. Exudatív gyulladás a gyulladás második, exudatív fázisának túlsúlya jellemzi. Mint ismeretes, ez a fázis különböző időpontokban következik be a sejtek és szövetek károsodását követően, és a gyulladásos mediátorok felszabadulása okozza. A kapillárisok és venulák falának károsodásának mértékétől és a mediátorok hatásának intenzitásától függően a keletkező váladék természete eltérő lehet. Az erek enyhe károsodása esetén csak kis molekulatömegű albuminok szivárognak a gyulladás helyére, súlyosabb károsodás esetén a váladékban nagymolekuláris globulinok jelennek meg, végül a legnagyobb fibrinogén molekulák, amelyek a szövetben fibrinné alakulnak; . A váladék az érfalon keresztül kivándorló vérsejteket és a sérült szövet sejtelemeit is tartalmazza. Így a váladék összetétele eltérő lehet.
Osztályozás. Az exudatív gyulladás osztályozása két tényezőt vesz figyelembe: a váladék természetét és a folyamat lokalizációját. A váladék jellegétől függően savós, fibrines, gennyes, rothadó, vérzéses és vegyes gyulladásokat különböztetünk meg (20. diagram). A folyamat nyálkahártyán történő lokalizációjának sajátossága meghatározza az egyik típusú exudatív gyulladás - hurutos - kialakulását."
Savósgyulladás. Legfeljebb 2% fehérjét tartalmazó váladék, egyedi polimorfonukleáris leukociták (PMN) és deflált hámsejtek képződése jellemzi. A savós gyulladás leggyakrabban a savós üregek, nyálkahártya, lágy agyhártya, bőr, ritkábban - in belső szervek.
Okoz. Okoz savós gyulladás változatos: fertőző ágensek, termikus és fizikai tényezők, önmérgezés. A bőr savós gyulladása hólyagok képződésével a Herpesviridae családba tartozó vírusok (herpes simplex, bárányhimlő) által okozott gyulladás jellegzetes jele.
Egyes baktériumok (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel-diplococcus, shigella) savós gyulladást is okozhatnak. A termikus, ritkábban a kémiai égési sérülésekre jellemző, hogy a bőrön savós váladékkal teli hólyagok képződnek.
A savós membránok gyulladásával a sejtelemekben szegény, zavaros folyadék halmozódik fel a savós üregekben, amelyek között a deflált mesothelsejtek és az egyedi PMN-ek dominálnak. Ugyanez a kép figyelhető meg a lágy agyhártyákon, amelyek megvastagodnak és megduzzadnak. A májban a savós váladék perisinusoidálisan halmozódik fel, a szívizomban - között izomrostok, a vesékben - a glomeruláris kapszula lumenében. A parenchymalis szervek savós gyulladása a parenchymás sejtek degenerációjával jár. A bőr savós gyulladását az epidermisz vastagságában felhalmozódó folyadékok jellemzik, amelyek néha az epidermisz alatt felhalmozódnak, és nagy hólyagok képződésével eltávolítják azt a bőrből (például égési sérülések esetén). Savós gyulladás esetén az erek torlódása mindig megfigyelhető. A savós váladék segít eltávolítani a kórokozókat és a méreganyagokat az érintett szövetekből.
Kivonulás.Általában kedvező. A váladék jól felszívódik. Savós váladék felhalmozódása parenchymalis szervek szöveti hipoxiát okoz, ami diffúz szklerózis kialakulásával serkentheti a fibroblasztok szaporodását.
Jelentése. Az agyhártya savós váladéka az agy-gerincvelői folyadék (CSF) kiáramlásának megzavarásához és agyödémához vezethet, a szívburok effúziója akadályozza a szív munkáját, a tüdőparenchyma savós gyulladása pedig akut légzési elégtelenséghez vezethet.
Fibrinesgyulladás. Fibrinogénben gazdag váladék jellemzi, amely az érintett szövetben fibrinné alakul. Ezt elősegíti a szöveti tromboplasztin felszabadulása. A fibrin mellett PMN-ek és nekrotikus szövet elemei is megtalálhatók a váladékban. A fibrines gyulladás leggyakrabban a savós és nyálkahártyákon lokalizálódik.
Okoz. A fibrinális gyulladás okai változatosak - baktériumok, vírusok, exogén és endogén eredetű vegyszerek. A bakteriális ágensek közül a fibrinális gyulladás kialakulását leginkább a diftéria corynebacterium, a Shigella és a Mycobacterium tuberculosis segíti elő. Fibrines gyulladást Frenkel diplococcusok, pneumococcusok, streptococcusok és staphylococcusok, valamint egyes vírusok is okozhatnak. Jellemző a fibrines gyulladás kialakulása autointoxicáció (urémia) során. Meghatározzák a fibrinális gyulladás kialakulását éles növekedésáteresztőképesség érfal, ami egyrészt a bakteriális toxinok sajátosságaiból (például a diftéria corynebacterium exotoxin vazoparalitikus hatásából), másrészt a szervezet hiperergikus reakciójából adódhat.
Morfológiai jellemzők. A nyálkahártya vagy savós membrán felületén világosszürke film jelenik meg. A hám típusától és a nekrózis mélységétől függően a film lazán vagy szilárdan kapcsolódhat az alatta lévő szövetekhez, ezért a fibrines gyulladásnak két típusát különböztetjük meg; kruppos és difteritikus.
A kruppos gyulladás leggyakrabban a nyálkahártya vagy savós membrán egyrétegű hámján alakul ki, amely sűrű kötőszöveti alappal rendelkezik. Ugyanakkor a fibrines film vékony és könnyen eltávolítható. Egy ilyen film leválasztásakor felületi hibák keletkeznek. A nyálkahártya duzzadt, fénytelen, néha úgy tűnik, mintha fűrészporral lenne meghintve. A savós membrán fénytelen, szürke fibrinszálakkal borított, hajra emlékeztet. Például a szívburok fibrines gyulladását már régóta átvitt értelemben szőrös szívnek nevezik. Fibrinuszos gyulladás a tüdőben vérrögök képződésével. a tüdőlebenyek alveolusában fellépő testtartási váladékot lobaris tüdőgyulladásnak nevezik.
A rétegzett laphámmal vagy egyrétegű, laza kötőszöveti bázisú hámréteggel borított szervekben difteritikus gyulladás is előfordul, ami hozzájárul a mélyszöveti nekrózis kialakulásához. Ilyenkor a fibrines film vastag, nehezen eltávolítható, kilökődése esetén mélyszöveti hiba lép fel. A difteritikus gyulladás a garat falán, a méh nyálkahártyáján, a hüvelyen, Hólyag, gyomor és belek, sebekben.
Kivonulás. A nyálkahártyán és a savós membránon a fibrines gyulladás kimenetele nem azonos. A nyálkahártyákon a fibrinfilmek kilökődnek, fekélyek képződésével - felszíni lebenygyulladásban és mélyen diftériában. A felszíni fekélyek általában teljesen regenerálódnak, amikor a mély fekélyek gyógyulnak, hegek keletkeznek. A tüdőben azzal lebenyes tüdőgyulladás a váladékot a neutrofilek proteolitikus enzimei megolvasztják és a makrofágok felszívják. A neutrofilek elégtelen proteolitikus funkciójával az exu helyén. Amint megjelenik a kötőszövet (a váladék rendeződik), a neutrofilek túlzott aktivitásával a tüdő tályogja és gangrénája alakulhat ki. A savós membránokon a fibrines váladék megolvadhat, de gyakrabban elmerül. a szervezet megsemmisül a savós rétegek közötti összenövések kialakulásával. Előfordulhat a savós üreg teljes túlszaporodása – obliteráció.
Jelentése. A fibrines gyulladás jelentőségét nagymértékben meghatározza annak típusa. Például a garat diftériája esetén a kórokozókat tartalmazó fibrin film szorosan kötődik az alatta lévő szövetekhez (diphtheriticus gyulladás), és a szervezet súlyos mérgezése alakul ki corynebacterium toxinokkal és a nekrotikus szövetek bomlástermékeivel. A légcső diftériája esetén a mérgezés enyhe, de könnyen leszakadó filmek borítják a felső lumenét légutak, ami fulladáshoz (igazi krupp) vezet.
Gennyes gyulladás. Akkor alakul ki, amikor a neutrofilek túlsúlyban vannak a váladékban. A genny sűrű, krémes, sárgászöld színű, jellegzetes szagú massza. A gennyes váladék fehérjékben (főleg globulinokban) gazdag. A gennyes váladékban kialakult elemek 17-29%-ot tesznek ki; ezek élő és haldokló neutrofilek, néhány limfocita és makrofág. A neutrofilek a gyulladás helyére jutás után 8-12 órával elpusztulnak, ezeket gennyes testeknek nevezzük. Ezenkívül a váladékban elpusztult szövetek elemei, valamint mikroorganizmusok kolóniái láthatók. A gennyes váladék nagyszámú enzimet tartalmaz, elsősorban semleges proteinázokat (elasztáz, katepszin G és kollagenáz), amelyek a bomló neutrofilek lizoszómáiból szabadulnak fel. A neutrofil proteinázok a szervezet saját szöveteinek olvadását (hisztolízist) okozzák, növelik az erek permeabilitását, elősegítik a kemotaktikus anyagok képződését és fokozzák a fagocitózist. A genny baktériumölő tulajdonságokkal rendelkezik. A neutrofilek specifikus szemcséiben található nem enzimatikus kationos fehérjék adszorbeálódnak a baktériumsejt membránján, ami a mikroorganizmus elpusztulását eredményezi, amelyet azután a lizoszómális proteinázok lizálnak.
Okoz. A gennyes gyulladást pirogén baktériumok okozzák: staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok, Frenkel-diplococcusok, tífuszbacilusok stb. vegyi anyagok(terpentin, kerozin, mérgező anyagok).
Morfológiai jellemzők. Gennyes gyulladás bármely szervben és szövetben előfordulhat. Fő formák gennyes gyulladás tályog, phlegmon, empyema.
A tályog gócos gennyes gyulladás, amelyet a szövetek megolvadása jellemez, és gennyel teli üreg képződik. A tályog körül szár képződik granulációs szövet, melynek számos kapillárisán keresztül a leukociták bejutnak a tályog üregébe és a bomlástermékek részben eltávolítódnak. A gennyet termelő tályog membránját ún pio-gén membrán. Hosszan tartó gyulladás esetén a piogén membránt alkotó granulációs szövet érik, és a membránban két réteg képződik: a granulátumokból álló belső réteg és a külső réteg, amelyet érett rostos kötőszövet képvisel.
A flegmon gennyes diffúz gyulladás, amelyben gennyes váladék diffúz módon terjed a szövetben, hámlasztja és lizálja a szövetelemeket. A flegmon jellemzően olyan szövetekben fejlődik ki, ahol a genny könnyű terjedésének feltételei vannak - zsírszövetben, inak, fascia területén, a neurovaszkuláris kötegek mentén stb. A parenchymás szervekben diffúz gennyes gyulladás is megfigyelhető. Amikor flegmon képződik, kivéve anatómiai jellemzők, fontos szerepet játszik a kórokozó patogenitása és a szervezet védekező rendszereinek állapota.
Lágy és kemény flegmon létezik. Lágy cellulitisz jellemezve, hogy nincsenek látható gócok nekrózis a szövetekben, azzal kemény cellulitisz A szövetekben koagulációs nekrózis gócok képződnek, amelyek nem olvadnak meg, hanem fokozatosan kilökődnek. A zsírszövet cellulitisz ún egész-lulit, határtalan eloszlás jellemzi.
Az empiéma az üreges szervek vagy testüregek gennyes gyulladása, amelyben genny halmozódik fel. A testüregekben empyema alakulhat ki gennyes gócok jelenlétében a szomszédos szervekben (például mellhártya empyema tüdőtályoggal). Az üreges szervek empyémája akkor alakul ki, ha gennyes gyulladás során megszakad a genny kiáramlása (epehólyag, vakbél, ízület stb. empiéma). Az empiéma hosszan tartó lefolyása esetén a nyálkahártya, savós vagy ízületi membránok elhalásossá válnak, helyükön granulációs szövet alakul ki, melynek érése következtében összenövések vagy üregek eltüntetése keletkezik.
Folyam. A gennyes gyulladás lehet akut vagy krónikus. Az akut gennyes gyulladás hajlamos terjedni. A tályog környező szövetektől való elhatárolása ritkán elég jó a környező szövetek progresszív olvadása. A tályog általában a genny spontán kiürülésével végződik külső környezet vagy a szomszédos üregekbe. Ha a tályog kommunikációja az üreggel nem elegendő, és falai nem omlanak össze, fisztula képződik - granulációs szövettel vagy epitéliummal bélelt csatorna, amely összeköti a tályog üregét egy üreges szervvel vagy testfelülettel. Egyes esetekben a genny a gravitáció hatására az izom-ínhüvelyek, a neurovaszkuláris kötegek és a zsírrétegek mentén terjed az alatta lévő szakaszokba, és ott klasztereket képez - szivárgások. A genny ilyen felhalmozódását általában nem kíséri észrevehető hiperémia, hő- és fájdalomérzet, ezért hideg tályognak is nevezik. A genny kiterjedt szivárgása súlyos mérgezést okoz, és a szervezet kimerüléséhez vezet. Krónikus gennyes gyulladás esetén a váladék sejtösszetétele megváltozik és gyulladásos infiltrátum. A gennyben a neutrofil leukociták mellett viszonylag sok limfocita és makrofág jelenik meg a környező szövetekben a limfoid sejtekkel való beszűrődés.
Eredmények és komplikációk. A gennyes gyulladás kimenetele és szövődményei is számos tényezőtől függenek: a mikroorganizmusok virulenciája, állapota védőerők test, a gyulladások gyakorisága. Amikor egy tályog spontán vagy műtéti úton kiürül, az ürege összeesik, és megtelik granulációs szövettel, amely hegképződéssel érik. Ritkábban a tályog kapszulázódik, a genny megvastagodik és megkövesedhet. Flegmon esetén a gyógyulás a folyamat körülhatárolásával kezdődik, majd durva heg képződése következik. Kedvezőtlen lefolyás esetén a gennyes gyulladás átterjedhet a vérre és a nyirokerekre, vérzés és a fertőzés általánossá válása szepszis kialakulásával lehetséges. Az érintett erek trombózisával az érintett szövetek nekrózisa alakulhat ki a külső környezettel való érintkezés esetén, másodlagos gangrénáról beszélnek. A hosszú távú krónikus gennyes gyulladás gyakran amiloidózis kialakulásához vezet.
Jelentése. A gennyes gyulladás jelentősége nagyon nagy, hiszen hazudik V számos betegség és szövődményeik alapja. A gennyes gyulladás jelentőségét elsősorban a genny szövetolvasztási képessége határozza meg, amely lehetővé teszi a folyamat kontakt, limfogén és hematogén úton történő terjedését.
Bűzös gyulladás. Akkor alakul ki, amikor a rothadó mikroorganizmusok belépnek a gyulladás fókuszába.
Okoz. A rothadó gyulladást az anaerob fertőzés kórokozói - C.perfringens, C.novyi, C.septicum - clostridiumok csoportja okozza. A gyulladás kialakulásában általában több típusú clostridia aerob baktériumokkal (staphylococcusok, streptococcusok) kombinálva vesz részt. Az anaerob baktériumok vaj- és ecetsavat, CO 2 -t, hidrogén-szulfidot és ammóniát termelnek, ami a váladéknak jellegzetes rothadó (ikoros) szagot ad. A Clostridiumok általában a földről kerülnek be az emberi szervezetbe, ahol sok baktérium és spóráik vannak, így leggyakrabban rothadó gyulladás sebekben alakul ki, különösen tömeges sérüléseknél és sérüléseknél (háborúk, katasztrófák).
Morfológiai jellemzők. A rothadásos gyulladás leggyakrabban olyan sebekben alakul ki, amelyek kiterjedt szövetzúzódással, károsodott vérellátási feltételekkel járnak. A kialakuló gyulladást anaerob gangrénának nevezik. Seb at anaerob gangréna jellegzetes megjelenésű: szélei kékesek, a szövet kocsonyás duzzanata figyelhető meg. A sebből rostos és sápadt, néha nekrotikus izmok nyúlnak ki. Tapintással a szövetekben crepitus észlelhető, a seb kibocsát rossz szag. Mikroszkóposan kezdetben savós vagy savós-vérzéses gyulladást határoznak meg, amelyet széles körben elhalásos elváltozások váltanak fel. A gyulladás helyére jutó neutrofilek gyorsan elpusztulnak. A megjelenés elég nagy mennyiség A leukociták prognosztikailag kedvező jel, ami a folyamat gyengülését jelzi.
Kivonulás.Általában kedvezőtlen, ami a lézió tömegével és a makroorganizmus rezisztenciájának csökkenésével jár. A gyógyulás aktív antibiotikus terápiával lehetséges, műtéti kezeléssel kombinálva.
Jelentése. A tömeges sérüléseknél az anaerob gangrén túlsúlya és a mérgezés súlyossága határozza meg. Szórványos megbetegedések formájában rothadó gyulladás alakulhat ki például a bűnügyi abortusz után a méhben, az újszülöttek vastagbelében (újszülöttek ún. nekrotizáló vastagbélgyulladása).
Vérzésesgyulladás. Az eritrociták túlsúlya jellemzi a váladékban. Az ilyen típusú gyulladás kialakulásában a fő jelentősége a mikrovaszkuláris permeabilitás éles növekedésének, valamint a neutrofilek negatív kemotaxisának van.
Okoz. A vérzéses gyulladás néhány súlyos fertőző betegségre jellemző - pestis, lépfene, himlő. Ezeknél a betegségeknél az eritrociták már a kezdetektől túlsúlyban vannak a váladékban. A vérzéses gyulladás számos fertőzésben a vegyes gyulladás összetevője lehet.
Morfológiai jellemzők. Makroszkóposan a vérzéses gyulladás területei vérzésekre hasonlítanak. Mikroszkóposan nagyszámú vörösvértestet, egyetlen neutrofilt és makrofágot határoznak meg a gyulladás helyén. Jellemző a jelentős szövetkárosodás. A vérzéses gyulladást néha nehéz megkülönböztetni a vérzéstől, például ha a tályog üregébe vérzik egy arrozív érből.
Kivonulás. A vérzéses gyulladás kimenetele az azt okozó októl függ, gyakran kedvezőtlen.
Jelentése. A kórokozók magas patogenitása határozza meg, általában vérzéses gyulladást okozva.
Vegyesgyulladás. Olyan esetekben figyelhető meg, amikor az egyik típusú váladékhoz egy másik csatlakozik. Ennek eredményeként savós-gennyes, savós-fibrines, gennyes-vérzéses és más típusú gyulladások lépnek fel.
Okoz. A gyulladás során természetesen megfigyelhető a váladék összetételének változása: a gyulladásos folyamat kezdetét savós váladék képződése jellemzi, később fibrin, leukociták, vörösvértestek jelennek meg a váladékban. Változás van a leukociták minőségi összetételében is; A gyulladás helyén először a neutrofilek jelennek meg, helyettük monociták És később - limfociták. Ráadásul csatlakozás esetén új fertőzés A folyamatos gyulladás mellett a váladék természete gyakran megváltozik. Például, amikor egy bakteriális fertőzés csatlakozik a vírusos légúti fertőzéshez, vegyes, gyakran nyálkahártya-gennyes váladék képződik a nyálkahártyán. És végül a vérzéses gyulladás kiegészítése savós-vérzéses, fibrinos-vérzéses váladék képződésével akkor fordulhat elő, ha a szervezet reaktivitása megváltozik, és ez prognosztikailag kedvezőtlen jel.
Morfológiai jellemzők. A jellemző változások kombinációja határozza meg különféle típusok exudatív gyulladás.
Eredmények, jelentés vegyes gyulladás különbözik. Egyes esetekben a vegyes gyulladás kialakulása a folyamat kedvező lefolyását jelzi. Más esetekben a vegyes váladék megjelenése másodlagos fertőzés hozzáadását vagy a szervezet ellenállásának csökkenését jelzi.
Catarrhalgyulladás. A nyálkahártyán fejlődik ki, és a nyálkahártya felszínéről kiáramló váladék bőséges szekréciója jellemzi, innen ered ennek a gyulladástípusnak a neve (görögül katarrheo - lefolyó). A hurutos gyulladás megkülönböztető jellemzője, hogy a nyálka bármilyen váladékhoz (savas, gennyes, vérzéses) keveredik. Megjegyzendő, hogy a nyálkakiválasztás fiziológiás védőreakció, amely gyulladásos körülmények között fokozódik.
Okoz. Rendkívül változatos: bakteriális és vírusos fertőzések, allergiás reakciók fertőző és nem fertőző ágensekre ( allergiás nátha), kémiai és termikus tényezők, endogén toxinok hatása (urémiás hurutos vastagbélgyulladás és gyomorhurut).
Morfológiai jellemzők. A nyálkahártya ödémás, zsúfolt, felszínéről váladék folyik. A váladék jellege eltérő lehet (savas, nyálkás, gennyes), de kötelező komponense a nyálka, aminek következtében a váladék viszkózus, viszkózus massza formát ölt. Nál nél mikroszkópos vizsgálat leukociták és deflált sejtek észlelhetők a váladékban fedőhámés nyálkás mirigyek. Magán a nyálkahártyán ödéma, hiperémia jelei vannak, leukociták, plazmasejtek infiltrálják, V a hám sok kehelysejtet tartalmaz.
Folyam A hurutos gyulladás lehet akut és krónikus. Az akut hurutos gyulladás számos fertőzésre, különösen az akut légúti vírusfertőzésekre jellemző, és a hurutok fajtáiban is változás figyelhető meg: a savós hurutot általában nyákos hurut váltja fel, majd gennyes, ritkábban gennyes-vérzéses. Krónikus hurutos gyulladás fertőző (krónikus gennyes hurutos hörghurut) és nem fertőző (krónikus hurutos gyomorhurut) betegségekben egyaránt előfordulhat. Krónikus gyulladás V nyálkahártya gyakran kíséri károsodott regeneráció a hámsejtek fejlesztése sorvadás vagy hipertrófia. Az első esetben a membrán simává és ráncossá válik, a másodikban megvastagodik, felülete egyenetlenné válik, és polipok formájában kidudorodhat a szerv lumenébe.
Kivonulás. Az akut hurutos gyulladások 2-3 hétig tartanak, és általában teljes gyógyulással érnek véget. A krónikus hurutos gyulladás a nyálkahártya sorvadásának vagy hipertrófiájának kialakulása miatt veszélyes.
Jelentése. Ez kétértelmű az ezt okozó okok sokfélesége miatt.
Etiológia.
A gyulladást különböző tényezők okozhatják.
1. Biológiai (exogén és endogén):
a) mikroorganizmusok és anyagcseretermékeik;
b) immunfaktorok: antitestek, immunkomplexek, érzékenyített limfociták stb.
2. Fizikai: sugárzás, elektromosság, magas és alacsony hőmérséklet, sérülés.
3. Vegyi anyagok: gyógyszerek, méreganyagok, mérgek.
Az élő és elhalt szövetek határán kialakuló gyulladást demarkációnak, határnak nevezzük. gyulladásos reakció ez a személy ennek az ingernek kitéve mérsékelten kifejezett természetű, az erőnek megfelelő etiológiai tényező. Ezt a gyulladásos reakciót normergikusnak nevezik. Azokban az esetekben, amikor a szervezet rendelkezik fokozott érzékenység- hiperergikus, csökkent érzékenység. hipoergikus és anergiás reakciók.
A gyulladás helyén és a közelében nyirokcsomók változások következnek be a gyulladás során. A közeli nyirokcsomók megnagyobbodnak, és a gyulladás forrásával együtt úgynevezett komplex vagy elsődleges gyulladásos komplexet hoznak létre.
A gyulladásos válasz fázisai.
A gyulladás három szakaszból áll: elváltozás, váladékozás és proliferáció.
Változás vagy sérülés.
Az elváltozást disztrófia és nekrózis képviseli. Ez a gyulladás kezdeti fázisa, amely mediátorok felszabadulásához vezet.
Mind a szöveteken lévő káros anyagok közvetlen érintkezése, mind a keringési és beidegzési zavarok következtében jelentkezik.
A gyulladás közvetítői.
Plazma mediátorok.
A plazma mediátorok növelik a vaszkuláris permeabilitást, aktiválják a polimorfonukleáris leukociták kemotaxisát fagocitózishoz, intravaszkuláris koagulációt a gyulladás forrásából kifolyó erekben, hogy behatárolják a kórokozót és magát a helyet. Akkor jelennek meg, amikor a vérben keringő faktorok aktiválódnak.
1.Kalykrein-kinin rendszer. A fő mediátor a bradikinin, amely a Hageman-faktor (XIIa faktor - prekallikrein - kininogén - bradikinin) aktiválásakor képződik.
2. Kiegészítő rendszer. A plazmafehérjék egy csoportjából áll, amelyek egymás után aktiválva részt vesznek a sejtek immunológiai lízisében.
A gyulladás során a következő komplement komponensek játsszák a legfontosabb szerepet:
A C3a és C5a anafilotoxinok (hízósejtek degranulációját okozzák, adhéziós molekulák expresszióját, fokozzák a lipoxigenáz metabolitok felszabadulását arachidonsav- leukotriének);
A C3b egy opszonin, fokozza a fagocitózist;
A C3b egy 9 membránból álló támadáskomplex, amely baktériumok és más sejtek lízisét okozza.
3. Véralvadási rendszer és fibrinolitikus rendszer.
A fő mediátorok: Hageman faktor, plazmin, fibrin bomlástermékek (fibrinolízis során képződnek).
A Hageman-faktor egy kapcsolat a komplementer, kallikrein-kinin rendszer és a koagulációs - fibrinolitikus rendszerek között. Aktiválja a kinin rendszert, „beindítja” a belső koagulációs rendszert és a fibrinolitikus rendszert, ami viszont bekapcsolja a komplementer rendszert.
Sejtes mediátorok
Sejtmediátorok keletkeznek különböző sejtek; kész formában vannak a sejtben (hisztamin, szerotonin, lizoszómális enzimek), vagy a gyulladásos reakció során keletkeznek. A következőket biztosítják:
a) fokozott vaszkuláris permeabilitás, kemotaxis, fagocitózis;
b) az immunválasz aktiválása a károsító ágens eltávolítására.
c) helyreállítás a sejtek proliferációjával és differenciálódásával a gyulladás területén.
A sejtes mediátorok következő csoportjait különböztetjük meg:
1. Vasoaktív aminok:
a) hisztamin (hízósejtek és vérlemezkék);
c) szerotonin (vérlemezkék).
2. Az arachidonsav anyagcsere termékei.
3. Lizoszomális termékek(leukociták, makrofágok).
4. Thrombocyta-aktiváló faktor(leukociták, endotélium).
5. Citokinek.
A citokinek többféle sejttípus (főleg makrofágok és leukociták) által kiválasztott oldható fehérjék, amelyek specifikusan a receptorokhoz kötődve megváltoztatják a sejt viselkedését.
6. Nitrogén-monoxid (NO).
A gyulladásos mediátorok fő hatásai.
Vasodilatáció – prosztaglandinok, nitrogén-monoxid.
Fokozott érpermeabilitás - vazoaktív aminok, C3a, C5a, bradikinin, leukotriének, PAF.
Kemotaxis, leukociták aktiválása – C3b, leukotrién B4, IL8, bakteriális termékek.
Láz – IL1, tumor nekrózis faktor (TNF), prosztaglandinok.
Fájdalom – bradikinin, prosztaglandinok.
Szövetkárosodás – leukociták lizoszómális enzimei, makrofágok, oxigén metabolitok, nitrogén-monoxid.
Izzadás.
Az exudáció a vér folyékony részének és a képződött elemeknek az érágyon túli felszabadulása.
A váladékozás szakaszai.
Mikrovaszkuláris válasz megsértésével reológiai tulajdonságai vér:
rövid távú érszűkület;
értágulat (arteriolák, kapillárisok és posztkapillárisok) gyulladásos hiperémia kialakulásával;
lassítja a véráramlást és növeli a vér viszkozitását, sztázisát.
A mikrovaszkulatúra permeabilitásának növelése:
Pórusok megjelenése az endothel sejtek között azok összehúzódása és értágulata, valamint az endotélium károsodása miatt.
Folyadék és plazmafehérjék felszabadulása:
Interendoteliális az interendotheliális pórusokon keresztül;
Intraendoteliális az endotélium fokozott pinocitózisával.
Elektronmikroszkópos kép.
Az endotéliumban kis pinocitotikus vezikulák felhalmozódása látható az endothel sejtnek az ér lumenje felé eső oldalán.
Sejtkivándorlás(a sejtek kilépése az erekből) főként a posztkapillárisokban és a venulákban fordul elő. Elsőként a polimorfonukleáris leukociták (PMN) jelennek meg a látómezőben (10-15 perc elteltével közepes erősségű ingerekkel).
A leukodiapedesis szakaszai:
a) margó (szélpozíció);
b) adhézió az endotéliumhoz (a sejtfelszínen expresszált adhéziós molekulák felhasználásával);
c) kivándorlás - interendotheliálisan történik: a leukociták pszeudopodiák segítségével szétválasztják az interendothel kontaktusokat, és az endotélium és az alapmembrán között vándorolnak. A PMN-ek behatolása az endotélium bazális membránján a tixotrópia jelenségével (hipotézis!) társul, amely a bazális membrán gél állapotból szolba és vissza történő átmenetén alapul. A PMN-ek mozgása a károsodás helye felé kemotaktikus faktorok segítségével történik.
Fagocitózis
A fagocitózis lehet:
a) elkészült;
b) hiányos (a mikroorganizmusokat a fagociták nem emésztik meg, és citoplazmájukban szaporodnak; a nem teljes fagocitózis krónikus gyulladáshoz vezet).
Váladék és gyulladásos sejt infiltrátum képződése.
Az exudátum egy gyulladásos folyadék, amely fehérjét (több mint 2%) és sejtes elemeket tartalmaz. Amikor a sejtek felhalmozódnak a szövetekben, gyulladásos sejtinfiltrátumról beszélnek.
Az infiltrátum sejtek összetétele eltérő:
Az első 6-24 órában a PMN-ek dominálnak a váladékban;
A 24-48 órás időszakban a monociták-makrofágok kezdenek túlsúlyba kerülni;
Azonnali túlérzékenységi reakciókkal járó gyulladásban az eozinofilek dominálnak a váladékban.
A gyulladás megnyilvánul:
Vörösség – a rubor hiperémiát, az értágító idegek irritációja következtében az összes működő és tartalék véredény kitágulását tükrözi. Kezdetben a véráramlás felgyorsul, majd lelassul, amíg meg nem szűnik és eláll.
A szövetek duzzanata - a helyi szöveti sejtekkel kevert vérplazma és leukociták felszabadulása az erekből a szövetbe
Fájdalom – irritációhoz társul idegvégződések gyulladásos infiltrátum területén
A helyi hőmérséklet-emelkedés gyors anyagcserével és anyagszintézissel, véráramlással jár.
Működési zavar - functio laesa - érthető jelenség - sérült szövet gyengébben működik.
Proliferáció.
A proliferáció a gyulladás végső fázisa, amelyet a következők jellemeznek:
1. Szaporodásra képes sejtek szaporodása a gyulladás területén: makrofágok, kambális mesenchymalis sejtek, simaizomsejtek (SMC), hám.
2. A sejtek differenciálódása és átalakulása:
A makrofágok epithelioid és óriássejtekké alakulhatnak át;
B-limfocita - plazmasejtbe;
A kambális mesenchymalis sejt fibroblaszttá alakul.
A sejtek szaporodása a gyulladás területén nagyszámú fibroblaszt megjelenésével a sérült szövetek helyreállítását szolgálja.
A sejtelemek proliferációja és differenciálódása a gyulladás területén citokinek és számos növekedési faktor segítségével történik:
a) thrombocyta eredetű növekedési faktor - fibroblasztok és SMC-k proliferációja;
b) epidermális növekedési faktor - endotélium, fibroblasztok, epitélium proliferációja;
c) fibroblaszt növekedési faktor - serkenti az extracelluláris mátrix komponensek szintézisét;
d) transzformáló növekedési faktor alfa - az epidermális növekedési faktorhoz hasonlóan hat;
e) az interleukin-1 (IL1) és a tumor nekrózis faktor (TNF) fokozza a fibroblasztok, az SMC-k és az endotélium proliferációját.
A gyulladást hormonális, idegi és immuntényezők szabályozzák. Megállapítást nyert, hogy egyes hormonok, mint például az agyalapi mirigy növekedési hormonja (GH), a dezoxikortikoszteron, az aldoszteron fokozzák a gyulladásos választ (proinflammatorikus hormonok), míg mások - az agyalapi mirigy glükokortikoidjai és adrenokortikotrop hormonja (ACTH) ellenkezőleg, csökkenti (gyulladáscsökkentő hormonok). A gyulladásos mediátorok felszabadulását serkentő kolinerg anyagok úgy hatnak, mint a gyulladást elősegítő hormonok, gátolják a mediátor aktivitást, úgy viselkednek, mint a gyulladásgátló hormonok.
A proliferáció biológiai lényege az elhalt struktúrák újjáéledésének folyamatában – a regenerációban – rejlik.
A gyulladás osztályozása.
1. A lefolyás jellegétől függően a gyulladás lehet akut, szubakut és krónikus.
2. A gyulladásos fázis túlsúlya szerint megkülönböztetjük őket exudatív gyulladás(többnyire akut) és produktív (többnyire krónikus).
EXUDATÍV GYULLADÁS
Jellemzője a váladék túlsúlya és a váladék képződése a szövetekben és a testüregekben.
A váladék természetétől függően vannak: savós, fibrines, gennyes, rothadó, vérzéses és vegyes gyulladás; A nyálkahártyán egy speciális típusú gyulladás alakulhat ki - hurutos gyulladás.
Savós gyulladás véres és vizes váladék felszabadulása jellemzi, alacsony fehérje- és sejttartalommal.
Külsőleg ez a váladék hasonlít a pangó transzudátum folyadékhoz, amely például szívödéma esetén jelenik meg.
A megkülönböztető jellemzők a következők:
A savós váladékban a fehérjetartalom akár 6-8%, a fajsúly nagyobb /1018-1020/, több a sejt Ha savós váladékkal ecetsavat adunk a kémcsőbe, a fehérjék megalvadnak és a felhő képződik, mint a cigaretta füstje. A váladék idővel gyorsan felhalmozódik, a savós gyulladás akut. savós gyulladás után a megmaradt fehérjék alapján kötőszövet és összenövések alakulnak ki. Gyulladás esetén hiperémia, bőrpír, pontos bevérzések lépnek fel, és a fehérjék átfedése miatti szennyeződések jelentkeznek.
A savós gyulladás okai
kémiai hatások- mustár, terpentin, spanyol legyek
termikus és fizikai szempontok - égési sérülések és fagyási sérülések, ultraibolya sugarak, röntgensugarak és rádium,
fertőző ágensek - Frenkel diplococcus, tuberculosis bacillus, influenza vírus, Vibrio cholerae, streptococcusok, savós gyulladás a szöveti szenzibilizáció következménye, és anafilaxiás állapotokban nyilvánul meg. Például az Arthus-Szaharov jelenség
Savós gyulladás
A bőr savós gyulladása
A savós váladék felhalmozódik a bőr kollagén és rugalmas rostjai között az epidermisz alatt, valamint az epidermisz malpighianusa és stratum corneum között, a savós váladék a stratum corneum alatt gyűlik össze, lehámlasztja a hámréteget és hólyagokat, hólyagokat képez.
A mellhártya, a szívburok, a peritoneum és az ízületek savós rétegeiben kialakuló savós gyulladást savós váladék felhalmozódása kíséri a megfelelő üregben.
savós gyulladás is kialakulhat a nyálkahártyán.
Ha a bőrben, savós levelekben, nyálkahártyákban a savós gyulladást gennyes gyulladás bonyolítja, akkor a belső parenchymás szervekben ez nem történik meg.
Serous myocarditis esetén az intersticiális szívizomszövet ödémájának képe figyelhető meg. A szerv interstitiumában felhalmozódó, kis számú sejtet tartalmazó savós folyadék szétnyomja az izomrostokat. Ebben az esetben a kollagén és az intersticiális szövet rugalmas rostjainak hidropikus duzzanata figyelhető meg.
A májban a gyulladás ezen formája esetén savós váladék halmozódik fel a Disse tereiben a trabekulák mentén, elmozdítva a sinusoidok falát a trabekuláktól. Az intersticiális szövet is ödémás. Graves-kórban és szepszisben észlelték.
A vesékben savós váladék halmozódik fel a Shumlyansky-Bowman kapszula üregében - savós glomerulonephritis.
A tüdőben - az alveolusokban. Ez gyakran savós váladékozáshoz vezet hogy a tok- és alveoláris hám hámló sejtjei keverednek
A belső szervek savós gyulladása mindig a szerv intersticiális szövetében, vagy más néven intersticiumban alakul ki, és mindig diffúz jellegű, az egész szervet lefedi. Általában akutan jelentkezik, a savós folyadék felszívódásával és felépüléssel végződik, vagy produktív gyulladásba fordul át.
fibrines gyulladás . A fibrinális gyulladást nagy mennyiségű durva fehérjét és fibrinogént, leukocitákat és nekrotikus szövet sejtjeit tartalmazó váladék felszabadulása jellemzi. Croupous gyulladás - fibrinális gyulladás esetén a nekrózis csak a szövetek felületes rétegeit érinti, majd a koagulált fibrin felületesen fekszik, könnyen eltávolítható anélkül, hogy károsítaná a szövetet. Diphtheritikus gyulladás - a szöveti nekrózis mély, majd fibrines váladék szabadul fel és mélyen a szövetben koagulál, gyakran hialinizálódik, sűrű film képződésével. Amikor megpróbálja eltávolítani a filmeket, vérzést és fekélyt okoz. A fibrines gyulladásnak ezt a második altípusát difteritikus gyulladásnak nevezik.
A nyálkahártyán fedett többrétegű lakás hám (szájüreg, garat, mandulák, epiglottis, nyelőcső, igaz hangszalagok, méhnyak), filmek általában a hámhoz kapcsolódnak. A nyálkahártyában fedett prizma alakú hám (felső légúti traktus, gyomor-bél traktus stb.), a hám és az alatta lévő szövet közötti kapcsolat laza.
Kivonulás difteritikus gyulladás: a film kilökődésekor keletkező mély fekélyek helyén hegek jelennek meg.
Gennyes gyulladás .
A leggyakoribb ok a piogén mikroorganizmusok
Jellegzetes morfológiai sajátosság hisztolízis - a szövetek megolvadása a leukociták proteolitikus enzimei által
A gennyes gyulladás korlátozott (tályog) és diffúz (flegmon) lehet a már meglévő üregekben a genny felhalmozódásával, empyemának nevezik.
Tályog- gócos gennyes gyulladás, gennyel telt üreg kialakulása. A tályog akkor alakul ki, ha a gyulladás helyén szöveti nekrózis következik be. Kívül kötőszöveti rostokból áll, belül pedig granuláló szövet és megvastagodott genny alkotja A gennyet termelő tályoghártyát ún piogén membrán.
A tályogok egyszeresek vagy többszörösek lehetnek; ez utóbbiak gyakran a szervekben mikrobiális embólia következtében septicopyemia során keletkeznek.
A tályog következménye: hegek keletkeznek a tályogok helyén (hisztolízis); egyes esetekben a tályog krónikus lefolyású: kötőszöveti tok alakul ki körülötte, melynek belső rétegét granulációs szövet (piogén membrán) képviseli.
Flegmon- diffúz (diffúz) gennyes gyulladás, amelyben a gennyes váladék diffúz módon terjed a szöveti elemek között, átitatva, hámlasztva a szövetet. A bőr alatti szövetben, a fascia területén, a neurovaszkuláris kötegek mentén, a parenchymás szervekben, a lágy agyhártyákban fordul elő. A rostos zsírszövet cellulitisz ún narancsbőr.
Lágy és kemény flegmon létezik. Puha a flegmonra jellemző a nekrózis gócainak hiánya a szövetben, kemény flegmon - olyan gócok jelenléte, amelyek nem vannak kitéve gennyes olvadásnak, aminek következtében a szövet nagyon sűrűvé válik; az elhalt szövet fokozatosan kilökődik.
Hemorrhagiás gyulladás. A váladékban nagyszámú vörösvérsejt jelenléte jellemzi. Kialakulásában nagy jelentősége van az érpermeabilitásnak. Súlyos fertőző betegségekben fordul elő: pestis, lépfene, influenza, és a múltban - himlő.
Putrefaktív gyulladás. Leggyakrabban kiterjedt szövetzúzódással járó sebekben fordul elő. Leggyakrabban klostridiális (anaerob) fertőzéssel jár együtt, pirogén mikroorganizmusokkal kombinálva. Jellemzőek a kiterjedt nekrózis gócok.
Hurut. A nyálkahártyákon fordul elő. Jellemzője, hogy rengeteg váladék folyik a felszínről.
A váladék mindig tartalmaz nyálkát. Lehet savós, gennyes és nyálkás. Előfordulhat fertőző betegségekkel (a felső légúti hurut akut légúti fertőzésekkel), allergiás állapotok stb.
Kivonulás gyakrabban kedvező - teljes felépülés nyálkahártya; Néha a hurutos gyulladás krónikus lefolyású lehet, amelyet a nyálkahártya szerkezetátalakítása és sorvadása vagy hipertrófiája kísér.
1. A GYULLADÁS JELLEGZETES JELE
1) együttműködés
2) proliferáció
3) váladékozás
4) igaz 2.3
5) minden igaz
2. A GENNYES GYULLADÁS TÍPUSA
1) tályog
2) apudoma
3) granuloma
5) minden igaz
3. A CATARHARH JELLEGZETES
1) film képződése a nyálkahártyán
2) a film megolvadása
3) nyálka jelenléte a váladékban
4) vörösvértestek felhalmozódása a váladékban
5) a vérlemezkék felhalmozódása a váladékban
4. A VÉRSEJTEK KIVIGYÁLÁSÁNAK FOLYAMATA KISZÍVÁS SORÁN:
1) gyulladásos hiperémia
2) leukodiapedesis
3) pinocytosis
4) thrombodiapedesis
5) a közvetítők felszabadítása
5. A FIBRINOUS GYULLADÁS TÍPUSA:
1) lobar
2) flegmonikus
3) hurutos
4) tályog
5) rothadó
6. A KRÓNIKUS GYULLADÁS KEDVEZMÉNYES KIFEJEZÉSE
1) a mikrobák elpusztítása
2) a toxinok semlegesítése
3) teljes regeneráció
4) a szerv masszív szklerózisa
5) a nekrotikus sejtek eltávolítása
7. HELYTELEN HELYZET A DIPTERITÁS GYULLADÁS JELLEMZŐI
1) a palatinus mandulákon alakul ki
2) a film szorosan hozzá van kötve az alatta lévő szövetekhez
3) amikor a film elválik, fekélyek képződnek
4) a hurutos gyulladás egyik változata
5) diftériára jellemző
8. RENDKÍVÜL RITKÁN OKOZIK GÖNYES GYULLADÁS
1) staphylococcusok
2) Escherichia
3) Klebsiella
4) vírusok
5) streptococcusok
9. SÓZUS GYULLADÁS AKKOR figyelhető meg, amikor:
1) hyalinosis
2) amiloidózis
3) szklerózis
4) urémia
5) diftéria
10. Az akut tályog KRÓNIKUS lefolyású:
2) 8 hét
11. A KLUSIKUS GYULLADÁS ÁLTALÁNOS LOKALIZÁCIÓJA:
1) szájüreg
2) mandulák
4) légcső
12. KATAR NÉZET
1) flegmonikus
2) hitehagyott
3) gennyes
4) difteritikus
5) alternatíva
13. A SZILÁRD PHLEGMON JELLEMZŐI:
1) vérzéses gyulladás jelenléte
2) hurutos gyulladás jelenléte
3) a nekrotikus szövetek gennyes olvadása
4) a nekrotikus szövetek gennyes olvadásának hiánya
5) elhatárolás a szomszédos szövetektől egy granulációs szövetszárral
14. A FIBRINOUS GYULLADÁS TARTALMAZZA:
1) gennyes
2) lobar
3) savós
4) rothadó
5) hurutos
15. A FAGOCITOZIS TÍPUSA:
1) befejezetlen
2) befejezetlen
4) közvetett
5) parabiosis
16. VÉRZÉSES GYULLADÁS AKKOR figyelhető meg, amikor:
1) lépfene
2) peptikus fekély
4) tirotoxikózis
5) echinococcosis
17. A GYULLADÁS KEZDETI SZAKASZA:
1) váladékozás
2) proliferáció
3) módosítás
4) fagocitózis
5) pinocytosis
18. NAGY MENNYISÉGI FIBRINT TARTALMAZÓ EXUDÁT
1) savós
2) gennyes
3) fibrines
4) vérzéses
5) rothadó
19. A FIBRINOUS GYULLADÁS ETIOLÓGIAI TÉNYEZŐJE:
1) diftéria bacillus
2) meningococcus
3) lépfene bacillus
4) influenza vírus
5) Koch pálcája
20. A KATARA KRÓNIKUS LEFOLYÁSA ALATT A NYÁLAK MEMBRÁNÁN
2) rengeteg
3) szklerózis
4) a hám hámlása
5) gyulladásos infiltrátum
21. A KRÓNIKUS HUTÁROS GYULLADÁS ALATT KIALAKUL
1) a lumen szűkülése
2) rákos daganat
3) perforációval járó fekély
4) masszív vérzés
5) súlyos mérgezés
22. HA EGY TÁLYOK KRONIZÁLÁSRA VONATKOZIK, A FALÁBAN KIALAKUL
1) gennyes-olvadt tömegek
2) leukocitákkal impregnált szervszövet
3) hámszövet
4) rostos szövet
5) leukocitákkal impregnált nekrózis
23. A gennyes váladék FŐ ÖSSZETEVŐJE
2) neutrofil leukociták
4) fibroblasztok
5) mikroorganizmusok
24. A GYULLADÁS ALATT A VÁLTOZÁS MORPHOLÓGIAI MEGJELENÉSE
1) sorvadás
2) elhalás
3) hiperplázia
4) apoptózis
5) a fentiek mindegyike
25. A PHLEGMON:
1) fokális gennyes gyulladás
2) diffúz gennyes gyulladás
3) gennyes bőrgyulladás
4) gennyes gyulladás bőr alatti szövet
5) az izomszövet gennyes gyulladása
26. EXUDATÍV GYULLADÁS TÍPUSA
1) közepes
2) vérzéses
3) granulomatózus
4) rothadó
5) igaz 2.4
27. FAGOCITOZIST VÉGEZŐ SEJT:
1) fagoszóma
2) lizofagoszóma
3) fagolizoszóma
4) makrofág
5) szferofág
28. DIGITÁLJA A GYULLADÁSI VÁLASZ FÁZISÁT
1) rengeteg
2) disztrófia
3) izzadás
4) jóvátétel
5) regeneráció
29. KATAR:
1) a savós membránok gyulladása
2) fibrinszálak alkalmazása
3) nyálkahártya gyulladása
4) gyulladásos hiperémia
5) a nyálkahártyák károsodása
30. JELÖLJ MEG A BÍLÁS GYULLADÁS SZINONIMÁT:
1) granulomatózus
2) lobar
3) flegmonózus
4) üszkös
5) produktív
31. A GYULLADÁS KEDVEZŐ EREDMÉNYE
2) teljes regeneráció
3) szklerózis
4) igaz 1,2
5) igaz 2.3
32. GENEK FELHALMOZÁSA AZ EPEHÓLYAG ÜREGBEN
1) tályog
2) empiéma
3) flegmon
4) aposztéma
5) forraljuk
33. A FIBRINOUS GYULLADÁS FŐ JELE
1) nyálka jelenléte a váladékban
2) vörösvértestek felhalmozódása a váladékban
3) filmképződés a gyulladt felületen
4) a váladék elvezetése a gyulladt felületről
5) „héj” kialakulása a gyulladt felületen
34. A FIBRINOUS PERICARDITIS KIFEJEZÉSE
1) gennyedés
2) szívinfarktus
3) "bika" szív
4) "héj" szív
5) „szőrös” szív
35. CATARHARH JELLEMZŐ JELLEMZŐJE
1) difteritikus lehet
2) a váladék mindig tartalmaz fibrint
3) csak a nyálkahártyákon fordul elő
4) gyakran kíséri fisztulák képződése
5) ennek következtében mindig szklerózis alakul ki
36. JELÖLJE MEG A DIPTHERITÁS GYULLADÁS LOKALIZÁCIÓJÁT:
1) nyálkahártyák
2) savós membránok
4) szubkután szövet
5) kötőszövet
37. Nevezd meg a tályogtagot:
1) alapmembrán
2) piogén membrán
3) savós membrán
4) fibrinos membrán
5) sűrű membrán
38. A KLUSZIKUS GYULLADÁS LOKALIZÁLT:
1) nyálkahártya prizmás hámréteggel borított
2) rétegzett laphámréteggel borított nyálkahártyák
3) a szem szaruhártya
5) átmeneti hámréteggel borított nyálkahártyák
39. MEGADJA AZ EXUDATÍV GYULLADÁS TÍPUSÁT!
1) savós
2) granulomatózus
3) közbeiktatott
4) nyálkás
5) krónikus
40. KIEMELT AZ EXUDATÍV GYULLADÁS HELYTELEN NEVÉT
1) savós
2) gennyes
3) fibrines
4) szálas
5) rothadó
41. AMIKOR VÁLASZTÁS TÖRTÉNIK
1) artériás és vénás hiperémia
2) fokozott vaszkuláris permeabilitás
3) a vérsejtek migrációja
4) fagocitózis
5) a fentiek mindegyike
42. ADJA MEG A GYULLADÁS morfológiai TÍPUSÁT!
1) konkrét
2) proliferatív
3) immunis
5) krónikus
43. A SÓZUS VÁLASZDÁS LEGGYAKORIBB EREDMÉNYE
1) szervezet
2) megkövesedés
3) felszívódás
4) átmenet gennyesre
5) szklerózis
44. A PHLEGMON JELLEMZŐI:
1) hurutos gyulladás jelenléte
2) fibrines gyulladás jelenléte
3) elhatárolás a szomszédos szövetektől egy granulációs szövetszárral
4) piogén membrán jelenléte
5) diffúz gennyes gyulladás jelenléte
45. A FIBRINOUS GYULLADÁS ETIOLÓGIAI TÉNYEZŐJE
1) meningococcus
2) lépfene bacillus
3) influenza vírus
4) Koch pálcája
5) endogén mérgezés
46. MEGJEGYZÉS AZ EXUDATÍV GYULLADÁS TÍPUSÁT, AMELY A LEGJOBBAN A FARCHINE DIPTERIÁJÁRA:
1) gennyes
2) hurutos
3) lobar
4) difteritikus
5) rothadó
47. ADJA MEG KATAR TÍPUSÁT
1) savós
2) flegmonikus
3) hitehagyott
4) vérzéses
5) rothadó
48. MILYEN VÁLTOZÁSOK JELENIK MEG A NYÁLAK MEMBRÁNÁBAN, HA QATARH KRÓNIKUS?
2) rengeteg
3) sorvadás
4) a hám hámlása
5) fekélyek kialakulása
49. Az akut tályog KRÓNIKUS lefolyású:
2) 28 nap
50. VÁLTOZÁS JELEI
1) túlzott nyálkakiválasztás
2) disztrófiás változások
3) nekrotikus változások
4) a szervek és az érfalak strómájának fibrinoid duzzanata
5) a fentiek mindegyike
51. A SZÁJÜREG nyálkahártyájának rostos gyulladásának TÍPUSAI
1) flegmonikus
2) közbeiktatott
3) vérzéses
4) rothadó
5) difteritikus
52. A gennyes GYULLADÁS TÍPUSA
1) atheroma
2) flegmon
3) granuloma
4) teratoma
5) angioma
53. A SIGYLÁK KIALAKULÁSA GYAKORBAN BONYOLÍTOJA A GYULLADÁST
1) hurutos
2) fibrines
3) gennyes
4) közbeiktatott
5) granulomatózus
54. MI A TERJESZTÉSI FÁZIS JELLEMZÉSE:
1) szövetkárosodás
2) fagocitózis
3) váladékképződés
4) sejtburjánzás
5) biológiailag aktív anyagok felszabadulása
55. A FIBRINOUS GYULLADÁS DIPTERITIKUS TÍPUSÁT MEGFIGYELNI:
1) agy
2) lép
3) kettőspont
56. A GYULLADÁS ALATT A PIRÖSÜLÉS TÜNETÉNEK MORFOLÓGIAI ALAPJAI
1) plazmorrhagia
2) eritrocita diapedézis
3) artériás sokaság
5) vénás pangás
57. KIEMELT A SÓZUS VÁLASZTÁSRA NEM JELLEMZŐ HELYZETET
1) fehérjetartalom több mint 2%
2) kívülről szinte átlátszó folyadék
3) megjelenésében hasonló a transzudátumhoz
4) kis számú leukocitát tartalmaz
5) könnyen oldódik
58. NAGY MENNYISÉGET TARTALMAZ A GENÉNYES EXUDÁT
1) fibrin
2) neutrofil leukociták
3) makrofágok
4) limfociták
5) vörösvértestek
59. ADJA MEG A GENESES GYULLADÁS SZÖVŐDÉSÉT!
1) rengeteg
2) sorvadás
3) arrozív vérzés
5) sejtburjánzás
60. A KÖRÜLT GYULLADÁS JELLEMZIK
1) váladék felszabadulása és elvezetése
2) filmképződés
3) fekélyek és eróziók kialakulása
4) a lumen deformációja
5) súlyos szklerózis
61. ADJA MEG KATAR TÍPUSÁT
1) daganatos
2) flegmonikus
3) rothadó
4) iszapos
5) alternatíva
62. NEVEZZE MEG A GYULLADÁS FORMÁJÁT, AMELYBEN A SEJTSZAPORODÁS LEGERŐSEBB:
1) alternatíva
2) exudatív
3) stroma-vascularis
4) parenchimális
5) termelő
63. GYULLADÁSI FÁZIS
1) megkövesedés
2) induráció
3) agglutináció
4) izzadás
5) átalakulás
64. A VÉRZÉS GYULLADÁSA AKKOR figyelhető meg:
1) szalmonellózis
2) peptikus fekély
3) influenza
4) tirotoxikózis
5) tuberkulózis
65. A PHLEGMON A LEGGYAKORIBB MEGFIGYELÉS:
1) a bőr alatti zsírszövetben
3) az agy anyagában
4) a májban
5) a szívizomban
66. A DIPTHERITÁS GYULLADÁS ALÁJÁBÓL NYÚJTOTT VÁLASZTÁS TÍPUSA:
1) gennyes
2) savós
3) fibrines
4) vérzéses
5) hurutos
67. MEGADJA AZ AKUT gennyes GYULLADÁS SZÖVŐDÉSÉT
1) rengeteg
3) súlyos mérgezés
4) másodlagos amiloidózis
5) szisztémás hyalinosis
68. KIEMELI A HELYTELEN HELYZETET AZ AKUT CATARHR JELLEMZŐIBEN
1) a nyálkahártyán lokalizálódik
2) a váladék kiürül a felszínről
3) nyálka van a váladékban
4) a váladék fibrint tartalmaz
5) az eredmény a teljes gyógyulás
69. A gennyes EXUDÁT MAKROSZKÓPIKUSAN FOLYADÉKNAK NÉZ
1) átlátszó
2) enyhén felhős
3) vastag sárga-zöld
4) vérrel szennyezett
5) nyálkás megjelenés
70. DIFTERIÁVAL GYULLADÁS KIALAKUL A LÉGCSŐBEN
1) difteritikus
2) lobar
3) hurutos
4) gennyes
5) rothadó
71. „PÁNCOLOZOTT” SZÍV FEJLŐDIK KI A SZABADULÁS VÁLTOZÁSAI ALATT
1) a fibrintömeg elvesztése
2) gennyes váladék alkalmazása
3) tumornövekedés
4) fibrines váladék szerveződése és megkövesedése
5) rostos összenövések kialakulása
72. VÁLASSZA ROSSZ POZÍCIÓT A CROUS GYULLADÁS JELLEMZŐI
1) a légcső nyálkahártyáján alakul ki
2) a fibrines gyulladás egy változata
3) a film lazán kötődik az alatta lévő szövetekhez
4) Amikor a film elválik, mély fekélyek képződnek
5) diftériára jellemző
73. MI JELLEMZI AZ EXUDÁCIÓS FÁZISAT:
1) sejtszaporodás
2) disztrófia
3) a vérsejtek migrációja
4) közvetítők kialakítása
5) nekrózis
74. GENEK FELHALMOZÁSA TESTÜREGEKBEN:
1) tályog
2) empiéma
3) tüdőgyulladás
4) forraljuk
5) karbunkulus
75. FŐ SEJTEK AZ AKUT GYULLADÁS HELYÉN
1) monociták
2) makrofágok
3) hisztiociták
4) neutrofil leukociták
5) fibroblasztok
76. KIEMELI A HELYTELEN HELYZETET A FIBRINOUS EXUDÁTUM TULAJDONSÁGAIBAN
1) sok fehérjét tartalmaz
2) szürke-fehér filmek képződnek
3) jól felszívódik
4) gyakran a membránokon lokalizálódnak
5) kevés folyadékot tartalmaz
77. HASZNÁLATA A GÖNYES GYULLADÁS KÖZÖS KIMENETÉT
1) szervezet
2) megkövesedés
3) csontosodás
4) vaszkularizáció
5) amiloidózis
78. EGY FAJTA AKUT HURKULIS GYULLADÁS
1) savós
2) nyálkás
3) nyálkahártya-gennyes
4) gennyes
5) minden felsorolt
79. DIFTERIÁVAL GYULLADÁS KIALAKUL A PALATINÁLIS mandulákban
1) difteritikus
2) lobar
3) hurutos
4) gennyes
5) rothadó
80. RÁK ELŐZŐI VÁLTOZÁSOK A HÁROMBAN KRÓNIKUS KATARRÁBAN
1) sorvadás
2) disztrófia
3) hámlás
4) diszplázia
5) minden rendben van
81. A SZÖVETOLVADÁSSAL ÉS ÜREGKÉPZŐDÉSES FÓKULIS gennyes GYULLADÁST AZ ÚJ.
1) tályog
2) flegmon
3) empyema
5) granuloma
82. MI A VÁLTOZÁSI FÁZIS JELLEMZŐI:
1) keringési zavarok
2) váladékképződés
3) elhalás
4) fagocitózis
5) sejtburjánzás
83. A SÓZUS GYULLADÁS KIFEJEZÉSE
1) váladék felszívódása
3) meszesedés
5) nyálka
84. A PURULÁRIS GYULLADÁS LEGGYAKORIBB OKA
2) protozoonok
3) vegyszerek
4) toxinok
5) staphylococcusok
85. KEVÉS LEUKOCITÁT ÉS SOK FOLYADÉKOT TARTALMAZÓ EXUDÁT
1) savós
2) gennyes
3) fibrines
4) vérzéses
5) rothadó
86. ADJA MEG A CATARHARH FORMÁT:
1) fibrines
2) lobar
3) vérzéses
4) nyálkás
5) leukocita
87. GENNYES VÁLASZTÁS ELŐZÖTT:
2) lehámlott hámsejtek
3) limfociták
5) polinukleáris leukociták
88. A KRÓNIKUS KATARA TULAJDONSÁGAIBAN ROSSZ HELYZET VÁLASZTÁSA
1) a nyálkahártyákon (hörgő, gyomor stb.)
2) súlyos mérgezést okoz
3) epithelialis diszplázia alakulhat ki
4) rákos daganat alakulhat ki
5) hosszú, több éves tanfolyammal rendelkezik
89. A PHLEGMON A GYULLADÁS KÖVETKEZŐ FORMÁJÁVAL KAPCSOLATOS
1) hurutos
2) lobar
3) difteritikus
4) gennyes
5) rothadó
90. EXUDÁT IS
1) ödémás folyadék
2) gyulladásos folyadék
3) fehérjét tartalmazó kóros folyadék
4) gyulladásos folyadék vörösvértestek hozzáadásával
5) bármilyen kóros folyadék
91. MEGNEVEZZE A VÉRSEJTEK MIGRÁCIÓJÁT JELLEMZŐ FOLYAMATOT EXUDÁCIÓ SORÁN:
1) gyulladásos hiperémia
2) thrombodiapedesis
3) pinocytosis
4) erythrodiapedesis
5) a közvetítők felszabadítása
92. A SZÍVET „SZŐRÖS”-NEK NEVEZzuk, HA VÁLTOZÁSOK A SZIGORBAN
1) a váladék szervezése
2) a fibrin tömeg elvesztése
3) genny alkalmazása
4) rostos összenövések kialakulása
5) váladék megkövesedés
93. AZ AKUT TÁLYGOS LEGFONTOSABB KIALAKÍTÁSA
1) krónikusba való átmenet
2) kiürülés, falak összeomlása és hegesedés
3) genny megvastagodása és megkövesedés
4) gennyvastagodás és szerveződés
5) ciszta kiürülése és kialakulása
94. A KRÓNIKUS TÁLYOG FALÁBAN RÉTEG KÉPÜL IDŐVEL
1) nekrotikus szövet leukocitákkal
2) gennyes váladék
3) rostos szövet
4) hámszövet
5) csontszövet
95. ADJA MEG A BILA GYULLADÁS SZINONIMÁT:
1) granulomatózus
2) ichorous
3) flegmonózus
4) ganglionos
5) produktív
96. A FIBRINOUS GYULLADÁS EGY FAJTA
1) gennyes
2) rothadó
3) lobar
4) hurutos
5) vérzéses
97. MEGADJA A KRÓNIKUS gennyes GYULLADÁS SZÖVŐDÉSÉT
1) rengeteg
3) sejtszaporodás
4) másodlagos amiloidózis
5) szisztémás hyalinosis
98. AZ AKUT CATARHARH JELLEMZŐ EREDMÉNYE
1) szklerózis és deformáció
2) szervezettség és megkövesedés
3) reszorpció és regeneráció
4) fekélyesedés és perforáció
5) rákos daganat kialakulása
99. A PHLEGMON A LEGGYAKORIBB MEGFIGYELÉS:
2) laza rostos kötőszövetben
3) az agy anyagában
4) a májban
5) a szívizomban
100. A GYULLADÁS KÖVETKEZŐ FÁZISAI A következőket foglalják magukban:
1) megkövesedés
2) induráció
3) agglutináció
4) extravazáció
5) proliferáció
101. A PRODUKCIÓS GYULLADÁS JELLEMZIK
1) fibrines váladék képződése
2) szöveti lebontás
3) kontrollálatlan sejtszaporodás
4) a szöveti elemek sorvadása
5) hisztiogén és hematogén eredetű sejtek proliferációja
102. A PRODUKCIÓS GYULLADÁS UTALÁSA
1) difteritikus
2) lobar
3) intersticiális
4) hurutos
5) savós
103. A PRODUKTÍV GYULLADÁS LEGGYAKORIBB EREDMÉNYE AZ
1) fekélyesedés
2) mumifikáció
3) csonkítás
4) olvadás
5) szklerózis
104. GRANULOMATOUS GYULLADÁS ESETÉN A SZÖVETI REAKCIÓ GYŐZŐDIK
1) exudatív
2) termelő
3) alternatíva
4) hurutos
5) nekrotikus
105. A TUBERCULOSIS GRANULOMA JELLEMZŐI:
1) neutrofil leukociták jelenléte
2) az epithelioid sejtek túlsúlya
3) caseous necrosis jelenléte
4) igaz 1,2
5) igaz 2.3
106. SPECIFIKUS GYULLADÁSOS GRANULÓMÁK KIALAKULNAK, HA:
1) amiloidózis
2) hyalinosis
3) gigantizmus
4) akromegália
5) scleroma
107. A PRODUKTÍV GYULLADÁS HELYÉN ELSZÁFUL
1) makrofágok
2) retikulociták
3) vörösvértestek
4) neutrofil leukociták
5) bazofil leukociták
108. AZONOSÍTSA A NEM IMMUN GRANULÓMÁT
1) tuberkulózisra
2) szifiliszben
3) rhinoscleromával
4) leprával
5) idegen test körül
109. PRODUKCIÓS GYULLADÁS POLIPK KÉPZÉSÉVEL KIALAKULIK:
1) agy
3) gyomor
5) végbélnyílás
110. LEPROMAS JELLEMZŐ:
1) makrofágok
2) Mikulicz-sejtek
3) leukociták
4) zoeinofilek
5) bazofilek
111. SZÖVETTANI MÓDSZER A SPIROCHETE PALID (TREPONEMA) KITEKINTÉSÉRE
1) hematoxilin és eozin
2) Ziehl-Neelsen szerint
3) pikrofukszin
4) ezüst nitrát
5) Kongó szája
1) alternatíva
2) exudatív
3) termelő
4) konkrét
5) allergiás
113. A TUDOMÁNYOS GYULLADÁS EREDMÉNYÉNEK MEGJELENTHET:
1) kiirtás
2) megkövesedés
3) leproma
5) vitaminhiány
114. A PRODUKCIÓS GYULLADÁS A következőkre jellemző:
2) lépfene
3) reuma
4) szklerózis
5) antrakóz
115. A genitális szemölcsök a következőkre jellemzőek:
1) tuberkulózis
2) gonorrea
3) tüdőgyulladás
4) hashártyagyulladás
5) bursitis
116. JELÖLJE MEG A TUBERCULOSIS GRANULOMÁRA LEGJOBB SEJTET:
1) limfocita
2) monocita
3) eozinofil
4) epithelioid
5) neutrofil
117. SPECIFIKUS GYULLADÁS JELLEMZŐJE
1) villámáram
2) ciszták kialakulása
4) a produktív szöveti reakció túlsúlya
118. KIEMELI A HELYTELEN HELYZETET A SYPHILITICUS GRANULOMA TULAJDONSÁGAIBAN
1) nevezhetjük gummának
2) makroszkóposan egy nagy elváltozás
3) ennek eredményeként durva heg képződik
4) a szifilisz harmadlagos periódusában alakul ki
5) csak a májban lokalizálódik
119. MI AZ A „TERJESZTÉS”
1) sejthalál
2) sejtkárosodás
3) a gyulladás kimenetele
4) sejtburjánzás
5) a regeneráció szinonimája
120. Nevezd meg a GRANULÓMA TÍPUSÁT, A SEJTÖSSZETÉTEL SZERINT ELSZOROLVA
1) konkrét
2) óriási sejt
3) immunis
4) lipogranuloma
121. A PRODUKCIÓS GYULLADÁS UTALÁSA
1) intersticiális
2) középhaladó
3) átmeneti
4) hajtások kialakulásával
5) kinövések kialakulásával
122. A PRODUKTÍV GYULLADÁS EGY TÍPUSA
1) tályog
2) granuloma
3) adenoma
4) papilloma
5) forraljuk
123. TÉNYEZŐ, AMELY NEM OKO A TERMÉKES GYULLADÁSNAK
1) mikrobák
2) hypoxia
3) vegyi anyagok
5) idegen testek
124. A SYPHILITIKUS GUMMA JELLEGZETES
1) vérerek jelenléte
2) a plazmasejtek túlsúlya
3) a nekrózis jelenléte a központban
4) igaz 1,2
5) úgy van
125. AZ ÁLLAMKÖZÖTTI PRODUKCIÓS GYULLADÁS JELLEMZŐ EREDMÉNYE
2) szklerózis
3) gennyedés
4) meszesedés
5) csontosodás
126. A GRANULOMA FÓKUSZBAN
1) gennyes gyulladás
2) limfoid sejtek felhalmozódása
3) fagocitózisra képes sejtek gyűjteménye
4) kazeosus nekrózis
5) rostos szövet
127. A PRODUKCIÓS GYULLADÁS JELLEMZŐ FOLYAMATA
2) szubakut
3) krónikus
4) villámgyors
5) hullámos
128. A TÖBBKAMBÁS ECHINOCOCCOSISBAN az elsődleges hatás:
3) máj
4) gyomor
129. A PRODUKCIÓS GYULLADÁS A következőkre jellemző:
2) lépfene
3) parainfluenza
4) szklerómák
5) szalmonellózis
130. LEPROMAS JELLEMZŐ:
1) Pirogov-Langhans sejtek
2) Mikulicz-sejtek
3) bazofilek
4) zoeinofilek
5) plazmasejtek
131. AHOL POLIPKÉPZŐDÉS TERMELÉSI GYULLADÁS ELŐFORDULHAT:
1) lép
3) artériák
4) belek
5) végbélnyílás
132. A GRANULÓMÁK ETIOLÓGIAI OSZTÁLYOZÁSA:
1) fertőző
2) szokatlan
3) stencil
4) ismeretlen természet
5) orsócellák
133. A TUBERKULÓZISBÓL EREDŐ GYULLADÁS KIALAKULHAT:
1) Egységbezárás
2) faragás
3) lepromák
5) szarkoidózis
134. SPECIFIKUS GYULLADÁS JELLEMZŐ JELE
1) granuloma képződés
2) az exudatív szöveti reakció túlsúlya
3) a változási fázis súlyossága
4) akut lefolyás
5) a betegség polietiológiája
135. A ZIEHL-NEELSEN FESTÉS FELTÁRJA:
1) Mycobacterium tuberculosis
2) Mikulicz-sejtek
3) Virchow-sejtek
4) halvány spirocheta
5) takonykórbacillus
136. A GAMANATED CONDYLOMÁK A következőkre jellemzők:
1) adnexitis
2) ízületi gyulladás
3) tüdőgyulladás
4) tuberkulózis
5) szifilisz
1) alteratív gyulladás
2) exudatív gyulladás
3) paradox gyulladás
4) specifikus gyulladás
5) nem specifikus gyulladás
138. AMIKOR A TERMÉKES GYULLADÁS GYÓGYUL:
1) módosítás
2) a mikrocirkuláris ágy reakciója
3) sejtburjánzás
4) váladékozás
5) celluláris atípia
139. KÜLÖNLEGES GYULLADÁSOT OKOZHAT:
1) szalmonella
2) streptococcus
3) treponema pallidum
4) echinococcus
140. A PRODUKCIÓS GYULLADÁS BEVEZETI A GYULLADÁST
1) növedékek kialakulásával
2) adenomák kialakulásával
3) papillómák kialakulásával
4) kinövések kialakulásával
5) condylomák kialakulásával
141. VÁLASSZA ROSSZ POZÍCIÓT A SYPHILITIKUS GRANULOMÁVAL KAPCSOLATBAN
1) magányos
2) immunis
3) konkrét
4) nem fertőző
5) az eredmény egy durva heg
142. A KÖVETKEZŐ VÁLTOZÁSOK A GYULLADÁS ELTERJEDÉSI FÁZISÁRA VONATKOZnak
1) hisztiogén és hematogén eredetű sejtek proliferációja
2) leukodiapedesis
3) óriássejtek megjelenése
4) igaz 1,2
5) igaz 1.3
143. AZ ÁLLAMKÖZÖTTI GYULLADÁS KIFEJEZÉSE LEHET
2) gennyedés
3) meszesedés
4) cirrózis
5) mumifikáció
144. GRANULOMA IS
1) neutrofil leukociták felhalmozódása
2) nyálka felhalmozódása a váladékban
3) korlátozott produktív gyulladásos válasz
4) fibrines film kialakulása
5) sűrű kapszula kialakulása
145. HEMATOGÉN EREDETŰ GYULLADÁSOS BEVEZETÉS SEJTE
1) endoteliális
2) hízósejt
3) fibroblaszt
4) limfocita
5) epithelioid
146. A TERMÉKES GYULLADÁS MORPHOLÓGIAI TÍPUSA
1) granulomatózus
2) gennyes
3) vérzéses
4) rothadó
5) savós
147. GRANULÓMA MORPHOLÓGIAI JELLEMZŐK SZERINT
1) kis cella
2) vegyes
3) immunis
4) konkrét
5) óriási sejt
148. GRANULÓMA MORPHOLÓGIAI JELLEMZŐK SZERINT
1) kis cella
2) makrofág
3) immunis
4) konkrét
5) gömb alakú
149. A TUBERCULOSIS GRANULOMA JELLEMZŐI:
1) Virchow-sejtek
2) Pirogov-Langhans sejtek
3) Mikulicz-sejtek
4) cseppfolyósodási nekrózis
5) Volkovich-Frisch sejtek
150. SZINONÍM SYPHILITICUS GRANULOMA
1) megkövesedés
2) tuberkulózis
4) gumma
5) leproma
151. ADJA A GRANULÓMÁK ETIOLÓGIAI OSZTÁLYOZÁSÁT:
1) fertőző
2) allergiás
3) autoimmun
4) kis cella
5) óriási sejt
152. EZÜST-NITRÁT MEGHATÁROZOTT
1) Mycobacterium tuberculosis
2) Mikulicz-sejtek
3) Virchow-sejtek
4) sápadt spirocheta
5) takonykórbacillus
153. SPECIFIKUS GYULLADÁS JELLEMZŐ JELE
1) villámáram
2) ciszták kialakulása
3) az exudatív szöveti reakció túlsúlya
4) krónikus hullámzó lefolyás
5) a betegség polietiológiája
154. KÜLÖNLEGES GYULLADÁST OKOZHAT:
1) meningococcus
2) gonococcus
3) adenovírus
4) E. coli
5) mycobacterium lepra
155. A TUBERCULOSIS GRANULOMA JELLEMZŐI:
1) neutrofilek
2) hízósejtek
3) epithelioid sejtek
4) eozinofilek
5) hízósejtek
156. A GRANULOMA JELLEMZŐ EREDMÉNYE
1) szklerózis
2) gennyedés
3) nyálka
4) reszorpció
5) cisztaképződés
157. A NEM IMMUN GRANULÓMA KIALAKUL, HA:
1) alveococcosis
2) tuberkulózis
3) szifilisz
4) lepra
5) scleroma
158. A TERJESZTÉSI FÁZIST A következők jellemzik:
1) szövetkárosodás
2) keringési zavarok
3) váladékképződés
4) fagocitózis
5)
159. AZ INTERSTICIÁLIS MYOCARDITIS A GYULLADÁSSAL KAPCSOLATOS
1) exudatív
2) termelő
3) gennyes
4) hurutos
5) savós
160. A TERMÉKES GYULLADÁS TÍPUSA
1) növedékek kialakulásával
2) adenomák kialakulásával
3) polipok kialakulásával
4) kinövések kialakulásával
5) papillómák kialakulásával
161. A PRODUKCIÓS GYULLADÁS UTALÁSA
1) savós
2) granulomatózus
3) ichorous
4) gennyes
5) fibrines
162. A GYULLADÁS PROLIFERÁCIÓS FÁZISA JELLEMZIK
1) szövetkárosodás
2) keringési zavarok
3) váladékképződés
4) a sejtek szaporodása a gyulladás területén
5) biológiailag aktív anyagok felszabadulása
163. A LEPRÁBAN A FERTŐZŐ GRANULÓMÁT (LEPRÁZA) NEVEZzuk:
2) tuberkulózis
3) lepromát
4) atheroma
5) teratoma
164. SPECIFIKUS GYULLADÁSOS GRANULÓMÁK KIALAKULNAK, HA:
1) hepatosis
2) szifilisz
3) gyomorhurut
4) szalmonellózis
5) szívkoszorúér-betegség
165. IMMUNE GRANULOMA KIALAKUL, HA:
1) alveococcosis
2) azbesztózis
3) idegen test
4) tuberkulózis
5) szilikózis
166. JELÖLJE MEG A TUBERCULOSIS GRANULOMA KIFEJEZÉSÉT!
2) lipofuscinosis
3) acmyloidosis
4) apoptózis
5) szklerózis
167. A GYULLADÁSOS POLIPOK TIPIKUS LOKALIZÁCIÓJA
1) savós membránok
2) agyhártya
3) az anogenitális terület nyálkahártyái
4) az orrüreg nyálkahártyái
5) mindenhol
168. TUBERCULOSIS GRANULOMABAN
1) makrofág
2) epithelioid sejt
3) óriási sejt
4) nekrotikus
5) regeneratív
169. A GRANULOMATOUS BETEGSÉGEK JELLEMZŐK
1) akut lefolyás
2) gyakrabban teljes gyógyulás
3) az immunhomeosztázis zavara
4) a váladék megjelenése kötelező
5) a caseous necrosis kialakulása kötelező
170. A TUBERCULOSIS GRANULOMA KÖZPONTI RÉSZÉT NEKRÓZIS KÉPVISEL
1) zsíros
2) esetszerű
3) viaszos
4) fibrinoid
5) kollikváció
171. A SYPHILITIKUS GRANULOMA JELLEMZŐ:
1) leukociták
2) Virchow-sejtek
3) plazmasejtek
4) Mikulicz-sejtek
5) hialin golyók
172. SZÖVETETI MÓDSZER A MYCOBACTERIA TUBERCULOSIS KITEKINTÉSÉRE
1) hematoxilin és eozin
2) Ziehl-Neelsen szerint
3) pikrofukszin
4) ezüst-nitrát
5) Kongó szája
173. A TUBERCULOSIS GRANULOMA JELLEMZŐI:
1) neutrofilek
2) limfociták
3) hámsejtek
4) eozinofilek
5) hízósejtek
174. INTERSTICIÁLIS TERMÉKES GYULLADÁSRA AZ EREDMÉNY JELLEGZETES:
1) tályog
3) szklerózis
5) flegmon
175. HISZIOGÉN EREDETŰ GYULLADÁSOS BEFEJTETT SEJT
1) monocita
2) limfocita
3) epithelioid
4) neutrofil leukocita
5) eozinofil leukocita
176. KÜLÖNLEGES GYULLADÁST OKOZHAT:
1) gonococcus
2) Mycobacterium tuberculosis
3) staphylococcus
4) meningococcus
5) influenza vírus
177. A PRODUKCIÓS GYULLADÁS UTALÁSA
1) difteritikus
2) lobar
3) intersticiális
4) hurutos
5) savós
178. A TUBERCULOSIS GRANULOMA LEHETSÉGES EREDMÉNYEI
2) teljes nekrózis
3) reszorpció
4) igaz 1,2
5) igaz 2.3
179. A PRODUKCIÓS GYULLADÁST GYULLADÁSNAK NEVEZzuk:
1) kifejezett változás
2) granulomák kialakulása
3) a proliferáció elterjedtsége
4) a rostos szövet proliferációja
5) kifejezett váladékozás
180. ADJA A GRANULÓMÁK ETIOLÓGIAI OSZTÁLYOZÁSÁT:
1) autoimmun
2) allergiás
3) nem fertőző
4) óriási sejt
5) hegyes
181. A GRANULOMA KIALAKULÁSA A REAKCIÓ MEGNYILVÁNÍTÁSA
1) hiperergikus
2) anergiás
3) azonnali túlérzékenység
4) késleltetett típusú túlérzékenység
5) normergikus
182. SPECIFIKUS GYULLADÁSOS GRANULÓMÁK KIALAKULNAK, HA:
1) tuberkulózis
2) érelmeszesedés
3) diftéria
4) vérhas
5) szívizom disztrófia
183. A PRODUKTÍV GYULLADÁS JELLEMZŐ EREDMÉNYE
1) gennyedés
2) szklerózis
3) megkövesedés
4) csontosodás
5) a szövet megolvasztása
184. AZONOSÍTJA A FERTŐZŐ GRANULÓMÁT
1) oleogranuloma
2) lipogranuloma
3) szifilitikus
4) idegen test körül
5) azbesztózissal
185. NEVEZZE MEG A VARRASZANYAG KÖRÜL KIFEJLŐDŐ GRANULOMA TÍPUSÁT
1) immunis
2) konkrét
3) óriási sejt
4) injekció
5) magas szintű sejtforgalommal
186. AZ AKUMÁLT CONDYLOMÁK JELLEMZŐ LOKALIZÁCIÓJA
1) savós membránok
2) agyhártya
3) az anogenitális terület nyálkahártyái
4) a hörgők nyálkahártyája
5) az orrüreg nyálkahártyái
187. MI AZ A „TERJESZTÉS”
1) sejthalál
2) sejtkárosodás
3) a gyulladás kimenetele
4) sejtburjánzás
5) a regeneráció szinonimája
188. SPECIFIKUS GRANULOMA KIFEJLŐDIK, AMIKOR:
1) reuma
2) tuberkulózis
3) yersiniosis
4) echinococcus
5) a varratanyag körül
189. JELÖLJE MEG A SYPHILITÁS GRANULOMÁRA JELLEMZŐ SEJTEKET:
1) Virchow-sejtek
2) limfociták
3) hialin golyók
4) leukociták
1) Ziehl-Neelsen
2) Mikulic
4) Levaditi
191. A PRODUKCIÓS GYULLADÁS BEVEZETI A GYULLADÁST
1) növedékek kialakulásával
2) adenomák kialakulásával
3) papillómák kialakulásával
4) kinövések kialakulásával
5) condylomák kialakulásával
192. A SYPHILITIKUS GRANULOMA JELLEMZŐ:
1) limfociták
2) Virchow-sejtek
3) leukociták
4) Mikulicz-sejtek
5) hialin golyók
193. A PRODUKCIÓS GYULLADÁS A következőkre jellemző:
2) lépfene
3) tályog
4) szklerózis
5) tuberkulózis
194. A GRANULOMATOUS GYULLADÁS EGY FAJTA:
1) produktív gyulladás
2) exudatív gyulladás
3) intersticiális gyulladás
4) savós gyulladás
5) intersticiális gyulladás
195. A TUBERKULOZISBÓL EREDMÉNYEZŐ GYULLADÁS KIALAKULHAT:
1) reszorpció
2) gennyedés
3) lepromák
5) szklerózis
196. A PRODUKCIÓS GYULLADÁS EGY FOLYAMAT
1) fibrines váladék képződésével
2) szöveti lebontással
3) kontrollálatlan sejtproliferációval
4) a szöveti elemek sorvadásával
5) hisztiogén és hematogén eredetű sejtek szaporodásával
197. A PRODUKCIÓS GYULLADÁS LEGTIPIKUSABB FOLYAMATA
2) szubakut
3) krónikus
4) időszakos
5) hullámos
198. SPECIFIKUS GYULLADÁST OKOZHAT:
1) szalmonella
2) streptococcus
3) pallidum spirocheta
4) echinococcus
199. AHOL POLIPKÉPZŐDÉS TERMELÉSI GYULLADÁS ELŐFORDULHAT:
1) agy
2) hasnyálmirigy
4) gyomor
5) végbélnyílás
1) alteratív gyulladás
2) exudatív gyulladás
3) produktív gyulladás
4) specifikus gyulladás
5) allergiás gyulladás
6. téma. Gyulladás
6.7. A gyulladás osztályozása
6.7.2. Exudatív gyulladás
Exudatív gyulladás a mikrocirkulációs erek reakciójának túlsúlya jellemzi a váladék képződésével, míg az alteratív és proliferatív komponensek kevésbé hangsúlyosak.
A váladék természetétől függően a következő típusú exudatív gyulladások különböztethetők meg:
-savós;
-vérzéses;
- fibrines;
-gennyes;
- hurutos;
-vegyes.
Savós gyulladás
Savós gyulladás 1,7-2,0 g/l fehérjét és kis számú sejtet tartalmazó váladék képződése jellemzi. Folyam savós gyulladás általában akut.
Okoz: termikus és kémiai tényezők(égések és fagyási sérülések a bullous stádiumban), vírusok (pl. herpes labialis, övsömörés még sokan mások), baktériumok (például Mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, Shigella), rickettsia, növényi és állati eredetű allergének, autointoxicáció (például tirotoxikózissal, urémiával), méhcsípés, darázscsípés, hernyócsípés, stb.
Lokalizáció . Leggyakrabban a savós membránokban, nyálkahártyákban, bőrben, ritkábban belső szervekben fordul elő: a májban a váladék felhalmozódik a perisinusoidális terekben, a szívizomban - az izomrostok között, a vesékben - a glomeruláris tok lumenében , a stromában.
Morfológia . A savós váladék enyhén zavaros, szalmasárga, opálos folyadék. Főleg albuminokat, globulinokat, limfocitákat, egyedi neutrofileket, mezoteliális vagy epiteliális sejteket tartalmaz, és úgy néz ki, mint a transzudát. A savós üregekben a váladék makroszkóposan megkülönböztethető a transzudátumtól a savós membránok állapota alapján. A váladékozás során mindent tartalmaznak morfológiai jellemzői gyulladás, transzudációval - a vénás pangás megnyilvánulásai.
Kivonulás savós gyulladás általában kedvező. Még jelentős mennyiségű váladék is felszívódhat. A szklerózis időnként a belső szervekben alakul ki krónikus lefolyása során fellépő savós gyulladás következtében.
Jelentése a funkcionális károsodás mértéke határozza meg. A szívmembrán üregében a gyulladásos folyadékgyülem megnehezíti a szív munkáját, pleurális üreg a tüdő összenyomódásához vezet.
Hemorrhagiás gyulladás
Hemorrhagiás gyulladás váladék képződése jellemzi, amelyet túlnyomórészt eritrociták képviselnek.
Az áramlással - Ezt akut gyulladás. Kialakulásának mechanizmusa a mikrovaszkuláris permeabilitás éles növekedésével, kifejezett erythrodiapedesisével és a neutrofilekkel szembeni negatív kemotaxis miatti leukodiapedesis csökkenésével jár. Néha a vörösvértestek tartalma olyan magas, hogy a váladék vérzésre hasonlít, például lépfene meningoencephalitis esetén - „bíboros vörös sapkája”.
Okoz: súlyos fertőző betegségek - influenza, pestis, lépfene, néha vérzéses gyulladás is csatlakozhat más típusú gyulladásokhoz, különösen a C-vitamin-hiány hátterében, valamint a vérképzőszervek patológiájában szenvedőknél.
Lokalizáció. A vérzéses gyulladás a bőrben, a felső légutak nyálkahártyájában, a gyomor-bélrendszerben, a tüdőben és a nyirokcsomókban jelentkezik.
Kivonulás a vérzéses gyulladás az azt okozó októl függ. Kedvező eredménnyel a váladék teljes felszívódása következik be.
Jelentése. A vérzéses gyulladás nagyon súlyos gyulladás, amely gyakran halállal végződik.
Fibrines gyulladás
Fibrines gyulladás fibrinogénben gazdag váladék képződése jellemzi, amely az érintett (nekrotikus) szövetben fibrinné alakul. Ezt a folyamatot elősegíti a nagy mennyiségű tromboplasztin felszabadulása a nekróziszónában.
Folyam fibrines gyulladás általában akut. Néha, például a savós membránok tuberkulózisa esetén, előfordul krónikus természet.
Okoz. A fibrines gyulladást diftéria és vérhas kórokozói, Frenkel diplococcusok, streptococcusok és staphylococcusok, Mycobacterium tuberculosis, influenzavírusok, endotoxinok (urémiára), exotoxinok (szublimátmérgezés) okozhatják.
Lokalizált fibrines gyulladás a nyálkahártyán és a savós membránon, a tüdőben. Felületükön szürkés-fehéres film („filmszerű” gyulladás) jelenik meg. A nekrózis mélységétől és a nyálkahártya hámjának típusától függően a film vagy lazán és ezért könnyen elválaszthatóan, vagy szilárdan, és ennek következtében nehezen szétválaszthatóan kapcsolódhat az alatta lévő szövetekhez. A fibrinális gyulladásnak két típusa van:
-lobar;
- difteriás.
Croupous gyulladás(Skótból Vág- film) sekély nekrózissal jelentkezik a felső légúti, gyomor-bél traktus prizmás hámréteggel borított nyálkahártyájában, ahol a hám kapcsolata az alatta lévő szövettel laza, így a keletkező filmek a hámmal együtt könnyen szétválnak, még fibrinnel való mélyimpregnálással is. Makroszkóposan a nyálkahártya megvastagodott, duzzadt, fénytelen, mintha fűrészporral lenne megszórva, ha a film elválik, felületi hiba lép fel. A savós membrán durva lesz, mintha szőrrel borított volna - fibrinszálak. Fibrines szívburokgyulladás esetén ilyen esetekben „szőrös szívről” beszélnek. A belső szervek közül lebenygyulladás alakul ki a tüdőben lebenyes tüdőgyulladással.
Diphtheriticus gyulladás(görögből diftera- bőrszerű film) mélyszöveti nekrózissal és nekrotikus tömegek fibrinnel történő impregnálásával alakul ki a laphámréteggel borított nyálkahártyákon (szájüreg, garat, mandulák, epiglottis, nyelőcső, valódi hangszálak, méhnyak). A fibrines film szorosan összeolvad az alatta lévő szövettel, amikor kilökődik, mély hiba lép fel. Ez azzal magyarázható, hogy a laphámsejtek szorosan kapcsolódnak egymáshoz és az alatta lévő szövetekhez.
Kivonulás a nyálkahártya és a savós membrán fibrines gyulladása nem ugyanaz. Lebenygyulladás esetén a keletkező hibák felületesek, és lehetséges a hám teljes regenerációja. Diphtheritikus gyulladás esetén mély fekélyek képződnek, amelyek hegesedéssel gyógyulnak. A savós membránokban a fibrintömegek szerveződése megy végbe, ami összenövések kialakulásához vezet a mellhártya, a peritoneum és a szívburok zsigeri és parietális rétegei között (adhezív pericarditis, mellhártyagyulladás). A fibrines gyulladás következtében a savós üreg teljes összeolvadása lehetséges kötőszöveti- annak eltüntetése. Ugyanakkor a váladékban kalcium-sók rakódhatnak le, például a „héjszív”.
Jelentése A fibrines gyulladás nagyon magas, mivel ez képezi a diftéria, vérhas morfológiai alapját, és mérgezés (urémia) során figyelhető meg. Amikor filmek képződnek a gégeben és a légcsőben, fennáll a fulladás veszélye; Ha a bélben lévő filmek kilökődnek, a kialakuló fekélyekből vérzés lehetséges. A tapadó szívburokgyulladást és mellhártyagyulladást pulmonális szívelégtelenség kialakulása kíséri.
Gennyes gyulladás
Gennyes gyulladás jellemző, hogy a váladékban túlsúlyban vannak a neutrofilek, amelyek a váladék folyékony részével együtt gennyet képeznek. A genny magában foglalja a limfocitákat, makrofágokat és a helyi szövet nekrotikus sejtjeit is. A gennyben általában a piogénnek nevezett mikrobákat észlelik, amelyek szabadon helyezkednek el, vagy a piocitákban (elhalt polinukleáris sejtek) találhatók: ez szeptikus genny képes fertőzést terjeszteni. Azonban van genny baktériumok nélkül, például terpentin befecskendezésekor, amelyet egykor „stimulálásra” használtak. védekező reakciók a szervezetben” legyengült fertőző betegeknél: ennek következtében alakult ki aszeptikus genny .
Makroszkóposan A genny zavaros, krémes, sárgás folyadék zöldes színű, melynek illata és állaga az agresszív szertől függően változik.
Okoz: piogén mikrobák (staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok), ritkábban Frenkel diplococcusok, tífuszbacilusok, Mycobacterium tuberculosis, gombák stb. Bizonyos vegyi anyagok szövetbe kerülésekor aszeptikus gennyes gyulladás alakulhat ki.
A gennyképződés mechanizmusa Kapcsolatban eszköz polinukleáris sejtek különösen antibakteriális küzdelemre.
Polinukleáris sejtek vagy granulociták aktívan behatolnak az agresszió fókuszába, a pozitív kemotaxis eredményeként létrejövő amőboid mozgásoknak köszönhetően. Nem tudnak osztódni, mert ők a mieloid sorozat utolsó sejtjei. Normális életük időtartama a szövetekben legfeljebb 4-5 nap a gyulladás helyén még rövidebb. Fiziológiai szerep az övék hasonló a makrofágokhoz. Azonban elnyelik a részecskéket kisebb méret: Ezt mikrofágok. A neutrofilek, eozinofilek és bazofilek intracitoplazmatikus granulumai morfológiai szubsztrátot képeznek, de a granulociták eltérő funkcionális jellemzőit tükrözik.
Neutrophil polinukleáris sejtek specifikus, optikailag látható, nagyon heterogén lizoszómális granulátumokat tartalmaznak, amelyek több típusra oszthatók:
Kis szemcsék, hosszúkás harang alakúak, elektronmikroszkópban sötétek, lúgos és savas foszfatázokat tartalmaznak;
-közepes granulátum, lekerekített, közepes sűrűségű, laktoferrint tartalmaz
-nagyméretű, ovális szemcsék, kevésbé sűrűek, proteázokat és béta-glükuronidázt tartalmaznak;
-nagy szemcsék, oválisak, nagyon elektronsűrűek, peroxidázt tartalmaznak.
A rendelkezésre állásnak köszönhetően különféle típusok szemcsék, a neutrofil polinukleáris sejt különféle módokon képes a fertőzések leküzdésére. A polinukleáris sejtek a gyulladás helyére behatolva felszabadítják lizoszómális enzimeiket. Az aminoszacharidok által képviselt lizoszómák hozzájárulnak a sejtmembránok elpusztításához és egyes baktériumok líziséhez. A vasat és rezet tartalmazó laktoferrin fokozza a lizozim hatását. A peroxidázok szerepe fontosabb: a hidrogén-peroxid és a kofaktorok, például halogenid vegyületek (jód, bróm, klór, tiocianát) hatását kombinálva fokozzák antibakteriális és vírusellenes hatásukat. A hidrogén-peroxid szükséges a polinukleáris sejtekhez a hatékony fagocitózishoz. Ezenkívül bizonyos baktériumokból, például streptococcusokból, pneumococcusokból, laktobacillusokból és néhány mikoplazmából is beszerezhetik, amelyek ezt termelik. A hidrogén-peroxid hiánya csökkenti a polinukleáris sejtek lizáló hatását. Krónikus granulomatózisban (krónikus familiáris granulomatózis), amelyet recesszív módon csak fiúkra terjeszt, a granulociták baktericid károsodása figyelhető meg, majd a makrofágok vonzzák a baktériumokat. De nem képesek teljesen felszívni a mikroorganizmusok lipidmembránjait. Az antigén anyag keletkező termékei Arthus típusú lokális nekrotikus reakciót okoznak.
Eozinofil polinukleáris sejtek képes fagocitózisra, bár kisebb mértékben, mint a makrofágok, de 24-48 órán keresztül. Felhalmozódnak az allergiás gyulladás során.
Bazofil polinukleáris sejtek . Számos funkcionális tulajdonsággal rendelkeznek a szöveti bazofilekkel ( hízósejtek). Szemcséik kiürülését a hideg, a hiperlipémia és a tiroxin okozza. A gyulladásban betöltött szerepük nem teljesen ismert. Nagy mennyiségben jelennek meg fekélyes vastagbélgyulladásban, regionális vastagbélgyulladásban (Crohn-betegség) és különféle allergiás bőrreakciókban.
Így a gennyes gyulladásban a domináns populáció a neutrofil granulociták populációja. A neutrofil polinukleáris sejtek az alábbi négy mechanizmus eredményeként fejtik ki pusztító hatásukat az agresszorral szemben a hidrolázok fokozott kiáramlása révén a gyulladás helyére:
Nál nél polinukleáris sejtek elpusztítása az agresszor befolyása alatt;
-polinukleáris sejtek autoemésztése a citoplazmában lévő lizoszóma membrán szakadása következtében különböző anyagok, például szilíciumkristályok vagy nátrium-urátok hatására;
-enzimek felszabadulása a granulociták által az intercelluláris térbe;
-knockover endocitózissal, amelyet intussuscepcióval végeznek sejt membrán az agresszor felszívódása nélkül, hanem enzimek öntésével.
Az utolsó két jelenség leggyakrabban az antigén-antitest komplex reszorpciója során figyelhető meg.
Hangsúlyozni kell, hogy a lizoszómális enzimek felszabadulása esetén nemcsak az agresszorra, hanem a környező szövetekre is pusztító hatással vannak. Ezért a gennyes gyulladás mindig kíséri hisztolízis. A gennyes gyulladás különböző formáiban a sejtpusztulás mértéke eltérő.
Lokalizáció. Gennyes gyulladás bármely szervben, bármely szövetben előfordul.
A gennyes gyulladás típusai a prevalenciától és a lokalizációtól függően:
-furuncle;
-karbunkulus;
-flegmon;
-tályog;
- empiéma.
Furuncle
Furuncle- a szőrtüsző heveny gennyes-elhalásos gyulladása és ezzel összefüggő faggyúmirigy a környező rosttal.
Okoz: staphylococcus, streptococcus.
Körülmények hozzájárul a kelés kialakulásához: a bőr állandó szennyeződése és a ruházattal való súrlódás, vegyszeres irritáció, horzsolások, karcolások és egyéb mikrotraumák, valamint a verejték- és faggyúmirigyek fokozott aktivitása, vitaminhiányok, anyagcserezavarok (pl. cukorbetegség), éhezés, a szervezet védekezőképességének gyengülése.
Lokalizáció: egyetlen kelés előfordulhat a bőr bármely részén, ahol szőr van, de leggyakrabban a tarkó (tarkó), az arcon, a háton, a fenéken, a hónaljban és az ágyékban.
A kelés kialakulása egy sűrű, fájdalmas, 0,5-2,0 cm átmérőjű, élénkvörös góc megjelenésével kezdődik, amely kis kúpszerűen emelkedik a bőr fölé. A 3-4. napon a közepén lágyító terület képződik - gennyes „fej”.
Makroszkóposan a 6-7. napon a kelés kúp alakú, a bőr felszíne fölé emelkedő, lilás-kék színű, sárgás-zöldes hegyű gyulladásos beszivárgás (a kelés „feje”).
A forralás ekkor felrobban, és genny szabadul fel. Az áttörés helyén nekrotikus zöldes szövet található - a forralás magja. A gennyel és a vérrel együtt a rúd elutasításra kerül.
Kivonulás. A folyamat komplikációmentes lefolyása esetén a forralás fejlődési ciklusa 8-10 napig tart. A bőrszövet defektusa granulációs szövettel van megtöltve, amely azután heget képződik.
Jelentése. A forralás kialakulását kifejezett helyi gyulladásos reakció kísérheti, és viszonylag gyorsan klinikai gyógyulást eredményezhet. De csökkent ellenállás esetén a nekrotikus mag megolvadhat, és tályog és flegmon léphet fel. Az arcon fellépő kelést, még ha kicsi is, általában gyorsan előrehaladó gyulladás és duzzanat, valamint súlyos általános lefolyás kíséri. Kedvezőtlen lefolyás esetén végzetes szövődmények alakulhatnak ki, mint például a duralis sinusok szeptikus trombózisa, gennyes menigitis és szepszis. Legyengült betegeknél többszörös kelések alakulhatnak ki – ez az furunculosis.
Karbunkulus
Karbunkulus Több közeli szőrtüsző és faggyúmirigy heveny gennyes gyulladása az érintett terület bőrének és bőr alatti szövetének elhalásával.
Karbunkulus akkor következik be, amikor a piogén mikrobák bejutnak a faggyúcsatornákba ill verejtékmirigyek, valamint amikor kisebb sérüléseken keresztül behatolnak a bőrbe, forralást kinyomva.
Körülmények fejlesztés és lokalizáció ugyanaz, mint a forralással.
Makroszkóposan a karbunkulus kiterjedt sűrű, vörös-lila beszűrődés a bőrön, amelynek közepén több gennyes „fej” található.
Az orr és különösen az ajkak legveszélyesebb karbunkulusa, amelyben gennyes folyamatátterjedhet az agy membránjára, ami fejlődést eredményez gennyes agyhártyagyulladás. A kezelés sebészeti; A betegség első tünetei esetén sebészhez kell fordulni.
Jelentése. A karbunkulus veszélyesebb, mint a kelés, és mindig súlyos mérgezés kíséri. Karbunkulus esetén szövődmények léphetnek fel: gennyes limfadenitis, gennyes thrombophlebitis, erysipelas, phlegmon, szepszis.
Flegmon
Flegmon- ez a szövet (szubkután, intermuscularis, retroperitonealis stb.) vagy egy üreges szerv falának (gyomor, vakbél, epehólyag, bél) diffúz gennyes gyulladása.
Okoz: piogén mikrobák (staphylococcusok, streptococcusok, gonococcusok, meningococcusok), ritkábban Frenkel diplococcusok, tífuszbacilusok, gombák stb. Bizonyos vegyi anyagok szövetbe kerülésekor aszeptikus gennyes gyulladás alakulhat ki.
Példák a flegmonra:
Paronychia- a környező szövet akut gennyes gyulladása.
Gonosztevő- az ujj bőr alatti szövetének akut gennyes gyulladása. A folyamat inakat és csontot érinthet, gennyes tenosynovitist és gennyes osteomyelitist okozva. Ha az eredmény kedvező, az ín hegesedik, és az ujj kontraktúrája képződik. Kedvezőtlen eredmény esetén a kéz flegmonája alakul ki, amelyet gennyes nyirokgyulladás és szepszis bonyolíthat.
A nyaki cellulitisz- a nyaki szövet heveny gennyes gyulladása, a mandulák és a maxillofacialis rendszer pyogenikus fertőzéseinek szövődményeként alakul ki. Megkülönböztetni puha és kemény flegmon. Lágy cellulitisz a szöveti nekrózis látható gócainak hiánya jellemzi, in kemény cellulitisz A rost koagulációs nekrózisa következik be, a szövet nagyon sűrűvé válik, és nem megy keresztül lízisen. Az elhalt szövetek leválhatnak, szabaddá téve az érköteget, ami vérzéshez vezethet. A nyaki flegmon veszélye abban is rejlik, hogy a gennyes folyamat átterjedhet a mediastinalis szövetre (gennyes mediastinitis), a szívburokra (gennyes szívburokgyulladás), a mellhártyára ( gennyes mellhártyagyulladás). A cellulitist mindig súlyos mérgezés kíséri, és szövődménye lehet szepszis.
Mediastenitis- a mediastinalis szövet akut gennyes gyulladása. Megkülönböztetni eleje és hátulja gennyes mediastinitis.
Elülső mediastinitis a szervek gennyes gyulladásos folyamatainak szövődménye elülső mediastinum, mellhártya, nyaki flegmona.
Posterior mediastinitis leggyakrabban a nyelőcső patológiája okozza: például idegen test traumás sérülései (különösen veszélyes a halcsont sérülése), széteső nyelőcsőrák, gennyes-nekrotikus nyelőcsőgyulladás stb.
A gennyes mediastinitis a gennyes gyulladás nagyon súlyos formája, amelyet súlyos mérgezés kísér, ami gyakran a beteg halálát okozza.
Paranephritis - a perinephric szövet gennyes gyulladása. A paranephritis gennyes nephritis, szeptikus veseinfarktus, széteső vese daganatok szövődménye. Jelentése: mérgezés, hashártyagyulladás, szepszis.
Parametritis- a peruterin szövet gennyes gyulladása. Szeptikus abortuszok, fertőzött szülés, bomlás esetén fordul elő rosszindulatú daganatok. Először gennyes endometritis, majd parametritis fordul elő. Jelentése: hashártyagyulladás, szepszis.
Paraproctitis- a végbélt körülvevő szövet gyulladása. Kiváltó okai lehetnek vérhas fekélyek, fekélyes vastagbélgyulladás, széteső daganatok, végbélrepedések, aranyér. Jelentése: mérgezés, perirektális fistulák előfordulása, hashártyagyulladás kialakulása.
Tályog
Tályog(tályog) - fokális gennyes gyulladás a szövetek olvadásával és gennyel töltött üreg kialakulásával.
A tályogok akutak vagy krónikusak lehetnek. Az akut tályog fala annak a szervnek a szövete, amelyben kialakul. Makroszkóposan egyenetlen, érdes, gyakran rongyos, szerkezet nélküli élekkel. Idővel a tályogot kapillárisokban gazdag granulációs szövet tengely határolja, amelynek falain keresztül a leukociták fokozott kivándorlása következik be. Egyfajta tályoghéj képződik. Kívül változatlan szövettel szomszédos kötőszöveti rostokból, belül pedig granulációs szövetből és gennyből áll, amely a granulációból származó állandó leukocita utánpótlás miatt folyamatosan megújul. A gennyet termelő tályog membránját ún piogén membrán.
A tályogok minden szervben és szövetben lokalizálhatók, de a legnagyobb gyakorlati jelentőséggel bírnak agyi, tüdő, máj tályogok.
Az agyi tályogokat általában a következőkre osztják:
Békeidő tályogok;
- háborús tályogok.
Háborús tályogok leggyakrabban repeszsebek, vak koponyasérülések és ritkábban behatoló golyós sebek szövődményei. Szokásos megkülönböztetni a korai tályogokat, amelyek legfeljebb 3 hónappal a sérülés után jelentkeznek, és a késői tályogokat, amelyek 3 hónap után jelentkeznek. A háborús agyi tályogok sajátossága, hogy a sérülés után 2-3 évvel is előfordulhatnak, illetve a sebzettel szemközti agylebenyben is előfordulhatnak.
Békeidő tályogok. Ezeknek a tályogoknak a forrásai a következők:
-gennyes középfülgyulladás
(a középfül gennyes gyulladása);
-gennyes gyulladás orrmelléküregek orr
(gennyes arcüreggyulladás, homloküreg-gyulladás, pansinusitis);
-hematogén metasztatikus tályogok
más szervekből, beleértve a keléseket, az arc karbunkulusait, a tüdőgyulladást.
Lokalizáció. Leggyakrabban a tályogok lokalizálódnak halántéklebeny, ritkábban - occipitális, parietális, frontális.
Az egészségügyi intézmények gyakorlatában a leggyakoribbak az otogén eredetű agyi tályogok. Ezeket a skarlát, a kanyaró, az influenza és más fertőzések okozzák.
A középfülgyulladás terjedhet:
Folytatni;
- limfohematogén út;
- perineurális.
A fertőzés a középfülből továbbterjed a halántékcsont piramisára és gennyes gyulladást okoz (halántékcsont osteomyelitis), majd a folyamat a dura materre (gennyes pachymeningitis), lágy agyhártyára (gennyes leptomeningitis), majd ezt követően, amikor a gennyes gyulladás átterjed a szöveti agyra, tályog képződik. Amikor a tályog limfohematogén módon jelentkezik, az agy bármely részében lokalizálható.
Jelentése agytályog. A tályogot mindig szövethalál kíséri, ezért az agy azon területének teljes funkciója elveszik, amelyben a tályog lokalizálódik. A gennyes gyulladás toxinjai tropizmust okoznak az idegsejtek számára, ami visszafordíthatatlan degeneratív elváltozásokat és halált okoz. A tályog térfogatának növekedése az agy kamráiba való áttöréséhez és a beteg halálához vezethet. Amikor a gyulladás átterjed a puha héjak gennyes leptomeningitis fordul elő az agyban. A tályognál mindig van keringési zavar, ödéma kialakulásával együtt. A lebeny térfogatának növekedése az agy elmozdulásához, a törzs elmozdulásához és annak megsértéséhez vezet. foramen magnum, ami halálhoz vezet. A friss tályogok kezelése a vízelvezetésükön múlik (a „ ubi pus ibi incisio et evacuo"), a régi tályogokat a piogén kapszulával együtt eltávolítják.
Tüdőtályog
Tüdőtályog legtöbbször szövődmény különféle patológiák tüdő, például tüdőgyulladás, tüdőrák, szeptikus infarktusok, idegen testek, ritkábban a fertőzés hematogén terjedésével alakul ki.
A tüdőtályog jelentősége abban rejlik, hogy súlyos mérgezés kíséri. A tályog előrehaladtával gennyes mellhártyagyulladás, pyopneumothorax, pleurális empyema és tüdővérzés alakulhat ki. A folyamat krónikus lefolyása során másodlagos szisztémás amiloidózis és kimerültség kialakulása lehetséges.
Májtályog
Májtályog- leggyakrabban a gyomor-bél traktus betegségeiben fordul elő, amelyeket bonyolít a gyulladásos folyamat kialakulása gyűjtőér. Ezek pylephlebitus májtályogok. Ezenkívül a fertőzés bejuthat a májba epeút- cholangitis tályogok. És végül, hematogén úton, szepszissel lehet fertőzést kapni.
A pylephlebitus tályogok okai a máj:
-bél amebiasis;
- bakteriális vérhas;
-vakbélgyulladás;
- gyomor- és nyombélfekély.
A cholangitis tályogok okai leggyakrabban ezek vannak:
-gennyes kolecisztitisz;
-tífusz;
- gennyes hasnyálmirigy-gyulladás;
- máj, epehólyag, hasnyálmirigy bomlásos daganatai;
- gyomor flegmonája.
Jelentése folyamat súlyos mérgezésből áll, ami dystrophiás változásokhoz vezet a vitális fontos szervek, olyan súlyos szövődmények is kialakulhatnak, mint a subdiaphragmaticus tályog, gennyes hashártyagyulladás és szepszis.
Empyema
Empyema- gennyes gyulladás, genny felhalmozódásával zárt vagy rosszul vízelvezető, már meglévő üregekben. Ilyen például a genny felhalmozódása a pleurális, szívburok, hasi, maxilláris, frontális üregekben, az epehólyagban, féregnyúlvány, petevezeték(pyosalpinx).
Pericardialis empyema- vagy a közeli szervek folytatásaként, vagy ha a fertőzés hematogén úton, vagy szeptikus szívroham során következik be. Ez veszélyes, gyakran végzetes szövődmény. Hosszú időn keresztül összenövések lépnek fel, kalcium-sók rakódnak le, kialakul az úgynevezett páncélozott szív.
A mellhártya empyémája- tüdőgyulladás szövődményeként jelentkezik, tüdőrák, tüdő tuberkulózis, bronchiectasia, szeptikus tüdőinfarktus. Jelentése: súlyos mérgezés. A nagy mennyiségű folyadék felhalmozódása a szív elmozdulását és néha forgását okozza akut szívelégtelenség kialakulásával. A tüdő kompresszióját kompressziós atelektázia és pulmonális szívelégtelenség kialakulása kíséri.
A hasüreg empyémája, mint extrém morfológiai gennyes hashártyagyulladás megnyilvánulása számos betegség szövődménye. A gennyes peritonitis kialakulása a következőkhöz vezet:
-huzal (perforált) gyomor- és nyombélfekélyek;
- gennyes vakbélgyulladás;
- gennyes kolecisztitisz;
- különböző eredetű bélelzáródás;
- bélinfarktus;
- a gyomor és a belek pusztuló daganatai;
- a hasi szervek tályogjai (szeptikus infarktusai);
- a kismedencei szervek gyulladásos folyamatai.
Jelentése. A gennyes hashártyagyulladást mindig súlyos mérgezés kíséri, és műtéti beavatkozás nélkül általában halálhoz vezet. De még műtéti beavatkozás esetén is és sikeresen antibakteriális terápia lehetséges fejlesztés ragasztó betegség, krónikus és néha akut bélelzáródás, amely viszont sebészeti beavatkozást igényel.
Hurut(görögből katarrheo- Kimerülök), ill Katar. A nyálkahártyákon alakul ki, és felszínükön a nyálkahártya-mirigyek túlzott elválasztása miatt bőséges nyálkahártya-váladék felhalmozódása jellemzi. A váladék lehet savós, nyálkás, és mindig keverednek vele az integumentary epithelium hámló sejtjei.
Okoz hurutos gyulladás különböző. A hurutos gyulladás vírusos és bakteriális fertőzések során alakul ki, fizikai és kémiai szerek hatására fertőző-allergiás jellegű lehet, autointoxicáció eredménye (urémiás hurutos gyomorhurut, vastagbélgyulladás).
A hurutos gyulladás lehet akut és krónikus. Az akut hurut számos fertőzésre jellemző, például akut felső légúti hurut akutnak légúti fertőzések. Krónikus hurut előfordulhat fertőző (krónikus gennyes hurutos hörghurut) és nem fertőző betegségek. Krónikus hurut kísérheti a nyálkahártya atrófiája vagy hipertrófiája.
Jelentése a hurutos gyulladást lokalizációja, intenzitása és a lefolyás jellege határozza meg. A légutak nyálkahártyájának gyakran krónikussá váló hurutja, amely súlyos következményekkel jár (tüdőtágulat, pneumoszklerózis), a legnagyobb jelentőséggel bír.
Vegyes gyulladás. Azokban az esetekben, amikor az egyik típusú váladékhoz egy másik csatlakozik, vegyes gyulladás figyelhető meg. Aztán savós-gennyes, savós-fibrines, gennyes-vérzéses vagy fibrines-vérzéses gyulladásokról beszélnek. Leggyakrabban az exudatív gyulladás típusának változását figyelik meg, amikor új fertőzés lép fel, vagy megváltozik a szervezet reaktivitása.
| Előző |
A savós gyulladásra jellemző, hogy 1,7-2,0 g/l fehérjét tartalmazó váladék képződik, és
nagy sejtszám A savós gyulladás lefolyása általában akut.
Okok: termikus és kémiai tényezők (égési sérülések és fagyás a bullosus stádiumban), vírusok (például herpes labialis, herpes zoster és sok más), baktériumok (például Mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella), rickettsia, növény és állati allergének eredete, autointoxicitás (pl. thyrotoxicosis, urémia), méh-, darázs-, hernyócsípés stb.
Lokalizáció. Leggyakrabban a savós membránokban, nyálkahártyákban, a bőrben, ritkábban a belső szervekben fordul elő: a májban a váladék felhalmozódik a perisinusoidális terekben, a szívizomban - az izomrostok között, a vesékben - a glomeruláris lumenében. kapszula, a stromában.
Morfológia. A savós váladék enyhén zavaros, szalmasárga, opálos folyadék. Főleg albuminokat, globulinokat, limfocitákat, egyedi neutrofileket, mezoteliális vagy epiteliális sejteket tartalmaz, és megjelenésében transzudátra hasonlít. A savós üregekben a váladék makroszkóposan megkülönböztethető a transzudátumtól a savós membránok állapota alapján. A váladékozással a gyulladás összes morfológiai jele, transzudáció esetén a vénás pangás megnyilvánulása lesz.
A savós gyulladás kimenetele általában kedvező. Még jelentős mennyiségű váladék is felszívódhat. A szklerózis időnként a belső szervekben alakul ki krónikus lefolyása során fellépő savós gyulladás következtében.
Az értéket a funkcionális károsodás mértéke határozza meg. A szívzsák üregében a gyulladásos folyadékgyülem megnehezíti a szív munkáját a pleurális üregben a tüdő összenyomásához vezet.
Bővebben a témában savós gyulladás:
- Az óra témája. AKUT GYULLADÁS. EXUDATÍV GYULLADÁS MORFOLÓGIÁJA. EREDMÉNYEK
- Az óra témája. KRÓNIKUS GYULLADÁS. GRANULOMATA GYULLADÁS (TUBERKULOZIS, SZIFILISZ, LEPRA, SKLEROMA)
- 11. témakör: A gyulladás fogalma. Exudatív gyulladás.
- 12. témakör Proliferatív intersticiális polipok és gyulladások: képződés (intersticiális), gyulladás genitális szemölcsökkel.
