Az acidózis okai és kezelése. Acidózis - mi ez és hogyan lehet megelőzni ezt az állapotot. Metabolikus acidózis kezelése

6263 0

A metabolikus acidózist az anyagcserezavarok következtében felhalmozódó (nem illékony) sav túlzott mennyiségben történő felhalmozódása jellemzi.

A metabolikus acidózis kialakulásának fő okai.

Fokozott savak képződése:

  • ketosavak diabetes mellitus, hosszan tartó koplalás és részegség;
  • tejsav sokk és szöveti hipoxia ellen;
  • fokozott katabolizmussal rendelkező kénsav ( posztoperatív időszak, hosszan tartó koplalás);
  • a kloridok fokozott felszívódása húgyúti intestinalis anasztomózisban szenvedő betegeknél.

Károsodott savkiválasztás (urémiás acidózis):

  • krónikus glomerulonephritis;
  • elsődleges vagy másodlagos ráncos vese;
  • sokk vese.

A bikarbonát túlzott vesztesége:

A nátrium-klorid túlzott adagolása:

  • Számos oldat túlzott infúziójával kapcsolatos iatrogén rendellenesség.

A metabolikus acidózis diagnózisa a sav-bázis állapot mutatóinak vizsgálatán alapul. Csak előrehaladott esetekben, különösen a ketoacidózisban szenvedő betegeknél jelentkezik a pH jelentős csökkenése légszomjban (Kussmaul-légzés), melynek célja a szén-dioxid koncentráció csökkentése, és a sav-bázis zavarok diagnózisa is felállítható. távolról.” A sav-bázis állapot paramétereinek vizsgálatakor a metabolikus acidózist a BE csökkenése jelzi< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

Kompenzált metabolikus acidózis esetén bármilyen speciális terápiás intézkedések nem szükséges. Dekompenzáció esetén a plazma pH-értékének növelése érdekében beadás szükséges lúgos oldatok. A nátrium-hidrogén-karbonátot a plazma-hidrogén-karbonát-puffer kapacitásának növelésére írják fel. Az 1 mol-os oldat szükséges adagját (8,4%) a következő képlettel számítjuk ki:

BE x testtömeg x 0,3

Emlékeztetni kell arra, hogy a nátrium-hidrogén-karbonát beadását fokozott szén-dioxid képződés kíséri, amelynek eltávolításához, ha a beteg gépi lélegeztetésen esik át, módosítani kell a paramétereit. A túlzott mennyiségű nátrium-hidrogén-karbonát iatrogén alkalózis kialakulásához vezethet.

A trometamolt a metabolikus acidózis korrekciójára is használják. Ennek a gyógyszernek a beadása megköti a hidrogénionokat és eltávolítja azokat a vesén keresztül. A gyógyszer egy része áthatol sejt membrán sejtekbe, ami lehetővé teszi az intracelluláris acidózis kezelését. Ez a gyógyszer csak akkor írható fel, ha normál működés vese A nátrium-hidrogén-karbonát és trometamol adása mellett a metabolikus acidózis kezelésének magában kell foglalnia az alacsony CO-szindróma korrekcióját, a szervek és szövetek oxigénszállításának optimalizálását, a víz-elektrolit egyensúlyhiány korrekcióját, szénhidrát anyagcsere, mikrokeringés javítása, megfelelő infúziós terápia lefolytatása.

Saveljev V.S.

Sebészeti betegségek

Elfogultság sav-bázis egyensúly a savasság növekedésével és a pH csökkenésével a szervezet környezetének pH-ja jellemzi kóros állapotok, egyesült általános meghatározás- acidózis.

Ennek az állapotnak az etiológiája a szerves savak oxidációs termékeinek felhalmozódásán és a szervezetből való eltávolításának nehézségén alapul.

Okoz

Nagy fürt jelenléte savas ételek Az acidózist különböző okok okozhatják.

Az acidózis kialakulását befolyásoló tényezők külső és belső is lehetnek. NAK NEK külső okok az acidózis kialakulását a levegő vagy a nagy tartalmú gőzök belélegzésének tulajdonítják szén-dioxid.

A belső okok közé tartozik funkcionális zavarok testrendszerek, amelyek befolyásolják az anyagcsere folyamatokat és a szerves savtermékek eltávolítását.

Az acidózis kialakulását bizonyos szervezeti folyamatok okozhatják: diabetes mellitus, keringési zavarok, daganatos folyamatok, terhesség, hipoglikémia, különböző eredetű hipoxiás állapotok, veseműködési zavarok, mérgezés, koplalás, mellékhatások orvosi eszközök stb. Bizonyos esetekben az acidózis megjelenéséhez vezető nyilvánvaló okokat nem határozzák meg.

Függetlenül attól, hogy mi okozta, az acidózis negatívan érinti a beteg egész testét. A legrosszabb prognózis a súlyos lefolyású Az acidózis sokk vagy halál.

Az acidózis következményei lehetnek kiszáradás, vérsűrűsödés, trombózis, instabil vérnyomás, szívinfarktus, máj, lép stb., az agy vérkeringésének működési zavarai és szivárgások. anyagcsere folyamatok, azaz az acidózis állapota az összes létfontosságú szerv tevékenységének megzavarásával jár.

Az acidózis típusai

Az acidózis kialakulásának mechanizmusa három típusú acidózist határoz meg: légúti, nem légzési és vegyes acidózist.

A nem légúti acidózist több altípusra osztják:

  • A károsodott vesefunkcióval jellemezhető állapotot, amelyet a szervezetből a sav eltávolításának hiánya kísér, kiválasztó acidózisnak nevezik.
  • A legsúlyosabb és legösszetettebb állapot, amelyet az endogén savak jelentős felhalmozódása fejez ki, metabolikus acidózisra utal.
  • Az acidózis exogén formájának tekintik, ha jelentős mennyiségű anyag kerül a szervezetbe, amely aztán savakká alakul.

Az acidózis típusait a pH-érték szerint osztályozzák. BAN BEN ebben az esetben kompenzált, szubkompenzált és dekompenzált acidózis meghatározása.

A kompenzált acidózist a pH és az arány jelentéktelen változása jellemzi nátriumsó szénsavat a karbonát puffer komponenseihez. Kompenzált acidózis esetén a tüdő hiperventilációja a szén-dioxid és a hidrogénionok jelentős részét eltávolítja a szervezetből, amelyek a sav-bázis egyensúly savas oldalra való eltolódását okozzák.

A kompenzált acidózisra adott válaszként a vesék is elkezdik intenzíven kiválasztani a hidrogénionokat a vizelettel, és fokozódik a nátrium-hidrogén-karbonát reabszorpciós folyamata a tubulusokban.

A kompenzációs tevékenységek hiánya vagy hiánya a szervezetben dekompenzált acidózis kialakulását idézi elő.

Hányados szénsavés a nátrium-hidrogén-karbonát dekompenzált acidózissal jelentősen megváltozik, és a pH csökken.

A metabolikus acidózis, a leggyakoribb acidózis, hiperkloremiás acidózisra, tejsavas acidózisra és diabetikus acidózisra oszlik.

Hiperkloremiás acidózisban a sav-bázis egyensúly megbomlik, mivel magas tartalom klór a vérplazmában. Ez a rendellenesség a nátrium-hidrogén-karbonát hiányát vagy teljes elvesztését eredményezi. A hiperkloremiás acidózis okai lehetnek a vesék, a belek betegségei, vagy ammónium-klorid vagy sósav bejutása a szervezetbe.

A tejsavas acidózis a szervezetben fellépő túlzott tejsav következtében alakul ki. A tejsavas acidózis fő oka a károsodott enzimtermelés, valamint az izmok és szövetek instabil vér- vagy oxigénellátása. Gyakran ez a típus acidózis alakul ki a háttérben. A tejsavas acidózist okozhatja szegényes táplálkozás, többlet hús jelenléte benne, lisztből készült termékekés ennek hiánya az étrendben friss zöldségekés gyümölcsök.

A diabéteszes acidózis szövődményként jelenik meg diabetes mellitusés hiperglikémia és ketonémia jelenlétét jelzi. A beteg vérében található megnövekedett tartalom tejsav vagy p-hidrogén-vajsav. Diabéteszes acidózis esetén a szervezet sejtjeiben akut szénhidráthiány lép fel. Ez a legtöbb súlyos megnyilvánulása acidózis. Ennek oka lehet a késői örökbefogadás szükséges gyógyszereket vagy a szervezet cukorbetegséggel való fertőzése. A diabéteszes acidózis a beteg kómáját vagy halálát okozhatja.

Az acidózis tünetei és diagnózisa

Az acidózis enyhe formái nem adnak jellegzetes klinikai képet. Elég nehéz megkülönböztetni az acidózist más betegségektől, mert az acidózis tünetei nem utalnak sav-bázis egyensúlyi zavarok kialakulására a szervezetben. általános rossz közérzet jelenléte, enyhe hányinger, hányás, légszomj és szívdobogásérzés, lógás vérnyomás, zavarok a működésében a központi idegrendszer riasztónak kell lennie, és okul kell szolgálnia egy egészségügyi intézményhez.

Az acidózis diagnózisa a pH-indikátor eredményeinek elemzése alapján történik artériás vér, elemzéshez vért vesznek a csuklónál lévő radiális artériából. Az acidózis okainak meghatározásához a vérben a szén-dioxid és a bikarbonát mennyiségét ellenőrzik. Az anamnézis tanulmányozása során az acidózis diagnosztizálására , figyelembe veszik a beteg korábbi állapotát és betegségeit.

Az acidózis diagnózisát a vizelet pH-értéke, a szérum elektrolitok és a vérgáz összetétele alapján is elvégzik. Más vizsgálatokat is végeznek az acidózis okának meghatározására.

Az acidózis korrekciója

Figyelembe véve, hogy az acidózis nem független betegség, de más rendellenességek következményeként jelentkezik, az acidózis korrekciója elsősorban az alapbetegség kezelésére vagy a szervezet működési zavarainak szabályozására irányul.

A metabolikus eredetű acidózis korrigálására előírják intravénás beadás folyadékkal és az alapbetegség kezelésével.

A nátrium-hidrogén-karbonátot glükózzal vagy nátrium-kloriddal kombinálva használják súlyos esetek acidózis.

Kisebb acidózis esetén tüneti kezelést alkalmaznak. Dialízist alkalmaznak olyan esetekben akut mérgezés test.

Az acidózis megelőzése

Az acidózis megelőzése érdekében nagyon óvatosan kell megközelíteni a kérdést kiegyensúlyozott táplálkozásÉs időben történő kezelés meglévő betegségek. fehér kenyér, tojás, sajtok, hús, korlátozás nélkül fogyasztott állati zsírok hoznak több kárt mint jó. Ezért az acidózis megelőzése érdekében ezeket a termékeket mértékkel kell használni. Ne éljen vissza a kávéval és az alkohollal. Célszerű minél több zöldséget és gyümölcsöt nyersen fogyasztani.

Az acidózis megelőzésének előfeltétele a megelőző orvosi látogatás és a már szerzett betegségek gondos kezelése.

A nem mért anionok jelenlététől vagy hiányától függően a plazmában nagy és normál anionréssel járó metabolikus acidózist különböztetünk meg. A metabolikus acidózis okai közé tartozik a ketontestek felhalmozódása, a veseelégtelenség vagy a fogyasztás gyógyszerek vagy toxinok (nagy anion rés), valamint a HCO 3 elvesztése a gyomor-bél traktuson vagy a vesén keresztül (normál anion rés).

Ez az állapot akkor fordul elő, ha a szervezet felesleges savakat termel, vagy ha a vesék nem távolítják el őket kellőképpen.

A metabolikus acidózis okai

Nagy anionrés:

Normál anionrés (hiperkloremiás acidózis):

A metabolikus acidózis a savak felhalmozódása a fokozott termelés vagy fogyasztás, a szervezetből történő kiürülés csökkenése vagy a HCO 3 elvesztése miatt - a gyomor-bél traktuson vagy a vesén keresztül. Ha a savterhelés meghaladja a légzéskompenzációs képességet, acidemia alakul ki. A metabolikus acidózis okait az anionrésre gyakorolt ​​hatásuk szerint osztályozzuk.

Nagy anionrés acidózis. A legtöbb gyakori okok A nagy anionrés acidózis a következők:

  • ketoacidózis;
  • tejsavas acidózis;
  • veseelégtelenség;
  • mérgezés toxinokkal.

Ketoacidózis - gyakori szövődmény típusú diabetes mellitus, de krónikus alkoholizmussal, alultápláltsággal és (ritkábban) éhezéssel is kialakul. Ilyen körülmények között a szervezet szabad glükózt használ glükóz helyett. zsírsav(SJK). A májban az FFA-k ketosavakká alakulnak - acetoecetsavvá és β-hidroxi-vajsavvá (mérhetetlen anionok). Néha ketoacidózist figyelnek meg veleszületett izovaleriás és matilmalon-acidémiában.

Kórházi betegeknél a tejsavas acidózis a metabolikus acidózis leggyakoribb oka. A laktát felhalmozódik ennek következtében emelt szintű oktatás csökkentett újrahasznosítással kombinálva. A túlzott laktáttermelés akkor következik be, amikor anaerob anyagcsere. A legtöbb súlyos formák tejsavas acidózis figyelhető meg különféle típusok sokk. A csökkent laktátfelhasználás a májműködési zavarokra jellemző a perfúzió lokális csökkenése vagy generalizált sokk következtében.

A veseelégtelenség hozzájárul a nagy anionrés acidózis kialakulásához a csökkent savkiválasztás és a HCO 3 - reabszorpció károsodása miatt. A nagy anionrés a szulfátok, foszfátok, urát és hippurát felhalmozódásának köszönhető.

A toxinok savas termékekké metabolizálódhatnak, vagy tejsavas acidózist válthatnak ki. Ritka ok a metabolikus acidózis a rabdomiolízis; Úgy tartják, hogy az izmok közvetlenül szabadítanak fel protonokat és anionokat.

Acidózis normál anionrés mellett. A normál anionhiánnyal járó acidózis leggyakoribb okai a következők:

  • a HCO3- elvesztése a gyomor-bél traktuson vagy a vesén keresztül;
  • károsodott vesesav-kiválasztás.

A normál anionréssel járó metabolikus acidózist hiperkloremiás acidózisnak is nevezik, mivel a HCO 3 - helyett a Cl - a vesében szívódik fel újra.

Számos gyomor-bélrendszeri váladékban jelen van (például epében, hasnyálmirigynedvben és bélnedvben). nagyszámú HCO 3 - . Ennek az ionnak a hasmenés, a gyomor elvezetése vagy a fisztulák miatti elvesztése acidózist okozhat. Az ureterosigmoidostomiához (ureterek beültetése szigmabél amikor akadályozzák vagy eltávolítják őket Hólyag) a bél kiválasztja és elveszíti a T 3 -ot - cserébe a vizeletben jelenlévő Cl-ért -, és felszívja a vizeletből az ammóniumot, amely ammóniává disszociál. BAN BEN ritka esetekben a HCO 3 veszteségét az ezt az aniont megkötő ioncserélő gyanták bevitele okozza.

Nál nél különböző típusok Tubuláris vese acidózisban vagy a H + 3 - (1. és 4. típus), vagy a HCO 3 - felszívódása (2. típus) károsodik. A károsodott savkiválasztás és a normál anionrés is rögzítésre kerül korai szakaszaiban veseelégtelenség, tubulointerstitialis nephritis és karboanhidráz inhibitorok (például acetazolamid) szedése.

A metabolikus acidózis tünetei és jelei

A tünetek és jelek elsősorban a metabolikus acidózis okára vezethetők vissza. Maga az enyhe acidemia tünetmentes. Súlyosabb acidémia esetén hányinger, hányás és általános rossz közérzet léphet fel.

A súlyos akut acidémia olyan faktor, amely a vérnyomás csökkenésével és sokk, kamrai aritmia és kóma kialakulásával járó szívműködési zavarokra hajlamosít.

A tünetek általában nem specifikusak, ezért szükséges megkülönböztető diagnózis ezt az állapotot bélplasztikai műtéten áteső betegeknél húgyúti. A tünetek hosszú időn keresztül alakulnak ki, és lehetnek étvágytalanság, fogyás, polidipsia, letargia, fáradtság. Mellkasi fájdalom, fokozott és szapora szívverés is előfordulhat, fejfájás, változtatások elmeállapot, mint például súlyos szorongás (hipoxia miatt), étvágyváltozások, izomgyengeség és csontfájdalom.

A metabolikus acidózis diagnózisa

  • GAK és szérum elektrolitok meghatározása.
  • Az anionrés és delta kiszámítása.
  • A Winter-képlet alkalmazása a kompenzációs változások kiszámítására.
  • Az ok kiderítése.

A metabolikus acidózis okának meghatározása az anionrés kiszámításával kezdődik.

A nagy anionrés oka nyilvánvaló lehet; ellenkező esetben vérvizsgálat szükséges a glükóz, karbamid-nitrogén, kreatinin, laktát és az esetleges toxinok meghatározásához. A legtöbb laboratórium szalicilátokat mér, de a metanolt vagy az etilénglikolt nem. Ez utóbbi jelenlétét az ozmoláris rés jelzi. A becsült szérumozmolaritást kivonjuk a mért ozmolaritásból. Bár ozmoláris rést és enyhe acidózist okozhat az etanol lenyelése, az etanol soha nem okoz jelentős metabolikus acidózist.

Ha az anionrés normális és nyilvánvaló ok acidózis (például hasmenés) hiányzik, majd meghatározzák az elektrolitokat a vizeletben, és kiszámítják a vizelet anionközét: + [K] - . Normális esetben (beleértve a gyomor-bélrendszeri veszteségben szenvedő betegeket is) a vizelet anionrés 30-50 mEq/l. Ennek növekedése a vese HCO 3 - elvesztését jelzi. Ezen túlmenően metabolikus acidózis esetén az anionrés deltát számítják ki az egyidejű metabolikus alkalózis azonosítására, és a Winter képlet segítségével meghatározzák, hogy a légzési kompenzáció megfelelő-e, vagy a sav-bázis egyensúly második megzavarását tükrözi.

Ha a vékony- vagy vastagbél egy szakaszát használják, hiperkloremiás metabolikus acidózis alakulhat ki. Ha a gyomor egy részét használják, hipokloremiás metabolikus acidózis alakulhat ki.

A diagnózis az artériás vér gázösszetétele alapján történik, és a pH alacsony lesz (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Metabolikus acidózis kezelése

  • Az ok megszüntetése.
  • Ritka esetekben a NaHCO 3 bevezetése javasolt.

A NaHCO 3 - acidemia kezelésére csak bizonyos esetekben javasolt, más esetekben veszélyes lehet. Ha a metabolikus acidózis a HCO 3 elvesztése - vagy a szervetlen savak felhalmozódása miatt következik be, akkor a HCO 3 beadása általában biztonságos és megfelelő. Ha azonban az acidózis oka a szerves savak felhalmozódása, nincs egyértelmű bizonyíték arra, hogy a HCO 3 - adagolásával csökkenne a mortalitás, ami számos kockázatot rejt magában. Az alapbetegség kezelése során a laktát és a ketosavak visszaalakulnak HCO 3 -dá. Ezért az exogén HCO 3 - bevezetése „átfedést” okozhat, pl. metabolikus alkalózis kialakulása. A HCO 3 - beadása sok esetben Na és térfogat túlterhelést, hypokalaemiát és (a légzőközpont aktivitásának gátlása miatt) hypercapniát is okozhat. Ráadásul, mivel a HCO 3 - nem diffundál át a sejtmembránokon, beadása nem vezet az intracelluláris acidózis korrekciójához, sőt paradox módon ronthatja az állapotot, mivel a beadott HCO 3 egy része szén-dioxiddá alakul át, ami behatol a sejtekbe és H + és HCO 3 - képződésével hidrolizálódik.

Ezen és más kockázatok ellenére a legtöbb szakértő továbbra is IV HCO3-at javasol súlyos metabolikus acidózis esetén azzal a céllal, hogy elérje a 7,20-as pH-értéket.

Ez a kezelés két előzetes számítást igényel. Az első a HCO 3 - szint növelésének mértéke; a számítás a Cassirer-Bleich egyenlet szerint történik, a H + értékét 7,2 pH mellett 63 nmol/l-nek véve: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - vagy a kívánt HCO 3 szint - = 0,38xPCO 2 A mennyiség a NaHCO 3 -ot, amelyet meg kell adni ennek a szintnek az eléréséhez, a következőképpen számítják ki:

NaHCO 3 mennyisége - (meke) = (szükséges - mérve) x 0,4 x testtömeg (kg).

Ezt a mennyiségű NaHCO 3-ot több órán keresztül adjuk be. 30 percenként - 1 óránként - meg kell határozni a pH-t és a NaHCO 3 - szintjét a szérumban, időt hagyva az extravaszkuláris HCO 3 - kiegyensúlyozására.

NaHCO 3 helyett használhatja:

  • A trometamin egy amino-alkohol, amely semlegesíti a metabolikus (H+) és a légúti acidózis során képződő savakat;
  • karbikarb - NaHCO 3 - és karbonát ekvimoláris keveréke (az utóbbi megköti a CO 2 -t, és HCO 3 - képződik);
  • diklór-acetát, amely fokozza a laktát oxidációját.

Mindezek a vegyületek bizonyítottan jótékony hatásúak, és megvannak a maguk negatív hatásai.

A szérum K+-szintjét gyakran kell mérni, hogy azonnal észlelni lehessen a metabolikus acidózisban jellemzően fellépő csökkenést, és szükség szerint orális vagy parenterális KCl-t kell adni.

Feltéve, hogy a beteget ambulánsan lehet kezelni, az acidózist nátrium-hidrogén-karbonát tabletta formájában korrigálják.

Ha a pH-érték kisebb, mint 7,1, hipertóniás nátrium-hidrogén-karbonát oldat [két ampulla 50 ml 8,4%-os NaHCO 3 (50 mEq)] intravénás infúziója javasolt, az artériás vér gázösszetételének szigorú ellenőrzése mellett. Ezt a terápiát nefrológus és újraélesztő felügyelete mellett kell elvégezni. Hipokalémia esetén kálium-citrátot kell hozzáadni.

Tejsavas acidózis

A tejsavas acidózis akkor alakul ki, ha a laktát túltermelődik, lelassul az anyagcseréje, vagy mindkettő.

A laktát a glükóz- és aminosav-anyagcsere normális mellékterméke. A tejsavas acidózis legsúlyosabb formája, az A típusú laktát túltermeléssel alakul ki, ami szükséges az ischaemiás szövetekben az ATP képződéséhez (02 hiány). Tipikus esetekben a laktátfelesleg a hipovolémiás, szív- vagy szeptikus sokk miatti elégtelen szöveti perfúzió miatt alakul ki, és tovább fokozódik a rosszul ellátott máj lassú laktát-anyagcseréje miatt. A tejsavas acidózist a tüdőpatológiából eredő primer hypoxia és különböző típusú hemoglobinopathia esetén is megfigyelték.

A B típusú tejsavas acidózis normál általános szöveti perfúzió körülményei között alakul ki, és kevésbé veszélyes állapot. A laktáttermelés növekedésének oka lehet az intenzív munkavégzés során fellépő izomzat lokális relatív hipoxiája (például fizikai megterhelés, görcsök, hidegben remegés), rosszindulatú daganatok, illetve bizonyos gyógy- vagy mérgező anyagok használata. Ezek az anyagok közé tartoznak a reverz transzkriptáz inhibitorok és a biguanidok – fenformin és metformin. Bár a fenformint a legtöbb országban kivonták a forgalomból, Kínában még mindig használják.

A tejsavas acidózis szokatlan formája a D-tejsav, amelyet a D-tejsav (a baktériumok szénhidrát-anyagcseréjének terméke) a vastagbélben való felszívódása okoz jejunoilealis anasztomózisban vagy bélreszekció után. Ez az anyag visszamarad a vérben, mert az emberi laktát-dehidrogenáz csak a laktátot bontja le.

Az A és B típusú tejsavas acidózis diagnózisa és kezelése hasonló a metabolikus acidózis egyéb típusaihoz. D-tejsav-acidózis esetén az anionrés kisebb a HCO 3 - szint jelenlegi csökkenésére vártnál; ozmoláris rés jelenhet meg a vizeletben (a számított és mért vizeletozmolaritás különbsége). A kezelés folyadék újraélesztésből, szénhidrát-megszorításból és (néha) antibiotikumokból (pl. metronidazol) áll.

Acidózis(a latin acidus - savanyú), a szervezet sav-bázis egyensúlyának megváltozása a szerves savak (például béta-hidroxi-vajsav) elégtelen kiválasztódása és oxidációja következtében. Általában ezek a termékek gyorsan kiürülnek a szervezetből. Lázas betegségek, bélbántalmak, terhesség, koplalás stb. esetén visszamaradnak a szervezetben, ami enyhe esetekben a vizeletben acetoecetsav és aceton megjelenésében nyilvánul meg (ún. acetonuria), ill. súlyos esetekben (például cukorbetegség esetén) kómához vezethet.

A betegség előfordulása acidózis

Jellemzően a szerves savak oxidációs termékei gyorsan távoznak a szervezetből. Lázas betegségek, bélbántalmak, terhesség, koplalás stb. esetén visszamaradnak a szervezetben, ami enyhe esetekben a vizeletben acetoecetsav és aceton megjelenésében nyilvánul meg (ún. acetonuria), és súlyos esetekben (például cukorbetegség esetén) kómához vezethet.

A betegség lefolyása Acidózis

Az előfordulási mechanizmusok alapján 4 típusú sav-bázis rendellenesség létezik, amelyek mindegyike kompenzálható vagy dekompenzálható:

  1. nem légúti (metabolikus) acidózis;
  2. légúti acidózis;
  3. nem légúti (metabolikus) alkalózis;
  4. légúti alkalózis.

Nem légúti (metabolikus) acidózis- Ez a sav-bázis egyensúlyhiány leggyakoribb és legsúlyosabb formája. A nem légúti (metabolikus) acidózis alapja az úgynevezett nem illékony savak (tejsav, hidroxivajsav, acetoecetsav stb.) felhalmozódása a vérben, illetve a pufferbázisok szervezet általi elvesztése.

A betegség tünetei Acidózis

Az acidózis fő tüneteit gyakran eltakarják az alapbetegség megnyilvánulásai, vagy nehéz megkülönböztetni őket. Az enyhe acidózis tünetmentes lehet, vagy némi fáradtsággal, hányingerrel és hányással járhat. Súlyos metabolikus acidózis esetén (például 7,2-nél kisebb pH és 10 mEq/L-nél kisebb bikarbonátion-koncentráció) a hyperpnoe a legjellemzőbb, amely először a légzés mélységének, majd gyakoriságának növekedésében nyilvánul meg (Kussmaul-légzés). Csökkent ECF-volumen jelei is lehetnek, különösen diabéteszes acidózis vagy a gyomor-bél traktuson keresztüli bázisok elvesztése esetén. Súlyos acidózis néha keringési sokkhoz vezet a szívizom összehúzódásának károsodása és a perifériás erek katekolaminokra adott válasza, valamint a kábultság fokozódása miatt.

A betegség diagnózisa Acidózis

Súlyos acidózisban, amikor a plazma bikarbonátion-tartalma nagyon lecsökken, a vizelet pH-ja 5,5 alá, a vér pH-ja 7,35 alá, a HCO3-koncentráció 21 mEq/L alá csökken. Tüdőbetegségek hiányában az artériás vérben a szén-dioxid parciális nyomása nem éri el a 40 Hgmm-t. Művészet. Egyszerű metabolikus acidózis esetén körülbelül 1-1,3 Hgmm-rel csökkenhet. Művészet. a plazma HCO3-szintjének minden mEq/L csökkenésére. A paCO2 nagyobb csökkenése egyidejű primer légúti alkalózisra utal.

A metabolikus acidózis számos formájára jellemző a kimutathatatlan anionok növekedése. A szérumban kimutathatatlan anionok mennyiségét (ezt néha anionhiánynak vagy anionhiánynak is nevezik) a szérum nátriumkoncentrációja, valamint a klorid- és bikarbonátkoncentráció összege közötti különbség alapján becsülik meg. Úgy gondolják, hogy ez az érték általában 12 + 4 meq/l között mozog. Ez azonban az elektrolitszint méréséből származik a Technicon automata analizátor segítségével, amelyet az 1970-es években széles körben használtak. Jelenleg a legtöbb klinikai laboratórium más módszereket alkalmaz, amelyek kissé eltérő adatokat adnak. Különösen a normál szérum-klorid szint magasabb, és általában kevesebb a kimutathatatlan anion – csak 3-6 mekv/l. Ennek tudatában kell lennie, és az adott esetben igénybe vett laboratóriumban megállapított szabványok korlátai szerint kell eljárnia.

A metabolikus acidózis összefüggésbe hozható a kimutathatatlan anionok felhalmozódásával - például szulfát veseelégtelenségben, ketontestek diabetikus vagy alkoholos ketoacidózisban, laktát vagy exogén toxikus anyagok (etilénglikol, szalicilátok). A normál mennyiségű, kimutathatatlan anionokkal járó metabolikus acidózis (hiperkloremiás metabolikus acidózis) általában a gasztrointesztinális traktuson vagy a veséken keresztüli elsődleges bikarbonátveszteség következménye (pl. vesetubuláris acidózis).

Diabéteszes acidózisáltalában hiperglikémia és ketonémia jellemzi. Hiperglikémia és nem ketonos (rutin klinikai tesztek szerint) acidózis esetén a vér tej- és/vagy p-hidroxivajsav-tartalma megemelkedik.

Etilénglikol mérgezés megmagyarázhatatlan acidózisra kell gyanakodni, ha oxalátkristályok vannak jelen a vizeletben.

Szalicilát mérgezés először légúti alkalózis, majd metabolikus acidózis jellemzi; a szalicilátok szintje a vérben általában meghaladja a 30-40 mg%-ot.

Mivel az acidózist gyakran hipovolémia kíséri, gyakran enyhe azotémia figyelhető meg (a vér karbamid-nitrogéntartalma 30-60 mg%). A vér karbamid-nitrogénszintjének nagyobb emelkedése, különösen hipokalcémiával és hiperfoszfatémiával kombinálva, veseelégtelenségre utal az acidózis okaként. Szeptikus sokkban néha hipokalcémiát figyelnek meg. A szérum káliumszintjének acidózis során bekövetkezett változásait fentebb tárgyaltuk (lásd a kálium-anyagcsere zavarai). Tejsav-acidózisban a hyperkalaemia viszonylag ritka, kivéve, ha egyidejűleg veseelégtelenség és/vagy fokozott szövetlebomlás áll fenn.

Az acidózis betegség kezelése

Az acidózist okozó ok megszüntetése (például az inzulin hiánya cukorbetegségben), valamint tüneti - szóda lenyelése, sok folyadék fogyasztása.

Az acidózis a szervezet olyan állapota, amelyet a szervezet sav-bázis egyensúlyának megsértése jellemez, a savasság növekedése és a tápközeg pH-értékének csökkenése felé tolódik el. Az állapot kialakulásának fő oka a szerves savak oxidációs termékeinek felhalmozódása, amelyek általában gyorsan kiürülnek a szervezetből. A szerves savak oxidációs termékeinek koncentrációjának növekedését acidózis során külső tényezők (magas szén-dioxid-koncentrációjú levegő belélegzése), valamint olyan belső tényezők okozhatják, amelyek a rendszerek működésének megzavarását okozzák. amelyek a termékek anyagcseréjét és a szerves savak metabolitjainak felhalmozódását megzavarják. Az acidózissal járó súlyos állapotok sokkot, kómát és a beteg halálát váltják ki.

Bármilyen eredetű acidózis a szervezet kritikus állapotaihoz vezethet:

  • Kiszáradás;
  • Fokozott véralvadás;
  • A vérnyomás kritikus ingadozása;
  • Szívinfarktus, parenchymás szervek infarktusa;
  • A keringő vér mennyiségének csökkenése;
  • Perifériás trombózis;
  • Az agy diszfunkciója;
  • Kóma;
  • Halál.

Az acidózis osztályozása

Az acidózis kialakulásának mechanizmusa szerint a következő típusú rendellenességek különböztethetők meg:

  • Légúti acidózis (magas szén-dioxid-koncentrációjú levegő belélegzése);
  • Vegyes típusú acidózis (különböző típusú acidózisok által okozott állapot).

A nem légúti acidózis viszont a következő osztályozás alá tartozik:

  • A kiválasztó acidózis olyan állapot, amely akkor alakul ki, ha a savak szervezetből történő eltávolításának funkciója károsodik (károsodott veseműködés);
  • A metabolikus acidózis a legösszetettebb állapot, amelyet az endogén savak felhalmozódása jellemez a szervezet szöveteiben;
  • Az exogén acidózis a megnövekedett savkoncentráció állapota, amelyet nagy mennyiségű anyag bevitele okoz a szervezetben, amelyek az anyagcsere során savvá alakulnak.

A pH-érték alapján az acidózist a következőkre osztják:

  • Kompenzált;
  • Alkompenzált;
  • Dekompenzált.

Amikor a pH-érték eléri a minimális (7,24) és maximális (7,45) értéket (normál pH = 7,25-7,44), a fehérje denaturációja, a sejtpusztulás és az enzimműködés csökken, ami a szervezet halálához vezethet.

Acidózis: a betegség okai

Az acidózis nem betegség. Ez a szervezet olyan állapota, amelyet bizonyos tényezőknek való kitettség okoz. Acidózis esetén a következő tényezők okozhatják ennek az állapotnak a kialakulását:

  • Böjt, fogyókúra, alkoholfogyasztás, dohányzás;
  • Mérgezés, étvágytalanság, a gyomor-bél traktus egyéb rendellenességei;
  • A szervezet olyan állapotai, amelyekben az anyagcsere zavart okoz (diabetes mellitus, keringési elégtelenség, lázas állapotok);
  • Terhesség;
  • rosszindulatú daganatok;
  • A test kiszáradása;
  • Veseelégtelenség;
  • Mérgezés olyan anyagokkal, amelyek anyagcseréje a szervezetben felesleges savak képződéséhez vezet;
  • Hipoglikémia (alacsony vércukorszint);
  • Oxigén éhezés (sokkos állapotban, vérszegénységben, szívelégtelenségben);
  • Vese-bikarbonát veszteség;
  • Bizonyos számú gyógyszer (szalicilátok, kalcium-klorid stb.) alkalmazása;
  • Légzési elégtelenség.

Egyes esetekben acidózis esetén nincsenek olyan okok, amelyek egyértelműen jelzik az állapot kialakulását.

Acidózis: tünetek, a betegség klinikai képe

Acidózissal a tüneteket nehéz megkülönböztetni más betegségek tüneteitől. Az acidózis enyhe formáiban a tünetek nem járnak együtt a szervezet sav-bázis egyensúlyának megváltozásával. Az acidózis fő tünetei a következők:

  • Rövid távú hányinger, hányás;
  • Általános rossz közérzet;
  • Fokozott szívverés, légszomj;
  • szívritmuszavarok;
  • Fokozott vérnyomás;
  • A központi idegrendszer működésének zavara (álmosság, zavartság, szédülés, eszméletvesztés, letargia);
  • Sokkos állapotok;

Meg kell jegyezni, hogy az acidózis enyhe formáiban a tünetek egyáltalán nem jelentkeznek.

Az acidózis diagnózisa

Az acidózis pontos diagnosztizálásához a következő kutatási módszereket alkalmazzák:

  • A vérgáz összetételének elemzése (analízishez artériás vért vesznek a csukló radiális artériájából; a vénás vér elemzése nem határozza meg pontosan a pH-szintet);
  • Vizelet pH-szint elemzése;
  • Az artériás vér elemzése a szérum elektrolitokra.

Az alapvető metabolikus paraméterekre (gázösszetétel és szérum elektrolitszint) végzett vérvizsgálatok nemcsak az acidózis jelenlétét mutatják ki, hanem meghatározzák az acidózis típusát is (légúti, metabolikus). Más vizsgálatokra lehet szükség az acidózis okának meghatározásához.

Acidózis: kezelés

Abból a tényből kiindulva, hogy ezt az állapotot a szervezet rendszereinek működési zavarai okozzák, acidózis esetén a kezelés az alapbetegség, kóros állapot vagy diszfunkció kezelésére korlátozódik, amely a sav-bázis egyensúly eltolódását idézte elő. a test.


A metabolikus acidózis korrigálása érdekében a kezelés magában foglalja az intravénás folyadékbevitelt, valamint az állapotot okozó alapbetegség kezelését.

Az acidózis súlyos formáiban a kezelés magában foglalja a nátrium-hidrogén-karbonátot tartalmazó gyógyszerek felírását (ivóvíz, infúziós oldatok), hogy a pH-értéket 7,2-re vagy magasabbra emeljék. A nátrium-hidrogén-karbonátot glükóz- vagy nátrium-klorid-oldatokhoz adják, attól függően, hogy a keringő vértérfogatban acidózis miatti zavarok jelentkeznek.

Az acidózis okozta kifejezett betegségek enyhítésére tüneti kezelést írnak elő. Amikor mérgezés miatt acidózis alakul ki, a kezelés magában foglalja a mérgező anyag eltávolítását a szervezetből, súlyos mérgezés esetén dialízist alkalmaznak.

Videó a YouTube-ról a cikk témájában:

www.neboleem.net

Mi az az acidózis

Acidózis(a latin acidus - savanyú), a szervezet sav-bázis egyensúlyának megváltozása a szerves savak (például béta-hidroxi-vajsav) elégtelen kiválasztódása és oxidációja következtében. Általában ezek a termékek gyorsan kiürülnek a szervezetből. Lázas betegségek, bélbántalmak, terhesség, koplalás stb. esetén visszamaradnak a szervezetben, ami enyhe esetekben a vizeletben acetoecetsav és aceton megjelenésében nyilvánul meg (ún. acetonuria), ill. súlyos esetekben (például cukorbetegség esetén) kómához vezethet.

Mi okozza az acidózist

Jellemzően a szerves savak oxidációs termékei gyorsan távoznak a szervezetből. Lázas betegségek, bélbántalmak, terhesség, koplalás stb. esetén visszamaradnak a szervezetben, ami enyhe esetekben a vizeletben acetoecetsav és aceton megjelenésében nyilvánul meg (ún. acetonuria), és súlyos esetekben (például cukorbetegség esetén) kómához vezethet.

Patogenezis (mi történik?) Az acidózis során

Az előfordulási mechanizmusok alapján 4 típusú sav-bázis rendellenesség létezik, amelyek mindegyike kompenzálható vagy dekompenzálható:

  1. nem légúti (metabolikus) acidózis;
  2. nem légúti (metabolikus) alkalózis;
  3. légúti alkalózis.

Nem légúti (metabolikus) acidózis- Ez a sav-bázis egyensúlyhiány leggyakoribb és legsúlyosabb formája. A nem légúti (metabolikus) acidózis alapja az úgynevezett nem illékony savak (tejsav, hidroxivajsav, acetoecetsav stb.) felhalmozódása a vérben, illetve a pufferbázisok szervezet általi elvesztése.

Az acidózis tünetei

Az acidózis fő tüneteit gyakran eltakarják az alapbetegség megnyilvánulásai, vagy nehéz megkülönböztetni őket.


Az enyhe acidózis tünetmentes lehet, vagy némi fáradtság, hányinger és hányás kísérheti. Súlyos metabolikus acidózis esetén (például 7,2-nél kisebb pH és 10 mEq/L-nél kisebb bikarbonátion-koncentráció) a hyperpnoe a legjellemzőbb, amely először a légzés mélységének, majd gyakoriságának növekedésében nyilvánul meg (Kussmaul-légzés). Csökkent ECF-volumen jelei is lehetnek, különösen diabéteszes acidózis vagy a gyomor-bél traktuson keresztüli bázisok elvesztése esetén. A súlyos acidózis néha keringési sokkhoz vezet a szívizom összehúzódásának károsodása és a perifériás erek katekolaminokra adott válasza, valamint a kábultság fokozódása miatt.

Az acidózis diagnózisa

Súlyos acidózisban, amikor a plazma bikarbonátion-tartalma nagyon lecsökken, a vizelet pH-ja 5,5 alá, a vér pH-ja 7,35 alá, a HCO3-koncentráció 21 mEq/L alá csökken. Tüdőbetegségek hiányában az artériás vérben a szén-dioxid parciális nyomása nem éri el a 40 Hgmm-t. Művészet. Egyszerű metabolikus acidózis esetén körülbelül 1-1,3 Hgmm-rel csökkenhet. Művészet. a plazma HCO3-szintjének minden mEq/L csökkenésére. A paCO2 nagyobb csökkenése egyidejű primer légúti alkalózisra utal.

A metabolikus acidózis számos formájára jellemző a kimutathatatlan anionok növekedése. A szérumban kimutathatatlan anionok mennyiségét (ezt néha anionhiánynak vagy anionhiánynak is nevezik) a szérum nátriumkoncentrációja, valamint a klorid- és bikarbonátkoncentráció összege közötti különbség alapján becsülik meg.


Úgy gondolják, hogy általában ez az érték 12 + 4 meq/l között ingadozik. Ez azonban az elektrolitszint méréséből származik egy Technicon automata analizátor segítségével, amelyet az 1970-es években széles körben használtak. Jelenleg a legtöbb klinikai laboratórium más módszereket alkalmaz, amelyek kissé eltérő adatokat adnak. Különösen a normál szérum-klorid szint magasabb, és általában kevesebb a kimutathatatlan anion - csak 3-6 mekv/l. Ennek tudatában kell lennie, és az adott esetben igénybe vett laboratóriumban megállapított szabványok korlátai szerint kell eljárnia.

A metabolikus acidózis összefüggésbe hozható a kimutathatatlan anionok felhalmozódásával - például szulfát veseelégtelenségben, ketontestek diabetikus vagy alkoholos ketoacidózisban, laktát vagy exogén toxikus anyagok (etilénglikol, szalicilátok). A normál mennyiségű, kimutathatatlan anionokkal járó metabolikus acidózis (hiperkloremiás metabolikus acidózis) általában a gasztrointesztinális traktuson vagy a veséken keresztüli elsődleges bikarbonátveszteség következménye (pl. vesetubuláris acidózis).

Diabéteszes acidózisáltalában hiperglikémia és ketonémia jellemzi. Hiperglikémia és nem ketonos (rutin klinikai tesztek szerint) acidózis esetén a vér tej- és/vagy p-hidroxivajsav-tartalma megemelkedik.


Etilénglikol mérgezés megmagyarázhatatlan acidózisra kell gyanakodni, ha oxalátkristályok vannak jelen a vizeletben.

Szalicilát mérgezés először légúti alkalózis, majd metabolikus acidózis jellemzi; a szalicilátok szintje a vérben általában meghaladja a 30-40 mg%-ot.

Mivel az acidózist gyakran hipovolémia kíséri, gyakran enyhe azotémia figyelhető meg (a vér karbamid-nitrogéntartalma 30-60 mg%). A vér karbamid-nitrogénszintjének nagyobb emelkedése, különösen hipokalcémiával és hiperfoszfatémiával kombinálva, veseelégtelenségre utal az acidózis okaként. Szeptikus sokkban néha hipokalcémiát figyelnek meg. A szérum káliumszintjének acidózis során bekövetkezett változásait fentebb tárgyaltuk (lásd a kálium-anyagcsere zavarai). Tejsav-acidózisban a hyperkalaemia viszonylag ritka, kivéve, ha egyidejűleg veseelégtelenség és/vagy fokozott szövetlebomlás áll fenn.

Az acidózis kezelése

Az acidózist okozó ok megszüntetése (például az inzulin hiánya cukorbetegségben), valamint tüneti - szóda lenyelése, sok folyadék fogyasztása.

Melyik orvoshoz kell fordulnia, ha acidózisa van?

terapeuta

Reanimatológus

Sürgősségi orvos

Rђ R’ R’ R“ R” R– R- R™ Rљ R› Rњ Rќ Rћ Rџ R R Rў RЈ R¤ RҐ R¦ R§ RЁ R R® RЇ

www.pitermed.com

A tejsavas acidózis okai

A tejsavas acidózis leggyakrabban 2-es típusú diabetes mellitusban alakul ki olyan betegeknél, akik az alapbetegség következtében szívinfarktust vagy stroke-ot szenvedtek el.

A fő okok, amelyek hozzájárulnak a tejsavas acidózis kialakulásához a szervezetben, a következők:

  • a test szöveteinek és szerveinek oxigénéhezése;
  • vérszegénység kialakulása;
  • vérzés, amely nagy vérveszteséghez vezet;
  • súlyos májkárosodás;
  • a metformin szedése közben kialakuló veseelégtelenség jelenléte, ha a felsorolt ​​listából az első tünet jelen van;
  • magas és túlzott fizikai stressz a testben;
  • sokk vagy szepszis előfordulása;
  • szívroham;
  • kontrollálatlan diabetes mellitus jelenléte a szervezetben, még akkor is, ha diabéteszes antihiperglikémiás gyógyszert szednek;
  • egyes diabéteszes szövődmények jelenléte a szervezetben.

A patológia előfordulása egészséges embereknél diagnosztizálható bizonyos állapotok emberi szervezetre gyakorolt ​​hatása és cukorbetegeknél.

Leggyakrabban a tejsavas acidózis cukorbetegeknél alakul ki a kontrollálatlan diabetes mellitus hátterében.

A cukorbeteg számára ez a test állapota rendkívül nemkívánatos és veszélyes, mivel ebben a helyzetben tejsavas acidotikus kóma alakulhat ki.

A tejsavas kóma végzetes lehet.

A szövődmények tünetei és jelei

A cukorbetegségben a tejsavas acidózis tünetei és jelei a következők lehetnek:

  • tudatzavar;
  • szédülés érzése;
  • eszméletvesztés;
  • hányinger érzésének megjelenése;
  • a hányás késztetésének megjelenése és maga a hányás;
  • gyakori és mély légzés;
  • fájdalom megjelenése a hasban;
  • súlyos gyengeség megjelenése az egész testben;
  • csökkent motoros aktivitás;
  • mély tejsavas kóma kialakulása.

Ha egy személy a második típusú cukorbetegségben szenved, akkor a tejsavas kómába esés egy idő után a szövődmények kialakulásának első jeleinek megjelenése után figyelhető meg.

Amikor a beteg kómába esik, a következőket tapasztalja:

  1. hiperventiláció;
  2. fokozott glikémia;
  3. a bikarbonátok mennyiségének csökkenése a vérplazmában és a vér pH-értékének csökkenése;
  4. kis mennyiségű ketont észlelnek a vizeletben;
  5. a tejsav szintje a beteg szervezetében 6,0 mmol/l-re emelkedik.

A szövődmény kialakulása meglehetősen akut, és a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek állapota fokozatosan, több órán keresztül romlik.

Ennek a szövődménynek a kialakulását kísérő tünetek hasonlóak más szövődmények tüneteihez, és a diabetes mellitusban szenvedő beteg képes kómába esni, miközben alacsony és magas a szervezet cukorszintje.

A tejsavas acidózis minden diagnózisa laboratóriumi vérvizsgálaton alapul.

cukorbetegség.guru

Mi a tejsavas acidózis?

Bár ez egy ritka, de nagyon veszélyes szindróma (vagy szövődmény), amely akkor fordul elő, ha a vérben fokozott a tejsav (LA) felhalmozódása, és az acidózist nagy anionrés kíséri.

Normális esetben naponta kis mennyiségű UA termelődik, az anyagcsere során. Szinte azonnal felhasználják laktát képzésére. Ez az anyag a májban oxidáción keresztül számos vegyületté vagy anyaggá alakul, mint például CO2 (szén-dioxid) és víz, vagy (szükséglettől függően) glükózzá a HCO3- (bikarbonát) regenerációjával.

Ha nagy mennyiségű tejsav halmozódik fel, akkor ennek megfelelően a laktátkibocsátás megszakad. Ez tejsavas acidózishoz vezet.

Okoz

A tejsavas acidózis jellemzően súlyos betegeknél fordul elő, akik nemcsak 2-es típusú cukorbetegségben szenvednek, hanem szívinfarktuson vagy stroke-on is átestek.

Főbb jellemzői:

  • szöveti hipoxia (más szóval oxigénhiány vagy oxigénéhezés)
  • vérszegénység (vérszegénység)
  • vérzés miatti túlzott vérveszteség
  • súlyos májkárosodás
  • közvetetten - veseelégtelenség a metformin bevétele közben a listából az első jel jelenlétében
  • sokk vagy szepszis
  • szív elégtelenség
  • szén-monoxid-mérgezés
  • az acidózis súlyos formája
  • kontrollálatlan diabetes mellitus halászsasnál glükózcsökkentő gyógyszerek alkalmazásával és néhány meglévő cukorbetegség szövődménye

Tünetek és jelek

A beteg állapotának jellemzésére e szindróma jelenlétében érdemes megérteni, hogy ez egy ritka szövődmény, és gyakrabban jellemző a számos egészségügyi problémával küzdő emberekre (általában az előrehaladott cukorbetegségben szenvedő idős emberekre, akiknek májelégtelensége van).

Elég akut, és a beteg állapota néhány órán belül romlik.

Általában egy személy a következő érzéseket érzi és tapasztalja:

  • tudatzavar
  • mentális zavartság
  • szédülés
  • eszméletvesztés
  • hányinger
  • hányás
  • gyakori mély légzés
  • hasi fájdalom
  • súlyos gyengeség az egész testben
  • a motoros aktivitás gyengülése van
  • mély tejsavas kóma (a személy csak egy idő után esik kómába a fent leírt tünetek jelenlétében)

Ez létrehozza:

  • hiperventilláció
  • mérsékelten emelkedett glikémia (a cukorbetegségre jellemző, ritkán haladja meg a kritikus szintet)
  • a vérplazmában a hidrogén-karbonát és a pH csökkenése (a vér CO2 szintje csökken)
  • a ketonok jelenléte a vérben negatív, és jelentéktelen mennyiségben vannak a vizeletben (csak hosszan tartó koplalás esetén)
  • hiperfoszfatémia (ha az azotemia teszt negatív)
  • a tejsavszint meghaladja a 6,0 mmol/l-t - abszolút diagnosztikai kritérium

Ha megnézi a fent leírt tüneteket, ezeknek a tüneteknek a többsége más betegségeknek vagy szövődményeknek tulajdonítható, amelyek általában gyorsan fejlődnek. A cukorbeteg akár alacsony, akár magas vércukorszint esetén kómába eshet, és a tünetek hasonlóak lesznek. Ezért a tejsavas acidózis teljes diagnózisa elsősorban vérvizsgálaton alapul! Ha nem vesznek mintát, az ilyen döntés a beteg halálát okozhatja.

A tejsavas acidózis kezelése diabetes mellitusban

Mivel ezt az állapotot elsősorban oxigénhiány okozhatja, a tejsavas acidózis kezelése azon a sémán alapul, hogy a szervezet sejtjeit és szöveteit mechanikus lélegeztetéssel oxigénnel telítik.

Természetesen a beteg vérnyomását ellenőrizni kell, és minden életjelét ellenőrizni kell. Különösen gondos ellenőrzést végeznek az artériás magas vérnyomásban, májkomplikációban vagy bármilyen más súlyos egészségügyi problémában szenvedő időseknél.

A tejsavas acidózis diagnózisa előtt a pácienstől vérvizsgálatot vesznek a pH-szint és a káliumkoncentráció meghatározására.

Súlyos esetekben nátrium-hidrogén-karbonátot írnak fel, de csak akkor, ha a vér pH-ja van<7.0. Без результатов pH раствор вводить нельзя!

Általában a következő oldatot használják: 50 mmol hidrogén-karbonátot 200 ml steril vízben 10 mEq kálium-kloriddal oldunk. Fokozatosan, 2 óra alatt kell bevezetni. Az oldat analógja lehet 4 g bikarbonát 200 ml 2%-os oldat formájában, intravénásan is lassan, egy óra alatt beadva.

Ha a pH< 6.9, то в таком случае применяют 100 ммоль бикарбоната, который разводят в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 гр. бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов).

A vénás vér pH-értékét 2 óránként megmérjük, és a bikarbonát adagolását addig folytatjuk, amíg a pH-érték meghaladja a 7,0 értéket.

Ha a betegnek akut veseelégtelensége is van, akkor vese hemodialízist kell alkalmazni. Peritoneális dialízis is végezhető a vér normál bikarbonátszintjének helyreállítására.

Természetesen cukorbetegségben megfelelő inzulinterápiát alkalmaznak a szénhidrát-anyagcsere korrekciójára. A heparin és a reopoliglucin kis adagokban alkalmazható.

netdia.ru

Honnan származik a felesleges laktát?

Biokémiai katalizátorok hatására a glükózmolekula lebomlik és két piruvinsav-molekula (piruvát) keletkezik. Elegendő oxigénnel a piruvát a sejt legtöbb kulcsfontosságú anyagcserefolyamatának kiindulási anyagává válik. Oxigén éhezés esetén laktáttá alakul. Kis mennyiségű laktátra van szüksége a szervezetnek, és visszakerül a májba, és visszaalakul glükózzá. Ez stratégiai glikogéntartalékot hoz létre.

Normális esetben a piruvát és a laktát aránya 10:1, külső tényezők hatására az egyensúly eltolódhat. Életveszélyes állapot lép fel - tejsavas acidózis.

A tejsavszint kritikus emelkedése a szervezetben olyan állapot, amely sürgősségi, azonnali kórházi kezelést igényel. Az észlelt esetek akár 50%-a halálhoz vezet!

Vissza a tartalomhoz

A diabéteszes tejsavas acidózis okai

A hiperglikémia hatására a vérben lévő felesleges cukor gyorsan tejsavvá alakul. Az inzulin hiánya befolyásolja a piruvát átalakulását - a természetes katalizátor hiánya a laktátszintézis növekedéséhez vezet. A tartós dekompenzáció hozzájárul a sejtek krónikus hipoxiájához, és számos szövődménnyel jár (vese, máj, szív- és érrendszer), amelyek súlyosbítják az oxigénhiányt.

A tejsavas acidózis megnyilvánulásainak nagy része glükózcsökkentő gyógyszereket szedő egyéneknél fordul elő. A modern biguanidok (metformin) nem okoznak tartós tejsavfelhalmozódást a szervezetben, azonban több provokáló tényező (fertőző betegség, sérülés, mérgezés, alkoholfogyasztás, túlzott fizikai aktivitás) előfordulása esetén hozzájárulhatnak a kóros állapot kialakulásához.

Vissza a tartalomhoz

A tejsavas acidózis tünetei diabetes mellitusban

Álmosság, gyengeség, fáradtság, elnehezülés a végtagokban, hányinger és ritkábban hányás is előfordulhat. A tejsavas acidózis veszélyes, mert néhány óra alatt gyorsan fejlődik. Az általános diabéteszes tünetek után gyorsan kialakul a hasmenés, hányás és zavartság. Ugyanakkor a vizeletben nincsenek ketontestek, és nincs acetonszag sem.

Ha a vizuális ketoacidózis és a glükóz tesztcsíkok csak magas cukrot mutatnak, és izomfájdalmat észlelnek, azonnal hívjon mentőt! Ha nem tesz semmit, és egyedül próbálja megállítani az állapotot, akkor a vérnyomás éles csökkenése, a ritka és zajos légzés, valamint a szívritmuszavarok kómát okoznak.

Vissza a tartalomhoz

Hiperlaktikus acidémia kezelése

Szinte lehetetlen elsősegélynyújtás a tejsavas acidózis jelei esetén. A vér savasságának csökkentése a kórházon kívül nem lehetséges. A lúgos ásványvíz és szódaoldatok nem vezetnek a kívánt eredményhez. Alacsony vérnyomás vagy sokk esetén dopamin alkalmazása indokolt. Biztosítani kell a maximális légáramlást oxigénpárna vagy inhalátor hiányában, bekapcsolhatja a párásítót és kinyithatja az összes ablakot.

A tejsavas acidózisból való felépülés prognózisa kedvezőtlen. Még a megfelelő kezelés és az orvosokkal való időben történő konzultáció sem garantálja az életmentést. Ezért a cukorbetegeknek, különösen a metformint szedőknek figyelmesen figyelniük kell testükre, és a cukorszintjüket a céltartományban kell tartaniuk.

Vissza a tartalomhoz

mondddiabetu.net

A sav-bázis egyensúlyhiány okai

A savak leggyakrabban anyagcserezavarok miatt halmozódnak fel. Például veseelégtelenség, diabetes mellitus vagy tirotoxikózis esetén. Ez történhet helytelen táplálkozás miatt is, amikor az étel nem tartalmaz elegendő szénhidrátot és zsírfelesleget, koplalás vagy alacsony szénhidráttartalmú diéták hosszan tartó alkalmazása, valamint bizonyos gyógyszerek, például szalicilátok és ammónium-klorid tartalmú gyógyszerek szedése után. A savakat semlegesítő lúgok hiánya a nátrium-biokarbonát szervezet általi elvesztése miatt következik be hányás, hasmenés és egyéb emésztési zavarok során.

Kevésbé gyakori az úgynevezett légúti acidózis, amely a keringési elégtelenség és a légzőrendszer diszfunkciója miatt alakul ki. Ez a szén-dioxid felhalmozódásához vezet a vérben. Ennek oka lehet az is, hogy az ember tartósan szellőztetés nélküli zárt helyiségben tartózkodik.

Tünetek, amelyek segíthetnek azonosítani az acidózist

Még a kisgyermekes anyukáknak is tudniuk kell, mi ez, mert ez az állapot különösen nehéz számukra. A savsemlegesítés hiánya fejfájáshoz, letargiához, alvászavarokhoz és alacsony vérnyomáshoz vezet. Gyakori a székrekedés vagy hasmenés, étvágytalanság és hányás. Acidózis esetén fokozódik a légzés, savanyú vagy vegyi szag a szájból és a bőrből. A savak felhalmozódása a szövetekben gyomorhuruthoz és fekélyhez, bélgyulladáshoz és hólyaghuruthoz vezethet. A savas verejték termelése ekcémát és más bőrbetegségeket, például cellulitist okoz. Az ízületi gyulladás vagy köszvény a sók ízületi felhalmozódása miatt alakul ki. Súlyos esetek központi idegrendszeri depresszióhoz és kómához vezethetnek.

Hogyan lehet megelőzni az acidózist?

Hogy mi ez, azt mindenkinek tudnia kell, még egy egészséges embernek is. Valójában a nők fogyókúra és böjt iránti szenvedélye nagyon gyakran acidózishoz vezet. A gyermekeknél pedig a helytelen táplálkozás miatt jelentkezhet, például a sütés szenvedélye, a gyorsétterem, valamint a friss zöldségek és gyümölcsök hiánya az étrendben.

Tartós fizikai terhelés vagy oxigénhiány miatt is jelentkezhet acidózis. Ezért annak érdekében, hogy egy egészséges ember megakadályozza ezt az állapotot, figyelemmel kell kísérnie az étrendet, többet kell sétálnia a friss levegőben és fel kell hagynia a rossz szokásokkal. Az étrendben a nyers növényi ételeknek kell dominálniuk. Le kell mondania a kolbászról, az állati zsírokról, az édességekről és a konzervekről. A lehető legtöbb friss vizet kell inni. A savmérgezés tüneteinek gyors enyhítésére pedig szódaoldatot ihat.

Nagyon veszélyes állapot, amely halálhoz vezethet, az acidózis. Mit kell tudnia a szervek és szövetek súlyos károsodásának elkerülése érdekében.

fb.ru

Metabolikus acidózis

Az acidózis leggyakoribb típusa a metabolikus. Ezzel a típussal nagyon sok sav keletkezik, ami nagyon kis mennyiségben ürül ki.

A metabolikus acidózis a következő típusokra oszlik:

  • Diabéteszes ketoacidózis, amelyben túl sok ketontest van a szervezetben.
  • Hiperkloremiás acidózis akkor fordul elő, amikor a bikarbonát elveszik, például hasmenés után.
  • A tejsavas acidózis a tejsav felhalmozódása alkoholfogyasztás, erős fizikai terhelés, rosszindulatú daganatok, hipoglikémia, bizonyos gyógyszerek szedése, vérszegénység, görcsök stb.

A metabolikus acidózis a következő tünetekben nyilvánul meg:

  1. Kábult, kábult vagy letargikus állapot.
  2. Gyors légzés.
  3. Döbbenet és ennek következtében halál.

Ezt a fajta betegséget a sav-bázis egyensúly vérvizsgálatával diagnosztizálják. A kezelés célja a kiváltó ok megszüntetése. A nátrium-hidrogén-karbonátot vagy a nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot intravénásan injektálják. A metabolikus acidózis okozta halálozás megelőzése érdekében kezelni kell.

menj a tetejére

Tejsavas acidózis

A tejsavas acidózis egy másik gyakori állapot, amelyben a tejsav jelentős felhalmozódása következik be. Az A típust nyilvánvaló szöveti anoxia jellemzi. A B típus gyakorlatilag nem nyilvánul meg.

Az A típus gyakrabban jelenik meg. A B típus nagyon gyorsan megnyilvánul, ennek okait a tudósok még nem azonosították megbízhatóan.

Az A típusú tejsavas acidózis a következők miatt alakul ki:

  1. Cukorbetegség.
  2. Epilepszia.
  3. Görcsös állapotok.
  4. Hodgkin-kór.
  5. Máj- és vesebetegségek.
  6. Neoplázia.
  7. Mielómák.
  8. Fertőzések.
  9. Leukémia.
  10. Bakteremia.
  11. Generalizált limfóma.

A B típusú tejsavas acidózis a peszticideknek, toxinoknak és gyógyszereknek való kitettség következtében alakul ki.

menj a tetejére

Az acidózis okai

A normális sav-bázis egyensúly fenntartása ugyanolyan fontos tényező, mint a fertőző betegségek hiánya. Az acidózis fő okai az életmód, a mozgásszegény napi rutin és a helytelen táplálkozás. A környezet, amelyben az ember él, szintén befolyásolja.

A táplálkozás nagyon fontos szerepet játszik. Úgy tűnik, hogy csak a savas ételek járulnak hozzá az acidózis kialakulásához. Valójában a szervezetben lévő sav az élelmiszerelemek lebomlásának és oxidációjának eredménye. Fontos, hogy a vesék és a tüdő jól működjön. A vesék segítenek a nem illékony elemek, a tüdő pedig az illékony elemek eltávolításában.

Ezenkívül a szervezetnek nem lehetnek anyagcserezavarai, és nem lehetnek krónikus betegségek, amelyek látens acidózist provokálnak. Ide tartoznak a daganatok, allergiás reakciók, neurózisok, reuma, szöveti gyulladások stb.

menj a tetejére

Az acidózis tünetei

Az acidózis gyakran ugyanazokban a tünetekben nyilvánul meg, mint az alapbetegség. Enyhe formában előfordulhat, hogy egyáltalán nem jelenik meg. Néha hányingert, hányást és fáradtságot okoz. A súlyos forma a légzés gyakoriságának és mélységének zavaraiban, szívösszehúzódásokban és kábulatban nyilvánul meg. A súlyos formát az agy anyagcserezavarai is jelzik. Ez állandó álmossághoz és kómához vezet.

Az acidózis akut formáját a hasmenés megjelenése és a szövetek elégtelen vérellátása ismeri fel. A csökkent véráramlás kiszáradást, sokkot, akut vérveszteséget és szívbetegséget vált ki.

Gyermekeknél acidózis fordulhat elő a betegség veleszületett természete miatt. Ez befolyásolja a fejlődését, ami görcsökhöz és letargiához vezet.

A kezdeti szakasz a következőkről ismerhető fel:

  • Gyengeségek.
  • Fejfájás.
  • Álmosság.
  • Letargia.
  • Az idegrendszer depressziója.

A súlyosbodó acidózist a következő tünetek kísérik:

  • Fokozott légzés és pulzusszám.
  • Emésztési problémák: hasmenés, hányás, hányinger, ami kiszáradáshoz vezet.
  • A diabetes mellitus egyéb tünetek mellett gyümölcsszagot okoz a szájban.

    menj a tetejére

    Acidózis és alkalózis

    Az acidózis és az alkalózis a szervezet anyagcsere-folyamatainak rendellenességei. Az acidózis a savszint növekedése. Az alkalózis a lúgok felé való eltérés.

    A betegség kompenzált formájában a nátrium-hidrogén-karbonát és a szénsav változása következik be. Dekompenzált formában a savak és lúgok mennyiségének megsértése az egyik anyag feleslegének irányában.

    Az acidózis gyakran nem légzési okok miatt következik be. Ez a tejsav, az acetoecetsav vagy a hidroxivajsav felhalmozódása. A tejsav felhalmozódását gyakran szív- vagy tüdőproblémák (oxigén-éhezés) okozzák. A betegség a hasmenés hátterében is kialakul. Ebben az esetben a szervezet kompenzációs funkciókat tartalmaz, amikor a savak és a lúgok egyensúlya kialakul.

    Az alkalózis és az acidózis befolyásolja a szervezet működését. A légzés megváltozik, az érrendszeri tónus csökken, a perctérfogat és a vérnyomás csökken. A víz és az elektrolit egyensúly megzavarodik. A csontok veszítenek keménységükből, és fokozatosan változások következnek be a szív működésében.

    menj a tetejére

    Az acidózis kezelése

    Mivel az acidózis gyakorlatilag nem jelentkezik, a kezelés célja az előfordulás okainak megszüntetése. Magát a jelenséget azonban nem hagyják figyelmen kívül. Az acidózist enyhe formájú fehérjetartalmú élelmiszerekkel kezelik. A gyógyszerek közé tartozik a nátrium-hidrogén-karbonát enyhe esetekben orálisan, súlyos esetekben intravénásan. Kalcium-karbonátot írnak fel, ha szükséges a nátrium mennyiségének korlátozása és hipokalcémia esetén.

    A metabolikus acidózis kezelése:

    1. Szódabikarbóna.
    2. Nikotinsav.
    3. Kokarboxiláz.
    4. Riboflavin mononukleotid.
    5. Glutaminsav.
    6. Diklór-acetát.

    A gyomor-bél traktus patológiái esetén a rehidratációs sót és a Dimephosphone-t szájon át kell bevenni.

    A fő hangsúly a megfelelő táplálkozáson van. A kezelés alatt kerülni kell a kávé és az alkoholtartalmú italok fogyasztását. Gyümölcsöket, növényi zsírokat, bogyókat, friss zöldségeket fehér kenyérrel, tésztával és állati zsírokkal együtt fogyasztanak. Aktívan ajánlott rizsfőzet fogyasztása a méreganyagok, salakanyagok és egyéb káros elemek eltávolítására.

    menj a tetejére

    Előrejelzés

    Az acidózis hatással van az egész szervezet működésére. Ha a sav-bázis egyensúly megbomlik, akkor más rendszerek is felborulnak. Főleg a szív, a tüdő és a vesék érintettek. Az acidózis azonban gyakran más, anyagcserezavarokat érintő betegségek kialakulását jelzi. A prognózis teljes mértékben az ok és az acidózis megszüntetésére irányuló terápiás intézkedésektől függ.

    Mennyi ideig élnek cukorbetegek?