Zábavný a užitočný článok o chorobách spôsobených v rôznych formách ten istý organizmus.
Ak sa málo hýbeme, jeme, pijeme, veľa spíme a oddávame sa iným excesom, premeníme svoje telo na smetisko hnijúceho jedla, v ktorom sa rýchlo množia patogénne mikróby. A začnú požierať naše orgány, teda naše telo sa rozloží na anorganické látky. Staneme sa ako zhnité pne, na ktorých rastú slizniaky. Doslova. Koniec koncov, sú to huby, ktoré hrajú Hlavná rola rozklad fyzického tela... Aj stredovekí lekári vedeli o hubách zabijakov
V skutočnosti v knihe Gennadija Malakhova „ Liečivé sily„Je zaujímavý príbeh o tom, ako si starí arménski lekári predstavovali vývoj chorôb. Keď otvorili mŕtvoly mŕtvych a mŕtvych, našli veľa hlienu a plesní v gastrointestinálnom trakte. Nie však pre všetkých mŕtvych, ale len pre tých, ktorí sa počas svojho života oddávali lenivosti, obžerstvu a iným výstrelkom, pričom za trest dostávali početné choroby.
Začiatok hubárskeho príbehu. Mykoplazmy, chlamýdie... 
Začalo to v roku 1980. Boli poslaní na kliniku policajného oddelenia v Belgorode na vyšetrenie. mladý muž s podivnou chorobou. Z času na čas nemá viditeľné dôvody Teplota vystúpila na 38 stupňov. Zdalo by sa, že nie je nič zlé. Ale tento mierne chorý pacient vážne povedal laboratórnym asistentkám: "Dievčatá, mám pocit, že čoskoro zomriem." Neverili mu, pretože ošetrujúci lekár mal podozrenie, že má len maláriu. Mesiac sa pokúšali nájsť jeho pôvodcu v krvi pacienta. Ale nikdy to nenašli.
A pacient, pre lekárov nečakane, veľmi rýchlo oťažel. Potom s hrôzou zistili, že má septickú endokarditídu - infekčná lézia svaly srdca, ktoré boli na začiatku prehliadané. Chlapíka nebolo možné zachrániť. Kozmina krv nebožtíka nevyhadzoval. Pri opätovnom skúmaní pod mikroskopom nečakane objavila drobné organizmy s maličkým jadrom. Dva mesiace som sa ich pýtaním snažil identifikovať klinickí laboranti a prezeranie atlasov o bakteriológii, ale bez úspechu. A nakoniec som niečo podobné našiel v knihe moldavského autora Shroita.
Trichomonas…
V skutočnosti sa tieto mikroorganizmy líšili veľká rozmanitosť tvary: okrúhle, oválne, šabľovité, s jedným jadrom a niekoľkými, oddelené a spojené v reťaziach. Laboratórny lekár mal dôvod byť zmätený. Potom sa rozhodla študovať z kníh klasikov mikrobiológie. V knihe jedného vedca som čítal, že Trichomonas sa rozmnožujú spórami. Ako tomu môžeme rozumieť, keďže huby majú spóry a Trichomonas sa považuje za zviera? Ak je názor vedca správny, potom by tieto bičíkovce mali tvoriť mycélium u ľudí - mycélium. Pri analýzach niektorých pacientov pod mikroskopom bolo skutočne viditeľné niečo podobné ako mycélium.
Z očí mi padajú šupiny.
Tu musíme urobiť malú odbočku. Laborantky na klinike ATC pracujú so stálym kontingentom ľudí. Keď sa zamysleli nad otázkou, odkiaľ sa u nevinných babičiek vzali chlamýdie a ureaplazmy, spomenuli si, že pred mnohými rokmi sa u týchto pacientov v testoch našli trichomóny. Skontrolovali sme dokumenty - a boli presné. Mimochodom, niečo podobné sa stalo aj mužom: kedysi sa liečili na trichomonasovú uretritídu, no teraz ich analýzy odhalili malé stvorenia pripomínajúce trichomóny, no bez bičíkov.
„Dlho som premýšľala o tejto otázke,“ hovorí Lidia Vasilievna, „a pred rokom som úplne nečakane dostala odpoveď. Nenašiel som to vo vedeckých prácach svetoznámych osobností mikrobiológie, ale v Detskej encyklopédii, ktorú vydal Mayrusyan, ktorej prvé zväzky boli nedávno v predaji. Takže v druhom zväzku („Biológia“) je článok redaktora o hubách slizovcov. A prichádza s farebnými kresbami: vzhľad slizových foriem a ich vnútorná štruktúra, ktorá je viditeľná pod mikroskopom. Pri pohľade na tieto obrázky som bol až do jadra ohromený: práve tieto mikroorganizmy som nachádzal v analýzach už mnoho rokov, ale nedokázal som ich identifikovať. A tu bolo všetko vysvetlené veľmi jednoducho a jasne. Som veľmi vďačný Maysuryanovi za tento objav. Zdalo by sa, čo má slizovka spoločné s najmenšími mikroorganizmami, ktoré Lýdia Vasilievna skúmala pod mikroskopom štvrť storočia? Najpriamejšie. Ako píše Maysuryan, slizovka prechádza niekoľkými štádiami vývoja: zo spór vyrastajú „améby“ a bičíkovce. Dovádzajú v hlienovej hmote huby, spájajú sa do väčších buniek - s niekoľkými jadrami. A potom vytvoria slizniak ovocný strom – klasickú hubu na stopke, ktorá pri sušení uvoľňuje spóry. A všetko sa opakuje.
Kozmina najskôr neverila vlastným očiam. Prehrabal som množstvo vedeckej literatúry o slizniakoch – a našiel som v nej veľa potvrdení môjho odhadu. Vzhľadom a vlastnosťami boli „améby“, ktoré uvoľnili chápadlá, nápadne podobné ureaplazmám, „zoospóry“ s dvoma bičíkmi boli podobné trichomonádam a tie, ktoré odhodili bičíky a stratili svoje membrány, boli podobné mykoplazmám atď. Plodnice slizniakov prekvapivo pripomínali... polypy v nosohltane a tráviacom trakte, kožné papilómy, skvamocelulárny karcinóm a iné nádory.
Ukázalo sa, že v našom tele žije slizovitá huba – tá istá, akú možno vidieť na hnilých polenách a pňoch. Predtým to vedci nemohli rozpoznať kvôli svojej úzkej špecializácii: niektorí študovali chlamýdie, iní - mykoplazmy a iní - trichomóny. Nikomu z nich ani nenapadlo, že ide o tri vývojové štádiá jednej huby, ktorú štvrtá skúmala. Je známe obrovské množstvo húb slizovcov. Najväčší z nich – fuligo – má až pol metra v priemere. A tie najmenšie možno vidieť len cez mikroskop. Aký druh slizu žije u nás?
Môže ich byť veľa,“ vysvetľuje Kozmina, „ale zatiaľ som definitívne identifikoval len jedného. Toto je najbežnejšia slizovka - „vlčie vemeno“ (vedecky - licogala). Obyčajne sa plazí po pňoch medzi kôrou a drevom, miluje tmu a vlhko, takže vylieza len za vlhkého počasia. Botanici sa dokonca naučili toto stvorenie vylákať spod kôry. Koniec filtračného papiera navlhčený vodou sa spustí na peň a všetko sa zakryje tmavým uzáverom. A o pár hodín nato zdvihnú čiapku a uvidia na pni krémové ploché stvorenie s vodnými guľôčkami, ktoré sa vyliezlo napiť.
V nepamäti sa licogala prispôsobovala životu v ľudskom tele. A odvtedy sa rád presúva z pňa do tohto vlhkého, tmavého a teplého „domu“ na dvoch nohách. Našiel som stopy lykogaly - jej spóry a trichomóny v rôznych štádiách - v čeľustnej dutine, mliečnej žľaze, krčku maternice, prostate, močového mechúra a iné orgány.
Licogala sa veľmi šikovne vyhýba imunitným silám ľudského tela. Ak je telo oslabené, nemá čas rozpoznať a neutralizovať rýchlo sa meniace bunky, ktoré tvoria lykogal. Vďaka tomu sa jej darí vyhadzovať výtrusy, ktoré sú prenášané krvou, klíčia na vhodných miestach a vytvárajú plodnice...
Lidia Vasilievna vôbec netvrdí, že našla univerzálneho pôvodcu všetkých chorôb „neznámeho pôvodu“. Zatiaľ si je istá len tým, že hlienová huba licogala spôsobuje papilómy, cysty, polypy a spinocelulárny karcinóm. Podľa jej názoru nádor netvoria degenerované ľudské bunky, ale prvky zrelej plodnice slizniaka. Prešli už štádiami ureaplazmy, amoeboidu, trichomonas, plazmódia, chlamýdií a teraz tvoria rakovinový nádor.
Lekári nevedia vysvetliť, prečo sa nádory niekedy rozpadajú. Ale ak predpokladáme, že novotvar sú plodnice slizniaka, tak sa podľa Kozminovej všetko vyjasní. V prírode totiž tieto telá každý rok nevyhnutne odumierajú – podobný rytmus sa udržiava aj v ľudskom tele. Plodnice odumierajú, aby uvoľnili svoje spóry a znovu sa rodia, aby vytvorili plazmódie v iných orgánoch. Vyskytuje sa dobre známa metastáza nádoru.
Bez príčin nie sú účinky
V našom tele sa nachádza obrovské množstvo spór, no podľa Kozminovej neškodia, pokiaľ si udržiavame zdravie a imunitu na vysokej úrovni. Okrem toho je dôležité udržiavať na správnej úrovni nielen fyzické zdravie, ale aj duševnú rovnováhu.
Ako vylákať choroby
Existuje mnoho ľudových spôsobov boja proti škodlivým aktivitám hlienových plesní v ľudskom tele.
Vladimir Adamovič Ivanov z Minska vo svojej knihe “Múdrosť bylinnej medicíny” (Petrohrad) popisuje metódu očisty citrónová šťava a olivový olej. Ak ho používate správne, cholesterolové zátky a bilirubínové kamene vychádzajú z pečene bez bolesti. Najväčší úspech však podľa liečiteľa je, ak hlieny vychádzajú. V tomto prípade pacientovi garantuje, že mu rakovina pečene v blízkej budúcnosti nehrozí.
Walker, Bragg a ďalší slávni liečitelia radia jesť ráno na lačný žalúdok strúhaná mrkva a repu alebo piť čerstvú šťavu z nej vyrobenú. To je podľa nich najlepšia prevencia mnohých neduhov.
Závažnejší spôsob liečenia vyvinul liečiteľ zo Simferopolu V.V. Tiščenko. Svojich pacientov pozýva, aby pili jedovatú infúziu jedličky. [!informácie slúžia len na informačné účely, nie na praktické použitie!] Nie preto, aby som sa otrávil, ale aby z teba dostal sliz. Nie však cez gastrointestinálny trakt, ale priamo cez kožu. Aby ste to urobili, musíte si ho vyrobiť z mrkvy alebo Cviklová šťava pleťové vody na postihnutý orgán.
Sám som pozoroval, aké účinné môžu byť takéto metódy,“ hovorí Kozmina. — U jedného z našich pacientov sa vytvoril nádor v prsnej žľaze. A v jej punkcii som našiel mykoplazmy a améboidy. To znamená, že slizniak už začal vytvárať plodnicu – žene hrozila rakovina. Ale náš skúsený onkológ – chirurg Nikolaj Khristoforovič Sirenko namiesto chirurgického zákroku navrhol pacientke, aby perorálne užívala bežný protizápalový liek a na hrudník si priložila... obklad z dužiny z červenej repy. A liekom „znepokojená“ slizovka vyliezla na návnadu priamo cez kožu: tesnenie zmäklo a na hrudi praskol absces. Na prekvapenie ostatných lekárov sa tento ťažko chorý pacient začal zotavovať.
Raz prišiel k Sirenkovi muž, ktorého iní chirurgovia dvakrát operovali, ale rakovina mu nedokázala pomôcť. Sirenko nepovažoval pacienta za beznádejného; -Dal „zvláštne“ rady, ktoré spájali výdobytky modernej medicíny s skúsenosti ľudí. Každý rok „beznádejný“ podstúpil VTEC a po 10 rokoch dostal trvalú invaliditu. Všetci lekári sa čudovali – okrem Sirenka a Kozminu. Podľa ich názoru pacient zostal nažive, pretože mycélium v jeho tele sa zdalo byť zachované – nevytvorili sa na ňom žiadne plodnice, ktoré by mohli zničiť orgány a spôsobiť smrť. Kozmina verí, že keď náležitá starostlivosťĎalší pacienti, ktorých rakovina už spôsobila rozsiahle metastázy, by tiež mohli žiť dlho. Hlavná vec je nedovoliť, aby slizniak prinášal ovocie.
Má silný liečivý a čistiaci účinok na ľudský organizmus, umožňuje vám zotaviť sa a získať ochranu pred nepriaznivými vplyvmi environmentálna situácia, eliminovať následky nesprávnej alebo nekvalitnej výživy, stres a mnohé ďalšie.
Výborná liečba reumatoidnej artritíde Riaditeľ rekreačného domu Krasevo, okres Borisovsky, región Belgorod, Vasilij Michajlovič Lysjak. Ponúka kurz... 17 sudov s odvarmi liečivých bylín. Pacienti sa dlho namáčajú, až po krk sedia v teplej vode a na konci kurzu s prekvapením vidia, že nádory na kĺboch, ktorých sa dlhé roky nevedeli zbaviť, sa vyriešili.
Podľa Kozminovej z týchto ľudí liezli slizniaky: hríbom to bolo oveľa príjemnejšie v teplom bylinkovom odvare ako v chorých organizmoch, kde sa každý deň otravujú antibiotikami a inými nepeknými vecami.
Ak vás trápi choroba gastrointestinálny trakt, potom si budete musieť vziať barel vody... dovnútra. Samozrejme, nie jednoduché, ale minerálne. A samozrejme nie na jedno posedenie. Lidia Vasilievna vysvetľuje úspech hydroterapie tým, že ide o prirodzenú metódu odstraňovania hlienov z nášho tela. Nie nadarmo na konci kurzu z pacienta vychádza veľké množstvo hlienu. Po tejto exacerbácii okamžite nastáva úľava a po mesiaci alebo dvoch sa stav pacienta výrazne zlepšuje. Koniec koncov, zbavil sa hlavného pôvodcu „civilizačných chorôb“. Ale nenechajte sa rozčúliť tých, ktorí nemajú kde získať dostatok Narzana, nieto ešte sedemnásť sudov. bylinné odvary. Existujú rovnako účinné ľudové prostriedky.
Napríklad bylinkár z Belgorodskej oblasti Anatolij Petrovič Semenko vyháňa slizovku z maxilárny sínus v jednej relácii. Pacientovi dáva vypiť jedovatý odvar z ľuľkovca horkosladkého. Navrhuje dať si do nosa šťavu vytlačenú z cyklámenovej cibuľky a potom ju opláchnuť infúziou písmena. Z jedu je slizniakovi zle, hľadá spásu – a nachádza ju v sladkom náleve. V dôsledku toho sa objavujú polypy a dokonca cysty s koreňmi. V tomto čase človek začne kýchať natoľko, že plodnice vyletujú z nosa ako zátky. A nie je potrebná žiadna operácia.
Choroby spôsobené hubami sa v závislosti od ich príčiny delia do dvoch veľkých skupín:
* mykózy, čiže plesňové ochorenia, ktoré vznikajú v dôsledku priameho parazitovania húb v tele človeka alebo zvieraťa – na koži (dermatomykóza) alebo vo vnútorných orgánoch (tzv. hlboké mykózy);
* mykotoxikóza alebo otrava hubami spojená s tvorbou jedov (toxínov) hubami; Takáto otrava je spôsobená konzumáciou potravín alebo krmív, na ktorých sa vyvinuli toxické huby. Z chorôb, ktoré môžu spôsobiť plesne alebo ich metabolické produkty, treba spomenúť rôzne alergické reakcie. U niektorých ľudí sú spôsobené vdýchnutím spór plesní vo vzduchu alebo konzumáciou úplne jedlých húb, ako sú napríklad jesenné huby. Niektoré patogénne a početné saprotrofné huby, ktorých spóry sú neustále vo vzduchu a prachu, majú alergénne vlastnosti. Je známych viac ako 300 druhov húb, ktoré spôsobujú alergické reakcie. Medzi nimi sú takí rozšírení obyvatelia pôdy a rôznych rastlinných zvyškov ako penicillium, aspergillus, alternaria, cladosporium atď. Vdychovanie spór takýchto húb spôsobuje u osoby s precitlivenosťou na ne bronchiálnu astmu. alergický výtok z nosa, senná nádcha. Sú známe prípady, kedy alergické reakcie vyvolali spóry niektorých makromycét vytvorených vo veľkom množstve, napr. huba domáca, veľké diskomycéty a pod. Lekári sa vo svojej praxi často stretávajú s alergickými reakciami na rôzne produkty metabolizmus húb, ako sú antibiotiká a toxíny. Niektorí pacienti majú zvýšenú citlivosť na penicilíny a tie u nich vyvolávajú rôzne formy alergií – od svrbenie kože a vyrážky až smrteľný anafylaktický šok. Ľudia sa veľmi líšia v tendencii senzibilizovať (zvýšiť citlivosť) na alergény, ako aj v typoch alergických reakcií, takže nie sú pozorované u každého, kto sa s alergénmi stretne.
Mykózy. Z obrovského počtu druhov húb je len relatívne málo (asi 2000) schopných parazitovať na živočíšnych organizmoch a ľudskom tele. Medzi nimi sú však pôvodcovia celkom bežných a niekedy aj život ohrozujúcich chorôb.
Jednou z najbežnejších skupín takýchto húb sú dermatofyty, ktoré žijú na koži a spôsobujú ochorenia (dermatomykózy) ľudí a mnohých zvierat. Takéto huby tvoria enzýmy, ktoré ničia keratín, veľmi silný proteín, ktorý je súčasťou vlasových a iných kožných útvarov a sú odolné voči kožným sekrétom. Mnohé dermatomykózy, ako je chrasta, sú známe už od staroveku.
Dermatofytné huby sú prispôsobené parazitizmu v rôznej miere a majú rôzne hostiteľské oblasti. Najšpecializovanejšie z nich spôsobujú choroby len u ľudí a neinfikujú zvieratá. Keď sa dostanú do pôdy, takéto huby rýchlo zomrú. Veľmi časté a nebezpečné sú menej špecializované druhy, ktoré môžu nakaziť ľudí aj zvieratá a nákaza sa často prenáša z domácich zvierat na človeka. Príkladom toho je pôvodca mikrosporie u psov a mačiek. Huby tejto skupiny parazitujú nielen na domácich zvieratách, ale aj na niektorých divých zvieratách – hraboše, myši, piskory a pod., ktoré môžu byť tiež zdrojom infekcie dermatomykózou. Niektoré menej špecializované dermatofyty môžu dlhožijú alebo pretrvávajú v pôde, čo tiež zvyšuje riziko infekcie nimi.
Okrem dermatomykózy môžu huby infikovať rôzne vnútorné orgány, čo spôsobuje množstvo ochorení - histoplazmóza, kryptokokóza, kandidóza atď. Pôvodca histoplazmózy - histoplasma capsularis sa nachádza v bunkách kostná dreň, slezina, pečeň, pľúca a iné orgány. Toto ochorenie je známe v mnohých krajinách, ale vyvíja sa v samostatných lokálnych ohniskách v určitých oblastiach zemegule, hlavne s miernym podnebím - v týchto oblastiach je histoplazma izolovaná od pôdy a vody. Histoplazma je obzvlášť častá v exkrementoch netopierov a vtákov, ktoré sú jej nositeľmi nebezpečná choroba. Literatúra popisuje prípady histoplazmózy medzi skupinami speleológov, ktorí navštívili jaskyne obývané netopiermi.
Pôvodcami chorôb u ľudí a teplokrvných živočíchov môžu byť aj niektoré rozšírené saprotrofné huby, ktoré zvyčajne žijú v pôde a na rôznych organických substrátoch, napríklad výpary Aspergillus. Často spôsobuje poškodenie dýchacieho traktu u vtákov a u ľudí - otomykózu, aspergilózu a emfyzém. Spóry tejto huby a toxín, ktorý produkuje, môžu spôsobiť alergické reakcie s príznakmi angíny.
Mykotoxikózy. IN posledné roky Toxikológovia venujú čoraz väčšiu pozornosť mikroskopickým hubám, ktoré pri svojom vývoji na rastlinách, potravinách alebo krmivách produkujú toxíny, ktoré pri konzumácii takýchto produktov alebo krmiva spôsobujú otravu.
Jednou z najbežnejších a dlhodobo známych toxických húb je námeľ. Je parazitom početných kultúrnych a divých obilnín, tvoriacich v súkvetiach napadnutých rastlín skleróciá, ktoré vyzerajú ako čiernofialové rožky. Skleróciá prezimujú v pôde a na jar vyklíčia do stróm s peritéciami, kde sa tvoria askospóry, ktoré infikujú obilniny v období kvitnutia. Námeľové skleróciá obsahujú toxické alkaloidy a ak sa pri zbere dostanú do obilia a následne do múky a múčnych výrobkov, môže dôjsť k otrave, nazývanej ergotizmus. Ergotizmus sa prejavuje v dvoch formách – gangrenózny („Antonovov oheň“) a kŕčovitý („zlé zvíjanie“) a je spôsobený schopnosťou námeľových alkaloidov vyvolávať kontrakcie hladkého svalstva a ich účinkom na nervový systém.
Prvé správy o tejto toxikóze sa nachádzajú na asýrskych klinových tabuľkách z roku 600 pred Kristom. Hovorí, že zrnká chleba môžu obsahovať nejaký druh jedu. V minulosti bol ergotizmus v Európe rozšírený a počas silných prepuknutia si vyžiadal veľký počet obetí. Vo francúzskej kronike z konca 10. storočia je napríklad opísané jedno z týchto prepuknutí, počas ktorého zomrelo asi 40 tisíc ľudí. V Rusku sa ergotizmus objavil oveľa neskôr ako v r západná Európa, a bola prvýkrát spomenutá v Trojičnej kronike v roku 1408. V súčasnosti je ergotizmus u ľudí pozorovaný veľmi zriedkavo. So zdokonaľovaním poľnohospodárskej kultúry a zlepšovaním metód čistenia obilia od nečistôt sa táto choroba stala minulosťou. Záujem o námeľ však v našej dobe neutícha. Je to spôsobené rozšíreným používaním námeľových alkaloidov v moderná medicína na liečbu kardiovaskulárnych, nervových a niektorých iných ochorení. Z námeľových sklerócií sa získali početné alkaloidy - deriváty kyseliny lysergovej (ergotamín, ergotoxín atď.). Prvý chemicky čistý alkaloid bol izolovaný v roku 1918 a v roku 1943 sa uskutočnila chemická syntéza dietylamidu kyseliny lysergovej, lieku LSD, ktorý má silný účinok na centrálny nervový systém a spôsobuje halucinácie. Na získanie námeľových alkaloidov sa používa námeľová kultúra na raži na špeciálne určených poliach alebo kultúra saprotrofných húb na živných pôdach.
Pokrok medicíny a mykológie v 20. storočí. umožnili objasniť úlohu iných produktov látkovej premeny húb, ktoré môžu spôsobiť nebezpečné toxikózy u ľudí a zvierat. Pozornosť odborníkov v oblasti toxikológie, veterinárnej medicíny a mykológie sa teraz obracia na otravy spôsobené hubami rastúcimi na potravinách a krmivách. Potravinárske produkty rastlinného a živočíšneho pôvodu poskytujú výborné prostredie pre rozvoj početných húb – často sa stretávame s plesnivením produktov pri ich nesprávnom skladovaní. Rastlinné krmivo sa hubami nakazí už v prirodzených podmienkach, ako aj pri skladovaní, najmä v nepriaznivých podmienkach. Mikroskopické huby, ktoré sa vyvíjajú na potravinách a krmivách, nielenže využívajú živiny, ktoré obsahujú, ale uvoľňujú aj mykotoxíny, ktoré môžu spôsobiť otravu, keď sa takéto produkty použijú ako potraviny.
Z toxínov mikroskopických húb sú najviac študované aflatoxíny, produkované niektorými aspergilami - žltými, parazitickými a pod. V literatúre sú popísané početné prípady otráv človeka aflatoxínmi. V roku 1968 zomrelo na Jáve 60 ľudí po konzumácii plesnivých arašidov. Aj malé dávky aflatoxínov, ktoré nespôsobujú akútnu otravu, sú mimoriadne nebezpečné, keďže tieto toxíny majú karcinogénny účinok – môžu spôsobiť vznik zhubných nádorov pečene a iných orgánov.
Aspergillus yellow môže spôsobiť nebezpečné toxikózy u ľudí a zvierat.
V súčasnosti je známe veľké množstvo mikroskopických húb, predovšetkým početné druhy penicillium a aspergillus, ktoré produkujú nebezpečné toxíny (ochratoxíny, rubratoxíny, patulín atď.). Dobre naštudované veľká skupina trichotecénové toxíny produkované druhmi rodov Fusarium, Trichothecium, Myrothecium atď. Všetky tieto toxíny sú mimoriadne rôznorodé v oboch chemická štruktúra a o vplyve na ľudský organizmus a zvieratá. V posledných rokoch sa zistilo, že mnohé mykotoxíny majú karcinogénne a teratogénne účinky – môžu spôsobiť vznik zhubných nádorov a narušením vývoja embryí aj vznik rôznych deformít u novorodencov (pri pokusoch na zvieratách). Zvláštne nebezpečenstvo toxínov spočíva v tom, že nie sú obsiahnuté len v mycéliu, ale uvoľňujú sa aj do životného prostredia, do tých častí produktu, kde mycélium chýba. Plesnivé potraviny je preto mimoriadne nebezpečné jesť aj po odstránení plesne. Mnohé mykotoxíny môžu pretrvávať dlho a nezničia sa rôznymi úpravami potravín.
Hubové toxíny
Jedovaté vlastnosti húb poznali ľudia už v staroveku. Dokonca aj grécki a rímski spisovatelia informovali o smrteľných otravách hubami a história dodnes priniesla mená mnohých známych osobností, ktoré sa stali ich obeťami. Sú medzi nimi rímsky cisár Claudius, francúzsky kráľ Karol VI., pápež Klement VII. atď. Už v staroveku sa vedci snažili vysvetliť podstatu jedovatého účinku húb. Grécky lekár Dioscorides v polovici 1. stor. BC navrhol, že huby získavajú svoje jedovaté vlastnosti z prostredia, v ktorom rastú v blízkosti hrdzavého železa, rozkladajúceho sa odpadu, hadích dier alebo dokonca rastlín s jedovatým ovocím. Táto hypotéza trvala mnoho rokov. Podporoval ju Plínius a mnohí vedci a spisovatelia stredoveku - Albert Veľký, John Gerard a ďalší a len vysoká úroveň rozvoja chémie v 20. storočí. povolený vstup čistej forme toxické látky obsiahnuté v týchto hubách, študovať ich vlastnosti a stanoviť ich chemickú štruktúru.
Toxíny jedovatých húb sú rozdelené do troch hlavných skupín na základe povahy otravy, ktorú spôsobujú. Prvú z nich tvoria látky s lokálnym dráždivým účinkom, ktoré zvyčajne spôsobujú narušenie funkcií tráviaceho systému. Ich účinok sa prejaví rýchlo, niekedy do 15 minút, najneskôr po 30-60 minútach. Mnoho húb, ktoré produkujú toxíny tejto skupiny (niektoré rusienky a laktárie štipľavej chuti, nedovarené jesenné medové huby, satanská huba, pestré a žltosrsté šampiňóny, falošné pýchavky a pod.) spôsobujú pomerne mierne, život neohrozujúce otravy, ktoré vymizne do 2-4 dní. Medzi týmito hubami však existujú určité druhy, ktoré môžu spôsobiť život ohrozujúcu otravu, napríklad tigrie rad. Známy je prípad, keď rad húb (jedna huba), ktorý sa dostal do hubového jedla, spôsobil ťažkú otravu u 5 osôb. Existujú aj prípady hromadnej otravy týmito hubami predávanými ako šampiňóny. Veľmi toxické huby sú entoloma vrúbkovaná a niektoré ďalšie typy entoloma. Príznaky otravy veslárom tigrovaným a jedovatými entolómami sú podobné a pripomínajú príznaky cholery: nevoľnosť, vracanie, silná strata vody z tela v dôsledku pretrvávajúcej hnačky a v dôsledku toho silný smäd, ostrá bolesť brucha, slabosť a často strata vedomia. Symptómy sa objavia veľmi rýchlo, do 30 minút a najneskôr do 1-2 hodín po konzumácii húb. Choroba trvá od 2 dní do týždňa a u zdravých dospelých ľudí zvyčajne končí úplným uzdravením. U detí a ľudí oslabených predchádzajúcimi ochoreniami však môžu toxíny týchto húb spôsobiť smrť. Štruktúra toxínov v tejto skupine ešte nebola stanovená. Do druhej skupiny patria toxíny s neurotropným účinkom, teda tie, ktoré primárne spôsobujú poruchy činnosti centrálneho nervového systému. Príznaky otravy sa objavujú aj po 30 minútach – 1-2 hodinách: záchvaty smiechu alebo plaču, halucinácie, strata vedomia, tráviace ťažkosti. Na rozdiel od toxínov prvej skupiny boli toxíny s neurotropnými účinkami preštudované celkom dobre. Nachádzajú sa najmä v muchotrávke - červenej, panterovej, kužeľovej, muchotrávke, ako aj v niektorých vláknach, hovorcoch, veslároch, vo veľmi malom množstve v podliatinách, russula emetic, niektorých hebelomoch a entolómoch.
Výskum toxínov muchovníka červeného sa začal v polovici minulého storočia a v roku 1869 z neho nemeckí výskumníci Schmiedeberg a Koppe izolovali alkaloid, podobný svojim účinkom ako acetylcholín a nazývaný muskarín. Výskumníci predpokladali, že objavili hlavný toxín muchovníka červeného, no ukázalo sa, že ho táto huba obsahuje vo veľmi malom množstve – len asi 0,0002 % hmotnosti čerstvých húb. Neskôr boli výrazne vyššie obsahy tejto látky zistené aj v iných hubách (vo vláknine Patuillard - až 0,037 %).
Pod vplyvom muskarínu sa pozoruje silné zovretie zreníc, spomalenie pulzu a dýchania, zníženie krvného tlaku, zvýšenie sekrečnej aktivity potných žliaz a slizníc nosa a úst. Smrteľná dávka tohto toxínu pre človeka, 300-500 mg, je obsiahnutá v 40-80 g Patouillardovej vlákniny a 3-4 kg červenej muchovníka. V prípade otravy muskarínom je veľmi účinný atropín, ktorý rýchlo obnovuje normálnu činnosť srdca; Pri včasnom použití tohto lieku dôjde k zotaveniu v priebehu 1-2 dní.
Pôsobenie čistého muskarínu reprodukuje iba symptómy periférnych javov pozorovaných pri otrave muchovníkom, ale nie jeho psychotropný účinok. Preto pátranie po toxíne tejto huby pokračovalo a viedlo k objaveniu troch účinných látok s psychotropnými účinkami – kyselina iboténová, muscimol a muskazón. Tieto zlúčeniny sú blízko seba: muscimol, hlavný toxín muchovníka, ktorý je v ňom obsiahnutý v množstve 0,03-0,1% hmotnosti čerstvých húb, je derivátom kyseliny iboténovej. Následne boli tieto toxíny objavené v ďalších jedovatých hubách – v muchovníku pineálnom a panterovom (kyselina iboténová) a v jednom z radov (kyselina tricholomová – derivát kyseliny iboténovej). Ukázalo sa, že práve táto skupina toxínov spôsobuje charakteristické príznaky otravy muchovníkom – vzrušenie, sprevádzané halucináciami a po určitom čase nahradené paralytickým štádiom podobným anestézii s predĺženým hlbokým spánkom, silnou únavou a stratou vedomia. Kyselina iboténová a jej deriváty sú svojím účinkom na organizmus podobné atropínu, preto tento liek používaný pri otrave muskarínom nemožno použiť na otravu muchovníkom červeným alebo panterom. Pri takejto otrave sa prečistí žalúdok a črevá a podávajú sa lieky na zmiernenie nepokoja a normalizáciu srdcovej činnosti a dýchania. Podobne ako pri otrave muskarínom treba pacienta uložiť do postele a urgentne privolať lekára. Pri absencii kvalifikovanej lekárskej starostlivosti môžu tieto toxíny spôsobiť smrť pacienta.
Účinok týchto toxínov do určitej miery pripomína intoxikáciu pod vplyvom alkoholických nápojov. Americkí vedci R. J. a V. P. Wasson v knihe „Huby, Rusko a história“, vydanej v roku 1957, poskytujú informácie o používaní tejto huby národmi Sibíri ako rituálneho lieku už v dávnych dobách: pod jej vplyvom prišiel človek. do stavu extázy a halucinácií. Existujú správy, že v starovekej Škandinávii existovali špeciálne oddiely berserkerských bojovníkov, ktorí pred bitkou jedli kúsky muchovníka alebo pili z neho nápoj.
atď.................
Choroby spôsobené hubami, ako aj splodinami ich metabolizmu, sú tzv mykopatie a zahŕňajú nasledujúce skupiny chorôb.
mikroorganizmy sú viac-menej obligátne patogény (tzv. primárne mykózy);
mikroorganizmy sú len fakultatívne patogénne (sekundárne mykózy) a makroorganizmus má funkčné alebo imunologické abnormality.
Mikrobiologická klasifikácia týchto chorôb je pomerne zložitá. Spôsobujú ich najmä dermatofyty (dermatofyty), kvasinky (kvasinky) a plesne (plesne). Existuje niekoľko skupín mykóz.
Dermatomykózy(Dermatomykózy) sú skupinou zoonotických ochorení kože a jej derivátov, diagnostikovaných u hospodárskych a domácich zvierat, kožušinových zvierat, hlodavcov a ľudí. V závislosti od rodu pôvodcu ochorenia sa delia na trichofytózu, mikrosporózu a favus alebo chrastavitosť.
Patogény plesňové mykózy Používajú sa rôzne huby aspergillus, mucor, penicillium a ďalšie huby, ktoré sú v prírode veľmi bežné. Plesňové mykózy sa vyskytujú takmer vo všetkých krajinách sveta.
Choroby spôsobené žiarivými hubami (aktinomycéty) sa v súčasnosti zaraďujú medzi tzv pseudomykózy. Niektoré z nich sú registrované na všetkých kontinentoch, iné iba v určitých krajinách. Žiarivé huby sú saprofyty, vyskytujúce sa v prírode vo veľkom množstve a na rôznych substrátoch, majú silné proteolytické vlastnosti, tvoria endotoxíny a mnohé sú antagonistami baktérií a húb. Celkovo je známych viac ako 40 druhov aktinomycét patogénnych pre ľudí a zvieratá. Hlavné choroby spôsobené aktinomycetami: aktinomykóza; aktinobacilóza alebo pseudoaktinomykóza; nokardióza; mykotická dermatitída. Niektorí prieskumníci od prírody klinický prejav aktinomykóza a aktinobacilóza sa spájajú pod všeobecným názvom „aktinomykóza“, pričom ide o polymikrobiálne ochorenie.
2. Mykoalergózy pokrývajú všetky formy alergií vyvolaných plesňovými alergénmi (mycélium, spóry, konídie, metabolity). Vo väčšine prípadov sú alergie spôsobené vdýchnutím.
472 3. Mykotoxikózy- akútna alebo chronická intoxikácia, ktorej príčinou nie sú samotné huby, v prírode rozšírené, často prítomné v potravinách a krmivách, ale ich toxíny. Napriek tomu, že takéto huby nemožno definovať ako patogénne v užšom zmysle slova, keďže samy neinfikujú zvieratá a ľudí, patologická úloha ich produktov je rôznorodá, majú toxické, karcinogénne, teratogénne, mutagénne a iné škodlivé účinky. na tele.
4. Mycetizmus - otrava vyššími (klobúčikovými) hubami spôsobená toxickými peptidmi prítomnými v primárnych jedovatých hubách alebo vzniknutá v dôsledku skazenia v dôsledku nesprávneho skladovania alebo prípravy húb.
5. Zmiešané choroby - mykozotoxikóza alebo toxikomykóza s príznakmi alergie. Choroby v tejto skupine sú asi najrozšírenejšie.
Mykozotoxikóza je termín, ktorý sa zatiaľ medzi mykológmi nedostal do širokého uznania. Predpokladá sa, že ide o veľkú skupinu plesňových ochorení zvierat spojených s prítomnosťou patogénu v tele, ktorý je schopný nielen rásť a množiť sa v rôzne orgány a tkanivách, ale produkujú aj endotoxíny (podobne ako toxická infekcia tetanom alebo botulizmom u vtákov). Toxíny, ako sú endotoxíny, boli preukázané napríklad v hubách Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis atď. Plesňové toxíny sú menej toxické ako bakteriálne endotoxíny.
Mykozotoxikózy tak zaujímajú medzipolohu medzi klasickými mykózami a mykotoxikózami.
V súčasnosti je v medicíne vrátane veterinárnej medicíny akceptovaný termín „mykobiota“ a nie „mikroflóra“, pretože huby nie sú skutočné rastliny.
Zvieratá, najmä mláďatá, takmer všetkých druhov sú náchylné na mykózy. Niektoré mykózy sú pre človeka nebezpečné.
MYKÓZY
DERMATOMYKÓZA
TRICHOFYTÓZA
Trichophytosis(lat. - Trichofitosis, Trochophytia; angl. - Ringworm; trichofytosis, ringworm) je plesňové ochorenie charakterizované objavením sa na koži ostro ohraničených šupinatých oblastí s odlomenou srsťou na báze alebo rozvojom ťažkého zápalu kože, s uvoľnenie serózno-hnisavého exsudátu a tvorba hrubej kôry (pozri farebnú prílohu).
473Historický odkaz, rozdelenie, stupeň op A stratu a poškodenie. Trichophytóza ako dermatomykóza je známa už od staroveku. Dokonca aj arabskí vedci 12. storočia. opisujú podobné ochorenia u ľudí. V roku 1820 vojenský veterinár Ernst vo Švajčiarsku oznámil, že dievča sa nakazilo kožným ochorením od kravy.
Vedecké štúdium chorôb sa začalo objavením pôvodcov trichofytózy (Malmsten, 1845) vo Švédsku, chrastavitosti (Schönlein, 1839) v Nemecku a mikrosporie (Gruby, 1841) vo Francúzsku. Francúzsky výskumník Sabouraud ako prvý navrhol klasifikáciu pôvodcov plesňových kožných ochorení. Domáci vedci výrazne prispeli k štúdiu dermatomykózy, najmä k vývoju prostriedkov špecifická prevencia(A. Kh. Sarkisov, S. Petrovič, L. I. Nikiforov, L. M. Yablochnik atď.), ktorým sa dostalo celosvetového uznania. Keďže trichofytóza a mikrosporia sa prejavujú prevažne podobnými klinickými príznakmi, sú na dlhú dobu zjednotený pod názvom „ringworm“.
Patogény choroby. Pôvodcami trichofytózy sú huby patriace do rodu Trichophyton: T. verrucosum, T. mentagrophytes a T. equinum. Hlavným pôvodcom trichofytózy u artiodaktylov je T. verrucosum (faviforme), u koní - T. equinum, u ošípaných, kožušinových zvierat, mačiek, psov, hlodavcov - T. Mentagrophytes (sadrovec) a menej často iné druhy. Nový druh Patogén bol izolovaný z tiav – T. sarkisovii.
Keďže sú huby chránené zrohovatenou hmotou vlasov, zachovávajú si virulenciu až 4...7 rokov a spóry až 9...12 rokov. V interiéri môže tento druh pretrvávať roky a dostať sa do vzduchu. Pri teplote 60...62 °C sa patogén inaktivuje do 2 hodín a pri 100 °C - do 15...20 minút zahynie pri pôsobení alkalického roztoku formaldehydu s obsahom 2 % formaldehydu a 1 % hydroxid sodný, 10% horúci roztok sírovo-karbolovej zmesi pri aplikácii dvakrát po 1 hodine.
Epizootológia. Trichofytióza postihuje hospodárske zvieratá všetkých typov, kožušinové a dravé zvieratá, ako aj ľudí. Zvieratá každého veku sú vnímavé, ale mláďatá sú citlivejšie a ich ochorenie je závažnejšie. V trvalo znevýhodnených farmách ochorejú teľatá od 1 mesiaca, kožušinové zvieratá, králiky - od 1,5...2 mesiaca, ťavy - od 1 mesiaca do 4 rokov a môžu ochorieť 2...3 krát; ovce ochorejú do 1...2 rokov a vo výkrmniach aj vo vyššom veku; prasiatka - v prvých mesiacoch života.
Zdrojom infekčných agens sú choré a uzdravené zvieratá. Obrovské množstvo spór húb vstupuje do prostredia so šupinami a vlasmi. Možné šírenie patogénu a infekcie
474 ničenie zvierat prostredníctvom obslužného personálu (ľudí s trichofytózou), kontaminovaným krmivom, vodou, podstielkou atď.
Obnovené samice kožušinových zvierat môžu infikovať svoje potomstvo ďalší rok. Choré zvieratá šíria patogén zvrhnutými kôrkami, epidermálnymi šupinami a vlasmi, ktoré infikujú okolité predmety, miestnosti, pôdu a môžu byť prenášané vetrom. Spóry húb dlho pretrvávajú na vlasoch zotavených zvierat.
K infekcii dochádza kontaktom vnímavých zvierat s chorými alebo uzdravenými zvieratami, ako aj s infikovanými predmetmi a krmivom. Zranenia, škrabance a macerácia kože prispievajú k infekcii.
Trichophytóza sa zaznamenáva kedykoľvek počas roka, ale častejšie v období jeseň-zima. To je uľahčené znížením odolnosti tela, zmenami meteorologických podmienok, rôznymi poruchami údržby a výživy a vplyvom vonkajších faktorov na vývoj samotného patogénu.
Pohyby a preskupovanie, preplnené ustajnenie často podporujú opätovnú infekciu zvierat a masívne šírenie trichofytózy.
Patogenéza. Pri kontakte s poraneným tkanivom, škrabancami, odreninami alebo vyfúknutým epitelom zvieraťa so zmenenou reakciou prostredia vyklíčia spóry húb a mycélium na povrchu kože a preniknú do vlasových folikulov.
Produkty vznikajúce v dôsledku životnej aktivity húb spôsobujú lokálne podráždenie buniek a spôsobujú zvýšenú priepustnosť stien kožných kapilár. Na mieste, kde huba rastie, vzniká zápal, vlas stráca lesk, pružnosť, láme sa a láme sa na okraji folikulárnej a vzduchovej časti. Zapálené oblasti kože svrbia, zvieratá škrabú, čím podporujú šírenie patogénu do iných oblastí tela, kde sa objavujú nové lézie.
Z primárnych ložísk vstupujú prvky huby do krvi a lymfy a šíria sa po celom tele cez cievy, čo spôsobuje ohniskové mykotické procesy v rôznych oblastiach kože. Porušené metabolické procesy v tele sa zviera vyčerpá.
Inkubačná doba trichofytózy trvá 5...30 dní. V niektorých prípadoch sú lézie obmedzeného charakteru, v iných sú diseminované.
U hovädzieho dobytka a oviec je zvyčajne postihnutá koža hlavy a krku a menej často bočné povrchy tela, chrbát, stehná, zadok a chvost. U teliat a jahniat sa prvé trichofytózové lézie nachádzajú na koži čela, okolo očí, úst, na báze uší, u dospelých - po stranách hrudníka. U koní patologický proces často zahŕňa kožu hlavy, krku, chrbta a okolo chvosta; možná lokalizácia lézií na bokoch hrudníka, na končatinách, koži vnútorný povrch stehná, predkožka, pysky. U kožušinových zvierat a mačiek je ochorenie charakterizované výskytom škvŕn na koži hlavy, krku, končatín a v.
475ďalej - zadná časť a boky. Často sa lézie nachádzajú medzi prstami na nohách a na drobkoch prstov. U mačiek sú lézie svojou povahou obmedzené, zatiaľ čo u kožušinových zvierat sú často rozšírené. U psov sa ochorenie prejavuje tvorbou škvŕn hlavne na pokožke hlavy. U ošípaných sa zmeny nachádzajú na koži chrbta a bokov. U jelenej zveri sú trichofytózové lézie lokalizované okolo úst, očí, na báze parožia, uši, na nazálnej rovine, koži tela; u tiav - na temene, bokoch, chrbte, krku a bruchu.
V závislosti od závažnosti patologického procesu sa rozlišujú povrchové, hlboké (folikulárne) a vymazané (atypické) formy ochorenia. U dospelých zvierat sa zvyčajne vyvinú povrchové a vymazané formy, zatiaľ čo u mladých zvierat sa vyvinú hlboké formy. Pri nepriaznivých podmienkach a nedostatočnom kŕmení sa povrchová forma môže stať folikulárnou a ochorenie sa vlečie niekoľko mesiacov. Povrchové a hlboké kožné lézie možno nájsť súčasne u toho istého zvieraťa.
Povrchová forma charakterizované objavením sa škvŕn na koži obmedzených v priemere 1...5 cm s rozstrapatenými vlasmi. Pri palpácii takýchto oblastí sa cítia malé tuberkulózy. Postupne sa môžu škvrny zväčšovať, ich povrch je spočiatku vločkovitý a potom pokrytý kôrkami podobnými azbestu. Keď sú kôry odstránené, odkryje sa vlhký povrch pokožky s akoby orezanými vlasmi. Choré zvieratá pociťujú svrbenie v oblastiach kožných lézií. Zvyčajne do 5....8. týždňa sú kôry odmietnuté a v týchto oblastiach začínajú rásť vlasy.
Pri postihnutí kože vnútorného povrchu stehien, hrádze, predkožky a pyskov ohanbia sa v kruhoch objavujú malé bublinky, na ktorých mieste sa tvoria šupiny. Hojenie postihnutých oblastí prichádza z centra. Táto forma trichofytózy sa zvyčajne nazýva vezikulárna (vezikulárna).
Hlboká forma charakterizované závažnejším zápalom kože a predĺženým priebehom ochorenia. Často sa rozvíja hnisavý zápal, preto sa na postihnutých miestach pokožky tvoria hrubé kôry vysušeného exsudátu vo forme suchého cesta. Pri stlačení sa spod krusty uvoľňuje hnisavý exsudát a pri ich odstránení sa obnaží hnisavý, ulcerovaný, bolestivý povrch. Počet trichofytóznych lézií na koži sa môže meniť - od jedného po viacnásobné, často sa navzájom spájajú. Priemer lézií je 1...20 cm alebo viac. V dôsledku dlhšieho hojenia (2 mesiace a viac) sa v budúcnosti často tvoria jazvy na mieste lézií. Počas choroby sú mladé zvieratá zakrpatené a strácajú tuk.
Povrchová forma sa vyskytuje častejšie v lete, hlboká forma - v jesenno-zimnom období. Preplnené ubytovanie, nehygienické podmienky, nedostatočné kŕmenie prispievajú k rozvoju ďalších ťažké formy trichofytóza.
Vymazaný formulárčastejšie zaznamenané v lete u dospelých zvierat. U pacientov sa lézie s vločkovitým povrchom zvyčajne objavujú v oblasti hlavy, menej často v iných častiach tela. Nedochádza k výraznému zápalu kože. Po odstránení šupín zostane hladký povrch, na ktorom sa do 1...2 týždňov objavia chĺpky.
Patologické príznaky. Mŕtvoly zvierat sú vychudnuté a z kože často vychádza silný myšací zápach. V iných orgánoch okrem kože sa nezistia žiadne patologické zmeny.
476Diagnóza sa stanovuje na základe epidemiologických údajov, charakteristických klinických príznakov a výsledkov laboratórnych testov vrátane mikroskopie patologického materiálu a izolácie hubovej kultúry na umelých živných pôdach.
Materiálom pre štúdiu sú kožné škrabance a vlasy z periférnych oblastí trichofytóznych lézií, ktoré neboli podrobené liečbe.
Mikroskopia sa môže vykonávať priamo na farme. Za týmto účelom sa vlasy, šupiny, kôry položia na podložné sklo alebo Petriho misku, zalejú sa 10...20% roztokom hydroxidu sodného a nechajú sa 20...30 minút v termostate alebo sa mierne zahrejú na plameni horáka. . Spracovaný materiál sa vloží do 50 % vodného roztoku glycerolu, prikryje sa krycím sklíčkom a mikroskopicky sa skúma.
Na určenie typu zistenej huby sa uskutočňujú kultúrne štúdie, pričom sa izolované huby rozlišujú podľa rýchlosti rastu na živných médiách, farby a morfológie kolónií, povahy mycélia, tvaru a veľkosti makro- a mikrokonídií, artrospór. a chlamydospóry.
Trichofytózu treba odlíšiť od mikrosporií, chrastavitosti, svrabu, ekzému a dermatitídy neinfekčnej etiológie. Najdôležitejšia je diferenciálna diagnostika trichofytózy a mikrosporózy. Spóry Trichophyton sú väčšie ako spóry mikrospór a sú usporiadané do reťazcov. Počas luminiscenčnej diagnostiky vlasy postihnuté hubou microsporum pod vplyvom ultrafialových lúčov poskytujú jasne zelenú, smaragdovú žiaru, čo sa pri trichofytóze nestane.
Po prirodzenom zotavení z trichofytózy sa u hovädzieho dobytka, koní, králikov, polárnych líšok a líšok vytvára intenzívna dlhodobá imunita. Iba v v ojedinelých prípadoch možný recidív choroby.
Prvýkrát vo svetovej praxi boli v našej krajine (VIEV) vytvorené špecifické prostriedky na prevenciu trichofytózy u zvierat rôzne druhy, bola vyvinutá metóda očkovania a liečby, ktorá vylučuje prirodzenú cestu zavlečenia patogénu. V súčasnosti sa vyrábajú živé vakcíny proti trichofytóze zvierat: TF-130, LTF-130; TF-130 K - pre hovädzí dobytok; SP-1 - pre kone; „Mentawak“ - pre kožušinové zvieratá a králiky; „Trichovis“ - pre ovce atď. Boli vyvinuté aj súvisiace vakcíny pre domáce zvieratá, ktoré obsahujú antigény proti trichofytóze.
Imunita sa u mladých aj dospelých zvierat vytvorí do 30. dňa po druhej injekcii vakcíny a pretrváva v závislosti od druhu od 3 do 10 rokov. Preventívna účinnosť očkovania je 95...100%. V mieste podania vakcíny sa po 1...2 týždňoch vytvorí krusta, ktorá do 15....20. dňa spontánne odmietne. Imunizácia je sprevádzaná zvýšením hladiny špecifických protilátok, zvýšením počtu T-lymfocytov a antigén-reaktívnych lymfocytov v krvi.
Prevencia. Všeobecná prevencia trichofytózy pozostáva z dodržiavania veterinárnych a hygienických pravidiel na farmách, tvorby normálnych podmienkach chov zvierat, ich poskytovanie kompletné krmivo vykonávaním pravidelnej dezinfekcie, deratizácie a očkovania. Zvieratá vnímavé na trichofytózu sa pri pasení na pastvu alebo premiestnení do maštalí podrobia dôkladnému klinickému vyšetreniu.
477 kontrol a novo dovezené osoby podliehajú 30-dňovej karanténe. Koža zvierat prichádzajúcich na farmu je dezinfikovaná 1...2% roztokmi síran meďnatý hydroxid sodný alebo iné prostriedky.
Na preventívne účely sa na farmách, ktoré boli predtým nepriaznivé pre trichofytózu, používa griseofulvín, síra a metionín. Zvieratám sa tieto lieky predpisujú s jedlom.
Pre špecifickú prevenciu sa zvieratá v prosperujúcich a znevýhodnených chovoch očkujú. Zvieratá prichádzajúce zo zahraničia podliehajú imunizácii bez ohľadu na vek. V chovoch, ktoré sú voľné a ohrozené trichofytózou u hovädzieho dobytka, sú všetky mladé zvieratá vstupujúce do areálu očkované.
Liečba. IN Antitrichofytózové vakcíny sa používajú pre zvieratá každého druhu ako špecifické činidlá pri liečbe hovädzieho dobytka, koní, kožušinových zvierat, oviec a tiav. V prípade vážneho poškodenia sa očkovanie vykoná trikrát a kôry sa ošetria zmäkčovadlá (rybieho tuku, vazelína, slnečnicový olej).
Pre lokálna liečba užívajú juglón, drogu ROSC, chlorid jódu, fenotiazín, trichotecín a pod.. Používajú aj 5...10% salicylovú masť, 10% salicylalkohol, 10% tinktúru jódu, sulfón, anhydrid kyseliny sírovej, 3.. 10 % roztok kyseliny karbolovej a benzoovej, jodoform, masť „Yam“ atď. Všetky tieto látky majú na pokožku silný dráždivý a poleptajúci účinok. Treba ich užívať dlhodobo.
Masti, ktoré sú pre túto patológiu veľmi účinné, sú: undecín, zincundan, mykoseptín, mykozolon, klotrimazol (mykospor, canesten). Používajú sa prísne podľa pokynov.
Boli vyvinuté aerosólové formy liekov - zoomikol a kubatol. Na lokálnu liečbu sa používajú aj šampóny alebo krémy s imidazolom (zoniton), chlórhexidínom alebo polyvidon-jódom. Vnútorne možno užívať nové systémové antimykotiká Orungal a Lamisil.
V posledných rokoch sa rozšíril veľmi účinný perorálny liek nizoral (ketokonazol) a nový liek s obsahom jódu Monclavit-1, ktorý má účinný fungicídny účinok na mnohé huby.
Kontrolné opatrenia. Pri výskyte trichofytózy je farma vyhlásená za nepriaznivú. Zakazuje preskupovanie a premiestňovanie zvierat do iných priestorov a zmenu pasienkov. Choré zvieratá sú pridelené ošetrovateľom, ktorí sú oboznámení s pravidlami. osobná prevencia.
Je zakázané zavádzať zdravé zvieratá do nefunkčných chovov, preskupovať ich a vyvážať na iné farmy; pacienti sú izolovaní a liečení. Klinické vyšetrenie hospodárskych zvierat nefunkčnej farmy sa vykonáva najmenej raz za 10 dní.
Priestory nepriaznivé pre trichofytózu sa podrobia mechanickému čisteniu a dôkladnej dezinfekcii alkalickým roztokom formaldehydu. Rutinná dezinfekcia sa vykonáva po každom prípade izolácie chorého zvieraťa a každých 10 dní až do konečnej dezinfekcie. Na spracovanie alkalický roztok formalín, zmes síry a karbolu, emulzia formalínu a petroleja, Vir-kon, Monklavit-1. Zároveň sa dezinfikujú ošetrovacie predmety a ochranné odevy.
478Farma sa považuje za bezpečnú 2 mesiace po poslednom prípade izolácie klinicky chorých zvierat a konečnej dezinfekcie.
MIKROSPORÓZA
Mikrosporóza(lat., angl. - Microsporosis, Microsporia; microsporia, ringworm) - povrchová mykóza, prejavujúca sa zápalom kože a jej derivátov u zvierat a ľudí.
Historické pozadie, rozdelenie, stupeň skúseností A stratu a poškodenie. Názov „ringworm“ sa objavil vo Francúzsku v polovici prvej polovice 19. storočia. Infekčnosť ochorenia bola zistená v r začiatkom XIX c, u koní a potom u hovädzieho dobytka a psov. Zároveň bola dokázaná možnosť infekcie lišajom u ľudí zo zvierat rôznych druhov.
Pôvodcu mikrosporózy M. audoinii prvýkrát izoloval Grabi v roku 1843. Čisto antropofilný druh M. canis Bodin, hlavný pôvodca mikrosporózy u mačiek a psov, bol izolovaný v roku 1898. V roku 1962 boli prípady ľudí infikovaných týmto patogény boli v Európe hlásené z prasiatok.
V nasledujúcich rokoch sa stanovila etiologická úloha iných predstaviteľov tohto druhu v patológii hubových chorôb u zvierat rôznych druhov, ako aj u ľudí.
Štúdie N. N. Bogdanova, P. Ya Shcherbatykha, F. M. Orlova, R. A. Spesivceva, S. V. Petroviča a ďalších.
Patogény choroby. Pôvodcami mikrosporózy sú huby rodu Microsporum: M. canis je hlavným pôvodcom ochorenia u psov, mačiek, myší, potkanov, tigrov, opíc, menej často u králikov a ošípaných; M. equinum - u koní; M. gypseum sa izoluje zo všetkých zvierat uvedených vyššie; M. nanum - u ošípaných. Známe sú aj iné patogénne druhy.
Pôvodcovia mikrosporózy majú malé spóry (3...5 mikrónov), náhodne umiestnené na spodnej časti vlasu a vo vnútri. Mozaikové usporiadanie spór súvisí s povahou mycélia microsporum. Okrem spór sa v okrajovej časti vlasu zisťujú priame, rozvetvené a septované vlákna mycélia.
Hubová kultúra rastie na mladinovom agare, Sabouraudovom médiu a iných živných pôdach pri teplote 27...28 "C za 3...8 dní. Každý typ patogénu má svoje vlastné rastové charakteristiky a morfológiu.
Microsporums pretrvávajú v postihnutých vlasoch až 2...4 roky, v pôde - až 2 mesiace, a keď určité podmienky môžu sa rozmnožovať. Vegetatívne formy patogénov umierajú pod vplyvom 1...3% roztoku formaldehydu za 15 minút, 5...8% roztoku alkálie za 20...30 minút. Ich odolnosť voči iným faktorom je rovnaká ako u patogénov trichofytózy (pozri Trichophytosis).
Epizootológia. Mikrosporóza najčastejšie postihuje mačky, psy, kone, kožušinové zvieratá, myši, potkany, morčatá, ošípané; boli opísané prípady ochorenia u voľne žijúcich zvierat chovaných v zajatí. U veľkého a malého dobytka u nás toto ochorenie nebolo registrované. Mikrosporóza postihuje aj ľudí, najmä deti. Zvieratá všetkých vekových kategórií sú vnímavé, ale mladé zvieratá sú obzvlášť citlivé od prvých dní života. U kožušinových zvierat ochorenie zvyčajne postihuje celý vrh spolu so samicou. Kone ochorejú hlavne vo veku 2...7 rokov, ošípané - do 4 mesiacov.
Zdrojom infekčného agens sú choré zvieratá. Osobitné nebezpečenstvo pri šírení patogénu a udržiavaní epizoocie
479ohnisko predstavujú túlavé mačky a psy. Choré zvieratá znečisťujú životné prostredie odpadávaním infikovaných kožných vločiek, kôr a vlasov. Infikované predmety sa stávajú nebezpečnými faktormi pri prenose patogénov mikrosporií. K infekcii dochádza priamym kontaktom zdravých zvierat s chorými, ako aj prostredníctvom infikovaných predmetov starostlivosti, podstielky a kombinézy. servisný personál atď. Hlodavce, ktoré prenášajú M. gypseum, sa podieľajú na udržiavaní rezervoáru patogénu microsporia. Mikrosporóza je veľmi nákazlivá.
Ochorenie sa zaznamenáva kedykoľvek počas roka, ale u kožušinových zvierat - častejšie na jar av lete, u koní, psov, mačiek - na jeseň, v zime, na jar, u ošípaných - na jar a na jeseň. Vývoj mikrosporózy u zvierat je uľahčený nedostatočným obsahom vitamínov v tele a traumatizáciou kože. Ochorenie sa prejavuje vo forme sporadických prípadov a epizootických ohnísk, najmä medzi kožušinovými zvieratami na kožušinových farmách nachádzajúcich sa na predmestiach veľkých miest.
Medzi dermatomykózami koní vedie v počte prípadov mikrosporóza (až 98 %). Najnáchylnejšie sú mladé kone vo veku 2...7 rokov. Vrchol choroby sa pozoruje na jeseň av zime.
U kožušinových zvierat môže byť choroba registrovaná každoročne u sučiek a ich šteniat; Spravidla sú postihnuté všetky šteniatka toho istého vrhu (u líšok) a potom sa mikrosporóza rozšíri na zvieratá chované v susedných klietkach. Najcitlivejšie sú mladé zvieratá.
Patogenéza. Vývoj choroby sa vyskytuje rovnakým spôsobom ako pri trichofytóze (pozri Trichophytóza). Spóry húb alebo mycélium pri požití z vonkajšie prostredie na koži a srsti vnímavého zvieraťa sa množia, intenzívne rastú a prenikajú vlasovým stvolom do hĺbky folikulu. Vlasová kôra a folikul sú postupne zničené, ale rast vlasov sa nezastaví, pretože huba nepreniká do vlasový folikul a postihuje len kožu (epidermis) s príznakmi stredne ťažkej hyperkeratózy, akantózy, ako aj bunkovej infiltrácie s prevahou polynukleárnych buniek a lymfocytov.
Priebeh a klinický prejav. Inkubačná doba pre spontánnu infekciu trvá 22...47 dní, pre experimentálnu infekciu - 7...30 dní. Trvanie choroby je od 3...9 týždňov do 7...12 mesiacov. Na základe závažnosti lézií existujú povrchové, hlboké, vymazané a latentné formy mikrosporií.
Povrchová forma charakterizované vypadávaním vlasov (odlamovaním) a tvorbou bezsrstých, šupinatých, okrúhlych škvŕn. Známky exsudácie (prítomnosť serózneho výpotku) na koži sú jemné. Lézie môžu byť fokálne (škvrnité) alebo diseminované. Povrchová forma je častejšie zaznamenaná u mačiek (najmä mačiatok), psov, koní a kožušinových zvierat.
O hlboká (folikulárna) forma zápalový proces je výrazný, na povrchu kože sa tvoria kôry vysušeného exsudátu. Malé škvrny sa môžu zlúčiť a vytvoriť veľké, chrumkavé lézie. Hlboká forma mikrosporie sa vyskytuje u koní, kožušinových zvierat a ošípaných.
Atypická forma charakterizované výskytom bezsrstých oblastí alebo škvŕn pokrytých riedkou srsťou, bez výrazných príznakov zápalu. Takéto oblasti sa podobajú odreninám alebo zraneniam, ktoré je možné identifikovať iba pri starostlivom vyšetrení. Atypická forma zaznamenané u mačiek a koní.
480Skrytá (subklinická) forma sprevádzané poškodením jednotlivých chlpov na hlave a tele zvieraťa. Strata vlasov, tvorba šupín a kôry sa pri tejto forme mikrosporie nepozorujú. Postihnuté chĺpky sa nedajú zistiť pri bežnom vyšetrení, zisťujú sa len pomocou luminiscenčnej metódy. Skrytá forma sa vyskytuje u mačiek, psov a kožušinových zvierat.
U mačiek a psov na jar av lete sa častejšie pozoruje subklinická forma ochorenia, ktorá sa zistí iba luminiscenčnou analýzou; ochorenie s výrazným klinický obraz typické pre obdobie jeseň-zima. Ale choroba dosiahne plný vývoj na jeseň.
U dospelých mačiek je častejšie zaznamenaná skrytá forma a u mladých zvierat - povrchová forma. Pri vyšetrovaní mačiatok sa odlupujúce sa lézie s polámanou srsťou nachádzajú na rôznych častiach hlavy (najmä na chrbte nosa, obočia, spodnej pery, okolo uší), krku, pri koreni chvosta, na predných končatinách a pod. trupu. V niektorých prípadoch sa odhalia hlbšie lézie - prítomnosť kôrok vysušeného exsudátu a zlepených šupín v mikrosporotických ložiskách.
U psov sa zvyčajne zaznamenáva Klinické príznaky, charakteristické pre povrchovú formu lézie. Na koži labiek, papule a tela sa objavujú dobre tvarované škvrny s vločkovitým povrchom, pokryté riedkou srsťou a jednotlivými kôrkami. Zvieratá môžu zažiť samoliečbu.
U koní sa mikrosporózne lézie vo forme škvŕn so šupinatým povrchom nachádzajú na chrbte, v oblasti lopatiek, na krížoch, krku, hlave a končatinách. Vlasy v týchto oblastiach sú matné a ľahko sa lámu a vytrhávajú. Vlas je zvyčajne zhrubnutý a „plátaný“ sivobielym „objímkom“ spór patogénov. V hlbokej forme sa na povrchu bezsrstých škvŕn nachádzajú kôry rôznej hrúbky. Takéto lézie sa podobajú léziám trichofytózy. Na hladkej pokožke alebo v oblastiach s krátkou srsťou sa po obvode mikrosporóznych škvŕn objavujú bubliny, ktoré praskajú alebo bez otvorenia vysychajú a tvoria šupiny a chrasty. Choroba je sprevádzaná svrbením.
U kožušinových zvierat sa mikrosporóza často vyskytuje v subklinickej forme a postihnuté chlpy sa dajú zistiť len pomocou luminiscenčnej metódy. V povrchovej forme sa na temene, ušiach, končatinách, chvoste a tele kožušinových zvierat objavujú obmedzené šupinaté škvrny s polámanými vlasmi a chrastami. Pri odstraňovaní kôrov sa odhalí začervenaný povrch, ktorý zatlačí na uvoľnenie exsudátu. Tieto lézie môžu byť jednoduché alebo viacnásobné, obmedzené alebo zlúčené, keď šedo-hnedé kôry pokrývajú veľké plochy kože chrbta, bokov a brucha zvieraťa. Najzávažnejšie lézie sa vyskytujú u mladých zvierat. Mikrosporia je často sprevádzaná u šteniatok slabý rast, vyčerpanie.
U ošípaných sa lézie častejšie nachádzajú na koži uší, menej často na chrbte, bokoch a krku. Škvrny sa spájajú a vytvárajú husté hnedé kôry; Strnisko v týchto oblastiach sa zvyčajne odlomí alebo vypadne.
Patologické zmeny. Pri systémových léziách kože a jej derivátov sú lézie vo vnútorných orgánoch necharakteristické.
Diagnostika a diferenciálna diagnostika. Mikrosporóza u zvierat je diagnostikovaná s prihliadnutím na epidemiologické údaje, klinické
481znaky, vysledky luminiscencnych a laboratornych vyskumnych metod. Na laboratórne vyšetrenie sa odoberajú zoškraby (šupiny, vlasy) z periférie postihnutých oblastí tela.
Luminiscenčná metóda sa používa na vyšetrenie patologického materiálu aj zvierat podozrivých z mikrosporózy. Patologický materiál alebo zviera sa ožaruje v zatemnenej miestnosti ultrafialovým svetlom (PRK lampa s Woodovým filtrom). Vlasy napadnuté hubami microsporum pri vystavení ultrafialovým lúčom žiaria smaragdovo zelenou farbou, čo umožňuje odlíšiť mikrosporiu od trichofytózy.
Laboratórne štúdie sa uskutočňujú mikroskopiou náterov z patologického materiálu, izoláciou kultúry huby a identifikáciou typu patogénu podľa kultúrnych a morfologických vlastností.
V diferenciálnej diagnostike na základe laboratórnych a klinicko-epidemiologických údajov sú vylúčené trichofytóza, svrab, hypovitaminóza A a dermatitída neinfekčnej etiológie. Konečná diferenciácia od trichofytózy a chrastavitosti sa vykonáva na základe výsledkov luminiscenčných a laboratórnych testov.
Imunita, špecifická prevencia. Imunita nebola dostatočne preskúmaná, hoci je známe, že zotavené zvieratá (kone, psy) sú odolné voči opätovnej infekcii. Tvorba skríženej imunity pri mikrosporóze a trichofytóze nebola stanovená. Boli vyvinuté špecifické prostriedky na prevenciu mikrosporií. Očkovanie sa používa v Rusku a niektorých ďalších krajinách ako hlavný prostriedok liečby a prevencie dermatomykózy. V súčasnosti ako konkrétny opravný prostriedok Na liečbu psov a mačiek s dermatomykózou sa používajú monovalentné a pridružené vakcíny proti mikrosporii a trichofytóze (Mikkanis, Vakderm, Vakderm-F, Microderm, Polivak-TM, Mikolam atď.).
Prevencia. Všeobecná prevencia ochorenia je rovnaká ako pri trichofytóze (pozri Trichophytóza). Je založená na zvyšovaní všeobecnej odolnosti zvierat. S cieľom včasná diagnóza microsporia v kožušinových farmách, žrebčínoch, škôlkach psov sa vykonáva preventívne prehliadky zvieratá používajúce prenosné žiarivky (Wood's). V chovoch koní sa na prevenciu mikrosporózy okrem pravidelného čistenia kože ošetrujú aspoň 2-krát ročne alkalicko-kreolínovými roztokmi, sírový roztok, emulzia liečiva SK-9 alebo iné prostriedky.
Liečba. Na liečbu zvierat postihnutých mikrosporózou sa použila salicylová masť alebo salicylalkohol, alkoholový roztok jódu, sulfónu, anhydridu kyseliny sírovej, roztoky kyseliny karbolovej a benzoovej, síran meďnatý a amoniak; jodoform, fukuzan, chlorid jódu, Monclavit-1, masť Yam, niifimycín, ASD (3. frakcia s vazelínou); nitrofungín, mykoseptín, salifungín a iné lieky na vonkajšie použitie. Terapeutické činidlá sa aplikujú na postihnuté oblasti kože, začínajúc od okraja lézie do jej stredu. V prípade rozsiahlych diseminovaných lézií sa masť nemá okamžite aplikovať na veľké povrchy.
Všeobecné lieky zahŕňajú vitamíny a antibiotikum griseofulvín. Pacientom je poskytovaná kvalitná strava v súlade s fyziologickými potrebami.
482 Zotavenie zvieraťa sa posudzuje podľa neprítomnosti lézií na koži a opätovnom raste srsti. Pred presunom zvierat z izolačných oddelení koža ošetrené roztokmi kreolínu, hydroxidu sodného, síranu meďnatého atď.
Kontrolné opatrenia. Keď sa zistia choré zvieratá, prijmú sa rovnaké opatrenia ako pri trichofytóze: vykoná sa súbor veterinárnych a sanitárnych opatrení, chorí ľudia sú okamžite izolovaní a liečení. Túlavé mačky a psy (okrem cenných plemien) trpiace mikrosporózou sú ničené a túlavé zvieratá sú odchytávané. Spolu s mokrou dezinfekciou priestorov sú klietky, tiene a kŕmidlá spálené plameňom. Kefy, obojky, postroje sa ponoria na 30 minút do emulzie s obsahom 4 % formaldehydu, 10 % petroleja, 0,2 % SK-9 a 85,8 % voda. Vzhľadom na nebezpečenstvo nákazy je potrebné pri práci so zvieratami dôsledne dodržiavať osobné preventívne opatrenia.
Testovacie otázky a úlohy pre sekciu „Derma“ T omykózy“. 1. Z čoho vychádza klasifikácia a nomenklatúra mykóz, ich rozdelenie na dermatomykózy, klasické mykózy, plesňové mykózy a pseudomykózy? 2. Ktoré z uvedených mykóz sa u nás nachádzajú? 3. Aká je druhová vnímavosť zvierat na trichofytózu a mikrosporózu a akými spôsobmi dochádza k infekcii? 4. Popíšte priebeh a formy klinických prejavov dermatomykózy u zvierat rôzneho druhu a veku. 5. Aké diagnostické metódy sa používajú pri týchto ochoreniach? 6. Aké vakcíny sa používajú proti dermatomykóze a ako vysvetliť ich nielen preventívne, ale aj terapeutický účinok? 7. Popíšte metódy a prostriedky všeobecnej a lokálnej liečby zvierat s dermatomykózou. 8. Aké sú hlavné smery preventívnych a zdravotných opatrení pri dermatomykóze hospodárskych a domácich zvierat? 9. Aké sú opatrenia na zabránenie infekcie ľudí zo zvierat trichofytózou alebo mikrosporiou?
Plesňové choroby, čo to je? Rôzne huby majú svoje vlastné choroby. Plesňové choroby a ich účinky na človeka.
Hubové choroby nie sú v lesnej ríši zriedkavosťou. Huby sú živé organizmy a všetky živé organizmy sú na ne náchylné rôzne choroby. Najčastejšie sú postihnuté umelo pestované huby. Je nepravdepodobné, že majiteľ plodiny zničí choré huby, takže pri nákupe hlivy a šampiňónov by ste mali byť opatrní.
Mimochodom, majitelia húb ošetrujú budúcu úrodu rôznymi toxickými chemikáliami. Lesné huby sú pre zdravie oveľa zdravšie ako tie umelo vypestované. Je chybou si to myslieť Lesné huby Majú liečivé vlastnosti, ale sami neochorejú. Veľmi často sú infikované hrdličky, hríby, klobúčiky šafranu, machovky a prasiatka. Dokonca aj hríby a hríby ochorejú.
Plesňové choroby - biela hniloba.
- Choré šampiňóny majú nezvyčajný tvar. Veľmi často rastú spolu v niekoľkých kusoch. Klobúk sa nelíši od nohy. Choroba netrvá dlhšie ako štyri dni.
- V prvých dňoch povrch zhnedne a objaví sa na ňom biely nadýchaný povlak.
- Na konci choroby sa plodnica zmení na beztvarú hmotu s hnilým zápachom.
Plesňové ochorenia - pleseň chleba.
Tento typ plesní sa tiež nazýva obyčajná, atramentová a sivá pleseň. Toto ochorenie spôsobuje mikroskopická huba Penicillum glaukóm.
Vonkajšie infikované huby sú pokryté zelenkastým povlakom. Najčastejšie sú touto chorobou infikované hríby, russula, kozy a mole.
Aj pri najmenšom vánku stúpajú infikované spóry do vzduchu a môžu sa dostať do pľúc nešťastného hubára.
Plesňové choroby - žltozelená pekiella.
Plesňové ochorenia - Apiocraea aureus.
Plesňové ochorenia a ich vplyv na človeka.
Infikované huby uvoľňujú spóry plesní. Spóry vstupujú do pľúc dýchaním. Mikroskopické spóry plesní môžu preniknúť aj do ľudskej pokožky. V ľudskom tele všetky druhy plesní produkujú toxické zlúčeniny.
Pleseň môže spôsobiť astmu bolesť hlavy, zápal pľúc, kožné ochorenia a iné ochorenia. Nie každý lekár bude schopný identifikovať príčinu ochorenia a úspešne ho liečiť.
Aspergilóza- choroba, ktorá sa vyskytuje u ľudí, zvierat a vtákov. Spôsobuje ju niekoľko druhov Aspergillus (zvyčajne Aspergillus fumigatus),
ktoré ako aeróby sú v prírode rozšírené a neustále vegetujú v pôde. Aspergilóza sa zvyčajne pozoruje u jedincov, ktorí sú vystavení masívnej expozícii produktom obsahujúcim huby. Pľúcna aspergilóza je teda obzvlášť častá u ľudí určitých profesií, napríklad pri kŕmení holubov (z úst človeka priamo do zobáka holuba) a u česačov vlasov. Aerogénna infekcia je bežnejšia. Aspergilóza ako autoinfekcia sa vyvíja u pacientov, ktorí dostávajú veľké dávky antibiotík, steroidné hormóny a cytostatické činidlá.
Patologická anatómia. Najcharakteristickejšie pľúcna aspergilóza- prvá ľudská pľúcna mykóza, ktorú opísali Slyter (1847) a R. Virchow (1851). Existujú 4 typy pľúcnej aspergilózy ako nezávislé ochorenie: 1) nehnisavá pľúcna aspergilóza, pri ktorej sa tvoria šedo-hnedé husté ložiská s belavým stredom, kde sa medzi infiltrátom zisťujú akumulácie huby; 2) purulentná pľúcna aspergilóza, ktorá sa vyznačuje tvorbou ložísk nekrózy a hnisavosti; 3) aspergilóza-mycetóm - zvláštna forma lézie, v ktorej je dutina bronchiektázie alebo pľúcny absces. Patogén rastie pozdĺž vnútorného povrchu dutiny, tvorí hrubé, zvrásnené membrány, ktoré sa odlupujú do lúmenu dutiny; 4) tuberkuloidná pľúcna aspergilóza, charakterizovaná výskytom uzlín podobných tuberkulóze.
Aspergilóza je často spojená s chronickými pľúcnymi ochoreniami: bronchitída, bronchiektázia, absces, rakovina pľúc fibrokavernózna tuberkulóza. V týchto prípadoch sa zdá, že stena bronchu a dutín sú lemované tenká vrstva plesnivec. V takýchto prípadoch môžeme hovoriť o saprofytickej existencii aspergilózy na určitom patologickom základe.
Choroby spôsobené inými hubami
Ďalšie viscerálne mykózy sa vyskytujú, ale sú zriedkavé kokcidioidomykóza, histoplazmóza, rinosporidióza A sporotrichóza.
CHOROBY SPÔSOBENÉ PROTOZOAMI A HLIMINAMI
Choroby spôsobené prvokmi a helmintmi sa nazývajú invazívne. Táto skupina chorôb je veľká a rôznorodá. Najvýznamnejšími chorobami spôsobenými prvokmi sú malária, amébóza a balantidiáza a medzi choroby spôsobené helmintmi echinokokóza, cysticerkóza, opisthorchiáza a schistosomiáza.
MALÁRIA
malária(z latinčiny mala aria - zlý vzduch) - akútna alebo chronická recidivujúca infekcia, ktorý má rôzne klinické firmy v závislosti od obdobia dozrievania patogénu; charakterizované febrilnými paroxyzmami, hypochrómna anémia, zväčšená slezina a pečeň.
Okrem toho je pigment fagocytovaný bunkami makrofágového systému a schizonty sú reintrodukované do erytrocytov. V tomto ohľade sa rozvíja suprahepatická (hemolytická) anémia, hemomelanóza a hemosideróza prvkov retikuloendotelového systému, ktorá vyvrcholí sklerózou. V obdobiach hemolytických kríz sa objavujú akútne cievne poruchy (stázy, diapedetické krvácania). V dôsledku pretrvávajúcej antigenémie pri malárii sa v krvi objavujú toxické imunitné komplexy. Ich expozícia je spojená s poškodením mikrovaskulatúry (zvýšená permeabilita, krvácanie), ako aj so vznikom glomerulonefritídy.
Patologická anatómia. Vzhľadom na existenciu niekoľkých typov malarického plazmódia, líšiacich sa dozrievaním, sa rozlišujú trojdňové, štvordňové a tropické formy malárie.
O trojdňová malária, najčastejšie v dôsledku deštrukcie erytrocytov vzniká anémia, ktorej závažnosť sa zhoršuje vlastnosťou plazmódií trojdňovej malárie usadiť sa v mladých erytrocytoch - retikulocytoch [Voino-Yasenetsky M.V., 1950]. Produkty uvoľňované pri rozpade červených krviniek, najmä hemomelanínu, sú zachytávané bunkami makrofágového systému, čo vedie k zväčšeniu sleziny a pečene a hyperplázii kostnej drene. Orgány zaťažené pigmentom získavajú tmavosivú a niekedy čiernu farbu. Slezina rastie obzvlášť rýchlo, najprv v dôsledku plejády a potom v dôsledku hyperplázie buniek, ktoré fagocytujú pigment (obr. 288). Jeho buničina stmavne, takmer čierna. IN akútne štádium malária, slezina je mäkká, plnokrvná, v chronických prípadoch je hustá v dôsledku rozvíjajúcej sa sklerózy; jeho hmotnosť dosahuje 3-5 kg (malarická splenomegália) Pečeň je zväčšená, prekrvená, na reze sivočierna. Hyperplázia hviezdicových retikuloendoteliocytov s ukladaním hemomelanínu v ich cytoplazme je jasne vyjadrená. Chronická malária je charakterizovaná zhrubnutím strómy pečene a proliferáciou spojivového tkaniva v nej. Kostná dreň plochých a tubulárnych kostí má tmavošedú farbu, je zaznamenaná hyperplázia jej buniek a ukladanie pigmentu v nich. Existujú oblasti aplázie kostnej drene. Hemomelanóza orgánov histiocyticko-makrofágového systému je kombinovaná s ich hemosiderózou. Rozvíjanie suprahepatálna (hemolytická) žltačka. Patologická anatómia kvartánna malária podobne ako pri terciánskej malárii.
Komplikácia akútna malária môže byť glomerulonefritída, chronický - vyčerpanie, amyloidóza.
Smrť zvyčajne pozorovaný pri tropickej malárii komplikovanej kómou.
AMÉBIAS
amébóza, alebo amébová úplavica,- chronické protozoálne ochorenie, ktorého základom je chronická recidivujúca ulcerózna kolitída.
Etiológia a patogenéza. Amébiázu spôsobuje prvok z triedy rizómov – Entamoeba histolytica. Patogén objavil F. A. Lesh (1875) vo výkaloch pacientov s amébiózou. Choroba sa vyskytuje hlavne v krajinách s horúcim podnebím av ZSSR - republikách Strednej Ázie. K infekcii dochádza alimentárne encystovanými amébami, chránenými pred pôsobením tráviacich štiav špeciálnou membránou, ktorá sa topí v slepom čreve, kde sa zvyčajne pozorujú najvýraznejšie morfologické zmeny.
Histologické vlastnosti améby vysvetľujú jej hlboký prienik do črevnej steny a tvorbu nehojacich sa vredov. Niektorí jedinci nosia améby v črevách.
Patologická anatómia. Keď sa améba a jej metabolické produkty dostanú do steny hrubého čreva, spôsobujú opuch a histolýzu, nekrózu sliznice a tvorbu vredov. Nekroticko-ulcerózne zmeny sú najčastejšie a ostro vyjadrené v céku (chronická ulcerózna kolitída). Nie je však nezvyčajné, že sa vredy tvoria v celom hrubom čreve a dokonca aj v ileu. O mikroskopické vyšetrenie je zrejmé, že oblasti nekrózy sliznice vydutia trochu nad jej povrchom sú sfarbené špinavo sivo resp zelenkastej farby. Zóna nekrózy preniká hlboko do submukóznych a svalových vrstiev. Keď sa vytvorí vred, jeho okraje sa podkopú a visia nad dnom. S progresiou nekrózy sa veľkosť vredu zvyšuje. Améby sa nachádzajú na hranici medzi mŕtvymi a konzervovanými tkanivami. Je charakteristické, že bunková reakcia v črevnej stene je slabo vyjadrená. Keď však dôjde k sekundárnej infekcii, objaví sa infiltrát neutrofilov a objaví sa hnis. Niekedy flegmonózne a gangrenózna forma kolitída Hlboké vredy sa hoja jazvou. Typické sú relapsy ochorenia.
Regionálne Lymfatické uzliny trochu zväčšené, ale améby sa v nich nenachádzajú; Améby sa zvyčajne nachádzajú v krvných cievach črevnej steny.
Komplikácie amebiáza sa delí na črevnú a extraintestinálnu. Z črevných sú najnebezpečnejšie perforácia vredu, krvácanie, tvorba stenóznych jaziev po zhojení vredov, vznik zápalových infiltrátov v okolí postihnutého čreva, ktoré často simulujú nádor. Z extraintestinálnych komplikácií je najnebezpečnejší vznik pečeňového abscesu.
BALANTIDIAZA
Balantidiasis- infekčné protozoálne ochorenie charakterizované rozvojom chron ulcerózna kolitída. Zriedkavo sa pozoruje izolované poškodenie prílohy.
Etiológia a patogenéza. Pôvodcom balantidiózy je nálevník Balantidium coli, ktorý opísal R. Malmsten v roku 1857. Hlavným zdrojom infekcie sú ošípané, ale aj ľudia s balantidiózou. Infekcia sa prenáša kontaminovanou vodou a kontaktom. Choroba sa pozoruje častejšie medzi ľuďmi zapojenými do chovu ošípaných. Po preniknutí do tela cez ústa sa balantidia hromadí hlavne v slepom čreve, menej často - v spodnej časti tenké črevo. Tým, že sa množia v lúmene čreva, nemusia spôsobovať príznaky ochorenia, za ktoré sa považuje status dopravcu Keď sa balantidia zavedie do črevnej sliznice, čo je uľahčené hyaluronidázou, ktorú vylučujú, vytvárajú sa charakteristické vredy.
Patologická anatómia. Zmeny v balantidióze sú podobné ako pri amébióze, avšak pri balantidióze, ktorá sa vyskytuje oveľa menej často ako amébóza, nie je poškodenie čreva také výrazné. Na začiatku je porážka povrchové vrstvy sliznica s tvorbou erózií. Následne, keď balantidia prenikajú do submukóznej vrstvy, vznikajú vredy, ktoré majú rôznu veľkosť a tvar, ich okraje sú podkopané a na dne sú viditeľné sivo špinavé zvyšky nekrotických hmôt. Balantidia sa zvyčajne nachádzajú v blízkosti ložísk nekrózy, ako aj v kryptách a hrúbke sliznice mimo vredov. Môžu prenikať do svalovej vrstvy, do lúmenu lymfatických a cievy. Lokálne bunkové reakcie pri balantidiáze sú slabo exprimované medzi infiltrovanými bunkami.
Komplikácie. Najdôležitejšou komplikáciou balantidiázy je perforácia vredu s rozvojom peritonitídy. Pridanie sekundárnej infekcie k ulceróznemu procesu môže viesť k septikopyémia.
echinokokóza
Echinokokóza(z gréckeho echinos - ježko, kokkos - zrno) - helmintiáza zo skupiny cestodóz, charakterizovaná tvorbou echinokokových cýst v rôznych orgánoch.
Etiológia, epidemiológia a patogenéza. Echinococcus granulosus, ktorý spôsobuje hydatidová forma echinokokóza a Echinococcus multilocularis, ktorý spôsobuje alveolárny tvar echinokokóza, príp alveokokóza. Hydatidná echinokokóza je bežnejšia ako alveokokóza.
pozorovaný v Jakutsku v Kazachstane a veľmi zriedkavo aj v európskej časti ZSSR. Ložiská alveokokózy sa nachádzajú aj v niektorých európskych krajinách.
Patologická anatómia. O hydatidová echinokokóza v orgánoch (od orecha po hlavu dospelého človeka) sa objavujú bubliny (alebo jedna bublina) tej či onej veľkosti. Majú belavý vrstvený chitínový obal a sú naplnené priehľadnou bezfarebnou kvapalinou. V tekutine nie je žiadny proteín, ale obsahuje kyselina jantárová. Z vnútornej zárodočnej vrstvy membrány močového mechúra vznikajú dcérske pľuzgiere so scolexom. Tieto dcérske bubliny vypĺňajú komoru materskej bubliny (unilokulárny echinokok). Tkanivo orgánu, v ktorom sa vyvíja unilokulárny echinokok, podlieha atrofii. Na hranici s echinokokom rastie spojivové tkanivo, ktoré vytvára puzdro okolo močového mechúra. Puzdro obsahuje cievy so zhrubnutými stenami a ložiskami bunkovej infiltrácie s prímesou eozinofilov. V oblastiach kapsuly priliehajúcich priamo k chitínovej škrupine sa objavujú obrovské bunky cudzích telies, ktoré fagocytujú prvky tejto škrupiny. Častejšie sa echinokokový mechúr nachádza v pečeni, pľúcach, obličkách a menej často v iných orgánoch.
O alveokokóza Onkosféry vedú k rozvoju niekoľkých pľuzgierov naraz a okolo nich sa objavujú ložiská nekrózy. V pľuzgieroch alveokokózy sa tvoria výrastky cytoplazmy a k rastu pľuzgierov dochádza pučaním smerom von a nie do močového mechúra matky, ako je to v prípade unilokulárneho echinokoka. V dôsledku toho sa pri alveokokóze vytvára stále viac pľuzgierov, ktoré prenikajú do tkaniva, čo vedie k jeho zničeniu. Preto sa nazýva aj alveokok multilokulárny echinokok. Následkom toho je rast alveokokov infiltrujúci a je podobný rastu malígneho novotvaru. Toxické látky uvoľnené z bublín spôsobujú nekrózu a produktívnu reakciu v okolitých tkanivách. Granulačné tkanivo obsahuje veľa eozinofilov a obrovských buniek cudzích telies, ktoré fagocytujú membrány mŕtvych vezikúl (obr. 289).
Primárny alveokok sa častejšie nachádza v pečeni: menej často - v iných orgánoch. V pečeni zaberá celý lalok, je veľmi hustý (hustota dosky) a na úseku má pórovitý vzhľad s vrstvami hustého spojivového tkaniva. V strede uzla sa niekedy vytvorí rozpadová dutina. Alveokok je náchylný na hematogénne
A lymfogénna metastáza. Hematogénne metastázy alveokoka s primárnou lokalizáciou v pečeni sa objavujú v pľúcach, potom v orgánoch systémového obehu - obličkách, mozgu, srdci atď. V tomto smere sa alveokok klinicky správa ako zhubný nádor.
Komplikácie. Pri echinokokóze sú komplikácie najčastejšie spojené s rastom bubliny v pečeni alebo alveokokovými metastázami. Môže sa vyvinúť amyloidóza.
CYSTICERKÓZA
Cysticerkóza- chronická helmintiáza zo skupiny cestodóz, ktorá je spôsobená cysticerciami ozbrojenej (bravčovej) pásomnice (pásomnice).
Patologická anatómia. Cysticerci sa nachádzajú v širokej škále orgánov, ale najčastejšie v mozgu, oku, svaloch, podkožného tkaniva. V mäkkom mozgových blán pozoruje sa základ mozgu rozvetvený (racemotický) cysticercus. Najnebezpečnejší cysticercus mozgu a očí.
Pri mikroskopickom vyšetrení cysticercus vyzerá ako bublina veľkosti hrášku. Hlava a krk siahajú dovnútra od jeho steny. Okolo cysticerku vzniká zápalová reakcia. Infiltrát pozostáva z lymfocytov, plazmatických buniek, fibroblastov a eozinofilov. Okolo infiltrátu sa postupne objavuje mladé väzivo, ktoré dozrieva a vytvára puzdro okolo cysticerku. V mozgu sa mikrogliálne bunky podieľajú na tvorbe puzdra okolo cysticerku. V priebehu času cysticercus odumiera a kalcifikuje.
Opisthorchiáza
Opisthorchiáza- choroba ľudí a cicavcov zo skupiny motoliec. Prvý opis morfológie opisthorchiázy patrí ruskému patológovi K. N. Vinogradovovi (1891).
V pankrease je zaznamenaná dilatácia kanálikov, v ktorých sa nachádzajú akumulácie helmintov, hyperplázia sliznice, zápalové infiltráty v stene kanálov a stróma žľazy - zápal pankreasu.
Komplikácie. Pridanie sekundárnej infekcie žlčových ciest vedie k rozvoju purulentná cholangitída A cholangiolitída. Pri dlhom priebehu opisthorchiázy je možná cirhóza pečene. V dôsledku dlhotrvajúcej a zvrátenej proliferácie epitelu žlčových ciest sa niekedy vyvinie cholangiocelulárna rakovina pečene.
SCHISTOZOMIAZA
Schistosomiáza- chronická helmintiáza spôsobená motolicami rodu Schistosoma, s prevládajúca porážka genitourinárny systém a črevá.
Etiológia. Pôvodcom tohto helmintu u ľudí je Schistosoma haematobium (genitourinárna schistosomóza), Schistosoma mansoni (črevná schistosomóza) a Schistosoma japonicum (japonská schistozómia s príznakmi alergie, rozvoj kolitídy, hepatitída, cirhóza pečene). Schistosomiáza urogenitálneho systému, ktorá bola prvýkrát objavená Bilharzom, bola tzv bil-garziosa.
O črevná schistosomiáza rovnaké zápalové zmeny vznikajú v hrubom čreve (schistosomiázová kolitída), končiace sklerózou črevnej steny. Existujú prípady schistosomiáza apendicitída.
