Среди различных ятрогенных мононевритов и невропатий (от применения лучевой энергии, фиксирующих повязок или в результате неправильного положения конечности во время операции и др.) наиболее часто встречаются постинъекционные.
Повреждающее действие оказывают токсические, аллергические и механические факторы – воздействие иглы. Повреждения нервного ствола, как уже было сказано, возможно, вследствие его непосредственной травмы инъекционной иглой, либо посредством компрессионно-ишемического воздействия окружающих тканей содержащих постинъекционные: гематому, кровоподтек, инфильтрат или абсцесс.
Подобные поражения описаны при введении сальварсана, ртути, камфоры, бийохинола, хинина, антибиотиков, сульфата магния, кокарбоксилазы, витамина К и других лекарственных средств (Олесов Н.И., 1962; Кипервас И.П., 1971; Трубачева Л.П., 1973; Исмагилов М.Ф., 1975; Скударнова З.А., Николаевский В.В., 1976; Мачерет Е.Л. и др., 1979; Красникова Е.Я., 1986; Oppenheim H., 1908, и др.).
Среди постинъекционных невритов, по данным M. Stor (1980), поражения седалищного нерва встречаются у 28% больных, корешковых люмбосакральных – у 13%, плечевого сплетения – у 9%, срединного нерва – у 9% пациентов.
Рассмотрим постинъекционную невропатию на примере поражения седалищного нерва. Поражения седалищного нерва происходит тогда, когда инъекции делают не в верхненаружный квадрант ягодицы, а ближе к середине и к низу, или при правильно выбранном месте инъекции, но при косом, а не перпендикулярном направлении иглы.
Клинические проявления могут быть острыми – сразу после инъекции или развиваться постепенно, в течение нескольких недель. Двигательные нарушения преобладают над чувствительными нарушениями, боли беспокоят редко. Развивается эквиноварусное положение стопы, которая свисает, невозможны ее отведение и разгибание пальцев (выпадает функция малоберцового нерва). Отсутствие ахиллова рефлекса при сохранении неполного активного приведения и сгибания ее в голеностопном суставе указывает на повреждение большеберцового нерва. При глубоких (тотальных) поражениях седалищного нерва движения в стопе полностью отсутствуют (клиническая картина по типу «парализующего ишиаса»).
Существенным отличием паретических проявлений вследствие поражения седалищного нерва от подобного пареза корешкового генеза является вегето-сосудистый и трофический компоненты. Стопа становится отечной, темно-синюшной, температура кожи меняется. Нередко больной ощущает жар или холод в стопе, ему трудно наступать на стопу, вследствие усиления болевых явлений в ней («как по камешкам») при нередком отсутствии гипалгезии. Выражены трофические нарушения.
Наряду с атрофией мышц голени и стопы изменяется ее форма: углубляется свод, у детей стопа отстает в росте, быстро формируется ретракция ахиллова сухожилия, что может привести к стойкой фиксации стопы в порочном положении. В таких случаях восстановление затягивается на месяцы и годы; приблизительно у 12% больных оно не наступает. При негрубом поражении нерва восстановительный период может ограничиться 1 – 4 неделями.
При механическом повреждении нерва лечение должно быть поэтапным. Длительность дегенерации нервных стволов обычно составляет 3-4 недели и более (в зависимости от тяжести и уровня повреждения, от возраста больного и др.). Лечебные мероприятия в этой стадии направлены на профилактику осложнений со стороны суставов, сухожилий, кожи, сохранение трофики мышц. Они включают пассивную лечебную гимнастику и пассивную локальную гидрокинезотерапию.
Ориентировочные сроки регенерации нервных стволов согласно Г.С. Кокину и Р.Г. Даминову (1987) следующие: боковой треугольник шеи, подключичная и подкрыльцовые области – 6 – 12 месяцев, уровень плеча – 4 – 9 месяцев; уровень предплечья – 3 – 9 месяцев; уровень бедра: седалищный нерв – 12 месяцев, бедренный нерв – 6 – 12 месяцев; уровень голени: малоберцовый нерв – 6 – 12 месяцев. На этой стадии для предотвращения грубого рубцевания целесообразны электрофоре лидазы, йода, ультразвук (при частичном повреждении нерва), пелоидотерапия (грязи, парафин, озокерит), электростимуляция нервов; дибазол.
Ориентировочные сроки реиннервации тканей, органов, восстановление рефлекторных связей следующие: фаза начального восстановления – 1 – 2 месяца; фаза частичного восстановления – 6 – 12 месяцев; фаза близкая к полному восстановлению, или фаза полного восстановления в боковом треугольнике шеи, подключичной и подкрыльцовой области – 2 – 5 лет, на уровне плеча – до 5 лет, на уровне предплечья - 2 – 3 года. Для уровня бедра сроки следующие: седалищный нерв – до 5 лет, бедренный нерв – до 2 лет, для уровня голени: малоберцовый нерв – 2 – 3 года, большеберцовый нерв – 3 – 5 лет.
Ранение и сдавление нервных стволов, сопровождающееся нарушением анатомической целостности, подлежат хирургическому лечению – нейрорафии (сшивание нервных стволов), невролизу и нейроэктомии.
Естественно, что в комплексное лечение постинъекционной невропатии должны входить препараты улучшающие проведение нервного импульса по нервному волокну (антихолинестеразные препараты: прозерин, нейромидин, аксамон), улучшающие трофику нерва (бенфотиамины: мильгамма, комбилипен, бенфолипен и др.), антиокисдантные препараты (препараты липоевой кислоты, мексидол и др.). При развитии нейропатического болевого синдрома применяют антиконвулсанты (карбамазепин, габапентин, прегабалин), антидепрессанты с анальгетическим эффектом (амитриптилин, венлафаксин).
Но необходимо помнить о том, что совместное применение венлафаксина и габапентина снижают эффективность этих препаратов при нейропатическом болевом синдроме. Так, в условиях экспериментальной модели боли (компрессия седалещного нерва, локальное ведение формалина) применение как венлафаксина, так и габапентина приводило к достоверному уменьшению интенсивности механической гиперестезии, а изолированное введение габапентина сопровождалось и уменьшением аллодинии. Одновременное введение обоих препаратов приводило к значительному снижению антиаллодинического эффекта (источник: рекомендации для врачей «Применение антидепрессантов для лечения пациентов с хроническими болевыми синдромами» Камчатнов П.Р. профессор, д.м.н., кафедра неврологии и нейрохирургии ГОУ ВПО РГМУ им. Н.И. Пирогова; Москва, 2009, с. 12).
© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.
Posts from This Journal by “невропатия” Tag
Позиционные послеоперационные невропатии
По данным ClosedClaimsDatabase (база данных закрытых судебных процессов в США, по которым принято судебное решение) Американского общества…
Синдром запястного (карпального) канала
Краниальная диабетическая невропатия
Синдром ущемления латерального кожного нерва предплечья
Сухожилием двуглавой мышцы плеча Встречается туннельный синдром, обусловленный компрессией одной лишь чувствительной ветви (n. cutaneus…
Парестетическая мералгия Бернгардта-Рота
МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА Парестетическая мералгия Бернгардта - Рота - это компрессионно - ишемическая невропатия наружного кожного нерва бедра,…
Седалищный нерв - это самый крупный нервный ствол в организме человека. Он образуется поясничными и крестцовыми спинномозговыми нервами, и выходя из спинного мозга, участвует в иннервации таза и нижней конечности.
Неврит седалищного нерва - это заболевание, которое сопровождается воспалительным процессом в области нервного волокна. Воспаление может возникать по разным причинам, и всегда сопровождается болью по ходу нерва и снижением его функции.
Седалищный нерв по функции является смешанным, то есть в его состав входят как двигательные, так и чувствительные волокна. Поэтому при его поражении нарушаются обе функции: чувствительность кожи и обеспечение движения мышц.
Видео «Лечение седалищного нерва»
Из этого выпуска «Жить здорово» вы узнаете, как народными методами лечить седалищный нерв.
Причины и факторы риска
К основным факторам риска развития нейропатии относят перенесенные вирусные инфекции, травмы бедренной и тазовой области, остеохондроз, сосудистые заболевания. В зависимости от причины, которая привела к развитию неврита, выделяют следующие его виды:
- Ишемический. Невропатия седалищного нерва по ишемическому типу развивается в случае нарушения его кровоснабжения. Такое может наблюдаться при гипертонической болезни, атеросклеротическом поражении сосудов, васкулите.
- Инфекционный. Может появиться после переохлаждения или в результате перенесенных инфекций. Например, причиной может быть герпес, грипп, корь, опоясывающий лишай и другие вирусные заболевания.
- Травматический. Развивается при открытой травме бедра или его ушибе. Также посттравматическая невропатия может быть признаком перелома костей таза или вывиха тазобедренного сустава.
- Компрессионный. Данный вид заболевания характеризуется сдавлением нерва извне различными образованиями. Это могут быть гематомы, опухоли, спаечные процессы. Сюда относится также ущемление нерва при поздних стадиях остеохондроза.
Симптомы
Основные симптомы неврита седалищного нерва следующие:
- Болевой синдром. Боль возникает по ходу нерва от ягодичной области до бедра или голени. Болевые ощущения интенсивные, имеют тупой или жгучий характер. Усиливаются при подъеме ноги, приседании.
- Снижение чувствительности. Проявляется снижением тактильной и вибрационной чувствительности, вследствие поражения соответствующего компонента нерва. Исчезает чувствительность кожи по задней стенке бедра и голени.
- Снижение двигательной функции. Возникает симптом выпадения функции тех мышц, которые иннервируются седалищным нервом. Это задняя группа мышц бедра, что проявляется невозможностью согнуть конечность.
Дополнительные симптомы невропатии седалищного нерва зависят от причины, которая привела к заболеванию. При длительном воспалении возникают трофические нарушения кожи в виде гиперкератоза, шелушения, сухости и истончения кожных покровов.
Течение болезни
В зависимости от течения заболевания выделяют острую и хроническую форму невропатии.
При острой форме все симптомы возникают резко, можно установить связь с причиной болезни. К такому течению чаще приводят травматические или инфекционные поражения.
В случае хронического течения симптомы появляются постепенно. Это связано с тем, что патологический фактор (ишемия, компрессия) воздействует длительно, и воспалительные изменения возникают не сразу. Для хронического течения характерны периоды обострения и ремиссии.
Диагностика
Характерные клинические проявления (боль, нарушение чувствительности и движения) позволяют поставить предварительный диагноз. При физикальном обследовании врач проводит пробы, направленные на выявление локализации повреждения. При поражении седалищного нерва выявляют симптомы натяжения (Ласега, Вассермана). В сомнительных случаях для окончательной диагностики используются дополнительные методы исследования:
- Электронейрография.
- Электромиография.
При подозрении на компрессионное поражение нерва назначается также рентгенографическое исследование для выявления причины сдавления. Если подозревается инфекционная природа невропатии, могут быть назначены лабораторные анализы для выявления возбудителя.
Лечение
Нейропатия седалищного нерва лечится преимущественно консервативно. В зависимости от причины заболевания для этиологического лечения неврита используют следующие медикаментозные средства:
- Сосудорасширяющие препараты. Назначают при ишемическом неврите и недостаточности кровоснабжения. Например, «Эуфиллин», «Папаверин», «Трентал».
- Противовирусные препараты, антибиотики. Применяются в том случае, если неврит имеет инфекционную природу. Конкретные препараты выбирают в зависимости от возбудителя. Например, «Ацикловир» при герпесе.
- При травматической невропатии применяют иммобилизацию конечности.
Кроме этиологического подхода, для того чтобы лечить неврит, используют симптоматическую терапию. При значительно выраженной невралгии назначаются обезболивающие средства. Это могут быть как нестероидные противовоспалительные препараты (например, «Мовалис», «Нурофен»), так и наркотические анальгетики. Медикаментозное лечение неврита включает также назначение лечебных блокад.
После купирования острого периода назначается физиотерапия и лечебная гимнастика. Реабилитационные мероприятия проводятся через 1-2 месяца после начала лечения. Применяется воздействие сухого тепла, электрофорез, электростимуляция. Лечебная физкультура назначается для восстановления функции нерва и в качестве профилактики атрофии мышц.
При неэффективности консервативного лечения, а также при травматическом поражении применяется оперативный метод. При травме операция заключается в наложении шва, при компрессии - в удалении источника сдавления. В остальных случаях производится иссечение пораженного участка и пластика нерва.
Прогноз и профилактика
Исход при неврите зависит от возраста, степени тяжести заболевания, своевременности диагностики и лечения. В молодом возрасте, когда преобладают регенеративные процессы, прогноз обычно благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается выздоровлением. При значительном повреждении нерва или сопутствующих заболеваниях сосудов могут возникать необратимые изменения нервной структуры. В таких случаях может развиваться длительный паралич мышц и контрактуры.
Профилактика заключается в избегании травм и переохлаждений. Кроме того, необходимо вовремя лечить инфекционные заболевания и проходить реабилитацию.
Невропатия седалищного нерва является одной из часто встречаемых невропатий. Заболевание серьезное, сопровождается сильным болевым синдромом, может привести к длительной потере трудоспособности и даже к инвалидности.
Поражается только одна сторона тела, причем невропатия правого седалищного нерва встречается преимущественно у женщин, а левого – у мужчин. Это связано с различием в функционировании женского и мужского головного мозга, с физиологическими особенностями строения организма.
Что приводит к патологии?
Причины этого заболевания могут быть различны. Как правило, они имеют не воспалительный характер, обусловлены , .
Чаще всего встречается посттравматическая невропатия, или невропатия, возникающая при различных кистах малого таза, заболеваниях позвоночника. Может быть вызвана длительным сдавлением, например, при иммобилизации конечности.
Постинъекционная невропатия, вызванная , случается крайне редко.
Симптоматика
Симптомы очень разнообразны из-за того, что седалищный нерв один из самых длинных нервов в человеческом организме. Они зависят от того, какой участок подвергся , но все характеризуются резкой болезненностью по ходу седалищного нерва, нарушением функции конечности.
Болезненные проявления могут быть локализованы в ягодичной области, спускаться вниз по задней поверхности бедра, доходить до пальцев стопы. Пациенты жалуются на:
- жгучую «кинжальную» боль,
- онемение,
- слабость конечности.
Болевой синдром бывает настолько сильный, что человек не может самостоятельно ходить, возникают парезы (снижение силы мышц) стопы или голени.
Приступы часто провоцируют стрессовые ситуации, переохлаждение, травмы.
Подходы к лечению
Заболевание в большинстве случаев протекает длительно, тяжело. Поэтому лечение должно проводиться в стационарных условиях с соблюдением строгого постельного режима. Кровать при этом должна быть ровной, лучше такому больному спать на «щите».
Врач-невропатолог ведет историю болезни, консультируясь, при необходимости, с хирургами или травматологами. Возможно проведение оперативного вмешательства по удалению кисты либо гематомы с целью уменьшить давление на нерв.
Таблетки и другие средства
Прежде всего, лечение должно быть направлено на устранение первопричины заболевания, снижение болевого синдрома, снятие и спазма мышц. В качестве консервативной терапии используют комплексное лечение, применяя в виде инъекций, мазей, .
Они способны снять отечность, снизить боль. Используют витаминотерапию для улучшения питания тканей, нервной проводимости.
ЛФК и процедуры
В подостром периоде подключают , ( , УВЧ, лазер и др.), .
Особое место занимает ЛФК при невропатии седалищного нерва. Индивидуально подобранный улучшает кровоснабжение поврежденного нерва, позволяет предотвратить мышечную слабость, уменьшить трофические расстройства.
Упражнения выполняются свободно, без усилий, легкая болезненность во время ЛФК противопоказанием не является. Некоторые упражнения можно проделывать постоянно с целью снятия небольшого болевого синдрома и предотвращения приступа:
- Лежа на спине, максимально сгибать ноги, стараясь прижать бедра к животу.
- В том же положении приподнимать и опускать таз.
- Стоя на четвереньках выгибать и прогибать позвоночник.
- Ходьба на ягодицах.
- Любые упражнения, направленные на растяжку мышц.
Хорошо помогают различные висы на перекладине с совершением небольших движений ногами и позвоночником. Они позволяют расслабить спазмированные мышцы, снизить давление на нерв.
Для полного выздоровления или закрепления достигнутой ремиссии больным желательно проведение с использованием радоновых, сероводородных ванн, грязелечения.
Отказ от ответственности
Информация в статьях предназначена исключительно для общего ознакомления и не должна использоваться для самодиагностики проблем со здоровьем или в лечебных целях. Эта статья не является заменой для медицинской консультации у врача (невролог, терапевт). Пожалуйста, обратитесь сначала к врачу, чтобы точно знать причину вашей проблемы со здоровьем.
Я буду Вам очень признательна, если Вы нажмете на одну из кнопочек
и поделитесь этим материалом с Вашими друзьями:)
Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.
У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.
Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:
- компрессия нервов в области таза или выше ягодичной складки;
- синдром грушевидной мышцы;
- поражение седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или поражения седалищного нерва в полости малого таза;
- синдром седалищного нерва;
- синдром большеберцового нерва;
- синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра;
- синдром верхнего ягодичного нерва;
- синдром нижнего ягодичного нерва.
Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.
- Снижение и выпадение функции n. peroneus и n. tibialis communis , паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова и подошвенного рефлексов, гипестезия (анестезия) голени и стопы.
- Снижение или выпадение функции двуглавой мышцы бедра, полуперепончатой и полусухожильной мышц, ведущее к нарушению функции сгибания голени.
- Снижение или выпадение функции заднего кожного нерва бедра, ведущее к гипестезии (анестезии) по задней поверхности бедра.
- Затруднение при наружной ротации бедра.
- Наличие положительных симптомов Ласега, Бонне.
- Наличие вазомоторных и трофических расстройств (гипо-, гипергидроз, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы, изменение роста ногтей, гипо- и гипертрихоз).
Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:
- поражение ствола самого седалищного нерва;
- синдром грушевидной мышцы.
Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:
- сдавление седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой;
- сдавление седалищного нерва измененной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва).
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне-Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.
- Наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы).
- Болезненность при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения - проекция места прикрепления грушевидной мышцы.
- Пассивное приведение бедра с одновременной ротацией его внутрь (симптом Бонне-Бобровниковой; симптом Бонне).
- Тест на исследование крестцово-остистой связки, позволяющий одновременно диагностировать состояние крестцово-остистой и подвздошно-крестцовой связок.
- Поколачивание по ягодице (с больной стороны). При этом возникает боль, распространяющаяся по задней поверхности бедра.
- Симптом Гроссмана. При ударе молоточком или сложенными пальцами по нижнепоясничным или верхнекрестцовым остистым отросткам происходит сокращение ягодичных мышц.
Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.
Поражения седалищного нерва
Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.
- Нарушение сгибания ноги в коленном суставе (парез полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра).
- Специфическая походка: выпрямленная нога выносится при ходьбе вперед (вследствие преобладания тонуса мышцы-антагониста четырехглавой мышцы бедра).
- Выпрямление ноги в коленном суставе - сокращение антагониста (четырехглавая мышца бедра).
- Отсутствие активных движений в стопе и пальцах в результате их пареза.
- Атрофия парализованных мышц, которая часто маскирует пастозность конечности.
- Гипестезия по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам.
- Нарушение мышечно-суставной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы.
- Отсутствие вибрационной чувствительности в области наружной лодыжки.
- Болезненность по ходу седалищного нерва - в точках Валле и Гара.
- Положительный симптом Ласега.
- Снижение или исчезновение ахиллова и подошвенного рефлексов.
- Наличие жгучих болей, усиливающихся при опускании ноги.
Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.
Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.
Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).
Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.
Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2-3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.
Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2-3 нед кожная температура на больной ноге на 3-5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.
Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.
Синдром седалищного нерва появляется чаще всего в результате поражения этого нерва по механизму туннельного синдрома при вовлечении в патологический процесс грушевидной мышцы. Ствол седалищного нерва может поражаться при ранениях, переломах костей таза, при воспалительных и онкологических заболеваниях малого таза, при поражениях и заболеваниях ягодичной области, крестцово-подвздошного сочленения и тазобедренного сустава. При синдроме седалищного нерва дифференциальный диагноз часто приходится проводить с дискогенным компрессионным радикулитом L V -S II ().
Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.
Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.
Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.
Лечение
Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.
При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.
Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E 2 , цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.
В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).
Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.
В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.
Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5-10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).
Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10-14 дней.
Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2-3 раза в сутки внутрь или 100-300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.
Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.
Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).
Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).
Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2-4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2-16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16-32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8-16 мг внутрь, в течение 5-10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3-8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.
В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.
М. В. Путилина
, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва
