Reológiai zavarok. Változások a vér reológiai tulajdonságaiban metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél. Mi az a Reynolds-szám

A vér a test speciális folyékony szövete, amelyben a képződött elemek szabadon szuszpendálnak folyékony közegben. A vér, mint szövet, a következő tulajdonságokkal rendelkezik: 1) minden összetevője az érágyon kívül képződik; 2) a szövet intercelluláris anyaga folyékony; 3) a vér fő része állandó mozgásban van. A vér fő funkciói a szállító, védő és szabályozó. A vér mindhárom funkciója összefügg és elválaszthatatlan egymástól. A vér folyékony része - plazma - kapcsolatban áll minden szervvel és szövettel, és tükrözi a bennük zajló biokémiai és biofizikai folyamatokat. A vér mennyisége egy személyben normál körülmények között a teljes tömeg 1/13-1/20-a (3-5 liter). A vér színe a benne lévő oxihemoglobin-tartalomtól függ: az artériás vér élénkvörös (oxihemoglobinban gazdag), a vénás vér pedig sötétvörös (oxihemoglobinban szegény). A vér viszkozitása átlagosan 5-ször nagyobb, mint a víz viszkozitása. A felületi feszültség kisebb, mint a vízfeszültség. A vér 80% vizet, 1% szervetlen anyagokat (nátrium, klór, kalcium), 19% szerves anyagokat tartalmaz. A vérplazma 90%-ban vizet tartalmaz, fajsúlya 1030, kisebb, mint a véré (1056-1060). A vérnek, mint kolloid rendszernek kolloidozmotikus nyomása van, azaz képes bizonyos mennyiségű vizet megtartani. Ezt a nyomást a fehérjék diszperziója, a sókoncentráció és egyéb szennyeződések határozzák meg. A normál kolloid ozmotikus nyomás körülbelül 30 mm. víz Művészet. (2940 Pa). A vér képződött elemei az eritrociták, a leukociták és a vérlemezkék. Átlagosan a vér 45%-a képződő elem, és 55%-a plazma. A vér kialakult elemei egy heteromorf rendszer, amely szerkezeti és funkcionális szempontból eltérően differenciált elemekből áll. Ezeket egyesíti közös hisztogenezisük és közös jelenlétük a perifériás vérben.

Vérplazma- a vér folyékony része, amelyben a képződött elemek szuszpendálnak. A plazma százalékos aránya a vérben 52-60%. Mikroszkóposan homogén, átlátszó, kissé sárgás színű folyadék, amely a kialakult elemek ülepedése után az ér felső részében gyűlik össze. Szövettanilag a plazma a vér folyékony szövetének intercelluláris anyaga.

A vérplazma vízből áll, amelyben az anyagok feloldódnak - fehérjék (a plazma tömegének 7-8% -a) és egyéb szerves és ásványi vegyületek. A fő plazmafehérjék az albumin - 4-5%, a globulinok - 3% és a fibrinogén - 0,2-0,4%. A tápanyagok (különösen a glükóz és lipidek), a hormonok, vitaminok, enzimek, valamint az anyagcsere közbenső és végtermékek szintén feloldódnak a vérplazmában. Átlagosan 1 liter emberi plazma 900-910 g vizet, 65-85 g fehérjét és 20 g kis molekulatömegű vegyületeket tartalmaz. A plazma sűrűsége 1,025 és 1,029 között van, pH - 7,34-7,43.

A vér reológiai tulajdonságai.

A vér plazmakolloidokban szuszpendált sejtek és részecskék szuszpenziója. Ez egy tipikusan nem newtoni folyadék, amelynek viszkozitása a newtonitól eltérően a keringési rendszer különböző részein több százszoros eltérést mutat a véráramlás sebességének változásától függően. A plazma fehérje összetétele fontos a vér viszkozitási tulajdonságai szempontjából. Így az albuminok csökkentik a sejtek viszkozitását és aggregációs képességét, míg a globulinok ezzel ellentétes módon hatnak. A fibrinogén különösen aktívan növeli a sejtek viszkozitását és aggregációs hajlamát, melynek szintje bármilyen stressz körülmény között változik. A hiperlipidémia és a hiperkoleszterinémia szintén hozzájárul a vér reológiai tulajdonságainak megzavarásához. Hematokrit- a vér viszkozitásával kapcsolatos egyik fontos mutató. Minél magasabb a hematokrit, annál nagyobb a vér viszkozitása és annál rosszabbak a reológiai tulajdonságai. A vérzés, a hemodilúció és fordítva, a plazmaveszteség és a kiszáradás jelentősen befolyásolja a vér reológiai tulajdonságait. Ezért például a szabályozott hemodilúció fontos eszköze a sebészeti beavatkozások során fellépő reológiai rendellenességek megelőzésének. Hipotermia során a vér viszkozitása 1,5-szeresére nő a 37 C-hoz képest, de ha a hematokrit 40%-ról 20%-ra csökken, akkor ekkora hőmérséklet-különbség mellett a viszkozitás nem változik. A hypercapnia növeli a vér viszkozitását, ezért a vénás vérben kevesebb, mint az artériás vérben. Ha a vér pH-ja 0,5-tel csökken (magas hematokrit mellett), a vér viszkozitása megháromszorozódik.

A VÉR REOLOGIAI TULAJDONSÁGÁNAK ZAVARAI.

A reológiai vérbetegségek fő jelensége az eritrociták aggregációja, amely egybeesik a viszkozitás növekedésével. Minél lassabb a véráramlás, annál valószínűbb, hogy ez a jelenség kialakul. Az úgynevezett hamis aggregátumok („érmeoszlopok”) fiziológiás természetűek, és a körülmények megváltozásakor egészséges sejtekké bomlanak fel. A patológia során keletkező valódi aggregátumok nem bomlanak szét, és az iszap jelenségét idézik elő (az angol fordításban „sludge”). Az aggregátumokban lévő sejteket fehérjefilm borítja, és szabálytalan alakú csomókká ragasztja őket. Az aggregációt és az iszapot okozó fő tényező a hemodinamika megsértése - a véráramlás lelassulása, amely minden kritikus állapotban előfordul - traumás sokk, vérzés, klinikai halál, kardiogén sokk stb. Nagyon gyakran a hemodinamikai rendellenességek hiperglobulinémiával kombinálódnak olyan súlyos állapotokban, mint a hashártyagyulladás, akut bélelzáródás, akut hasnyálmirigy-gyulladás, elhúzódó kompartment szindróma és égési sérülések. Az aggregációt fokozza a zsír-, magzatvíz- és légembólia, a vörösvértestek mesterséges keringés közbeni károsodása, hemolízis, szeptikus sokk stb., vagyis minden kritikus állapot. Elmondhatjuk, hogy a kapillaronban a véráramlás zavarának fő oka a vér reológiai tulajdonságainak megváltozása, ami viszont főként a véráramlás sebességétől függ. Ezért a véráramlási zavarok minden kritikus állapotban 4 szakaszon mennek keresztül. 1. szakasz- rezisztencia erek görcse és a vér reológiai tulajdonságainak megváltozása. A stressztényezők (hipoxia, félelem, fájdalom, sérülés stb.) hiperkatekolaminémiához vezetnek, ami az arteriolák primer görcsjét idézi elő, hogy a véráramlás központosuljon a vérveszteség során, vagy bármilyen etiológiájú szívteljesítmény-csökkenés (miokardiális infarktus, hypovolemia peritonitis alatt, akut bélelzáródás, égési sérülések stb. .d.). Az arteriolák összehúzódása csökkenti a véráramlás sebességét a capillaronban, ami megváltoztatja a vér reológiai tulajdonságait és az iszapsejtek aggregációjához vezet. Ezzel megkezdődik a mikrokeringési zavar 2. szakasza, amelyben a következő jelenségek lépnek fel: a) szöveti ischaemia lép fel, amely a savas metabolitok és az aktív polipeptidek koncentrációjának növekedéséhez vezet. Az iszap jelenségére azonban jellemző, hogy áramlási rétegződés lép fel, és a kapillonból kiáramló plazma savas anyagcseretermékeket és agresszív metabolitokat juttathat az általános keringésbe. Így annak a szervnek a funkcionális kapacitása, ahol a mikrocirkuláció megszakad, élesen csökken. b) a fibrin az eritrocita aggregátumokon rakódik le, aminek következtében a DIC szindróma kialakulásának feltételei alakulnak ki. c) a plazmaanyagokba burkolt eritrociták aggregátumai felhalmozódnak a capillaronban, és ki vannak zárva a véráramból - vér megkötése történik. A szekvesztrálás abban különbözik a lerakódástól, hogy a „raktárban” a fizikai-kémiai tulajdonságok nem sérülnek, és a depóból kilökődő vér bekerül a véráramba, ami fiziológiailag meglehetősen megfelelő. A leválasztott vérnek át kell jutnia a tüdőszűrőn, mielőtt visszatér a fiziológiás paraméterekhez. Ha a vér nagyszámú kapillárisba kötődik, térfogata ennek megfelelően csökken. Ezért a hipovolémia bármilyen kritikus állapotban előfordul, még akkor is, ha nem jár elsődleges vér- vagy plazmaveszteséggel. szakasz II reológiai rendellenességek - a mikrocirkulációs rendszer általános károsodása. A máj, a vesék és az agyalapi mirigy a többi szerv előtt érintett. Az agy és a szívizom szenved utoljára. Miután a vérelválasztás már csökkentette a percnyi vérmennyiséget, a hypovolemia a véráramlás centralizálását célzó további arteriolospasmus segítségével új mikrokeringési rendszereket von be a kóros folyamatba - a leválasztott vér térfogata megnő, aminek következtében a bcc. esik. szakasz III- a vérkeringés teljes károsodása, anyagcserezavarok, anyagcsere-rendszerek zavarai. Összefoglalva a fentieket, a véráramlás bármely zavarának 4 szakaszát különböztethetjük meg: a vér reológiai tulajdonságainak megzavarása, a vér megkötése, hipovolémia, a mikrokeringés és az anyagcsere általános károsodása. Ráadásul a terminális állapot thanatogenezisében nem mindegy, hogy mi volt az elsődleges: a BCC csökkenése a vérveszteség miatt vagy a perctérfogat csökkenése a jobb kamrai elégtelenség miatt (akut miokardiális infarktus). Amikor a fent leírt ördögi kör létrejön, a hemodinamikai zavarok eredménye alapvetően ugyanaz. A mikrokeringési zavarok legegyszerűbb kritériumai a következők lehetnek: a diurézis csökkenése 0,5 ml/perc vagy annál kisebb értékre, a bőr és a végbél hőmérséklete közötti különbség több mint 4 fok. C, a metabolikus acidózis jelenléte és az arteriovenosus oxigénkülönbség csökkenése annak a jele, hogy ez utóbbit nem szívják fel a szövetek.

Következtetés

A szívizomnak, mint minden más izomnak, számos fiziológiai tulajdonsága van: ingerlékenység, vezetőképesség, kontraktilitás, refrakteritás és automatizmus.

A vér plazmakolloidokban szuszpendált sejtek és részecskék szuszpenziója. Ez egy tipikusan nem newtoni folyadék, amelynek viszkozitása a newtonitól eltérően a keringési rendszer különböző részein több százszoros eltérést mutat a véráramlás sebességének változásától függően.

A plazma fehérje összetétele fontos a vér viszkozitási tulajdonságai szempontjából. Így az albuminok csökkentik a sejtek viszkozitását és aggregációs képességét, míg a globulinok ezzel ellentétes módon hatnak. A fibrinogén különösen aktív a sejtek viszkozitásának és aggregációs hajlamának növelésében, melynek szintje bármilyen stressz körülmény között változik. A hiperlipidémia és a hiperkoleszterinémia szintén hozzájárul a vér reológiai tulajdonságainak megzavarásához.

Bibliográfia:

1) S.A. Georgieva és mások. - M.: Orvostudomány, 1981.

2) E.B. Babsky, G.I. Kositsky, A.B. Kogan et al., Humán fiziológia. – M.: Orvostudomány, 1984.

3) Yu.A. Ermolaev A kor fiziológiája. – M.: Feljebb. Iskola, 1985

4) S.E. Szovetov, B.I. Volkov és mások. – M.: Nevelés, 1967.

5) „Sürgősségi orvosi ellátás”, szerk. J.E. Tintinally, Rl. Kroma, E. Ruiz, Dr. med. fordítása angolból. Tudományok V.I. Kandrora, az orvostudományok doktora M.V. Neverova, Dr. med. Sciences A.V. Suchkova, Ph.D. A.V. Nizovoy, Yu.L. szerk. az orvostudományok doktora V.T. Ivaskina, D.M.N. P.G. Bryusova; Moszkva "Orvostudomány" 2001

6) Intenzív terápia. Újraélesztés. Elsősegélynyújtás: Tankönyv / Szerk. V.D. Malysheva. - M.: Orvostudomány - 2000. - 464 p.: ill. megvilágított. A posztgraduális képzési rendszer hallgatói számára - ISBN 5-225-04560-Х

1. A hemodinamika normalizálása (a véráramlás sebességének helyreállítása a periférián);

2. Ellenőrzött hemodilúció (vérhígítás és viszkozitáscsökkentés);

3. Diszaggregánsok és antikoagulánsok adása (thrombus képződés megelőzése);

4. A vörösvérsejt-membránok merevségét csökkentő gyógyszerek alkalmazása;

5. A vér sav-bázis állapotának normalizálása;

6. A vér fehérje összetételének normalizálása (albumin oldatok bevezetése).

A hemodilúció és a sejtbontás céljából a hemodezt, valamint az alacsony molekulatömegű dextránokat használják, amelyek a felületükön lévő negatív töltés növekedése miatt növelik az elektrosztatikus taszító erőket a kialakult elemek között, csökkentik a vér viszkozitását, vizet vonzva a vízbe. az ereket, az endotéliumot és az ereket elválasztó fóliával borítják, és a fibrinogénnel komplex vegyületeket képeznek, csökkentik a lipidkoncentrációt.

Mikrokeringési zavarok

A keringési rendszer felépítésében megkülönböztethető a makrokeringési rendszer - szívpumpa, puffererek (artériák) és konténererek (vénák) - és a mikrokeringési rendszer. Utóbbi feladata a keringési rendszer összekapcsolása a szervezet általános keringésével, és a perctérfogat elosztása a szervek között, szükségleteik szerint. Ezért minden szervnek megvan a saját, egyedi mikrokeringési rendszere, amely megfelel az általa ellátott funkciónak. Ennek ellenére sikerült azonosítani a terminális érmeder 3 fő szerkezeti típusát (klasszikus, járda és hálózat), és ezek szerkezetét leírni.

A 4. ábrán sematikusan bemutatott mikrocirkulációs rendszer a következő mikroerekből áll:

arteriolák (átmérője 100 µm vagy kisebb);

prekapilláris arteriolák vagy prekapillárisok vagy metarteriolák (átmérő 25-10 µm);

kapillárisok (átmérő 2 – 20 µm);

posztkapilláris venulák vagy posztkapillárisok (átmérő 15-20 µm);

venulák (átmérője legfeljebb 100 µm).

Ezeken az ereken kívül vannak még arteriola-venuláris anasztomózisok is - közvetlen anasztomózisok az arteriolák/artériák és a venulák/vénák között. Átmérőjük 30-500 mikron, a legtöbb szervben megtalálhatók.

4. ábra. A mikrovaszkulatúra sémája [Chambers, Zweifach, 1944 nyomán].

A mikrokeringési rendszerben a véráramlás hajtóereje a perfúziós nyomás vagy az arteriovénás nyomáskülönbség. Ezért ezt a nyomást a teljes artériás és vénás nyomás szintje határozza meg, értékét pedig befolyásolhatja a szívműködés, a teljes vértérfogat és a teljes perifériás érellenállás. A központi és a perifériás vérkeringés kapcsolatát a képlet fejezi ki K =  P/ R, ahol Q a véráramlás intenzitása (volumensebessége) a mikrocirkulációs rendszerben, P az arteriovenosus nyomáskülönbség, R a perifériás (hidrodinamikai) ellenállás egy adott érágyban. A P és az R változásai vezető szerepet töltenek be a perifériás keringési zavarokban. Minél kisebb a perifériás ellenállás, annál nagyobb a véráramlás intenzitása; minél nagyobb a perifériás ellenállás értéke, annál kisebb a véráramlás intenzitása. A perifériás vérkeringés és a mikrokeringés szabályozása minden szervben az érrendszer áramellenállásának megváltoztatásával történik. A vér viszkozitásának növekedése növeli a hidrodinamikai ellenállást, és ezáltal csökkenti a véráramlás intenzitását. A hidrodinamikai ellenállás nagysága sokkal inkább függ az edények sugarától: a hidrodinamikai ellenállás fordítottan arányos erek sugara a negyedik hatványra . Ebből következik, hogy a vaszkuláris lumen területének változásai (az érszűkület vagy tágulás miatt) sokkal nagyobb hatással vannak a véráramlásra, mint az olyan tényezők, mint a viszkozitás vagy a nyomásváltozás.

A mikrokeringés fő szabályozói az adduktor kis artériák és arteriolákés arteriovenosus anasztomózisok. Az afferens arteriolák tágulása következtében 1) nő a véráramlás sebessége, 2) nő az intracapilláris nyomás, és 3) nő a működő hajszálerek száma. Ez utóbbit a prekapilláris sphincterek megnyílása is meghatározza – két vagy több simaizomsejt ellazulása a kapillárisok elején.

5. ábra. A mikrovaszkulatúra fő ereinek diagramja [Mchedlishvili, 1958] szerint.

A - vazomotoros beidegzésű mikroerek simaizomsejtjei; B - fő kapilláris; B - hálózatot alkotó kapillárisok. AVA - artériás-vénás anasztomózis.

A mikroerek lumenje csak akkor változhat aktívan, ha szerkezetükben simaizom elemek vannak. ábrán. 5 az ezeket tartalmazó edénytípusok árnyékoltak. Ebből következik, hogy az autonóm idegek az összes véredényt beidegzik, kivéve a kapillárisokat. A legújabb tanulmányok azonban kimutatták, hogy a terminális idegelemek és a kapillárisok között szoros kapcsolat található. Ezek az axonok speciális meghosszabbításai a kapilláris falánál, hasonlóan az axo-axonális szinapszisok területén, pl. lényegében „szinapszisok az út mentén”. Valószínűleg ez a nem szinaptikus jelátvitel, amely biztosítja a neurotranszmitterek szabad diffúzióját a mikroerek irányába, a kapillárisok idegi szabályozásának fő módszere. Ebben az esetben nem egy kapilláris, hanem az egész vaszkuláris lókusz szabályozása történik. Amikor az idegek elektromos stimulációja (afferens és efferens) vagy neurotranszmitterek, prosztaglandinok, hisztamin (beleértve a hízósejtek degranulációját is), ATP, adrenalin és más vazoaktív anyagok hatására megjelenik a szövetben. Ennek eredményeként elsősorban az endothel sejtek állapota változik, fokozódik a transzendoteliális transzport, megváltozik az endothel permeabilitás és a szöveti trofizmus. Így az idegek szövetekre gyakorolt ​​szabályozó-trofikus hatásának közvetítése a keringési rendszeren keresztül nemcsak a szerv és részei véráramlásának durva szabályozásával valósul meg, hanem magának a trofizmusnak a finom szabályozásával is, a szerv állapotának megváltoztatásával. mikrovaszkuláris fal. Másrészt a fenti anyagok azt mutatják, hogy a beidegzési zavarok viszonylag gyorsan jelentős változásokhoz vezetnek a kapillárisok ultrastruktúrájában és permeabilitásában. Következésképpen a mikrokeringési zavaroknak és különösen az érpermeabilitás változásainak fontos szerepet kell játszaniuk a neurogén disztrófiák kialakulásában.

Az értónus vagy a vaszkuláris sphincterek változását idegi, humorális és lokális szabályozó mechanizmusok okozhatják (1. táblázat).

Asztal 1.

A mikrovaszkuláris ágy szabályozása

A mikroedény típusa	Átmérő (µm)	Falvastagság (µm)	Szabályozás
				humorális
Arteriolák
Kis arteriola
Metarteriol.
Prekapilláris sphincter
Igazi kapilláris
Kis ér

jegyzet. A keresztek száma a szabályozás kifejeződési fokát jelzi.

Az idegrendszer szabályozása az autonóm idegrendszer végzi. A vasomotoros idegek főként annak rokonszenves felosztás(ritkábban - paraszimpatikus) és bőségesen beidegzik a bőr, a vesék és a cöliákia arterioláit. Az agyban és a vázizmokban ezek az erek viszonylag gyengén beidegzettek. A szinapszisok mediátora a noradrenalin, amely mindig izomösszehúzódást okoz. A vaszkuláris izmok összehúzódásának mértéke közvetlenül függ az impulzusok gyakoriságától. A nyugalmi vaszkuláris tónus a vazomotoros idegeken keresztül másodpercenként 1-3 frekvenciájú impulzusok állandó áramlásának köszönhetően megmarad (úgynevezett tónusos impulzusok). Csak körülbelül 10/s impulzusfrekvencia esetén a maximális érszűkület figyelhető meg. Hogy., Az impulzusok növekedése a vazomotoros idegekben érszűkülethez, a csökkenés pedig értágulathoz vezet. Ez utóbbit pedig az erek bazális tónusa korlátozza (azaz az a tónus, amelyet impulzusok hiányában figyelnek meg az érszűkítő idegekben, vagy amikor elvágják őket).

Paraszimpatikus kolinerg értágító rostok beidegzik a külső nemi szervek ereit, az agy pia materének kis artériáit.

Az idegi mechanizmust a bőr mechanikai vagy kémiai irritációjára adott válaszként a bőrerek tágulásának elemzése is feltárja. ez - axon reflex nociceptív (fájdalomvezető) idegrostok és neuropeptidek felhasználásával.

Az izomsejtek vazoaktív anyagokkal szembeni érzékenysége változó. A mikroerek 10-100-szor érzékenyebbek, mint a nagyok, a prekapilláris sphincterek bizonyultak a legérzékenyebbnek mind a szűkítő, mind a tágító szerek hatására. Hasonló reakciókészséget találtak elektromos stimuláció esetén is (2. táblázat). Patológiás körülmények között megváltozik a mikroerek érzékenysége a vazoaktív anyagokra.

2. táblázat

A patkányok bélfodor mikrokeringési ágyának reaktivitási gradiense

(Zweifach, 1961 nyomán)

A mikrovaszkuláris reaktivitás a különböző szervekben és szövetekben is eltérő. Ez a minta különösen egyértelmű az adrenalinnal kapcsolatban (3. táblázat). A bőr mikroerek adrenalinra a legmagasabb érzékenységgel rendelkeznek.

3. táblázat

Patkány mikroerek reakciókészsége a küszöbérték nélküli koncentrációra

adrenalin (Zweifach, 1961 nyomán)

Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy ugyanabban a neuronban két vagy több (legfeljebb hét) különböző kémiai természetű neurotranszmitter és ezek különböző kombinációi léteznek. A neuropeptidek széles körben elterjedt, ha nem mindenütt jelen lévő eloszlását az ereket ellátó autonóm idegekben (például neuropeptid Y, vazoaktív intestinalis peptid, P anyag stb.) számos immunhisztokémiai vizsgálat jól bizonyítja, és az idegrendszer összetettségének jelentős növekedését jelzi. az értónus idegi szabályozásának mechanizmusai. Ezeknek a mechanizmusoknak még nagyobb szövődménye a neuropeptidek felfedezése az ereket ellátó érzékeny idegrostokban és lehetséges „effektor” szerepük az értónus szabályozásában.

Humorális szabályozás a szervezetben felszabaduló hormonok és vegyi anyagok végzik. A vazopresszin (antidiuretikus hormon) és az angiotenzin II érszűkületet okoz. Kallidin és bradikinin – értágulat. A mellékvesék által kiválasztott adrenalin érszűkítő és értágító hatású is lehet. A választ a vaszkuláris izmok membránján lévő - vagy -adrenerg receptorok száma határozza meg. Ha az erekben az α-receptorok vannak túlsúlyban, akkor az adrenalin azok összehúzódását okozza, ha pedig a többség β-receptor, akkor expanziót okoz.

Helyi szabályozási mechanizmusok biztosítja a perifériás keringés metabolikus autoregulációját. A helyi véráramlást a szerv funkcionális szükségleteihez igazítják. Ebben az esetben a metabolikus értágító hatások dominálnak az idegi vazokonstriktor hatásokkal szemben, és bizonyos esetekben teljesen elnyomják azokat. A mikroerek kitágulnak: oxigénhiány, anyagcseretermékek - szén-dioxid, H-ionok, laktát, piruvát, ADP, AMP és adenozin emelkedése, számos károsodás vagy gyulladás mediátora - hisztamin, bradikinin, prosztaglandin A és E és P anyag. úgy gondolják, hogy a tágulás az Egyes mediátorok hatása az endothel sejtekből történő nitrogén-monoxid felszabadulása miatt következik be, amely közvetlenül ellazítja a simaizmokat. A károsodást okozó mediátorok - szerotonin, prosztaglandin F, tromboxán és endotelinek - összehúzzák a mikroereket.

A kapillárisok aktív szűkületi képességét illetően a válasz meglehetősen negatív, mivel ott nincsenek simaizomsejtek. Azok a kutatók, akik lumenük aktív szűkülését figyelik meg, ezt a szűkülést az endothel sejt összehúzódásával magyarázzák válaszul egy irritációra és a sejtmagnak a kapillárisba való kiemelkedésével. A kapillárisok passzív beszűkülése vagy akár teljes záródása akkor következik be, ha faluk feszültsége felülkerekedik az intravaszkuláris nyomáson. Ez az állapot akkor fordul elő, amikor az afferens arteriolán keresztül csökken a véráramlás. A hajszálerek jelentős tágulása is nehézkes, hiszen faluk rugalmasságának 95%-a a környező kötőanyagból származik. A megnövekedett intrakapilláris nyomás csak akkor okozhatja a kapilláris falak megnyúlását és jelentős kiterjedését, ha például gyulladásos váladék pusztítja el.

Az artériás ágyban nyomásingadozások figyelhetők meg a szívciklusnak megfelelően. A nyomásingadozás amplitúdóját impulzusnyomásnak nevezzük. Az artériák és arteriolák terminális ágaiban a nyomás meredeken csökken az érhálózat több milliméterén, elérve a 30-35 Hgmm-t. az arteriolák végén. Ez ezen edények nagy hidrodinamikai ellenállásának köszönhető. Ugyanakkor a pulzusnyomás ingadozása jelentősen csökken vagy megszűnik, és a pulzáló véráramlást fokozatosan felváltja a folyamatos (jelentős értágulattal pl. gyulladás során pulzusingadozások figyelhetők meg még a hajszálerekben és a kis vénákban is). Az arteriolákban, metarteriolákban és prekapillárisokban azonban ritmikus ingadozások figyelhetők meg a véráramlás sebességében. Ezeknek az oszcillációknak a frekvenciája és amplitúdója eltérő lehet, és nem vesznek részt a véráramlásnak a szövetek igényeihez való igazításában. Feltételezhető, hogy ezt a jelenséget - az endogén vazomotorost - a simaizomrostok összehúzódásának automatizmusa okozza, és nem függ az autonóm idegi hatásoktól.

Lehetséges, hogy a kapillárisok véráramlásának változása a leukocitáktól is függ. A leukociták, az eritrocitáktól eltérően, nem korong alakúak, hanem gömb alakúak, és 6-8 mikron átmérőjűek, térfogatuk 2-3-szor haladja meg az eritrociták térfogatát. Amikor egy leukocita bejut a kapillárisba, egy ideig „megakad” a kapilláris szájánál. A kutatók szerint ez 0,05 másodperctől néhány másodpercig terjed. Ebben a pillanatban a vér mozgása ebben a kapillárisban leáll, és miután a leukocita a mikroérbe csúszik, újra helyreáll.

A perifériás keringési és mikrokeringési zavarok főbb formái a következők: 1. artériás hiperémia, 2. vénás hiperémia, 3. ischaemia, 4. pangás.

Ebben a rendszerben jelennek meg a trombózis és embólia, amelyek nem önálló mikrokeringési zavarok, és súlyos zavarokat okoznak.

Megjelent néhány rövidítéssel

Az ideiglenes helyettesítés és a vérkeringés szabályozásának módszerei négy csoportra oszthatók: 1) a perctérfogat szabályozása; 2) a keringő vér mennyiségének szabályozása; 3) a vaszkuláris tónus szabályozása; 4) a vér reológiai tulajdonságainak ellenőrzése.
Ezen módszerek bármelyikének megvalósítása csak akkor a leghatékonyabb, ha folyamatosan lehetőség van a gyógyszerek és a különféle oldatok közvetlenül a véráramba, intravénásan történő beadására. Ezért az előadást az intravénás infúziók különböző módszereinek ismertetésével kezdjük. Mindenekelőtt a keringő vér mennyiségének szabályozására irányulnak.

Intravénás infúziók

Jelenleg az intenzív ellátás és az újraélesztés nem végezhető el hosszan tartó vagy gyakori intravénás infúziók, centrális vénás nyomásmérés és többszöri vérvétel nélkül, amelyek a beteg gyermek állapotának objektív megítéléséhez szükségesek.
Általános elvek. A gyógyszerek intravénás beadása súlyos szövődmények veszélyével jár a test belső környezetére, az interoceptorokra és közvetlenül a szívizomra gyakorolt ​​gyors hatás miatt. Egy későbbi időpontban fertőző és trombózisos elváltozások lehetségesek. Ezért nyilvánvaló, hogy szigorúan be kell tartani az intravénás beadásra, aszepszisre és antiszepszisre vonatkozó javallatokat, valamint az infúziós oldatok megválasztását. Figyelembe kell venni az infúziók időzítését és jellegét - folyamatos vagy részleges, rövid távú (legfeljebb 24 óra) és hosszú távú. 48 óránál tovább tartó infúziók, centrális vénás nyomás és vérminták monitorozásának szükségessége, újraélesztési helyzetek nagy vénák szúrását vagy katéterezését teszik szükségessé (vv. jugularis int. et ext., subclavia, femoralis). Akár 24 órán át tartó infúziók esetén a végtagok perifériás vénái sikeresen alkalmazhatók.
Az ér lumenének kanülálására szolgáló módszerek nyitottak, amelyek műtéti expozíciót igényelnek, és zártak vagy szúrás. Az előbbieket gyakrabban alkalmazzák a végtagok rosszul meghatározott perifériás vénáinak katéterezésére vagy nagyon mozgékony v. jugularis ext.; a második - nagy vénás törzsek katéterezésére v. v. jugularis ist., subclavia, femoralis.
Általános információ. A vénák kanülálásához hagyományos tűket vagy katétereket használnak, amelyek speciális minőségű polietilénből, vinil-kloridból, nylonból vagy teflonból készülnek. A fémtűk tartózkodása az edény lumenében több órára korlátozódik. Használat előtt a tűket meg kell élezni, a szúró-vágó végének nem lehetnek szaggatott szélei vagy deformációi. Sterilizálja a tűket rendszeres forralással 40 percig. Szúrás előtt ellenőrizni kell a tű átjárhatóságát.
A katéterek előkészítése a disztális (intravascularis) és a proximális (extravascularis) végek kialakításából áll.
A disztális vég kialakítása különösen fontos a Seldinger-technikában. A kialakítás után a katéter hegyének szorosabban kell illeszkednie a vezetőhöz, az utóbbinak minél vékonyabb és puhább. A katétert éles szikével vagy borotvával kell levágni, mivel az olló összetöri és deformálja a hegyét.
A proximális vég kialakítása szükséges a tű-katéter rendszer maximális lumenének fenntartásához. Célszerű olyan tűt kiválasztani és áthegyezni, amelynek lumenébe a katéter disztális (intravaszkuláris) végét képező vezető szabadon behatol.
A katétereket sugarakkal vagy gázzal (etilén-oxid) sterilizálják. A katéterek és vezetőhuzalok sterilizálhatók és dicid oldatban tárolhatók. Használat előtt a katétereket belülről kimossák, kívülről pedig steril, heparint tartalmazó sóoldattal (5000 egység 1 liter oldatra) töröljük le.
A vénák nyílt szúrása és katéterezése. Az expozícióhoz és a kanüláláshoz általában az elülső boka, az ulnaris és a külső jugularis vénákat használják.
Rossz kontúrú vénák esetén a bőrmetszés általában kissé ferdén történik a véna vetülete mentén, hogy ki lehessen tágítani.
A külső jugularis véna általában jó kontúrú a Valsalva manőver során (vagy csecsemőknél sírás és sikoltozás közben), még elhízott gyermekeknél is. Leginkább hosszú távú infúzióra alkalmas, könnyen hozzáférhető, a perifériás vénák közül a legnagyobb átmérőjű. A behelyezett katéter könnyen a felső vena cava felé halad.
A vénák nyílt szúrásának és katéterezésének módszere vezetődrót segítségével. Ez a technika akkor alkalmazható, ha a véna lumenje 1 1/2-2-szer nagyobb, mint a katéter külső átmérője. Nem igényli a véna lekötését, ezért megőrzi a véráramlást rajta keresztül. Minden más esetben a vénát be kell metszeni, és a perifériás végét le kell kötni. Nyílt katéterezéshez 40°-ban ferde végű katétereket vagy (még rosszabb) köszörült fémtűket (kanülöket) használnak.

A vénák katéterezésének zárt módszerei

A vénák perkután punkciós katéterezése lehetővé teszi a vénák átjárhatóságának megőrzését és újrafelhasználását. A zárt katéterezést kétféleképpen hajtják végre - speciális tűk használatával műanyag fúvókákkal és Seldinger módszerrel. A szintetikus hegyű tűket általában a végtagok perifériás vénáiba szúrják. A szúrást katéterrel ellátott tűvel végezzük. Ha bejut a véna lumenébe, a tűt eltávolítják, és a fúvókát a véna lumenében a maximális mélységig előretolja. A katéterből történő vérszivárgás és a trombózis megelőzése érdekében egy puha szintetikus mandrint helyeznek a lumenbe, amely a katéterből 1-1,5 cm-rel kinyúlik a vénába. Ha intravénás infúzióra van szükség, a mandrint eltávolítják.
Véna katéterezés Seldinger szerint. Leggyakrabban a szubklavia véna és a külső jugularis véna vagy ezek összefolyása, ritkábban a femorális véna szúródik a fertőzés és trombózis nagyobb veszélye miatt.
A Seldinger szerinti katéterezés általános technikája az ér átszúrásával, egy flexibilis vezető átszúrótűn keresztül történő behelyezésével az érbe, majd a katéter behelyezésével a vezető mentén. Szúráshoz speciális Seldinger 105-ös és 160-as tűk, valamint 45°-os ferdeségű, 1,2-1,4 mm külső átmérőjű közönséges vékonyfalú tűk egyaránt használhatók.
Vezetékként speciális fémvezetőket (például „zongorahúrt”) vagy megfelelő átmérőjű közönséges horgászzsinórt használnak. A vezetőknek szabadon kell csúszniuk a katéter lumenében, és szorosan érintkezniük kell vele a kialakult intravaszkuláris csúcs területén.
A szubklavia véna punkciója. A gyermek a hátán fekszik, a lapockái alatt párna van. A szúrás felőli oldalon a kar összehúzódik és enyhén le van húzva. Az injekciós pontot a kulcscsont alatti üreg belső sarkában választjuk ki, körülbelül a kulcscsont belső és külső harmadának határán. Újszülötteknél az injekció beadási pontja a kulcscsont középső harmadára tolódik el. Az injekciót a mellkas felületéhez képest 30-35°-os, a kulcscsont külső részéhez képest 45°-os szögben végezzük. A véna életkortól függően 1-3 cm mélyen helyezkedik el A vénafal szúrásának érzete nem mindig jelentkezik, ezért tüskével (Seldinger tűvel) végzett szúráskor a véna mindkét fala. gyakran áttörik. A mandrin eltávolítása után csatlakoztasson egy fecskendőt a tűhöz, és miközben a dugattyút folyamatosan finoman húzza, a tűt lassan felfelé húzza. A vér megjelenése a fecskendőben (a vér patakban folyik) azt jelzi, hogy a tű vége a véna lumenében van.
Közönséges tűkkel történő szúráskor a fecskendőt azonnal rögzítik, és a tűt mélyen a szövetbe tolják, állandóan enyhe vákuumot hozva létre a fecskendőben. Ebben az esetben a tű eltömődhet egy szövetdarabbal. Ezért rendszeresen ellenőriznie kell a tű átjárhatóságát, és 0,1-0,3 ml folyadék megnyomásával ürítse ki a lumenét.
A tű lumenén keresztül tüskevezetőt helyeznek a vénába, majd a katétert a vezető mentén a felső üreges vénába vezetik. A katéter behelyezésének megkönnyítése érdekében szúnyogkapoccsal vagy hegyes szemolló állkapcsaival kissé kiszélesítheti a bőrön lévő átszúró lyukat. A katétert az enyhén megfeszített vezetődrót mentén kell mozgatni rövid forgó mozdulatokkal, ahelyett, hogy a vezetődróttal együtt a szövetbe szorítaná.
A belső jugularis véna katéterezése. Helyezze a gyermeket a hátára úgy, hogy a lapockái alá egy párna legyen. A fejet hátradobjuk, az állát a szúrás oldalával ellentétes irányba fordítjuk. Az injekciós pont a sternocleidomastoideus izom szegycsonti lábának külső széle mentén található, a cricoid porc szintjén. A tű vége a kulcscsont feje alá van irányítva. Általában a szúrás a nyak közös fasciájában, majd a véna elülső falában érezhető. Elhelyezkedésének mélysége 0,7-2 cm A nyaki véna hagymája valójában átszúrt.
A belső jugularis és subclavia vénák összefolyásának katéterezése. A helyzet ugyanaz, mint a belső jugularis véna szúrásakor. Az injekció beadásának pontja a kulcscsont és a sternocleidomastoideus izom szegycsontszára közötti szög csúcsán van. Az injekció beadásának iránya a sternoclavicularis ízület alatt van. A véna mélysége 1,2-3 cm A fascia szúrása után általában jól érezhető a véna falának szúrása.
A combi véna katéterezése. Az injekció beadási pontja 1,5-2 cm-rel a Pupart szalag alatt van. A véna itt található a femoralis artéria belsejében és majdnem mellette a Scarp-féle háromszögben.
Bal kezünkkel a combcsont feje fölött érezzük a pulzáló artériát, és fedjük le a mutatóujjunkkal. A vénát az artériát fedő ujj belső széle mentén szúrják át. A tűt, megérintve az ujját, 30-35°-os szögben szúrjuk be a véna mentén, amíg meg nem áll a csípőcsontban a Pupart ínszalag alatt. Ezután a tűt lassan fel kell húzni, folyamatosan enyhe nyomást keltve a fecskendőben. A vénás vér megjelenése a fecskendőben (ha a fecskendőt leválasztják, a tűből érkező vér nem pulzál) azt jelzi, hogy a tű hegye a vénában van. A vezetődrót további behelyezése és a katéterezés az általános szabályok szerint történik.
A szúrás és a katéterezés veszélyei és szövődményei. A legtöbb veszély és szövődmény az erek szúrásának és katéterezésének szabályainak megsértésével, valamint az infúziók során elkövetett hibákkal jár.
Légembólia. A felső vena cava rendszer nagy vénáiban a belégzés során negatív nyomás keletkezhet. A tűk vagy katéterek vékony lumenén keresztül történő levegőszivárgás jelentéktelen lehet, de a légembólia veszélye még mindig nagyon valós. Ezért nem szabad nyitva hagyni a tűpavilont, és jobb a szúrást Trendelenburg pozícióban (10-15°) végezni.
Pneumothorax akkor fordul elő, amikor a tüdő csúcsát átszúrják. Ez a szövődmény akkor lehetséges, ha a szúrást a mellkas elülső felületéhez képest 40°-nál nagyobb szögben hajtják végre, és a tűt 3 cm-nél mélyebbre szúrják A szövődményt a légbuborékok bejutása ismeri fel a fecskendőbe (nem tévesztendő össze a fecskendő-tű csatlakozás szivárgásával! ). Ebben az esetben a véna szúrását és katéterezését nem szabad elhagyni, de szükséges a levegő felhalmozódásának és felszívódásának radiológiai monitorozása a pleurális üregben. Leggyakrabban a levegő gyorsan felhalmozódik; pleurális punkcióra és leszívásra ritkán van szükség.
A hemothorax - a vér felhalmozódása a pleurális üregben - ritka szövődmény, amely a szubklavia véna hátsó falának és a parietális pleura egyidejű szúrásának eredményeként jelentkezik. A véralvadási rendszer patológiája és a negatív pleurális nyomás a vérzés fő okai. A vér mennyisége ritkán jelentős. A hemothoraxot gyakrabban pneumothoraxszal kombinálják, és szúrással és aspirációval is kezelik.
Hydrothorax akkor fordul elő, amikor egy katétert helyeznek be a pleurális üregbe, majd intrapleurális folyadék infúziót végeznek. A megelőző intézkedések döntő jelentőséggel bírnak: ne kezdjen el transzfúziót addig, amíg nincs teljesen biztos benne, hogy a katéter a vénában van – a katéteren keresztül a vér szabadon áramlik a fecskendőbe.
A szívtamponád ritka szövődmény. Ha egy túl merev katétert mélyen behelyeznek, a vége felfekvést okozhat a jobb pitvar vékony falában. Ezért a katétert nem szabad túl mélyen behelyezni. Intrakardiális elhelyezkedését a katéterből kilépő pulzáló véráramlás jelzi.
A mediastinalis és a nyaki szervek szúrását figyelik meg, ha a tűt túl mélyen szúrják be. Ebben az esetben a nyak és a mediastinum szövetének fertőzése lehetséges. Az antibiotikumok megakadályozzák a fertőzés kialakulását.
Artériás punkció. A szubklavia artériát akkor szúrják meg, ha a szúró tű túl alacsonyan van megdöntve a mellkas felszínéhez képest (30°-nál kisebb szögben). A közös nyaki artériát átszúrják, ha a tűt túl lassan szúrják be a belső jugularis véna szúrása során. A femoralis artéria átszúrása akkor fordulhat elő, ha az artéria rosszul tapintható, vagy a szúró tű kifelé van fordítva. Éppen ezért a femoralis véna szúrásakor az ujját a femoralis artérián kell tartani.
Az artériák átszúrását a tűből a skarlátvörös vér tipikus lüktető kiömlése vagy a szúrás helyén kialakuló hematóma gyors növekedése alapján ismerik fel. Az artériás punkció maga biztonságos. Az egyetlen fontos dolog az időben történő diagnózis, amely segít elkerülni a katéterezésüket. Ha általában néhány percig nyomást gyakorol a szúrás helyére, általában megállítja a vérzést.
A vénás trombózis a 48 óránál hosszabb ideig tartó katéterezések 0,5-2-3%-át bonyolítja. Leggyakrabban a trombózis egy általános szeptikus folyamat vagy vérzési rendellenesség helyi megnyilvánulása. A belső juguláris véna trombózisa esetén az arc megfelelő felének duzzanata, a subclavia véna trombózisával - a felső végtag duzzanata, a felső vena cava trombózisával - a test felső felének stagnálása és duzzanata. A femoralis véna trombózisa a megfelelő alsó végtag ödémájában nyilvánul meg. A trombózis megelőzése nagymértékben függ a katéter helyes és aprólékos heparin lezárásától az infúziók abbahagyásakor. Ha a vénás elzáródás jelei jelentkeznek, a katétert azonnal el kell távolítani.
A vénás trombózist gyakran megelőzi a katéteres trombózis, amely akkor következik be, amikor az infúzió leállításakor a vér belép a lumenébe. A trombózis megelőzése érdekében a tűpavilont hermetikusan lezárják egy speciális gumisapkával vagy egy házilag készített fúvókával, amely heparinos sóoldattal töltött gumicsődarabból készül.
A kis dózisú gyógyszerek minden további beadása a kupak vagy a fúvóka vékony tűvel történő átszúrásával történik, a tű eltávolítása előtt 1-2 cm heparinos sóoldat kötelező bevezetésével.
A fertőző szövődmények leggyakrabban a rossz aszepszis következményei. A fertőzés első jelei - bőrpír és duzzanat, savós és gennyes váladékozás a sebcsatornából - a katéter azonnali eltávolítására utalnak. A fertőző szövődmények megelőzése - az aszepszis szabályainak szigorú betartása nemcsak a szúrás és a katéterezés során, hanem a katéterrel végzett további manipulációk során. A ragasztószalagot naponta cserélni kell.
A patogenetikai és helyettesítő terápia, elsősorban a keringő vérmennyiség mesterséges fenntartása meghatározó feltétele a vér, vérpótló, gyógyszer vénába történő bejuttatási lehetőségének megbízható biztosítása.
Tekintettel arra, hogy az infúziós terápia – így a keringő vértérfogat fenntartása – megoldásainak megválasztását az anyagcsere-rendellenességek sajátosságai határozzák meg, a következő fejezetben az infúziós terápia ezen aspektusával foglalkozunk.

Szívteljesítmény kezelése

A perctérfogat ideiglenes mesterséges pótlása és kezelése meghatározza a terápia sikerét különösen súlyos betegségek és gyermekek terminális állapotai esetén.
Szívmasszázs. Amikor a vérkeringés leáll, az intravénásan, intraarteriálisan vagy akár szubkután beadott gyógyszerek sem hatásosak. Az egyetlen gyógymód, amely átmenetileg biztosíthatja a megfelelő vérkeringést, a szívmasszázs. A manipuláció során a szív elülső-hátsó irányban történő összeszorításával mesterséges szisztolát hajtanak végre, és vért lövellnek ki az aortába. Amikor a nyomás leáll, a szív újra megtelik vérrel - diasztolé. A szív kompressziójának ritmikus váltakozása és a rá nehezedő nyomás megszűnése felváltja a szívműködést, és biztosítja a véráramlást az aortán és annak ágain, elsősorban a koszorúereken keresztül. Ugyanakkor a jobb kamrából a vér a tüdőbe jut, ahol oxigénnel telítődik. A szegycsontra nehezedő nyomás megszűnése után a mellkas a rugalmasság miatt kitágul, és a szív ismét megtelik vérrel. A szív összenyomásának módjától függően megkülönböztetünk direkt (közvetlen, nyitott) vagy indirekt, mellkason keresztül (indirekt, zárt) szívmasszázst.
Közvetett szívmasszázs. A gyermeket kemény ágyra helyezzük: padlóra, kemény matracra, műtőasztalra stb.; a puha alap csökkenti a nyomást, sokkal több erőfeszítést igényel és csökkenti a masszázs hatását.
A gyermek életkora nagymértékben meghatározza a masszázstechnika jellemzőit. Vér szabadul fel az aortába, amikor a szív összenyomódik a szegycsont hátsó felülete és a gerinc elülső felülete között. Minél fiatalabb a gyermek, annál kisebb nyomás nehezedik a szegycsontra, ami meggörbíti és összenyomja a szívet. Ezenkívül kisgyermekeknél a szív magasabban helyezkedik el a mellüregben, mint az idősebb gyermekeknél és felnőtteknél. Ezért a nyomóerő és az erő alkalmazásának helye a gyermek életkorától függően változik.
Nagyobb gyermekeknél a masszázst végző személy egyik kezének tenyérfelületét a gyermek szegycsontjának alsó harmadára helyezi szigorúan a középvonal mentén, a másik kezét pedig az első hátsó felületére helyezi a nyomás fokozása érdekében. A nyomás erejének arányosnak kell lennie a mellkas rugalmasságával, hogy a szegycsont minden egyes összenyomása 4-5 cm-rel közelebb kerüljön a gerinchez nem mindig elegendőek, így a szegycsontra gyakorolt ​​nyomás intenzitása idővel kissé megnő.
A nyomások közötti intervallumokban a kezek nem távolítják el a szegycsontot, de csökkenteni kell a nyomást, hogy megkönnyítsék a szív véráramlását. A bordatörés elkerülése érdekében ne nyomja meg a mellkas oldalát és a xiphoid folyamatot. A nyomás ritmusának megközelítőleg meg kell felelnie egy ilyen korú gyermek pulzusának (70-90-szer percenként).
6-9 éves gyermekeknél a masszázst egy tenyérrel végezzük. Csecsemőknél és újszülötteknél a szív területére gyakorolt ​​nyomást a hüvelykujj vagy két ujj első falanxának tenyérfelülete fejti ki. A segítséget nyújtó személy a gyermeket hanyatt helyezi a bal karjára úgy, hogy megtámassza a mellkas bal oldalát. A hüvelykujj vagy két ujj első falanxának tenyérfelületét használva a mellkas ritmikus kompresszióját közvetlenül a szegycsont közepének megnyomásával végezzük. A szegycsont elmozdulása 1,5-2 cm-en belül megengedett. A szegycsontot olyan erővel kell összenyomni, hogy mesterségesen kifejezett pulzushullám alakuljon ki a nyaki artériában vagy a femoralis artériában. Kisgyermekeknél percenként 100-120 kompresszió alkalmazása javasolt.
Az indirekt masszázs előnyei a következők: 1) a módszer alkalmazásának lehetősége nem szakemberek által, beleértve a nem egészségügyi dolgozókat is, 2) bármilyen körülmények között történő alkalmazás lehetősége; 3) nincs szükség thoracotomiára; 4) a mellkas kinyitásával járó időveszteség kiküszöbölése.
A szívaktivitás állandó csökkenésével, amikor a szívmegállást hosszan tartó artériás hipotenzió előzi meg, a közvetett masszázs hatása jelentősen csökken a szívizom tónusának éles csökkenése és az érrendszeri tónus zavarai miatt. Ilyen helyzetekben akkor is célszerű az indirekt masszázst elkezdeni, ha a szívműködés gyenge.
A közvetett masszázs hatékonyságát a következő kritériumok alapján értékelik: pulzus megjelenése a nyaki és radiális artériákban nyomás alatt; körülbelül 60-70 Hgmm szisztolés vérnyomás meghatározásának képessége. Művészet.; a cianózis, sápadtság, márványosodás, bőrpír eltűnése, a pupillák összehúzódása, fényreakciójuk helyreállása és a szemgolyó mozgásának megjelenése. Ezen tünetek 3-4 percen belüli hiánya a közvetlen szívmasszázs indikációja klinikai környezetben. Az utcán, a járóbeteg-ellátásban, valamint a nem sebészeti klinikákon legalább 15 percig közvetett masszázst kell végezni.
Az indirekt masszázs hatástalan az alábbi körülmények között: a) tölcséres mellkasban szenvedő gyermekeknél; b) többszörös bordatöréssel; c) kétoldali pneumothorax esetén; d) szívtamponáddal.
Ezekben az esetekben, állapotok fennállása esetén, valamint elhúzódó súlyos mérgezésben, súlyos vérzésben, szívizomgyulladásban szenvedő gyermekeknél legfeljebb 1,5-2 perces indirekt masszázst kell végezni, majd ha nem hatékony, akkor egy át kell térni a közvetlen masszázsra.
Közvetlen szívmasszázs. A mellkas gyorsan felnyílik a bal oldali negyedik bordaközi rés mentén, a szegycsont szélétől a hónalj közepéig 1,5-2 cm-es bemetszéssel (a belső emlőartéria disszekciójának megakadályozására). A mellkas és a mellhártya kinyitása után megkezdődik a szívmasszázs. Az újszülötteknél és az első éves gyermekeknél a legkényelmesebb a szívet két ujjal a szegycsont hátsó felületére nyomni. A szívburok zsák kinyitása csak akkor szükséges, ha folyadék van benne.
Idősebb gyermekeknél a szívet a jobb kezével összenyomják úgy, hogy a hüvelykujj a jobb kamra felett helyezkedjen el, a tenyér többi része és a többi ujj pedig a bal kamra felett. A szívet lapos ujjakkal kell összenyomni, hogy az ujjak ne perforálják a szívizmot. A kompresszió gyakorisága a gyermek életkorától függ: újszülötteknél 100-120 percenként.
Nagyobb gyermekeknél nehéz egy kézzel masszírozni, és gyakran hatástalannak bizonyul, ezért mindkét kézzel kell masszírozni a szívet. Kétkezes masszázzsal az egyik kéz a jobb, a másik a bal szívet takarja, majd mindkét kamra ritmikusan összenyomódik az interventricularis septum felé.
A közvetlen masszázsnak számos előnye van a közvetett masszázzsal szemben: 1) a szív közvetlen kompressziója hatékonyabb; 2) lehetővé teszi a szívizom állapotának, a telítettség mértékének közvetlen megfigyelését, a természet meghatározását - szisztolés vagy diasztolés, fibrilláció, szívmegállás; 3) biztosítja a gyógyszer intrakardiális beadásának megbízhatóságát.
A masszázs szövődményei. Közvetett masszázzsal lehetséges a szegycsont és a bordák törése, és ennek eredményeként légmell és hemothorax. A közvetlen masszázs a szívizom károsodását okozza. Ám a masszázs mindig végső megoldás, kritikus helyzetekben történik, és a szívmasszázs hatékonysága kompenzálja az esetleges szövődményeket, amelyek száma csökkenthető, ha ezt a módszert egy próbabábura oktatjuk.

Az önálló szívműködés helyreállítása

A mesterséges lélegeztetéssel ellentétben a szívmasszázs még speciális eszközök használatával sem végezhető korlátlanul. Olyan szövődmények lépnek fel, amelyek megnehezítik a szívműködés helyreállítását. Ezért a szívmasszázs csak időnyerésnek tekintendő a szívmegállás okának megállapítására és a patogenetikai terápia hatékonyságának biztosítására. A szívműködés helyreállításának komplexumában 5 fő módszert alkalmaznak. A vér megfelelő oxigénellátásának biztosítása. Ennek elérése érdekében a szívmasszázst mesterséges lélegeztetéssel kombinálják. A szívmasszázs és a lélegeztetés gyakorisága közötti aránynak 4:1-nek kell lennie, azaz a szegycsont négy összenyomása után egy felfújást kell végrehajtani.
A metabolikus acidózis megszüntetése. Ezt 4%-os szódabikarbóna-oldat intravénás vagy intrakardiális beadásával korrigálják 2,5 ml/ttkg arányban.
A szívizom ingerlékenységének gyógyszeres stimulálása. Ehhez adrenalint és kalcium-kloridot fecskendeznek be a bal kamrába a szívmasszázs hátterében.
Az adrenalint vagy a noradrenalint 0,25 mg-os (újszülötteknél) és 0,5 mg-ig terjedő dózisban (idősebb gyermekeknél) adják be, 1:10 000 arányban hígítva, ami elősegíti a szívizom jobb táplálását. A perifériás erek beszűkülnek, ami enyhén megnöveli a szív véráramlását.
A szívműködés helyreállítását segíti a kalcium-klorid, amelyet szintén a bal kamrába fecskendeznek be 2-5 ml 5%-os oldatban adrenalinnal együtt vagy külön.
A kalcium-kation szükséges a szívsejtekben zajló gerjesztési folyamatok megfelelő lefolyásához és az energia átalakulásához az izomrostok mechanikus összehúzódásává. A plazma és az intracelluláris kalciumkoncentráció csökkenése csökkenti az izom szisztolés feszültségét, és elősegíti a szív dilatációját. A kalcium-klorid hatékonyabb, mint az epinefrin a veleszületett szívelégtelenségben szenvedő gyermekek szívmegállásában.
A béta-stimuláló gyógyszerek - izoproterenol (alupent, izadrin) nagyon erős stimuláló hatásúak. Különösen ajánlottak a keresztirányú blokkolás miatt nem működő szívek számára. Az izoproterenolt 0,5-1 mg dózisban adják be. Szívmegálláskor tanácsos minden stimuláns gyógyszert közvetlenül a bal kamrába beadni. A masszázs hátterében a gyógyszerek gyorsan bejutnak a koszorúerekbe.
A szív bal kamrájának punkciójának technikája. 6-8 cm hosszú tűvel szúrják az injekciót a szegycsont felületére merőlegesen, annak szélén, az alatta lévő borda felső széle mentén a IV. vagy V. bordaközben. A szívizom átszúrásakor enyhe ellenállás érezhető. Egy csepp vér megjelenése a fecskendőben (önmagában, vagy amikor a fecskendő dugattyúját kissé visszahúzzák) azt jelzi, hogy a tű a kamra üregében van.
Használhatja a szívmembrán szúrásának technikáját Larrey szerint. A VII borda porcának a szegycsonthoz való rögzítésének helyén a bal oldalon egy tűvel szúrást végeznek 1 cm mélységben a szegycsontra merőlegesen. Ezután a tűt lefelé billentjük, szinte párhuzamosan a szegycsonttal, és fokozatosan előretoljuk 1,5-2 cm mélységig. Így a tű behatol a szívburok elülső-alsó szakaszába. Ezután a tűt még 1-1,5 cm-rel előrenyomjuk, miközben a szúrás alatt álló szívizom enyhe ellenállást érez.
A szív elektromos stimulációja. Ezt speciális eszközökkel - elektromos stimulátorokkal - impulzusgenerátorokkal végzik, amelyek áramerőssége legfeljebb 100 mA. Nyitott mellkas mellett az egyik elektródát a szinuszcsomó területére, a másikat a csúcsra helyezzük. Zárt állapotban egy trim elektródát helyeznek a mellkasra a szinuszcsomó vetületi területén. Az intrakardiális stimulációhoz elektródák is rendelkezésre állnak. Ezeket az elektródákat a vena cava-n keresztül a pitvarba helyezik, és az áramerősséget fokozatosan növelik, amíg összehúzódások nem lépnek fel. Állítsa be a gyermek életkorának megfelelő gyakoriságot.
Defibrilláció. Hatása összefügg az elektromos stimuláció szívre gyakorolt ​​serkentő hatásával, melynek következtében a gerjesztés körkörös keringése megszűnik.
Jelenleg kétféle defibrillátor létezik: váltóáramú és impulzusos kondenzátorkisülésű defibrillátor (I. L. Gurvich). A legszélesebb körben használt pulzáló defibrillátor, amelynek impulzusideje egy századmásodperc.
A zárt mellkason keresztüli defibrillációhoz 500-6000 V áramot használunk egy ólomlemez elektródát (kisebbet) a szív csúcsára, a második elektródát a jobb oldali szegycsonthoz közeli második bordaközi helyre, ill. a bal lapocka mögött. A mellkas ellenállásának csökkentése érdekében a bőrt elektromosan vezető paszta oldatával kenjük be, vagy az ólomelektródákat sóoldattal megnedvesített ruhával fedjük le, hogy elkerüljük az égési sérüléseket. Ugyanebből a célból a lemezeket szorosan a mellkashoz kell nyomni. Nyitott mellkas mellett a kisebb elektródákat közvetlenül a szívre helyezik az elülső és hátsó felületek mentén.
Néha sokk után a fibrilláció nem áll le, majd a defibrilláció megismétlődik, növelve a feszültséget.
Ha a fibrilláció egy hirtelen szívmegállásban szenvedő betegnél fordult elő, és nem tartott 1 1/2 percnél tovább, akkor a szívműködés egy kondenzátorkisüléssel helyreállítható. A kamrai fibrillációt azonban csak a hipoxia megszüntetése után lehet megállítani. Nincs értelme defibrillációt végezni cianotikus szíven.
Végső megoldásként, ha nincs defibrillátor, rögtönzött módon is megtehető: elektródaként nagyon rövid időre tegyünk a mellkasra közönséges hangszínszabályozó kampókat vagy fémlemezeket, és használjunk 127 vagy 220 V-os hálózatról érkező áramot.
A farmakológiai defibrillációhoz kálium-kloridot használnak, 1-2 ml 7,5% -os oldatot vagy 5-10 ml 5% -os oldatot, amelyet a bal kamrába vagy intravénásan injektálnak. A defibrilláció 5-10 percen belül megtörténik. Ha nem történik defibrilláció, az előző adag felét 10 perccel később ismét be kell adni.
A kémiai defibrillációt ritkán alkalmazzák, mivel ez megnehezíti a szívműködés későbbi helyreállítását.

A keringő vér mennyiségének, az értónusnak és a vér reológiájának szabályozása

Ezeknek az eseményeknek a jelentősége olyan nagy, hogy kifejezetten javasoljuk, hogy forduljanak speciális kézikönyvekhez, amelyek részletesen foglalkoznak ezzel a problémával (M. G. Weil, G. Shubin, 1971; G. M. Solovjov, G. G. Radzivia, 1973). Itt csak röviden ismertetjük a gyermekek rendkívül súlyos betegségeinek és szindrómáinak intenzív ellátásának alapelveit.

A keringő vér mennyiségének szabályozása

A keringő vér térfogata a szervezet legfontosabb állandója, amely nélkül nem számíthatunk az újraélesztési intézkedések és a patogenetikai terápia sikerére. Az esetek túlnyomó többségében a Bcc hiányával kell megküzdenünk. Kiküszöbölése a rendellenességek jellegének és súlyosságának pontos meghatározása alapján történik: a tényleges (radioizotópos, tintával vagy hígítási módszerrel meghatározott) és a várható BCC, hematokrit, fő elektrolit koncentráció mutatói, ozmolaritás összehasonlítása. Fontos a centrális vénás nyomás (CVP) mérése, melynek csökkenése a vénás vér szívbe történő visszajutásának csökkenését jelzi, főként hipovolémia miatt. A centrális vénás nyomás dinamikus monitorozása nemcsak a keringő vérmennyiség hiányának kontrollált megszüntetését teszi lehetővé, hanem a túlzott transzfúzió megelőzését is. Csak azt kell figyelembe venni, hogy a centrális vénás nyomás normál szintjének túllépése nem feltétlenül jelenti a felesleges bcc elérését. A magas központi vénás nyomás abból adódhat, hogy a szívizom nem tud megbirkózni ezzel a bejövő vérmennyiséggel. A szívelégtelenség megfelelő terápiája szükséges, melynek megszűnéséig az infúziók sebességét (BCC-hiány megszüntetése) le kell lassítani, hogy a centrális vénás nyomás ne haladja meg a normál értéket (4-8 cm vízoszlop). Kábítószer. A keringő vér térfogata és összetevői mesterségesen helyreállíthatók három gyógyszercsoport - vér, vérpótló és fehérje gyógyszerek - felhasználásával (ez utóbbiakról a következő fejezetben lesz szó).
Elsősorban konzerv vért (indirekt transzfúziót) használnak, amelyet gyermekeknek készítenek kis kiszerelésben (50-100 ml). A legszélesebb körben használt oldat a TsOLIPK-76, amely savas nátrium-citrátot - 2 g, glükózt - 3 g, kloramfenikolt - 0,015 g, pirogénmentes desztillált vizet - 100 ml tartalmaz. Felhasználhatósági idő: 21 nap.
Lehetőség van a vér stabilizálására kationcserélő gyantával, antikoagulánsok alkalmazása nélkül. Erre a célra egy kis ampulla kationcserélővel van a vérvételi rendszerben. A kationcserélő gyantán átfolyó donor vére mentesül a kalciumtól és nem alvad meg.
A legteljesebb vér eltarthatósága legfeljebb 5 nap; ezt követően a vér helyettesítő tulajdonságai csökkennek, mivel az albumin és a fibrinogén mennyisége csökken, az enzimek elpusztulnak, a protrombin és a vitaminok mennyisége csökken; A pH csökken, a plazma kálium mennyisége nő. Az 5. naptól a leukociták teljesen elpusztulnak, a vörösvértestekben szerkezeti és morfológiai változások kezdődnek.
A dobozos vér ezen hátrányai arra ösztönzik, hogy egyre inkább használják a közvetlen vérátömlesztést közvetlenül a donortól. Közvetlen transzfúzióval a donor vére minimális változásokon megy keresztül; jó védő tulajdonságokkal rendelkezik, a leukociták kifejezett fagocitáló aktivitása, magas hormon- és vitamintelítettsége, teljes koagulációs rendszere, erős stimuláló és méregtelenítő tulajdonságai. Egyes esetekben a közvetlen transzfúziók hatékonyságának növelése érdekében a donort staphylococcus toxoiddal immunizálják az immunogenezis biológiai stimulátorával - prodimozánnal.
A toxoid injekciók statisztikailag szignifikánsan növelik az antitestek szintjét nemcsak a staphylococcusokkal szemben, hanem más mikroorganizmusokkal szemben is a retikuloendoteliális rendszer általános irritációja miatt. Az immunizálás során az olyan nem specifikus immunitási faktorok szintje is megemelkedik a donor vérében, mint a lizozim és a vérszérum-komplement. Így a közvetlen vérátömlesztés lehetővé teszi a passzív immunitás erősítését és a szervezet védekezésének és reparatív folyamatainak serkentését. A következő frakciókat nyerik teljes vérből:
1. Formált elemekből: a) vörösvértesttömeg és eritrocita szuszpenzió. Hatásuk a vörösvértestek pótlásával és számának növekedésével kapcsolatos; Ugyanakkor méregtelenítő és stimuláló hatás is megfigyelhető. Használati javallatok: súlyos vérszegénység a normovolémia hátterében; b) leukocita tömeg (leukopéniára használják).
2. Vérplazmából készítik a készítményeket: a) komplex hatású - száraz natív plazma, izogén szérum, albumin; b) immunológiai hatás: poliglobulin, gamma-globulin; c) vérzéscsillapító hatás: fibrinogén, antihemofil globulin, antihemofil plazma; d) antikoagulánsok - fibrinolizin.
A vér és származékainak gyermekgyógyászati ​​felhasználása gyakran bizonyos nehézségekkel jár a beszerzésük, tárolásuk és távoli helyekre történő szállításuk körülményei miatt. Ezenkívül gyakran előfordul izosenzitizáció, és néha a gyermekek hepatitisszel és maláriával fertőződnek meg. Ezért ígéretes a vérpótlók alkalmazása, különösen a vérmennyiség sürgősségi kompenzálására. Három csoportra oszthatók:
1. Antisokk vérpótló szerek: dextrán készítmények (poliglucin, reopoliglucin); zselatin készítmények; elektrolit oldatok (kiegyensúlyozott sóoldat vagy nátrium-laktát tartalmú).
2. Méregtelenítő vérpótlók: szintetikus polimerek oldatai - kis molekulatömegű polivinilpirrolidon (neocompensan).
3. Vérpótlók parenterális tápláláshoz: fehérjekészítmények: kazein-hidrolizátum (TsOLIPK), hidrolizin L-103 (Leningrádi Hematológiai és Vértranszfúziós Intézet), aminopeptid, kristályos aminosavak oldatai - aminazol, moriamin; zsíremulziók - intralipid, lipomázok.
Az újraélesztés és az intenzív terápia során végzett vérátömlesztés elsősorban a BCC normalizálására (hiányának megszüntetésére) szolgál. Fontos azonban, hogy egyidejűleg (vagy kifejezetten) a vérátömlesztés növelje a vér oxigénkapacitását, növelje az onkotikus nyomást, legyen védő (immuntestek és hormonok bevezetése) és serkentő hatása.
A gyermek vérvesztéssel, sokkkal és különféle fertőzésekkel szembeni éles érzékenysége, az endokrin és immunrendszer fejletlensége növeli a vérátömlesztés jelentőségét, amelynek helyettesítő és serkentő hatását nehéz túlbecsülni.
A vérátömlesztés indikációi. Vannak abszolút és relatív jelzések. Az abszolútak a következők: masszív vérveszteség, amely vérmennyiséget okoz, súlyos vérszegénység, sokk, szeptikus-toxikus állapotok, mérgezés. A relatív indikációk számos különböző betegségben fordulnak elő. Gyermekeknél a vérátömlesztés indikációi szélesebbek, mint a felnőtteknél, mivel a gyermekek vérátömlesztésének pozitív eredménye hamarabb észlelhető, mint a felnőtteknél, a gyermek vérképző berendezése gyorsabban reagál a vérátömlesztés okozta irritációra. Ezenkívül a gyermekek sok betegségét vérszegénység kíséri, ezért a vérátömlesztés, megszüntetve a vérszegénységet, jótékony hatással van az alapbetegség lefolyására.
Számos, gyermekekre jellemző betegség abszolút indikáció szerint igényel vérátömlesztést, például vérszegénység, újszülött hemolitikus betegsége.
Transzfúziós technika. A vérátömlesztés sebészeti beavatkozás, és minden aszeptikus technikával kell végrehajtani. A hányás elkerülése érdekében a transzfúzió előtt és után 1-2 órával tartózkodni kell a gyermek táplálásától.
Transzfúzió előtt először szemrevételezéssel megállapítják a transzfundált vér alkalmasságát, az érzáródás szorosságát, a vérrögök hiányát, a hemolízist és a fertőzést. A vért nem szabad felrázni a vizsgálat előtt: a hemolízis a plazma rózsaszín megjelenésében, valamint a vörösvértest-réteg és a plazma közötti egyértelmű határ eltűnésében nyilvánul meg, ami a jóindulatú vérre jellemző. A fertőzés bakteriológiailag pontosan meghatározható, de a bőséges bakteriális szennyeződés általában szemmel látható: a plazma zavarossá válik, szuszpenzió, pelyhek, fehéres filmek jelennek meg a felületén.
A fehér zavarosság és a plazma felületén filmréteg előfordulhat a plazmában lévő zsírok bőségéből (chylous vagy zsíros plazma), de a chylous plazma 37-38 °C hőmérsékletre melegítése az eltűnéshez vezet. a zsírréteg, ellentétben a bakteriális szennyeződés miatt megjelenő filmmel.
Közvetlenül minden transzfúzió előtt a korábbi vizsgálatoktól (kórtörténeti bejegyzésektől) függetlenül ismételten megtörténik a recipiens és a donor vagy a transzfundált vér vércsoportjának meghatározása, az ABO rendszer és Rh faktor szerinti egyéni kompatibilitási vizsgálat és biológiai vizsgálat. .
Gyermekeknél a vér agglutinációs tulajdonságai nem fejeződnek ki egyértelműen, ezért nagyobb körültekintéssel kell meghatározni a vércsoportokat. A csecsemők biológiai vizsgálatakor 2-5 ml vér beadása után a transzfúziót leállítják, és az orvos figyelemmel kíséri a recipiens állapotát. 10 év alatti gyermekek esetében a leállítás 5-10 ml injekció beadása után történik, idősebb gyermekeknél pedig - a felnőttekhez hasonlóan - 25 ml vér beadása után. A TsOLIPK azt javasolja, hogy a biológiai vizsgálat során tartsanak háromszori szünetet, 3-5 ml vért fecskendezzenek be a gyerekeknek 2-3 perces szünettel. A biológiai vizsgálat elvégzésekor objektív adatokat kell értékelni: ha az impulzus élesen megnő, a vérnyomás csökken, a gyermek nyugtalan lesz stb., Az infúziót leállítják.
Ne használjon korábban lefejtett vagy korábban felmelegített vért; öntsön egy ampullából két gyermeknek.
Transzfúzió előtt a hűtőszekrényből vett vért egyenletesen 30-50 percig szobahőmérsékleten melegítjük. A. S. Sokolova-Ponomareva és E. S. Ryseva (1952) a felmelegítetlen vér transzfúzióját csak kis adagokban tartja lehetségesnek. Javasolják, hogy a vért tartalmazó ampullát 10 percig szobahőmérsékleten tartsák, majd 10 percre vízbe merítve melegítsék fel, amelynek hőmérséklete fokozatosan 20°C-ról 38°C-ra emelkedjen; a 40 C feletti vízhőmérséklet mérgezővé teszi a vért. Az átömlesztett vér adagját számos körülmény határozza meg: a gyermek súlya, testének állapota, a fő és kísérő betegségek jellege.
Nagy adag vért használnak pótlási célokra (BCC-hiány megszüntetése): kisgyermekeknél 2 éves korig 10-15 ml/1 testtömegkilogramm, nagyobb gyermekeknél 100-300 ml. 500 ml vagy annál nagyobb tömeges vérveszteség). Közepes és kis adagokat serkentő célokra használnak: kisgyermekeknek 5-10 ml 1 kg súlyonként, idősebb gyermekeknél - 100-150 ml; kis adagok 2 év alatti gyermekek számára: 2-5 ml 1 kg-onként, idősebb gyermekek számára - 25-50-100 ml.
Közvetlen vérátömlesztés. A donoroknál a szokásos módon ellenőrizni kell az ABO-kompatibilitást, az Rh-faktort, és kizárni kell a hepatitist és a szexuális úton terjedő betegségeket.
Technikailag a közvetlen transzfúziót heparinnal kezelt fecskendőkkel, vagy NIIEKHAI háztartási vérátömlesztő készülékkel (210-es modell) végzik.
Az újszülött gyermekeket 10-15 ml / kg transzfúzióval, idősebb gyermekeket - 150 ml / kg-ig transzfundáljuk; az infúziók száma a gyermek állapotának súlyosságától függ. A közvetlen transzfúziónak nincs abszolút ellenjavallata; rokona a máj-veseelégtelenség. A közvetlen vérátömlesztés különösen hatásos staphylococcus eredetű gennyes-gyulladásos betegségek, hashártyagyulladás, bélsipolyok, masszív bőséges vérzés és poszthemorrhagiás vérszegénység esetén.
A helyettesítő vérátömlesztés a vér részleges vagy teljes eltávolítása a páciens vérkeringéséből, és donorvérrel való helyettesítése annak érdekében, hogy a mérgeket és toxinokat eltávolítsák a vérmennyiség veszélyeztetése nélkül.
Pótló vérátömlesztés indikációi: transzfúzió utáni hemolitikus szövődmények, mérgezések, újszülöttek hemolitikus betegségei az anyai és magzati vér Rh faktor vagy ABO rendszer szerinti összeférhetetlensége miatt.
A cseretranszfúziót a gyermek életének első óráiban kell elvégezni. A köldökzsinór vénáin keresztül hajtják végre. Az 5-7. napon már nehéz felébreszteni a köldökvénát, ezért a szubklavia véna átszúródik. A vénába egy speciális vinil-klorid katétert helyeznek be, amelyhez egy fecskendőt rögzítenek. Az első 20 ml vér szabadon folyik, majd 20 ml Rh (-), egygyöngyből álló vért fecskendeznek be lassan ugyanazon a fecskendő hegyén; várjon, tegyen be újra 20 ml-t. És így 18-tól 22-ig; 110-150 ml/kg vért adunk át. Ebben az esetben a gyermek vérének akár 75% -a is pótolható. Idősebb gyermekeknél a donor vér teljes mennyisége 500 ml-rel több legyen, mint az eltávolított vér. A hipokalcémia megelőzésére 100 ml-enként 2-3 ml kalcium-kloridot, 20 ml 20%-os glükózt és 20 ml egycsoportos plazmát adnak be.
A vérátömlesztés és a vérhelyettesítő szövődmények mechanikus és reaktív jellegű szövődményekre oszlanak. A mechanikai szövődmények közé tartozik az akut szívmegnagyobbodás, légembólia és trombózis.
A reaktív természetű szövődmények a csoportos vagy Rh-kompatibilis vér transzfúziója során a transzfúzió utáni sokk, a megváltozott vér transzfúziója során az infúzió utáni sokk, az anafilaxiás sokk. A fertőző betegségekkel (vírusos hepatitis, szifilisz, malária) a donor vérrel történő fertőzéssel kapcsolatos szövődmények léphetnek fel.
A szövődményeken kívül vannak transzfúziót követő reakciók is, amelyek a gyermek szervezetének egyéni érzékenységétől, a beadott vér mennyiségétől és a vérvétel időpontjától függenek. A reakciónak három fokozata van: enyhe (hidegrázás, 1°C-nál nem magasabb hőmérséklet-emelkedés), közepes (1°C-nál magasabb hőmérséklet-emelkedés, hidegrázás, sápadt bőr, allergiás kiütések); súlyos (éles hőmérséklet-emelkedés, hidegrázás, cianózis, szívműködés csökkenése, légzési problémák). E reakciók megelőzése érdekében difenhidramint adnak be, novokain oldatot - 0,5% 2-3 ml mennyiségben; súlyos esetekben dinitrogén-oxiddal érzéstelenítést végeznek és glükokortikoid hormonokat alkalmaznak.

A vér reológiai és érrendszeri tónusának szabályozása

A vér reológiai tulajdonságai a hemodinamika kevéssé vizsgált, de nagyon fontos paramétere. A gyermekek sok súlyos állapotában megnő a vér viszkozitása, ami mikrotrombózishoz és mikrokeringési zavarokhoz vezet.
Ezekben a helyzetekben a BCC-hiány helyreállítása önmagában nem elegendő a szövetek és szervek véráramlásának normalizálásához. Ráadásul a vér infúziók néha ronthatják a gyermek állapotát. Ha a plazma és a képződött elemek aránya megzavart - megnövekedett hematokrit (exikózis, égési sérülések, sokk) - a vér infúziója növelheti a viszkozitást és súlyosbíthatja a mikrokeringési zavarokat. Ezért egyre elterjedtebb a mesterséges hemodilúció módszere - a bcc fenntartása vagy helyreállítása nem vér, hanem vérpótló segítségével, a hematokrit 30-35% szinten tartása. Hangsúlyozni kell, hogy ezzel a hígítással a vér oxigénkapacitása elégséges marad, reológiai tulajdonságai pedig jelentősen javulnak. Erre a célra mind sóoldatokat, mind különösen dextránszármazékokat használnak. Az előbbiek nagyon rövid ideig maradnak az érágyban, gyorsan bejutnak a szövetekbe és duzzanatot okozhatnak. A dextranszok - poliglucin és reopoliglucin - sokkal tovább fenntartják az elért bcc-t.
A poliglucint (molekulatömeg 70 000) és a reopoliglucint (molekulatömeg 30 000) gyermekeknél trauma, égési sérülések, akut vérveszteség és működési stressz okozta sokkos állapotok kezelésére használják.
A poliglucin helyreállítja a vérnyomást, újratelepíti a vörösvértesteket, tonizálja a szív- és érrendszert, normalizálja a vér térfogatát, a központi vénás nyomást és a véráramlás sebességét.
Nagy adagokban alkalmazzák, teljesen kiküszöbölve a bcc hiányát, kezdetben patakban, majd a vérnyomás emelkedésével - csepegtetőben. A poliglucin a magas ozmotikus nyomás miatt folyadékot tart vissza az érágyban, és intersticiális folyadékot is vonz az érágyba.
A reopoliglucin normalizálja a mikrokeringést, csökkenti a vér viszkozitását, csökkenti a vérsejtek aggregációját és a kapillárisok pangását. Különösen a reopoliglucin beadása után javul a mikrocirkuláció az agyban. Napi 10-15 ml/kg dózisban intravénásan adják be.
A gyógyszerek közül a heparin javítja a vér reológiai tulajdonságait. De alkalmazása megköveteli a véralvadási rendszer folyamatos ellenőrzését. Az aszpirin enyhébb hatású. Szájon át adják (a parenterális aszpirint jelenleg tesztelik) normál, életkorral összefüggő dózisokban.
Vaszkuláris tónus. Számos szindrómában, különösen allergiás-fertőző érösszeomlásban, a BCC-hiány pótlása önmagában nem képes normalizálni a keringést az erek atonikus állapota miatt. Másrészt a sokk, a trauma és az exicosis érszűkítő reakciókat okoz, amelyek élesen rontják a mikrokeringést és növelik a perifériás vaszkuláris ellenállást. Ez további terhet jelent a szívizomnak, amelyet már egy súlyos betegség legyengített.
Ezekben a helyzetekben szükség van olyan gyógyszerek alkalmazására, amelyek befolyásolják az erek tónusát, bár gyermekeknél történő alkalmazásuk jelentős nehézségekkel jár: kevés az adagolás ismerete, az érrendszer válaszának bizonytalansága, valamint a különböző szervekben és szervekben ellentétes hatásirány. szövetek.
Az értónus szabályozására használt anyagoknak nagyjából három csoportját különböztethetjük meg: 1) vazopresszor gyógyszerek (szimpatomimetikumok); 2) értágító szerek (szimpatolitikumok); 3) glükokortikoid hormonok.
A szimpatomimetikus gyógyszereket jelenleg ritkán alkalmazzák az újraélesztésben és az intenzív ellátásban. Mindegyiknek kombinált a- és p-stimuláló hatása van. Az első elősegíti a fokozott szívösszehúzódásokat (pozitív inotróp hatás), a második - az arteriolák szűkülését. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek közül az izoprenalint, az adrenalint és a noradrenalint használják. A sorrend megfelel a szívre gyakorolt ​​hatásuk erősségének; a fordított sorrend az erekre gyakorolt ​​hatás intenzitása. Az izoprenalint, valamint az alupentet főként atrioventrikuláris vezetési zavarok kezelésére használják: 1-2 mg 500 ml 5%-os glükózban. Vezetési zavarok hiányában 0,1-0,5 ml 1:1000 arányú adrenalin oldatot kell beadni 500 ml 5%-os glükózoldattal. A szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növelésével ezek a gyógyszerek javítják az érrendszeri tónust is; a túlzott érreakciók veszélye nem nagy.
A noradrenalin használatát legjobb elkerülni. Élesen ronthatja a szöveti perfúziót és nekrózist okozhat. Az utóbbi időben az angiotenzint javasolták.
A szimpatolitikus gyógyszerek egyre gyakoribbak a gyermekek súlyos betegségeinek kezelésében. Az érgörcs csökkentésével javítják a szövetek perfúzióját, oxigénnel és tápanyagokkal látják el őket. Érthető módon növelik a vaszkuláris kapacitást, és csökkenthetik az artériás és a központi vénás nyomást. Ezért használatuk során egyidejűleg (jobb esetben proaktívan) szükséges a BCC-hiány megszüntetése.
Három gyógyszer javasolható: tropafen 0,1-1 mg/perc dózisban intravénásan 5%-os glükóz oldatban (100-200 ml). Ennek a gyógyszernek a hatását nehéz ellenőrizni, és az adag egyéni; klórpromazin 0,5-1 mg/ttkg dózisban intramuszkulárisan naponta 3-4 alkalommal (e gyógyszer veszélyei jól ismertek) és metilprednizolon 30 mg/ttkg dózisban intravénásan 5-10 percig. Ez a gyógyszer hatékony értágítást okoz, amely akár 3 órán át tart.
Az értágítókat célszerű β-stimulánsokkal (lásd fent) és glükokortikoid hormonokkal kombinálni.
A glükokortikoid hormonok más ismert hatásokkal együtt normalizálják a vaszkuláris tónust, az érfal permeabilitását és az érreceptorok válaszát az exo- és endogén katekol-aminokra. Ebből a szempontból a saját hormonja - kortizol (hidrokortizon) és a szintetikus drogok (kortizon, prednizolon, dexametazon) közötti különbségek jelentéktelenek. A hidrokortizon alapján a hatásos dózis az értónus normalizálására legfeljebb 100 mg intramuszkulárisan 6 óra elteltével.
Természetesen a legjobb eredményeket mindhárom, az érrendszeri tónust befolyásoló gyógyszercsoport ésszerű kombinált alkalmazásával érik el. Nemcsak a túlzott érszűkület veszélyes, hanem a túlzott értágulat is, és ami a legfontosabb, a gyógyszerekre adott normál vaszkuláris válasz torzulása is. Ezért a vaszkuláris tónus kezelése fokozott odafigyelést, a terápia eredményeinek gondos klinikai és műszeres értékelését igényel.

Népszerű webhelycikkek az „Orvostudomány és egészség” szakaszból

.

A mechanika azon területe, amely a valódi folytonos közegek deformációjának és áramlásának jellemzőit vizsgálja, amelyek egyik képviselője a szerkezeti viszkozitású nem newtoni folyadékok, a reológia. Ebben a cikkben megvizsgáljuk a reológiai tulajdonságokat, és ez világossá válik.

Meghatározás

Egy tipikus nem newtoni folyadék a vér. Plazmának nevezik, ha mentes a formált elemektől. A vérszérum olyan plazma, amely nem tartalmaz fibrinogént.

A hemorheológia vagy a reológia a mechanikai törvényszerűségeket vizsgálja, különös tekintettel arra, hogy a vér fizikai kolloid tulajdonságai hogyan változnak, ha különböző sebességgel és az érrendszer különböző részein kering. Tulajdonságai, a véráram és a szív összehúzódása határozza meg a vér mozgását a szervezetben. Ha a lineáris áramlási sebesség alacsony, a vérrészecskék az ér tengelyével párhuzamosan és egymás felé mozognak. Ebben az esetben az áramlás réteges jellegű, és az áramlást laminárisnak nevezzük. Tehát mik a reológiai tulajdonságai? Erről később.

Mi az a Reynolds-szám?

Ha a lineáris sebesség növekszik, és meghalad egy bizonyos értéket, amely minden edényre eltérő, a lamináris áramlás örvénybe, rendezetlen áramlásba fordul, amelyet turbulensnek neveznek. A lamináris mozgásból a turbulens mozgásba való átmenet sebességét a Reynolds-szám határozza meg, amely az erek esetében körülbelül 1160 A Reynolds-számok adatai szerint turbulencia csak azokon a helyeken fordulhat elő, ahol a nagy erek elágaznak, valamint az aortában. Sok érben a folyadék laminárisan mozog.

Sebesség és nyírófeszültség

Nemcsak a véráramlás térfogati és lineáris sebessége fontos, hanem két fontosabb paraméter is jellemzi az ér felé történő mozgást: a sebesség és a nyírófeszültség. A nyírófeszültséget a vaszkuláris felület egységére ható, a felületet érintő irányú erő jellemzi, pascalban vagy dynes/cm 2 -ben mérve. A nyírási sebességet reciprok másodpercben (s-1) mérjük, ami a párhuzamosan mozgó folyadékrétegek közötti mozgási sebesség gradiensének nagyságát jelenti a köztük lévő egységnyi távolságra.

Milyen mutatóktól függenek a reológiai tulajdonságok?

A feszültség és a nyírási sebesség aránya határozza meg a vér viszkozitását, mPas-ban mérve. Szilárd folyadék esetén a viszkozitás a 0,1-120 s-1 nyírási sebességtartománytól függ. Ha a nyírási sebesség >100 s-1, a viszkozitás kevésbé markánsan változik, és amikor a nyírási sebesség eléri a 200 s-1 értéket, szinte változatlan marad. A nagy nyírási sebességgel mért mennyiséget aszimptotikusnak nevezzük. A viszkozitást befolyásoló fő tényezők a sejtelemek deformálhatósága, a hematokrit és az aggregáció. És figyelembe véve azt a tényt, hogy sokkal több vörösvértest van, mint a vérlemezkék és a leukociták, ezeket főként a vörösvértestek határozzák meg. Ez tükröződik a vér reológiai tulajdonságaiban.

Viszkozitási tényezők

A viszkozitást meghatározó legfontosabb tényező a vörösvértestek térfogati koncentrációja, átlagos térfogata és tartalma, ezt nevezzük hematokritnak. Körülbelül 0,4-0,5 l/l, és vérmintából centrifugálással határozzák meg. A plazma egy newtoni folyadék, amelynek viszkozitása határozza meg a fehérjék összetételét, és függ a hőmérséklettől. A viszkozitást leginkább a globulinok és a fibrinogén befolyásolják. Egyes kutatók úgy vélik, hogy a plazma viszkozitásának változásához fontosabb tényező a fehérjearányok: albumin/fibrinogén, albumin/globulinok. A növekedés az aggregáció során következik be, amelyet a teljes vér nem newtoni viselkedése határoz meg, ami meghatározza az eritrociták aggregációs képességét. A fiziológiás eritrocita-aggregáció visszafordítható folyamat. Ez az, ami - a vér reológiai tulajdonságai.

Az eritrociták aggregátumok képződése mechanikai, hemodinamikai, elektrosztatikus, plazma és egyéb tényezőktől függ. Napjainkban számos elmélet létezik, amely megmagyarázza a vörösvértest-aggregáció mechanizmusát. Az áthidaló mechanizmus elmélete ma a legismertebb, amely szerint a nagy molekuláris fehérjék, a fibrinogén és az Y-globulinok hídjai adszorbeálódnak az eritrociták felszínén. A tiszta aggregációs erő a nyíróerő (dezaggregációt okoz), a negatív töltésű vörösvértestek elektrosztatikus taszítási rétege és a hidakban lévő erő közötti különbség. A negatív töltésű makromolekulák vörösvértesteken történő rögzítéséért felelős mechanizmus, azaz az Y-globulin, a fibrinogén, még nem teljesen ismert. Van egy vélemény, hogy a molekulák a van der Waals diszperziós erői és a gyenge hidrogénkötések miatt tapadnak meg.

Mi segít felmérni a vér reológiai tulajdonságait?

Milyen okból következik be a vörösvértest-aggregáció?

Az eritrociták aggregációjának magyarázatát a kimerülés, a nagy molekulatömegű fehérjék hiánya is a vörösvértestek közelében magyarázza, ami miatt a makromolekuláris oldatok ozmotikus nyomásához természetében hasonló nyomáskölcsönhatás lép fel, ami a vörösvértestek konvergenciájához vezet. szuszpendált részecskék. Ezenkívül létezik egy elmélet, amely összekapcsolja a vörösvértest-aggregációt a vörösvértest-faktorokkal, ami a zéta-potenciál csökkenéséhez, valamint az eritrociták metabolizmusának és alakjának megváltozásához vezet.

A viszkozitás és a vörösvértestek aggregációs képessége közötti kapcsolat miatt a vér reológiai tulajdonságainak és az ereken keresztüli mozgásának jellemzőinek felmérése érdekében átfogó elemzést kell végezni ezekről a mutatókról. Az egyik legelterjedtebb és legkönnyebben elérhető módszer az aggregáció mérésére az eritrocita ülepedési sebesség becslése. Ennek a tesztnek a hagyományos változata azonban nem túl informatív, mivel nem veszi figyelembe a reológiai jellemzőket.

Mérési módszerek

A vér reológiai jellemzőit és az azokat befolyásoló tényezőket vizsgáló vizsgálatok alapján megállapítható, hogy a vér reológiai tulajdonságainak megítélését befolyásolja az aggregációs állapot. Napjainkban a kutatók nagyobb figyelmet fordítanak e folyadék mikroreológiai tulajdonságainak tanulmányozására, azonban a viszkozimetria sem veszítette el jelentőségét. A vér tulajdonságainak mérésére szolgáló fő módszerek két csoportra oszthatók: egységes feszültség- és deformációs mezővel - kúpos sík, tárcsa, hengeres és egyéb reométerek különböző geometriájú munkadarabokkal; viszonylag inhomogén deformációs és feszültségmezővel - akusztikus, elektromos, mechanikai rezgések regisztrációs elve szerint, Stokes-módszer szerint működő készülékek, kapilláris viszkoziméterek. Így mérik a vér, a plazma és a szérum reológiai tulajdonságait.

Kétféle viszkoziméter

A legszélesebb körben használt típusok ma már kapillárisok. Használnak viszkozimétereket is, amelyek belső hengere a vizsgált folyadékban úszik. Jelenleg aktívan dolgoznak a rotációs reométerek különféle módosításain.

Következtetés

Érdemes megjegyezni, hogy a reológiai technológia fejlődésének észrevehető előrehaladása lehetővé teszi a vér biokémiai és biofizikai tulajdonságainak tanulmányozását az anyagcsere- és hemodinamikai rendellenességek mikroregulációjának szabályozása érdekében. Mindazonáltal jelenleg fontos olyan módszerek kidolgozása a hemorheológia elemzésére, amelyek objektíven tükrözik a newtoni folyadék aggregációját és reológiai tulajdonságait.

A hemoreológia a vér fizikai-kémiai tulajdonságait vizsgálja, amelyek meghatározzák annak folyékonyságát, azaz. az a képesség, hogy külső erők hatására visszafordítható alakváltozáson menjen keresztül. A vér folyékonyságának általánosan elfogadott mennyiségi mérőszáma a viszkozitása.

A véráramlás romlása jellemző az intenzív osztályon lévő betegekre. A megnövekedett vér viszkozitása további ellenállást hoz létre a véráramlással szemben, és ezért a szív túlzott utóterhelésével, mikrokeringési zavarokkal és szöveti hipoxiával jár együtt. Hemodinamikai válság idején a vér viszkozitása is megnő a véráramlás sebességének csökkenése miatt. Ördögi kör alakul ki, amely fenntartja a vér pangását és söntését a mikroérrendszerben.

A hemorheológiai rendszer rendellenességei a kritikus állapotok patogenezisének univerzális mechanizmusát jelentik, ezért a vér reológiai tulajdonságainak optimalizálása az intenzív terápia legfontosabb eszköze. A vér viszkozitásának csökkentése segít felgyorsítani a véráramlást, növeli a szövetek DO2-értékét és megkönnyíti a szívműködést. A reológiailag aktív szerek segítségével megelőzhető az alapbetegség trombotikus, ischaemiás és fertőzéses szövődményeinek kialakulása.

Az alkalmazott hemorheológia a vér folyékonyságának számos fizikai elvén alapul. Megértésük segít az optimális diagnosztikai és kezelési módszer kiválasztásában.

A hemorheológia fizikai alapjai. Normál körülmények között a keringési rendszer szinte minden részében lamináris típusú véráramlás figyelhető meg. Úgy ábrázolható, mint végtelen számú folyadékréteg, amelyek párhuzamosan mozognak anélkül, hogy egymással keverednének. Néhány ilyen réteg érintkezésbe kerül egy álló felülettel - az érfallal, és ennek megfelelően mozgásuk lelassul. A szomszédos rétegek még mindig hajlamosak hosszirányban elmozdulni, de a lassabb falrétegek hátráltatják őket. Az áramláson belül a rétegek között súrlódás lép fel. Egy parabolikus sebességeloszlási profil jelenik meg, maximummal az ér közepén. A falközeli folyadékréteg állónak tekinthető (23.1. ábra). Egy egyszerű folyadék viszkozitása állandó marad (8 cPoise), míg a vér viszkozitása a véráramlás körülményeitől függően változik (3-30 cPoise).

A vér azon tulajdonságát, hogy „belső” ellenállást biztosít azokkal a külső erőkkel szemben, amelyek mozgásba lendítik, viszkozitásnak nevezzük.

A viszkozitás a tehetetlenségi és adhéziós erőknek köszönhető.

Rizs. 23.1. A viszkozitás mint arányossági együttható a feszültség és a nyírási sebesség között.

Rizs. 23.2. A relatív vérviszkozitás (a nyírási sebesség figyelembevétele nélkül) függése a hematokrittól.

Ha a hematokrit értéke 0, a vér viszkozitása megközelíti a plazma viszkozitását.

A viszkozitás helyes mérése és matematikai leírása érdekében olyan fogalmakat vezetünk be, mint a c nyírófeszültség és y nyírási sebesség. Az első mutató a szomszédos rétegek közötti súrlódási erőnek a területükhöz viszonyított aránya - F/S. Dyn/cm2-ben vagy pascalban* van kifejezve. A második mutató a rétegek sebességgradiense - deltaV/L. Mérése s-1-ben történik.

A Newton-egyenletnek megfelelően a nyírófeszültség egyenesen arányos a nyírási sebességgel: . Ez azt jelenti, hogy minél nagyobb a sebességkülönbség a folyadékrétegek között, annál nagyobb a súrlódásuk. És fordítva, a folyadékrétegek sebességének kiegyenlítése csökkenti a mechanikai feszültséget a vízválasztó vonal mentén. A viszkozitás ebben az esetben arányossági együtthatóként működik.

Az egyszerű, vagy newtoni folyadékok (például víz) viszkozitása bármilyen mozgási körülmény között állandó, pl. Lineáris kapcsolat van ezen folyadékok nyírófeszültsége és nyírási sebessége között.

Az egyszerű folyadékokkal ellentétben a vér megváltoztathatja viszkozitását, ha a véráramlás sebessége megváltozik. Így az aortában és a fő artériákban a vér viszkozitása megközelíti a 4-5 relatív egységet (ha a 20 °C-os víz viszkozitását vesszük referenciamértéknek). A mikrocirkuláció vénás szakaszában az alacsony nyírófeszültség ellenére a viszkozitás 6-8-szorosára nő az artériában lévő szintjéhez képest (azaz akár 30-40 relatív egységgel). Rendkívül alacsony, nem fiziológiás nyírási sebességnél a vér viszkozitása 1000-szeresére (!) nőhet.

Így a nyírófeszültség és a teljes vér nyírási sebessége közötti kapcsolat nemlineáris, exponenciális. Ezt a „vér reológiai viselkedését”* „nem newtoni”-nak nevezik (23.2. ábra).

A vér „nem newtoni viselkedésének” oka. A vér „nem newtoni viselkedése” nagyjából szétszórt természetének köszönhető. Fiziko-kémiai szempontból a vér folyékony közegként (vízként) ábrázolható, amelyben egy szilárd, oldhatatlan fázis (vérelemek és nagy molekulatömegű anyagok) szuszpendálódik. A diszpergált fázisú részecskék elég nagyok ahhoz, hogy ellenálljanak a Brown-mozgásnak. Ezért az ilyen rendszerek közös tulajdonsága az egyensúlytalanság. A diszpergált fázis komponensei folyamatosan törekednek a sejtaggregátumok elkülönítésére és kicsapására a diszpergált közegből.

A sejtes véraggregátumok fő és reológiailag legjelentősebb típusa az eritrocita. Ez egy többdimenziós sejtkomplexum, tipikus „érmeoszlop” alakkal. Jellemzője a kapcsolat visszafordíthatósága és a sejtek funkcionális aktiválásának hiánya. Az eritrocita aggregátum szerkezetét főként globulinok tartják fenn. Ismeretes, hogy a kezdetben megnövekedett ülepedési rátával rendelkező betegek eritrocitái, miután egy egészséges ember azonos csoportjába tartozó plazmához adták őket, normális ütemben kezdenek ülepedni. És fordítva, ha egy normális ülepedési sebességgel rendelkező egészséges ember vörösvérsejtjeit egy beteg plazmájába helyezik, akkor a kicsapódásuk jelentősen felgyorsul.

Az aggregáció természetes indukálói közé tartozik elsősorban a fibrinogén. Molekulája hossza 17-szer nagyobb, mint a szélessége. Ennek az aszimmetriának köszönhetően a fibrinogén „híd” formájában képes terjedni egyik sejtmembránról a másikra. Az ilyenkor kialakult kötés törékeny és minimális mechanikai erő hatására megszakad. Az A2- és béta-makroglobulinok, a fibrinogén bomlástermékek és az immunglobulinok hasonló módon hatnak. A negatív membránpotenciál megakadályozza a vörösvértestek közelebbi közeledését és visszafordíthatatlan kötődését egymáshoz.

Hangsúlyozni kell, hogy az eritrocita-aggregáció normális, nem pedig kóros folyamat. Pozitív oldala, hogy megkönnyíti a vér áthaladását a mikrokeringési rendszeren. Ha aggregátumok képződnek, a felület/térfogat arány csökken. Ennek eredményeként az egység súrlódási ellenállása lényegesen kisebbnek bizonyul, mint az egyes alkatrészek ellenállása.

A vér viszkozitásának fő meghatározói. A vér viszkozitását számos tényező befolyásolja (23.1. táblázat). Mindegyik a plazma viszkozitásának vagy a vérsejtek reológiai tulajdonságainak megváltoztatásával valósítja meg hatását.

Vörösvérsejt-tartalom. Az eritrocita a vér fő sejtpopulációja, amely aktívan részt vesz a fiziológiai aggregációs folyamatokban. Emiatt a hematokrit (Ht) változása jelentősen befolyásolja a vér viszkozitását (23.3. ábra). Így, ha a Ht 30-ról 60%-ra nő, a vér relatív viszkozitása megduplázódik, ha pedig Ht 30-ról 70%-ra nő, háromszorosára. A hemodilúció éppen ellenkezőleg, csökkenti a vér viszkozitását.

A „vér reológiai viselkedése” kifejezés általánosan elfogadott, és hangsúlyozza a vér folyékonyságának „nem newtoni” természetét.

Rizs. 23.3. A DO2 és a hematokrit kapcsolata.

23.1. táblázat.

Az eritrociták deformálhatósága. A vörösvértest átmérője körülbelül kétszerese a kapilláris lumenének. Emiatt az eritrocita átjutása a mikrovaszkulatúrán csak akkor lehetséges, ha térfogati konfigurációja megváltozik. A számítások azt mutatják, hogy ha a vörösvértest nem lenne képes deformálódni, akkor a 65%-os Ht-tartalmú vér sűrű homogén képződményré alakulna, és a véráramlás teljes leállása következne be a keringési rendszer perifériás részein. A vörösvértestek alakváltoztató és a környezeti feltételekhez való alkalmazkodási képessége miatt azonban a vérkeringés még Ht 95-100%-nál sem áll le.

Nincs koherens elmélet az eritrociták deformációs mechanizmusára vonatkozóan. Úgy tűnik, ez a mechanizmus a szol géllé való átalakulásának általános elvein alapul. Feltételezhető, hogy az eritrociták deformációja energiafüggő folyamat. Talán a hemoglobin A aktívan részt vesz benne. Ismeretes, hogy az eritrociták hemoglobin A tartalma csökken bizonyos örökletes vérbetegségekben (sarlósejtes vérszegénység), mesterséges keringés alatti műtétek után. Ugyanakkor megváltozik a vörösvértestek alakja és plaszticitása. Megnövekedett vérviszkozitás figyelhető meg, ami nem felel meg az alacsony Ht-nek.

Plazma viszkozitása. A plazma egésze a „newtoni” folyadékok közé sorolható. Viszkozitása viszonylag stabil a keringési rendszer különböző részein, és főként a globulinok koncentrációja határozza meg. Ez utóbbiak közül a fibrinogén elsődleges fontosságú. Ismeretes, hogy a fibrinogén eltávolítása 20%-kal csökkenti a plazma viszkozitását, így a keletkező szérum viszkozitása megközelíti a víz viszkozitását.

Normális esetben a plazma viszkozitása körülbelül 2 rel. egységek Ez körülbelül 1/15-e a teljes vérrel kialakuló belső ellenállásnak a vénás mikrocirkulációban. A plazma azonban igen jelentős hatással van a perifériás véráramlásra. A kapillárisokban a vér viszkozitása felére csökken a nagyobb átmérőjű proximális és disztális erekhez képest (§ jelenség). Ez a viszkozitás „prolapsusa” a vörösvértestek tengelyirányú orientációjához kapcsolódik egy keskeny kapillárisban. Ebben az esetben a plazma a perifériára, az ér falára tolódik. „Skenőanyagként” szolgál, amely minimális súrlódás mellett biztosítja a vérsejtek láncának csúszását.

Ez a mechanizmus csak akkor működik, ha a plazmafehérje összetétele normális. A fibrinogén vagy bármely más globulin szintjének emelkedése a kapilláris véráramlás nehézségéhez vezet, néha kritikus jellegű. Így a myeloma multiplex, a Waldenström-féle makroglobulinémia és egyes kollagenózisok túlzott immunglobulintermeléssel járnak. Ebben az esetben a plazma viszkozitása a normál szinthez képest 2-3-szorosára nő. A klinikai képet kezdik uralni a súlyos mikrokeringési zavarok tünetei: csökkent látás és hallás, álmosság, adynámia, fejfájás, paresztézia, nyálkahártya vérzése.

Hemorheológiai rendellenességek patogenezise. Az intenzív terápiás gyakorlatban a hemorheológiai rendellenességek számos tényező hatására jelentkeznek. Utóbbiak cselekvése kritikus helyzetben egyetemes.

Biokémiai tényező. A műtét vagy sérülés utáni első napon a fibrinogénszint általában megduplázódik. Ennek a növekedésnek a csúcsa a 3-5. napon következik be, és a fibrinogénszint normalizálódása csak a 2. posztoperatív hét végén következik be. Emellett a fibrinogén bomlástermékek, az aktivált vérlemezke-prokoagulánsok, a katekolaminok, a prosztaglandinok és a lipid-peroxidációs termékek túlzott mennyiségben jelennek meg a véráramban. Mindegyikük a vörösvérsejt-aggregáció indukálója. Sajátos biokémiai helyzet alakul ki - „reotoxémia”.

Hematológiai tényező. A műtétet vagy traumát a vér sejtösszetételének bizonyos változásai is kísérik, amelyeket hematológiai stressz szindrómának neveznek. Fiatal granulociták, monociták és fokozott aktivitású vérlemezkék kerülnek a véráramba.

Hemodinamikai faktor. A stressz alatti vérsejtek fokozott aggregációs hajlama a lokális hemodinamikai zavarokra épül. Kimutatták, hogy a szövődménymentes hasi beavatkozások során a poplitealis és az iliacalis vénákon keresztüli véráramlás térfogati sebessége 50%-kal csökken. Ennek oka az a tény, hogy a beteg immobilizálása és az izomrelaxánsok blokkolják az „izompumpa” fiziológiai mechanizmusát a műtét során. Ezenkívül mechanikus lélegeztetés, érzéstelenítők vagy vérveszteség hatására a szisztémás nyomás csökken. Ilyen helyzetben előfordulhat, hogy a szisztolé kinetikus energiája nem elegendő ahhoz, hogy leküzdje a vérsejtek egymáshoz és a vaszkuláris endotéliumhoz való tapadását. A vérsejtek hidrodinamikus szétesésének természetes mechanizmusa megszakad, és a mikrokeringés pangása következik be.

Hemorheológiai rendellenességek és vénás trombózis. A vénás keringés mozgási sebességének lelassulása a vörösvértestek aggregációját váltja ki. A mozgás tehetetlensége azonban meglehetősen nagy lehet, és a vérsejtek fokozott deformációs terhelést szenvednek. Hatása alatt az ATP felszabadul a vörösvértestekből - ez a vérlemezke-aggregáció erőteljes indukálója. Az alacsony nyírási sebesség serkenti a fiatal granulociták adhézióját is a venula falához (Farheus-Vejiens jelenség). Irreverzibilis aggregátumok képződnek, amelyek a vénás trombus sejtmagját képezhetik.

A helyzet további alakulása a fibrinolízis aktivitásától függ. Általában instabil egyensúly keletkezik a vérrög képződésének és felszívódásának folyamatai között. Emiatt a kórházi gyakorlatban az alsó végtagok mélyvénás trombózisának legtöbb esete rejtve van, és spontán módon, következmények nélkül megoldódik. A disaggregánsok és antikoagulánsok alkalmazása rendkívül hatékony módja a vénás trombózis megelőzésének.

Módszerek a vér reológiai tulajdonságainak vizsgálatára. A klinikai laboratóriumi gyakorlatban a viszkozitás mérésénél figyelembe kell venni a vér „nem newtoni” jellegét és a hozzá tartozó nyírási sebességtényezőt. A kapilláris viszkozimetria azon alapul, hogy a gravitáció hatására a vér egy fokozatos éren keresztül áramlik át, ezért fiziológiailag helytelen. A valódi véráramlási viszonyokat rotációs viszkoziméteren szimulálják.

Egy ilyen eszköz alapvető elemei közé tartozik az állórész és a vele egyező forgórész. A köztük lévő rés munkakamraként szolgál, és vérmintával van kitöltve. A folyadék mozgását a forgórész forgása indítja be. Ez viszont önkényesen van megadva egy bizonyos nyírási sebesség formájában. A mért mennyiség a nyírófeszültség, amely a kiválasztott fordulatszám fenntartásához szükséges mechanikai vagy elektromos nyomatékként jelentkezik. Ezután a vér viszkozitását Newton képletével számítjuk ki. A vér viszkozitásának mértékegysége a GHS rendszerben a Poise (1 Poise = 10 dynes x s/cm2 = 0,1 Pa x s = 100 relatív egység).

A vér viszkozitásának mérése az alacsony (100 s-1) nyírási sebesség tartományában kötelező. A nyírási sebességek alacsony tartománya reprodukálja a véráramlás feltételeit a mikrocirkuláció vénás szakaszában. A meghatározott viszkozitást szerkezetinek nevezzük. Főleg a vörösvértestek aggregációs hajlamát tükrözi. Magas nyírási sebesség (200-400 s-1) in vivo érhető el az aortában, a nagy erekben és a kapillárisokban. Ebben az esetben, amint azt a reoszkópos megfigyelések mutatják, a vörösvértestek túlnyomórészt axiális pozíciót foglalnak el. A mozgás irányába nyúlnak, membránjuk a sejttartalomhoz képest forogni kezd. A hidrodinamikai erők hatására a vérsejtek szinte teljes szétesése érhető el. A nagy nyírási sebességgel meghatározott viszkozitás elsősorban a vörösvértestek plaszticitásától és a sejtek alakjától függ. Ezt dinamikusnak hívják.

A rotációs viszkoziméter és a megfelelő norma kutatásának szabványaként használhatja a mutatókat az N.P. módszere szerint. Alexandrova és munkatársai (1986) (23.2. táblázat).

23.2. táblázat.

A vér reológiai tulajdonságainak részletesebb megismerése érdekében számos specifikusabb vizsgálatot végeznek. Az eritrociták deformálhatóságát a hígított vér mikroporózus polimer membránon való áthaladásának sebességével határozzuk meg (d=2-8 μm). A vörösvértestek aggregációs aktivitását nefelometriával vizsgálják a tápközeg optikai sűrűségének változásának mérésével, miután aggregációs induktorokat (ADP, szerotonin, trombin vagy adrenalin) adnak hozzá.

Hemorheológiai rendellenességek diagnosztizálása. A hemorheológiai rendszer rendellenességei általában látens módon fordulnak elő. Klinikai megnyilvánulásaik nem specifikusak és finomak. Ezért a diagnózist elsősorban laboratóriumi adatok határozzák meg. Vezető kritériuma a vér viszkozitásának értéke.

A kritikus állapotban lévő betegek hemorheológiai rendszerében bekövetkező eltolódások fő iránya a megnövekedett vér viszkozitásáról a csökkent vérviszkozitásra való átmenet. Ez a dinamika azonban a vér folyékonyságának paradox romlásával jár együtt.

Megnövekedett vérviszkozitás szindróma. Természetében nem specifikus, és széles körben elterjedt a belső betegségek klinikáján: érelmeszesedés, angina pectoris, krónikus obstruktív bronchitis, gyomorfekély, elhízás, diabetes mellitus, obliteráló endarteritis stb. Ebben az esetben a vér viszkozitásának mérsékelt növekedése 35-re. A cPoise értéke y = 0, 6 s-1 és 4,5 cPoise y = = 150 s-1 értéknél. A mikrokeringési zavarok általában enyhék. Csak az alapbetegség kialakulásával haladnak előre. Az intenzív osztályra felvett betegek hiperviszkozitási szindrómáját alapállapotnak kell tekinteni.

Alacsony vérviszkozitás szindróma. A kritikus állapot kibontakozásakor a vér viszkozitása a hemodilúció miatt csökken. A viszkozitási mutatók 20-25 cPoise y=0,6 s-1 mellett és 3-3,5 cPoise y=150 s-1 mellett. Hasonló értékek prognosztizálhatók Ht-ből is, ami általában nem haladja meg a 30-35%-ot. Terminális állapotban a vér viszkozitásának csökkenése eléri a „nagyon alacsony” értékek szakaszát. Súlyos hemodilúció alakul ki. A Ht 22-25%-ra csökken, a dinamikus vérviszkozitás 2,5-2,8 cPoise-ra, a strukturális vérviszkozitás pedig 15-18 cPoise-ra.

A kritikus állapotú beteg vérviszkozitásának alacsony értéke félrevezető benyomást kelt a hemorheológiai jóllétről. A hemodilúció ellenére alacsony vérviszkozitású szindróma esetén a mikrocirkuláció jelentősen romlik. A vörösvértestek aggregációs aktivitása 2-3-szorosára növekszik, és 2-3-szorosára lassul az eritrocita-szuszpenzió átjutása a nukleopórusszűrőkön. A Ht in vitro hemokoncentrációval történő helyreállítása után ilyen esetekben a vér hiperviszkozitása észlelhető.

Az alacsony vagy nagyon alacsony vérviszkozitás hátterében a vörösvértestek masszív aggregációja alakulhat ki, amely teljesen blokkolja a mikrovaszkulatúrát. Ezt a jelenséget M.N. Knisely 1947-ben, mint „iszap” jelenség, egy kritikus állapot végső és látszólag visszafordíthatatlan fázisának kialakulását jelzi.

Az alacsony vérviszkozitású szindróma klinikai képe súlyos mikrokeringési zavarokból áll. Vegye figyelembe, hogy megnyilvánulásaik nem specifikusak. Más, nem reológiai mechanizmusok is okozhatják.

Az alacsony vérviszkozitás szindróma klinikai megnyilvánulásai:

szöveti hipoxia (hipoxémia hiányában);

Fokozott perifériás vaszkuláris ellenállás;

A végtagok mélyvénás trombózisa, visszatérő tüdőthromboembolia;

Adinamia, kábulat;

Vér lerakódása a májban, lépben, szubkután erekben.

Megelőzés és kezelés. A műtőbe vagy intenzív osztályra felvett betegeknek optimalizálniuk kell a vér reológiai tulajdonságait. Ez megakadályozza a vénás vérrögök képződését, csökkenti az ischaemiás és fertőzéses szövődmények valószínűségét, valamint enyhíti az alapbetegség lefolyását. A reológiai terápia leghatékonyabb módszerei a vér hígítása és a képződött elemei aggregációs aktivitásának elnyomása.

Hemodilúció. A vörösvértestek a véráramlással szembeni strukturális és dinamikus ellenállás fő hordozói. Ezért a hemodilúció a leghatékonyabb reológiai szer. Jótékony hatása régóta ismert. Sok évszázadon át a vérontás volt a betegségek kezelésének talán legelterjedtebb módja. A kis molekulatömegű dextránok megjelenése volt a módszer fejlesztésének következő állomása.

A hemodilúció fokozza a perifériás véráramlást, ugyanakkor csökkenti a vér oxigénkapacitását. Két eltérő irányú faktor hatására végül a DO2 alakul ki a szövetekben. Növekedhet a vér hígítása miatt, vagy éppen ellenkezőleg, jelentősen csökkenhet vérszegénység hatására.

A lehető legalacsonyabb Ht-t, amely megfelel egy biztonságos DO2 szintnek, optimálisnak nevezzük. Ennek pontos mérete még vita tárgya. A Ht és a DO2 közötti mennyiségi összefüggések jól ismertek. Nem lehet azonban felmérni az egyes tényezők hozzájárulását: vérszegénység toleranciája, szöveti anyagcsere feszültsége, hemodinamikai tartalék stb. Az általános vélemény szerint a terápiás hemodilúció célja Ht 30-35%. A nagymértékű vérveszteség vérátömlesztés nélküli kezelésében szerzett tapasztalatok azonban azt mutatják, hogy a Ht még nagyobb, 25, sőt 20%-ra történő csökkentése meglehetősen biztonságos a szövetek oxigénellátása szempontjából.

Jelenleg három technikát alkalmaznak a hemodilúció elérésére.

A hipervolémiás módban a hemodilúció folyadéktranszfúziót jelent, amely a vértérfogat jelentős növekedéséhez vezet. Egyes esetekben 1-1,5 liter plazmapótló rövid távú infúziója megelőzi az érzéstelenítést és a műtétet, más esetekben hosszabb hemodilúciót igényel a Ht csökkenése állandó folyadékterheléssel 50-60 sebességgel; ml/kg a beteg testtömegére számítva naponta. A teljes vér viszkozitásának csökkenése a hypervolemia fő következménye. A plazma viszkozitása, az eritrociták plaszticitása és aggregációs hajlamuk nem változik. A módszer hátrányai közé tartozik a szív térfogati túlterhelésének kockázata.

A norvolémiás hemodilúciót eredetileg a heterológ transzfúziók alternatívájaként javasolták a műtét során. A módszer lényege 400-800 ml vér preoperatív összegyűjtése standard tartályokba stabilizáló oldattal. A szabályozott vérveszteséget rendszerint egyidejűleg pótolják plazmapótlókkal 1:2 arányban. A módszer némi módosításával 2-3 liter autológ vér gyűjtése lehetséges káros hemodinamikai és hematológiai következmények nélkül. Az összegyűjtött vért a műtét alatt vagy után visszaadják.

A normovolémiás hemodilúció nemcsak biztonságos, hanem alacsony költségű autodonációs módszer is, amelynek kifejezett reológiai hatása van. A Ht és a teljes vér viszkozitásának csökkenése mellett az exfúziót követően tartósan csökken a plazma viszkozitása és az eritrociták aggregációs képessége. Aktiválódik a folyadékáramlás az intersticiális és intravaszkuláris terek között, ezzel együtt fokozódik a limfociták cseréje és az immunglobulinok áramlása a szövetekből. Mindez végső soron a posztoperatív szövődmények csökkenéséhez vezet. Ez a módszer széles körben alkalmazható tervezett sebészeti beavatkozásoknál.

Endogén hemodilúció alakul ki farmakológiai vazoplegiával. A Ht csökkenése ezekben az esetekben annak köszönhető, hogy a környező szövetekből fehérjeszegény és kevésbé viszkózus folyadék kerül az érágyba. Hasonló hatású az epidurális blokád, a halogéntartalmú érzéstelenítők, a ganglionblokkolók és a nitrátok. A reológiai hatás kíséri ezen szerek fő terápiás hatását. A vér viszkozitása csökkenésének mértéke nem várható. A térfogat és a hidratáltság aktuális állapota határozza meg.

Antikoagulánsok. A heparint biológiai szövetekből (szarvasmarha tüdejéből) extrahálják. A végtermék különböző molekulatömegű, de hasonló biológiai aktivitású poliszacharid fragmentumok keveréke.

Az antitrombin III-mal komplexben lévő legnagyobb heparinfragmensek inaktiválják a trombint, míg a 7000 molekulatömegű heparinfragmensek túlnyomórészt az aktivált X-es faktorra hatnak.

A korai posztoperatív időszakban a nagy molekulatömegű heparin 2500-5000 egység dózisú subcutan adagolása napi 4-6 alkalommal elterjedt gyakorlattá vált. Az ilyen recept 1,5-2-szeresére csökkenti a trombózis és a tromboembólia kockázatát. Az alacsony dózisú heparin nem hosszabbítja meg az aktivált parciális tromboplasztin időt (aPTT), és általában nem okoz vérzéses szövődményeket. A heparinterápia a hemodilúcióval (szándékos vagy járulékos) együtt a fő és leghatékonyabb módszer a hemorheológiai rendellenességek megelőzésére sebészeti betegeknél.

A heparin kis molekulatömegű frakciói kisebb affinitással rendelkeznek a thrombocyta von Willebrand faktorhoz. Emiatt a nagy molekulatömegű heparinhoz képest még kisebb valószínűséggel okoznak thrombocytopeniát és vérzést. A kis molekulatömegű heparin (Clexane, Fraxiparin) klinikai gyakorlatban történő alkalmazásának első tapasztalatai biztató eredményeket adtak. A heparin készítmények ekvipotenciálisnak bizonyultak a hagyományos heparinterápiával szemben, sőt egyes adatok szerint meghaladták annak megelőző és terápiás hatását is. A kis molekulatömegű heparinfrakciókat a biztonság mellett gazdaságos (napi egyszeri) beadásuk és az aPTT monitorozás szükségességének hiánya is megkülönbözteti. Az adag kiválasztása általában a testtömeg figyelembevétele nélkül történik.

Plazmaferezis. A plazmaferezis hagyományos reológiai indikációja az elsődleges hiperviszkozitási szindróma, amelyet a kóros fehérjék (paraproteinek) túlzott termelése okoz. Eltávolításuk a betegség gyors visszafordításához vezet. A hatás azonban rövid életű. Az eljárás tüneti jellegű.

Jelenleg a plazmaferézist aktívan alkalmazzák az alsó végtagok obliteráló betegségeiben, tirotoxikózisban, gyomorfekélyben és gennyes-szeptikus szövődményekben szenvedő betegek műtét előtti előkészítésére az urológiában. Ez a vér reológiai tulajdonságainak javulásához, a mikrocirkuláció aktiválásához és a posztoperatív szövődmények számának jelentős csökkenéséhez vezet. Cserélje ki a központi egység térfogatának legfeljebb 1/2-ét.

A globulinszint és a plazma viszkozitás csökkenése egy plazmaferezis után jelentős lehet, de rövid életű. A teljes posztoperatív időszakra kiterjedő eljárás fő jótékony hatása az ún. reszuszpendációs jelenség. Az eritrociták fehérjementes környezetben történő mosása a vörösvértestek plaszticitásának stabil javulásával és aggregációs hajlamának csökkenésével jár együtt.

Vér és vérpótlók fotomodifikációja. A vér 2-3 intravénás besugárzásával kis teljesítményű (2,5 mW) hélium-neon lézerrel (hullámhossz 623 nm) egyértelmű és hosszan tartó reológiai hatás figyelhető meg. A precíziós nefelometria szerint a lézerterápia csökkenti a vérlemezkék hiperergikus reakcióinak számát és normalizálja aggregációjuk kinetikáját in vitro. A vér viszkozitása változatlan marad. Hasonló hatást fejtenek ki a 254-280 nm hullámhosszúságú UV-sugarak is az extrakorporális körben.

A lézer- és ultraibolya sugárzás széttagoló hatásának mechanizmusa nem teljesen világos. Feltételezik, hogy a vér fotomodifikációja először szabad gyökök képződését okozza. Válaszul antioxidáns védekező mechanizmusok aktiválódnak, amelyek blokkolják a vérlemezke-aggregáció természetes indukálóinak (elsősorban a prosztaglandinok) szintézisét.

Kolloid készítmények (például reopoliglucin) ultraibolya besugárzását is javasolták. Beadásuk után a vér dinamikus és szerkezeti viszkozitása 1,5-szeresére csökken. A vérlemezke-aggregáció is jelentősen gátolt. Jellemző, hogy a módosítatlan reopoliglucin mindezen hatásokat nem képes reprodukálni.