27-94% pacijenata sa povredom kičme prijavljuje hroničnu umerenu ili jaku bol. Smatra se da je kod 30% pacijenata bol u prirodi pretežno centralne neuropatske. Uzroci bola nakon ozljede kičmena moždina nisu u potpunosti proučavani. Neuropatski bol nakon ozljede kičme pacijenti najčešće karakteriziraju kao “štipanje”, “peckanje”, “pucanje”, “oslabljujuće”, “povlačenje”, “iritirajuće”, “pekuće”, “pucanje”, “poput strujnog udara ”. Bol može biti lokaliziran, jednostrani ili difuzno obostrani, zahvaćajući područje ispod razine lezije. Bol u perinealnom području često postaje posebno intenzivan. Na toj pozadini može doći do paroksizmalne žarišne i difuzne boli različite prirode.

Neobičan obrazac preporučenog bola opisan je kod pacijenata sa delimičan poraz kičmena moždina (njeni anterolateralni dijelovi): kada se bolni i temperaturni podražaji primjenjuju u području gubitka osjetljivosti, pacijent ih osjeća u odgovarajućim zonama kontralateralno na zdravoj strani. Ovaj fenomen se naziva "allocheiria" ("druga ruka"). Uz potpunu ili djelomičnu parezu, koja često prati ozljedu kičmene moždine, kod mnogih pacijenata bol nije ništa manji. Negativan uticaj po nivou fizička aktivnost i kvalitet života. Prema nedavno objavljenoj studiji, 27% pacijenata s posttraumatskim bolnim sindromom ocijenilo je svoj intenzitet bola kao jak, a 90% njih smatra da je bol važan negativni faktor u svakodnevnom životu.

Liječenje boli kod ozljeda kičmene moždine

farmakoterapija, fizioterapija, operacija, psihološka rehabilitacija. sada postoje uvjerljivi dokazi iz studija zasnovanih na dokazima koji bi mogli biti gotove preporuke za liječenje, ne postoji. Preliminarne studije su pokazale efikasnost intravenskih infuzija lidokaina, kanabinoida, lamotrigina, ketamina, ali su se često javljale neželjene nuspojave. neželjene reakcije. Nekoliko placebom kontrolisanih studija pokazalo je efikasnost gabapentina (1800-2400 mg/dan tokom 8-10 nedelja), koji se smatra lekom prve linije za lečenje neuropatskog bola usled povrede kičmene moždine. Postoje i podaci o efikasnosti pregabalina (150-600 mg/dan).

Povreda kičmene moždine, ili kako je doktori često nazivaju, traumatska bolest kičmene moždine (TSCD), uvek je povezana sa oštećenjem kostiju kičme. Prema statistikama, ova vrsta povreda čini 1-4% ukupnih povreda. U većini slučajeva radi se o indirektnoj ozljedi.

Većina zajednički uzrok su posledice saobraćajnih nesreća, pada sa visine na zadnjicu, leđa, glavu ili udaranje glavom o dno rezervoara prilikom skakanja u vodu. Drugi uzroci ozljeda kičme i kičmene moždine također su rjeđi, npr. medicinske greške greške učinjene tokom operacije uklanjanja kile kralježaka, ili čak krajnje neuspješno iznenadno okretanje glave.

Stoga stručnjaci ne preporučuju masažu i manualna terapija od nekvalifikovanih stručnjaka.

Klasifikacija ozljeda kičmene moždine

Povreda kičmene moždine se deli na otvorenu (sa narušavanjem integriteta kože na mestu povrede) i zatvorenu povredu kičmene moždine (bez narušavanja integriteta kože), što čini većinu povreda ove vrste. U odnosu na kičmenu moždinu, povrede se dele u tri grupe: povrede kičmene moždine bez oštećenja funkcije kičmene moždine; ozljeda kralježnice s disfunkcijom kičmene moždine; povreda kičme sa potpuni prekid kičmena moždina. Prema prirodi povrede kičmene moždine razlikuju se: potres mozga, kontuzija, kompresija, nagnječenje kičmene moždine sa delimičnim ili potpunim prekidom, hematomijelija i traumatski radikulitis.

Najčešće su oštećeni XII torakalni, I-II lumbalni i V-VI vratni pršljenovi. U pravilu je oštećen jedan pršljen, rjeđe dva, a vrlo rijetko tri ili više.

Najčešći prijelom tijela kralješka dolazi do toga, njegovi fragmenti mogu ući u lumen kičmenog kanala, uzrokujući kompresiju kičmene moždine. Kod kompresionog prijeloma tijela kralješka dolazi do kompresije Urbanovim klinom - klinastim koštanim fragmentom. Oštećenje kičmene moždine može se desiti i kod frakture luka pršljena. Čak i kod manjih ozljeda kralježnice može doći do najtežih, nepovratnih oštećenja kičmene moždine, međutim, kod težih ozljeda kralježnice, a posebno kod značajnog suženja kičmenog kanala, učestalosti teške povrede mozak se povećava.

Povrede kičme bez povrede kičmene moždine su češće. Nemaju pojma velika opasnost doživotno i pravilan tretman dolazi do potpunog oporavka. Centar za rehabilitaciju Tri sestre pruža puni kurs neophodne postoperativne mere za povrede kičme bilo koje složenosti.

Posljedice ozljede kičme

Neposredno nakon ozljede u nervnim stanicama nastaju duboki dinamički poremećaji, te su stoga potpuno poremećeni. normalan rad. Jednostavnije rečeno, tijelo postaje paralizirano od mjesta prijeloma i ispod. Tipično, trajanje spinalnog šoka ovisi o težini ozljede. Međutim, u početnom periodu ozljede, slika teškog spinalnog šoka ispada identična slici potpunog anatomskog preloma kičmene moždine, što uvelike otežava dijagnozu. Spinalni šok je najizraženiji u prvim sedmicama nakon ozljede. Tada se njegovi znakovi postepeno izglađuju. Priroda i težina oštećenja kičmene moždine utvrđuje se tek nakon što se pacijent potpuno oporavi od stanja spinalnog šoka (u prosjeku 4-8 sedmica nakon ozljede).

Funkcionalna disfunkcija se javlja u prvim satima karličnih organa, uočavaju se grubi poremećaji autonomnih funkcija, ispod nivoa oštećenja - smanjenje temperature kože, poremećaj znojenja.

Prignječenje kičmene moždine posljedica je prodorne rane bilo kojim predmetom ili, mnogo češće, fragmenata kosti ili pomicanja jednog pršljena u odnosu na susjedni zbog prijeloma pršljena, iščašenja ili prijeloma-iščašenja. Pri zgnječenju kičmene moždine, što dovodi do potpunog anatomskog preloma, ispod nivoa oštećenja dolazi do gubitka motoričkih i senzornih funkcija, nema refleksa mokraćnog mjehura, boli pri kompresiji testisa, trofizam je jako zahvaćen (rane od deka , hemoragični cistitis i gastritis, tvrdo oticanje mekih tkiva). Ne dolazi do obnavljanja izgubljenih funkcija kičmene moždine.

Hematomijelija

Hematomijelija je krvarenje u sivu tvar kičmene moždine. Najčešće se javlja na nivou cervikalnog i lumbalnog zadebljanja. Klinika uočava kombinaciju segmentnih i provodljivih poremećaja. Simptomi lezije javljaju se nakon ozljede i mogu napredovati nekoliko sati kako se krvarenje povećava. Jedan od važni simptomi je psihosomatika, disocijativni poremećaj osetljivosti leđa - očuvanje duboke i gubitak površinske osetljivosti sa obe strane, prema stepenu lezije. Kada su prednji rogovi kičmene moždine oštećeni, uočavaju se pareza i paraliza perifernog tipa. U slučajevima kompresije bočnih vrpci prolivenom krvlju ispod nivoa oštećenja, dolazi do pareza i paralize centralne prirode, smanjenja ili gubitka površinske osjetljivosti provodnog tipa i disfunkcije zdjeličnih organa.

Postoje ozljede primarne etiologije koje su posljedica izlaganja direktno ranjenom predmetu i sekundarne, nastale prijelomom pršljena, pomakom intervertebralni disk, žuti ligament. U tom slučaju može doći do modrice korijena s krvarenjem unutar trupa, istezanjem, kompresijom (djelomično ili, rjeđe, potpuno). Kod određenih vrsta ozljeda, jedan ili više korijena može biti otrgnuto iz kičmene moždine, obično u vratnoj kralježnici. Klinički, prema području oštećenja, poremećaji osjetljivosti se javljaju u obliku hiper-, hipo- ili anestezije (ovisno o stupnju oštećenja). Kada su prednji korijeni oštećeni, dolazi do periferne paralize i pareza, nakon čega slijedi atrofija odgovarajućih mišića. Javljaju se autonomni poremećaji (hiperhidroza ili anhidroza itd.).

Dijagnoza ozljeda kičmene moždine

Klinička i topikalna dijagnoza ozljeda kičmene moždine. Gornja granica ozljede kičmene moždine određuje se prvenstveno proučavanjem osjetljivosti kože, donja granica tetivnim refleksima, zaštitnim pokretima, a na osnovu refleksnog dermografizma. Mora se naglasiti da je određivanje donje granice oštećenja moguće tek nakon nestanka fenomena spinalnog šoka. Osim toga, spinalni šok, pogoršan hemodinamskim poremećajima i edemom, koji se proteže na dijelove kičmene moždine iznad ozljede, u akutni period ne dozvoljava uvijek da se ispravno odredi gornja granica oštećenja.

Spinalni šok otežava određivanje stepena oštećenja kičmene moždine i često oponaša kliničku sliku potpunog prekida moždine.

Oštećenje na nivou grlića materice. Povredu gornjeg dela vratne kičmene moždine (Ci-Civ) karakteriše centralna tetraplegija, gubitak svih vrsta osjeta ispod nivoa povrede, radikularni bol u vratu i disfunkcija karličnih organa. Ako je segment Civ oštećen, centar inervacije dijafragme je uništen, dolazi do respiratorne insuficijencije: pacijent zadiše u zrak, mišići vrata su napeti, izdisaj se javlja pasivno, zbog hipoksije se primjećuje cijanoza kože i sluznice. Sa oštećenjem donjeg dela vratne kičmene moždine (Cv-Cvin), periferno mlitava paraliza gornji udovi i centralna spastična paraliza donjih ekstremiteta, gubitak svih vrsta osjeta ispod nivoa ozljede. Prilikom ronjenja u vodu i udaranja mozga o dno najčešće dolazi do frakture-dislokacije VII vratnog pršljena sa oštećenjem kičmene moždine na istom nivou.

Šteta po nivou torakalni . Kada je kičmena moždina oštećena na nivou torakalnih segmenata, uočava se centralna paraplegija donjih ekstremiteta. Oštećenja na nivou Ti-Th takođe izazivaju paralizu međurebarnih mišića, pa je disanje poremećeno. Na nivou oštećenja može se javiti jak radikularni bol. Disfunkcija karličnih organa centralnog tipa.

Šteta po nivou lumbalni region(Li-Sn). Primećeno periferna paraliza donjih ekstremiteta sa teškom atrofijom mišića. Trofični cistitis i čirevi od proleža često se rano razvijaju. Oštećenje ovog dijela kičme najčešće nastaje pri padu na leđa ili trtičnu kost.

Poslije početni tretman, hirurška intervencija i stabilizacije kičme, pacijenti se suočavaju sa problemom nalaženja rehabilitacioni centri. Obično liječenje u takvim centrima uključuje tehnike koje pomažu pacijentu da maksimizira funkciju kroz fizikalnu terapiju, radnu terapiju i korištenje pomoćnih uređaja. Kvalificirani stručnjaci Tri sestrinska centra imaju veliko iskustvo u rehabilitaciji pacijenata sa raznim povredama i obično postižu najbolje moguće rezultate.

Sindrom centralne povrede kičmene moždine

B Ključne karakteristike

Disproporcionalno teži deficiti u gornjim udovima nego u donjim udovima

obično nastaje kao rezultat traume hiperekstenzije u prisustvu osteofita

Dekompresija se često izvodi za odgođene indikacije

Sindrom centralnog oštećenja SM ( SCPSM) – najčešća varijanta nepotpunog oštećenja SM. Obično se viđa nakon traume hiperekstenzije kod starijih pacijenata sa već postojećom stenozom cervikalnog spinalnog kanala ( QMS) kao rezultat hipertrofije kostiju (prednji osteofiti) i nabora krutog žutog ligamenta (stražnje), koji se ponekad preklapa i sa kongenitalnom cervikalnom stenozom. Često postoji anamneza o udarcu u lice ili čelo, ili dokaz o tome na pregledu (npr. povrede i ogrebotine na licu i/ili čelu). Oštećenje često nastaje kao posljedica nesreće ili pada naprijed, često u stanju intoksikacije. Kod mladih pacijenata, CPSM može biti rezultat sportske ozljede (vidi " sindrom pečene ruke“, str.718). CPSM se može pojaviti i sa ili bez prijeloma ili dislokacije vratne kičme 37 . Može se posmatrati i kod RA.

Patogeneza

Centralni dio SC ima marginalnu opskrbu krvlju, što ga čini posebno osjetljivim na ozljede od edema. Vlakna dugih trakta koja prolaze kroz cervikalnu regiju locirana su somatotopski na način da su cervikalna vlakna smještena medijalno od vlakana koja idu prema donjim ekstremitetima (vidi Sl. pirinač. 3-6, str.100).

Kliničke manifestacije 38

Kliničke manifestacije su slične onima kod siringomijelije.

1. motorički: slabost gornjih ekstremiteta sa manjim oštećenjem funkcija donjih ekstremiteta

2. osjetljivo: ispod nivoa oštećenja mogu se uočiti poremećaji različite težine

3. znaci mijelopatije: disfunkcija sfinktera (obično retencija urina)

Česta je hiperpatija na bolne i nebolne podražaje, posebno u proksimalnim gornjim ekstremitetima. Često ima odgođen početak i pacijenti ga vrlo teško podnose 39 . Lhermitteov simptom javlja se u »7% slučajeva.

Prirodni kurs

Često postoji početno poboljšanje. Karakterizira ga činjenica da se prvo obnavljaju funkcije donjih ekstremiteta, zatim mokraćnog mjehura, zatim gornjih ekstremiteta, a na kraju se obnavljaju pokreti prstiju. Oporavak od senzornih poremećaja nema tipičan tok. Zatim dolazi do funkcionalne stabilizacije, nakon čega slijedi faza kasnog pogoršanja 40 . 90% može hodati uz podršku ´5 d 41.

Međutim, ako se CPSM razvije kao rezultat hematomijelije s destrukcijom SM (za razliku od kontuzije), može se primijetiti širenje simptoma (nagore ili naniže).

Dijagnostika

Nakhodki: Mlađi pacijenti mogu imati protruziju diska, subluksaciju ili frakturu 41 . Kod starijih osoba, suženje SMC-a na mnogim nivoima često se opaža kao rezultat proliferacije osteofita, ispupčenja diska i unutrašnjih nabora ligamentum flavum 41 .

Cervikalni spondilogrami: može pokazati kongenitalnu stenozu pogoršanu osteofitima, traumatsku frakturu/dislokaciju. Ponekad može postojati samo anteroposteriorno suženje bez osteofita 37 . Suženje SMC možda neće biti vidljivo na običnim spondilogramima kao rezultat: zadebljanja i savijanja ligamentum flavum, hipertrofije fasetnih zglobova i jako kalcificiranih osteofita 37 .

CT skener vratne kičme: Pomaže u dijagnostici prijeloma i osteofita. Nije tako efikasan kao MRI za dijagnosticiranje stanja diskova, kičmenih diskova i korijena.

Povreda kičmene moždine (SCI) je klasičan model neuropatskog bolnog sindroma. Na nivou povrede, periferni neuropatski bol povezan s oštećenjem korijena kičmene moždine, dok se neuropatski bolni sindrom koji se javlja ispod nivoa oštećenja kičmene moždine može sa sigurnošću nazvati centralnim.

Patofiziološki aspekti centralne neuropatske boli još uvijek nisu u potpunosti shvaćeni. Dugo se vjerovalo da je bol ispod razine ozljede kičmene moždine povezan s oštećenjem aksona spinotalamičnog trakta i deaferentacijom njegovih rostralnih odjela. Međutim, čini se da to nije dovoljan uslov za pojavu bola nakon SCI, jer takve ozljede ne moraju biti praćene sindromom kronične boli. Bol ispod nivoa ozljede može biti uzrokovan ili smanjenjem ulaznih impulsa ili direktnom aktivacijom rostralnih dijelova puta bola. Predložene su različite teorije za patofiziologiju centralnog bola nakon parcijalne ozljede leđne moždine: nekoordinirano funkcioniranje stražnjih stupova kičmene moždine i spinotalamičnog trakta ili spinotalamičnog i spinoretikularnog trakta, kao i teorija „dezinhibicije“ osjetljivosti na bol. putevi.

N. M. Finnerup i dr. ukazali na ulogu oštećenja sive materije kičmene moždine u patogenezi bola ispod nivoa oštećenja. Prema kliničkim studijama, za razliku od pacijenata bez bolova, kod pacijenata sa bolom ispod nivoa povrede, uobičajena patološka karakteristika je oštećenje sive materije kičmene moždine.

Predmet posebne pažnje je učešće struktura supraspinalnog nivoa u mehanizmima razvoja bola. Otkriveno je značajno povećanje protoka krvi u arkuatnom jezgru hipotalamusa, u kortikalnom prikazu donjih ekstremiteta, u korteksu parijetalnog režnja, u stražnjim, medijalnim i lateralnim jezgrama talamusa. Pokazana je značajna uloga talamusa u mehanizmima centralnog bola. U literaturi postoje indikacije funkcionalne reorganizacije talamusa nakon ozljede kičmene moždine. Istovremeno, ostaje otvoreno pitanje o povezanosti procesa u talamusu nakon SCI i razvoja boli. Postoji hipoteza da smanjenje ekscitatornih ili povećanje inhibicijskih utjecaja na bočne dijelove talamusa dovodi do začaranog kruga, uključujući medijalne dijelove i retikularno jezgro talamusa, a njihova projekcija na korteks može biti uključena u percepcija bola.

Centralni bol kod potpunog oštećenja kičmene moždine i neefikasnost kordotomije za ublažavanje boli ispod nivoa ozljede kičmene moždine doveli su do hipoteze o centralnoj ulozi mozga u patogenezi ovog stanja. R. Melzack je predložio koncept neuromatriksa, prema kojem postoji “unutrašnja reprezentacija” tijela u mozgu. Neuromatriks, lišen senzornog unosa, generiše obrazac impulsa koji uzrokuje pekuću ili „pucajuću“ bol. Dokumentovani slučajevi remisije centralnog neuropatskog bola nakon oštećenja mozga naveli su S. Canavera da sugeriše da kortikotalamička reverberacija ekscitacije leži u osnovi fantomskog i centralnog bola.

Budući da patofiziologija bola ispod nivoa ozljede ima i spinalnu i supraspinalnu komponentu, uključujući talamus i cerebralni korteks, traže se eksperimentalni modeli za metode koje bi omogućile procjenu sindroma bola u lezijama. nervni sistem na različitim nivoima.

Materijali i metode istraživanja

Pregledali smo 45 pacijenata operisanih zbog povrede kičmene moždine u periodu od 2003. do 2008. godine. Odnos muškaraca i žena bio je 1,81:1 (29 muškaraca i 16 žena). Prosječna starost pacijenti - 32,6 ± 8,2 godine.

U radu su korišteni sljedeći kriteriji za identifikaciju komponenti boli:

1) neuropatska komponenta, koja je zabilježena kada je bol lokaliziran u području somatosenzornog deficita i prisutnost pozitivnih i/ili negativnih senzornih simptoma u njemu;

2) nociceptivna komponenta bola, koja je bila izražena u zglobnim, vertebralnim, mišićno-toničkim, miofascijalnim sindromima;

3) psihogena komponenta koja se oslobađa u prisustvu sindroma boli, koja se ne može adekvatno objasniti nociceptivnim i neuropatskim mehanizmima, a njen tok je povezan sa mentalno stanje pacijent.

Za procjenu intenziteta bola korištena je vizualna analogna skala (VAS). Kvalitativne karakteristike bola procijenjene su korištenjem McGill upitnika o boli. Kratki upitnik o bolu korišten je za procjenu jačine bola, njegovog uticaja na kvalitet života pacijenata, kao i za procjenu efikasnosti terapije.

Za identifikaciju i procjenu neuropatske komponente bola korišteni su LANSS skala i upitnik DN4.

U početku su svi pacijenti uključeni u studiju podvrgnuti neurološkom i kliničko-psihološkom pregledu, procjeni karakteristika bolnog sindroma i efikasnosti terapije u trenutku uključivanja u studiju.

Pacijentima sa bolnim sindromom, uz njihov pristanak, propisana je individualizirana diferencirana terapija (IDT), uzimajući u obzir vrstu i prirodu sindroma boli. Dinamika sindroma boli na pozadini IDT-a u ovoj grupi pacijenata procijenjena je nakon 3 mjeseca.

Rezultati istraživanja

Neurološkim pregledom donja spastična parapareza uočena je kod 42,2% pacijenata, niža flakcidna parapareza - kod 35,6%, tetrapareza je otkrivena kod 11,1% pacijenata. Brown-Séquardov sindrom bio je prisutan u 4,4% slučajeva. Kod 2,2% bolesnika otkrivena je mlohava pareza lijevog i spastičnog desnog donjeg ekstremiteta, u 4,4% - mlohava pareza desnog i spastičnog lijevog donjeg ekstremiteta.

Najčešće zahvaćena područja bili su torakalni segmenti kičmene moždine (35,6%) i korijeni cauda equina (22,2%). Neki pacijenti su imali kombinovano oštećenje kičmene moždine i korena na različitim nivoima: kod 13,3% pacijenata - na lumbalnom nivou, u 11,1% - na nivou grudnog koša i u 6,7% - na nivou cerviksa.

Svi bolesnici su imali poremećaje površinske i duboke osjetljivosti, izolovane i u različitim kombinacijama.

Bolni sindrom neuropatske prirode je uvijek bila praćena senzornim smetnjama u odgovarajućoj lokalizaciji, ali senzorne smetnje nisu nužno bile praćene bolom.

Prevalencija bolnog sindroma među ispitivanim pacijentima iznosila je 86,7%. Prosječan intenzitet bola prema VAS bio je 5,36 ± 1,65, jačina bola 4,16 ± 1,51, a uticaj bola na kvalitet života 3,93 ± 2,20. Ove brojke ukazuju na jak bolni sindrom kod ispitivanih pacijenata.

Kod 30 (76%) bolesnika bol je bio mješovite prirode (nociceptivni + neuropatski, nociceptivni + psihogeni, neuropatski + psihogeni, nociceptivni + neuropatski + psihogeni). 5 (13%) pacijenata imalo je izolovanu neuropatsku komponentu bola, 3 (8%) nociceptivnu, a 1 (3%) psihogenu.

Periferni neuropatski (radikularni) bol je uočen kod 61,5% pacijenata i bio je povezan sa povredom ili kompresijom korena kičmene moždine, centralni (provodnički) bol - u 30,8%, zbog oštećenja provodnika osetljivosti na bol, segmentni - u 17,9% pacijenata. pacijenata, što je bilo povezano s oštećenjem dorzalnih rogova kičmene moždine. Kod pacijenata sa nociceptivnom komponentom sindroma boli, dominirao je vertebrogeni bol (69,2%), 20,5% je imalo bol zbog spastičnosti, a 10,3% bolovalo je od sekundarnog preopterećenja ramenih zglobova. Psihogena komponenta boli identifikovana je kod 48% pacijenata.

Prilikom poređenja pacijenata sa centralnom i perifernom komponentom neuropatskog bolnog sindroma, uočen je značajno veći intenzitet i jačina bola (p< 0,05) отмечалась у пациентов с центральным компонентом боли.

Osim toga, centralni neuropatski bol imao je izraženiji učinak (str< 0,01) влияние на качество жизни пациентов.

Studija nije pronašla vezu između intenziteta bola i karakteristika ozljede kičmene moždine, kao što su mehanizam ozljede, nivo ozljede, stepen ozljede, težina ozljede kičmene moždine itd.

Pacijenti kod kojih dominira neuropatska komponenta sindroma boli najčešće su koristili karakteristične deskriptore bola, kao i pacijenti sa pretežno nociceptivnom komponentom bola. Pacijenti s elementima psihogene prirode sindroma boli češće koriste emocionalno nabijene deskriptore.

Kod svih pacijenata sa centralnim bolnim sindromom, bol se javljao ispod nivoa povrede. Lokalizacija sindroma boli igra važnu ulogu u određivanju vrste i prirode boli, pa se iznad nivoa ozljede može javiti samo nociceptivan bol, kao što je bol od sekundarnog preopterećenja ramenog zgloba, što je povezano s korištenjem štaka. i invalidska kolica. Na nivou povrede moguća je pojava i nociceptivnog (vertebrogenog) i neuropatskog (radikularnog, segmentnog) sindroma bola. Ispod nivoa povrede preovlađuje centralna neuropatska (provodna) komponenta bola, ali se javljaju i elementi nociceptivnog bola, kao što je bol zbog spastičnosti.

Nakon pregleda odabrano je 15 pacijenata (33,3%) koji su izrazili želju da se podvrgnu tretmanu za diferenciran tretman sindroma bola. Odnos muškaraca i žena bio je 2:1 (10 muškaraca i 5 žena). Prosječna starost pacijenata bila je 33,3 ± 7,5 godina. Svi pacijenti uključeni u studiju imali su kombinaciju različitih tipova sindroma boli. Centralni bolni sindrom uočen je kod 14 pacijenata. Lijekovi koji se koriste za liječenje boli, ovisno o njegovoj prirodi, prikazani su u tabeli.

Tabela pokazuje da su nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) i mišićni relaksanti korišteni za liječenje nociceptivne komponente boli. Za vertebrogene bolove i bolove od „sekundarnog preopterećenja“ zglobova propisivali su se NSAIL u kombinaciji sa mišićnim relaksansima u kratkim kursevima (10-14 dana kod bolova uzrokovanih spastičnošću, tok liječenja je trajao najmanje 3 mjeseca i uključivao samo mišiće). relaksanti.

Antikonvulzivi i antidepresivi su korišteni za liječenje neuropatske komponente boli. Antikonvulzivi su propisani za ublažavanje radikularne boli. U liječenju segmentne boli korišćena je kombinacija antikonvulziva i antidepresiva. U liječenju centralne (kondukterske) neuropatske boli, polovini pacijenata (n = 7) prepisan je antikonvulziv, a drugoj polovini (n = 7) antidepresiv.

U prisustvu izražene psihogene komponente sindroma boli, korišćeni su antidepresivi, a u slučaju visokog stepena anksioznosti terapiji su dodavani anksiolitici.

Efikasnost IDT-a je procijenjena smanjenjem intenziteta bola 3 mjeseca nakon primjene terapije.

Tokom lečenja, kod 13 (86,6%) pacijenata došlo je do smanjenja intenziteta bola, dok je 7 (47%) pacijenata pokazalo visoku efikasnost (smanjenje intenziteta bola za 50% ili više ili potpuna regresija bola), a 8 (53%) - komparativno niska efikasnost(smanjenje bola za manje od 50% ili bez efekta terapije). Nakon tretmana, 1 (6,7%) pacijent je zabilježio potpunu regresiju sindroma boli, kod 2 (13,4%) bolesnika liječenje je bilo neefikasno.

Svi pacijenti sa visokom efikasnošću terapije primali su antikonvulzan kao lek za ublažavanje centralnog neuropatskog bola. U ovoj grupi pacijenata bio je manji broj nuspojave liječenje i odbijanje nastavka terapije.

Diskusija

U našoj studiji, sindrom boli je otkriven u 86,7% slučajeva kod pacijenata koji su bili podvrgnuti SCI, dok je oko polovina zabilježila bol visokog intenziteta (> 5 bodova na VAS). Slične statistike su objavljene u literaturi. Dakle, prema Taskeru et al., prevalencija hronični bol nakon SCI dosegne 94%, au 50% slučajeva primjećuje se visok intenzitet boli. U studiji na 237 pacijenata, P. J. Siddall i sar. primijetio povećanje intenziteta boli tokom 5 godina nakon SCI.

Literaturni podaci potvrđuju veći intenzitet centralnog neuropatskog bola u odnosu na periferni bol. Prema M. P. Jensen et al., centralni bol je većeg intenziteta, bolesnici ga slabije podnose i lošije reaguje na terapiju bola.

Brojne studije su pokazale da oštećenje puteva bola igra važnu ulogu u razvoju centralne neuropatske boli. U skladu s podacima drugih autora, naša studija je pokazala da oštećenje spinotalamičnog trakta često, ali ne uvijek, dovodi do razvoja neuropatskog bola, budući da se poremećaji senzorne provodljivosti uočavaju kod pacijenata sa SCI iu odsustvu boli. Odsustvo direktne veze između stepena oštećenja somatosenzornog sistema i težine sindroma boli je karakteristična karakteristika i centralnog i perifernog neuropatskog bola.

Prema rezultatima našeg istraživanja, nije postojala korelacija između intenziteta sindroma boli i lokacije bola, ali je postojala veza, iako ne dostižući nivo statističke značajnosti, između intenziteta bola i njegove lokacije u odnosu do stepena povrede. Tako je u gornjem dijelu tijela i rukama bol bio manje izražen nego u nogama. Ovi nalazi su u skladu sa radom Sidalla i saradnika, koji su u svojoj studiji primetili da bol koji se javlja ispod nivoa povrede pacijenti karakterišu kao teži, dok se bol iznad nivoa povrede lakše podnosi. Ovaj rezultat je vjerovatno zbog dominacije centralne neuropatske komponente sindroma boli ispod nivoa ozljede.

Visoka efikasnost IDT-a kod 47% pacijenata prikazana u našoj studiji očito je rezultat optimalnog seta lijekova za liječenje boli, kao i visoke usklađenosti pacijenata. Primjena pregabalina (Lyrica) u ovoj grupi pacijenata omogućila je značajno smanjenje intenziteta boli, poboljšanje kvalitete života pacijenata i smanjenje razine anksioznosti.

Visoka efikasnost pregabalina protiv centralnog neuropatskog bolnog sindroma potvrđena je rezultatima multicentrične, randomizirane, placebom kontrolirane studije. Studija je procijenila efikasnost pregabalina na neuropatski bol kod pacijenata sa ozljedom kičmene moždine. Pregabalin je pokazao znatno više visoka efikasnost u odnosu na smanjenje intenziteta bola, poboljšanje sna, smanjenje nivoa anksioznosti.

Relativno niska efikasnost IDT-a u liječenju sindroma boli kod 53% pacijenata može biti povezana s nedovoljnim učinkom primjene antidepresiva u liječenju sindroma centralne neuropatske boli i/ili nemogućnošću postizanja ciljnih doza lijeka zbog razvoja nuspojave, potcjenjivanje psihogene komponente bola i/ili kratkoća studije, kao i slabo pridržavanje pacijenata liječenju.

Naša studija je imala niz ograničenja. Jedan od najvažnijih je kratak period posmatranja, koji u nekim slučajevima nije omogućavao postizanje optimalna doza lijekovi, kao i procijeniti trajanje analgetskog efekta IDT-a.

Zaključak

Rezultati našeg istraživanja pokazuju izuzetnu važnost upotrebe specijalizovanih skala i upitnika za pravovremenu identifikaciju centralne komponente neuropatskog bolnog sindroma kod pacijenata sa SCI, jer njeno prisustvo određuje intenzitet i jačinu boli i značajno utiče na kvalitet. života pacijenata. IDT, odabran uzimajući u obzir vrstu i prirodu boli, je efikasan način suzbijanje boli kod pacijenata sa SCI. Pregabalin treba koristiti kao bazni lijek u liječenju centralnog bola kod pacijenata sa SCI. Sindrom boli kod pacijenata sa ozljedom kičmene moždine nije u potpunosti proučavan i zahtijeva daljnja istraživanja kako bi se razjasnile patofiziološke karakteristike boli i odabrale najefikasnije terapijske strategije.

Književnost

1. Bowsher D. Centralna bol: kliničke i fiziološke karakteristike // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996. Vol. 61. P. 62-69.
3. Yezierski R. P. Ozljeda kičmene moždine: model centralnog neuropatskog bola // Neurosignals. 2005. Vol. 14. P. 182-193.
4. Berić A., Dimitrijević M. R., Lindblom U. Sindrom centralne disestezije kod pacijenata s ozljedom kičmene moždine // Bol. 1988. Vol. 34. P. 109-116.
5. Pagni C. A. Centralni bol zbog oštećenja kičmene moždine i moždanog stabla. U: Wall PD, Melzack R, ur. Textbook of Pain // Churchill Livingston, Edingburg. 1989. P. 634-655.
6. Tasker R Bol uzrokovan patologijom centralnog nervnog sistema (centralni bol). U: Bonica J. J. Ed. Upravljanje bolom. Lea & Febiger, Philadelphia. 1990. P. 264-283.
7. Craig A. D., Bushnell M. C. Iluzija termalnog roštilja: razotkrivanje opekotina hladnog bola // Nauka. 1994. Vol. 265. P. 252-255.
8. Finnerup N. B., Johannesen I. L., Sindrup S. H. et al. Bol i disestezija u bolesnika s ozljedom leđne moždine: poštansko istraživanje // Kičmena moždina. 2001. Vol. 39. br. 5. str. 256-62.
9. Morrow T.J., Paulson P.E., Brewer K.L. et al. Kronični, selektivni odgovori prednjeg mozga na ekscitotoksičnu ozljedu dorzalnih rogova // Exp Neurol. 2000. Vol. 161. P. 220-226.
10. Polushkina N. R., Yakhno N. N. Centralni postinsulinski bol. Klinički, psihološki i terapijski aspekti // Neurološki časopis. 1998. T. 3. br. 2. str. 13-17.
11. Dostrovsky J. O. Uloga talamusa u boli // Prog Brain. Res. 2000. Vol. 129. P. 245-257.
12. Hirayama T., Dostrovsky J. O., Gorecki J., Tasker R. R., Lenz F. A. Snimci abnormalne aktivnosti kod pacijenata s deaferentacijom i centralnim bolom // Stereotact Funct Neurosurg. 1989. Vol. 52. P. 120-126.
13. Talamus i neurogeni bol: fiziološki, anatomski i klinički podaci // Neuroreport. 1993. Vol. 4. P. 475-478.
14. Jensen T. S., Lenz F. A. Centralna bol nakon moždanog udara: izazov za naučnika i kliničara. Bol. 1995. Vol. 61. P. 161-164.
15. Jeanmonod D., Magnin M., Morel A. Niskog praga kalcijuma puca u ljudskom talamusu. Uobičajena fiziopatologija za senzorne, motoričke i limbičke pozitivne simptome // Mozak. 1996. Vol. 119. P. 363-375.
16. Melzack R. Fantomski udovi i koncept neuromatriksa // Trends Neurosci. 1990. Vol. 13. P. 88-92.
17. Canavero S., Bonicalzi V., Pagni C. A. et al. Propofol analgezija u centralnoj boli - preliminarna klinička opažanja // J Neurol. 1995. Vol. 242. R. 561-567.
18. Mauderli A. P., Acosta-Rua A., Vierck C. J. Svjesni bihevioralni test termalne boli kod glodavaca // J Neurosci Methods. 2000. Vol. 97. P. 19-29.
19. Vierck C. J., Light A. R. Alodinija i hiperalgezija unutar dermatoma kaudalno do ozljede kičmene moždine kod primata i glodara // Progr Brain Res. 2000. Vol. 129. P. 411-428.
20. Siddal P. J., Middleton J. W. Predloženi algoritam za upravljanje boli nakon ozljede kičmene moždine // Kičmena moždina. 2006. Vol. 44. P. 67-74.
21. Jensen M. P., Hoffman A. J., Cardenas D. D. Kronična bol kod osoba s ozljedom kičmene moždine: anketa i longitudinalna studija // Kičmena moždina. 2005. Vol. 43. br. 12. str. 704-712.
22. Defrin R., Ohry A., Blumen N., Urca G. Karakterizacija kronične boli i somatosenzorne funkcije kod osoba s ozljedom kičmene moždine // Bol. 2001. Vol. 89. P. 253-263.
23. Eide P. K., Stubhaug A., Stenehjem A. E. Centralna disestezija bol nakon traumatske ozljede kičmene moždine ovisi o algoritmu liječenja SCI boli PJ Siddall i JW Middleton aktivacija N-metil-D-aspartat receptora // Neurosurgery. 1995. Vol. 37. P. 1080-1087.
24. Danilov A. B., Davidov O. S. Neuropatski bol. M.: Borhes. 2007. 75 str.
25. Siddall P. J., Cousins ​​M., Otte A. et al. Pregabalin u centralnoj neuropatskoj boli povezanoj s ozljedom kičmene moždine: placebom kontrolirano ispitivanje // Neurologija. 2006. Vol. 28. P. 1792-800.

P. Ya. kandidat medicinske nauke

GBOU VPO Prvi Moskovski državni medicinski univerzitet po imenu. I. M. Sechenova Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, Moskva