कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विश्लेषण को डिकोड करना। शरीर में कार्बोहाइड्रेट चयापचय क्या है? मानव शरीर में कार्बोहाइड्रेट चयापचय की आवश्यकता क्यों है?

अपनी पोषण योजना के बुनियादी सिद्धांतों को बदलकर अपने शरीर को बेहतर बनाने पर ध्यान देना जारी रखते हुए, हमें सभी प्रकारों पर विचार करने की आवश्यकता है। और आज हम पोषण में सबसे महत्वपूर्ण तत्वों में से एक पर नज़र डालेंगे। हमारा शरीर कार्बोहाइड्रेट का चयापचय कैसे करता है, और ठीक से कैसे खाना चाहिए ताकि यह आपके एथलेटिक लक्ष्यों और उपलब्धियों को लाभ पहुंचाए, न कि इसके विपरीत?

सामान्य जानकारी

कार्बोहाइड्रेट चयापचय का विनियमन हमारे शरीर की सबसे जटिल संरचनाओं में से एक है। शरीर ईंधन के मुख्य स्रोत के रूप में कार्बोहाइड्रेट पर चलता है। एक ऐसी प्रणाली को समायोजित किया जा रहा है जो आपको अधिकतम ऊर्जा दक्षता के साथ पोषण के प्राथमिकता स्रोत के रूप में कार्बोहाइड्रेट का उपभोग करने की अनुमति देती है।

हमारा शरीर विशेष रूप से कार्बोहाइड्रेट से ऊर्जा की खपत करता है। और केवल अगर पर्याप्त ऊर्जा नहीं है, तो यह ईंधन के स्रोत के रूप में प्रोटीन ऊतक को पुन: कॉन्फ़िगर करेगा या उपयोग करेगा।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय के चरण

कार्बोहाइड्रेट चयापचय के मुख्य चरणों को 3 मुख्य समूहों में विभाजित किया गया है:

1. कार्बोहाइड्रेट को ऊर्जा में परिवर्तित करना।
2. इंसुलिन प्रतिक्रिया.
3. ऊर्जा का उपयोग और अपशिष्ट उत्पादों का उत्सर्जन।

पहला चरण कार्बोहाइड्रेट का किण्वन है

वसा ऊतक, या प्रोटीन उत्पादों के विपरीत, सरल मोनोसेकेराइड में कार्बोहाइड्रेट का परिवर्तन और अपघटन पहले से ही चबाने के चरण में होता है। लार के प्रभाव में, कोई भी जटिल कार्बोहाइड्रेट डेक्सट्रोज़ के सबसे सरल अणु में बदल जाता है।

निराधार न होने के लिए, हम एक प्रयोग करने का सुझाव देते हैं। बिना चीनी वाली ब्रेड का एक टुकड़ा लें और उसे काफी देर तक चबाना शुरू करें। एक निश्चित अवस्था में आपको मीठा स्वाद आएगा। इसका मतलब यह है कि लार के प्रभाव में ब्रेड का ग्लाइसेमिक इंडेक्स बढ़ गया और चीनी से भी अधिक हो गया। इसके अलावा, जो कुछ भी कुचला नहीं गया है वह पेट में पच जाता है। इसके लिए गैस्ट्रिक जूस का उपयोग किया जाता है, जो कुछ संरचनाओं को अलग-अलग गति से साधारण ग्लूकोज के स्तर तक तोड़ देता है। डेक्सट्रोज़ सीधे संचार प्रणाली में भेजा जाता है।

दूसरा चरण यकृत में प्राप्त ऊर्जा का वितरण है

आने वाला लगभग सारा भोजन यकृत में रक्त द्वारा घुसपैठ की अवस्था से गुजरता है। वे यकृत कोशिकाओं से ही संचार प्रणाली में प्रवेश करते हैं। वहां, हार्मोन के प्रभाव में, ग्लूकागन प्रतिक्रिया शुरू होती है और कार्बोहाइड्रेट के साथ संचार प्रणाली में परिवहन कोशिकाओं की संतृप्ति की खुराक शुरू होती है।

तीसरा चरण रक्त में सभी शर्करा का संक्रमण है

यकृत एक निश्चित समय में केवल 50-60 ग्राम शुद्ध ग्लूकोज को संसाधित करने में सक्षम होता है; शर्करा लगभग अपरिवर्तित रूप में रक्त में प्रवेश करती है। इसके बाद, यह सभी अंगों में परिसंचरण शुरू करता है, उन्हें सामान्य कामकाज के लिए ऊर्जा से भर देता है। उच्च ग्लाइसेमिक इंडेक्स वाले कार्बोहाइड्रेट के अधिक सेवन की स्थिति में, निम्नलिखित परिवर्तन होते हैं:

• शर्करा कोशिकाएँ ऑक्सीजन कोशिकाओं का स्थान ले लेती हैं। इससे ऊतकों में ऑक्सीजन की कमी होने लगती है और सक्रियता कम हो जाती है।
• एक निश्चित संतृप्ति पर, रक्त गाढ़ा हो जाता है। इससे वाहिकाओं के माध्यम से चलना मुश्किल हो जाता है, हृदय की मांसपेशियों पर भार बढ़ जाता है, और परिणामस्वरूप पूरे शरीर की कार्यप्रणाली बिगड़ जाती है।

चौथा चरण इंसुलिन प्रतिक्रिया है।

यह रक्त शर्करा के साथ अत्यधिक संतृप्ति के प्रति हमारे शरीर की एक अनुकूली प्रतिक्रिया है। ऐसा होने से रोकने के लिए, इंसुलिन को एक निश्चित सीमा पर रक्त में इंजेक्ट किया जाना शुरू हो जाता है। यह हार्मोन रक्त शर्करा के स्तर का मुख्य नियामक है और जब इसकी कमी होती है, तो लोगों को मधुमेह हो जाता है।

इंसुलिन ग्लूकोज कोशिकाओं को बांधता है, उन्हें ग्लाइकोजन में परिवर्तित करता है। - ये एक दूसरे से जुड़े हुए कई चीनी अणु हैं।वे सभी ऊतकों के लिए पोषण का आंतरिक स्रोत हैं। चीनी के विपरीत, वे पानी को बांधते नहीं हैं, जिसका अर्थ है कि वे हाइपोक्सिया या रक्त को गाढ़ा किए बिना स्वतंत्र रूप से घूम सकते हैं।

शरीर में परिवहन चैनलों को अवरुद्ध करने से ग्लाइकोजन को रोकने के लिए, इंसुलिन आंतरिक ऊतकों की सेलुलर संरचना को खोलता है, और सभी कार्बोहाइड्रेट इन कोशिकाओं में पूरी तरह से बंद हो जाते हैं।

शर्करा के अणुओं को ग्लाइकोजन में बाँधने के लिए यकृत का उपयोग किया जाता है, जिसकी प्रसंस्करण गति सीमित होती है। यदि बहुत अधिक कार्बोहाइड्रेट हैं, तो बैकअप रूपांतरण विधि सक्रिय हो जाती है। एल्कलॉइड को रक्त में इंजेक्ट किया जाता है, जो कार्बोहाइड्रेट को बांधता है और उन्हें लिपिड में परिवर्तित करता है, जो त्वचा के नीचे जमा हो जाते हैं।

पांचवां चरण - संचित भंडार का पुनर्चक्रण

एथलीटों के शरीर में विशेष ग्लाइकोजन डिपो होते हैं, जिन्हें एक व्यक्ति बैकअप "फास्ट फूड" के स्रोत के रूप में उपयोग कर सकता है। ऑक्सीजन और बढ़े हुए भार के प्रभाव में, शरीर ग्लाइकोजन डिपो में स्थित कोशिकाओं से एरोबिक ग्लाइकोलाइसिस कर सकता है।

कार्बोहाइड्रेट का द्वितीयक विघटन इंसुलिन के बिना होता है, क्योंकि शरीर स्वतंत्र रूप से इस स्तर को नियंत्रित करने में सक्षम है कि ऊर्जा की इष्टतम मात्रा प्राप्त करने के लिए कितने ग्लाइकोजन अणुओं को तोड़ने की आवश्यकता है।

अंतिम चरण अपशिष्ट उत्पादों को हटाना है

चूंकि चीनी, जब शरीर द्वारा उपयोग की जाती है, थर्मल और यांत्रिक ऊर्जा की रिहाई के साथ रासायनिक प्रतिक्रियाओं से गुजरती है, तो आउटपुट एक अपशिष्ट उत्पाद रहता है, जो इसकी संरचना में शुद्ध कोयले के सबसे करीब है। यह अन्य मानव अपशिष्ट उत्पादों के साथ जुड़ता है और संचार प्रणाली से पहले जठरांत्र संबंधी मार्ग में उत्सर्जित होता है, जहां, पूर्ण परिवर्तन से गुजरने के बाद, यह मलाशय के माध्यम से उत्सर्जित होता है।

ग्लूकोज और फ्रुक्टोज चयापचय के बीच अंतर

फ्रुक्टोज का चयापचय, जिसकी संरचना ग्लूकोज से भिन्न होती है, कुछ अलग तरीके से होता है, इसलिए निम्नलिखित कारकों को ध्यान में रखा जाना चाहिए:

• मधुमेह से पीड़ित लोगों के लिए फ्रुक्टोज़ तेज़ कार्बोहाइड्रेट का एकमात्र उपलब्ध स्रोत है।
• फल किसी भी अन्य उत्पाद की तुलना में सस्ता है। उदाहरण के लिए, तरबूज सबसे मीठे और बड़े फलों में से एक है और इसका ग्लाइसेमिक लोड लगभग 2 है। इसका मतलब है कि प्रति किलोग्राम तरबूज में केवल 20 ग्राम फ्रुक्टोज होता है। इष्टतम खुराक प्राप्त करने के लिए जिस पर यह वसा ऊतक में परिवर्तित हो जाएगा, आपको इस मीठे फल का लगभग 2.5 किलोग्राम खाने की आवश्यकता है।
• फ्रुक्टोज का स्वाद चीनी की तुलना में अधिक मीठा होता है, जिसका अर्थ है कि इस पर आधारित मिठास का उपयोग करके, आप कुल मिलाकर कम कार्बोहाइड्रेट का उपभोग कर सकते हैं।

आइए अब क्रमशः कार्बोहाइड्रेट से फ्रुक्टोज और ग्लूकोज के चयापचय के बीच अंतर को देखें।

कार्बोहाइड्रेट के कार्य

कार्बोहाइड्रेट चयापचय की मूल बातें ध्यान में रखते हुए, हम हमारे शरीर में चीनी के मुख्य कार्यों का उल्लेख करेंगे।

1. ऊर्जा कार्य.कार्बोहाइड्रेट अपनी संरचना के कारण पसंदीदा ऊर्जा स्रोत हैं।
2. उद्घाटन समारोह.कार्बोहाइड्रेट इंसुलिन को ट्रिगर करता है, और अन्य पोषक तत्वों को प्रवेश करने के लिए कोशिकाओं को नष्ट किए बिना खोल सकता है। यही कारण है कि शुद्ध प्रोटीन शेक की तुलना में मास गेनर अधिक लोकप्रिय हैं।
3. भंडारण समारोह.आपातकालीन तनावपूर्ण स्थिति के मामले में शरीर उनका उपयोग करता है और उन्हें संग्रहीत करता है। इसे परिवहन प्रोटीन की आवश्यकता नहीं है, जिसका अर्थ है कि यह अणु को बहुत तेजी से ऑक्सीकरण कर सकता है।
4. मस्तिष्क कोशिकाओं की कार्यप्रणाली में सुधार.मस्तिष्क द्रव केवल तभी काम कर सकता है जब रक्त में पर्याप्त शर्करा हो। खाली पेट कुछ पढ़ना शुरू करने का प्रयास करें, और आप महसूस करेंगे कि आपके सभी विचार भोजन में लगे हैं, सीखने या विकास में बिल्कुल नहीं।

जमीनी स्तर

चयापचय की ख़ासियत और हमारे शरीर में कार्बोहाइड्रेट के मुख्य कार्यों को जानने के बाद, उनके महत्व को कम करना मुश्किल है। सफलतापूर्वक वजन कम करने या मांसपेशियों को बढ़ाने के लिए, आपको सही ऊर्जा संतुलन बनाए रखने की आवश्यकता है। और याद रखें, यदि आप अपने आहार में कार्बोहाइड्रेट को सीमित करते हैं, तो शरीर सबसे पहले मांसपेशियों को खाना शुरू करेगा, न कि वसा जमा को। यदि आप इसके बारे में अधिक जानना चाहते हैं, तो वसा चयापचय के बारे में जानें।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय

मानव और पशु शरीर में मोनोसेकेराइड और उनके डेरिवेटिव, साथ ही होमोपॉलीसेकेराइड, हेटरोपॉलीसेकेराइड और विभिन्न कार्बोहाइड्रेट युक्त बायोपॉलिमर (ग्लाइकोकोन्जुगेट्स) के परिवर्तन की प्रक्रियाओं का एक सेट। परिणामस्वरूप, यू.ओ. शरीर को ऊर्जा की आपूर्ति की जाती है (चयापचय और ऊर्जा देखें), जैविक जानकारी के हस्तांतरण और अंतर-आणविक इंटरैक्शन की प्रक्रियाएं की जाती हैं, कार्बोहाइड्रेट के आरक्षित, संरचनात्मक, सुरक्षात्मक और अन्य कार्य प्रदान किए जाते हैं। कई पदार्थों के कार्बोहाइड्रेट घटक, जैसे हार्मोन (हार्मोन), एंजाइम (एंजाइम), परिवहन ग्लाइकोप्रोटीन, इन पदार्थों के मार्कर हैं, जिसके कारण वे प्लाज्मा और इंट्रासेल्युलर झिल्ली के विशिष्ट रिसेप्टर्स द्वारा "पहचान" जाते हैं।

शरीर में ग्लूकोज का संश्लेषण और परिवर्तन. सबसे महत्वपूर्ण कार्बोहाइड्रेट में से एक ग्लूकोज है। - न केवल ऊर्जा का मुख्य स्रोत है, बल्कि पेन्टोज़, यूरोनिक एसिड और हेक्सोज़ के फॉस्फोरस एस्टर का अग्रदूत भी है। ग्लूकोज ग्लाइकोजन और खाद्य कार्बोहाइड्रेट से बनता है - सुक्रोज, लैक्टोज, स्टार्च, डेक्सट्रिन। इसके अलावा, ग्लूकोज को शरीर में विभिन्न गैर-कार्बोहाइड्रेट अग्रदूतों से संश्लेषित किया जाता है (चित्र 1)। इस प्रक्रिया को ग्लूकोनियोजेनेसिस कहा जाता है और यह होमोस्टैसिस को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। ग्लूकोनोजेनेसिस की प्रक्रिया में विभिन्न सेलुलर ऑर्गेनेल में स्थानीयकृत कई एंजाइम और एंजाइम सिस्टम शामिल होते हैं। ग्लूकोनियोजेनेसिस मुख्य रूप से यकृत और गुर्दे में होता है।

शरीर में ग्लूकोज को तोड़ने के दो तरीके हैं: ग्लाइकोलाइसिस (फॉस्फोरोलाइटिक मार्ग, एम्बडेन-मेयरहोफ-परनास मार्ग) और पेंटोस फॉस्फेट मार्ग (पेंटोस मार्ग, हेक्सोज मोनोफॉस्फेट शंट)। योजनाबद्ध रूप से, पेंटोस फॉस्फेट मार्ग इस तरह दिखता है: ग्लूकोज-6-फॉस्फेट > 6-फॉस्फेट ग्लूकोनोलैक्टोन > राइबुलोज 5-फॉस्फेट > राइबोज 5-फॉस्फेट। पेंटोस फॉस्फेट मार्ग के दौरान, एक समय में एक कार्बन परमाणु को सीओ 2 के रूप में चीनी कार्बन श्रृंखला से हटा दिया जाता है। जबकि ग्लाइकोलाइसिस न केवल ऊर्जा चयापचय में, बल्कि लिपिड संश्लेषण (लिपिड्स) के मध्यवर्ती उत्पादों के निर्माण में भी महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, पेंटोस फॉस्फेट मार्ग न्यूक्लिक एसिड (न्यूक्लिक एसिड) के संश्लेषण के लिए आवश्यक राइबोज और डीऑक्सीराइबोज के निर्माण की ओर जाता है। (कोएंजाइमों की एक संख्या (Coenzymes) .

ग्लाइकोजन संश्लेषण और टूटना. ग्लाइकोजन के संश्लेषण, मनुष्यों और उच्च जानवरों के मुख्य आरक्षित पॉलीसेकेराइड में दो एंजाइम शामिल होते हैं: ग्लाइकोजन सिंथेटेज़ (यूरिडीन डाइफॉस्फेट (यूडीपी) ग्लूकोज: ग्लाइकोजन-4-ग्लूकोसिलट्रांसफेरेज़), जो पॉलीसेकेराइड श्रृंखलाओं के निर्माण को उत्प्रेरित करता है, और एक शाखा एंजाइम जो बनता है ग्लाइकोजन अणुओं में तथाकथित शाखा बंधन। ग्लाइकोजन संश्लेषण के लिए तथाकथित प्राइमरों की आवश्यकता होती है। उनकी भूमिका या तो अलग-अलग डिग्री के पोलीमराइजेशन के साथ ग्लूकोसाइड द्वारा या प्रोटीन अग्रदूतों द्वारा निभाई जा सकती है, जिसमें एक विशेष एंजाइम ग्लूकोप्रोटीन सिंथेटेज़ की भागीदारी के साथ यूरिडीन डाइफॉस्फेट ग्लूकोज (यूडीपी-ग्लूकोज) के ग्लूकोज अवशेष जोड़े जाते हैं।

ग्लाइकोजन का टूटना फॉस्फोरोलाइटिक (ग्लाइकोजेनोलिसिस) या हाइड्रोलाइटिक मार्गों द्वारा किया जाता है। ग्लाइकोजेनोलिसिस एक कैस्केड प्रक्रिया है जिसमें फॉस्फोरिलेज़ सिस्टम के कई एंजाइम शामिल होते हैं - प्रोटीन किनेज, फॉस्फोरिलेज़ बी किनेज, फॉस्फोरिलेज़ बी, फॉस्फोरिलेज़ ए, एमाइलो-1,6-ग्लूकोसिडेज़, ग्लूकोज-6-फॉस्फेटेज़। यकृत में, ग्लाइकोजेनोलिसिस के परिणामस्वरूप, उस पर ग्लूकोज-6-फॉस्फेट की क्रिया के कारण ग्लूकोज-6-फॉस्फेट से ग्लूकोज बनता है, जो मांसपेशियों में अनुपस्थित होता है, जहां ग्लूकोज-6-फॉस्फेट का परिवर्तन होता है। लैक्टिक एसिड (लैक्टेट) का निर्माण। ग्लाइकोजन का हाइड्रोलाइटिक (एमाइलोलाइटिक) विघटन (चित्र 2) एमाइलेज (एमाइलेज) (-ग्लूकोसिडेस) नामक कई एंजाइमों की क्रिया के कारण होता है। -, - और -एमाइलेज ज्ञात हैं। -ग्लूकोसिडेस, कोशिका में उनके स्थान के आधार पर, अम्लीय (लाइसोसोमल) और तटस्थ में विभाजित होते हैं।

कार्बोहाइड्रेट युक्त यौगिकों का संश्लेषण और टूटना. जटिल शर्करा और उनके डेरिवेटिव का संश्लेषण विशिष्ट ग्लाइकोसिलेट्रांसफेरेज़ की मदद से होता है जो दाताओं से मोनोसेकेराइड के हस्तांतरण को उत्प्रेरित करता है - विभिन्न ग्लाइकोसिलेन्यूक्लियोटाइड्स या लिपिड वाहक स्वीकर्ता सब्सट्रेट्स के लिए, जो विशिष्टता के आधार पर एक कार्बोहाइड्रेट अवशेष, एक पॉलीपेप्टाइड या एक लिपिड हो सकता है। स्थानांतरण का. न्यूक्लियोटाइड अवशेष आमतौर पर एक डिफॉस्फोन्यूक्लियोसाइड होता है।

मानव और पशु शरीर में कई एंजाइम होते हैं जो ग्लाइकोलाइसिस और ग्लूकोनियोजेनेसिस की प्रक्रियाओं और पेंटोस फॉस्फेट मार्ग के अलग-अलग हिस्सों में कुछ कार्बोहाइड्रेट को दूसरों में बदलने के लिए जिम्मेदार होते हैं।

कार्बोहाइड्रेट युक्त यौगिकों का एंजाइमेटिक टूटना मुख्य रूप से ग्लाइकोसिडेस की मदद से हाइड्रोलाइटिक रूप से होता है, जो संबंधित ग्लाइकोकोनजुगेट्स से कार्बोहाइड्रेट अवशेषों (एक्सोग्लाइकोसिडेस) या ऑलिगोसेकेराइड टुकड़े (एंडोग्लाइकोसिडेस) को तोड़ देता है। ग्लाइकोसिडेज़ अत्यंत विशिष्ट एंजाइम हैं। मोनोसैकेराइड की प्रकृति, उसके अणु के विन्यास (उनके डी या एल-आइसोमर्स) और हाइड्रोलाइज़ेबल बॉन्ड के प्रकार (? या), -डी-मैनोसिडेस, -एल-फ्यूकोसिडेस, -डी-गैलेक्टोसिडेस, आदि के आधार पर हैं। विशिष्ट। ग्लाइकोसिडेज़ विभिन्न सेलुलर ऑर्गेनेल में स्थानीयकृत होते हैं; उनमें से कई लाइसोसोम में स्थानीयकृत हैं। लाइसोसोमल (अम्लीय) ग्लाइकोसिडेज़ न केवल कोशिकाओं में उनके स्थानीयकरण, उनकी क्रिया के लिए इष्टतम पीएच मान और आणविक भार में, बल्कि उनकी इलेक्ट्रोफोरेटिक गतिशीलता और कई अन्य भौतिक रासायनिक गुणों में भी तटस्थ लोगों से भिन्न होते हैं।

ग्लाइकोसिडेज़ विभिन्न जैविक प्रक्रियाओं में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं; उदाहरण के लिए, वे रूपांतरित कोशिकाओं की विशिष्ट वृद्धि, वायरस के साथ कोशिकाओं की अंतःक्रिया आदि को प्रभावित कर सकते हैं।

विवो में प्रोटीन के गैर-एंजाइमी ग्लाइकोसिलेशन की संभावना का प्रमाण है, उदाहरण के लिए, हीमोग्लोबिन, लेंस प्रोटीन और कोलेजन। इस बात के प्रमाण हैं कि गैर-एंजाइमी ग्लाइकोसिलेशन (ग्लाइकेशन) कुछ बीमारियों (मधुमेह मेलेटस, गैलेक्टोसिमिया, आदि) में एक महत्वपूर्ण रोगजनक भूमिका निभाता है।

कार्बोहाइड्रेट का परिवहन. कार्बोहाइड्रेट का पाचन मौखिक गुहा में लार (लार) में हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों की भागीदारी से शुरू होता है। लार एंजाइमों द्वारा हाइड्रोलिसिस पेट में जारी रहता है (गैस्ट्रिक जूस के हाइड्रोक्लोरिक एसिड द्वारा बोलस कार्बोहाइड्रेट के किण्वन को रोका जाता है)। ग्रहणी में, खाद्य पॉलीसेकेराइड (स्टार्च, ग्लाइकोजन, आदि) और शर्करा (ऑलिगो- और डिसैकराइड) β-ग्लूकोसिडेस और अग्नाशयी रस के अन्य ग्लाइकोसिडेस की भागीदारी से मोनोसैकेराइड में टूट जाते हैं, जो छोटे में रक्त में अवशोषित हो जाते हैं। आंत. कार्बोहाइड्रेट के अवशोषण की दर भिन्न होती है; ग्लूकोज और गैलेक्टोज तेजी से अवशोषित होते हैं, फ्रुक्टोज, मैनोज और अन्य शर्करा अधिक धीरे-धीरे अवशोषित होते हैं।

आंतों के उपकला कोशिकाओं के माध्यम से कार्बोहाइड्रेट का परिवहन और परिधीय ऊतक कोशिकाओं में प्रवेश विशेष परिवहन प्रणालियों का उपयोग करके किया जाता है, जिसका कार्य कोशिका झिल्ली में चीनी अणुओं को स्थानांतरित करना है। विशेष वाहक प्रोटीन होते हैं - पर्मीज़ (ट्रांसलोकेस), जो शर्करा और उनके डेरिवेटिव के लिए विशिष्ट होते हैं। कार्बोहाइड्रेट परिवहन निष्क्रिय या सक्रिय हो सकता है। निष्क्रिय परिवहन में, कार्बोहाइड्रेट का स्थानांतरण सांद्रता प्रवणता की दिशा में होता है, ताकि अंतरकोशिकीय पदार्थ या अंतरकोशिकीय द्रव और कोशिकाओं के अंदर शर्करा की सांद्रता बराबर होने पर संतुलन प्राप्त हो सके। शर्करा का निष्क्रिय परिवहन मानव एरिथ्रोसाइट्स की विशेषता है। सक्रिय परिवहन के दौरान, कार्बोहाइड्रेट कोशिकाओं में जमा हो सकते हैं और कोशिकाओं के अंदर उनकी सांद्रता कोशिकाओं के आसपास के तरल पदार्थ की तुलना में अधिक हो जाती है। यह माना जाता है कि कोशिकाओं द्वारा शर्करा का सक्रिय अवशोषण निष्क्रिय से भिन्न होता है क्योंकि उत्तरार्द्ध एक Na + -स्वतंत्र प्रक्रिया है। मनुष्यों और जानवरों में, कार्बोहाइड्रेट का सक्रिय परिवहन मुख्य रूप से आंतों के म्यूकोसा की उपकला कोशिकाओं और गुर्दे की घुमावदार नलिकाओं (समीपस्थ नेफ्रॉन) में होता है।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय का नियमन बहुत जटिल तंत्रों की भागीदारी से किया जाता है जो मूत्र प्रणाली के विभिन्न एंजाइमों के संश्लेषण के प्रेरण या दमन को प्रभावित कर सकता है। या उनकी कार्रवाई के सक्रियण या निषेध में योगदान करते हैं। इंसुलिन, कैटेकोलामाइन, ग्लूकागन, सोमाटोट्रोपिक और स्टेरॉयड हार्मोन कार्बोहाइड्रेट चयापचय की विभिन्न प्रक्रियाओं पर अलग-अलग, लेकिन बहुत स्पष्ट प्रभाव डालते हैं। उदाहरण के लिए, इंसुलिन यकृत और मांसपेशियों में ग्लाइकोजन के संचय को बढ़ावा देता है, एंजाइम ग्लाइकोजन सिंथेटेज़ को सक्रिय करता है, और ग्लाइकोजेनोलिसिस और ग्लूकोनियोजेनेसिस को दबा देता है। इंसुलिन प्रतिपक्षी ग्लूकागन ग्लाइकोजेनोलिसिस को उत्तेजित करता है। एड्रेनालाईन, एडिनाइलेट साइक्लेज की क्रिया को उत्तेजित करके, फॉस्फोरोलिसिस प्रतिक्रियाओं के पूरे कैस्केड को प्रभावित करता है। गोनैडोट्रोपिक हार्मोन प्लेसेंटा में ग्लाइकोजेनोलिसिस को सक्रिय करते हैं। ग्लूकोकार्टिकोइड हार्मोन ग्लूकोनियोजेनेसिस की प्रक्रिया को उत्तेजित करते हैं। ग्रोथ हार्मोन पेंटोस फॉस्फेट मार्ग के एंजाइमों की गतिविधि को प्रभावित करता है और परिधीय ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग को कम करता है। एसिटाइल-सीओए और कम निकोटिनमाइड एडेनिन डाइन्यूक्लियोटाइड ग्लूकोनियोजेनेसिस के नियमन में शामिल हैं। रक्त प्लाज्मा में फैटी एसिड की मात्रा में वृद्धि प्रमुख ग्लाइकोलाइटिक एंजाइमों की गतिविधि को रोकती है। एंजाइमेटिक प्रतिक्रियाओं के नियमन में यू.ओ. सीए 2+ आयन सीधे या हार्मोन की भागीदारी के साथ एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, अक्सर एक विशेष सीए 2+-बाध्यकारी प्रोटीन - कैल्मोडुलिन के संबंध में। कई एंजाइमों की गतिविधि के नियमन में उनके फॉस्फोराइलेशन और डीफॉस्फोराइलेशन की प्रक्रियाओं का बहुत महत्व है। शरीर में यू.ओ. के बीच सीधा संबंध है। और प्रोटीन का चयापचय (नाइट्रोजन चयापचय देखें), लिपिड (वसा चयापचय देखें) और खनिज (खनिज चयापचय देखें)।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय की विकृति।रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि - हाइपरग्लेसेमिया अत्यधिक तीव्र ग्लूकोनियोजेनेसिस के परिणामस्वरूप या ऊतकों द्वारा ग्लूकोज का उपयोग करने की क्षमता में कमी के परिणामस्वरूप हो सकता है, उदाहरण के लिए, जब कोशिका झिल्ली के माध्यम से इसके परिवहन की प्रक्रिया बाधित होती है। रक्त शर्करा के स्तर में कमी - हाइपोग्लाइसीमिया - विभिन्न बीमारियों और रोग स्थितियों का लक्षण हो सकता है, और मस्तिष्क इस संबंध में विशेष रूप से कमजोर है: हाइपोग्लाइसीमिया के परिणामस्वरूप इसके कार्यों में अपरिवर्तनीय हानि हो सकती है।

यू.ओ. के एंजाइमों में आनुवंशिक रूप से निर्धारित दोष। कई वंशानुगत बीमारियों (वंशानुगत रोग) का कारण होते हैं। मोनोसैकराइड चयापचय के आनुवंशिक रूप से निर्धारित वंशानुगत विकार का एक उदाहरण गैलेक्टोसिमिया है, जो एंजाइम गैलेक्टोज-1-फॉस्फेट यूरिडाइलट्रांसफेरेज़ के संश्लेषण में दोष के परिणामस्वरूप विकसित होता है। गैलेक्टोसिमिया के लक्षण यूडीपी-ग्लूकोज-4-एपिमेरेज़ के आनुवंशिक दोष के साथ भी देखे जाते हैं। गैलेक्टोसिमिया के विशिष्ट लक्षण हैं हाइपोग्लाइसीमिया, गैलेक्टोसुरिया, गैलेक्टोज के साथ रक्त में गैलेक्टोज-1-फॉस्फेट की उपस्थिति और संचय, साथ ही वजन में कमी, वसायुक्त अध:पतन और यकृत का सिरोसिस, पीलिया, मोतियाबिंद जो कम उम्र में विकसित होते हैं। और साइकोमोटर विकास में देरी हुई। गैलेक्टोसिमिया के गंभीर रूपों में, बच्चे अक्सर जीवन के पहले वर्ष में बिगड़ा हुआ यकृत समारोह या संक्रमण के प्रति कम प्रतिरोध के कारण मर जाते हैं।

वंशानुगत मोनोसेकेराइड असहिष्णुता का एक उदाहरण फ्रुक्टोज असहिष्णुता है, जो फ्रुक्टोज फॉस्फेट एल्डोलेज़ में आनुवंशिक दोष के कारण होता है और, कुछ मामलों में, फ्रुक्टोज 1,6-डिफॉस्फेट एल्डोलेज़ की गतिविधि में कमी के कारण होता है। इस बीमारी की विशेषता लिवर और किडनी को नुकसान पहुंचना है। नैदानिक ​​​​तस्वीर में ऐंठन, बार-बार उल्टी और कभी-कभी कोमा की विशेषता होती है। रोग के लक्षण जीवन के पहले महीनों में प्रकट होते हैं जब बच्चों को मिश्रित या कृत्रिम पोषण में स्थानांतरित किया जाता है। फ्रुक्टोज लोडिंग गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया का कारण बनता है।

ऑलिगोसेकेराइड के चयापचय में दोष के कारण होने वाली बीमारियों में मुख्य रूप से आहार कार्बोहाइड्रेट के टूटने और अवशोषण में गड़बड़ी शामिल होती है, जो मुख्य रूप से छोटी आंत में होती है। लार एमाइलेज और अग्नाशयी रस, दूध लैक्टोज और सुक्रोज की क्रिया के तहत स्टार्च और खाद्य ग्लाइकोजन से बनने वाले माल्टोज और कम आणविक भार डेक्सट्रिन मुख्य रूप से श्लेष्म झिल्ली के माइक्रोविली में डिसैकराइडेस (माल्टेज, लैक्टेज और सुक्रेज) द्वारा संबंधित मोनोसेकेराइड में टूट जाते हैं। छोटी आंत में, और फिर, यदि मोनोसेकेराइड के परिवहन की प्रक्रिया बाधित नहीं होती है, तो उनका अवशोषण होता है। छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली में डिसैकराइडेज़ की गतिविधि में अनुपस्थिति या कमी संबंधित डिसैकराइड्स के प्रति असहिष्णुता का मुख्य कारण है, जो अक्सर यकृत और गुर्दे को नुकसान पहुंचाती है और दस्त और पेट फूलने का कारण बनती है (मैलाब्सॉर्प्शन सिंड्रोम देखें)। विशेष रूप से गंभीर लक्षणों की विशेषता वंशानुगत लैक्टोज असहिष्णुता है, जिसका पता आमतौर पर बच्चे के जन्म से ही चल जाता है। चीनी असहिष्णुता का निदान करने के लिए, कार्बोहाइड्रेट असहिष्णुता का संदेह होने पर तनाव परीक्षणों का उपयोग आमतौर पर खाली पेट पर प्रशासन के साथ किया जाता है। आंतों के म्यूकोसा की बायोप्सी और परिणामी सामग्री में डिसैकराइडेज़ गतिविधि के निर्धारण द्वारा अधिक सटीक निदान किया जा सकता है। उपचार में भोजन से संबंधित डिसैकराइड युक्त खाद्य पदार्थों को खत्म करना शामिल है। हालाँकि, अधिक प्रभाव तब देखा जाता है, जब एंजाइम की तैयारी निर्धारित की जाती है, जो ऐसे रोगियों को नियमित भोजन खाने की अनुमति देती है। उदाहरण के लिए, लैक्टेज की कमी के मामले में, दूध का सेवन करने से पहले उसमें लैक्टेज युक्त एक एंजाइम तैयार करने की सलाह दी जाती है। डिसैकराइडेज़ की कमी से होने वाली बीमारियों का सही निदान अत्यंत महत्वपूर्ण है। इन मामलों में सबसे आम निदान त्रुटि पेचिश, अन्य आंतों के संक्रमण और एंटीबायोटिक दवाओं के साथ उपचार का गलत निदान स्थापित करना है, जिससे बीमार बच्चों की स्थिति में तेजी से गिरावट होती है और गंभीर परिणाम होते हैं।

बिगड़ा हुआ ग्लाइकोजन चयापचय के कारण होने वाली बीमारियाँ वंशानुगत एंजाइमोपैथी का एक समूह बनाती हैं, जो ग्लाइकोजेनोज़ (ग्लाइकोजेनोज़) नाम से एकजुट होती हैं। ग्लाइकोजेनोसिस की विशेषता कोशिकाओं में ग्लाइकोजन का अत्यधिक संचय है, जो इस पॉलीसेकेराइड के अणुओं की संरचना में बदलाव के साथ भी हो सकता है। ग्लाइकोजेनोसिस को तथाकथित भंडारण रोग के रूप में वर्गीकृत किया गया है। ग्लाइकोजेनोसिस (ग्लाइकोजन रोग) एक ऑटोसोमल रिसेसिव या लिंग-लिंक्ड तरीके से विरासत में मिला है। एग्लाइकोजेनोसिस में कोशिकाओं में ग्लाइकोजन की लगभग पूर्ण अनुपस्थिति देखी जाती है, जो लीवर ग्लाइकोजन सिंथेटेज़ की पूर्ण अनुपस्थिति या कम गतिविधि के कारण होती है।

विभिन्न ग्लाइकोकोन्जुगेट्स के बिगड़ा हुआ चयापचय के कारण होने वाली बीमारियाँ ज्यादातर मामलों में विभिन्न अंगों में ग्लाइकोलिपिड्स, ग्लाइकोप्रोटीन या ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स (म्यूकोपॉलीसेकेराइड्स) के टूटने के जन्मजात विकारों का परिणाम होती हैं। ये भंडारण रोग भी हैं। इस पर निर्भर करते हुए कि कौन सा यौगिक शरीर में असामान्य रूप से जमा होता है, ग्लाइकोलिपिडोज़, ग्लाइकोप्रोटीनोड्स और म्यूकोपॉलीसेकेराइडोज़ को प्रतिष्ठित किया जाता है। कई लाइसोसोमल ग्लाइकोसिडेस, जिसका दोष कार्बोहाइड्रेट चयापचय के वंशानुगत विकारों का आधार है, विभिन्न रूपों, तथाकथित एकाधिक रूपों, या आइसोन्ज़ाइमों के रूप में मौजूद हैं। यह रोग किसी एक आइसोएंजाइम में खराबी के कारण हो सकता है। उदाहरण के लिए। टे-सैक्स रोग एसिटाइलहेक्सोसामिनिडेज़ (हेक्सोसामिनिडेज़ ए) के एएन रूप में दोष का परिणाम है, जबकि इस एंजाइम के ए और बी रूपों में दोष सैंडहॉफ रोग की ओर ले जाता है।

अधिकांश भंडारण रोग अत्यंत गंभीर होते हैं, उनमें से कई अभी भी लाइलाज हैं। विभिन्न भंडारण रोगों की नैदानिक ​​तस्वीर समान हो सकती है, और, इसके विपरीत, एक ही बीमारी अलग-अलग रोगियों में अलग-अलग तरह से प्रकट हो सकती है। इसलिए, प्रत्येक मामले में एक एंजाइम दोष स्थापित करना आवश्यक है, जो ज्यादातर रोगियों की त्वचा के ल्यूकोसाइट्स और फ़ाइब्रोब्लास्ट में पाया जाता है। ग्लाइकोकोन्जुगेट्स या विभिन्न सिंथेटिक ग्लाइकोसाइड्स का उपयोग सब्सट्रेट के रूप में किया जाता है। विभिन्न म्यूकोपॉलीसेकेराइडोस (म्यूकोपॉलीसेकेराइडोसिस) के साथ-साथ कुछ अन्य भंडारण रोगों (उदाहरण के लिए, मैनोसिडोसिस) में, संरचना में भिन्न ऑलिगोसेकेराइड महत्वपूर्ण मात्रा में मूत्र में उत्सर्जित होते हैं। भंडारण रोगों के निदान के उद्देश्य से मूत्र से इन यौगिकों को अलग किया जाता है और उनकी पहचान की जाती है। संदिग्ध भंडारण रोग के लिए एमनियोसेंटेसिस के दौरान प्राप्त एमनियोटिक द्रव से पृथक सुसंस्कृत कोशिकाओं में एंजाइम गतिविधि का निर्धारण प्रसवपूर्व निदान की अनुमति देता है।

कुछ बीमारियों में, यू.ओ. का गंभीर उल्लंघन। द्वितीयक रूप से उत्पन्न होना। ऐसी बीमारी का एक उदाहरण मधुमेह मेलिटस है, जो या तो अग्नाशयी आइलेट्स की β-कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाता है, या इंसुलिन की संरचना में दोष या इंसुलिन-संवेदनशील ऊतकों की कोशिका झिल्ली पर इसके रिसेप्टर्स में दोष के कारण होता है। पोषण संबंधी हाइपरग्लेसेमिया और हाइपरइंसुलिनमिया मोटापे के विकास का कारण बनते हैं, जिससे लिपोलिसिस बढ़ता है और ऊर्जा सब्सट्रेट के रूप में गैर-एस्टरिफ़ाइड फैटी एसिड (एनईएफए) का उपयोग होता है। यह मांसपेशियों के ऊतकों में ग्लूकोज के उपयोग को बाधित करता है और ग्लूकोनियोजेनेसिस को उत्तेजित करता है। बदले में, रक्त में एनईएफए और इंसुलिन की अधिकता से लीवर में ट्राइग्लिसराइड्स (वसा देखें) और कोलेस्ट्रॉल के संश्लेषण में वृद्धि होती है और तदनुसार, बहुत कम और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (लिपोप्रोटीन) की एकाग्रता में वृद्धि होती है। रक्त में। मधुमेह में मोतियाबिंद, नेफ्रोपैथी, एंग्लोपेथी और ऊतक हाइपोक्सिया जैसी गंभीर जटिलताओं के विकास में योगदान देने वाले कारणों में से एक प्रोटीन का गैर-एंजाइमी ग्लाइकोसिलेशन है।

बच्चों में कार्बोहाइड्रेट चयापचय की विशेषताएं।यू.ओ. राज्य बच्चों में, यह आम तौर पर अंतःस्रावी नियामक तंत्र की परिपक्वता और अन्य प्रणालियों और अंगों के कार्यों से निर्धारित होता है। भ्रूण के होमियोस्टैसिस को बनाए रखने में, नाल के माध्यम से ग्लूकोज की आपूर्ति एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। प्लेसेंटा से भ्रूण तक जाने वाली ग्लूकोज की मात्रा स्थिर नहीं होती है, क्योंकि माँ के रक्त में इसकी सांद्रता दिन में कई बार बदल सकती है। भ्रूण में इंसुलिन/ग्लूकोज अनुपात में बदलाव से तीव्र या दीर्घकालिक चयापचय संबंधी विकार हो सकते हैं। अंतर्गर्भाशयी अवधि के अंतिम तीसरे में, भ्रूण के यकृत और मांसपेशियों में ग्लाइकोजन भंडार काफी बढ़ जाता है, इस अवधि के दौरान, ग्लूकोजोजेनोलिसिस और ग्लूकोजोजेनेसिस भ्रूण के लिए और ग्लूकोज के स्रोत के रूप में पहले से ही महत्वपूर्ण हैं।

यू.ओ. की एक विशेषता. भ्रूण और नवजात शिशु में ग्लाइकोलाइटिक प्रक्रियाओं की उच्च गतिविधि होती है, जो हाइपोक्सिक स्थितियों में बेहतर अनुकूलन की अनुमति देती है। नवजात शिशुओं में ग्लाइकोलाइसिस की तीव्रता वयस्कों की तुलना में 30-35% अधिक है; जन्म के बाद पहले महीनों में यह धीरे-धीरे कम हो जाती है। नवजात शिशुओं में ग्लाइकोलाइसिस की उच्च तीव्रता रक्त और मूत्र में उच्च लैक्टेट सामग्री और वयस्कों की तुलना में रक्त में लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज (लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज) की उच्च गतिविधि से प्रमाणित होती है। भ्रूण में ग्लूकोज का एक महत्वपूर्ण हिस्सा पेंटोस फॉस्फेट मार्ग के माध्यम से ऑक्सीकृत होता है।

बच्चे के जन्म का तनाव, परिवेश के तापमान में बदलाव, नवजात शिशुओं में सहज श्वास का उद्भव, मांसपेशियों की गतिविधि में वृद्धि और मस्तिष्क की गतिविधि में वृद्धि से बच्चे के जन्म के दौरान और जीवन के पहले दिनों में ऊर्जा व्यय बढ़ जाता है, जिससे रक्त शर्करा के स्तर में तेजी से कमी आती है। जन्म के 4-6 घंटे बाद इसकी मात्रा न्यूनतम (2.2-3.3) हो जाती है एमएमओएल/एल), अगले 3-4 दिनों तक इसी स्तर पर बना रहेगा। नवजात शिशुओं में ऊतक ग्लूकोज की खपत में वृद्धि और जन्म के बाद उपवास की अवधि के कारण ग्लाइकोजेनोलिसिस और आरक्षित ग्लाइकोजन और वसा का उपयोग बढ़ जाता है। जीवन के पहले 6 घंटों में नवजात शिशु के जिगर में ग्लाइकोजन रिजर्व तेजी से (लगभग 10 गुना) कम हो जाता है, खासकर श्वासावरोध (एस्फिक्सिया) और उपवास के साथ। पूर्ण अवधि के नवजात शिशुओं में रक्त शर्करा का स्तर जीवन के 10-14वें दिन तक आयु मानक तक पहुंच जाता है, और समय से पहले शिशुओं में यह जीवन के 1-2वें महीने तक ही स्थापित हो जाता है। नवजात शिशुओं की आंतों में, लैक्टोज (इस अवधि के दौरान भोजन में मुख्य कार्बोहाइड्रेट) का एंजाइमैटिक हाइड्रोलिसिस थोड़ा कम हो जाता है और शैशवावस्था में बढ़ जाता है। नवजात शिशुओं में गैलेक्टोज चयापचय वयस्कों की तुलना में अधिक तीव्र होता है।

यू.ओ. का उल्लंघन. बच्चों में विभिन्न दैहिक रोग प्रकृति में द्वितीयक होते हैं और इस प्रकार के चयापचय पर मुख्य रोग प्रक्रिया के प्रभाव से जुड़े होते हैं। प्रारंभिक बचपन में कार्बोहाइड्रेट और वसा चयापचय को विनियमित करने वाले तंत्र की लचीलापन हाइपो- और हाइपरग्लाइसेमिक स्थितियों और एसिटोनेमिक उल्टी की घटना के लिए आवश्यक शर्तें बनाती है। इसलिए, उदाहरण के लिए, यू.ओ. का उल्लंघन। छोटे बच्चों में निमोनिया के साथ, वे श्वसन विफलता की डिग्री के आधार पर, उपवास रक्त ग्लूकोज और लैक्टेट सांद्रता में वृद्धि से प्रकट होते हैं। मोटापे में कार्बोहाइड्रेट असहिष्णुता का पता चलता है और यह इंसुलिन स्राव में परिवर्तन के कारण होता है। आंतों के सिंड्रोम वाले बच्चों में, कार्बोहाइड्रेट के टूटने और अवशोषण का उल्लंघन अक्सर पाया जाता है, सीलिएक रोग (सीलिएक रोग देखें) के साथ, स्टार्च, डिसैकराइड और मोनोसेकेराइड के साथ लोड होने के बाद ग्लाइसेमिक वक्र का एक चपटापन देखा जाता है, और छोटे बच्चों में तीव्र आंत्रशोथ और निर्जलीकरण के कारण नमक की कमी, हाइपोग्लाइसीमिया की प्रवृत्ति देखी जाती है।

बड़े बच्चों के रक्त में, गैलेक्टोज़, पेंटोज़ और डिसैकराइड सामान्य रूप से अनुपस्थित होते हैं, शिशुओं में वे इन कार्बोहाइड्रेट से भरपूर भोजन खाने के बाद रक्त में दिखाई दे सकते हैं, साथ ही संबंधित कार्बोहाइड्रेट या कार्बोहाइड्रेट के चयापचय में आनुवंशिक रूप से निर्धारित असामान्यताएं भी हो सकती हैं। -युक्त यौगिक; अधिकांश मामलों में बच्चों में ऐसी बीमारियों के लक्षण कम उम्र में ही दिखने लगते हैं।

यू.ओ. के वंशानुगत और अधिग्रहित विकारों के शीघ्र निदान के लिए। बच्चों में, वंशावली पद्धति (मेडिकल जेनेटिक्स देखें), विभिन्न स्क्रीनिंग परीक्षण (स्क्रीनिंग देखें), साथ ही गहन जैव रासायनिक अध्ययन का उपयोग करके एक चरणबद्ध परीक्षा प्रणाली का उपयोग किया जाता है। परीक्षण के पहले चरण में, गुणात्मक और अर्ध-मात्रात्मक तरीकों का उपयोग करके मूत्र में ग्लूकोज, फ्रुक्टोज, सुक्रोज, लैक्टोज निर्धारित किया जाता है, और मल पीएच मान (काला-अजार) की जांच की जाती है। ऐसे परिणाम प्राप्त होने पर जो किसी को विकृति का संदेह करते हैं) यू.ओ., परीक्षा के दूसरे चरण के लिए आगे बढ़ें: मात्रात्मक तरीकों का उपयोग करके खाली पेट मूत्र और रक्त में ग्लूकोज सामग्री का निर्धारण करना, ग्लाइसेमिक और ग्लूकोसुरिक वक्रों का निर्माण करना, ग्लाइसेमिक वक्रों का अध्ययन करना विभेदित शर्करा भार, एड्रेनालाईन, ग्लूकागन, ल्यूसीन, ब्यूटामाइड, कोर्टिसोन, इंसुलिन के प्रशासन के बाद रक्त में ग्लूकोज सामग्री का निर्धारण; कुछ मामलों में, ग्रहणी और छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली में डिसैकराइडेस गतिविधि का प्रत्यक्ष निर्धारण और रक्त और मूत्र में कार्बोहाइड्रेट की क्रोमैटोग्राफिक पहचान की जाती है। कार्बोहाइड्रेट के पाचन और अवशोषण के विकारों की पहचान करने के लिए, मल का पीएच मान स्थापित करने के बाद, एंजाइमोपैथी का संदेह होने पर कार्बोहाइड्रेट के साथ लोडिंग परीक्षण से पहले और बाद में मल में चीनी सामग्री के अनिवार्य माप और उनकी क्रोमैटोग्राफिक पहचान के साथ मोनो- और डिसैकराइड के प्रति सहिष्णुता निर्धारित की जाती है (एंजाइमोपैथी देखें) रक्त और ऊतकों में यू.ओ. एंजाइमों की गतिविधि निर्धारित करता है, एक संश्लेषण दोष (या घटी हुई गतिविधि) जिस पर चिकित्सकों को संदेह है।

अशांत यू.ओ. को ठीक करने के लिए. यदि हाइपरग्लेसेमिया की प्रवृत्ति है, तो वसा और कार्बोहाइड्रेट के प्रतिबंध के साथ आहार चिकित्सा का उपयोग किया जाता है। यदि आवश्यक हो, तो इंसुलिन या अन्य हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं लिखें; रक्त शर्करा के स्तर को बढ़ाने वाली दवाएं बंद कर दी जाती हैं। हाइपोग्लाइसीमिया के लिए, कार्बोहाइड्रेट और प्रोटीन से भरपूर आहार का संकेत दिया जाता है।

हाइपोग्लाइसीमिया के हमलों के दौरान, ग्लूकोज, ग्लूकागन और एड्रेनालाईन प्रशासित किया जाता है। कुछ कार्बोहाइड्रेट के प्रति असहिष्णुता के मामले में, रोगियों के भोजन से संबंधित शर्करा को बाहर करने के साथ एक व्यक्तिगत आहार निर्धारित किया जाता है। यू. के द्वितीयक प्रकृति के उल्लंघन के मामलों में, अंतर्निहित बीमारी का उपचार आवश्यक है।

यू.ओ. के स्पष्ट उल्लंघनों की रोकथाम। बच्चों में इसका समय पर पता लगाना निहित है। वंशानुगत विकृति विज्ञान की संभावना के साथ यू.ओ. चिकित्सीय आनुवंशिक परामर्श की अनुशंसा की जाती है. यू.ओ. पर गर्भवती महिलाओं में मधुमेह मेलिटस के विघटन का स्पष्ट प्रतिकूल प्रभाव। भ्रूण और नवजात शिशु में गर्भावस्था और प्रसव के दौरान मां में बीमारी की सावधानीपूर्वक क्षतिपूर्ति की आवश्यकता तय होती है।

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कार्बोहाइड्रेट भोजन का एक आवश्यक और सबसे महत्वपूर्ण घटक है। एक व्यक्ति प्रतिदिन 400-600 ग्राम विभिन्न कार्बोहाइड्रेट का सेवन करता है।

चयापचय में एक आवश्यक भागीदार के रूप में, कार्बोहाइड्रेट लगभग सभी प्रकार के चयापचय में शामिल होते हैं: न्यूक्लिक एसिड (राइबोज और डीऑक्सीराइबोज के रूप में), प्रोटीन (उदाहरण के लिए, ग्लाइकोप्रोटीन), लिपिड (उदाहरण के लिए, ग्लाइकोलिपिड्स), न्यूक्लियोसाइड्स (उदाहरण के लिए, एडेनोसिन), न्यूक्लियोटाइड्स (उदाहरण के लिए, एटीपी, एडीपी, एएमपी), आयन (उदाहरण के लिए, उनके ट्रांसमेम्ब्रेन परिवहन और इंट्रासेल्युलर वितरण के लिए ऊर्जा प्रदान करना)।

कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ के एक महत्वपूर्ण घटक के रूप में, कार्बोहाइड्रेट संरचनात्मक प्रोटीन (उदाहरण के लिए, ग्लाइकोप्रोटीन), ग्लाइकोलिपिड्स, ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स और अन्य का हिस्सा हैं।

ऊर्जा के मुख्य स्रोतों में से एक के रूप में, कार्बोहाइड्रेट शरीर के कामकाज को सुनिश्चित करने के लिए आवश्यक हैं। कार्बोहाइड्रेट तंत्रिका तंत्र के लिए सबसे महत्वपूर्ण हैं। मस्तिष्क ऊतक रक्त में प्रवेश करने वाले सभी ग्लूकोज का लगभग 2/3 उपयोग करता है।

उल्लंघन के विशिष्ट रूप

कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विकारों को उनके विशिष्ट विकृति विज्ञान के कई समूहों में जोड़ा जाता है: हाइपोग्लाइसीमिया, हाइपरग्लाइसीमिया, ग्लाइकोजेनोसिस, हेक्सोज़ और पेंटोसेमिया, एग्लाइकोजेनोज़ (चित्र 8-1)।

चावल . 8–1. कार्बोहाइड्रेट चयापचय विकारों के विशिष्ट रूप .

हाइपोग्लाइसीमिया

हाइपोग्लाइसीमिया एक ऐसी स्थिति है जो रक्त प्लाज्मा ग्लूकोज (बीजीएल) के स्तर में सामान्य से कम (65 मिलीग्राम% से कम, या 3.58 mmol/l) की कमी की विशेषता है। आम तौर पर, उपवास जीपीसी 65-110 मिलीग्राम%, या 3.58-6.05 mmol/l तक होता है।

हाइपोग्लाइसीमिया के कारण

हाइपोग्लाइसीमिया के कारण चित्र में प्रस्तुत किए गए हैं। 8-2.

चावल। 8-2. हाइपोग्लाइसीमिया के कारण.

यकृत रोगविज्ञान

यकृत विकृति के वंशानुगत और अधिग्रहित रूप हाइपोग्लाइसीमिया के सबसे सामान्य कारणों में से एक हैं। हाइपोग्लाइसीमिया क्रोनिक हेपेटाइटिस, यकृत के सिरोसिस, हेपेटोडिस्ट्रॉफी (इम्यूनोआक्रामक उत्पत्ति सहित), तीव्र विषाक्त यकृत क्षति, कई एंजाइमोपैथी (उदाहरण के लिए, हेक्सोकाइनेज, ग्लाइकोजन सिंथेटेस, ग्लूकोज-6-फॉस्फेट) और हेपेटोसाइट मेम्ब्रेनोपैथी की विशेषता है। हाइपोग्लाइसीमिया रक्त से हेपेटोसाइट्स तक ग्लूकोज के परिवहन में गड़बड़ी, उनमें ग्लाइकोजेनेसिस की गतिविधि में कमी और संग्रहीत ग्लाइकोजन की अनुपस्थिति (या कम सामग्री) के कारण होता है।

पाचन विकार

पाचन विकार - कार्बोहाइड्रेट का गुहा पाचन, साथ ही उनका पार्श्विक टूटना और अवशोषण - हाइपोग्लाइसीमिया के विकास का कारण बनता है। हाइपोग्लाइसीमिया क्रोनिक आंत्रशोथ, अल्कोहलिक अग्नाशयशोथ, अग्नाशय के ट्यूमर और कुअवशोषण सिंड्रोम के साथ भी विकसित होता है।

कार्बोहाइड्रेट के गुहा पाचन के विकारों के कारण

† अग्न्याशय α-एमाइलेज़ की अपर्याप्तता (उदाहरण के लिए, अग्नाशयशोथ या अग्नाशयी ट्यूमर वाले रोगियों में)।

† आंतों के अमाइलोलिटिक एंजाइमों की अपर्याप्त सामग्री और/या गतिविधि (उदाहरण के लिए, पुरानी आंत्रशोथ, आंतों के उच्छेदन के साथ)।

पार्श्विका दरार और कार्बोहाइड्रेट के अवशोषण के विकारों के कारण

† डिसाकार्इडेस की कमी जो कार्बोहाइड्रेट को मोनोसेकेराइड - ग्लूकोज, गैलेक्टोज, फ्रुक्टोज में तोड़ देती है।

† ग्लूकोज और अन्य मोनोसेकेराइड (फॉस्फोराइलेज) के ट्रांसमेम्ब्रेन परिवहन एंजाइमों की अपर्याप्तता, साथ ही ग्लूकोज परिवहन प्रोटीन GLUT5।

गुर्दे की विकृति

हाइपोग्लाइसीमिया तब विकसित होता है जब गुर्दे के नेफ्रॉन के समीपस्थ नलिकाओं में ग्लूकोज का पुनर्अवशोषण ख़राब हो जाता है। कारण:

ग्लूकोज पुनर्अवशोषण में शामिल एंजाइमों (एंजाइमोपैथी, एंजाइमोपैथी) की कमी और/या कम गतिविधि।

ग्लूकोज पुनर्अवशोषण में शामिल झिल्ली ग्लाइकोप्रोटीन की कमी या दोष के कारण झिल्ली (झिल्ली) की संरचना और / या भौतिक-रासायनिक स्थिति का उल्लंघन (अधिक जानकारी के लिए, परिशिष्ट "शर्तों का संदर्भ", सीडी पर लेख "ग्लूकोज ट्रांसपोर्टर" देखें) ).

इन कारणों से हाइपोग्लाइसीमिया और ग्लूकोसुरिया ("गुर्दे की मधुमेह") नामक सिंड्रोम का विकास होता है।

एंडोक्रिनोपैथी

एंडोक्रिनोपैथियों में हाइपोग्लाइसीमिया के विकास के मुख्य कारण: हाइपरग्लाइसेमिक कारकों के प्रभाव की कमी या इंसुलिन के अत्यधिक प्रभाव।

हाइपरग्लेसेमिक कारकों में ग्लूकोकार्टोइकोड्स, आयोडीन युक्त थायराइड हार्मोन, वृद्धि हार्मोन, कैटेचोल एमाइन और ग्लूकागन शामिल हैं।

† ग्लुकोकोर्तिकोइद की कमी(उदाहरण के लिए, अधिवृक्क प्रांतस्था के हाइपोट्रॉफी और हाइपोप्लासिया के कारण हाइपोकोर्टिसोलिज्म के साथ)। हाइपोग्लाइसीमिया ग्लूकोनियोजेनेसिस के अवरोध और ग्लाइकोजन की कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

† कमी थाइरॉक्सिन(टी 4) और ट्राईआयोडोथायरोनिन(टी 3) (उदाहरण के लिए, मायक्सेडेमा के साथ)। हाइपोथायरायडिज्म में हाइपोग्लाइसीमिया हेपेटोसाइट्स में ग्लाइकोजेनोलिसिस की प्रक्रिया के अवरोध का परिणाम है।

† ग्रोथ हार्मोन की कमी(उदाहरण के लिए, एडेनोहाइपोफिसिस की हाइपोट्रॉफी के साथ, एक ट्यूमर द्वारा इसका विनाश, पिट्यूटरी ग्रंथि में रक्तस्राव)। हाइपोग्लाइसीमिया ग्लाइकोजेनोलिसिस और ट्रांसमेम्ब्रेन ग्लूकोज परिवहन के अवरोध के कारण विकसित होता है।

† कैटेकोलामाइन की कमी(उदाहरण के लिए, अधिवृक्क अपर्याप्तता के विकास के साथ तपेदिक के साथ)। कैटेकोलामाइन की कमी के साथ हाइपोग्लाइसीमिया ग्लाइकोजेनोलिसिस गतिविधि में कमी का परिणाम है।

† ग्लूकागन की कमी(उदाहरण के लिए, प्रतिरक्षा ऑटोआक्रामकता के परिणामस्वरूप अग्न्याशय α-कोशिकाओं के विनाश के दौरान)। ग्लूकोनियोजेनेसिस और ग्लाइकोजेनोलिसिस के अवरोध के कारण हाइपोग्लाइसीमिया विकसित होता है।

अतिरिक्त इंसुलिन और/या इसके प्रभाव

हाइपरिन्सुलिनिज्म में हाइपोग्लाइसीमिया के कारण:

† शरीर की कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज उपयोग की सक्रियता,

† ग्लूकोनियोजेनेसिस का निषेध,

† ग्लाइकोजेनोलिसिस का दमन।

ये प्रभाव इंसुलिनोमास या इंसुलिन ओवरडोज़ के साथ देखे जाते हैं।

कार्बोहाइड्रेट उपवास

कार्बोहाइड्रेट भुखमरी लंबे समय तक सामान्य भुखमरी के परिणामस्वरूप होती है, जिसमें कार्बोहाइड्रेट भुखमरी भी शामिल है। ग्लूकोनियोजेनेसिस (गैर-कार्बोहाइड्रेट पदार्थों से कार्बोहाइड्रेट का निर्माण) की सक्रियता के कारण अकेले कार्बोहाइड्रेट की आहार संबंधी कमी से हाइपोग्लाइसीमिया नहीं होता है।

शारीरिक कार्य के दौरान शरीर का दीर्घकालिक महत्वपूर्ण हाइपरफंक्शन

लंबे समय तक और महत्वपूर्ण शारीरिक कार्य के दौरान यकृत और कंकाल की मांसपेशियों में जमा ग्लाइकोजन भंडार की कमी के परिणामस्वरूप हाइपोग्लाइसीमिया विकसित होता है।

हाइपोग्लाइसीमिया की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ

हाइपोग्लाइसीमिया के संभावित परिणाम (चित्र 8-3): हाइपोग्लाइसेमिक प्रतिक्रिया, सिंड्रोम और कोमा।

चावल। 8-3. हाइपोग्लाइसीमिया के संभावित परिणाम.

हाइपोग्लाइसेमिक प्रतिक्रिया

हाइपोग्लाइसेमिक प्रतिक्रिया बीजीएल में सामान्य की निचली सीमा (आमतौर पर 80-70 मिलीग्राम%, या 4.0-3.6 mmol/l) तक एक तीव्र अस्थायी कमी है।

कारण

† उपवास शुरू होने के 2-3 दिन बाद इंसुलिन का तीव्र अत्यधिक लेकिन क्षणिक स्राव।

† ग्लूकोज लोड के कई घंटों बाद तीव्र अत्यधिक लेकिन प्रतिवर्ती स्राव (नैदानिक ​​​​या चिकित्सीय उद्देश्यों के लिए, अधिक मिठाई खाना, विशेष रूप से बुजुर्गों और वृद्ध लोगों में)।

अभिव्यक्तियों

†कम जीपीसी.

† भूख का हल्का अहसास।

† मांसपेशियों कांपना।

† तचीकार्डिया।

ये लक्षण आराम करने पर हल्के होते हैं और अतिरिक्त शारीरिक गतिविधि या तनाव के साथ स्पष्ट हो जाते हैं।

हाइपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम

हाइपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम सामान्य से नीचे बीपीजी में लगातार कमी (60-50 मिलीग्राम%, या 3.3-2.5 mmol/l तक) है, जो शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों के विकार के साथ संयुक्त है।

हाइपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम की अभिव्यक्तियाँ चित्र में दिखाई गई हैं। 8-4. मूल रूप से, वे या तो एड्रीनर्जिक (कैटेकोलामाइन के अत्यधिक स्राव के कारण) या न्यूरोजेनिक (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकारों के कारण) हो सकते हैं।

चावल। 8-4. हाइपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम की अभिव्यक्तियाँ।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा एक ऐसी स्थिति है जो बीपीजी में सामान्य से नीचे की गिरावट (आमतौर पर 40-30 मिलीग्राम% या 2.0-1.5 मिमीओल / एल से कम), चेतना की हानि और शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों के महत्वपूर्ण विकारों की विशेषता है।

विकास तंत्र

न्यूरॉन्स, साथ ही अन्य अंगों की कोशिकाओं की ऊर्जा आपूर्ति का उल्लंघन, इसके कारण:

†ग्लूकोज की कमी.

† मुक्त फैटी एसिड - एसिटोएसेटिक और  -हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड के शॉर्ट-चेन मेटाबोलाइट्स की कमी, जो न्यूरॉन्स में प्रभावी ढंग से ऑक्सीकृत होते हैं। वे हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों में भी न्यूरॉन्स को ऊर्जा प्रदान कर सकते हैं। हालाँकि, कीटोनीमिया कुछ घंटों के बाद ही विकसित होता है और तीव्र हाइपोग्लाइसीमिया में न्यूरॉन्स में ऊर्जा की कमी को रोकने के लिए एक तंत्र नहीं हो सकता है।

† एटीपी परिवहन के विकार और प्रभावकारी संरचनाओं द्वारा एटीपी ऊर्जा के उपयोग के विकार।

न्यूरॉन्स और शरीर की अन्य कोशिकाओं की झिल्लियों और एंजाइमों को नुकसान।

कोशिकाओं में आयनों और पानी का असंतुलन: K+ की हानि, H+, Na+, Ca 2+, पानी का संचय।

उपरोक्त विकारों के संबंध में इलेक्ट्रोजेनेसिस की गड़बड़ी।

हाइपोग्लाइसीमिया चिकित्सा के सिद्धांत

हाइपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम और कोमा को खत्म करने के सिद्धांत: एटियोट्रोपिक, रोगजनक और रोगसूचक

इटियोट्रोपिक

एटियोट्रोपिक सिद्धांत का उद्देश्य हाइपोग्लाइसीमिया को खत्म करना और अंतर्निहित बीमारी का इलाज करना है।

हाइपोग्लाइसीमिया का उन्मूलन

शरीर में ग्लूकोज का परिचय:

IV (तीव्र हाइपोग्लाइसीमिया को खत्म करने के लिए, 50% समाधान के रूप में एक बार में 25-50 ग्राम। इसके बाद, कम सांद्रता में ग्लूकोज का जलसेक तब तक जारी रहता है जब तक कि रोगी होश में नहीं आ जाता)।

खाने-पीने के साथ. यह इस तथ्य के कारण आवश्यक है कि ग्लूकोज के अंतःशिरा प्रशासन के साथ, यकृत में ग्लाइकोजन डिपो बहाल नहीं होता है (!)।

अंतर्निहित बीमारी का उपचार जो हाइपोग्लाइसीमिया (यकृत, गुर्दे, जठरांत्र संबंधी मार्ग, अंतःस्रावी ग्रंथियों, आदि के रोग) का कारण बना।

विकारी

चिकित्सा का रोगजनन सिद्धांत निम्नलिखित पर केंद्रित है:

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा या हाइपोग्लाइसेमिक सिंड्रोम (ऊर्जा आपूर्ति विकार, झिल्ली और एंजाइमों को नुकसान, इलेक्ट्रोजेनेसिस विकार, आयन असंतुलन, एसिड युक्त हार्मोन, तरल पदार्थ और अन्य) के मुख्य रोगजनक लिंक को अवरुद्ध करना।

हाइपोग्लाइसीमिया और उसके परिणामों के कारण अंगों और ऊतकों की शिथिलता का उन्मूलन।

एक नियम के रूप में, तीव्र हाइपोग्लाइसीमिया का उन्मूलन, इसके रोगजनक लिंक को तेजी से "बंद" करने की ओर ले जाता है। हालाँकि, क्रोनिक हाइपोग्लाइसीमिया के लिए लक्षित व्यक्तिगत रोगजन्य चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

रोगसूचक

उपचार के रोगसूचक सिद्धांत का उद्देश्य उन लक्षणों को समाप्त करना है जो रोगी की स्थिति को बढ़ाते हैं (उदाहरण के लिए, गंभीर सिरदर्द, मृत्यु का डर, रक्तचाप में तेज उतार-चढ़ाव, टैचीकार्डिया, आदि)।

हमारा शरीर एक ही समय में एक जटिल तंत्र और प्रयोगशाला है। इसमें सभी प्रक्रियाएं विशिष्ट रूप से सटीक और संतुलित हैं। उदाहरण के लिए: मानव शरीर में कार्बोहाइड्रेट चयापचय। इसका नियमन क्या है और इसे कैसे सुधारा जा सकता है?

सभी को नमस्कार, स्वेतलाना मोरोज़ोवा यहाँ। हम में से प्रत्येक स्वस्थ और सुंदर रहना चाहता है, आइए देखें कि आप जो चाहते हैं उसके करीब होने के लिए आपको क्या जानना आवश्यक है।

दोस्त! मैं, स्वेतलाना मोरोज़ोवा, आपको मेगा उपयोगी और दिलचस्प वेबिनार में आमंत्रित करती हूँ! प्रस्तुतकर्ता, एंड्री एरोश्किन। स्वास्थ्य बहाली विशेषज्ञ, पंजीकृत आहार विशेषज्ञ।

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क्या हो रहा है

मानव शरीर में कार्बोहाइड्रेट चयापचय (सीए) किसी भी जीवित व्यक्ति के शरीर में कार्बोहाइड्रेट में परिवर्तन की प्रक्रियाओं की एक परस्पर श्रृंखला है।

और यह पहले सेकंड से शुरू होता है, जैसे ही भोजन मौखिक गुहा में प्रवेश करता है। इसे चबाया जाता है और लार से सिक्त किया जाता है, और लार में मौजूद एंजाइम एमाइलेज स्टार्च को तोड़ना शुरू कर देता है। इसलिए, अपने भोजन को अच्छी तरह से चबाना और दोपहर के भोजन के दौरान अपना समय लेना बहुत महत्वपूर्ण है।

कार्बोहाइड्रेट का मुख्य विघटन आंत में होता है - इसके पतले भाग में। वहां, जटिल यौगिकों (पॉलीसेकेराइड) को सरल यौगिकों (मोनोसेकेराइड) में तोड़ दिया जाता है और रक्तप्रवाह के माध्यम से जरूरतमंद अंगों और ऊतकों तक पहुंचाया जाता है।

कुछ मोनोसेकेराइड (ग्लूकोज) ग्लाइकोजन भंडार के रूप में यकृत कोशिकाओं में जमा होते हैं। ग्लूकोज प्रवेश की दर कोशिका झिल्ली की पारगम्यता पर निर्भर करती है। उदाहरण के लिए, यकृत कोशिकाएं इसे बहुत आसानी से समझ लेती हैं और मांसपेशियों में काम के दौरान कोशिका झिल्ली की पारगम्यता बढ़ जाती है। लेकिन जब मांसपेशियां आराम की स्थिति में रहती हैं, तो ग्लूकोज उनमें कठिनाई से प्रवेश कर पाता है, जिसके लिए अतिरिक्त ऊर्जा की आवश्यकता होती है।

मांसपेशियों में ग्लाइकोजन, यकृत की तरह, भूख या गहन काम के मामले में एक प्रकार का आपातकालीन भंडार है। जब मांसपेशियां काम करती हैं, तो एंजाइम फॉस्फोराइलेज की मदद से, ग्लाइकोजन भंडार टूट जाते हैं और मांसपेशियों के संकुचन के लिए ऊर्जा जारी करते हैं।

यह प्रक्रिया तब हो सकती है जब अपर्याप्त ऑक्सीजन (अवायवीय रूप से) हो, तो इसे ग्लाइकोलाइसिस कहा जाता है। इस प्रतिक्रिया के दौरान, ग्लूकोज का एक अणु एटीपी के दो अणुओं और लैक्टिक एसिड के दो अणुओं में विभाजित हो जाता है (जो मांसपेशियों में जमा हो सकता है, और यदि यह बड़ी मात्रा में जमा होता है, तो दर्द का कारण बनता है)। ऑक्सीजन की अच्छी आपूर्ति के साथ, लैक्टिक एसिड नहीं बनता है; एटीपी के अलावा, अंतिम प्रतिक्रिया उत्पाद एच 2 ओ और सीओ 2 बन जाते हैं।

बेशक, अगर हम पेशेवर चिकित्सा के दृष्टिकोण से इन प्रतिक्रियाओं पर विचार करते हैं, तो सब कुछ बहुत अधिक जटिल है, लेकिन हम गहराई में नहीं जाएंगे और यहां सबसे जटिल जैव रासायनिक योजनाएं प्रस्तुत करेंगे।

इसे कौन नियंत्रित करता है

संक्षेप में, हम कह सकते हैं कि यह यू.ओ. की सभी प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है। हार्मोन और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र।

अग्न्याशय में निर्मित, इंसुलिन मांसपेशियों में ग्लाइकोजन के संचय पर कार्य करता है। ग्लूकागन, इसका प्रतिपक्षी, उसी ग्रंथि में उत्पन्न होता है, इसके विपरीत, ग्लाइकोजन के ग्लूकोज में टूटने का कारण बनता है। एड्रेनालाईन (एड्रेनल मेडुला के हार्मोन), साथ ही कोर्टिसोन, हाइड्रोकार्टिसोन (एड्रेनल कॉर्टेक्स के हार्मोन) भी इसमें मदद करते हैं। सोमाटोट्रोपिक हार्मोन (पिट्यूटरी ग्रंथि द्वारा स्रावित) और थायराइड हार्मोन भी कार्बोहाइड्रेट चयापचय में शामिल होते हैं।

सब कुछ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र द्वारा नियंत्रित होता है।

जैसे-जैसे आपकी उम्र बढ़ती है, आपके रक्त शर्करा का स्तर थोड़ा बदलता है। इसलिए, उदाहरण के लिए, 14 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में यह 3.5 - 5.6 mmol/l, वयस्कों में - 3.2 - 5.5, और 60 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में - 4.6 - 6.4 है।

मानव शरीर में कार्बोहाइड्रेट चयापचय की आवश्यकता क्यों है?

ऐसे मामले सामने आए हैं, जब इस बीमारी के प्रारंभिक चरण में, उपरोक्त उपाय इसके विकार को रोकने के लिए पर्याप्त थे। दवाओं से उपचार की अब आवश्यकता नहीं रही।

केवल एक डॉक्टर ही आपके लिए इंसुलिन उपचार लिखेगा। यह दवा इंजेक्शन द्वारा दी जाती है; अफसोस, मधुमेह के लिए गोलियों का अभी तक आविष्कार नहीं हुआ है, हालांकि टैबलेट वाले हाइपोग्लाइसेमिक एजेंट मौजूद हैं और विभिन्न प्रस्तुतियों में उनका व्यापक रूप से विज्ञापन किया जाता है।

तगड़े लोग ध्यान दें!

यू.ओ. का उल्लंघन करने के गंभीर परिणामों का अनुभव करने के लिए। पुरानी बीमारियाँ होना जरूरी नहीं है। ऐसा होता है कि काम करने वाली मांसपेशियों ने सारा ग्लूकोज खर्च कर लिया है, फिर यह यकृत से रक्त में प्रवेश करना शुरू कर देता है। यदि इसमें भंडार भी समाप्त हो जाता है, तो यकृत प्रोटीन और वसा से ग्लाइकोजन को संश्लेषित करना शुरू कर देता है।

बहुत कठिन, थकाऊ काम के दौरान, सभी ग्लाइकोजन का उपयोग किया जा सकता है और हाइपोग्लाइसीमिया (निम्न रक्त शर्करा) की स्थिति उत्पन्न हो सकती है।

इसके साथ पीलापन, कंपकंपी, पसीना, कमजोरी, हृदय संबंधी अतालता, सिरदर्द, चक्कर आना आदि हो सकते हैं। इसलिए, भारी व्यायाम और खेल के दौरान अच्छा पोषण विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

मुझे आशा है कि आप, मेरे प्रिय पाठक, सही खाएंगे और सक्रिय जीवनशैली अपनाएंगे और यू.ओ. का कोई उल्लंघन नहीं करेंगे। तुम्हें कभी छुआ नहीं जाएगा!

यह सभी आज के लिए है।

कार्बोहाइड्रेट कार्बनिक, पानी में घुलनशील पदार्थ हैं। वे कार्बन, हाइड्रोजन और ऑक्सीजन से बने होते हैं, सूत्र (CH2O)n के साथ, जहां 'n' 3 से 7 तक भिन्न हो सकता है। कार्बोहाइड्रेट मुख्य रूप से पौधों के खाद्य पदार्थों में पाए जाते हैं (लैक्टोज के अपवाद के साथ)।

उनकी रासायनिक संरचना के आधार पर, कार्बोहाइड्रेट को तीन समूहों में विभाजित किया गया है:

• मोनोसैक्राइड
• oligosaccharides
• पॉलिसैक्राइड

कार्बोहाइड्रेट के प्रकार

मोनोसैक्राइड

मोनोसैकेराइड कार्बोहाइड्रेट की "बुनियादी इकाइयाँ" हैं। कार्बन परमाणुओं की संख्या इन बुनियादी इकाइयों को एक दूसरे से अलग करती है। इन अणुओं को शर्करा के रूप में वर्गीकृत करने के लिए प्रत्यय "ओएसे" का उपयोग किया जाता है:

• ट्रायोज़ - 3 कार्बन परमाणुओं वाला मोनोसैकेराइड
• टेट्रोज़ - 4 कार्बन परमाणुओं वाला मोनोसैकेराइड
• पेंटोज़ - 5 कार्बन परमाणुओं वाला मोनोसैकेराइड
• हेक्सोज़ - 6 कार्बन परमाणुओं वाला मोनोसैकेराइड
• हेप्टोज़ - 7 कार्बन परमाणुओं वाला एक मोनोसैकेराइड

हेक्सोज़ समूह में ग्लूकोज, गैलेक्टोज़ और फ्रुक्टोज़ शामिल हैं।

• ग्लूकोज, जिसे रक्त शर्करा के रूप में भी जाना जाता है, वह शर्करा है जिसमें शरीर में अन्य सभी कार्बोहाइड्रेट परिवर्तित हो जाते हैं। ग्लूकोज पाचन के माध्यम से प्राप्त किया जा सकता है या ग्लूकोनियोजेनेसिस के माध्यम से बनाया जा सकता है।
• गैलेक्टोज मुक्त रूप में नहीं पाया जाता है, लेकिन अक्सर दूध की चीनी (लैक्टोज) में ग्लूकोज के साथ मिलाया जाता है।
• फ्रुक्टोज़, जिसे फल शर्करा के रूप में भी जाना जाता है, साधारण शर्कराओं में सबसे मीठी है। जैसा कि नाम से पता चलता है, फलों में बड़ी मात्रा में फ्रुक्टोज होता है। जबकि फ्रुक्टोज की एक निश्चित मात्रा पाचन तंत्र से सीधे रक्त में प्रवेश करती है, देर-सबेर यह यकृत में ग्लूकोज में परिवर्तित हो जाती है।

oligosaccharides

ऑलिगोसैकेराइड्स एक साथ जुड़े हुए 2-10 मोनोसैकेराइड्स से बने होते हैं। डिसैकराइड, या डबल शर्करा, दो मोनोसैकेराइड एक साथ जुड़े होने से बनते हैं।

• लैक्टोज (ग्लूकोज + गैलेक्टोज) एकमात्र प्रकार की चीनी है जो पौधों में नहीं पाई जाती है, लेकिन दूध में पाई जाती है।
• माल्टोज़ (ग्लूकोज़ + ग्लूकोज) - बीयर, अनाज और अंकुरित बीजों में पाया जाता है।
• सुक्रोज (ग्लूकोज + फ्रुक्टोज) - जिसे टेबल शुगर के रूप में जाना जाता है, भोजन के माध्यम से शरीर में सबसे आम डिसैकराइड है। यह चुकंदर चीनी, गन्ना चीनी, शहद और मेपल सिरप में पाया जाता है।

मोनोसैकेराइड और डिसैकराइड सरल शर्करा का एक समूह बनाते हैं।

पॉलिसैक्राइड

पॉलीसेकेराइड 3 से 1000 मोनोसेकेराइड एक साथ जुड़े होने से बनते हैं।

पॉलीसेकेराइड के प्रकार:

• स्टार्च कार्बोहाइड्रेट भंडारण का एक पौधा रूप है। स्टार्च दो रूपों में मौजूद होता है: एमाइलोज़ या एमिनोपेक्टिन। एमाइलोज़ हेलिकली कुंडलित ग्लूकोज अणुओं की एक लंबी, अशाखित श्रृंखला है, जबकि एमाइलोपेक्टिन जुड़े हुए मोनोसेकेराइड का एक अत्यधिक शाखायुक्त समूह है।
• आहार फाइबर एक गैर-स्टार्च संरचनात्मक पॉलीसेकेराइड है जो पौधों में पाया जाता है और आमतौर पर इसे पचाना मुश्किल होता है। आहारीय फाइबर के उदाहरण सेलूलोज़ और पेक्टिन हैं।
• ग्लाइकोजन - 100-30,000 ग्लूकोज अणु एक साथ जुड़े हुए। ग्लूकोज भंडारण प्रपत्र.

पाचन एवं अवशोषण

हम अधिकांश कार्बोहाइड्रेट का सेवन स्टार्च के रूप में करते हैं। स्टार्च का पाचन लार एमाइलेज की क्रिया के तहत मुंह में शुरू होता है। एमाइलेज की मदद से पाचन की यह प्रक्रिया पेट के ऊपरी हिस्से में जारी रहती है, फिर पेट के एसिड द्वारा एमाइलेज की क्रिया अवरुद्ध हो जाती है।

फिर पाचन प्रक्रिया अग्न्याशय एमाइलेज की मदद से छोटी आंत में पूरी होती है। एमाइलेज द्वारा स्टार्च के टूटने के परिणामस्वरूप, डिसैकराइड माल्टोज़ और ग्लूकोज की छोटी शाखित श्रृंखलाएँ बनती हैं।

ये अणु, अब माल्टोज़ और छोटी शाखा श्रृंखला ग्लूकोज के रूप में, छोटी आंत की उपकला कोशिकाओं में एंजाइमों द्वारा अलग-अलग ग्लूकोज अणुओं में टूट जाएंगे। लैक्टोज या सुक्रोज के पचने पर भी यही प्रक्रियाएँ होती हैं। लैक्टोज में, ग्लूकोज और गैलेक्टोज के बीच का बंधन टूट जाता है, जिसके परिणामस्वरूप दो अलग-अलग मोनोसेकेराइड बनते हैं।

सुक्रोज में, ग्लूकोज और फ्रुक्टोज के बीच का बंधन टूट जाता है, जिसके परिणामस्वरूप दो अलग-अलग मोनोसेकेराइड बनते हैं। व्यक्तिगत मोनोसेकेराइड फिर आंतों के उपकला से होकर रक्त में चले जाते हैं। मोनोसेकेराइड (जैसे डेक्सट्रोज़, जो ग्लूकोज है) को अवशोषित करते समय, किसी पाचन की आवश्यकता नहीं होती है और वे जल्दी से अवशोषित हो जाते हैं।

एक बार रक्त में, ये कार्बोहाइड्रेट, अब मोनोसेकेराइड के रूप में, अपने इच्छित उद्देश्य के लिए उपयोग किए जाते हैं। चूंकि फ्रुक्टोज और गैलेक्टोज अंततः ग्लूकोज में परिवर्तित हो जाते हैं, इसलिए मैं अब से सभी पचे हुए कार्बोहाइड्रेट को "ग्लूकोज" के रूप में संदर्भित करूंगा।

पचा हुआ ग्लूकोज

पचने पर ग्लूकोज ऊर्जा का मुख्य स्रोत होता है (खाने के दौरान या तुरंत बाद)। एटीपी के उत्पादन के लिए ऊर्जा प्रदान करने के लिए इस ग्लूकोज को कोशिकाओं द्वारा अपचयित किया जाता है। ग्लूकोज को मांसपेशियों और यकृत कोशिकाओं में ग्लाइकोजन के रूप में भी संग्रहित किया जा सकता है। लेकिन इससे पहले ग्लूकोज का कोशिकाओं में प्रवेश करना जरूरी है। इसके अलावा, ग्लूकोज कोशिका के प्रकार के आधार पर विभिन्न तरीकों से कोशिका में प्रवेश करता है।

अवशोषित होने के लिए, ग्लूकोज को कोशिका में प्रवेश करना होगा। इसमें ट्रांसपोर्टर उसकी मदद करते हैं (ग्लूट-1, 2, 3, 4 और 5)। उन कोशिकाओं में जहां ग्लूकोज ऊर्जा का मुख्य स्रोत है, जैसे मस्तिष्क, गुर्दे, यकृत और लाल रक्त कोशिकाएं, ग्लूकोज ग्रहण स्वतंत्र रूप से होता है। इसका मतलब यह है कि ग्लूकोज किसी भी समय इन कोशिकाओं में प्रवेश कर सकता है। दूसरी ओर, वसा कोशिकाओं, हृदय और कंकाल की मांसपेशियों में, ग्लूकोज ग्रहण को ग्लूट -4 ट्रांसपोर्टर द्वारा नियंत्रित किया जाता है। उनकी गतिविधि हार्मोन इंसुलिन द्वारा नियंत्रित होती है। ऊंचे रक्त शर्करा के स्तर की प्रतिक्रिया में, अग्न्याशय की बीटा कोशिकाओं से इंसुलिन जारी होता है।

इंसुलिन कोशिका झिल्ली पर एक रिसेप्टर से बंध जाता है, जो विभिन्न तंत्रों के माध्यम से, ग्लूट -4 रिसेप्टर्स को इंट्रासेल्युलर स्टोर से कोशिका झिल्ली में स्थानांतरित करता है, जिससे ग्लूकोज कोशिका में प्रवेश कर पाता है। कंकाल की मांसपेशियों का संकुचन ग्लूट-4 ट्रांसपोर्टर के स्थानांतरण को भी बढ़ाता है।

जब मांसपेशियां सिकुड़ती हैं तो कैल्शियम निकलता है। कैल्शियम सांद्रता में यह वृद्धि GLUT-4 रिसेप्टर्स के स्थानांतरण को उत्तेजित करती है, जिससे इंसुलिन की अनुपस्थिति में ग्लूकोज ग्रहण को बढ़ावा मिलता है।

यद्यपि ग्लूट-4 ट्रांसलोकेशन पर इंसुलिन और व्यायाम के प्रभाव योगात्मक हैं, वे स्वतंत्र हैं। एक बार कोशिका में, ग्लूकोज का उपयोग ऊर्जा की जरूरतों को पूरा करने के लिए किया जा सकता है या ग्लाइकोजन में संश्लेषित किया जा सकता है और बाद में उपयोग के लिए संग्रहीत किया जा सकता है। ग्लूकोज को वसा में परिवर्तित किया जा सकता है और वसा कोशिकाओं में संग्रहीत किया जा सकता है।

एक बार यकृत में, ग्लूकोज का उपयोग यकृत की ऊर्जा जरूरतों को पूरा करने के लिए किया जा सकता है, ग्लाइकोजन के रूप में संग्रहीत किया जा सकता है, या वसा के रूप में भंडारण के लिए ट्राइग्लिसराइड्स में परिवर्तित किया जा सकता है। ग्लूकोज ग्लिसरॉल फॉस्फेट और फैटी एसिड का अग्रदूत है। लीवर अतिरिक्त ग्लूकोज को ग्लिसरॉल फॉस्फेट और फैटी एसिड में परिवर्तित करता है, जो फिर ट्राइग्लिसराइड्स को संश्लेषित करने के लिए संयुक्त होते हैं।

इनमें से कुछ ट्राइग्लिसराइड्स यकृत में जमा हो जाते हैं, लेकिन उनमें से अधिकांश प्रोटीन के साथ लिपोप्रोटीन में परिवर्तित हो जाते हैं और रक्त में स्रावित होते हैं।

ऐसे लिपोप्रोटीन जिनमें प्रोटीन की तुलना में बहुत अधिक वसा होती है, बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल) कहलाते हैं। फिर इन वीएलडीएल को रक्त के माध्यम से वसा ऊतक में ले जाया जाता है, जहां उन्हें ट्राइग्लिसराइड्स (वसा) के रूप में संग्रहीत किया जाएगा।

संचित ग्लूकोज

शरीर में ग्लूकोज को पॉलीसेकेराइड ग्लाइकोजन के रूप में संग्रहित किया जाता है। ग्लाइकोजन एक साथ जुड़े सैकड़ों ग्लूकोज अणुओं से बना होता है और मांसपेशियों की कोशिकाओं (लगभग 300 ग्राम) और यकृत (लगभग 100 ग्राम) में संग्रहीत होता है।

ग्लाइकोजन के रूप में ग्लूकोज के भंडारण को ग्लाइकोजेनेसिस कहा जाता है। ग्लाइकोजेनेसिस के दौरान, ग्लूकोज अणुओं को वैकल्पिक रूप से मौजूदा ग्लाइकोजन अणु में जोड़ा जाता है।

शरीर में संग्रहीत ग्लाइकोजन की मात्रा कार्बोहाइड्रेट की खपत से निर्धारित होती है; कम कार्ब आहार लेने वाले व्यक्ति में उच्च कार्ब आहार लेने वाले व्यक्ति की तुलना में कम ग्लाइकोजन होगा।

संग्रहीत ग्लाइकोजन का उपयोग करने के लिए, इसे ग्लाइकोजेनोलिसिस (लिस = ब्रेकडाउन) नामक प्रक्रिया में अलग-अलग ग्लूकोज अणुओं में विभाजित किया जाना चाहिए।

ग्लूकोज मूल्य

तंत्रिका तंत्र और मस्तिष्क को ठीक से काम करने के लिए ग्लूकोज की आवश्यकता होती है क्योंकि मस्तिष्क इसे ईंधन के मुख्य स्रोत के रूप में उपयोग करता है। जब ग्लूकोज की आपूर्ति अपर्याप्त होती है, तो मस्तिष्क ऊर्जा स्रोत के रूप में केटोन्स (अधूरे वसा के टूटने के उप-उत्पाद) का भी उपयोग कर सकता है, लेकिन इसे फ़ॉलबैक विकल्प के रूप में देखे जाने की अधिक संभावना है।

कंकाल की मांसपेशी और अन्य सभी कोशिकाएं अपनी ऊर्जा आवश्यकताओं के लिए ग्लूकोज का उपयोग करती हैं। जब शरीर को भोजन से आवश्यक मात्रा में ग्लूकोज नहीं मिलता है, तो ग्लाइकोजन का उपयोग किया जाता है। एक बार जब ग्लाइकोजन भंडार समाप्त हो जाते हैं, तो शरीर को अधिक ग्लूकोज प्राप्त करने का तरीका खोजने के लिए मजबूर होना पड़ता है, जो ग्लूकोनियोजेनेसिस के माध्यम से प्राप्त किया जाता है।

ग्लूकोनोजेनेसिस अमीनो एसिड, ग्लिसरॉल, लैक्टेट या पाइरूवेट (सभी गैर-ग्लूकोज स्रोत) से नए ग्लूकोज का निर्माण है। ग्लूकोनोजेनेसिस के लिए अमीनो एसिड प्राप्त करने के लिए, मांसपेशी प्रोटीन को अपचयित किया जा सकता है। जब कार्बोहाइड्रेट की सही मात्रा प्रदान की जाती है, तो ग्लूकोज "प्रोटीन सेवर" के रूप में कार्य करता है और मांसपेशियों के प्रोटीन के टूटने को रोक सकता है। यही कारण है कि एथलीटों के लिए पर्याप्त कार्बोहाइड्रेट का सेवन करना बहुत महत्वपूर्ण है।

हालाँकि कार्बोहाइड्रेट के लिए कोई विशिष्ट सेवन नहीं है, लेकिन यह माना जाता है कि उपभोग की जाने वाली कैलोरी का 40-50% कार्बोहाइड्रेट से आना चाहिए। एथलीटों के लिए, यह सुझाया गया मानदंड 60% है।

एटीपी क्या है?

एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट, एक एटीपी अणु में उच्च-ऊर्जा फॉस्फेट बांड होते हैं और इसका उपयोग शरीर को आवश्यक ऊर्जा को संग्रहीत करने और जारी करने के लिए किया जाता है।

कई अन्य मुद्दों की तरह, लोग शरीर को आवश्यक कार्बोहाइड्रेट की मात्रा के बारे में बहस करते रहते हैं। प्रत्येक व्यक्ति के लिए, इसे विभिन्न कारकों के आधार पर निर्धारित किया जाना चाहिए, जिनमें शामिल हैं: प्रशिक्षण का प्रकार, तीव्रता, अवधि और आवृत्ति, कुल कैलोरी खपत, प्रशिक्षण लक्ष्य और शरीर संरचना के आधार पर वांछित परिणाम।

संक्षिप्त निष्कर्ष

• कार्बोहाइड्रेट = (CH2O)n, जहां n 3 से 7 तक भिन्न होता है।
• मोनोसैकेराइड कार्बोहाइड्रेट की "बुनियादी इकाइयाँ" हैं
• ऑलिगोसैकेराइड्स में 2-10 परस्पर जुड़े मोनोसैकेराइड्स होते हैं
• डिसैकराइड, या डबल शर्करा, एक साथ जुड़े हुए दो मोनोसैकराइड से बनते हैं; डिसैकराइड में सुक्रोज़, लैक्रोज़ और गैलेक्टोज़ शामिल हैं।
• पॉलीसेकेराइड 3 से 1000 मोनोसेकेराइड एक साथ जुड़े होने से बनते हैं; इनमें स्टार्च, आहार फाइबर और ग्लाइकोजन शामिल हैं।
• स्टार्च के टूटने के परिणामस्वरूप माल्टोज़ और ग्लूकोज की छोटी शाखित श्रृंखलाएँ बनती हैं।
• अवशोषित होने के लिए, ग्लूकोज को कोशिका में प्रवेश करना होगा। यह ग्लूकोज ट्रांसपोर्टरों द्वारा किया जाता है।
• हार्मोन इंसुलिन ग्लूट-4 ट्रांसपोर्टरों के कामकाज को नियंत्रित करता है।
• ग्लूकोज का उपयोग एटीपी बनाने के लिए किया जा सकता है, जिसे ग्लाइकोजन या वसा के रूप में संग्रहित किया जाता है।
• अनुशंसित कार्बोहाइड्रेट सेवन कुल कैलोरी का 40-60% है।