Раковые клетки в организме человека. Характеристики и рост раковой клетки. Видны ли на УЗИ? Причины появления раковых клеток

Как происходит образование раковых клеток? Какова среда раковых клеток?

Раковые клетки и нормальные клетки: чем они отличаются?

Есть много различий между раковыми клетками и нормальными клетками. Некоторые из различий хорошо известны, тогда как другие были только недавно обнаружены и менее понятны. Вы можете быть заинтересованы в том, чтобы узнать чем раковые клетки отличаются от нормальных, поскольку вы справляетесь со своим собственным раком или близкого человека. Для исследователей понимание того, что раковые клетки функционируют по-другому, нежели нормальные клетки, закладывает основу для разработки методов лечения, направленных на избавление организма от раковых клеток без повреждения нормальных клеток.

В первой части этого списка обсуждаются основные различия между раковыми клетками и здоровыми клетками. Для тех, кто интересуется некоторыми более сложными для понимания различиями, вторая часть этого списка является более технической.

Если вы хотите вначале проанализировать, что такое раковая клетка, ознакомьтесь со следующей статьей:

Свойства раковой клетки

Краткое объяснение белков в организме, которые регулируют рост клеток, также полезно для понимания раковых клеток. Наша ДНК несет гены, которые в свою очередь являются основой для протеинов, продуцируемых в организме. Некоторые из этих белков являются факторами роста, химическими веществами, которые позволяют клеткам делиться и расти. Другие белки работают для подавления роста. Мутации в конкретных генах (например, вызванные табачным дымом, радиацией, ультрафиолетовым излучением и другими канцерогенами) могут приводить к аномальному производству белков. Слишком много может быть произведено или недостаточно, или может быть так, что белки ненормальны и функционируют не так, как должны.

Рак является сложным заболеванием, и обычно это сочетание этих аномалий, приводящих к раковой клетке, а не одна мутация или аномалия белка.

Что такое раковые клетки и нормальные клетки?

Ниже приведены некоторые основные различия между нормальными клетками и раковыми клетками, которые, в свою очередь, объясняют, как злокачественные опухоли растут и реагируют на их окружение, нежели доброкачественные опухоли.

1. Рост . Нормальные клетки перестают расти (воспроизводится), когда имеется достаточно клеток. Например, если клетки производятся для восстановления разреза в , новые клетки больше не создаются, когда имеется достаточно клеток, чтобы заполнить отверстие, когда выполняются ремонтные работы. Напротив, раковые клетки не перестают расти, когда имеется достаточно клеток. Этот продолжающийся рост часто приводит к формированию опухоли (кластера раковых клеток). Каждый ген в теле несет план, который кодирует другой белок. Некоторые из этих белков являются факторами роста, химическими веществами, которые говорят клеткам расти и делиться. Если ген, кодирующий один из этих белков, застрял в «включенном» положении с помощью мутации (онкогена), белки фактора роста продолжают продуцироваться. В ответ клетки продолжают расти.
2. Связь . Раковые клетки не взаимодействуют с другими клетками, как это делают нормальные клетки. Нормальные клетки реагируют на сигналы, посылаемые из других близлежащих клеток, которые, по сути, говорят «вы достигли своей границы». Когда нормальные клетки «слышат» эти сигналы, они перестают расти. Раковые клетки не реагируют на эти сигналы.
3. Восстановление клеток и гибель клеток . Нормальные клетки либо восстанавливаются, либо погибают (подвергаются апоптозу), когда они повреждены или стареют. Раковые клетки либо не восстанавливаются, либо не подвергаются апоптозу. Например, один белок, называемый p53, проверяет, не повреждена ли ячейка для ремонта, и если да, то посоветует клетке убить себя. Если этот белок р53 ненормален или неактивен (например, из мутации в гене р53), то старые или поврежденные клетки могут воспроизводиться. Ген p53 является одним из типов гена-супрессора опухоли, который кодирует белки, которые подавляют рост клеток.
4. Липкость - нормальные клетки выделяют вещества, которые заставляют их слипаться в группе. Раковые клетки не в состоянии производить эти вещества и могут «уплыть» в близлежащие места или через кровоток или систему лимфатических каналов в отдаленные области тела.
5. Способность метастазировать (распространяться) - нормальные клетки остаются в области тела, к которой они принадлежат. Например, легочные клетки остаются в легких. Раковые клетки, потому что им не хватает молекул адгезии, которые вызывают липкость, способны путешествовать через кровоток и лимфатическую систему и в другие области тела - у них есть способность метастазировать. Как только они прибывают в новый регион (например, лимфатические узлы, легкие, печень или кости), они начинают расти, часто образуя опухоли, далекие от первоначальной опухоли.
6. Внешний вид . Под микроскопом нормальные клетки и раковые клетки могут выглядеть совершенно по-разному. В отличие от нормальных клеток, раковые клетки часто проявляют гораздо большую вариабельность в размере - некоторые больше нормальных, а некоторые меньше нормальных. Кроме того, раковые клетки часто имеют ненормальную форму, как клетки, так и ядра («мозг» клетки). Ядро появляется больше и темнее, чем у нормальной клетки. Причиной темноты является то, что в ядре раковых клеток содержится избыток ДНК. Раковые клетки часто имеют аномальное количество хромосом, которые неправильно устроены, дезорганизованы.
7. Скорость роста . Нормальные клетки воспроизводят себя, а затем останавливаются, когда имеется достаточное количество клеток. Раковые клетки быстро размножаются до того, как у клеток появился шанс созреть.
8. Созревание - Нормальные клетки созревают. Раковые клетки, потому что они быстро растут и делятся до того, как клетки полностью становятся зрелыми, остаются незрелыми. Врачи используют термин недифференцированный для описания незрелых клеток (в отличие от дифференцированных для описания более зрелых клеток). Другой способ объяснить это - рассматривать раковые клетки как клетки, которые не «растут» и не специализируются на взрослых клетках. Степень созревания клеток соответствует раку. оцениваются по шкале от 1 до 3, причем 3 являются наиболее агрессивными.
9. Уклонение от иммунной системы - Когда нормальные клетки становятся поврежденными, иммунная система (через клетки, называемые лимфоцитами) идентифицирует и удаляет их. Раковые клетки способны уклоняться (трюк) от иммунной системы достаточно долго, чтобы перерасти в опухоль либо путем бегства от обнаружения, либо путем выделения химических веществ, которые инактивируют иммунные клетки, которые появляются на сцене. Некоторые из новых иммунотерапевтических препаратов относятся к этому аспекту раковых клеток.
10. Функционирование - Нормальные клетки выполняют функцию, для которой они предназначены, в то время как раковые клетки могут быть не функциональными. Например, нормальные белые кровяные клетки помогают бороться с инфекциями. При лейкозе количество белых кровяных клеток может быть очень высоким, но поскольку раковые лейкоциты не функционируют должным образом, люди могут быть более подвержены риску заражения даже при повышенном количестве лейкоцитов. То же самое можно сказать и о производимых веществах. Например, нормальные клетки щитовидной железы вырабатывают гормон щитовидной железы. Раковые клетки щитовидной железы (рак щитовидной железы) не могут вырабатывать гормон щитовидной железы. В этом случае организму может недоставать достаточного количества щитовидной железы (гипотиреоз), несмотря на увеличение количества ткани щитовидной железы.
11. Кровоснабжение - ангиогенез - это процесс, посредством которого клетки привлекают кровеносные сосуды для роста и питания ткани. Нормальные клетки подвергаются процессу, называемому ангиогенезом, только как часть нормального роста и развития, и когда новая ткань необходима для восстановления поврежденной ткани. Раковые клетки подвергаются ангиогенезу даже тогда, когда рост не является необходимым. Один из видов лечения рака включает использование ингибиторов ангиогенеза - лекарств, которые блокируют ангиогенез в организме, с тем чтобы предотвратить рост опухолей.

Еще больше различий между раковыми клетками и нормальными клетками

Этот список содержит дополнительные различия между здоровыми клетками и раковыми клетками. Для тех, кто хочет пропустить эти технические моменты, пропустите следующий подзаголовок с пометкой различий.

1. Уклонение от супрессоров роста . Нормальные клетки контролируются супрессорами роста (опухоли). Существует три основных типа генов-супрессоров опухолей, которые кодируют белки, которые подавляют рост. Один тип сообщает клеткам замедлить и прекратить деление. Другой тип отвечает за фиксацию изменений в поврежденных клетках. Третий тип отвечает за описанный выше апоптоз. Мутации, приводящие к инактивации любого из этих генов-супрессоров опухолей, позволяют раковым клеткам расти беспрепятственно.
2. Инвазивность - нормальные клетки слушают сигналы от соседних клеток и прекращают расти, когда они вторгаются в близлежащие ткани (что называется контактным ингибированием). Раковые клетки игнорируют эти сигналы от нормальной клетки и вторгаются в близлежащие ткани. Доброкачественные (не раковые) опухоли имеют фиброзную капсулу. Они могут примкнуть к близлежащим тканям, но они не вторгаются / смешиваются с другими тканями. Раковые клетки, напротив, не уважают границы и вторгаются в ткани. Это приводит к пальцевидным проекциям, которые часто отмечаются при рентгенологическом сканировании раковых опухолей. Слово рак, по сути, происходит от латинского слова " краб"и используется для описания крабов, как инвазия рака в близлежащие ткани.
3. Источник энергии . Нормальные клетки получают большую часть своей энергии (в форме молекулы под названием ATP) посредством процесса, называемого циклом Кребса, и только небольшое количество их энергии посредством другого процесса, называемого гликолизом. В то время как нормальные клетки производят большую часть своей энергии в присутствии кислорода, раковые клетки производят большую часть своей энергии в отсутствие кислорода. Это аргументы в пользу гипербарической обработки кислородом, которые были экспериментально использованы (с неутешительными результатами до сих пор) у некоторых людей с онкологическими заболеваниями.
4. Смертность / Бессмертие . Нормальные клетки смертны, то есть имеют продолжительность жизни. Клетки не предназначены для того, чтобы жить вечно, и подобно людям, в которых они присутствуют, клетки стареют. Исследователи, сегодня, начинают смотреть на нечто, называемое теломерами, структуры, которые держат ДНК вместе в конце хромосом, за их роль в раке. Одним из ограничений роста в нормальных клетках является длина теломер. Каждый раз, когда клетка делится, теломеры становятся короче. Когда теломеры становятся слишком короткими, клетка не может более делиться и умирает. Раковые клетки придумали способ возобновить теломеры, чтобы они могли продолжать делиться. Фермент, называемый теломераза, работает для удлинения теломер, так что клетка может делить бесконечно, по существу, становясь бессмертной.
5. Способность «скрываться» - многие люди задаются вопросом, почему рак может рецидивировать годами, а иногда и десятилетиями после его исчезновения (особенно с опухолями, такими как рак молочной железы с рецепторами эстрогена). Существует несколько теорий, почему раковые заболевания могут повторяться. В общем, считается, что существует иерархия раковых клеток, причем некоторые клетки (раковые стволовые клетки) обладают способностью противостоять лечению и пребывают в состоянии покоя. Это - активная область исследований, и это чрезвычайно важно.
6. Геномическая нестабильность . Нормальные клетки имеют нормальную ДНК и нормальное число хромосом. Раковые клетки часто имеют аномальное количество хромосом, и ДНК становится все более аномальной, так как она развивает множество мутаций. Некоторые из них являются мутациями водителя, что означает, что они приводят к трансформации клетки, чтобы быть раковой. Многие из мутаций являются мутациями пассажиров, что означает, что они не имеют прямой функции для становления раковой клеткой. Для некоторых видов рака, определение наличия мутаций водителя (молекулярное профилирование или генное тестирование) позволяет врачам использовать целевые , которые специально нацелены на рост рака. Разработка целенаправленных терапий, таких как ингибиторы EGFR для рака с мутациями EGFR, является одной из наиболее быстрорастущих и прогрессирующих областей лечения рака.

Многократные изменения, необходимые для того, чтобы клетка стала раковой

1. Как отмечено выше, существует много различий между нормальными клетками и раковыми клетками. Также заслуживает внимания количество «контрольных точек», которые необходимо обойти, чтобы клетка стала раковой.
2. У ячейки должны быть факторы роста, которые побуждают ее расти, даже когда рост не нужен.
3. Она должна уклоняться от белков, которые направляют клетки, чтобы они перестали расти и умирали, когда они становятся ненормальными.
4. Клетка должна обходить сигналы от других клеток.

Клетки должны потерять нормальную «липкость» (молекулы адгезии), которые производят нормальные клетки.

В целом, нормальная клетка посредством мутаций становится раковой, что может показаться неудивительным. Объясняется это тем, что в нормальном теле примерно три миллиарда клеток делятся каждый день. «Несчастные случаи» при размножении клеток, вызванные наследственностью или канцерогенами в окружающей среде во время любого из этих делений, могут создать клетку, которая после следующих мутаций может перерасти в раковую клетку.

Доброкачественные и злокачественные опухоли

Как отмечено выше, существует много различий в раковых клетках и нормальных клетках, которые составляют либо доброкачественные, либо злокачественные опухоли. Кроме того, существуют способы, при которых выявляются опухоли, содержащие раковые клетки или ненормальные клетки, они ведут себя в организме по другому.

Концепция раковых стволовых клеток

Обсудив эти многочисленные различия между раковыми клетками и нормальными клетками, вы можете быть удивлены, что существуют различия между самими раковыми клетками. То, что может быть иерархия раковых клеток - некоторые из которых имеют другие функции, чем у остальных, - является основой обсуждений, рассматривающих раковые стволовые клетки, как обсуждалось выше.

Мы все еще не понимаем, как раковые клетки могут скрываться годами или десятилетиями, а затем снова появляться. Некоторые считают, что «генералы» в иерархии раковых клеток, называемые раковыми стволовыми клетками, могут быть более устойчивыми к лечению и обладают способностью лежать бездействующими, когда другие раковые клетки-солдаты устраняются посредством таких обработок, как химиотерапия. Хотя мы в настоящее время относимся ко всем раковым клеткам в опухоли как к идентичным, вероятно, что в будущем будет дополнительно учитывать некоторые различия в раковых клетках в индивидуальной опухоли.

Клетка раковой опухоли отличается от здоровой тем, что вовсе перестает реагировать на многие сигналы, контролирующие процессы образования, роста и смерти. Но откуда берется клетка раковой опухоли? Для ответа на этот вопрос нужно знать характеристики здоровых клеток:

• они воспроизводятся только тогда, когда необходимы;
• реагируют на «сообщения» организма;
• держатся вместе в нужном участке тела;
• нормальные клетки склонны к самоуничтожению, если они повреждены или слишком стары;
• они готовы полностью созреть.

Ведущие клиники за рубежом

Клетки раковой опухоли: особенности и отличия от здоровой

Раковые клетки возникают в тканях, как и обычные. Но в процессе роста и деления они все больше разнятся:

1. Клетки раковой опухоли не перестают расти и делится .

Это значит, что они постоянно удваиваются, увеличиваясь в размерах и образовывая комок (опухоль). В конечном итоге, онкологическое образование состоит из миллиардов копий исходной раковой клетки.

Так дают о себе знать внешние опухоли. Человек может почувствовать их на ощупь. Однако, не всякое уплотнение обязательно содержит злокачественные ткани. Процесс может быть и доброкачественным.

Некоторые онкологические формирования не образовывают опухолей, как, к примеру, лейкозы, но они накапливаются в крови.

2. Клетка раковой опухоли игнорирует сигнал от других клеток .

В отличии от нормальных клеток, злокачественные не воспринимают сообщений о изменении внутренней структуры, преднамеренно отменяя сигнализацию.

3. Раковые клетки не держатся вместе .

Они обладают свойством терять связь между молекулами, которые держат клетки в нужном месте. Таким образом они распространяются на другие участки тела и системы организма.

4. Клетка раковой опухоли не восстанавливает себя и не склонна к уничтожению (апоптозу) .

Если клеточные гены повреждаются, они должны самостоятельно исправлять ошибки. Обычно ремонт клеток зависит от белка р53. Если неисправность невозможно устранить, определенная ячейка отмирает. Многие виды клеток раковой опухоли имеют неисправную версию р53. В связи с этим, они не способны управлять жизненными циклами. Ученые называют такую особенность бессмертием.

5. Невозможность созревания .

Из-за активного роста и деления, клетки, вызывающие рак, не могут созреть полностью, поэтому не готовы выполнять какие-либо функции в организме. По той же причине они являются более незрелыми и содержат множество генных ошибок.

6. Раковые клетки имеют разный вид и существенно отличаются от здоровых .

Они обладают неодинаковыми размером и формой.

Рост клеток раковой опухоли

Клетки становятся злокачественными после видоизменений, которые накапливаются в генах, контролирующих пролиферацию клеток. По данным исследователей, большинство раковых клеток обладают 60-ю и более мутациями. Это объясняется тем, что здоровая клетка воспроизводит 2 одинаковые, те, в свою очередь, распределяются на 4 и т.д.

При злокачественном процессе каждая следующая клетка раковой опухоли содержит неисправный ген, который не способен соответствовать всем требованиям системы организма. Считается, что перед тем, как окончательно преобразится в раковую, клетка претерпевает ряд трансформаций. Обычно насчитывается, как минимум, 6 таких мутаций. Если деформированные клетки не разрушены естественным процессом уничтожения, они имеют потенциал превратится в злокачественные.

В процессе роста опухоль все больше отдаляется от кровеносных сосудов. В связи с этим, злокачественное образование получает меньше кислорода и питательных веществ для существования. Без кровоснабжения опухоль не может вырасти больше булавочной головки. Поэтому чтобы выжить, клетка раковой опухоли посылает сигналы, способствующие росту новых кровеносных сосудов. Данный процесс называется “ангиогенез”.

Превращение нормальных клеток в раковые

Следует понимать, что здоровые клетки не становятся злокачественными за один день. Это очень длительный и постепенный процесс, который повреждает от трех до семи сотен генов. Каждая следующая клеточная трансформация грозит большим уровнем мутаций. С течением времени клетка раковой опухоли обретает такие особенности:

1. Избегает разрушения от защитных сил организма и не поддается обычному воздействию иммунитета.
2. Становится бессмертной. После каждого деления хромосомы обычной клетки укорачиваются. Так клетка изнашивается, умирает и заменяется следующей. Раковые клетки обманывают эту систему, сохраняя свои длинные хромосомы, что позволяет им жить вечно.
3. Развивает свое собственное кровоснабжение, что позволяет вторгаться в другие части и системы тела.

Ведущие специалисты клиник за рубежом

Типы генов рака

Ученые обнаружили 3 основных класса генов, ответственных за возникновение и развитие злокачественного процесса. Люди, имеющие определенный вид таких генных соединений более склонны к формированию злокачественного процесса в некоторых частях тела (к примеру, в шейке матки, простате и т.д.).

Клетки, вызывающие рак, определяются как:

Онкогены ‒ деформированные версии обычных соединений, называемых протоонкогенами. Они способствуют развитию клеток раковой опухоли, различными способами повреждая функционирование здоровых тканей.

Все люди имеют 2 копии одного и того же гена, унаследованного от родителей. Когда одна из этих копий протоонкогенов повреждена дефектом, существует риск возникновения злокачественного заболевания.

Гены-супрессоры онкологического образования. Они обычно не позволяют злокачественному процессу развиться, помогая и атипичных клеток и вызывают их гибель. Но когда в генах-супрессорах происходит мутация, онко-клетка выходит из-под их контроля, продолжая делиться. Этот процесс уже сложно остановить естественным путем.

Гены репарации ДНК ответственны за ремонт поврежденных генов. Они фиксируют ошибки при копировании ДНК. К сожалению, злокачественный процесс может повредить именно этот вид клеток, что становится причиной наращивания атипичных тканей.

На данное время ведутся новые исследования и разрабатываются инновационные методики, которые, возможно, позволят воздействовать на все ресурсы, какими обладает клетка раковой опухоли .

Рак кожи является одним из самых распространенных онкологических заболеваний во всем мире. В РФ на долю этой патологии приходится около 11 % общей заболеваемости, причем в последнее десятилетие отмечается стойкая тенденция к увеличению количества новых диагностируемых случаев во всех регионах.

Самой злокачественной и прогностически неблагоприятной формой рака кожи является меланома. К счастью, чаще диагностируются другие разновидности онкодерматозов, имеющие не столь грозные последствия. Решение о том, как лечить рак кожи, принимается врачом в зависимости от стадии заболевания и гистологического типа первичной опухоли.

Почему развивается патологический процесс?

Рак кожи, как и большинство онкологических заболеваний, считается полиэтиологичным состоянием. И достоверно выяснить основной пусковой механизм появления злокачественных клеток удается далеко не всегда. В то же время доказана патогенетическая роль ряда экзо- и эндогенных факторов, выявлены несколько предраковых заболеваний.

Основные причины возникновения рака кожи:

• воздействие УФ лучей, их происхождение может быть естественным или искусственным (от солярия);
• влияние ионизирующих (рентгеновского и гамма) излучений, что приводит к развитию раннего или позднего лучевого дерматита;
• воздействие инфракрасных лучей, что обычно связано с профессиональными вредностями в стеклодувной и металлургической промышленности;
• заражение определенными типами вируса папилломы человека (ВПЧ);
• регулярный или продолжительный контакт с некоторыми веществами, оказывающими канцерогенный эффект (нефтепродуктами, каменным углем, инсектицидами, гербецидами, минеральными маслами), частое использование красок для волос;
• хроническая мышьяковистая интоксикация;
• механическое повреждение кожи, сопровождающееся патологическим рубцеванием или запускающее скрытый посттравматический канцерогенез;
• термические ожоги, особенно повторные;
• хронические воспалительные процессы различной этиологии, захватывающие кожу и подлежащие ткани (свищи, лепра, глубокий микоз, трофические язвы, гуммозная форма сифилиса, системная красная волчанка и другие).

Наиболее значимым этиологическим фактором считается УФО, получаемое преимущественно от солнца. Именно этим объясняется повышение процента заболеваемости раком кожи у людей, переехавших на ПМЖ ближе к экватору или часто отдыхающих в южных странах.

Предрасполагающие факторы

В группе риска по развитию рака кожи находятся лица, много времени проводящие на открытом воздухе или посещающие солярии. Повышает вероятность дерматоонкологии также прием лекарственных препараты с фотосенсибилизирующим эффектом: гризеофульвина, сульфаниламидов, тетрациклинов, фенотиазина, тиазидов, средств на основе кумарина. Высокой чувствительностью к УФО обладают также альбиносы, представители белой расы и лица со светочувствительностью кожи 1 и 2 типов.

Достаточно большую роль играет генетический фактор – для некоторых форм рака кожи семейная предрасположенность отмечается в 28% случаев. При этом значение имеет не только онкодерматологическая патология, но и общая склонность к канцерогенезу любой локализации у родственников 1 и 2 линии родства. Канцерогены и особенно УФО способны вызывать так называемую индуцированную генетическую нестабильность, что приводит к появлению значительного количества патологических генов.

В последнее десятилетие учеными доказано, что отвечающие за появление патологии мутации в подавляющем большинстве случаев локализуются в хромосоме 9q22.3. Здесь же располагаются и гены, ответственные за формирование групп крови системы АВ0. Действительно, проведенные в 2008 году клинико-эпидемиологические исследования показали повышенный риск дерматоканцерогенеза у лиц с 1 (0) и 3 (0В) группами.

К общим предрасполагающим факторам можно отнести возраст старше 50 лет, проживание в экологически неблагоприятных регионах, работу на вредных производствах, наличие хронических дерматитов любой этиологии.

Основные моменты патогенеза

Воздействие УФО и других причинных факторов приводит в большинстве случаев к прямому повреждению клеток кожи. При этом патогенетически важным является не разрушение клеточных оболочек, а воздействие на ДНК. Частичная деструкция нуклеиновых кислот является причиной мутаций, что приводит к вторичным изменениям липидов мембран и ключевых белковых молекул. Поражаются преимущественно базальные эпителиальные клетки.

Различные виды излучений и ВПЧ оказывают не только мутагенное действие. Они способствуют появлению относительной иммунной недостаточности. Это объясняется исчезновением дермальных клеток Лангерганса и необратимой деструкцией некоторых мембранных антигенов, которые в норме активируют лимфоциты. В результате нарушается работа клеточного звена иммунитета, подавляются защитные противоопухолевые механизмы.

Иммунодефицит сочетается с усиленной выработкой некоторых цитокинов, что только усугубляет ситуацию. Ведь именно эти вещества отвечают за апоптоз клеток, регулируют процессы дифференцировки и пролиферации.

Плоскоклеточный рак кожи

Меланома

Это пигментированная высокозлокачественная опухоль, в подавляющем большинстве случаев появляющаяся на месте невуса. Первыми признаками малигнизации могут быть неравномерное потемнение родинки, ее неравномерный рост с образованием нечеткого пятна или узелка, появление ободка покраснения или гиперпигментации на периферии, склонность к кровоточивости. В последующем могут появляться узлы, обширные инфильтрированные пигментированные пятна, язвы, множественные опухоли разного размера. Меланоме свойственно быстрое обширное метастазирование, что может быть спровоцировано малейшей травмой.

Меланома

Как распознать рак кожи: ключевые моменты диагностики

Диагностика онкопатологии основывается в первую очередь на гистологическом и цитологическом исследовании подозрительных на малигнизацию участков. Это позволяет достоверно определить характер имеющихся изменений и спрогнозировать перспективность лечения. Поэтому важнейшим моментом обследования является биопсия. Она может проводиться разными методами: соскоб, мазок-отпечаток, инцизии или эксцизии. Гистологическому исследованию могут подвергаться и регионарные лимфатические узлы. При подозрении на меланому биопсию проводят непосредственно перед лечением, так как биопсия может спровоцировать безудержное метастазирование.

Достоверными методами диагностики метастазов являются радиоизотопный метод, остеосцинтиграфия. Для оценки состояния внутренних органов проводят рентгенографию скелета и органов грудной клетки, УЗИ лимфатических узлов и органов брюшной полости, КТ и МРТ. Показаны также общеклинический и биохимический анализы крови и другие исследования для оценки функционирования внутренних органов.

Диагноз меланомы подтверждается также при исследовании на онкомаркер TA 90 и SU 100. Такой анализ крови при раке кожи может проводиться уже на ранних стадиях заболевания, хотя он наиболее информативен при наличии метастазов. Дополнительными методами диагностики при меланоме являются термометрия и реакция Якша.

Рак — это заболевание, которое начинается с поражения клеток. Существует множество различных типов клеток в организме и много различных типов рака, которые возникают из этих клеток.

Все типы рака объединяет то, что раковые клетки являются аномальными и размножаются бесконтрольно. Некоторые раковые заболевания более серьезны, чем другие, некоторые из них легче поддаются лечению (особенно если диагноз поставлен на ранней стадии), некоторые имеют лучшие перспективы (прогнозы), чем другие. Итак, рак — это не одно заболевание. В каждом конкретном случае важно точно знать, какой тип рака развился, насколько большим он стал, распространился ли он на другие органы и насколько хорошо он обычно поддается лечению.

Что такое клетки?

Нормальные клетки организма

Тело состоит из миллионов крошечных клеток. Различные части тела, такие как органы, как кости, мышцы, кожа и кровь состоят из различных специализированных клеток. У большинства из них есть центр, названный ядром. Ядро в каждой клетке содержит тысячи генов, составляющих ДНК. Гены — своего рода коды, которые управляют функциями клеток. Например, различные гены осуществляют контроль за производимыми клеткой белками или гормонами или другими химическими веществами. Специализированные гены определяют, когда клетки должны размножаться, а некоторые гены определяют даже гибель клеток.

Большинство типов клеток в организме делятся и размножаются. Когда старые клетки изнашиваются или повреждаются, формируются новые клетки, чтобы заменить их. Некоторые клетки обычно размножаются быстро. Например, ваш организм производит ежедневно миллионы красных кровяных клеток, так как старые изнашиваются и разрушаются. Некоторые клетки, достигнув зрелости, не размножаются вообще — например, клетки мозга. Как правило, ваш организм производит только необходимое количество клеток.

Аномальные (атипичные) клетки

Иногда клетка становится аномальной. Это происходит потому, что один (или более) ген в ней изменяется или повреждается. Атипичная клетка в дальнейшем может делиться на две, потом четыре, потом восемь и так далее. Таким образом, из первичной аномальной клетки может развиться большое количество атипичных клеток. Эти клетки не в состоянии остановить свое размножение. Впоследствии может сформироваться группа атипичных клеток. Если эта группа клеток становится больше, она образует большое скопление атипичных клеток, называемых опухолью.

Что такое опухоли?

Опухоль — разрастание ткани из атипичных клеток. Опухоли подразделяются на два типа: доброкачественные и злокачественные.

Незлокачественные (доброкачественные) опухоли

Незлокачественные (доброкачественные) опухоли могут образовываться в различных частях тела.

Они растут медленно, не распространяясь и не проникая в другие ткани. Они не являются раковыми и обычно не опасны для жизни. Как правило, они не наносят никакого вреда организму. Тем не менее, доброкачественные опухоли могут быть причиной некоторых проблем. Например, они могут вырастать довольно крупными и вызывать симптомы локального сдавливания или выглядеть неэстетично. Кроме того, некоторые доброкачественные опухоли, возникающие из клеток в гормонах желез, могут вырабатывать избыточное количество гормонов, которые в свою очередь могут вызвать нежелательные эффекты.

Раковые (злокачественные) опухоли

Злокачественные опухоли имеют тенденцию к довольно быстрому росту и проникновению в близлежащие ткани и органы, что может привести к их повреждению. Опухоли обычно развиваются в одном месте — первичная опухоль. Злокачественные опухоли могут также распространяться на другие части тела и образовывать вторичные опухоли (метастазы). Это происходит в том случае, если несколько клеток отрываются от первичной опухоли и переносятся с кровотоком или по лимфатическим каналам в другие части тела. Эти вторичные опухоли могут расти и повреждать соседние ткани и распространяться дальше.

Примечание: не все формы рака являются солидными (твердыми) опухолями. Например, при раке клеток крови (лейкемии) многие аномальные клетки крови производятся в костном мозге и циркулируют в кровотоке.

Что является причиной рака?

Считается, что рак начинается с одной атипичной клетки. По всей видимости, происходит вот что: некоторые жизненно важные гены, контролирующие деление и размножение клеток, повреждаются или изменяются. Это делает клетки аномальными. Выжившие аномальные клетки могут бесконтрольно перерасти в раковую (злокачественную) опухоль.

У всех нас есть риск развития рака. Многие виды рака, как кажется, развиваются без всякой видимой причины. Тем не менее, некоторые факторы риска, как известно, увеличивают вероятность того, что одна или более ваших клеток станут аномальными (атипичными) и приведут к раку. Факторы риска включают в себя следующее:

Химические канцерогены

Канцерогены — это факторы окружающей среды (химические вещества, радиоактивное излучение и т.д.), способные повредить клетку и превратить ее в раковую. Как правило, чем больше воздействие канцерогенов, тем больше риск развития рака. Хорошо известные примеры канцерогенов включают в себя:

• Табачный дым. Курильщики более склонны к развитию рака легких, рака ротовой полости, рака горла, рака пищевода, рака мочевого пузыря и рака поджелудочной железы. Курение считают причиной около четверти всех случаев рака. Примерно 1 из 10 курильщиков умирает от рака легких. Чем более тяжелый табак вы курите, тем выше риск развития рака. Если вы бросите курить, этот риск значительно снизится.
• Профессиональные химикаты, такие, как асбест, бензол, формальдегид, и т.д. Если вы работали с ними без защиты — у вас есть повышенный риск развития некоторых видов рака. Например, рак, называемый мезотелиомой, связан с воздействием асбеста на организм в прошлом.
• Возраст. Чем старше вы становитесь, тем выше вероятность развития рака. Это скорее всего происходит из-за накопления повреждений в клетках организма с течением времени. Кроме того, с возрастом защитные силы организма могут перестать справляться с атипичными клетками. Например, способность восстанавливать поврежденные клетки и иммунную систему, которая может разрушить атипичные клетки, становится менее эффективной с возрастом. Так, в конечном счете, одна поврежденная клетка может выжить и неконтролируемо размножиться, переходя в рак. Большинство раковых заболеваний развивается у пожилых людей.

Факторы образа жизни

Диета и другие факторы образа жизни могут повлиять на степень риска заболеть раком.

Например:

• Если вы едите много фруктов и овощей, у вас снижается риск развития некоторых видов рака. Каким образом они защищают от рака, пока до конца не изучено. Эти продукты, богатые витаминами и минералами, также содержат химикаты, названные антиоксидантами. Они способны защитить от вредных веществ, поступающих в организм. Мы все должны съедать по крайней мере пять порций фруктов и овощей в день (некоторые эксперты рекомендуют еще больше).
• Употребляя слишком много жирной пищи, мы увеличиваем риск развития некоторых видов рака.
• Повышение риска развития некоторых видов рака связано с ожирением, отсутствием регулярных физических упражнений и злоупотреблением алкоголем.

Например, одно крупное исследование изучало более 55 000 человек на протяжении 10 лет. В нем учитывались факторы образа жизни и заболеваемость раком. Исследование пришло к заключению, что, следуя рекомендациям по ведению физически активного образа жизни, контролируя свой вес, не куря, умеренно употребляя алкоголь и придерживаясь здорового питания, можно снизить риск развития рака кишечника на целых 23%. Но исследование показало, что даже улучшение некоторых из этих факторов образа жизни способствует некоторому снижению риска развития рака.

Радиоактивное излучение

Радиоактивное излучение является канцерогеном. Например, воздействие радиоактивных материалов и радиации может увеличить риск развития лейкемии и других видов рака. Слишком долгое пребывание на солнце и солнечные ожоги (UVA и UVB-излучения) повышают риск развития рака кожи. Чем больше доза облучения, тем выше риск развития рака. Но обратите внимание: риск от малых доз, таких как от одного рентгеновского исследования, очень мал.

Инфекции

Некоторые вирусы связаны с определенными видами рака.

Например, люди с хронической инфекцией вируса гепатита В или вирусом гепатита С имеют повышенный риск развития рака печени. Другим примером является связь между вирусом папилломы человека (ВПЧ) и раком шейки матки. Большинство (возможно все) женщин, у которых развивается рак шейки матки, были инфицированы штаммом (подтипом) ВПЧ. Однако большинство вирусов и вирусных инфекций не связаны с раком.

Иммунная система

Люди с ослабленной иммунной системой имеют повышенный риск развития некоторых видов рака. Например, люди, больные СПИДом, или люди, принимающие иммунодепрессивную терапию.

Наследственность

Некоторые раковые заболевания имеют наследственную связь. Например, при некоторых раковых заболеваниях у детей, патологический ген или гены, которые могут перепрограммировать клетку на злокачественность, передаются по наследству. Другие виды рака могут иметь некоторый генетический фактор, который является менее четким. Вполне возможно, что у некоторых людей их генетическое «строение» (генотип) предполагает, что они менее устойчивы к воздействию канцерогенов и других факторов, таких как диета.

Большинство раковых заболеваний, вероятно, возникает из-за сочетания этих факторов.

Не у всех людей, кто вступает в контакт с канцерогенным веществом или ведет нездоровый образ жизни, развивается рак. Например, не все курильщики заболевают раком легких. В самом деле, мы все, вероятно, подвергаемся воздействию малых доз канцерогенов в течение продолжительного времени.

Организм имеет определенные механизмы, которые могут защитить нас от развития рака. Например, считается, что многие клетки, которые были повреждены канцерогенами, могут восстановить себя. Кроме того, иммунная система организма может быть в состоянии уничтожить некоторые виды атипичных клеток, прежде чем они размножатся в опухоль. Возможно, один канцероген может повредить только один ген, а для того, чтобы возникла клеточная атипия, на клетку должны воздействовать два и более факторов.

Во многих случаях вполне вероятно, что сочетание таких факторов, как генотип, воздействие канцерогенных веществ, возраст, диета, состояние иммунной системы и т.д., принимают участие в малигнизации («озлокачествлении») клеток.

С чего все начинается

Если вдуматься, «иммунитет пропустил раковые клетки, и из них после развилась опухоль» - вовсе не ответ на вопрос, почему начинается рак. Ведь непонятно, почему клетка вообще становится раковой. Однозначного ответа на этот вопрос у ученых, к сожалению, нет. Описать поведение уже имеющихся опухолей существенно проще, чем зафиксировать тот момент, когда нормальная здоровая клетка «сворачивает на кривую дорожку».

Строго говоря, такого момента и нет: в каждой живой клетке непрерывно идет множество химических процессов (завораживающая мысль, если вдуматься). Какие-то из них под влияением химических или физических факторов, могут пойти неправильно - и тогда в клетке возникают мутации. Впрочем, мутации могут передаваться и по наследству. Далеко не все из них вызывают превращение клетки в раковую - чаще всего мутантная клетка просто гибнет - совершив самоубийство под названием «апоптоз» или дождавшись киллеров, состоящих на службе у иммунной системы. Но в ряде случаев как раз из таких неправильных клеток вырастает опухоль.

Опухоль имеет ряд отличий от здоровой ткани, окружающей ее. Здоровые ткани в организме человека появляются и растут, подчиняясь определенным законам. Опухоль же растет просто потому что она может. Вторая ключевая особенность, пожалуй, выглядит еще более впечатляюще - клетки опухоли фактически бессмертны. Здоровые клетки делятся определенное количество раз, после чего «кончают жизнь самоубийством» - этот принцип называется лимитом Хейфлика. У разных типов клеток он разный, но этот генетический механизм работает практически для всех здоровых клеток. А вот для опухолевых - не работает, и поэтому они способны делиться бесконечное количество раз. Существует даже довольно иезуитская теория о том, что, поняв механизмы роста опухолей, можно найти ключ к бессмертию.

Добрые и злые

Надо отметить, что не все опухоли одинаково страшны - их обычно делят на доброкачественные и злокачественные. Первые называются так, потому что они живут в своем «гетто» - вокруг тканей опухоли образуется своеобразная капсула, и по мере роста ее размера, она просто раздвигает окружающие здоровые ткани. Именно поэтому она и не оказывает особо неблагоприятного воздействия на организм (исключая опухоли головного мозга, способные сдавливать нервные центры в нем). В отличии от них, злокачественные опухоли ведут себя как настоящие захватчики. Они быстро растут и стремятся так или иначе распространиться по всему организму. Злокачественные опухоли проникают в соседние ткани, разрастаются и разрушают их - это явление называется «инфильтративный рост», им свойственно рецидивировать - то есть вырастать снова после удаления, химиотерапии или лучевой терапии на том же самом месте, они способны вызывать слабость и истощение. И, конечно, одна из ключевых их особенностей (во многом связанная с предыдущими) - это способность к метастазированию.

Внутренние захватчики

Метастазирование - это перенос опухолевых клеток за пределы «исторической родины» в различные органы и ткани. Там они образуют новые опухоли, называемые вторичными и близкие по структуре к первичной опухоли. По мере увеличения числа клеток в новой «колонии», они начинают выделять вещества, стимулирующие образование и развитие вокруг нее сети сосудов и капилляров - это дает опухоли возможность «питаться», а так как за счет чрезвычайно быстрого роста питания ей также требуется больше, чем другим тканям, у больных раком может наблюдаться истощение - питательные вещества проходят мимо всего остального организма.

К несчастью, у раковых клеток довольно много разнообразных способов перемещаться по телу человека. Они могут проникать в лимфатические сосуды организма, добираясь сначала до ближайших лимфатических узлов, а уже оттуда мигрируя дальше и добираясь до других органов и тканей. Раковые клетки перемещаются по кровеносным сосудам - при наличии злокачественной опухоли они все время присутствуют в крови, но большую их часть выслеживает и убивает иммунная система. Однако те, которые остаются незамеченными, добраются до других органов и тканей и образуют там новую опухоль. Иногда, впрочем, раковые клетки считают дальние путешествия излишними и образуют новую опухоль прямо рядом со старой.

Направления для путешествий зависят в первую очередь от типа рака - рак легкого, например, дает метастазы в головной мозг, кости и надпочечники, а при раке почки образуются внутрисосудистые опухоли и опухоли костей. Раньше и обширнее метастазы наблюдаются у молодых людей, кроме того, метастазирование учащается с ростом опухоли. В среднем, как правило, метастазы появляются через 1-2 года после начала развития рака.

Метастазы, как и основная опухоль, значительно нарушают работу организма - они выделяют токсины и биологически активные вещества, вмешивающиеся в системы регуляции органов и тканей, разрушают здоровую ткань вокруг них, распадаются, умирая, и также отравляют организм. Химиотерапия и лучевая терапия проводятся в том числе для того, чтобы предотвратить появление метастазов. Но в случае, если они все-таки появляются - смерть онкологических пациентов как правило происходит именно из-за них.