komore (RV), a zatim se razvija desna pretkomora (RA).

I51.9 Bolest srca, nespecificirana: opis, simptomi i liječenje

od 2000-2015. REGISTAR LEKOVA RUSIJE ® RLS ®

Klasifikacija stečenih srčanih mana

(Usvojeno na VI Kongresu kardiologa Ukrajine, Kijev, 2000.) Mitralna stenoza:

Reumatski 1.05.0 Nereumatski 1.34.2 (sa specifikacijom etiologije) I stadij - kompenzacija II stadijum - plućna kongestija

stadijum - zatajenje desne komore

stadijum - distrofičan

Stage V - terminal

Mitralna regurgitacija

Reumatski 1.05.1 Nereumatski 1.34.0 (sa razjašnjenjem etiologije) I stadij - kompenzacija II stadijum - subkompenzacija III stepen - dekompenzacija desne komore IV stadijum - distrofični stadij V - terminalni Kombinovana reumatska mitralna bolest (reumatična mitralna bolest10: reumatična stenoza 5. .2) Preovlađivanje stenoze: stadijumi i indikacije za hirurško lečenje, kao kod mitralne stenoze Sa predominacijom insuficijencije: stadijumi i indikacije za hirurško lečenje, kao kod mitralne regurgitacije Bez očigledne prevlasti: stadijumi i indikacije za hirurško lečenje, kao kod mitralne regurgitacije Prolaps mitralne valvule 1.34.1 Stenoza aorte: reumatska 1.06.0 Nereumatska 1.35.0 (sa naznakom etiologije) I stadij - puna kompenzacija Faza II - latentna srčana insuficijencija Stadij III - relativna koronarna insuficijencija GU stadijum - teška insuficijencija lijeve vene V - terminalna aortna insuficijencija:

Reumatski 1.06.1 Nereumatski 1.35.1 (sa naznakom etiologije) I stadij - puna kompenzacija II stadijum - latentna srčana insuficijencija

faza - subkompenzacija

faza - dekompenzacija

V stadij - terminalni Kombinovana bolest aorte:

Reumatska aortna stenoza sa insuficijencijom 1.06.2 Nereumatska aortna (valvularna) stenoza sa insuficijencijom 1.35.2 (sa pojašnjenjem etiologije) Sa dominantnom stenozom: stadijumi i indikacije za hirurško lečenje odgovaraju onima kod predicidikacione stenoze i insuficijencije aorte za hirurško liječenje odgovaraju onima za aortnu insuficijenciju 216

Bez očigledne prevage: stadijumi i indikacije za hirurško lečenje odgovaraju onima za aortalnu stenozu:

Reumatska 1.07.0 Nereumatska 1.36.0 (sa naznakom etiologije) Trikuspidna insuficijencija:

Reumatski 1.07.1 Nereumatski 1.36.1 (sa naznakom etiologije) Kombinovani trikuspidni defekt:

Reumatska trikuspidalna stenoza sa insuficijencijom 1.07.2 Nereumatska stenoza trikuspidalne valvule sa insuficijencijom 1.36.2 (sa specifikacijom etiologije) Stenoza plućne arterije 1.37.0 Insuficijencija plućne valvule sa insuficijencijom plućne valvule 1.37. 1.37 .2 ) Kombinovane srčane mane:

Kombinovano oštećenje mitralne i aortne valvule 1.08.0 Kombinovano oštećenje mitralne i trikuspidalne valvule 1.08.1 Kombinovano oštećenje aortnog i trikuspidnog zaliska 1.08.2 Kombinovano oštećenje mitralne, aortne i trikuspidalne valvule 1.08.3 Težina “ jednostavnih” nedostataka određuju se sa tri stepena:

I stepen - neznatan II stepen - umeren III stepen - izražen.

Težina mana u skladu sa njihovim kliničkim i instrumentalnim karakteristikama data je u nastavku za pojedine nozološke oblike srčanih mana.

Treba napomenuti da se srčana bolest smatra „kombinovanom“ kada postoji stenoza i insuficijencija jednog zalistka i „kombinovanom“ kada je zahvaćeno više zalistaka. Ako ima više defekata, oni se navode, a prvo se ukazuje na defekt čija je težina veća - na primjer, insuficijencija aortnog zalistka, bolest mitralne valvule sa prevlašću stenoze.

S obzirom da kalidinoza ventila određuje taktiku hirurške intervencije, predloženo je da se razlikuju 3 stupnja kalidinoza (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Stepeni kalcifikacije zalistaka

Pojedinačne grudvice kalcijuma u debljini komisura ili zalistaka

Značajna kalcifikacija zalistaka i komisura bez vode

privlačenje valvulnog prstena III +++ Masivna kalcifikacija zalistaka sa prelaskom na fibrozni prsten, a ponekad i na zid aorte i ventrikularni miokard. , ateroskleroza), stepen zatajenja srca.

Za pacijente koji su bili podvrgnuti operaciji srčanog zaliska, potrebno je identificirati postojeći defekt, navesti datum kirurškog liječenja i prirodu komplikacija. Na primjer, operirana mitralna srčana bolest s dominantnom stenozom, zatvorena komisurotomija (datum) ili operirana bolest aortnog zalistka s dominantnom insuficijencijom. Zamjena aortne valvule (navesti vrstu proteze i datum).

Uz srčane mane uzrokovane organskim promjenama na zalistku, javljaju se i disfunkcije zaliska u vidu relativne insuficijencije ili relativne stenoze. Uzrok relativne insuficijencije zalistaka može biti smanjenje tonusa papilarnih mišića ili poremećena funkcija kružnih mišića, koji normalno smanjuju lumen otvora za vrijeme sistole. Sa smanjenjem tonusa ovih mišića, otvor ostaje velik tokom sistole, a čak i nepromijenjeni zalistci ne mogu ga u potpunosti pokriti. Najtipičnija je relativna insuficijencija mitralne valvule kod bolesti aorte, zbog čega se može govoriti o „mitralizaciji bolesti aorte“. Relativna insuficijencija zalistaka velikih krvnih žila uočava se povećanjem perimetra fibroznog prstena, u kojem je područje zalistaka nedovoljno da u potpunosti pokrije usta žila (češće relativna insuficijencija plućne ventil). Relativna stenoza se javlja u slučajevima naglog povećanja protoka krvi kroz rupu normalne veličine, na primjer, s teškom regurgitacijom mitralnih ili aortnih zalistaka. Dodatak relativne insuficijencije zalistaka ili relativne stenoze, uprkos promjenama auskultatornih znakova i toka bolesti, ne daje osnovu za označavanje defekta kao kombinovanog.

Mitralna stenoza

Defekt je prvi opisao Viussens 1715. Kada se pojavi, stvara se prepreka kretanju krvi iz lijevog atrija u lijevu komoru. Mitralna stenoza je najčešća reumatska bolest srca. Defekt se obično formira u mladoj dobi i češće se opaža kod žena (80%).

Etiologija. Mitralna stenoza nastaje kao rezultat dugotrajnog reumatskog endokarditisa, izuzetno rijedak uzrok mitralne stenoze je infektivni endokarditis. Suženje ili zatvaranje mitralnog otvora može biti uzrokovano trombom, polipom ili miksomom lijevog atrija.

Patološka anatomija. Patološke promjene mitralne valvule tokom reumatskog procesa su složene i raznolike. Defekti zalistaka su zasnovani na sklerotskim procesima, koji zahvataju listiće, annulus fibrosus, horde i papilarne mišiće (Sl. 18). Do sužavanja otvora dolazi u početku zbog lijepljenja susjednih rubova zalistaka, prvenstveno duž njihovih polova uz fibrozni prsten (slika 19), gdje je pokretljivost ograničena, uz formiranje komisura. Nakon toga, fuzija ventila se širi do sredine rupe, postepeno je sužavajući. Paralelno se javljaju fibrozne promjene u strukturama ventilskog aparata, postaju krute i neaktivne. U isto vrijeme, fibrozni prsten postaje sklerotičan i gubi svoju elastičnost. Ako je proces lokaliziran uglavnom u zalistcima ventila,

219 Slika 18. Mitralna valvula (bez F. Netter, 1969, sa izmjenama) tada kada se rubovi fibroznog zadebljanog zaliska formiraju dijafragma sa otvorom u obliku proreza - stenoza u obliku “petlje na dugmetu” (u 85% slučajevima). Uključivanje subvalvularnih struktura u patološki proces - oštećenje niti tetiva s njihovim spajanjem, zadebljanjem, skraćivanjem - oštro ograničava pokretljivost zalistaka sa značajnim zahvaćanjem subvalvularnih formacija, suženje ima izgled "ribljeg usta" (sl. 20). Kod nekih pacijenata se otkriva dvostruko suženje - spajanje zalistaka i niti tetiva. Ako kvar potraje duže vrijeme, zalistak postaje kalcificiran.

Patološka fiziologija. Normalno, površina atrioventrikularnog otvora je 4-6 cm2, otvor ima značajnu rezervnu površinu, a samo njegovo smanjenje za više od 2 puta može uzrokovati primjetan hemodinamski poremećaj. Što je manja površina rupe, to su kliničke manifestacije mitralne stenoze ozbiljnije. „Kritično područje” na kojem počinju uočljivi hemodinamski poremećaji je 1-1,5 cm2.

Otpor protoku krvi koji stvara suženi mitralni otvor („prva barijera“) aktivira kompenzacijske mehanizme koji osiguravaju dovoljne srčane performanse. Kod mitralne stenoze, krv se kreće iz lijevog atrijuma na Sl. 19. Srčani zalisci (prema F. Netteru, 1969, sa modifikacijama) A - plućni zalistak: 1 - prednji zalistak, 2 - desni listić, 3 - lijevi list; B - aortni zalistak: 1 - desna (koronarna) kvržica, 2 - lijeva (koronarna) kvržica, 3 - stražnja (nekoronarna) kvržica; B - mitralni zalistak: 1 - prednji (aortni) list, 2 - komisuralni listići, 3 - stražnji zalistak, 4 - fibrozni prsten; D - tricuspid ManaH: 1 _ prednji listić, 2 - septalni listić, 3 - zadnji listić, 4 - fibrozni prsten Sl. 20. EhoCG mitralne stenoze (B-režim, površina otvora = 1,2 cm2) komora se ubrzava usled povećanja gradijenta pritiska između leve pretkomora i leve komore (Sl. 21). Pritisak u lijevoj pretkomori kompenzatorno raste, atrijalni miokard hipertrofira, a njegova šupljina se širi. Zbog činjenice da se lijeva pretkomora ne može nositi s povećanim opterećenjem, daljnji rast Sl. 21. Normalan krvni pritisak (mm Hg) u različitim delovima srca i krvnih sudova (sistolni/dijastolni) dovodi do retrogradnog porasta pritiska u plućnim venama i kapilarima, a u plućnoj cirkulaciji se javlja arterijska hipertenzija. Kada je pritisak u lijevom atrijumu iznad određenog nivoa, zbog iritacije receptorskog aparata u zidovima lijeve pretklijetke i plućnih vena, dolazi do refleksnog suženja malih plućnih arterija na prekapilarnom nivou („druga barijera“) - Kitaev refleks, koji štiti kapilarnu mrežu pluća od prelijevanja krvlju. Nakon toga, kao posljedica produženog vaskularnog spazma, dolazi do organske degeneracije vaskularnih zidova, razvija se hipertrofija, kao i skleroza zidova plućnih arteriola, kapilara i plućnog parenhima. Pojavljuje se trajna plućna "druga barijera". Hemodinamski poremećaji se pogoršavaju slabljenjem miokarda lijevog atrijuma. Visok pritisak u plućnoj arteriji (do 80 mm Hg i više) dovodi do kompenzatorne hipertrofije, a zatim do dilatacije desne komore, a dijastolički pritisak u njoj raste. Posljedično, povećanje tlaka u plućnoj arteriji i razvoj sindroma trošenja miokarda uzrokuje pojavu zatajenja desne komore i relativne insuficijencije trikuspidalnog zalistka (Sl. 22).

Klinička slika mitralne stenoze zavisi od stadijuma bolesti i stanja cirkulatorne kompenzacije. Kod kompenzatorne hiperfunkcije lijevog atrija pacijenti obično nemaju tegobe i mogu obavljati značajnu fizičku aktivnost.

Sa povećanjem pritiska u plućnoj cirkulaciji javljaju se tegobe na kratak dah i osjećaj lupanje srca tokom fizičke aktivnosti. S naglim povećanjem tlaka u kapilarama razvijaju se napadi srčane astme, javlja se suhi kašalj ili s oslobađanjem male količine sluzavog sputuma, često pomiješanog s krvlju (hemoptiza). Kod visoke plućne hipertenzije pacijenti doživljavaju slabost i povećan umor, zbog činjenice da u uslovima mitralne stenoze („prve barijere“) tokom fizičke aktivnosti nema adekvatnog povećanja minutnog volumena srca (tzv. fiksacija minutnog volumena). .

Rice. 22. Mitralna stenoza (prema F. Netteru, 1969, sa modifikacijama) Izgled bolesnika sa umerenom mitralnom stenozom nije promenjen. S teškom stenozom i pojačanim simptomima plućne hipertenzije, uočava se tipičan Facies mitralis: „mitralno“ rumenilo na obrazima na pozadini blijede kože lica, cijanoza usana, vrha nosa i ušiju. Kod pacijenata sa visokom plućnom hipertenzijom cijanoza se povećava tokom fizičke aktivnosti, a pojavljuje se i sivkasta boja kože („pepeljasta cijanoza“), što je posledica niskog minutnog volumena srca. Područje srca u donjem dijelu sternuma često izboči i pulsira zbog formiranja “srčane grbe” uzrokovane hipertrofijom i dilatacijom desne komore i njenim pojačanim utjecajem na prednji zid grudnog koša. Duž lijeve ivice sternuma u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru može se uočiti pulsiranje izlaznih puteva desne komore, povezano s njegovim hemodinamskim preopterećenjem u uvjetima plućne hipertenzije.

U predjelu apeksa srca ili nešto lateralno, detektuje se dijastolni tremor – „mačje predenje” – pojava uzrokovana niskofrekventnim vibracijama krvi pri prolasku kroz suženi mitralni otvor.

Mitralna stenoza se dijagnosticira na osnovu karakteristične melodije srčanih tonova i šumova. Pojačani (pucanje) 1. zvuka na vrhu srca i zvuk otvaranja mitralne valvule (klik otvaranja), koji se pojavljuje 0,08-0,11 s nakon 2. zvuka, stvaraju karakterističnu melodiju mitralne stenoze - ritam prepelice. Prvi zvuk lupanja se čuje samo u odsustvu grubih deformacija zalistaka (u odsustvu fibroze i kalcifikacije zalistaka). Ton otvaranja mitralne valvule ostaje isti kada dođe do atrijalne fibrilacije. Kod povećanog pritiska u plućnoj arteriji u drugom interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti čuje se naglasak drugog tona, često sa bifurkacijom, što je uzrokovano neistovremenim zatvaranjem plućne arterije i aortnih zalistaka.

Karakteristični auskultatorni simptomi mitralne stenoze uključuju dijastolni šum, koji se može javiti u različitim periodima dijastole. Protodijastolni šum nastaje na početku dijastole zbog kretanja krvi kroz suženi otvor kao rezultat gradijenta tlaka u lijevoj pretkomori - lijeva komora ima nizak karakter, tutnjavi (palpatorni ekvivalent je "mačje prede"); Buka može biti različitog trajanja, njen intenzitet se postepeno smanjuje. Presistolni šum se javlja na kraju dijastole zbog aktivne atrijalne sistole kada se pojavi atrijalna fibrilacija, šum nestaje. Predsistolni šum je obično kratak, grubog, strugajućeg zvuka, pojačanog je karaktera i završava se pljeskanjem. Treba napomenuti da se dijastolički šumovi s mitralnom stenozom čuju u ograničenom području i ne provode se, stoga nedovoljno temeljita potraga za mjestom najbolje auskultacije mitralne valvule može biti izvor dijagnostičkih pogrešaka.

Elektrokardiogram sa manjom mitralnom stenozom nije promijenjen. Kako defekt napreduje, pojavljuju se znaci preopterećenja lijeve pretkomore (Pmitrale), hipertrofije desne komore u vidu povećane amplitude talasa QRS kompleksa u odgovarajućim odvodima u kombinaciji sa izmijenjenim završnim dijelom ventrikularnog kompleksa (spljoštenje , inverzija T talasa, smanjenje segmenta 57) u istim odvodima. Često se bilježe poremećaji srčanog ritma (atrijalna fibrilacija, treperenje atrija).

Fonokardiogram za dijagnosticiranje mitralne stenoze je od velike važnosti. Kod mitralne stenoze otkriva se promjena intenziteta prvog tona, pojava dodatnog tona (škljocanje otvora mitralnog zaliska), kao i pojava šumova u dijastoli. Trajanje intervala od početka drugog zvuka do tona otvaranja mitralne valvule (II zvuk - QS) kreće se od 0,08 do 0,12 si i skraćuje se na 0,04-0,06 s kako stenoza napreduje. Kako se povećava pritisak u lijevoj pretkomori, ?-l tonski interval se produžava, dostižući 0,08-0,12 s. Zabilježeni su različiti dijastolni šumovi (pre-, mezo- i proto-dijastolni). Fonokardiografska slika mitralne stenoze prikazana je na Sl. 23. Značaj fonokardiografije raste u uslovima tahisistolnog oblika atrijalne fibrilacije, kada je uz normalnu auskultaciju teško pripisati auskultirani šum jednoj ili drugoj fazi srčanog ciklusa.

Rice. 23. Fonokardiogram za mitralne i aortne srčane mane (prema F. Netter, 1969, sa modifikacijama) Ehokardiografija može biti metoda verifikacije mitralne stenoze, kod koje se uočavaju sljedeće promjene: jednosmjerno (u obliku slova U) pomicanje prednjeg i zadnji listići mitralne valvule napred (normalno, zadnji listići se pomeraju unazad tokom dijastole; slika 24);

smanjenje brzine ranog dijastoličkog pokrivanja prednjeg dijela

zalisci mitralne valvule (do 1 cm/s);

smanjenje amplitude otvaranja krila mitralne valvule

(do 8 mm ili manje);

povećanje šupljine lijevog atrija (antero-posteriorna veličina

može se povećati do 70 mm);

Zadebljanje ventila (fibroza i kalcifikacija; sl. 25).

Stručnjaci sa American College of Cardiology (1998) razvili su indikacije za ehokardiografiju za mitralnu stenozu:

Rice. 24. EhoCG za mitralnu stenozu (M-mode) 1. Dijagnoza mitralne stenoze, procjena težine hemodinamskih poremećaja (vrijednost gradijenta pritiska, površina mitralnog anulusa, pritisak plućne arterije), kao i određivanje veličine i funkcije desna komora.

Rice. 25. EhoCG za mitralnu stenozu (B-režim)

Procjena stanja mitralnog zaliska kako bi se utvrdilo da li

znanje za izvođenje perkutane balon valvotomije lijeve strane

atrioventrikularni otvor.

Dijagnoza i procjena težine udruženih zalistaka

ny porazi.

Ponovljeni pregled pacijenata sa dijagnozom mitralne valvule

nosovi čija se klinička slika bolesti razvija tokom vremena

promijenio.

Procjena hemodinamike i gradijenta pritiska u plućima

arterija pomoću Dopler ehokardiografije u mirovanju kod pacijenata

com u slučaju neslaganja između objektivnih i instrumentalnih rezultata

nove istraživačke metode.

Kateterizacija srčanih šupljina ima pomoćnu ulogu. Kod nekih pacijenata s mitralnom stenozom potrebne su invazivne metode za preciznu dijagnozu defekta. Indikacije za kateterizaciju srca za mitralnu stenozu, koje su razvili stručnjaci Američkog koledža za kardiologiju (1998.), date su u nastavku.

Potreba za perkutanim mitralnim balonom

valvotomija kod pravilno odabranih pacijenata.

Procjena težine mitralne regurgitacije kod pacijenata

kod kojih se očekuje uvođenje perkutanog mitralnog balzama

pubična valvotomija, u slučajevima kada su klinički podaci protivni

govori ehokardiografski.

Procjena stanja plućne arterije, lijevog atrija i dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve komore kod kliničkih simptoma

Četiri procenta pacijenata sa defektima kardiovaskularnog sistema dijagnostikuje se urođena srčana mana - bikuspidalni aortni zalistak. Bolest ima šifru prema ICD-10 - „Q 23.1. Bikuspidni aortni zalistak. Kongenitalna aortna insuficijencija."

Bolest je uvrštena u klasu kongenitalnih anomalija (malformacija) aortnog i mitralnog zaliska (Q23).

Uzroci

Suština ovog defekta je nepotpuno zatvaranje zalistaka tokom dijastole. Zbog toga se protok krvi djelimično vraća iz aorte u lijevu komoru.

• Sve informacije na stranici su samo u informativne svrhe i NISU vodič za akciju!
• Može vam dati TAČNU DIJAGNOZU samo DOKTOR!
• Molimo Vas da se NE samoliječite, već zakažite termin kod specijaliste!
• Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!

Do nepotpunog zatvaranja dolazi zbog činjenice da umjesto tri pokretna klapna, ventil ima samo dva. Ova patologija se javlja u prenatalnom periodu tokom formiranja fetalnih organa u 6-8 sedmici trudnoće.

Dva od tri listića se spajaju i preuzimaju funkciju dijela aortnog zalistka koji nedostaje.

Uzroci abnormalnog razvoja listića aortnog zaliska:

• zarazne bolesti tokom trudnoće (gripa, rubeola);
• izlaganje zračenju, izlaganje tokom rendgenskog pregleda;
• negativni faktori okoline;
• stresne situacije, psiho-emocionalni šokovi;
• pušenje tokom trudnoće, pijenje alkoholnih pića;
• nasljedna predispozicija za bolest, prisustvo defekta kod jednog od roditelja,
• genetski uslovljene patologije vezivnog tkiva kod roditelja djeteta (Marfanov sindrom, osteoporoza, aortoanularna ektazija, cistična fibroza).

Prilikom vođenja trudnoće i rođenja djeteta kod roditelja s predispozicijom za bolesti kao što je urođena srčana bolest (bikuspidni aortni zalistak), potrebno je provesti detaljnu dijagnostiku kako bi se pravovremeno poduzele mjere za održavanje srčane aktivnosti djeteta i prevenciju komplikacije.

Simptomi

Nekoliko godina urođena bolest možda neće pokazivati ​​nikakve simptome. Subjektivne manifestacije se pojavljuju kako dijete raste i povećava se opterećenje rastućeg tijela. Zabilježeni su slučajevi otkrivanja ove patologije već u adolescenciji i odrasloj dobi.

Simptomi kongenitalne aortne insuficijencije:

• Osjećaj jakog pulsiranja, rada vašeg srca u vratu, glavi i direktno u projekciji srca. Posebno jake manifestacije se javljaju kada je pacijent u ležećem položaju. Uzrok ovog simptoma je visok minutni volumen srca i visok pulsni pritisak.
• Sinusna tahikardija, koja se manifestuje kao ubrzani rad srca.
• Česte nesvjestice i vrtoglavice koje se javljaju tokom fizičke aktivnosti i nagle promjene položaja tijela. Uzrok ovog simptoma je cerebrovaskularna insuficijencija. Pojavljuje se s izraženim promjenama u strukturi ventila.
• Kratkoća daha, koja se u početku javlja kod značajnog fizičkog napora, a kasnije u mirovanju. Kada se sistolna funkcija lijeve klijetke smanji, to se manifestira u obliku ortopneje. Srčana astma i plućni edem nastali razvojem bolesti uzrokuju napade gušenja.
• Umor, opšta slabost.
• Pogoršanje vida.
• Substernalni bol u predjelu srca, koji nije povezan s fizičkim i emocionalnim preopterećenjem. Pojavljuje se u mirovanju, sa izraženim defektom aortnog zalistka, pritiska je ili kompresije, traje dugo, ne nestaje nakon uzimanja nitroglicerina. Noćni napadi bola su obično jači za pacijente i praćeni su obilnim znojenjem. Uzrok simptoma je ventrikularna hipertrofija.

Većina simptoma uzrokovana je hemodinamskim poremećajima, odnosno cirkulacija krvi prolazi patološki izmijenjenim putem, ulazi u aortu, prolazeći kroz ventrikulu.

Ovaj poremećaj se može otkriti samo hardverskom dijagnostikom kongenitalne patologije aortnog zalistka.

Dijagnostika

Instrumentalne metode su od velike važnosti za dijagnosticiranje bolesti, međutim, vizualni pregled kardiologa pacijenta sa sumnjom na insuficijenciju aortnog zalistka može otkriti znakove bolesti.

Prije svega, to je cijanoza i akrocijanoza kože, kada koža postaje blijeda ili njena pojedinačna područja dobivaju nijansu plave.

Pojačana pulsacija je takođe znak bolesti.

Instrumentalne metode za dijagnosticiranje urođenih defekata aortnog zalistka:

Najinformativnija studija je dopler ultrazvuk na osnovu njegovih rezultata, izgrađuje se daljnja taktika liječenja.

Kada je defekt bikuspidnog aortnog zaliska praćen aortnom regurgitacijom (protok krvi u smjeru suprotnom od normalnog kretanja), vojno sposobni mladići su dužni dobiti odgodu iz vojske na osnovu ove dijagnoze.

Ova patologija im daje pravo da se upišu u rezervni sastav i izdaju vojnu iskaznicu sa oznakom „kategorija B, ograničena sposobnost“. Ako se ne pronađu znaci regurgitacije, tada prisustvo bilateralne aortne valvule nije prepreka za vojnu službu.

Liječenje urođene srčane bolesti - bikuspidalni aortni zalistak

Određivanje taktike liječenja ovisi o težini simptoma aortne insuficijencije. Ako su simptomi bolesti blagi ili ih nema, a fizička aktivnost se dobro podnosi, liječenje možda neće biti potrebno. Kardiolog će registrovati pacijenta u ambulanti i propisati redovan ultrazvuk za praćenje stanja srca.

Ako zatajenje srca nije jasno izraženo, provodi se konzervativno liječenje. Upotreba lijekova pomoći će poboljšanju kvalitete života pacijenta i, ako je potrebno, stabilizirati njegovo stanje kada postoje indikacije za kirurško liječenje.

Ako su simptomi aortne insuficijencije izraženi, pacijentu je indicirana kirurška intervencija sa zamjenom aortnog zalistka. Rezultat operacije bit će ugradnja protetske aortne valvule.

Vrste umjetnih aortnih zalistaka:

Tehnika modernih operacija ne predviđa otvorenu intervenciju na prsnom košu. Umjetni zalistak se ugrađuje perkutano transkateterskom implantacijom proteze kroz subklavijske ili femoralne arterije. Moguće je ubaciti protezu kroz vrh srca (transpikalno).

Moguće komplikacije operacije zamjene zalistaka:

• tromboembolija arterija u području kirurškog polja;
• uništavanje biološke proteze, njena kalcifikacija;
• infektivni endokarditis – upala endokarda zbog ulaska bakterija u krvotok tokom operacije;
• poremećaj normalnog protoka krvi zbog stvaranja krvnih ugrušaka u području proteze;
• pojava paravularnih fistula.

Nakon protetske operacije potrebna je stalna primjena lijekova za smanjenje zgrušavanja krvi i antikoagulantna terapija.

Pacijenti koji su bili podvrgnuti operaciji zamjene aortnog zalistka trebali bi proći profilaktičku terapiju antibioticima prije podvrgavanja stomatološkim ili endoskopskim zahvatima.

Prognoza

Predviđanje tijeka bolesti i očekivanog životnog vijeka pacijenata s urođenom patologijom aparata aortnog ventila ovisi o sljedećim faktorima:

• dinamika promjena u funkcioniranju aortnog zalistka;
• stepen manifestacije koronarne ili srčane insuficijencije,
• Usklađenost pacijenta s preporukama liječnika o korekciji načina života, doziranju fizičkog i psiho-emocionalnog stresa.

Prognoza održivosti za novodijagnostikovanu bolest aortnog zalistka je:

Da bi se poboljšala prognoza bolesti, potrebno je pridržavati se preventivnih mjera. One uključuju optimizaciju režima rada i odmora, uvođenje hrane bogate vitaminima u prehranu, redovne šetnje i izvodljivo fizičko vježbanje na svježem zraku, te regulisanje psihoemocionalnog stresa.

Važno je spriječiti zarazne bolesti srca, kao što je endokarditis, spriječiti reumatizam i očvrsnuti organizam.

Kako je propisao ljekar, primjenjuje se terapija lijekovima kako bi se spriječilo napredovanje patoloških promjena. Kongenitalna bolest aortnog zaliska može biti kontraindikacija za profesionalni sport, jer intenzivna fizička aktivnost povećava volumen krvi koja prolazi pogrešnim putem (regurgitacija).

Pravovremena dijagnoza kongenitalnog defekta aortnog ventila pomoći će vam da odaberete pravu taktiku za njegovo liječenje. Pridržavanje preporuka kardiologa pomoći će zaustaviti napredovanje bolesti, pripremiti se za operaciju i poboljšati prognozu bolesti.

1. Svrha klasifikacije bolesti
2. ICD 10 kodovi za različite vrste arterijske hipertenzije
3. Hipertenzivna kriza prema ICD
4. Prevencija hipertenzije

Za ljude daleko od medicine, fraza kod hipertenzije prema ICD 10 ne znači ništa. Čak i ako sama osoba pati od ove strašne bolesti. Mnogi ljudi razumiju da je riječ o visokom krvnom pritisku, ali kakve veze ima šifra sa čudnom skraćenicom ICD i zašto je sa brojem 10 za njih ostaje misterija.

Sve je prilično jednostavno - svaka bolest ima svoj kod u posebnom klasifikatoru bolesti. Na ovoj listi postoji nekoliko kodova za različite manifestacije hipertenzije, a nerazumljiva ICD je jednostavna i razumljiva stvar.

Unatoč razlikama u pružanju medicinskih usluga u različitim zemljama, postoji jedinstvena međunarodna klasifikacija bolesti. Sadrži impresivnu listu različitih bolesti, međunarodno prihvaćenih.

Svjetska zdravstvena organizacija već dugi niz godina radi na stvaranju ovakvih klasifikatora. Pun naziv ovog dokumenta (ICD) je detaljniji - “Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i srodnih zdravstvenih problema”.

Sve bolesti su podeljene u 21 klasu u zavisnosti od sistema tela, grupa bolesti i stanja čoveka. Svaka klasa ima svoja slovna i numerička značenja koja odgovaraju određenoj bolesti. Jedan kod sadrži 1 slovo i 2 broja koji označavaju bolest, a treći broj je samo pojašnjavajuća dijagnoza.

SZO je počela da nadgleda medicinsku klasifikaciju bolesti 1948. nakon 6. revizije. Trenutno je na snazi ​​deseta revizija MKB-a, zbog čega je označena kao 10. Ova verzija klasifikacije nastala je kao rezultat dugogodišnje međunarodne saradnje kroz traženje kompromisa koji su pogodni za sve. Za postizanje ciljeva ICD-a neophodna je saglasnost strana.

Ciljevi klasifikacije bolesti

U ovom trenutku, jedinstveni klasifikator bolesti i zdravstvenih problema ima samo dva cilja – prikupljanje statistike i olakšavanje rada sa podacima. ICD pruža jedinstvene metodološke pristupe statističkim podacima o bolestima i omogućava poređenje međunarodnih podataka.

Zahvaljujući ovom normativnom dokumentu, širom svijeta su se počeli stvarati uslovi za uporednu analizu statističkih podataka o bolestima i mortalitetu koji se javljaju u različito vrijeme u mnogim zemljama. Pojava kodova značajno je pojednostavila ovaj zadatak, sada nije potrebno pisati puno ime bolesti, već naznačiti odgovarajuću šifru.

Međunarodni klasifikator nam omogućava da utvrdimo epidemiološku situaciju, prevalence određenih bolesti, uključujući učestalost oštro "mlađe" hipertenzije. Šifra arterijske hipertenzije prema ICD 10 opisuje više od jedne uobičajene bolesti, šifra se može razlikovati zbog koncepta ciljanih organa oštećenih ovom bolešću.

Arterijska hipertenzija je vrlo česta kardiovaskularna bolest i učestalost njenih manifestacija raste s godinama. U nekim zemljama i regionima procenat starije populacije dostiže 65, a procenat mladih oko 20.

Unatoč činjenici da se učestalost povećava s godinama, ICD kod za hipertenziju se ne mijenja za mlade i starije ljude. Ovo se odnosi na sve vrste bolesti - hipertenzija može onesposobiti različite organe, a svaka vrsta ima svoju šifru.

Sljedeći organi su često pogođeni hipertenzijom:

• Oči;
• Bubrezi;
• Heart;
• Mozak.

U svakom od organa, pod utjecajem visokog tlaka, može doći do brojnih procesa - sve je to vezano za rad žila koje su prvenstveno izložene negativnim efektima hipertenzije.

Prema WHO, hipertenzija je u klasi IX, što uključuje bolesti cirkulacijskog sistema. Kod hipertenzije ICD 10, u zavisnosti od vrste, označen je kodom od I10 do I15, ne uključujući I14. Sa izuzetkom I10, svaki kod ima kvalifikacionu treću cifru za određenu dijagnozu.

Iako nije sasvim ispravno govoriti o specifičnostima, postoje i nespecificirani tipovi arterijske hipertenzije. Najčešće se radi o hipertenziji sa pretežno istovremenim oštećenjem bubrega i srca. Postoji i sekundarna nespecificirana hipertenzivna bolest.

ICD 10 kodovi za različite vrste arterijske hipertenzije

Kod hipertenzije ICD 10, označen kao I11, uključujući I11.0 i I11.9, označava bolesti sa dominantnim oštećenjem srca. Ova podgrupa ne uključuje kombinacije oštećenja srca i bubrega, one pripadaju šiframa I13 i imaju 4 interne šifre - I13.0, I13.1, I13.2 i I13.9;

Šifre I12 su za hipertenziju sa zahvaćenošću bubrega. Međunarodna klasifikacija razlikuje hipertenziju s razvojem zatajenja bubrega na pozadini visokog krvnog tlaka (I12.0). Šifra I12.9 označava hipertenziju s oštećenjem bubrega bez razvoja insuficijencije njihovih funkcija.

Alfanumeričke oznake I15.0, I15.1, I15.2, I15.8, I15.9 skrivaju različite varijacije sekundarne hipertenzivne bolesti. Za primarnu hipertenziju dodjeljuje se kod I10. Hipertenzivne krize se obično bilježe na ovaj način.

Cijeli članak o simptomima i prvoj pomoći za hipertenzivnu krizu pročitajte ovdje.

Hipertenzivna kriza prema ICD

Hipertenzivna kriza prema ICD 10 kodu odnosi se na esencijalnu hipertenziju, iako se uz sekundarne manifestacije bolesti može javiti i nagli porast pritiska, opasan po život. Šifra I10 se ponekad mijenja u druge šifre za hipertenzivne bolesti nakon što se dijagnoza razjasni. Često se to dešava kod hipertenzije, koja pogađa i srce i bubrege.

U Rusiji još uvijek ne postoji zakonski utvrđena klasifikacija hipertenzivnih kriza. U SAD i nizu drugih zemalja krize kod hipertenzivnih bolesnika dijele se na dvije vrste:

• Komplicirano;
• Nekomplikovano.

Prvi od njih zahtijeva hitnu hospitalizaciju, bez obzira na ICD 10 kod, drugi se može liječiti kod kuće, nakon čega slijedi liječenje u bolnici. I ovi podaci mogu biti podvrgnuti i statističkoj obradi.

Mnoge zemlje imaju svoje statističke centre koji obrađuju različite podatke. Zahvaljujući dostupnosti klasifikacija bolesti, moguće je utvrditi prevalenciju određene bolesti u određenom regionu ili cijeloj zemlji. To vam omogućava da brzo prikupite sve podatke o bilo kojoj bolesti - hipertenzija prema ICD 10 zauzima nekoliko različitih kodova, a ne 20-25 definicija s nazivima određenih bolesti.

Analizirani podaci omogućavaju ministarstvima različitih zemalja da pravilno odgovore na izbijanje određene bolesti. Izrađuju se dodatne ankete za identifikaciju epidemiološke bolesti u početnim fazama, a radi se sa stanovništvom i medicinskim radnicima. Takođe, na osnovu takve analize kreiraju se informativne brošure i različiti materijali o preventivnim mjerama za određenu bolest.

Prevencija hipertenzije

Hipertenzivna bolest zauzima nekoliko kodova ICD 10 odjednom. Postoji nekoliko vrsta hipertenzije, uključujući i one koje mogu oštetiti različite organe. Šifre za hipertenziju odredila je Svjetska zdravstvena organizacija i kasnije će se podaci o njima obrađivati ​​u statističkim centrima. Kako ne biste postali još jedna jedinica u statistici, preporučljivo je unaprijed poduzeti preventivne mjere, posebno ako postoji nasljedna predispozicija.

Pravilna prehrana s dovoljno minerala i vitamina, normalna fizička aktivnost, optimalna težina i umjeren unos soli mogu uvelike pomoći u izbjegavanju hipertenzije. Ako isključite pretjerani stres, zloupotrebu alkohola i pušenje, tada će vjerojatnost hipertenzije postati još manja. I tada neće biti potrebe da brinete o tome koji će biti kod po ICD 10 za hipertenziju.

Dijagnoza i liječenje srčanih mana

Srce je moćna mišićna pumpa koja neumorno radi. Njegova veličina nije mnogo veća od ljudske šake. Ovaj organ se sastoji od četiri komore: gornji par se naziva atrij, donji su komore. Tokom cirkulacije, krv prolazi određenim putem: iz atrija ulazi u ventrikule, a zatim u glavne arterije. U tom procesu aktivno učestvuju četiri srčana zaliska, koji, otvarajući se i zatvarajući, omogućavaju protok krvi u jednom smjeru.

Srčane mane su promjene ili poremećaji u strukturi organa koji mijenjaju kretanje krvi u njemu ili u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji. Problemi mogu nastati sa pregradama, zidovima, ventilima i odvodnim posudama.

Postoje dvije grupe: urođene i stečene mane.

Stečeni poroci

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD), 10. revizija, stečeni defekti pripadaju odjeljcima 105-108 klasifikatora. ICD je normativni dokument koji se koristi za uzimanje u obzir morbiditeta, razloga zbog kojih se stanovništvo obraća medicinskim strukturama, kao i uzroka mortaliteta.

Stečene srčane mane (ili valvularni defekti) su poremećaji u radu srca, čiji su uzrok strukturne i funkcionalne promjene u radu srčanih zalistaka. Znakovi takvih poremećaja su stenoza ili insuficijencija zalistaka. Razlog njihovog razvoja je oštećenje autoimunim ili infektivnim faktorima, preopterećenje i dilatacija (povećanje lumena) srčanih komora.

U 90 posto slučajeva stečene srčane mane nastaju kao posljedica reume. Najčešće je zahvaćen mitralni zalistak (do 70% slučajeva), rjeđe aortni zalistak (do 27%). Otkriva se najmanji postotak defekata trikuspidalnog zaliska (ne više od 1%).

Zašto nastaju stečeni defekti?

Najčešći uzroci razvoja takvih nedostataka:

• reumatizam;
• infektivni endokarditis;
• ateroskleroza;
• sifilis;
• sepsa;
• srčana ishemija;
• bolesti vezivnog tkiva degenerativne prirode.

Klasifikacija defekata ventila

Postoje različiti sistemi klasifikacije:

• po etiologiji: aterosklerotična, reumatska itd.;
• na osnovu stepena težine: koji ne utiču na hemodinamiku u srčanim komorama, umerene i teške težine;
• prema funkcionalnom obliku: jednostavni, kombinovani, kombinovani.

Kako prepoznati bolest

Simptomi i njihova težina ovise o lokaciji defekta.

Insuficijencija mitralnog zaliska

Na početku razvoja ove faze pacijent nema nikakvih pritužbi. Kako bolest napreduje, pojavljuju se sljedeći znakovi:

• nedostatak daha se opaža tokom fizičke aktivnosti (kasnije se može pojaviti u mirovanju);
• bol u srcu (kardialgija);
• kardiopalmus;
• suhi kašalj;
• oticanje donjih ekstremiteta;
• bol u desnom hipohondrijumu.

Stenoza mitralne valvule

Ova patologija ima sljedeće simptome:

• pojava kratkog daha tokom fizičkog napora (kasnije se pojavljuje u mirovanju);
• glas postaje promukao;
• pojavljuje se suhi kašalj (može se formirati mala količina mukoznog sputuma);
• bol u srcu (kardijalgija);
• hemoptiza;
• preteranog umora.

Insuficijencija aortne valvule

U fazi kompenzacije povremeno se zapaža ubrzan rad srca i pulsiranje iza grudne kosti. Kasnije se pojavljuju sljedeći simptomi:

• vrtoglavica (moguća nesvjestica);
• cardialgia;
• otežano disanje se javlja tokom fizičkog napora (kasnije se javlja u mirovanju);
• oticanje nogu;
• bol i osećaj težine u desnom hipohondrijumu.

Stenoza aortne valvule

Ova vrsta bolesti je izuzetno podmukla, jer se takva srčana mana možda neće osjetiti dugo vremena. Tek nakon sužavanja lumena aortnog kanala na 0,75 kvadratnih metara. vidi pojaviti se:

• bol koji ima kompresivnu prirodu;
• vrtoglavica;
• nesvjestica.

Ovo su znaci ovog patološkog stanja.

Insuficijencija trikuspidalnog zaliska

Glavne manifestacije:

• kardiopalmus;
• dispneja;
• osjećaj težine u desnom hipohondrijumu;
• oticanje i pulsiranje jugularnih vena;
• može doći do aritmije.

Stenoza trikuspidalnog zaliska

Simptomi bolesti:

1. Pojava pulsiranja u predjelu vrata.
2. Nelagoda i bol u desnom hipohondrijumu.
3. Smanjen minutni volumen srca, zbog čega koža postaje hladna.

Dijagnoza i liječenje

Za dijagnosticiranje srčanih zalistaka potrebno je konsultovati kardiologa koji će prikupiti anamnezu, pregledati pacijenta i propisati niz studija, uključujući:

• opći test urina;
• biohemijski test krvi;
• EchoCG;
• običan rendgenski snimak grudnog koša;
• kontrastna radiološka tehnika;
• CT ili MRI.

Stečene srčane mane liječe se lijekovima i operacijom. Prva opcija se koristi za korekciju stanja pacijenta u stanju kompenzacije defekta ili kada se pacijent priprema za operaciju. Terapija lekovima se sastoji od kompleksa lekova iz različitih farmakoloških grupa (antikoagulansi, kardioprotektori, antibiotici, ACE inhibitori itd.). Na ovaj način se liječe i srčane mane kada je iz nekog razloga (jedna od njih su medicinske indikacije) nemoguće izvršiti hiruršku intervenciju.

Kada je u pitanju hirurško liječenje subkompenziranih i dekompenziranih mana, srčane mane se mogu podvrgnuti sljedećim vrstama intervencija:

• plastika;
• štedni ventil;
• zamjena zalistaka biološkim ili mehaničkim protezama;
• zamjena ventila koronarnom bajpas operacijom;
• rekonstrukcija korijena aorte;
• izvođenje zamjene zalistaka za defekte koji nastaju kao posljedica infektivnog endokarditisa.

Bolesti srca zahtevaju završetak rehabilitacionog kursa nakon operacije, kao i registraciju kod kardiologa nakon otpusta iz bolnice. Mogu se propisati sljedeće mjere oporavka:

• fizioterapija;
• vježbe disanja;
• lijekovi za jačanje imuniteta i sprječavanje recidiva;
• kontrolni testovi.

Preventivne radnje

Kako bi se spriječio razvoj srčanih valvularnih mana, potrebno je pravovremeno liječiti one patologije koje mogu izazvati oštećenje srčanih zalistaka, kao i voditi zdrav način života, koji uključuje:

• pravovremeno liječenje zaraznih i upalnih bolesti;
• imunološka podrška;
• odvikavanje od cigareta i kofeina;
• oslobađanje od viška kilograma;
• motoričke aktivnosti.

Urođene srčane mane

Prema ICD 10. reviziji, urođene mane spadaju u odjeljak Q20-Q28. U SAD se koristi klasifikacija bolesti srčanog mišića sa šiframa “SNOP” Međunarodno kardiološko društvo koristi šifru “ISC”.

Šta su urođene mane, kada nastaju, kako ih prepoznati i kojim metodama ih moderna medicina liječi? Pokušajmo ovo shvatiti.

Anomalija u građi velikih krvnih žila i srčanog mišića, koja se javlja u periodu od 2. do 8. sedmice trudnoće, naziva se urođenim defektom. Prema statistikama, ova patologija se nalazi kod jedne bebe od hiljadu. Napredak moderne medicine omogućava prepoznavanje nedostataka u fazi perinatalnog razvoja ili odmah nakon rođenja. Međutim, urođene srčane mane ostaju neprepoznate u 25% slučajeva, što je zbog fizioloških karakteristika djeteta ili teškoća dijagnoze. Zato je toliko važno pratiti stanje djeteta, što će omogućiti da se bolest prepozna u ranim fazama i započne liječenje. Ovaj zadatak pada na ramena odraslih koji su pored djeteta.

Urođene srčane mane uključuju anomalije koje su povezane sa stenozom, kao i insuficijenciju aortnog, mitralnog ili trikuspidalnog zaliska.

Mehanizam razvoja anomalije

Kod novorođenčadi bolest srca ima nekoliko faza:

1. Adaptacija: djetetov organizam prolazi kroz period adaptacije na hemodinamske poremećaje uzrokovane defektom. Ako se jave teški poremećaji cirkulacije, dolazi do značajne hiperfunkcije srčanog mišića.
2. Kompenzacija: je privremena, uočava se poboljšanje motoričkih funkcija i opšte stanje djeteta.
3. Terminalni: nastaje kada se iscrpe kompenzacijske rezerve miokarda i pojave degenerativne, sklerotične i distrofične promjene u strukturi srca.

Bolesti srca u fazi kompenzacije praćene su sindromom kapilarno-trofičke insuficijencije, što kasnije postaje uzrok metaboličkih poremećaja, kao i raznih promjena na unutarnjim organima.

Kako prepoznati defekt kod djeteta

Urođeni defekt je praćen sljedećim simptomima:

• vanjska koža ima plavičastu ili blijedu boju (češće je to uočljivo u nazolabijalnom području, na prstima ruku i nogu). Za vrijeme dojenja, plača ili naprezanja djeteta ovi simptomi su posebno izraženi;
• beba je letargična ili nemirna kada je pričvršćena za dojku;
• beba ne dobija na težini;
• često regurgira prilikom jela;
• plač djeteta, uprkos odsustvu bilo kakvih vanjskih znakova ili faktora koji bi mogli uzrokovati takvo ponašanje;
• postoje napadi kratkog daha, ubrzano disanje;
• znojenje;
• oticanje gornjih i donjih ekstremiteta;
• vidljivo je ispupčenje u predjelu srca.

Takvi znaci trebali bi biti signal da se odmah obratite ljekaru radi pregleda. Prilikom inicijalnog pregleda, pedijatar će, nakon što je utvrdio šum na srcu, preporučiti dalje vođenje slučaja kod kardiologa.

Dijagnostičke mjere

Urođeni defekt se može dijagnosticirati nizom testova, koji uključuju:

• opći test krvi;
• radiografija;
• EchoCG.

Prema indikacijama, mogu se propisati dodatne dijagnostičke metode, na primjer, srčano sondiranje. Ali za to moraju postojati dobri razlozi: na primjer, preliminarni testovi nisu otkrili punu kliničku sliku.

Liječenje urođenih mana

Djeca sa urođenom manom moraju biti pod nadzorom lokalnog pedijatra i kardiologa. Koliko puta dijete treba podvrgnuti ljekarskom pregledu? U prvoj godini života, pregledi kod specijalista se obavljaju tromjesečno. Nakon što vaše dijete napuni godinu dana, potrebno je da se pregledate svakih šest mjeseci. Ako je srčana mana teška, pregled treba obavljati jednom mjesečno.

Postoji niz uslova koje treba stvoriti za djecu sa sličnim problemom:

1. Prirodno hranjenje majčinim ili donorskim mlijekom.
2. Povećajte broj hranjenja za 3 doze, dok volumen hrane treba smanjiti za jedan obrok.
3. Šetnje na otvorenom.
4. Lagana fizička aktivnost, ali u djetetovom ponašanju ne bi se trebali pojaviti znakovi nelagode.
5. Jaki mraz ili direktna sunčeva svjetlost su kontraindikacija.
6. Prevencija zaraznih bolesti.
7. Racionalna prehrana: kontrolirati količinu apsorbirane tekućine, kuhinjske soli, uključivanje u ishranu namirnica koje su bogate kalijem (suhe kajsije, grožđice, pečeni krompir itd.).

Urođene mane liječe se kirurškim i terapijskim metodama. Najčešće se lijekovi koriste za pripremu djeteta za operaciju ili liječenje nakon nje.

Operacija se preporučuje ako postoji teška srčana mana. Osim toga, ovisno o vrsti, operacija se može izvesti minimalno invazivnom tehnikom ili sa djetetom priključenim na aparat za umjetnu cirkulaciju krvi na otvorenom srcu. Određeni simptomi upućuju na potrebu hirurškog liječenja u nekoliko faza: prva faza podrazumijeva ublažavanje općeg stanja, a ostali su usmjereni na konačno otklanjanje problema.

Ako se operacija obavi na vrijeme, prognoza je u većini slučajeva povoljna.

Važno je obratiti pažnju na najmanje znakove bolesti i potražiti savjet od stručnjaka: bolje je biti siguran nego se nositi s nepovratnim posljedicama. Ovo se odnosi kako na praćenje djece od strane njihovih roditelja, tako i na zdravstveno stanje samih odraslih osoba. Morate odgovorno pristupiti svom zdravlju, ni pod kojim okolnostima ne iskušavati sudbinu ili se nadati sreći u stvarima koje ga se tiču.

Niko ne može tačno reći koliko dugo može da živi osoba sa srčanom manom. U svakom pojedinačnom slučaju, odgovor na ovo pitanje bit će drugačiji. Kada ljudi trebaju operaciju, ali je tvrdoglavo odbijaju, postavlja se ne pitanje koliko će dugo osoba živjeti, već kako takvi ljudi žive. A kvalitet života bolesne osobe je prilično nizak.

Srčane mane, urođene i stečene, ozbiljna su dijagnoza, ali se pravilnim pristupom i adekvatnim odabirom liječenja mogu ispraviti.

Znakovi raka želuca u ranoj fazi

Postoje vrlo ozbiljna pitanja o zdravlju, na primjer, kako prepoznati rak želuca, čiji se prvi simptomi mogu pomiješati s drugim bolestima tumora, te koje su metode liječenja i prognoze za postavljenu dijagnozu.

Poznato je da je ovaj rak češći kod ljudi starijih od pedeset godina i da je 10-20% češći kod muškaraca nego kod žena iste dobi Rak želuca je jedan od vodećih uzroka smrti (oko 10% u svijetu i 14% u Rusiji), stoga su informacije vezane za to uvijek relevantne, posebno za našu zemlju.

Rak želuca je čest uz karcinom pluća, crijeva, kože i maligne tumore mliječnih žlijezda. Svake godine u svijetu od njega umre 750 hiljada ljudi, a učestalost zavisi od geografije. U zapadnoevropskim zemljama i Americi, na primjer, učestalost je niska, au Rusiji, Brazilu i Japanu visoka.

Rusija pokazuje sljedeće omjere preživljavanja i stadijuma bolesti:

Faza 1 se otkriva kod 10-20% ljudi, od kojih 60-80% prebrodi petogodišnji period;
Faze 2 i 3 sa lokalnim oštećenjem limfnog sistema detektuju se kod 30% pacijenata, od kojih 15-45% uspeva da živi pet godina;
Stadij 4 sa širenjem metastaza na obližnje organe nalazi se kod polovine pacijenata, za koje je povoljan ishod nakon pet godina vjerovatnoća samo 5-7%.

Pozitivna prognoza, čak i kada se bolest može izliječiti, nije uvijek moguća, jer postoji tendencija recidiva, što je teško otkloniti ponovljenom intervencijom Nažalost, u Rusiji je situacija takva da 35% pacijenata značajno kasni na pregled.

Pojavu tumorskog čvora teško je otkriti dugo vremena.

Često su dijagnostički neuspjesi povezani sa sličnošću simptoma gastrointestinalnih i srčanih bolesti koje nisu povezane s onkologijom:

Ako se tumor nalazi u srčanom segmentu (kraj jednjaka), to je povezano sa bolom u grudima, posebno sa visokim krvnim pritiskom kod pacijenata starijih od 50 godina;
ako je lokalizacija degeneracije u blizini duodenuma, može izgledati kao gastritis, čir, holecistitis, pankreatitis, koji se karakteriziraju povraćanjem, gastrointestinalnim krvarenjem i bolom.

Pogrešna dijagnoza i izostanak očiglednih znakova onemogućavaju pravovremeno prepoznavanje glavnog uzroka odstupanja kod starijih osoba.

Lekar i pacijent treba da budu oprezni na sledeće uočene senzacije karakteristične za mali karcinom (najmanje dve ili tri tačke):

Trajna težina i nelagodnost u abdomenu, podrigivanje, žgaravica;
substernalni bol u leđima, otežano gutanje;
produženi bol u abdominalnom području koji se ne ublažava lijekovima;
stalni umor i slabost uz najmanju fizičku aktivnost, vrtoglavica;
smanjen apetit do odbojnosti prema hrani i brz gubitak težine, promjena raspoloženja na gore (depresija);
averzija prema mesu i ribi, atipična izbirljivost u hrani;
brzo zasićenje sa vrlo malom količinom hrane, bez zadovoljstva;
povećanje abdomena zbog nakupljanja tečnosti (ascites);
blijeda koža (anemija);
blago povećanje temperature tokom dužeg vremenskog perioda;
nadutost i poremećaji defekacije (nastanak plinova i nezdrava stolica).

Obrasci svojstveni ovoj bolesti su identificirani kliničkim iskustvom.

Dva ili tri znaka moraju biti kombinovana:

Bolne senzacije u centralnom epigastričnom regionu, kako je prijavilo dve trećine ispitanika;
ozbiljan gubitak težine, koji primjećuje polovina pacijenata;
refleks gagljenja i mučnina koja prati uzimanje hrane - kod 40% ljudi;
mučnina i krvavo povraćanje (znakovi intoksikacije) - kod oko četvrtine pacijenata;
blanširanje sluzokože - oko 40%.

Vrijedi napomenuti da se ovisno o tome gdje se kancerogeni tumor razvija, primjećuje se manifestacija različitih signala. Ovo ne isključuje opšte simptome.

1. Malignu formaciju bliže jednjaku prati bol u srcu i ograničenje funkcije gutanja do prestanka uzimanja hrane, a dehidracija napreduje.
2. Zahvaćeni srednji deo organa za varenje karakteriše se razvijanjem anemije (nedostatak hemoglobina) i želučanog krvarenja, koje u svom obilju menja boju i konzistenciju stolice u tamnocrnu, tečnu (i neprijatnog mirisa).
3. Oštećenje bliže dvanaestopalačnom crevu ima posledice kao što su poremećaj stolice, povraćanje i podrigivanje sa mirisom pokvarenog jajeta.

Ne zaboravite na sumnjive zdravstvene probleme kako ne biste zakomplikovali opasno stanje. Potrebno je pravovremeno uočiti simptome karcinoma želuca i potražiti liječničku pomoć mnogo prije kasnih faza razvoja stanica raka. Uostalom, takvo kašnjenje u većini slučajeva prijeti smrću.

Razvoj malignih tumora je dug proces koji prolazi kroz mnoge faze. Isticanjem faza može se dati sljedeća sistematizacija.

1. Progresija mutacija pod uticajem kancerogena.
2. Pre-kancerogene bolesti.
3. Aktivacija onkologije na pozadini utjecaja kancerogena i prekanceroznih bolesti.

Faza I

Unutrašnji uzroci uključuju imunološke, zarazne, stare i nasljedne faktore. Na primjer, osobe s krvnom grupom II obolijevaju 20% češće, infekcija Ahelicobacterom povećava šansu za razvoj raka nekoliko puta; Nakon prelaska praga od pedeset godina, rizici se višestruko povećavaju.

Vanjski uzroci prve faze uključuju dijetu. Opasno je neograničeno jesti ljuto, slano, ljuto, prženo, dimljeno, konzervirano i kiselo povrće. S tim u vezi treba napomenuti i da nema mjera u upotrebi lijekova (antibiotici, analgetici, hormonski lijekovi), višak škroba, nitrata, nitrita koji ulaze u organizam, sintetičkih dodataka hrani (boje, arome, pojačivači okusa). , bezuslovna šteta u tome je dokazana u smislu duvana i jakog alkohola.

Nedostatak određenih hranjivih tvari i vitamina također igra ulogu. Na primjer, vitamin C je odgovoran za kvalitet i količinu hlorovodonične kiseline, smanjuje krvarenje, vitamin E reguliše stabilnost sluzokože, a vitamin B12 i folna kiselina učestvuju u normalnoj deobi ćelija.

Faza II

III faza

Prethodni faktori, u interakciji sa trenutno nepoznatim uzrocima, pokreću karcinogenezu. Međutim, može se pouzdano reći da se ozbiljne komplikacije obično javljaju nakon infekcije Helicobacter pylori, oštećenja probavnog organa i djelovanja kancerogena.

Proces nastanka malignog tumora nije dovoljno duboko proučavan. Odsustvo simptoma može trajati godinama.

Gastrične patologije su različite.

Postoji sljedeća klasifikacija raka prema principu rasta:

1. Intestinalni tip. Nastaje metaplazija (prijelazno stanje), odnosno sluznica želuca pokazuje sličnost sa sluznicom crijeva. Češće se javlja kod osoba starije životne dobi i potiče od hroničnih gastrointestinalnih bolesti. Prognoza je relativno povoljna.
2. Difuzni tip (penetrirajući). Genetski determinisano. Mutirane ćelije se šire po zidovima želuca, sluznica je normalna.
3. Mješoviti tip.

Pored oblika, oni klasifikuju i stepen prevalencije, što je od najveće važnosti.

Dakle, najčešći adenokarcinom se razvija na sljedeći način:

Faza 1 - ćelije raka ne ulaze dublje u mišićno tkivo, mogu se proširiti na susjedne limfne čvorove;
Faza 2 - tumor počinje prodirati duboko u zid želuca, limfni čvorovi su oštećeni;
Faza 3 - potpuno oštećenje zida želuca, povećano oštećenje susjednih limfnih čvorova, postoji mogućnost infekcije obližnjih organa;
Faza 4 - periferne metastaze.

Ćelijska mutacija se može širiti na različite načine i imati različite oblike. U tom smislu postoje različite definicije.

Karcinom prstenastih ćelija

Ova agresivna bolest je difuznog tipa sa promenama skvamoznih ćelija. Odlikuje se blagom prevagom žena među pacijentima, kao i vrhuncem pojavljivanja između 40-50 i 60-70 godina. Gotovo polovina pacijenata ima II krvnu grupu. Nije pronađena veza sa lošim navikama i vanjskim nepovoljnim faktorima, ali se vrsta češće uočava u gradovima.

Infiltrativni rak

Tip karcinoma sa nejasnim granicama neoplazme, jedan od najmalignijih. Lezija je lokalizirana uglavnom u debljini želučanog zida. Uočljiva je nasljedna predispozicija i mogućnost razvoja kod relativno mladih ljudi. Klinički stadij je praćen poremećajima peristaltike i povraćanjem. Tumor je poput kamena i često širi metastaze.

Slabo diferencirani rak

Pored navedenih tipologija, postoji još jedna općeprihvaćena kodifikacija - Međunarodna klasifikacija bolesti (ICD 10), u kojoj se bolesti dodjeljuje šifra sa podkodom radi pojašnjenja. MKB 10 ima neke nedostatke, pa se može poboljšati u skladu sa najnovijim istraživanjima.

Svjetska zdravstvena organizacija dijeli maligne tumore u 11 tipova na osnovu ćelijskih oblika. U 90% ili više slučajeva javlja se adenokarcinom - neoplazma žljezdanih stanica.

Rano otkrivanje bolesti je problematično, a smanjenje mortaliteta povezanog s njom važan je cilj medicine. Za otkrivanje je od velike važnosti budnost liječnika opće prakse i njihova profesionalna osjetljivost. Korisno je znati da mnoge metode doprinose ispravnoj dijagnozi.

Postoji takav koncept - skrining - redovan pregled čak i u odsustvu simptoma, što doprinosi pravovremenom otkrivanju tumora Za to se koristi FGS - popularna endoskopska metoda u kojoj je tanka i fleksibilna cijev opremljena malom. video kamerom i sijalicom se ubacuje u želudac kroz usta. Sluzokoža se sakupi sa tog područja i uzorak se šalje u laboratoriju (biopsija), što omogućava preciznu dijagnozu. Efikasnost gastroskopskih pregleda potvrđuje iskustvo Japana, gdje su stope mortaliteta, uprkos stopi incidencije, niske.

Dijagnoza se postavlja i drugim relevantnim metodama, kao što su:

FGDS (fibrogastroduodenoskopija) je napredniji oblik gastroskopije, u kojoj se dodatno pregleda duodenum; metoda se može modifikovati optičkim priključcima (do mogućnosti posmatranja ćelijskog nivoa), međutim, nezgodna je za razlikovanje benignih i malignih neoplazmi;
radiografija gastrointestinalnog trakta - za to pacijent unese kontrastni rastvor (barijum) koji pokriva sluznicu, nakon čega se dobijaju jasni rendgenski snimci koji pokazuju čak i manje promene (rendgen metoda se može koristiti i za grudi, lobanju i udovi za identifikaciju metastaza);
CT (kompjuterska tomografija) i PET (pozitronska emisiona tomografija), koji vam omogućavaju da snimite X-zrake iz različitih uglova i date jasnu sliku, kako biste utvrdili širenje kancerogenih formacija uz pomoć radiofarmaceutika (radioizotopa), koji se koriste zbog njihove selektivna koncentracija;
MRI (magnetna rezonanca), koja omogućava proučavanje sloj po sloj pomoću moćnih magneta – poput CT-a, jedne od najinformativnijih metoda;
dijagnostička laparoskopija, u kojoj se laparoskop (cijev sa mini kamerom) ubacuje u abdomen pacijenta kroz rez kako bi se utvrdile granice širenja tvorbe ćelije raka u trbušnoj šupljini i mogućnost njenog uklanjanja, te tkiva i tečnost se može uzeti za pregled;
Ultrazvuk (ultrazvučni pregled), koji pomaže u otkrivanju samog tumora i oštećenja limfnih čvorova i susjednih organa, može se izvoditi eksterno (uključujući korištenje degazirane tekućine za punjenje organa koji se ispituje) i iznutra (endoskopskom sondom);
tumor markeri, nakon što je dijagnoza postavljena, koriste se za procjenu odgovora tumorskih tkiva na terapiju;
testovi - biohemijski, imunološki i opšti testovi krvi, nalaz okultne krvi stolice i test urina.

Nauka ulaže mnogo napora da pronađe najbolja sredstva za borbu protiv ove bolesti. Tako se u stranim onkološkim centrima koriste lijekovi s "ciljanim" učinkom (uništavajući mutirana tkiva) - imunoglobulini i inhibitori enzima.

U Rusiji je dominantna metoda hirurška (radikalna). Složenost operacije određena je stepenom oštećenja.

1. Ako debljina zida želuca nije oštećena, radi se endoskopska resekcija (instrument se ubacuje kroz usta ili se radi minimalno otvaranje). U jednostavnim slučajevima koristi se kauterizacija tumora pomoću elektrotermalnih i laserskih efekata.

2. Subtotalna gastrektomija podrazumijeva uklanjanje oštećenog dijela organa za varenje, a totalnom gastrektomijom se izrezuje želudac zajedno sa obližnjim tkivima. Također je moguće eliminirati susjedne limfne čvorove i organe zahvaćene metastazama.

3. Kada je oporavak nemoguć, koristi se palijativna operacija - resekcija karcinoma kako bi se olakšalo stanje pacijenta. U beznadežnim slučajevima, kada oboljela područja više nisu operabilna, koristi se gastrostoma - otvor na prednjem trbušnom zidu za unos hrane.

Radioterapija (rendgensko zračenje u malim dozama) koristi se prije i nakon operacije, u prvom slučaju - neoadjuvantna (za olakšavanje resekcije), u drugom - adjuvantna (za uništavanje stanica raka). Nuspojave zračenja obično uključuju pražnjenje crijeva i mučninu, ali u nekim slučajevima metoda će pomoći da se izbjegne operacija.

Često se radioterapija kombinira i s kemoterapijom (iste dvije vrste - neoadjuvantna i adjuvantna), čiji kompleks, uz male šanse za izlječenje, produžuje život pacijenta i ublažava simptome, ali općenito negativno djeluje na organizam. Posljedice kemoterapije (koje se mogu otkloniti restauracijom) su ćelavost, gubitak težine, oštećenje jetre od toksina, hematopoetski poremećaji, imunosupresija i drugo. Učinke proizvode antitumorski antibiotici, citotoksini i citostatici u različitim kombinacijama (dva ili tri kursa u različitim intervalima). ).

Liječenje lijekovima se propisuje i kao simptomatska terapija - za ublažavanje bolova, otklanjanje nadutosti, mučnine i povraćanja, normalizaciju probave i jačanje imunološkog sistema.

Postoji i relativno nova metoda terapije - fotodinamička. Svodi se na upotrebu svjetlosti i fotosenzibilizatora (lijekovi koji se koriste za identifikaciju zahvaćenih područja).

Taktike liječenja odabiru se ovisno o stupnju karcinogeneze. Operacija se najčešće koristi u kombinaciji s kemoterapijom.

Način života i ishrana pacijenata

Pacijenti se trebaju pridržavati određenih preporuka o načinu života i ishrani kako bi se smanjio rizik od recidiva:

Produženi san i odmor, normalizacija režima;
ograničavanje fizičke aktivnosti;
šetnje na otvorenom;
podrška dobrom raspoloženju;
sanatorijsko-odmaralište (isključujući fizioterapiju);
redovne posete lekaru radi dijagnoze i lečenja;
Prvih 3-6 dana (u zavisnosti od složenosti operacije) nakon operacije smijete piti samo vodu, zatim se daje tečna, pasirana hrana, a tek nakon toga se dijeta postepeno proširuje.

Nakon operacije, morate jesti 4-8 puta dnevno u malim porcijama. Dozvoljena je konzumacija kuvana, dinstana i pečena hrana - kaše i supe, povrće, voće koje ne doprinosi očiglednoj fermentaciji, fermentisani mlečni proizvodi, hleb, nemasna riba i meso. Punomasno mlijeko i konditorski proizvodi su ograničeni.

Alkohol, duvan, kafa i hrana koja izaziva iritaciju gastrointestinalne sluznice su isključeni. S obzirom da organizam gubi veliku količinu tečnosti (zbog povraćanja, krvarenja), preporučuje se do 2 litre vode dnevno, a u tome mogu pomoći sokovi sa pulpom (naročito ako nema otoka).

Prevencija

Ne zaboravite na važnost zdrave prehrane.

Da biste smanjili šanse za razvoj raka, trebali biste nastojati slijediti ove savjete:

Smanjenje štetnog uticaja zagađene životne sredine i hemijskih jedinjenja, vodeći računa o kvalitetu povrća koje se koristi za ishranu (isključujući kancerogene i nitrate);
konzumiranje mlijeka, svježe hrane koja sadrži vitamine i mikroelemente;
smanjenje količine masne, pržene, začinjene, dimljene hrane, konzervansa, soli;
prirodna prehrana (izbjegavanje prejedanja i neredovnih obroka);
izbjegavanje loših navika;
umjerena upotreba lijekova;
temeljit pregled i poštivanje uputa ljekara u prisustvu prekanceroznih oboljenja.

Uzrok defekta je obično reumatska oštećenja lijevog atrioventrikularnog (mitralnog) zalistka.
Kod reumatizma su u patološki proces uključeni svi strukturni elementi srca - endokard (uključujući srčane zaliske), miokard, perikard i vaskularni sistem. Međutim, tok bolesti obično je određen stepenom oštećenja zalistnog aparata.
Vlaknasto tkivo koje se formira na zalistku uzrokuje neravnomjerno zadebljanje zalistaka, koje postaju gušće i manje pokretljive. Cikatrično boranje obraslog tkiva često skraćuje zaliske, pa se stoga razvija insuficijencija zalistaka. U ovom slučaju također igraju ulogu oštećenja zalistaka s fibroznim zbijanjem i skraćivanjem, te promjene u subvalvularnom aparatu zbog cicatricijalnog skraćivanja akorda i sklerotičnih promjena u papilarnim mišićima. U kasnijim fazama razvoja defekta, kalcijeve soli se talože na krilcima ventila, što povećava njegovu krutost i dovodi do oštrog ograničenja pokretljivosti.
Međutim, reumatski endokarditis ne uzrokuje uvijek defekt, ponekad se proces završava potpunim oporavkom ili se razvija u marginalnu sklerozu zaliska, što ne uzrokuje poremećaj njegove funkcije.
Adhezija, a zatim fuzija listića mitralne valvule glavni je uzrok mitralne stenoze. Fuzione linije ventila nazivaju se komisure. Ponekad od pojave endokarditisa do nastanka izražene stenoze prođe nekoliko godina. Prema stranim autorima, čista mitralna stenoza se često razvija u slučajevima kada je reumatski proces relativno blag.
Osim glavnog uzroka nastanka stenoze (reumatsko oštećenje zalistaka), postoje i sekundarni nespecifični faktori. To, prema brojnim autorima, uključuje hemodinamske efekte kojima je radni ventil stalno izložen; u ovom slučaju dolazi do pucanja u unutrašnjim slojevima zalistaka, posebno u području komisura. Mesta suza su prekrivena krvnim ugrušcima, a njihovo dalje organizovanje dovodi do spajanja zalistaka i progresije defekta.
Kada je lijevi atrioventrikularni otvor sužen, protok krvi iz lijeve pretkomore u lijevu komoru ostaje otežan u atrijumu, što uzrokuje njegovo prelijevanje.
Kod insuficijencije mitralne valvule dio krvi iz lijeve komore u trenutku sistole prodire natrag u pretkomoru (regurgitacija), što opet uzrokuje njeno prelijevanje.
Zbog povećane opskrbe krvlju i povećanog tlaka u šupljini lijevog atrija, potonja se povećava u veličini, a njeni mišići hipertrofiraju.
Kod čiste mitralne stenoze, lijevi atrij se umjereno povećava i samo u rijetkim slučajevima dostiže ogromne veličine (atriomegalija). U tom slučaju može doći do poremećaja refleksnog ritma - atrijalne fibrilacije, atrijalne ekstrasistole. Lijeva pretkomora (posebno njen dodatak) s mitralnom stenozom mjesto je česte lokalizacije parijetalnih tromba.
Značajno mjesto u kliničkoj slici mitralne stenoze zauzima poremećena plućna cirkulacija, jer se time povećava pritisak u lijevom atrijumu, zatim u plućnim venama, kapilarima i sistemu plućne arterije, a zatim i u desnoj komori srca, što dovodi do njegove hipertrofije.
Budući da je pritisak u plućnim venama i kapilarama povećan, krvna plazma se transudira u intersticijsko tkivo pluća, a ponekad i u lumen alveola, što uzrokuje sliku stagnacije u plućnom krugu, karakterističnu za dekompenziranu mitralnu stenozu. , s hemoptizom i kroničnim intersticijskim plućnim edemom. Ponekad, na ovoj pozadini, dolazi do proliferacije vezivnog tkiva oko alveola s kasnijim razvojem fibroze, što dodatno otežava plućnu ventilaciju i razmjenu plinova.
Zbog činjenice da mišić desne komore hipertrofira, obično se donekle širi (miogena dilatacija). Posljedica ove ekspanzije može biti razvoj relativne insuficijencije trikuspidnog zaliska.
U tom slučaju se kongestija iz desne komore širi na desnu pretkomoru, u sistemsku cirkulaciju, što se klinički manifestuje oticanjem vratnih vena, kongestivnom jetrom i edemom. Dakle, s dekompenziranom mitralnom stenozom, totalna srčana insuficijencija se javlja tokom vremena.
Kod mitralne regurgitacije, lijeva pretkomora se naglo povećava, jer se dio krvi koja ulazi u lijevu komoru vraća natrag u pretkomoru tokom sistole. Za vrijeme ventrikularne dijastole cjelokupna krvna masa teče iz lijevog atrijuma u lijevu komoru, koja se širi i hipertrofira. Povećan pritisak u lijevom atrijumu stvara povećan pritisak u plućnom krugu, što opet uzrokuje hipertrofiju desne komore.

Postoji ogromna razlika između stečenih srčanih poremećaja i kongenitalnih razvojnih anomalija, budući da su u različitim klasama ICD. Iako će poremećaji u arterijskom i venskom krvotoku biti isti, tretman i etiološki faktori će biti potpuno drugačiji.

Urođene srčane bolesti možda ne zahtijevaju terapijske mjere, ali češće se izvode planirane operacije ili čak hitne u slučaju ozbiljnih, nekompatibilnih sa životom, neusklađenosti s normom.

VSP kodiranje

Srčane mane su u klasi urođenih anomalija strukture tijela u bloku anomalija krvožilnog sistema. VSP u MKB 10 grana se u 9 odjeljaka, od kojih svaki također ima podstavke.

Međutim, srčani problemi uključuju:

• Q20 – anatomski poremećaji u strukturi srčanih komora i njihovih veza (na primjer, različiti rascjepi ovalnog prozora);
• Q21 – patologije srčanog septuma (defekti atrijalne i interventrikularne pregrade i dr.);
• Q22 – problemi sa plućnim i trikuspidnim zaliscima (insuficijencija i stenoza);
• Q23 – patologije aortnog i mitralnog zaliska (insuficijencija i stenoza);
• Q24 – druge urođene srčane mane (promena broja komora, dekstrakardija itd.).

Svaka od navedenih tačaka zahtijeva dalju diferencijaciju, što će nam omogućiti da odredimo plan liječenja i prognozu za dijete. Na primjer, kod lezija zalistaka može doći do pojave insuficijencije ili stenoze. U ovom slučaju, hemodinamske karakteristike bolesti će se razlikovati.

Kod ICD-a, urođena srčana bolest podrazumijeva neku vrstu poremećaja krvotoka.

Zato je kod svih kodiranja isključena potpuna inverzija organa ili njihovih struktura s punim funkcioniranjem.

Urođene srčane mane ICD 10

Male anomalije razvoja srca

Male anomalije razvoja srca: kratak opis

Manje anomalije razvoja srca (MACD) su anatomske urođene promjene srca i velikih krvnih žila koje ne dovode do grube disfunkcije kardiovaskularnog sistema. Brojni MARS-ovi su nestabilni i nestaju s godinama.

Etiologija

Nasljedno određena displazija vezivnog tkiva. Brojni MARS-ovi su disembriogenetske prirode. Ne može se isključiti uticaj različitih faktora okoline (hemijski, fizički efekti).

Šifra prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD-10:

Q20. 9 - Kongenitalna anomalija srčanih komora i spojeva, nespecificirana

Q24.9 Urođena srčana mana, nespecificirana

Ostale dijagnoze u odjeljku ICD 10

• Q24.0 Dekstrokardija
• Q24.1 Levokardija
• Q24.2 Triatrijalno srce
• Q24.3 Infundibularna stenoza plućne valvule
• Q24.4 Kongenitalna subaortna stenoza

Informacije objavljene na stranici su samo u informativne svrhe i nisu službene.

Srčane mane.kongenitalne (klasifikacija)

Klasifikacija kongenitalnih srčanih bolesti prema klasama težine (J. Kirklin et al. 1981) Klasa I. Moguće je izvršiti planiranu operaciju kasnije od 6 mjeseci: VSD, ASD, radikalna korekcija tetralogije Fallot klase II. Planirana operacija se može izvesti u roku od 3-6 mjeseci: radikalna korekcija VSD, otvoreni atrioventrikularni kanal (PAVC), palijativna korekcija TF klase III. Planirana operacija se može izvesti u periodu do nekoliko sedmica: radikalna korekcija transpozicije velikih krvnih žila (TMS) klase IV. Hitna operacija sa maksimalnim pripremnim periodom od nekoliko dana: radikalna korekcija totalne anomalne drenaže plućne vene (TAPDV), palijativna korekcija za TMS, VSD, OAVC klase V. Operacija se radi hitno zbog kardiogenog šoka: razne vrste defekata u fazi dekompenzacije.

Klasifikacija kongenitalnih srčanih bolesti po prognostičkim grupama (Fyler D. 1980) grupa 1. Relativno povoljna prognoza (smrtnost u prvoj godini života ne prelazi 8-11%): otvoreni duktus arteriosus, VSD, ASD, plućna stenoza itd. Grupa 2. Relativno nepovoljna prognoza (smrtnost u prvoj godini života je 24–36%): tetralogija Falota, bolesti miokarda itd. Grupa 3. Loša prognoza (smrtnost u prvoj godini života je 36–52%): TMS, koarktacija i stenoza aorte, atrezija trikuspidalnog zalistka, TADLV, pojedinačna komora srca, OAVC, ishodište aorte i plućne arterije s desne strane ventrikula itd. Grupa 4. Izuzetno nepovoljna prognoza (smrtnost u prvoj godini života je 73-97%): hipoplazija lijeve komore, plućna atrezija sa intaktnim interventrikularnim septumom, zajednički truncus arteriosus itd.

Klasifikacija kongenitalne srčane bolesti prema mogućnosti radikalne korekcije (Turley K. et al. 1980) grupa 1. Defekti kod kojih je moguća samo radikalna korekcija: aortna stenoza, stenoza plućne arterije, TADLV, triatrijalno srce, koarktacija aorte, otvoreni duktus arteriosus, defekt plućnog septuma aorte, ASD, stenoza mitralne valvule ili insuficijencija grupa 2. Defekti kod kojih preporučljivost radikalne ili palijativne hirurgije zavisi od anatomije defekta, starosti deteta i iskustva kardiološkog centra: razne varijante TMS, plućne atrezije, zajednički truncus arteriosus, tetralogija Fallot, OAVC, VSD grupa 3. Defekti kod kojih su u dojenačkoj dobi moguće samo palijativne operacije: pojedinačna srčana komora, neke varijante nastanka velikih krvnih žila iz desne ili lijeve komore sa plućnom stenozom, atrezija trikuspidalnog zalistka, atrezija mitralne valvule, hipoplazija ventrikula srca.

Skraćenice OAVC - patentirani atrioventrikularni kanal TMS - transpozicija velikih krvnih žila TADLV - totalna anomalna drenaža plućnih vena.

ICD-10 Q20 Kongenitalne anomalije [malformacije] srčanih komora i veza Q21 Kongenitalne anomalije [malformacije] srčanog septuma Q22 Kongenitalne anomalije [malformacije] plućne i trikuspidalne valvule Q23 Kongenitalne anomalije [malformacije2 i mitralne valvule Q4] Druge kongenitalne anomalije aliya [razvojne mane] srca.

Druge kongenitalne anomalije [malformacije] srca (Q24)

Isključuje: endokardijalnu fibroelastozu (I42.4)

Isključeno:

• dekstrokardija s inverzijom lokalizacije (Q89.3)
• izomerizam atrijalnog dodatka (sa asplenijom ili polisplenijom) (Q20.6)
• zrcalna slika atrija sa inverzijom lokalizacije (Q89.3)

Lokacija srca u lijevoj polovini grudnog koša sa vrhom usmjerenim ulijevo, ali sa transpozicijom drugih unutrašnjih organa (situs viscerum inversus) i srčanim manama ili korigovanom transpozicijom velikih krvnih sudova.

Kongenitalna koronarna (arterijska) aneurizma

Nepravilan položaj srca

kongenitalno:

• srčana anomalija NOS
• bolesti srca NOS

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (MKB-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument za evidentiranje morbiditeta, razloga posjeta stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. br. 170

SZO planira izdavanje nove revizije (ICD-11) u 2017-2018.

Uz izmjene i dopune SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

ICD 10 stečena srčana bolest aorte

Šta je bolest srca aorte?

Bolest srca aorte je patološko stanje koje karakterizira disfunkcija aortnog zalistka. Dijeli se na urođeni (dijagnosticira se u porodilištu) i stečeni oblik (manifestira se u odrasloj dobi).

Karakteristike rada ventila

Naše srce ima 4 zaliska: mitralni (ili bikuspidni), trikuspidni, aortni i plućni. Prema ICD-10, nereumatske lezije na uputstvu imaju šifru I35.

Zalistak se nalazi između lijeve komore srca i aorte. Izvana, srčani zalisci izgledaju kao džepovi koji okružuju fibrozni prsten. Zbog ove strukture, opterećenje koje se razvija pod utjecajem krvi ravnomjerno se raspoređuje na sve zidove. Otvara se kada se lijeva komora kontrahira, a zatvara kada se opušta. Kroz njega se oksigenirana arterijska krv distribuira po cijelom tijelu.

Ventil je pasivan. To je zbog činjenice da u strukturi nema mišićnih vlakana, odnosno nema sposobnosti kontrakcije.

Lumen otvora naše anatomske formacije razlikuje se od promjera zalistka, koji se naziva bikuspidni (mitralno-aortni). Za vrijeme ventrikularne sistole krvni tlak se značajno povećava, te stoga zalistak doživljava veliko opterećenje i njegovo trošenje se također značajno povećava. Ovo je osnova patološkog stanja.

Suština aortnih defekta

Razlozi za razvoj ove patologije podijeljeni su u dvije grupe. Prvi uključuje kongenitalnost, koja može biti uzrokovana zaraznim bolestima koje je majka pretrpjela tokom trudnoće. Mogu se pojaviti u maternici ili u prvim danima bebinog života. Razvija se defekt na jednom od srčanih zalistaka. To može biti njegovo potpuno odsustvo, prisustvo rupa ili promjena omjera veličine.

Stečene aortne srčane mane najčešće su izazvane infektivnim (angina, sepsa, pneumonija, sifilis) i autoimunim procesima (reumatizam, eritematozni lupus, dermatomiozitis). Ali postoje i druge manje česte bolesti koje doprinose razvoju patološkog stanja. To uključuje hipertenziju, aterosklerozu, starosne promjene krvnih žila, kalcifikacije zidova i kirurške operacije.

Postoji nekoliko vrsta defekata: stenoza, insuficijencija i kombinovani tip. Stenoza aorte je patološko stanje koje karakteriziraju strukturne promjene u kvržici, koje se manifestiraju oštrim suženjem ušća aorte. To dovodi do razvoja povećane napetosti u ovom području i smanjenja volumena srčane krvi u aorti.

Insuficijencija je patološko stanje koje predstavlja kršenje zatvaranja ventila, koje nastaje kao rezultat njihovog izlaganja cicatricialnim procesima ili promjenama u fibroznom prstenu. Karakterizira ga smanjenje minutnog volumena, prolazak krvi iz aorte natrag u ventrikularnu šupljinu, što doprinosi njenom prepunjavanju i prenaprezanju. Kombinirana aortna srčana bolest sadrži promjenu stenoze, kao i kršenje zatvaranja zalistaka lijeve komore.

Postoji klinička klasifikacija koja razlikuje 5 stadija bolesti. To uključuje:

1. Faza pune kompenzacije. Pacijent se ne žali, čak i ako mu je sport smisao života, a svakodnevno se bavi umjerenom tjelesnom aktivnošću, ali se vanjskim pregledom uočavaju blage promjene u kardiovaskularnom sistemu.
2. Faza latentnog zatajenja srca. Pacijenti primjećuju ograničenje fizičke aktivnosti. Elektrokardiogram pokazuje blage znakove hipertrofije lijeve komore, aorta je proširena, a uočava se razvoj preopterećenja srčanog volumena.
3. Faza subkompenzacije. Tokom fizičke aktivnosti pacijenti primjećuju pojavu kratkog daha, glavobolje i vrtoglavice. Elektrokardiogram pokazuje hipertrofiju lijeve komore. Uočene su anatomske promjene na zaliscima. Hemodinamika je također smanjena.
4. Faza dekompenzacije. Čak i pri laganom naporu dolazi do kratkog daha i napada srčane astme.
5. Terminalna faza. Zatajenje srca napreduje, distrofija se uočava u svim glavnim organima.

Prema ovoj klasifikaciji može se suditi o stepenu patološkog stanja, kao io adaptivnim sposobnostima ljudskog tijela. Svaki ljekar ga koristi prilikom postavljanja dijagnoze.

Simptomi bolesti aorte

Simptomi bolesti aortnog zalistka ovise o vrsti. Kod stenoze pacijenti se žale na palpitacije, aritmije, bolove u predelu srca i otežano disanje, što može rezultirati plućnim edemom. Prilikom auskultacije čuje se sistolni šum preko otvora aorte. U slučaju insuficijencije, bilježi se složeni simptom karotidnog plesa, bol u srcu i kombinacija sniženog dijastoličkog tlaka i povišenog sistoličkog tlaka.

Uobičajeni simptomi uključuju:

• umor;
• glavobolja;
• vrtoglavica s naglim pokretima;
• umor;
• buka u ušima;
• gubitak svijesti;
• razvoj edema u donjim ekstremitetima;
• povećana pulsacija u području velikih arterija;
• povećan broj otkucaja srca.

Simptomi su raznoliki, pa se često dešava da nije dovoljno postaviti ispravnu dijagnozu. U tom smislu, liječnici pribjegavaju dodatnim metodama pregleda pacijenata.

Dijagnostika

Dijagnoza se postavlja na osnovu eksternog pregleda (tim se bavi propedeutika) i instrumentalnih metoda istraživanja. Prilikom pregleda lekari treba da obrate pažnju na kožu i pulsiranje centralnih i perifernih arterija. Određivanje apeksnog otkucaja takođe ima dijagnostički značaj (pomeranja u 6-7 interkostalnom prostoru). Dijastolički šum, slabljenje prvog i drugog zvuka, prisutnost vaskularnih fenomena (auskultativni Traubeov zvuk) - sve su to aortne srčane mane.

Osim rutinskih kliničkih pretraga krvi i urina, postoji nekoliko drugih instrumentalnih dijagnostičkih metoda:

• elektrokardiografija;
• fonokardiografija;
• ehokardiografija;
• radiografija;
• Doplerografija.

U ovom patološkom stanju, elektrokardiogram pokazuje hipertrofiju lijeve komore. To je uglavnom zbog kompenzacijskih mehanizama tijela zbog povećanog stresa. Rezultati radiografije ukazuju na proširenje aorte i lijeve komore, što dovodi do razvoja promjena na osi srca, a dolazi i do pomicanja apeksa ulijevo. Detekcija patoloških srčanih šumova je moguća metodom fonokardiografije. Ehokardiografija određuje veličinu ventrikula i prisustvo anatomskih defekata.

Tretman

Prikupljanje anamneze i tumačenje rezultata studije pomoći će kvalificiranom liječniku da izađe na pravi put, postavi ispravnu dijagnozu i započne liječenje pacijenta, koje se dijeli na medikamentozno i ​​kirurško. Prva vrsta terapije koristi se samo u slučaju manjih promjena, a sastoji se u propisivanju lijekova koji poboljšavaju dotok kisika u srčani mišić, otklanjaju znak aritmije, a također normaliziraju krvni tlak.

S tim u vezi, propisuju se lijekovi sljedećih farmakoloških grupa: antianginalni lijekovi, diuretici, antibiotici. Najrelevantniji lijekovi koji pomažu u normalizaciji otkucaja srca su Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. Uklanjaju bol i sprječavaju razvoj angine pektoris povećavajući zasićenost krvi kisikom.

Kada se poveća volumen cirkulirajuće krvi, uobičajeno je propisivati ​​diuretike, jer značajno smanjuju ovaj pokazatelj. To uključuje "Lasix", "Torasemide", "Britomar". Antibiotska terapija se koristi u slučaju infektivnih uzroka razvoja (s egzacerbacijom tonzilitisa, pijelonefritisa). U lečenju preovlađuju antibiotici penicilinskog porekla: Bicilin-1, Bicilin-2, Bicilin-3, kao i lek iz grupe glikopeptida - Vankomicin.

Uvijek morate imati na umu da indikaciju, dozu, kombinaciju i učestalost primjene određenog lijeka treba propisati ljekar koji prisustvuje, čija je preporuka pravilo broj jedan. Lekarsko predavanje je nastavni materijal za svakog pacijenta. Uostalom, čak i manje fluktuacije u doziranju mogu dovesti do neučinkovite terapije ili čak pogoršanja zdravlja.

Kirurško liječenje srčanog mišića koristi se u uznapredovalim slučajevima, kada je površina ventila manja od jednog i pol kvadratnog centimetra.

Postoji nekoliko opcija za operaciju: balon valvuloplastika i implantacija ventila. Glavni nedostatak prve metode je njeno moguće ponovljeno sužavanje. Ako postoji popratna patologija (ili kontraindikacije), operacija se ne izvodi.

Defekti kardiovaskularnog sistema su gorući problem cijele populacije. Ovo je druga najčešća patologija među srčanim bolestima.

Pravovremena primena terapije lekovima ili hirurške intervencije značajno poboljšava kvalitet života i njegovo trajanje, a smanjuje razvoj mnogih komplikacija.

Patentni ductus arteriosus (PDA) kod djece: koja je to patologija?

• Znakovi
• Uzroci
• Dijagnoza
• Tretman
• Prevencija

Djeca nisu imuna na urođene anomalije, pa je važno da roditelji znaju koji znaci mogu ukazivati ​​na određene razvojne mane. Na primjer, o takvoj patologiji kao što je otvoreni ductus arteriosus u novorođenčadi.

Duktus arteriosus je mala žila koja povezuje plućnu arteriju sa fetalnom aortom, zaobilazeći plućnu cirkulaciju. To je normalno prije rođenja jer obezbjeđuje fetalnu cirkulaciju neophodnu za fetus, koji ne udiše zrak u maternici. Nakon što se beba rodi, mali kanal se zatvara u prva dva dana nakon rođenja i pretvara se u vrpcu od vezivnog tkiva. Kod prijevremeno rođenih beba ovaj period može trajati i do 8 sedmica.

Ali postoje slučajevi kada kanal ostaje otvoren i dovodi do poremećaja u radu pluća i srca. Češće se ova patologija opaža kod prijevremeno rođenih beba i često se kombinira s drugim urođenim defektima. Ako ductus arteriosus ostane otvoren 3 ili više mjeseci, govorimo o dijagnozi kao što je PDA (patent ductus arteriosus).

Po kojim znakovima se može posumnjati da je kanal ostao otvoren?

Glavni simptomi kod djece mlađe od godinu dana su otežano disanje, ubrzan rad srca, sporo dobivanje na težini, blijeda koža, znojenje i otežano hranjenje. Razlog za njihovu pojavu je zatajenje srca koje nastaje zbog zagušenja plućnih žila u koje se krv vraća kada je kanal otvoren, umjesto da juri ka organima.

Ozbiljnost simptoma ovisi o promjeru kanala. Ako ima mali promjer, bolest može biti asimptomatska: to je zbog blagog odstupanja od normalnog tlaka u plućnoj arteriji. Kod velikog promjera otvorene žile simptomi su izraženiji i karakteriziraju ih još nekoliko znakova:

• promukli glas;
• kašalj;
• česte zarazne bolesti respiratornog sistema (pneumonija, bronhitis);
• gubitak težine;
• loš fizički i mentalni razvoj.

Roditelji treba da znaju da ako dijete polako dobiva na težini, brzo se umara, plavi pri vrisku, brzo diše i zadržava dah kada plače i jede, onda je potrebno hitno konsultovati pedijatra, kardiologa ili kardiohirurga.

Ako kod novorođenčeta nije dijagnosticiran otvoreni ductus arteriosus, kako dijete raste, simptomi se obično pogoršavaju. Kod djece starije od godinu dana i odraslih mogu se uočiti sljedeći znakovi PDA:

• često disanje i nedostatak zraka čak i uz manji fizički napor;
• česte zarazne bolesti respiratornog trakta, uporan kašalj;
• cijanoza - plava promjena boje kože nogu;
• nedostatak težine;
• brzi zamor čak i nakon kratkih igara na otvorenom.

Iz kojih razloga se ductus arteriosus ne zatvara?

Do sada ljekari ne mogu dati tačan odgovor na ovo pitanje. Pretpostavlja se da faktori rizika za abnormalni razvoj uključuju:

• niz drugih urođenih srčanih mana (kongenitalne srčane mane);
• prijevremeno rođenje;
• nedovoljna tjelesna težina novorođenčeta (manje od 2,5 kg);
• nasljedna predispozicija;
• kisikovo gladovanje fetusa;
• genomske patologije, kao što je Downov sindrom;
• dijabetes melitus u trudnice;
• infekcija rubeolom tokom trudnoće;
• hemijski i radijacioni efekti na trudnicu;
• konzumiranje alkoholnih pića i droga od strane trudnica;
• uzimanje lekova tokom trudnoće.

Štoviše, statistika pokazuje da se ova patologija pojavljuje dva puta češće kod djevojčica nego kod dječaka.

Kako doktori postavljaju dijagnozu?

Prije svega, doktor stetoskopom sluša srce novorođenčeta. Ako zvukovi ne prestanu nakon dva dana, pregled se nastavlja drugim metodama.

Rendgenski snimak grudnog koša pokazuje promjene u plućnom tkivu, proširenje srčanih granica i vaskularnog snopa. Visoko opterećenje na lijevoj komori detektira se pomoću EKG-a. Da bi se otkrilo povećanje veličine lijeve klijetke i atrija, radi se ehokardiografija ili ultrazvuk srca. Za određivanje volumena ispuštene krvi i smjera njenog toka potrebna je Doppler ehokardiografija.

Osim toga, sondiraju se plućna arterija i aorta, pri čemu sonda prolazi kroz otvoreni kanal iz arterije u aortu. Tokom ovog pregleda mjeri se pritisak u desnoj komori. Prije izvođenja aortografije, kateterom se u aortu ubrizga kontrastno sredstvo koje s krvlju ulazi u plućnu arteriju.

Rana dijagnoza je vrlo važna, jer je rizik od komplikacija i teških posljedica vrlo visok, čak i uz asimptomatski tok.

Kod djece mlađe od 3 mjeseca može doći do spontanog zatvaranja patološkog duktus arteriozusa. U kasnijem periodu samoizlječenje je gotovo nemoguće.

Liječenje ovisi o dobi pacijenta, težini simptoma, promjeru patološkog kanala, postojećim komplikacijama i popratnim kongenitalnim malformacijama. Glavne metode liječenja: lijekovi, kateterizacija, ligacija kanala.

Konzervativno liječenje se propisuje u slučaju blagih simptoma, u nedostatku komplikacija i drugih urođenih mana. Liječenje otvorenog duktusa arteriozusa raznim lijekovima provodi se prije navršenih godinu dana pod stalnim medicinskim nadzorom. Za liječenje se mogu koristiti lijekovi: nesteroidni protuupalni lijekovi (ibuprofen, indometacin), antibiotici, diuretici.

Kateterizacija se izvodi odraslima i djeci starijoj od godinu dana. Ova metoda se smatra efikasnom i sigurnom u smislu komplikacija. Sve radnje doktor izvodi pomoću dugačkog katetera koji se ubacuje u veliku arteriju.

Često se otvoreni ductus arteriosus liječi hirurški podvezujući ga. Ako se pri osluškivanju stranih šumova u srcu novorođenčeta otkrije kvar, hirurški se zatvara kanal kada dijete navrši godinu dana kako bi se izbjegle moguće zarazne bolesti. Po potrebi (uz veliki promjer kanala i srčanu insuficijenciju) operacija se može izvesti i na novorođenčetu, ali je optimalno to učiniti prije treće godine.

Ne zaboravite na prevenciju

Kako biste zaštitili nerođeno dijete od razvoja PDA, tokom trudnoće treba izbjegavati uzimanje lijekova, prestati pušiti i piti alkohol, te paziti na zarazne bolesti. Ako postoje urođene srčane mane kod članova porodice i rođaka, potrebno je kontaktirati genetičara i prije trenutka začeća.

Kakva je prognoza?

Porok je opasan jer postoji veliki rizik od smrti. Otvoreni ductus arteriosus može biti komplikovan nizom bolesti.

• Bakterijski endokarditis je zarazna bolest koja zahvaća srčane zaliske i može uzrokovati komplikacije.
• Infarkt miokarda, kod kojeg dolazi do nekroze dijela srčanog mišića zbog poremećene cirkulacije krvi.
• Srčana insuficijencija se razvija kada je promjer nezatvorenog ductus arteriosus velik ako se ne liječi. Znakovi zatajenja srca, koje prati plućni edem, uključuju: otežano disanje, ubrzano disanje, visok puls, nizak krvni tlak. Ovo stanje predstavlja opasnost po život djeteta i zahtijeva hospitalizaciju.
• Ruptura aorte je najteža komplikacija PDA koja dovodi do smrti.

Šta je urođena srčana bolest

Kongenitalna srčana bolest se odnosi na izolaciju bolesti koje su kombinovane anatomskim defektima srca ili aparata zalistaka. Njihovo formiranje počinje tokom procesa intrauterinog razvoja. Posljedice defekta dovode do poremećaja intrakardijalne ili sistemske hemodinamike.

Simptomi se razlikuju ovisno o vrsti patologije. Najčešći znakovi su blijeda ili plava koža, šum u srcu i zaostajanje u fizičkom i mentalnom razvoju.

Važno je dijagnosticirati patologiju na vrijeme, jer takvi poremećaji izazivaju razvoj respiratorne i srčane insuficijencije.

• Sve informacije na stranici su samo u informativne svrhe i NISU vodič za akciju!
• SAMO LEKAR Vam može dati TAČNU DIJAGNOSTIKU!
• Molimo Vas da se NE samoliječite, već da zakažete pregled kod specijaliste!
• Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!

Urođene srčane mane – ICD-10 kod Q24 – uključuju različite patologije kardiovaskularnog sistema, praćene promjenama u protoku krvi. Nakon toga se često dijagnosticira zatajenje srca, što dovodi do smrti.

Prema statistikama, svake godine u svijetu se 0,8-1,2% od ukupnog broja novorođenčadi rađa s ovom patologijom. Štaviše, ovi defekti čine oko 30% od ukupnog broja dijagnosticiranih urođenih defekata u razvoju fetusa.

Često dotična patologija nije jedina bolest. Djeca se rađaju i s drugim razvojnim poremećajima, od kojih trećinu čine mišićno-koštani defekti. Uzeti zajedno, svi prekršaji dovode do prilično tužne slike.

Urođene srčane mane uključuju sljedeću listu mana:

Uzroci

Među uzrocima ove patologije kod novorođenčadi ističem sljedeće faktore:

• čine 5% svih identifikovanih slučajeva;
• kromosomske aberacije često izazivaju razvoj različitih intrauterinih patologija, zbog čega se dijete rađa bolesno;
• u slučaju autosomne ​​trisomije nastaje defekt atrijalne i interventrikularnog septuma, a abnormalnosti polnih hromozoma dovode do koarktacije aorte.

• čine 2-3% slučajeva;
• predstavljeni faktor često izaziva pojavu nedostataka u tjelesnim organima;
• srčane mane su u takvim slučajevima samo dio mogućih dominantnih ili recesivnih sindroma.

• zauzimaju do 2% svih identifikovanih slučajeva;
• To uključuje virusne bolesti, uzimanje nedozvoljenih droga i štetne ovisnosti majke u trudnoći, zračenje i zračenje, te druge štetne posljedice po ljudsko zdravlje općenito;
• Treba biti oprezan u prva 3 mjeseca trudnoće.

• na pozadini ovisnosti žene o alkoholu, dijete razvija defekt srčanog septuma;
• amfetamini i antikonvulzivi koji se koriste imaju negativan učinak;
• Svi lijekovi moraju biti odobreni od strane ljekara.

Uzrok patologije kod novorođenčadi u obliku bolesti majke tokom trudnoće čini 90% slučajeva. Faktori rizika takođe uključuju toksikozu tokom trudnoće u prvom tromesečju, pretnje pobačaja, genetsku predispoziciju, poremećaje endokrinog sistema i „neodgovarajuću” dob za trudnoću.

Klasifikacija

Ovisno o principu promjena u hemodinamici, postoji određena klasifikacija prikazane patologije. Klasifikacija obuhvata nekoliko tipova srčanih oboljenja, pri čemu uticaj na plućni protok krvi igra ključnu ulogu.

U praksi, stručnjaci dijele srčane patologije koje se razmatraju u tri grupe.

Hemodinamski poremećaj

Kada se ovi faktori-uzroci izlože i ispolje na fetusu tokom razvoja, javljaju se karakteristične smetnje u vidu nepotpunog ili neblagovremenog zatvaranja membrana, nerazvijenosti ventrikula i drugih anomalija.

Intrauterini razvoj fetusa odlikuje se radom ductus arteriosus i ovalnog prozora koji je u otvorenom stanju. Defekt se dijagnosticira kada su i dalje otvoreni.

Prikazanu patologiju karakterizira odsustvo manifestacija u intrauterinom razvoju. Ali nakon rođenja počinju se pojavljivati ​​karakteristični poremećaji.

Ovakve pojave se objašnjavaju vremenom zatvaranja komunikacije između sistemske i plućne cirkulacije, individualnim karakteristikama i drugim defektima. Kao rezultat toga, patologija se može osjetiti neko vrijeme nakon rođenja.

Metode liječenja srčanih bolesti opisane su u ovom članku.

Često su hemodinamski poremećaji praćeni respiratornim infekcijama i drugim pratećim bolestima. Na primjer, prisutnost blijedog tipa patologije, gdje se bilježi arteriovenski iscjedak, provocira razvoj plućne hipertenzije, dok patologija plavog tipa s venoarterijskim šantom potiče hipoksemiju.

Opasnost od ove bolesti leži u visokoj stopi mortaliteta. Dakle, veliki iscjedak krvi iz plućne cirkulacije, provocirajući zatajenje srca, u polovini slučajeva završava smrću bebe prije navršene jedne godine, čemu prethodi nedostatak pravovremene kirurške njege.

Stanje djeteta starijeg od 1 godine značajno se poboljšava zbog smanjenja količine krvi koja ulazi u plućnu cirkulaciju. Ali u ovoj fazi često se razvijaju sklerotične promjene u plućnim žilama, što postupno izaziva plućnu hipertenziju.

Simptomi

Simptomi se javljaju ovisno o vrsti anomalije, prirodi i vremenu nastanka poremećaja cirkulacije. Kada se kod bolesnog djeteta razvije cijanotični oblik patologije, uočava se karakteristično plavetnilo kože i sluznice, što povećava njegovu manifestaciju sa svakim naprezanjem. Bijeli defekt karakterizira bljedilo, stalno hladne ruke i stopala bebe.

Sama beba s prikazanom bolešću razlikuje se od drugih po hiperekscitabilnosti. Beba odbija da doji, a ako počne sisati, brzo se umori. Često se kod djece s ovom patologijom dijagnosticira tahikardija ili aritmija, vanjske manifestacije uključuju znojenje, otežano disanje i pulsiranje krvnih žila.

U slučaju hroničnog poremećaja dijete zaostaje za svojim vršnjacima u težini, visini, a dolazi i do fizičkog zaostajanja u razvoju. U pravilu se u početnoj fazi dijagnoze sluša urođena srčana mana, gdje se određuju srčani ritmovi. U daljnjem razvoju patologije primjećuju se edem, hepatomegalija i drugi karakteristični simptomi.

Dijagnostičke mjere

Predmetna bolest se utvrđuje korištenjem nekoliko metoda pregleda djeteta:

Kako liječiti urođenu srčanu bolest

Prikazana bolest se komplikuje operacijom na bolesnom djetetu mlađem od godinu dana. Ovdje se stručnjaci vode dijagnozom cijanotičnih patologija. U ostalim slučajevima, operacije se odgađaju jer ne postoji rizik od razvoja srčane insuficijencije. Sa djetetom rade specijalisti kardiologije.

Metode i metode liječenja zavise od vrste i težine patologije. Ako se otkrije anomalija interatrijalnog ili interventrikularnog septuma, dijete se podvrgava plastičnoj operaciji ili šivanju.

U slučaju hipoksemije, u početnoj fazi liječenja, specijalisti provode palijativnu intervenciju koja podrazumijeva primjenu intersistemskih anastomoza. Takve radnje mogu značajno poboljšati oksigenaciju krvi i smanjiti rizik od komplikacija, zbog čega će se daljnja planirana operacija odvijati s povoljnim rezultatima.

Bolest aorte se liječi resekcijom ili balon dilatacijom koarktacije aorte, odnosno plastičnom stenozom. U slučaju otvorenog ductus arteriosus izvodi se jednostavna ligacija. Plućna stenoza se podvrgava otvorenoj ili endovaskularnoj valvuloplastici.

Ako se novorođenčetu dijagnosticira srčana mana u kompliciranom obliku, gdje je nemoguće govoriti o radikalnoj operaciji, stručnjaci pribjegavaju radnjama za razdvajanje arterijskih i venskih kanala.

Sama anomalija ne nestaje. Govori o mogućnosti izvođenja Fontannesovih, Senningovih i drugih vrsta operacija. Ako operacija ne pomogne u liječenju, pribjegavaju transplantaciji srca.

Što se tiče konzervativne metode liječenja, pribjegavaju upotrebi lijekova, čija je akcija usmjerena na sprječavanje napada kratkog daha, akutnog zatajenja lijeve klijetke i drugih oštećenja srca.

Prevencija

Preventivne mjere za razvoj ove patologije kod djece trebaju uključivati ​​pažljivo planiranje trudnoće, potpuno isključivanje nepovoljnih čimbenika, kao i preliminarni pregled za identifikaciju faktora rizika.

Žene koje se nalaze na ovako nepovoljnoj listi moraju se podvrgnuti sveobuhvatnom pregledu koji uključuje ultrazvuk i pravovremenu biopsiju horionskih resica. Ako je potrebno, treba se pozabaviti pitanjima indikacija za prekid trudnoće.

Ako je trudnica već obaviještena o razvoju patologije tijekom razvoja fetusa, trebala bi se podvrgnuti temeljitijem pregledu i mnogo češće konzultirati akušera-ginekologa i kardiologa.

Opis mitralne bolesti srca možete pronaći na linku.

Odavde možete naučiti o otvorenom duktusu arteriozusa kod djece.

Prognoze

Prema statistikama, smrtnost zbog razvoja urođenih srčanih bolesti zauzima vodeću poziciju.

U nedostatku pravovremene pomoći u vidu hirurške intervencije, 50-75% djece umre prije svog prvog rođendana.

Zatim dolazi period kompenzacije, tokom kojeg stopa smrtnosti pada na 5% slučajeva. Važno je pravovremeno identificirati patologiju - to će poboljšati prognozu i stanje djeteta.

Šta znači urođena srčana bolest prema ICD 10?

Urođena srčana bolest kod ICD koda 10 je grupa bolesti koje su nastale tokom intrauterinog razvoja djeteta. Uključuje anatomske defekte srca, zalistaka, krvnih sudova itd. Pojavljuje se odmah nakon rođenja djeteta ili ima skrivene simptome.

Razmotrimo glavne uzroke ove grupe bolesti, simptome, posljedice i metode liječenja.

Prema ICD 10, postoji ogroman broj nedostataka. Samo u ovom klasifikatoru postoji više od stotinu kategorija. Konvencionalno se dijele na "bijele" i "plave".

Bijela urođena srčana bolest - bez miješanja arterijske i venske krvi. Postoje 4 grupe takvih bolesti:

1. 1. Defekti interatrijalnih i interventrikularnih septa (obogaćenje malog kruga).
2. 2. Defekti koje karakteriše „iscrpljivanje“ plućne cirkulacije (na primer, izolovana plućna stenoza).
3. 3. Smanjenje sistemske cirkulacije (na primjer, aortna stenoza ili koarktacija).
4. 4. Bez hemodinamskih smetnji.

Kod "plave" kongenitalne bolesti srca, uočava se miješanje arterijske i venske krvi. Postoje 2 grupe kvarova:

1. 1. Obogaćivanje plućne cirkulacije (npr. transpozicija velikih krvnih sudova).
2. 2. Smanjenje plućne cirkulacije (na primjer, tetralogija Falota).

Svaka bolest ima svoju šifru, zahvaljujući kojoj je možete lako prepoznati.

Doktori znaju mnoge razloge zbog kojih dijete razvije urođenu srčanu manu. Prema medicinskim podacima dobijenim na osnovu višegodišnjih istraživanja, glavni uzroci urođenih mana su:

• zarazne patologije od kojih je majka patila u prvom tromjesečju trudnoće (kritično je 8-10 sedmica);
• loše navike majke (konzumiranje alkohola i pušenje). Nedavno je dokazana patogenost pušenja kod oca;
• upotreba droga od strane majke i oca (kritični period trudnoće - prvi trimestar);
• nepovoljna nasljedna predispozicija;
• trudnoća nakon 35 godina;
• visoka starost oca;
• ako je žena imala mnogo pobačaja;
• ako žena pati od kroničnih patologija koje se mogu prenijeti na fetus.

Moramo imati na umu da su svi ovi razlozi faktori povećanog rizika od razvoja urođenih srčanih bolesti. Zato se sve trudnice koje su u takvom riziku šalju na ultrazvučni pregled. Trebalo bi potvrditi ili isključiti urođene anomalije srca nerođenog djeteta.

Trudnica treba da zna šta je najštetnije po njeno zdravlje. U nekim slučajevima je neophodan dodatni pregled oca.

Kongenitalni defekt ima uobičajene kliničke znakove. Često se pojavljuju od najranije dobi. Takođe se dešava da dete ili njegovi roditelji ne primećuju ove znakove tokom celog života. Osoba sazna za njihovo prisustvo, na primjer, tokom visokospecijaliziranog medicinskog pregleda, a za mladiće - prilikom registracije u regrutnoj stanici. Neka djeca mogu patiti od kratkog daha, plavkastih usana i kože, te čestih nesvjestica.

Doktor često može otkriti prisustvo srčanog šuma slušanjem. Međutim, ne mogu se sve srčane mane razlikovati po šumovima.

Sve kliničke manifestacije bolesti kombiniraju 4 grupe simptoma:

1. 1. Srčani simptomi. To uključuje bol u srcu (kardijalgija), palpitacije, kratak dah, a ponekad i zatajenje srca. Pregledom takvih pacijenata najčešće se otkriva blijeda koža (ili, obrnuto, plava boja) i pretjerano oticanje krvnih žila. Osim toga, često se može vidjeti prekomjerna pulsacija. Karakteristična je pojava specifičnih tonova tokom auskultacije (primetni su samo specijalistima). EKG pokazuje karakteristične promjene i produženje valova.
2. 2. Zatajenje srca. Karakteriziraju ga napadi gušenja. Intenzitet takvih napada zavisi od svakog konkretnog slučaja.
3. 3. Sistemsko gladovanje kiseonikom (hipoksija). Karakterizira ga poremećaj opskrbe tkiva kisikom. Kao rezultat toga, djeca zaostaju u fizičkom i mentalnom razvoju. Razvija se simptom bataka (Hipokratovi prsti, često uočeni u tetralogiji Fallot-a sa zadebljanjem falangi u obliku bočice) i naočala za sat (tzv. Hipokratov nokat sa deformacijom ploče nokta). Po izgledu podsjeća na staklo za sat. Ponekad osoba može osjetiti da se ploča pomiče.
4. 4. Respiratorni poremećaji različitog stepena intenziteta i težine.

ICD 10 urođena srčana mana

Specifikacija ICD 10 za kongenitalne srčane bolesti jedan je od dijelova alata za procjenu koji je uveo ruski zdravstveni sistem 1999. godine. Omogućava vam da procijenite koliko je ozbiljna određena bolest povezana sa zatajenjem srca.

Zahvaljujući napretku u oblasti hirurgije, 85% novorođenčadi ima odličnu priliku da živi punim i srećnim životom, a odrasli imaju priliku da pronađu novi život sa zdravim srcem. Ova fantastična informacija svima nama daje nadu.

Vrste srčanih mana

Hajde da saznamo koliko vrsta srčanih mana zapravo postoji. U tome će nam pomoći Nacionalna zdravstvena služba Ujedinjenog Kraljevstva, koja je identificirala više od 30 pozicija, ali vrijedi govoriti o samo 2 najvažnije:

• Urođena srčana mana, ICD kod 10 (Q20-Q28) plavi tip, tačnije, sa cijanozom.

Za razliku od prve vrste, krv je prilično zasićena kisikom, međutim, cirkulira tijelom na neobičan način. Kod novorođenčadi simptomi se ne pojavljuju odmah, već s vremenom. Krvni pritisak prelazi dozvoljenu normu, prisiljavajući srce da radi u hitnom režimu.

Pacijent može osjetiti čest i brz umor, vrtoglavicu, otežano disanje i plućnu hipertenziju.

Osim toga, genetske bolesti poput Downovog sindroma i zaraznih bolesti (rubeola) mogu postati osnova za razvoj urođenih mana.

Kako izliječiti urođenu srčanu bolest?

Često takvi problemi ne zahtijevaju ozbiljno liječenje i prolaze sami. Ali postoje izuzeci u kojima su operacija i terapija lijekovima jedino ispravno rješenje. Operacija je propisana na osnovu ICD 10 specifikacije za kongenitalne srčane bolesti.

• Pod nadzorom lekara. Ako defekti nisu tako ozbiljni, mogu biti potrebni redovni medicinski pregledi kako bi se spriječilo napredovanje bolesti.

• Kateter je duga, fleksibilna cijev koja se ubacuje u srce. Ova metoda se smatra bezbednom za bebu i ne zahteva nikakve veće hirurške rezove u predelu grudnog koša.

• Operacija ili transplantacija srca. Koristi se samo kada od toga zavisi život osobe.

Obavezno se posavjetujte sa specijalistima ako vas nešto brine. Vodite računa o svom zdravlju, prakticirajte dobre navike i volite ljude oko sebe.

Nema potrebe da odustanete od sebe i prihvatite činjenicu da ćete uvijek morati živjeti sa zatajenjem srca. Živimo u 21. vijeku, kada je moguće izliječiti gotovo svaku bolest ili poremećaj. Glavno je vjerovati u svijetlu budućnost i nikada ne odustajati od nade, jer ona umire posljednja.

Stečena srčana bolest prema ICD 10

Mitralna stenoza.

II Stečene srčane mane.

Srčana bolest je anatomska promjena na aparatu zalistaka srca ili interatrijalnog, interventrikularnog septuma i drugi defekti.

Prema porijeklu, nedostaci se dijele na:

• Kongenitalne - nastaju kao rezultat kršenja formiranja srca i krvnih žila u embrionalnom razdoblju.
• Stečene - stečene promene na srčanim zaliscima, koje dovode do poremećaja funkcije i hemodinamike, stečene su defekte raznih bolesti.

Kombinovani defekt je kombinacija dva defekta jednog ventila. Na primjer, mitralna stenoza i mitralna insuficijencija.

Kombinirani defekt - kombinacija defekata nekoliko ventila, na primjer, mitralna stenoza i aortna insuficijencija.

Izolirani defekt - jedan defekt jednog ventila, na primjer, mitralna insuficijencija.

Kompenzirani defekt - nema pritužbi, nema znakova zatajenja cirkulacije.

Dekompenzirani defekt - javljaju se tegobe na zatajenje cirkulacije lijevog ili desnog ventrikularnog tipa.

MITRALNI SRČANI DEFEKTI.

Mitralna stenoza je suženje lijevog atrioventrikularnog otvora, koje onemogućava fiziološki protok krvi iz njega u lijevu komoru tokom sistole lijevog atrijuma.

Mitralna insuficijencija je nesposobnost lijevog atrioventrikularnog zaliska da spriječi obrnuto kretanje krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru tokom ventrikularne sistole, odnosno nepotpuno zatvaranje MV zalistaka.

Prolaps mitralne valvule (MVP) je patološko spuštanje (savijanje) jednog ili oba krila mitralne valvule u lijevu pretkomoru tokom sistole lijeve komore.

I05.0 Mitralna stenoza, reumatska.

I05.1 Reumatska insuficijencija mitralnog zaliska

I05.2 Mitralna stenoza sa insuficijencijom

I05.8 Druge bolesti mitralne valvule (mitralna insuficijencija).

I05.9 Bolest mitralne valvule, nespecificirana

EPIDEMIOLOGIJA i ETIOLOGIJA.

■Mitralna stenoza gotovo uvijek nastaje kao posljedica akutnog reumatskog napada, češće kod žena.

U prosjeku, latentni period od trenutka nastanka reumatske bolesti srca (karditisa) do razvoja kliničkih manifestacija defekta je oko 20 godina, pa se bolest manifestuje između 30 i 40 godina života.

■Mitralna insuficijencija. Uzroci: MVP, reumatizam (30%), ateroskleroza, infektivni endokarditis, traume, bolesti vezivnog tkiva. Kod muškaraca, mitralna insuficijencija je češća.

• Klasifikacija mitralne stenoze prema težini zasniva se na težini suženja lijevog atrioventrikularnog otvora (blaga, umjerena i teška stenoza).
• Klasifikacija mitralne regurgitacije prema težini određena je volumenom regurgitacijske krvi (4 stepena mitralne regurgitacije).

Kroz suženi lijevi atrioventrikularni otvor ne ulazi sva krv tokom sistole lijevog atrija (LA) u lijevu komoru (LV), kao rezultat toga, u lijevom atrijumu se formira višak krvi (ostaje nakon sistole i ponovo ulazi iz plućne vene tokom naknadne dijastole), to dovodi do hipertrofije lijevog atrija (faza kompenzacije), s vremenom se atrijalni miokard iscrpljuje, šupljina lijevog atrija se širi, razvija se dekompenzacija, kao rezultat toga, pritisak u ICC-u povećava se i hipertrofija desne komore (RV), a zatim se razvija desna pretkomora (RA).

I51.9 Bolest srca, nespecificirana: opis, simptomi i liječenje

c. REGISTAR LEKOVA RUSIJE ® RLS ®

Klasifikacija stečenih srčanih mana

(Usvojeno na VI Kongresu kardiologa Ukrajine, Kijev, 2000.) Mitralna stenoza:

Reumatski 1.05.0 Nereumatski 1.34.2 (sa specifikacijom etiologije) I stadij - kompenzacija II stadijum - plućna kongestija

stadijum - zatajenje desne komore

Reumatski 1.05.1 Nereumatski 1.34.0 (sa razjašnjenjem etiologije) I stadij - kompenzacija II stadijum - subkompenzacija III stepen - dekompenzacija desne komore IV stadijum - distrofični stadij V - terminalni Kombinovana reumatska mitralna bolest (reumatična mitralna bolest10: reumatična stenoza 5. .2) Preovlađivanje stenoze: stadijumi i indikacije za hirurško lečenje, kao kod mitralne stenoze Sa predominacijom insuficijencije: stadijumi i indikacije za hirurško lečenje, kao kod mitralne regurgitacije Bez očigledne prevlasti: stadijumi i indikacije za hirurško lečenje, kao kod mitralne regurgitacije Prolaps mitralne valvule 1.34.1 Stenoza aorte: reumatska 1.06.0 Nereumatska 1.35.0 (sa naznakom etiologije) I stadij - puna kompenzacija Faza II - latentna srčana insuficijencija Stadij III - relativna koronarna insuficijencija GU stadijum - teška insuficijencija lijeve vene V - terminalna aortna insuficijencija:

Reumatski 1.06.1 Nereumatski 1.35.1 (sa naznakom etiologije) I stadij - puna kompenzacija II stadijum - latentna srčana insuficijencija

V stadij - terminalni Kombinovana bolest aorte:

Reumatska aortna stenoza sa insuficijencijom 1.06.2 Nereumatska aortna (valvularna) stenoza sa insuficijencijom 1.35.2 (sa pojašnjenjem etiologije) Sa dominantnom stenozom: stadijumi i indikacije za hirurško lečenje odgovaraju onima kod predicidikacione stenoze i insuficijencije aorte za hirurško liječenje odgovaraju onima za aortnu insuficijenciju 216

Bez očigledne prevage: stadijumi i indikacije za hirurško lečenje odgovaraju onima za aortalnu stenozu:

Reumatska 1.07.0 Nereumatska 1.36.0 (sa naznakom etiologije) Trikuspidna insuficijencija:

Reumatski 1.07.1 Nereumatski 1.36.1 (sa naznakom etiologije) Kombinovani trikuspidni defekt:

Reumatska trikuspidalna stenoza sa insuficijencijom 1.07.2 Nereumatska stenoza trikuspidalne valvule sa insuficijencijom 1.36.2 (sa specifikacijom etiologije) Stenoza plućne arterije 1.37.0 Insuficijencija plućne valvule sa insuficijencijom plućne valvule 1.37. 1.37 .2 ) Kombinovane srčane mane:

Kombinovano oštećenje mitralne i aortne valvule 1.08.0 Kombinovano oštećenje mitralne i trikuspidalne valvule 1.08.1 Kombinovano oštećenje aortnog i trikuspidnog zaliska 1.08.2 Kombinovano oštećenje mitralne, aortne i trikuspidalne valvule 1.08.3 Težina “ jednostavnih” nedostataka određuju se sa tri stepena:

I stepen - neznatan II stepen - umeren III stepen - izražen.

Težina mana u skladu sa njihovim kliničkim i instrumentalnim karakteristikama data je u nastavku za pojedine nozološke oblike srčanih mana.

Treba napomenuti da se srčana bolest smatra „kombinovanom“ kada postoji stenoza i insuficijencija jednog zalistka i „kombinovanom“ kada je zahvaćeno više zalistaka. Ako ima više defekata, oni se navode, a prvo se ukazuje na defekt čija je težina veća - na primjer, insuficijencija aortnog zalistka, bolest mitralne valvule sa prevlašću stenoze.

S obzirom da kalidinoza ventila određuje taktiku hirurške intervencije, predloženo je da se razlikuju 3 stupnja kalidinoza (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Stepeni kalcifikacije zalistaka

Pojedinačne grudvice kalcijuma u debljini komisura ili zalistaka

Značajna kalcifikacija zalistaka i komisura bez vode

privlačenje valvulnog prstena III +++ Masivna kalcifikacija zalistaka sa prelaskom na fibrozni prsten, a ponekad i na zid aorte i ventrikularni miokard. , ateroskleroza), stepen zatajenja srca.

Za pacijente koji su bili podvrgnuti operaciji srčanog zaliska, potrebno je identificirati postojeći defekt, navesti datum kirurškog liječenja i prirodu komplikacija. Na primjer, operirana mitralna srčana bolest s dominantnom stenozom, zatvorena komisurotomija (datum) ili operirana bolest aortnog zalistka s dominantnom insuficijencijom. Zamjena aortne valvule (navesti vrstu proteze i datum).

Uz srčane mane uzrokovane organskim promjenama na zalistku, javljaju se i disfunkcije zaliska u vidu relativne insuficijencije ili relativne stenoze. Uzrok relativne insuficijencije zalistaka može biti smanjenje tonusa papilarnih mišića ili poremećena funkcija kružnih mišića, koji normalno smanjuju lumen otvora za vrijeme sistole. Sa smanjenjem tonusa ovih mišića, otvor ostaje velik tokom sistole, a čak i nepromijenjeni zalistci ne mogu ga u potpunosti pokriti. Najtipičnija je relativna insuficijencija mitralne valvule kod bolesti aorte, zbog čega se može govoriti o „mitralizaciji bolesti aorte“. Relativna insuficijencija zalistaka velikih krvnih žila uočava se povećanjem perimetra fibroznog prstena, u kojem je područje zalistaka nedovoljno da u potpunosti pokrije usta žila (češće relativna insuficijencija plućne ventil). Relativna stenoza se javlja u slučajevima naglog povećanja protoka krvi kroz rupu normalne veličine, na primjer, s teškom regurgitacijom mitralnih ili aortnih zalistaka. Dodatak relativne insuficijencije zalistaka ili relativne stenoze, uprkos promjenama auskultatornih znakova i toka bolesti, ne daje osnovu za označavanje defekta kao kombinovanog.

Mitralna stenoza

Defekt je prvi opisao Viussens 1715. Kada se pojavi, stvara se prepreka kretanju krvi iz lijevog atrija u lijevu komoru. Mitralna stenoza je najčešća reumatska bolest srca. Defekt se obično formira u mladoj dobi i češće se opaža kod žena (80%).

Etiologija. Mitralna stenoza nastaje kao rezultat dugotrajnog reumatskog endokarditisa, izuzetno rijedak uzrok mitralne stenoze je infektivni endokarditis. Suženje ili zatvaranje mitralnog otvora može biti uzrokovano trombom, polipom ili miksomom lijevog atrija.

Patološka anatomija. Patološke promjene mitralne valvule tokom reumatskog procesa su složene i raznolike. Defekti zalistaka su zasnovani na sklerotskim procesima, koji zahvataju listiće, annulus fibrosus, horde i papilarne mišiće (Sl. 18). Do sužavanja otvora dolazi u početku zbog lijepljenja susjednih rubova zalistaka, prvenstveno duž njihovih polova uz fibrozni prsten (slika 19), gdje je pokretljivost ograničena, uz formiranje komisura. Nakon toga, fuzija ventila se širi do sredine rupe, postepeno je sužavajući. Paralelno se javljaju fibrozne promjene u strukturama ventilskog aparata, postaju krute i neaktivne. U isto vrijeme, fibrozni prsten postaje sklerotičan i gubi svoju elastičnost. Ako je proces lokaliziran uglavnom u zalistcima ventila,

219 Slika 18. Mitralna valvula (bez F. Netter, 1969, sa izmjenama) tada kada se rubovi fibroznog zadebljanog zaliska formiraju dijafragma sa otvorom u obliku proreza - stenoza u obliku “petlje na dugmetu” (u 85% slučajevima). Uključivanje subvalvularnih struktura u patološki proces - oštećenje niti tetiva s njihovim spajanjem, zadebljanjem, skraćivanjem - oštro ograničava pokretljivost zalistaka sa značajnim zahvaćanjem subvalvularnih formacija, suženje ima izgled "ribljeg usta" (sl. 20). Kod nekih pacijenata se otkriva dvostruko suženje - spajanje zalistaka i niti tetiva. Ako kvar potraje duže vrijeme, zalistak postaje kalcificiran.

Patološka fiziologija. Normalno, površina atrioventrikularnog otvora je 4-6 cm2, otvor ima značajnu rezervnu površinu, a samo njegovo smanjenje za više od 2 puta može uzrokovati primjetan hemodinamski poremećaj. Što je manja površina rupe, to su kliničke manifestacije mitralne stenoze ozbiljnije. „Kritično područje” na kojem počinju uočljivi hemodinamski poremećaji je 1-1,5 cm2.

Otpor protoku krvi koji stvara suženi mitralni otvor („prva barijera“) aktivira kompenzacijske mehanizme koji osiguravaju dovoljne srčane performanse. Kod mitralne stenoze, krv se kreće iz lijevog atrijuma na Sl. 19. Srčani zalisci (prema F. Netteru, 1969, sa modifikacijama) A - plućni zalistak: 1 - prednji zalistak, 2 - desni listić, 3 - lijevi list; B - aortni zalistak: 1 - desna (koronarna) kvržica, 2 - lijeva (koronarna) kvržica, 3 - stražnja (nekoronarna) kvržica; B - mitralni zalistak: 1 - prednji (aortni) list, 2 - komisuralni listići, 3 - stražnji zalistak, 4 - fibrozni prsten; D - tricuspid ManaH: 1 _ prednji listić, 2 - septalni listić, 3 - zadnji listić, 4 - fibrozni prsten Sl. 20. EhoCG mitralne stenoze (B-režim, površina otvora = 1,2 cm2) komora se ubrzava usled povećanja gradijenta pritiska između leve pretkomora i leve komore (Sl. 21). Pritisak u lijevoj pretkomori kompenzatorno raste, atrijalni miokard hipertrofira, a njegova šupljina se širi. Zbog činjenice da se lijeva pretkomora ne može nositi s povećanim opterećenjem, daljnji rast Sl. 21. Normalan krvni pritisak (mm Hg) u različitim delovima srca i krvnih sudova (sistolni/dijastolni) dovodi do retrogradnog porasta pritiska u plućnim venama i kapilarima, a u plućnoj cirkulaciji se javlja arterijska hipertenzija. Kada je pritisak u lijevom atrijumu iznad određenog nivoa, zbog iritacije receptorskog aparata u zidovima lijeve pretklijetke i plućnih vena, dolazi do refleksnog suženja malih plućnih arterija na prekapilarnom nivou („druga barijera“) - Kitaev refleks, koji štiti kapilarnu mrežu pluća od prelijevanja krvlju. Nakon toga, kao posljedica produženog vaskularnog spazma, dolazi do organske degeneracije vaskularnih zidova, razvija se hipertrofija, kao i skleroza zidova plućnih arteriola, kapilara i plućnog parenhima. Pojavljuje se trajna plućna "druga barijera". Hemodinamski poremećaji se pogoršavaju slabljenjem miokarda lijevog atrijuma. Visok pritisak u plućnoj arteriji (do 80 mm Hg i više) dovodi do kompenzatorne hipertrofije, a zatim do dilatacije desne komore, a dijastolički pritisak u njoj raste. Posljedično, povećanje tlaka u plućnoj arteriji i razvoj sindroma trošenja miokarda uzrokuje pojavu zatajenja desne komore i relativne insuficijencije trikuspidalnog zalistka (Sl. 22).

Klinička slika mitralne stenoze zavisi od stadijuma bolesti i stanja cirkulatorne kompenzacije. Kod kompenzatorne hiperfunkcije lijevog atrija pacijenti obično nemaju tegobe i mogu obavljati značajnu fizičku aktivnost.

Sa povećanjem pritiska u plućnoj cirkulaciji javljaju se tegobe na kratak dah i osjećaj lupanje srca tokom fizičke aktivnosti. S naglim povećanjem tlaka u kapilarama razvijaju se napadi srčane astme, javlja se suhi kašalj ili s oslobađanjem male količine sluzavog sputuma, često pomiješanog s krvlju (hemoptiza). Kod visoke plućne hipertenzije pacijenti doživljavaju slabost i povećan umor, zbog činjenice da u uslovima mitralne stenoze („prve barijere“) tokom fizičke aktivnosti nema adekvatnog povećanja minutnog volumena srca (tzv. fiksacija minutnog volumena). .

Rice. 22. Mitralna stenoza (prema F. Netteru, 1969, sa modifikacijama) Izgled bolesnika sa umerenom mitralnom stenozom nije promenjen. S teškom stenozom i pojačanim simptomima plućne hipertenzije, uočava se tipičan Facies mitralis: „mitralno“ rumenilo na obrazima na pozadini blijede kože lica, cijanoza usana, vrha nosa i ušiju. Kod pacijenata sa visokom plućnom hipertenzijom cijanoza se povećava tokom fizičke aktivnosti, a pojavljuje se i sivkasta boja kože („pepeljasta cijanoza“), što je posledica niskog minutnog volumena srca. Područje srca u donjem dijelu sternuma često izboči i pulsira zbog formiranja “srčane grbe” uzrokovane hipertrofijom i dilatacijom desne komore i njenim pojačanim utjecajem na prednji zid grudnog koša. Duž lijeve ivice sternuma u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru može se uočiti pulsiranje izlaznih puteva desne komore, povezano s njegovim hemodinamskim preopterećenjem u uvjetima plućne hipertenzije.

U predjelu apeksa srca ili nešto lateralno, detektuje se dijastolni tremor – „mačje predenje” – pojava uzrokovana niskofrekventnim vibracijama krvi pri prolasku kroz suženi mitralni otvor.

Mitralna stenoza se dijagnosticira na osnovu karakteristične melodije srčanih tonova i šumova. Pojačani (pucanje) 1. zvuka na vrhu srca i zvuk otvaranja mitralne valvule (klik otvaranja), koji se pojavljuje 0,08-0,11 s nakon 2. zvuka, stvaraju karakterističnu melodiju mitralne stenoze - ritam prepelice. Prvi zvuk lupanja se čuje samo u odsustvu grubih deformacija zalistaka (u odsustvu fibroze i kalcifikacije zalistaka). Ton otvaranja mitralne valvule ostaje isti kada dođe do atrijalne fibrilacije. Kod povećanog pritiska u plućnoj arteriji u drugom interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti čuje se naglasak drugog tona, često sa bifurkacijom, što je uzrokovano neistovremenim zatvaranjem plućne arterije i aortnih zalistaka.

Karakteristični auskultatorni simptomi mitralne stenoze uključuju dijastolni šum, koji se može javiti u različitim periodima dijastole. Protodijastolni šum nastaje na početku dijastole zbog kretanja krvi kroz suženi otvor kao rezultat gradijenta tlaka u lijevoj pretkomori - lijeva komora ima nizak karakter, tutnjavi (palpatorni ekvivalent je "mačje prede"); Buka može biti različitog trajanja, njen intenzitet se postepeno smanjuje. Presistolni šum se javlja na kraju dijastole zbog aktivne atrijalne sistole kada se pojavi atrijalna fibrilacija, šum nestaje. Predsistolni šum je obično kratak, grubog, strugajućeg zvuka, pojačanog je karaktera i završava se pljeskanjem. Treba napomenuti da se dijastolički šumovi s mitralnom stenozom čuju u ograničenom području i ne provode se, stoga nedovoljno temeljita potraga za mjestom najbolje auskultacije mitralne valvule može biti izvor dijagnostičkih pogrešaka.

Elektrokardiogram sa manjom mitralnom stenozom nije promijenjen. Kako defekt napreduje, pojavljuju se znaci preopterećenja lijeve pretkomore (Pmitrale), hipertrofije desne komore u vidu povećane amplitude talasa QRS kompleksa u odgovarajućim odvodima u kombinaciji sa izmijenjenim završnim dijelom ventrikularnog kompleksa (spljoštenje , inverzija T talasa, smanjenje segmenta 57) u istim odvodima. Često se bilježe poremećaji srčanog ritma (atrijalna fibrilacija, treperenje atrija).

Fonokardiogram za dijagnosticiranje mitralne stenoze je od velike važnosti. Kod mitralne stenoze otkriva se promjena intenziteta prvog tona, pojava dodatnog tona (škljocanje otvora mitralnog zaliska), kao i pojava šumova u dijastoli. Trajanje intervala od početka drugog zvuka do tona otvaranja mitralne valvule (II zvuk - QS) kreće se od 0,08 do 0,12 si i skraćuje se na 0,04-0,06 s kako stenoza napreduje. Kako se povećava pritisak u lijevoj pretkomori, ?-l tonski interval se produžava, dostižući 0,08-0,12 s. Zabilježeni su različiti dijastolni šumovi (pre-, mezo- i proto-dijastolni). Fonokardiografska slika mitralne stenoze prikazana je na Sl. 23. Značaj fonokardiografije raste u uslovima tahisistolnog oblika atrijalne fibrilacije, kada je uz normalnu auskultaciju teško pripisati auskultirani šum jednoj ili drugoj fazi srčanog ciklusa.

Rice. 23. Fonokardiogram za mitralne i aortne srčane mane (prema F. Netter, 1969, sa modifikacijama) Ehokardiografija može biti metoda verifikacije mitralne stenoze, kod koje se uočavaju sljedeće promjene: jednosmjerno (u obliku slova U) pomicanje prednjeg i zadnji listići mitralne valvule napred (normalno, zadnji listići se pomeraju unazad tokom dijastole; slika 24);

smanjenje brzine ranog dijastoličkog pokrivanja prednjeg dijela

zalisci mitralne valvule (do 1 cm/s);

smanjenje amplitude otvaranja krila mitralne valvule

(do 8 mm ili manje);

povećanje šupljine lijevog atrija (antero-posteriorna veličina

može se povećati do 70 mm);

Zadebljanje ventila (fibroza i kalcifikacija; sl. 25).

Stručnjaci sa American College of Cardiology (1998) razvili su indikacije za ehokardiografiju za mitralnu stenozu:

Rice. 24. EhoCG za mitralnu stenozu (M-mode) 1. Dijagnoza mitralne stenoze, procjena težine hemodinamskih poremećaja (vrijednost gradijenta pritiska, površina mitralnog anulusa, pritisak plućne arterije), kao i određivanje veličine i funkcije desna komora.

Rice. 25. EhoCG za mitralnu stenozu (B-režim)

Procjena stanja mitralnog zaliska kako bi se utvrdilo da li

znanje za izvođenje perkutane balon valvotomije lijeve strane

Dijagnoza i procjena težine udruženih zalistaka

Ponovljeni pregled pacijenata sa dijagnozom mitralne valvule

nosovi čija se klinička slika bolesti razvija tokom vremena

Procjena hemodinamike i gradijenta pritiska u plućima

arterija pomoću Dopler ehokardiografije u mirovanju kod pacijenata

com u slučaju neslaganja između objektivnih i instrumentalnih rezultata

nove istraživačke metode.

Kateterizacija srčanih šupljina ima pomoćnu ulogu. Kod nekih pacijenata s mitralnom stenozom potrebne su invazivne metode za preciznu dijagnozu defekta. Indikacije za kateterizaciju srca za mitralnu stenozu, koje su razvili stručnjaci Američkog koledža za kardiologiju (1998.), date su u nastavku.

Potreba za perkutanim mitralnim balonom

valvotomija kod pravilno odabranih pacijenata.

Procjena težine mitralne regurgitacije kod pacijenata

kod kojih se očekuje uvođenje perkutanog mitralnog balzama

pubična valvotomija, u slučajevima kada su klinički podaci protivni

Procjena stanja plućne arterije, lijevog atrija i dijastoličkog tlaka u šupljini lijeve komore kod kliničkih simptoma