Следствием поражения, нарушения работы периферических моторных нейронов (клетки спинного мозга, двигательные волокна спинальных и мозговых нервов) является опасный периферический паралич. При этом параличе происходит значительная утрата обычных рефлексов, гипотония, дегенеративная атрофия мышц, которой сопутствует реакция трансформации.
Потеря рефлексов (или же притупление при частичном их поражении) проясняется, если вспомнить, что функцией периферического двигательного нейрона является определенная передача информации на рефлекторной дуге. Если происходит сбой в такой передаче, то отраженный рефлекс неосуществим либо при кратковременном перерыве довольно сильно ослаблен.
Вялость или гипотония мышц тоже свидетельствует о бездейственных интервалах рефлекторной дуги. При этом мышцы теряют характерный для них неизменный тонус, сохраняемый в норме этой же отраженной дугой. Помимо этого, может существенно усилиться при начинающейся атрофии мускульной массы.
Атония мышц
Расслабленная мускулатура при пальпации дряблая, апатичная, инертные перемещения излишни, «разболтанные» суставы. Из-за такого состояния мышц периферический паралич кроме этого получил название вялый или атонический.
Мышечное истощение происходит вследствие дисбаланса с клеткой переднего рога, ведь именно оттуда двигательные нервные волокна передают к мышцам необходимые нервные импульсы, которые четко стимулируют естественный метаболизм мышц. Когда перерождаются и погибают нервные двигательные волокна, совершается «денервация» мускул, вследствие чего начинается потеря мышц.
В результате в нервах от участка нарушения пропадают двигательные волокна, в мышечной массе формируется конкретный процесс вырождения. Он обусловлен преобразованиями мышц, их исчезновением, вырабатыванием соединительной, жировой ткани. Появляются свойственные, обычные при периферическом параличе трансформации электрических взаимодействий пострадавших нервов, мускулатуры, так называемая реакция перерождения или дегенерация.
При дегенерации нервы теряют функцию проводника тока в мышцу в связи с гибелью двигательных центробежных волокон. Мышца же неизбежно теряет определенные навыки сокращения при раздражении фарадическим током, реагирует исключительно на гальванический. Однако и такое сжимание делается неторопливым. Это реакция трансформации, которая происходит через 12-15 дней после нарушения или гибели клеток переднего рога.
Абсолютная реакция трансформирования ещё не представляет собой плохой прогностический признак. Если нервное волокно подлежит регенерации, возможна замена фазы неполного отклика обыкновенной электровозбудимостью. Но при денервации мышцы более 12-14 месяцев происходит полная гибель её волокон, сменяясь жировой тканью. Начинается опасный мышечный цирроз, утрачивается реакция на гальванический ток, то есть происходит необратимый процесс в мышцах.
Иным процессам истощения мышц (бездеятельность, болезни мускулатуры) не сопутствует реакция дегенерации. Клинические исследования дают возможность осуществлять отличительную диагностику истощения мышц в различной форме. Помимо этого, изучение электровозбудимости предоставляет уникальную возможность заблаговременно определить диагноз патологий нервной проводимости, умение мышц сокращаться. По результатам такого современного исследования можно увидеть заметную динамику процесса.
В ходе исследования электровозбудимости нервных волокон выяснилось, что обычное сокращение легче и лучше выходит с конкретных областей мышц и нервов – точек раздражения.
Рефлекс изменения, характерный для периферического паралича, причисляется к группе качественных трансформаций электровозбудимости. К этой группе относятся также миотония и миастения. Миотония – чувственность нерва типична, мышцы после получаемого сокращения ослабляется довольно медленно. Миастения характеризуется довольно сильной утомляемостью мышц, которая также прослеживается в активном истощении способности их сокращаться при повторном раздражении током.
Хронаксиметрия
Хронаксиметрия – более новый и заметно более восприимчивый способ изучения электровозбудимости нервных волокон и мышц. Этот способ позволил установить новые и интересные закономерности по патологиям и физиологии нервных окончаний и системы в целом. Хронаксиметрия считается весьма деликатным способом изучения, в особенности в случае поражения периферической нервной системы.
При конкретных клинических исследованиях помимо электрической возбудимости нервов и мышц, изучается ещё и механическая, которая при определенных болезнях может быть завышенной или заниженной. Сокращение мышц всегда проверяется с помощью удара по ней молоточком. Механическая чувственность нервных окончаний изучается или с помощью того же молоточка, или же пальпации, «перекатывая» нервный ствол в том месте, где его можно легко прощупать и прижать его к кости.
Уровень механической возбудимости нервных волокон определяют, благодаря определенным сокращениям иннервируемых мышц.
Глава вторая. ДВИЖЕНИЯ, ПАРАЛИЧИ И ПАРЕЗЫ
Двигательная функция человека представляется чрезвычайно сложной. В осуществлении движений участвует целый ряд отделов нервной системы. В одних случаях движения примитивны, происходят непроизвольно по типу простого рефлекторного акта и осуществляются за счет деятельности сегментарного аппарата (спинного мозга, мозгового ствола). Примером таких простых автоматических движений у человека являются разобранные выше рефлексы. Существуют, однако, и более сложные автоматизмы, осуществляемые не только сегментарным аппаратом, но и более высокими отделами нервной системы с участием экстрапирамидных иннерваций. Ряд еще более сложных движений осуществляется не только за счет иннерваций экстрапирамидной системы и сегментарного аппарата, но и при известном участии коры головного мозга, например ходьба в обычных условиях. Наконец, существует многочисленная категория движений, при которых участие коры головного мозга является основным, а иннервации экстрапирамидные и сегментарные - лишь подсобными. Сюда относится ряд целенаправленных действий, осуществляющих сложные акты двигательного поведения человека (праксии).
Движения, возникающие в результате корковых иннерваций, выработанные в жизненном опыте и являющиеся, по существу, условными рефлексами, обычно называются "произвольными"; автоматические рефлекторные движения - "непроизвольными".
Для осуществления "произвольного" движения необходимо, в частности, чтобы импульсы, возникающие в коре головного мозга, были проведены к мышце. Проведение импульса из "коры происходит по цепи, состоящей из двух невронов: 1) центрального двигательного и 2) периферического двигательного неврона. Весь путь называется кортико-мускулярным (tractus corticomuscularis).
Центральный двигательный неврон начинается от области коры, расположенной кпереди от роландовой борозды в передней центральной извилине, в задних отделах верхней и средней лобных извилин и в lobulus paracentralis.
Нервные клетки, дающие волокна для иннервации отдельных мышечных групп, имеют расположение, обратное расположению частей человеческого тела: проекция движений нижней конечности - в верхних отделах передней центральной извилины, верхней конечности - в среднем ее отделе, а головы, лица, языка, глотки и гортани - в нижнем. В заднем отделе верхней лобной извилины представлена проекция движений туловища и в заднем отделе средней лобной извилины-поворота головы и глаз в противоположную сторону. Иннервация мускулатуры перекрестная, т. е. правое полушарие связано с мускулатурой левой половины тела, а левое - с правой (перекрест проводников, о чем будет сказано ниже).
Центральный двигательный неврон берет начало от больших пирамидных клеток Беца, расположенных в пятом слое коры проекционной двигательной зоны. Аксоны этих клеток идут от коры в глубь полушарий, проходят в составе волокон coronae radiatae белое вещество полушарий и двумя проводниками, т. е. tractus corticobulbaris или nuclearis (PNA) (от нижнего отдела передней центральной извилины) и tractus corticospinalis (от верхних двух третей извилины), проходят через внутреннюю капсулу (capsula interna).
Внутренняя капсула расположена между большими ганглиями основания; она представляет собой полосу белого вещества, в котором расположены проводники, идущие от коры головного мозга к нижележащим отделам центральной нервной системы, и восходящие проводники, поднимающиеся к коре. Cepsula interna делится на переднее бедро (между nucleus caudatus и n. lentiformis), заднее бедро (между nucleus lentiformis и thalamus opticus) и колено (место перегиба, genu capsulae inlernae, см. рис. 85). Tracius corticonuclearis (центральные невроны для мускулатуры лица, языка, гортани и глотки) проходит в области колена внутренней капсулы; tractus corticospinalis, иначе называемый пирамидным пучком, расположен в передних двух третях заднего бедра внутренней капсулы (см" рис. 85, V).
В направлении своем книзу оба названных проводника переходят из внутренней капсулы в ножки мозга, занимая средние две трети основания их. Tractus corticonuclearis расположен здесь медиально, tractus corticospinalis - латерально.
В мосту (pons Varolii) двигательные проводники располагаются также в основании. Проходящими здесь поперечно и перекрещивающимися волокнами средних ножек мозжечка (tractus pontocerebellares) пирамидные пути разделяются на ряд отдельных пучков, сливающихся снова в общий проводник в продолговатом мозге.
В продолговатом мозге пирамидные пучки находятся в основании, обособляясь в два валика, заметные на поверхности мозга - пирамиды (см. рис. 76).
На границе продолговатого и спинного мозга пирамидные пучки (traclus corticospinales) подвергаются неполному перекресту (decussatio pyramidum). Большая, перекрещенная часть пути переходит в боковой столб спинного мозга и называется основным, или латеральным, пирамидным пучком. Меньшая, неперекрещенная часть проходит в передний столб спинного мозга и носит наименование прямого неперекрещенного пучка (см. рис. 27).
Волокна tractus corticonuclearis заканчиваются в двигательных ядрах черепно-мозговых нервов, tractus corticospinalis - в передних рогах спинного мозга. Здесь импульсы с центральных двигательных невронов передаются на периферические. Периферические двигательные невроны для мускулатуры жевательной, лицевой, языка, гортани и глотки состоят из моторных клеток двигательных, ядер черепных нервов с их аксонами, составляющими двигательные волокна корешков и нервов V, VII, IX, Х и XII (тройничного, лицевого, языкоглоточного, блуждающего, подъязычного). Клетки периферических двигательных невронов для мускулатуры шеи, туловища, конечностей и промежности расположены в передних рогах спинного мозга; аксоны их выходят в составе передних двигательных корешков и составляют двигательные волокна периферических спинномозговых нервов.
В настоящее время различают три вида периферических двигательных невронов: альфа большие- альфа малые- и гамма-мотоневроны. Аксоны альфа-мотоневронов заканчиваются в мионевральных пластинках мышц, а тонкие аксоны гамма-невронов (рис. 9) идут к мышечным проприоцепторам (к интрафузальным волокнам мышечных веретен). Импульсы гамма-невронов повышают чувствительность проприоцепторов к давлению и растяжению мышц. Кора головного мозга, а также подкорковые и стволовые отделы мозга влияют па работу мышц как через альфа-мотоневроны, так и через гамма-петлю (гамма-неврон - передний корешок - мышечные проприоцепторы - задний корешок - альфа-мотоневрон - мышечные волокна). Гамма-мотоневроны оказывают постоянное влияние на тонус поперечнополосатых мышц. Корковая иннервация мускулатуры - преимущественно перекрестная, так как волокна центральных двигательных невронов в большинстве своем переходят на противоположную сторону и устанавливают связи с противоположными ядрами черепных нервов и передними рогами спинного мозга.
Перекрест волокон tractus corticospinalis происходит сразу на границе продолговатого и спинного мозга; волокна же tractus согticonuclearis подвергаются перекресту последовательно, по мере подхода их к соответствующим ядрам черепных нервов ("надъядерный" перекрест).
Рис. 9. Альфа- и гамма-мотоневроны. 1 - гамма-мотоневрон;
2 - альфа-мотоневрон;
3 - мышечное веретено (рецептор);
4 - поперечнополосатая мышца.
При поражении центральных двигательных путей расстройства движений, понятно, возникают в мускулатуре противоположной стороны тела, однако не во всей: ряд мышечных групп остается непораженным. Это объясняется наличием двусторонней корковой иннервации, существующей для глазодвигательных, жевательных мышц, мышц глотки, гортани, шеи, туловища и промежности. Суть в том, что к части двигательных ядер черепных нервов и к некоторым уровням передних рогов спинного мозга волокна центральных двигательных невронов подходят не только с противоположной стороны, но и со своей, обеспечивая, таким образом, подход импульсов из коры не только противоположного, во и своего полушария. Понятно, что при одностороннем центральном поражении выпадают функции только мышечных групп, односторонне (только из противоположного полушария) иннервируемых. Таковыми оказываются конечности, язык и нижний отдел лицевой мускулатуры, что мы и наблюдаем при так называемой гемиплегии; мускулатура же шеи, туловища, промежности и большая часть мышц, иннервируемых черепными нервами, остается при этом не пораженной.
Для осуществления движения необходимо, чтобы двигательный импульс беспрепятственно был проведен из коры головного мозга к мышце. При перерыве кортико-мускулярного пути проведение импульса невозможно и соответствующая мускулатура оказывается в состоянии паралича. Неполная утрата движений (уменьшение их силы и объема) называется не параличом, а парезом,
По своей распространенности параличи делятся на моноплегии (парализована одна конечность); гемиплегии (паралич одной половины тела), параплегии (поражение двух симметричных конечностей, верхних или нижних); тетраплегии (парализованы все четыре конечности).
Параличи или парезы, вызванные поражением отдельных нервных стволов, обозначаются как паралич соответствующего нерва, например лучевого, локтевого и т. д. Аналогично этому различают параличи сплетений (плечевого, поясничного) или отдельных стволов их.
При поражении центральных двигательных невронов возникает центральный паралич: при поражении периферических невронов - периферический. Общим для них является лишь самый факт паралича; в остальном симптоматология их резко различается.
Периферический паралич является, как только что было сказано, результатом поражения периферических двигательных невронов, т. е. клеток передних рогов спинного мозга (или двигательных ядер черепных нервов), передних корешков и двигательных волокон спинномозговых и черепных периферических нервов (сведения о сегментарном аппарате, нервах и мышцах, участвующих в осуществлении некоторых движений, представлены в табл. 2). Этот тип параличей характеризуется утратой рефлексов, гипотонией и дегенеративной атрофией мышц, сопровождающейся так называемой реакцией перерождения.
Утрата рефлексов (или ослабление их при неполном поражении) становится понятной, если мы вспомним, что периферический двигательный неврон является в то же время и центробежной, эфферентной частью рефлекторной дуги. При перерыве любого отдела последней рефлекторный акт невозможен или (при неполном перерыве) ослаблен.
Атония или гипотония мышц объясняется также перерывом рефлекторной дуги, в результате чего мышца утрачивает свойственный ей постоянный, так называемый контрактильный, тонус, поддерживаемый в норме той же рефлекторной дугой с участием гамма-петли. Кроме того, атония может быть усилена возникающей атрофией мышечной массы. Атонические мышцы на ощупь дряблы, вялы, пассивные движения избыточны, суставы "разболтаны". Такое состояние мускулатуры дает основание называть периферический паралич также вялым, или атоническим.
При периферическом параличе наблюдается совершенно иная картина. Для него также характерны три признака, но совершенно противоположных:
Снижение мышечного тонуса, вплоть до полной его утраты - атония или гипотония;
Утрата или снижение рефлексов - арефлексия или гипорефлексия;
Атрофия мышц как следствие нарушения обмена мышечной ткани из-за отсутствия нервно-трофического влияния.
Если при центральном параличе мышца получает нервные импульсы, но не полностью, а только из спинного мозга, то при периферическом параличе мышца не получает ничего. Поэтому если в первом случае имеет место извращенная мышечная деятельность (постоянное напряжение или спазм), то во втором деятельность отсутствует вовсе. В силу этих причин центральный паралич называют также спастическим, а периферический - вялым.
Выше было упомянуто об изолированном поражении передних рогов спинного мозга. Существуют заболевания (например, боковой амиотрофический склероз) с патологией только этих образований. Здесь в процесс будут вовлечены и центральный, и периферический отрезки пути. Тип возникшего паралича будет смешанным, т. е. имеющим признаки первого и второго типа. Конечно, на первый план выступят три признака вялого (периферического) паралича: атония, атрофия, арефлексия. Но благодаря влияниям спинного мозга с соседних участков, добавляется четвертый признак, характерный уже для спастического (центрального) паралича. Это патологические, т. е. не встречающиеся в норме рефлексы, так как тонус и активность мышц снижены, они будут проявляться в достаточно слабой степени и с течением времени, в результате развития болезни угаснут вовсе.
Вторая большая группа, как уже упоминалось, - это функциональные параличи. Как следует из определения, органическое поражение нервно-мускулярного пути здесь отсутствует, а страдает только функция. Они встречаются при различных видах неврозов, как правило - при истерии. Происхождение функциональных параличей, по теории академика Павлова, объясняется возникновением в коре головного мозга отдельных очагов торможения.
В зависимости от локализации распространения очага будут парализованы различные области. Так, в некоторых случаях во время сильных психических потрясений человек может замереть и обездвижиться - впасть в ступор, что будет являться следствием обширного диффузного торможения в коре головного мозга. Поэтому ступор можно, с некоторой натяжкой, отнести к временному параличу функционального типа. При истерии может наблюдаться клиническая картина периферического паралича, гемиплегии, параплегии, моноплегии органического происхождения, однако сходство остается исключительно чисто внешним - и объективные признаки, которые можно получить при инструментальном обследовании, отсутствуют. Параличи могут принимать разнообразные формы, появляться и исчезать, меняться. Всегда, как правило, удается выявить их «выгодность» для больного. Существует и особая форма расстройства движений, характерная для истерии, - астазия-абазия - невозможность ходить и стоять при органической целостности опорного аппарата, мышечной и нервной системы.
Еще одна особенность, имеющая ярко специфические черты, но не упомянутая выше и относящаяся к параличам периферического типа. Она проявляется при нервно-мышечном заболевании, миастении и заключается в «патологической утомляемости» мышц. Суть данного явления заключается в нарастании степени парезов во время функционирования, т. е. работы. Мышцы как бы быстро устают, но восстанавливаются после отдыха. Так как имеется0 поражение нервно-мышечного перехода, во всем остальном параличи имеют признаки периферического типа.
Которому свойственно повреждение двигательного центра, а также потеря произвольных движений и слабость определенной группы мышц. В медицине это заболевание частенько называют невропатией. Эта разновидность болезни среди категории подобных патологий встречается чаще всего.
Общие сведения
В отличие от центрального, периферический парез отчетливо проявляется лишь с одной стороны. Еще одним названием этой болезни, распространенным в медицине, является "паралич Белла". Это имя патология обрела в честь британского невролога, который описал ее еще в 1836 году.
Группы риска, подверженные этому заболеванию, не имеют конкретных особенностей. Любой человек может столкнуться со столь неприятным явлением, как периферический и центральный парез лицевого нерва. Мужчины и женщины подвергаются заболеванию с примерно одинаковой периодичностью - 25 случаев на 100 тысяч человек. Как правило, основное прогрессирование болезни приходится на возраст старше 45 лет. Однако медицине известны случаи развития патологического процесса и у новорожденных младенцев.
Особенности
При травмировании лицевого нерва иннервация мимики нарушается или целиком прекращается - это особенность не только периферического, но и центрального паралича. Мышцы утрачивают свой тонус и перестают выполнять свои функции. Кроме нарушения мимики, при парезе появляются сбои, связанные с производством слюны и слез, вкусовым восприятием и чувствительностью эпителия.
Характерной особенностью аномалии считается тот факт, что, несмотря на невозможность управлять мышцами, больные не страдают от нестерпимой боли. Неприятные ощущения могут испытываться пациентом лишь в случае вовлечения в патологический процесс ушного нерва в заднеушной зоне. Чувствительность у больного также не меняется, а вот вкусовые ощущения претерпевают значительные перемены.
По сравнению с периферическим, центральный парез встречается гораздо реже - всего 2 случая на 100 тысяч человек. Течение этой болезни происходит намного тяжелее.
Причины возникновения
Среди условий, приводящих к невропатии можно выделить:
Симптомы периферического пареза могут возникнуть далеко не сразу после заболевания - до их появления, обычно, проходит много времени. Сжимание нерва в фаллопиевом протоке провоцирует его чрезмерную узость, проявление вирусной либо болезнетворной флоры. Травматические повреждения приводят к патологическим изменениям близнаходящихся тканей, вследствие чего нарушается проходимость мелких сосудов.
Довольно-таки часто паралич провоцируют переохлаждения - именно они иногда оказываются запуском механизма клинической картины пареза и появления ее симптомов.
Повреждение нервов у людей различается по клиническим признакам. Например, при нарушении целостности окончаний зарождается При таком типе паралича повреждение является не полным и, как правило, ремиссия наступает очень быстро.
Главные симптомы
Признаков у вялой и острой формы периферического пареза довольно-таки много. К ним следует отнести прежде всего повреждение и слабость мышц лица, разлады в мимике. Выраженность клинической картины нарастает стремительно - на протяжении 1-3 суток.
В особенности характерно периферическому парезу лица резкое патологическое изменение внешности из-за нарушения функционирования мышц с одной стороны. При этом уголок рта опускается, складки кожи на травмированной части становятся ровными, приподнять бровь нереально, ровно, как и сделать другие подобные действия:
С поврежденной стороны глаз становится шире, он может вовсе не закрываться, при этом почти полностью отсутствует возможность опустить веки. Глазное яблоко непроизвольно поворачивается кверху. Речь пациента становится невнятной, вкусовые ощущения существенно меняются, и человек может случайно прикусывать щеку в процессе приема пищи.
Чем тяжелее степень поражения тканей, тем более выраженными становятся признаки. Мимические мышцы травмируются при периферическом парезе, и это явление у половины пациентов проявляется в виде непроизвольных подергиваний и тика. У остальных больных паралич оказывается полным.
Классификация
По тяжести можно выделить несколько степеней периферического пареза лицевых нервов:
Практически у всех пациентов с диагнозом "периферический парез мышц" наблюдается непроизвольное выделение слез из глаза, находящегося на поврежденной стороне. Из-за того, что круговые ткани ослабляются, мигание осуществляется редко, слезная жидкость перестает равномерно распределяется по глазному яблоку, а постепенно накапливается в конъюнктивальном мешке.
Кроме того, существует еще две категории парезов: функциональные и органические. Последний вид провоцируется разладами во взаимосвязи между мышцами и мозгом. Функциональный парез объясняется травмированием коры главного органа. В первом случае терапия заключается в поиске и устранении патогенеза, а во втором - необходимо воспользоваться целым комплексом лечебных манипуляций.
Диагностика
При определении диагноза специалисту следует разрешить сразу несколько задач:
- дифференцировать периферический парез и паралич центральной системы;
- исключить вторичные проявления болезни либо отыскать патологию, последствия которой спровоцировали травмирование лицевого нерва;
- разработать схему лечения и дальнейший прогноз.
Для решения первого пункта необходимо принимать во внимание типичные признаки повреждений - в случае слабость возникает в нижней части лица, а мышцы глаз и лба, за счет двусторонней иннервации, не утрачивают подвижности. Но не все так просто - у некоторых пациентов ресничный рефлекс сбивается и при таком типе патологии.
Зачастую больные, испуганные резкими переменами, в первое время после возникновения симптомов испытывают сильную слабость, не могут открыть рот, закрыть глаза. В особенности тяжело переносят паралич лица представительницы слабого пола. Ведь симптомы пареза являются для них не только физической, но и моральной проблемой, провоцируя появление стресса, что лишь ухудшает протекание болезни.
Дополнительные инструменты для выявления аномалии
Аппаратные и лабораторные исследования подразумевают:
- общий анализ крови;
- биохимическое обследование;
- серологическую пробу на сифилис;
- рентгенографию грудной полости и височной кости.
Если работа поврежденных мышц при интенсивном лечении не возвращается в норму спустя несколько месяцев, пациента направляют на КТ и МРТ.
Если травма охватывает сразу несколько нервов и клиническая картина при этом обладает выраженностью, следует произвести серологическое обследование для исключения нейроборрелиоза. Во всех остальных ситуациях в этом анализе нет острой необходимости.
Причины недуга у детей следует выявить в обязательном порядке, а вот взрослые пациенты могут быть направлены сразу же после постановки диагноза на лечение по общей схеме. Для этого необходимо лишь исключить инфекционный патогенез, иногда в таком случае нужна поясничная пункция.
Лечение пареза периферических нервов
Паралич не является тяжелой патологией и не представляет опасности жизни, однако искривление лица приводит к появлению социального дискомфорта - в особенности женщинам.
Терапия при периферическом парезе нацелена прежде всего на устранение отечности и стабилизации микроциркуляции в нервном стволе.
Современная медицина предусматривает два этапа лечения пареза:
- использование кортикостероидов, которые нельзя применять при терапии легкой стадии заболевания;
- гормональные препараты, которые могут потребоваться в первые дни.
Действенная методика
Эффективную терапевтическую схему при параличе лицевого нерва разработал немецкий врач Стеннерт. Лечение, предложенное им, подразумевает использование противовоспалительной инфузионной реологической терапии трижды на протяжении дня:
- 10 дней по 300 мл "Трентала";
- первые 3 дня по 500 мл "Реополиглюкина";
- в завершение 3 дня "Преднизолона" в индивидуальной дозировке.
Но у этой методики лечения имеются определенные противопоказания:
- язвенная болезнь у самого пациента либо в его семейном анамнезе;
- почечная недостаточность;
- бактериальная инфекция;
- нарушения в процессе кроветворения.
Особенности лечения
При выборе подходящей терапевтической схемы следует принимать во внимание причины возникновения патологии.
К примеру, при герпесе в курс лечения следует включить "Ацикловир" и "Преднизолон". А в случае бактериального патогенеза могут понадобиться мощные антибиотики.
Из-за того, что глаз целиком не закрывается, сухость его роговицы может привести к изъязвлению. Именно поэтому пациентам рекомендуется носить затемненные очки и пользоваться специальными каплями от излишней сухости. При этом следует обязательно проконсультироваться с окулистом.
К концу первой недели терапии необходимо подключить физиопроцедуры - например, точечный массаж, парафиновые аппликации, рефлексотерапию.
Лечение новорожденных младенцев должно начинаться еще в роддоме. Пользоваться медикаментами при этом не рекомендуется, в особенности, кортикостероидами, поскольку высока вероятность развития побочных явлений. После прохождения терапии в родильном отделении лечение следует продолжить в домашней обстановке, но при этом очень важно систематически проводить осмотр малыша и лабораторные обследования.
Прогнозы
В случае если на протяжении года организм пациента не восстанавливается, осуществляется реконструктивное оперативное вмешательство.
При периферическом парезе лицевого нерва полная нормализация наблюдается в 70% всех случаев. При частичном параличе восстановление происходит приблизительно на протяжении двух месяцев, при патологической дегенерации нервных окончаний - в течение трех месяцев.
Общее состояние больного может существенно утяжелиться в силу возрастных изменений, а также при артериальной гипертензии и сахарном диабете. Если сухость роговицы обладает необратимым характером, у пациента наблюдается выраженная невропатия и асимметрия лица.
Периферический паралич — это следствие глубоких изменений в нейронах спинного мозга. Выражается в частичной утрате рефлексов, атрофии мышц, потере мышечного тонуса и нарушениях в работе рефлекторной дуги. Периферический паралич иногда приводит к резким неконтролируемым подергиваниям пораженных мышц.
При данном виде заболевания очень характерно изменение реакции мышц на воздействие электрическим током. В нормальном состоянии мышца проводит электрический ток, что приводит к ее сокращению. В случае с пораженными параличом мышцами в них не происходит обычной реакции, а наблюдаются процессы, которые называются реакцией дегенерации или перерождения.
При таких реакциях нерв не пропускает ток к мышце, поскольку его основные волокна либо перерождены, либо уничтожены, а сама мышца теряет возможность сокращения в ответ на воздействие фарадическим током, оставляя реакцию лишь на гальванический. Но даже это сокращение происходит гораздо медленнее, чем обычно. Такое состояние наступает примерно через 2 недели после начала негативных процессов в нерве. При частичном повреждении двигательного нейрона происходит неполная реакция перерождения, в случае если восприимчивость нерва к обоим видам тока не потеряна полностью, а только ослаблена. Эти признаки обязательно присутствуют при любом виде данного паралича.
Разновидности заболевания
Медики разграничивают вялые и спастические параличи. Вялый паралич (второе название периферического паралича) сопровождается уменьшением мышечного тонуса и даже полной атрофией мышц.
Спастический паралич, напротив, характеризуется большим мышечным напряжением. В этом случае пациенты даже могут перестать контролировать свои мышцы. Эта болезнь зарождается в периферическом нерве, а вот спастический появляется в различных отделах как спинного, так и головного мозга.
Но данные клинические типы не считаются самостоятельными заболеваниями, ведь первопричиной этих синдромов бывают разные факторы. Но существуют некоторые разновидности паралича, которые выделяют в отдельные болезни. К примеру, болезнь Паркинсона, полиомиелит у детей, детский церебральный паралич и другие.
Для острого вялого паралича характерны следующие симптомы:
- мышца не сопротивляется пассивным движениям;
- резко выраженная атрофия;
- глубокие рефлексы снижаются или отсутствуют;
- изменение электровозбудимости нервов и мышц.
Данные признаки позволяют отделять пациентов с периферическим параличом от больных, страдающих .
Если у пациентов с цент
ральным параличом мышца обрабатывает нервные импульсы, только исходящие из спинного мозга, то в случае периферического паралича мышца не воспринимает никакой информации. Так что если в первом случае присутствует некое подобие мышечной деятельности (постоянный спазм или напряжение), то во втором такая деятельность практически невозможна.
Существуют также патологии (к примеру, боковой амиотрофический склероз) с более масштабным поражением нейронов. Тут в процесс вовлекаются центральный и периферический нервы. Подтип получившегося паралича является смешанным, то есть у него будут признаки как первого, так и второго вида. Выделяться будут 3 симптома острого вялого паралича: мускульная слабость, атония и отсутствие типичных рефлексов. Но из-за влияний на спинной мозг от соседних узлов нервной системы прибавляется четвертый симптом, свойственный уже центральному параличу. Это атипичные рефлексы, но, поскольку мышцы почти неактивны, они будут заметны очень слабо и с развитием болезни угаснут окончательно.
Болезнь у детей
Одной из главных проблем современной педиатрии являются острые вялые параличи у детей. За последние 20 лет количество случаев полиомиелита у детей снизилось в мире с 350000 до 400 в год. Но, несмотря на это, все еще серьезным остается риск развития у детей ОВП из-за большого распространения других энтеровирусов неполиомиелитического характера.
Встречаются и у детей признаки острого вялого паралича, который выражается дрожью и слабостью в одной или нескольких конечностях, а также неправильной работой дыхательных и глотательных мышц из-за поражения нижних двигательных нейронов.
Главные вирусные первопричины данного заболевания — разнообразные энтеровирусы. Поскольку полиомиелит планомерно побеждается во всем мире с помощью вакцинации и профилактических средств, есть реальная опасность, что прочие нейротропные вирусы завоюют его теперь уже почти пустующую нишу и станут причинами острого вялого паралича. К примеру, энтеровирус 71 типа сейчас считается наиболее опасным нейротропным вирусом, который часто приводит к эпидемиям детских вялых параличей. На острове Тайвань за последние 7 лет общая смертность среди детей младше 14 лет после энтеровирусной инфекции 71 типа составила 16%.
